Sunteți pe pagina 1din 34

ANEMIE FERIPRIVA

ANEMIA FERIPRIVA
 Continutul total de Fe elemental – 500 mg nn si ajunge la 5000
mg la adult.
 Rezervele de Fe ale n.n. se formează în 2/3 în ultimul trimestru
de viata intrauterina
 Necesar zilnic (pentru a acoperi 4500 mg/Fe) = 0,8 mg Fe in
primii 15 ani – la care se adauga si pierderile fiziologice – deci
ar fi de 1 – 1, 5 mg/zi
 Absorbtia din surse alimentare este de 10%
 La sugar 30% din fier, este asigurat din alimente spre deosebire
de adult unde este de numai 5%.
 Cea mai frecventă anemie – varsta 6 l – 2 ani
Etiologia carentei de Fe la copil

 Cauze obstetricale si neo-natale


 Carenta materna
 Gemelaritate
 Prematuritate, hipotrofie intrauterina
 Hemoragia neo-natala

 Cauze dietetice
 Aport lactat exclusiv (microhemoragii induse de
proteine termolabile din laptele de vaca 1-7 ml/zi) se
inlocuieste cu preparate de lapte adaptate sau soia
 Aport insuficient in fier al dietei
Etiologia carentei de Fe la copil
 Tulburari de absorbtie
 Enteropatii cronice (intoleranta – proteine, lapte vaca,
celiachie)
 Pierderi sangvine:
 Digestive
 Parazitoze (anchilostomiaza)
 Sangerari oculte (AINS)
 Esofagita peptica
 Varice esofagiene
 Gastrite, ulcer, diverticuli Meckel
 Boli inflamatorii intestinale, hemangiom intestinal, polipoza
 Extradigestive
 Menometropatiile
 Hemosideroza idiopatica
 Pierderi repetate de sange (2 ml sange = 1 mg Fe elemental!)
CLINIC
 Anemie instalata progresiv cu toleranta clinica buna
 Depletia rezervelor de Fe cu scăderea feritinei şi
hemosideremiei din maduva osoasa si ficat
 Scade sinteza hemoglobinei în enteroblasti cu diviziuni
celulare normale – cu aspect de microcit
 Scade hemoglobina circulanta – anemie hipocroma
microcitara degenerativa cu modificari la nivelul
metabolismului (mioglobina, citocrom, catalaza) cu modificari
ale aparatului imun si afectare psihomotorie
 Anemiile moderate 6-10g% mecanismele compensatorii
sunt eficiente – paloarea tegumentelor şi mucoaselor –
singura manifestare clinica
 Anemiile severe (sub 5g%): iritabilitate, anorexie, tahicardie,
cardiomegalie, sufluri anemice
Semne specifice de carenta de Fe

 Tegumente uscate, hipotonie musculara


 Ragade comisurale, glotite
 Koilonichie,
 Tulburari în dezvoltarea psihomotorie,
 Pica,
 Sensibilitate crescuta la infectii
Laborator

 Periferie
 Anemie microcitara (VEM < 70), hipocroma (HEM < 27
mg%, hiporegenerativa (reticulocite normale, uşor
crescute)
 Leucocite normale
 Trombocitoza
 Fe seric scazut, feritina serica scazuta
 CTLF crescuta > 350 mg%
 Transferinemia crescuta, coeficientul de saturare al
transferinei scazut (sub 15%).
Laborator

 Maduva osoasa
 Hiperceluritate cu hiperplazie eritroblastica, eritroblasti
cu margini zdrentuite cu încarcare cu hemoglobina
redusa
 Coloratie Perls – arata scaderea sideroblastilor
absenta Fe de depozit din macrofage
Diagnostic diferential
 β talasemie minora
 Sideremia normala
 Hemoglobina A2 > 3,5%
 α thalasemie – n.n. – macrocitoza (94 fata de 110-
128)
 Hipocromie
 Hemoglobina Bart 3-5%
 Anemia din inflamatii cronice si infectii –
normocroma, normocitara (pot fi microcitare
hipocrome)
Diagnostic diferential

 Intoxicatii cu Pb – granulatii bazofile in hematii, Pb


crescut, dar
 Fe seric normal sau crescut CTLF - scazuta
 Feritina serica normala
 Infectii bacteriene
 Bronsiectazii
 Osteomielita cronica
 Endocardita bacteriana
Diagnostic diferential

 Pielonefrite cronice
 Tuberculoza, RAA
 Artrite juvenile
 Boli inflamatorii cronice
 LES, Hodgkin
 Sideremia normala/crescuta
 Transferina normala
 CTLF normala/scazuta
 Feritina crescuta
Tratament

 Profilaxia anemiei feriprive


 Suplimentare cu preparate de lapte cu fier după 6 l la
sugarul normal
 Suplimentare dieta cu fier la sugar dupa 2 luni
(prematuritate, gemelaritate, eritropoieza foarte activa)
Tratament

 Tratament curativ
 Terapia orala
Fe 3-6 mg/kgc/zi (o priza pana la 1 an şi 2-3 prize
după 1 an) – durata 3 luni (sau 2 luni dupa
normalizarea cifrei Hb – acum doza va fi de 3
mg/Kg/zi)
 Secvente ale corectiei
 12 – 24 ore – refacerea enzimelor celulare
 Ameliorarea starii generale
 Creste apetitul, scade iritabilitatea
 36 - 48 ore – maduva osoasa - hiperplazie serie rosie
 30 zile – normalizare – Hb
 1-3 luni refacere depozite
Tratament

 Fe parenteral
 Noncomplianta – esec terapie PO
 Malabsorbtie intestinala severa

 Doza totala: max. 50 mg/ priza sugar


max 100 mg/priza copil – mai
mare
Tratament

 Transfuzie masa eritrocitara – exceptional


 Hb < 5 g% - copil mare sau sub 7 g% - sugar
 În caz de Hb sub 4 g
 Insuficienta cardiaca se administreaza 5 ml/ Kg

 risc hipervolemie si dilatatie cardiaca

 Alte anemii microcitare şi hipocrome la sugar.


 Afectiunea de baza
 Administrare Fe ineficienta, - transfuzie ME daca
hemoglobina → sub 7g%
Anemia megaloblastica
Definitie

 Anomalii morfologice şi de maturatie ale eritrocitelor


(talie mare, asincronism nucleo-citoplasmatic)
 Perturbarea sintezei ADN
 Incetinirea ciclului celular
 Scaderea numarului de mitoze la nivelul precursorilor
medulari cu:
 Macrocitoza, megaloblastoza
 Neutropenie
 Trombocitopenie
Acid folic

 Necesar aport nutritional


 Sugar 30-65 µg/zi
 Copil mic 40 µg/1000kcal/zi
 Surse: ficat (294 µg/100g), spanac (75 µg/100g),
brânzeturi (14 µg/100g), banane (9 µg/100g)
 Absorbtie: ileon
 Depozit: ficat
Acid folic

 Celular: folati in prezenta vitaminei B12 şi vitaminei C


sunt sunt transformati si participa la sinteza ADN
 Lapte mama: 35-45 µg/l – bidisponibilitate superioara
(nu are risc de deficit)
 Formule moderne – au cantitate suficienta - lapte
vaca 35µg/l – bidisponibilitate redusa
 Diarea trenanta/recidivanta favorizeaza deficitul
B12
 Necesar 1-5 µg/zi
 Surse:
 Ficat (116µg substanta uscata)
 Ou (3 µg/100 g), carne (2 µg/100g), branza (2 µg/100g),
lapte matern (0,32 µg/24 ore)
 Gastric : complex vitamina B12 + factor intrinsec –
absent in ileon terminal – 10-20% - circular legate in
plasma legata de transcobalamina II
 Cantitatile care depasesc necesarul fiziologic – sunt
depozitate in ficat (2000-5000 µg – depozitele nou
nascutilor sunt suficiente pana la 1 an).
Anemia prin deficit in folati
 Anemia megaloblastica a sugarului
 Diaree cronica recidivante în perioada de crestere
rapida
 Malnutritie protein – energetica sau proteica
 Debut 4 – 7 luni (prematuri în primele 3 luni!)
 Anemie severa
 Fobii de cauza neprecizata
 Iritabilitate
 Diaree
 ± Trombocitopenie
Laborator

 Periferie - anemie normocroma cu macrocitoza


 VEM >100 CHEM=N
 HEM > 35 pg

 Corpi Jolly, Cobst

 Reticulocite normale/scazute
 Leucopenie
Maduva osoasa

 Hiperplazie severa eritrocitara, megaloblastica


 Precursori granulocitari de talie mare
 Megacariocite in „explozie” – mai putin modificate
Biochimic

 Determinarea nivelului de folati eritrocitari N = 50-


150µg/ml, 250 µg/ml, folati serici sub 3µg/ml
 Crestere urinara a acidului formimino-glicemic în
special dupa incarcarea orala cu histidina
 Activitatea LDH crescuta
Proba terapeutica

 Administrare de acid folic 0,05-0,12 mg/zi i.m. sau


0,125 mg/zi p.o - criza reticulocitara
Tratament

 Sugar 0,5 mg/zi oral (parenteral în malabsorbtie) –


pana la corectarea anemiei – apoi o doza de
intretinere de 0,1 mg/zi

 Copil mare 10-15 mg/zi p.o. (i.v.: 1-5 mg/zi) pentru


corectarea anemiei i.m, pentru rezerve 1-5 mg/zi
Raspuns terapeutic

 Normalizarea morfologica a maduvei cu 24-48 ore


 Criza reticulocitara 7 – 10 zile
 Corectarea anemiei 3 – 4 saptamani
 Cazuri severe se asociaza:
 Vitamina B12
 La reluarea eritropoiezei A carentei in Fe se
recomanda feroterapia
 Vitamina C
 Masa eritrocitara
Malabsorbtia congenitala a acidului folic

 Deficit de absorbtie a folatilor (si apare SNC)


 Anemie
 Convulsii
 Retard psihomotor
 Calcificari cerebrale
 Tablou hematologic specific
Anemia prin deficit in B12

 Sindrom anemic – tabel clinic


+
 Intarzierea cresterii somatice
 Anorexie, varsaturi, diaree
 SNC – ataxie neuropatie periferica
Clinic

 9 luni - 3 ani (rezerve!)


 Paloare, tenta galbuie, iritabilitate, anorexie
 Tegumente aspre, uscate, depigmentate
 Par, unghii fragile, glosita,ulceratii marginale
(glosita Hunter), disfagie
 Ataxie, parestezii, clonii,Babinski (+)
Paraclinic

 Anemie macrocitara, normocroma, anizocitoza,


poikilocitoza,leucopenie cu hipersegmentarea
nucleului
 Trombocitopenie moderata
 Maduva hipercercelulara, cu megaloblastoza,
hipersegmentarea nucleilor megacoriocitari
 Fe: normal/scazut
 Vitamina B12 sub 100 µg/ml (200-500 - normal)
 Raspuns terapeutic pentru diagnostic prin
administrarea de doze terapeutice de B12 timp
de 7 – 10 zile
Paraclinic

 Test Schilling
 Anemie pernicioasa juvenila (tip Hoffbrand tip I)
familiala, transmitere, autosomal recesiva.
 Incapacitatea celulelor parentale gastrice de a
secreta factor intrinsec
 Secretia gastrica acida normala (spre deosebire de
adult) ca si aspectul mucoasei gastrice
Paraclinic

 Factor intrinsec absent în sucul gastric, ca şi


Ac anti F.I.
 Hiperbilirubinemie indirecta
 LDH crescut
Tratament

 B12 parenteral 1000µg/zi – 7 zile ( sau minim 14 zile


in caz de manifestari neurologice)
 Apoi 1000 / µg/zi saptamana pana la refacerea
depozitelor
 Apoi lunar sau trimestrial 1000 incercadu-se si p.o