conf. dr.

Cristian Serafinceanu
INDNBM N Paulescu
BUCUREȘTI
 BCR= reducerea persistentă (min. 3 luni) a ratei de
filtrare glomerulară estimate sub valoarea de 60
ml/min sau prezența demonstrabilă a unei anomalii
renale morfologice/funcționale, indiferent de
valoarea eRFG (www.ckd-epi)
 1. La pacienții cu BCR stadiile G3a-G5 (sau
în prezența markerilor de leziune renală):
- confirmarea duratei de peste 3 luni;
- dacă durata NU poate fi confirmată:
repetarea testării (eliminarea IRA).
 1. Evaluarea iniţială se va face pe baza creatininei
serice ŞI a estimării RFG prin ecuaţiile bazate pe
aceasta (cu precizarea ecuaţiei utilizate) 1A;

 2. Se vor lua în considerare situaţiile în care e

RFG este mai puţin relevantă (şi poate influenţa
decizia terapeutică):
- se va utiliza ca marker cystatina C – NU este
influenţată de vârstă, sex sau masa musculară
 1. Teste recomandate (preferabil din proba
matinală):
- raportul urinar albumină/creatinină (RAC);
- raportul urinar proteine/creatinină.

 2. Termenul de microalbuminurie (ca parametru

biologic / de laborator) NU se mai utilizează.

 3. Dacă RAC se determină dintr-o probă aleatorie

de urină şi are valoarea mai mare de 30 mg/g, se
va repeta din proba matinală.
 1. Determinarea eRFG şi a RAC la pacienţii cu BCR
se va face cel puţin anual (1A); cu cât evaluările
sunt mai frecvente cu atât evaluarea progresiei
este mai precisă

 2. Criteriile de progresie:
- trecerea în clasa superioară G (ex.: din G3a în
G3b, etc)
- reducerea eRFG cu mai mult de 5
ml/min/1,73m2/an este considerată progresie
rapidă
1. Profilaxia primară și/sau secundară a denutriției proteice: menținerea
unui status nutrițional adecvat;

2. Restabilirea unui mediu metabolic cât mai apropiat de parametrii

normali (acidoza, hidro-electrolitic, hormonal);

3. Ameliorarea simptomatologiei uremice (fatigabilitate, simpt. Digestivă,

prurit, etc);

4. Controlul riscului cardiovascular prin modificări favorabile ale

factorilor de risc (TA, HbA1c, Ca/P, etc) ;

5. Reducerea ratei de progresie a BCR prin scăderea presiunii

intraglomerulare (blocarea RAAS)
• Denutriția proteică (DnP) este o complicație redutabilă a bolilor
cronice și în special a BCR: crește semnificativ riscul de
morbi/mortalitate cardiovasculară;

• Mecanismele patogenetice ale DnP (care în practică acționează de

obicei sinergic, în diferite combinații):
- aportul proteic/caloric inadecvat scăzute;
- tulburările metabolismelor proteic și energetic caracteristice
reducerii funcției renale;
- perturbăriel hormonale secundare BCR;
- pierderile proteice (proteinurie, în dializant, etc)
• Cauzele aportului inadecvat redus de proteine:

- iatrogen: IMN excesivă, reducere sub 0,6 g/kgc/zi;

- inapetența:- efect toxic central al citokinelor
inflamatorii
- neuropatia autonomă digestivă
(pareza);
- reducere voluntară a aportului proteic (acidoza);
- tulburări de masticație și deglutiție;
- reacții depresive/anxioase;
- context social-familial nefavorabil (sărăcie, dezinserție familială și
socială, spitalizări frecvente, etc)
• Tulburările metabolismului proteic asociate
BCR:
- scăderea ratei de sinteză proteică (tulburări în metabolismul
renal al aa);
- sindromul inflamator;
-rezistența la factorii de creștere – insulina, IGF 1;
 Arginina provine din două surse:

- sinteza de novo din citrulină, localizată în special renal, produce în condiţii

fiziologice 75% din necesar (4g/zi); Arg produsă renal este eliberată aproape în
totalitate în circulaţie (Dhanakoti SN, 1990)
- degradarea proteinelor, care poate creşte compensator până la 85% dacă este
inhibată prima cale (Wu G, 1998)
- Arg din dietă este catabolizată de arginaza hepatică şi nu ajunge în
circulaţie.

 Rolurile metabolice ale Arg (în afara sintezei proteinelor) sunt:

-precursor în sinteza endotelială a NO;

-precursor al unor amine active (creatina, creatinina);
-”carrier” non-toxic de azot pentru ciclul hepatic al ureei;
-reglarea eliberării în circulaţie a unor hormoni: GH, prolactina, glucagonul;
-cel mai puternic stimul insulnosecretor pentru celulele β pancreatice.
Metabolismul aminoacizilor aromatici (Fen și
Tyr)

• Tyr nu este un aminoacid esenţial în condiţii fiziologice,

- sintetizată prin hidroxilarea Phe de către enzima Phe-4-hidroxilaza, localizată în
ficat, pancreas şi rinichi;
- rinichiul are o pondere semnificativă în acest proces, producând 50% din Tyr totală
(Tessari P, 1999);
- rinichiul este şi sursa principală pentru Tyr circulantă (Boirie Y, 2002);

• Rata de sinteză a Tyr cât şi rata de dispariţie a Phe din circulaţie sunt importante pentru
menţinerea ratei de sinteză proteică (Garibotto C, 2002)
- depleţia importantă de Tyr este semnificativ corelată cu scăderea masei slabe în IRC, deci
Tyr ar putea fi considerată un aminoacid condiţionat esenţial la pacienţii cu IRC (Garibotto C,
1994);
- o dietă normoproteică la aceşti pacienţi se poate asocia cu acumularea de Phe (nedovedit la
om), care ar putea contribui la leziunile hepatice şi cerebrale din uremie.
• Principiul central: pe măsură ce eRFG scade prin IMN se realizează:

- controlul (și ulterior restricția) de proteine, sodiu, potasiu și

fosfor;

- aport caloric adecvat pentru evitarea DnP;

-aport de macro- şi micronutriente corespunzător necesităţilor

individuale.
• Aportul proteic cantitativ:
- controlat (eliminarea excesului = 0,9-1 g/kgc/zi): la scăderea eRFG sub 90 ml-min
sau/şi detectarea unor semne de injurie renală (ex.: proteinurie, litiază, infecţii, etc);

- redus (0,6 - 0,75 g/kgc /zi): scăderea eRFG sub 60 ml/min

(BCR 3);
afecţiuni medicale co-existente
(ICC);
sindrom nefrotic (+ 1g/zi la 5g p-
urie);

- foarte redus (0,30-0,35 g/ kgc /zi) = KETODIETA suplimentată cu keto-analogi ai

aminoacizilor esenţiali (Ketosteril®): 1compr/zi/5 kgc

Principiu: în BCR trebuie ”maximizată” utilizarea metabolică a proteinelor,

pentru a putea reduce la maximum aportul alimentar !
• KETODIETA – caracterizare
Avantaje:
- utilizarea metabolică a excesului de azot rezultat din catabolismul proteinelor
endogene (care nu mai poate fi eliminat renal) pentru resinteza aa esențiali din keto-
acizii conținuți în Ketosteril® (reacții de transaminare de pe glutamină);

- aport foarte redus de sodiu și (ff important!) de fosfor, contribuie la profilaxia

osteopatiei uremice si reducerea riscului CV;

- permite menținerea unui status nutrițional adecvat;

- ameliorează semnificativ principalii parametri metabolici (albuminemia,

colesterolemia, etc).

Dezavantaje:
- necesită educație intensă, repetată (aderență redusă)
• Aportul proteic calitativ – valoarea biologică

Definiție: procentul în care azotul încorporat intr-o sursă alimentară proteică este
încorporat în proteinele proprii ale organismului, deoarece conține toți aa esențiali
în proporții fiziologice.
VB = [P (g/zi)/6,25 – Nu (g) – 2g]/P (g)/6,25
unde:
VB: valoare biologică; P (g): aport proteic alimentar exprimat în grame; Nu: azot
ureic urinar. Pierderile ”insensibile” de azot sunt de aproximativ 2g/zi.

Cu cât VB este mai mare (max.: 1, proteina ”etalon” din ou) cu atât sursa proteică
este mai valoroasă din punct de vedere metabolic, deoarece stimulează maximal
sinteza proteică + permite reducerea în siguranță a aportului proteic.
• Reducerea aportului dietetic de sodiu și de potasiu

- Aportul de sodiu (Na):

- controlat (app 100 mEq/zi = 2,4 g Na = 6 g NaCl) sau
- moderat redus (app 65 mEq/zi = 1,5 g Na= 4 g NaCl);
- restricție severă (sub 40 mEq/zi = 1gNa = 2,5 g NaCl)- excepție:
pacienții cu HTA ”sensibilă” la Na (relativ rari)

- Aportul de potasiu (K):

- se va reduce progresiv: de la app 4g/zi (120 mEq/zi) în BCR st 3, la
3g (BCR st 4) si apoi la app 2g/zi (50-60 mEq/zi) în BCR stadiu 5
(înaintea dializei).
• Controlul aportului dietetic de fosfor (sub 10 mg/kgc/zi)

- Reducerea la minimum a aportului dietetic de fosfor este un obiectiv foarte

important si extrem de dificil de realizat:

- fosforul plasmatic crescut (deoarece singura modalitate de eliminare

este cea renală!) este principala cauză a osteitei fibro-chistice (HPTH secundară) si
crește riscul CV prin calcificarea mediei vaselor arteriale;

- fosforul este atașat proteinelor alimentare, deci restricția de fosfor este

imposibilă în afara unei diete hipoproteice (cu max 0,75 g/kgc/zi);

- proteinele vegetale sunt mai sărace în fosfor cu app 20% (cu excepția celor din
soia, cereale integrale si nuci).
• Obiective ale IMN la pacienții SRC (substituție renală
cronică):

- contracararea tulburărilor metabolice complexe caracteristice

uremiei;

- înlocuirea pierderilor de nutrienți prin dializant;

- prevenirea/limitarea sindromului DnP (f. frecvent la

pacienții dializați!) prin asigurarea necesarului cantitativ și
calitativ adecvat.
• Aportul proteic și caloric

- Aportul proteic:
- poate fi ”liberalizat” după inițierea SRC;
- se adaugă aproximativ 30 % datorită riscului de DnP și
pierderilor prin dializant→ aportul recomandat este de 1,2 – 1,3
g/kgc/zi.

- Aportul energetic:
- este esențial pentru pacienții SRC (stare intens
hipercatabolică);
- necesar: 30-35 kcal/kgc/zi (la limita inferioară după vârsta
de 65 de ani).
• Aportul hidric:

- FRR prezentă:diureza + 500 –700 ml (≈2000 ml);

- anurici: pentru un câștig interdialitic optim de 1500-2000 g → maximum

1000 ml/zi (glicemia)

• Aportul de sodiu (individualizat, 3 – 6 g/zi):

- este strâns interdependent cu aportul hidric→excesul duce la

hiperhidratare (HTA, CID mare)

→restricția excesivă duce la deshidratare (hTA intradialitice severe)

- cântărire zilnică la aceeași oră
• Aportul de potasiu (ținta 4-5 mEq/l)→ peste 5,5 mEq/l urgență (amenințare
vitală!)
- 2-3 g/zi în general la pacienții SRC → sub 2g/zi la pacienții anurici!

- alimentele bogate în K sunt considerate ”sănătoase”! → scăderea

aportului de potasiu este frustantă, deci f. dificilă!!
• Aportul de calciu, fosfor și vitamina D

- perturbările metabolismelor mineral și osos (boala osoasă uremică si

mineralizarea mediei arteriolare) sunt strict dependente de aportul dietetic
de fosfor → maximum 1000-1200 mg/zi (hiperproteice) – 10-17
mg/kgc/zi;

- calcemia (ținte: 8,5 – 10,2 mg/dl):

- este o măsură nefiabilă a depozitelor de Ca;
-tendința este de apariție a hipocalcemiei
VĂ MULȚUMESC !!