CURS

GASTROENTEROLOGIE
ESOFAG
Patologia esofagului
 PATOLOGIA ESOFAGULUI
 Tulburări motorii:
◦ acalazia cardiei, spasm difuz
 Boala de reflux gastro-esofagian
 Esofagite
 Hernia hiatală
 Diverticuli esofagieni
 Cancerul esofagian
NORMAL
Fiziologia esofagului
 SES - închide proximal esofagul în repaus
◦ împiedică refluxul din esofag în faringe
◦ se deschide la deglutiţie, eructaţie, vărsătură;

 SEI -închide capătul distal

◦ opreşte refluxul acid din stomac în duoden,
◦ se deschide la deglutiţie, dar şi tranzitoriu în
absenţa acesteia

 Corpul esofagian
◦ peristaltica esofagiană primară şi secundară
Sindromul esofagian
 DISFAGIA
 DUREREA-pirozis
 REGURGITAŢIA

+/-
◦ Simptome de însoţire
 tuse,
 dispnee,
 scădere ponderală
 DISFAGIA
 Simptomul cel mai caracteristic şi mai comun
◦ greacă: dis=dificultate, phagis=alimentaţie

 Dificultatea/întârzierea preparării/pasajului lichidelor

sau solidelor percepută de pacient în primele 10 sec.
de la iniţierea deglutiţiei

 Înghiţire (deglutiţie) dificilă

◦ senzaţia de oprire a alimentelor de-a lungul esofagului
Clasificare
 După sediu
◦ oro-faringiană
◦ de transport
◦ esogastrică

 Etiologică
◦ boli esofagiene
◦ afecţiuni de vecinătate
◦ boli sistemice

 După modul de instalare

◦ acută
◦ cronică
 Disfagia

 Pentru solide
◦ incompletă, parţială

 Pentru lichide şi solide

◦ totală

 Pentru lichide
◦ paradoxală
 Clasificare
 Disfagia oro-faringiană
◦ Senzaţia că bolul alimentar se opreşte în cavitatea bucală
◦ Simptome respiratorii
 tuse în timpul mesei
 bronşită cronică
 bronhospasm
◦ Refluarea alimentelor pe nas

◦ Cauze
 miastenia gravis, AVC
 dermatomiozită
 acalazia SES
 neoplasm al limbii
 Diverticol Zenker;
 Clasificare
 Disfagia de transport
◦ senzaţia de oprire a alimentelor la nivelul corpului
esofagian

◦ Boli esofagiene
 organice
 stenoze esofagiene
 benigne
 maligne
 funcţionale
◦ Compresiuni extrinseci→ sindromul mediastinal;
 Clasificare

 Disfagia esogastrică
◦ Dificultatea trecerii alimentelor la nivelul joncţiunii
esogastrice
◦ Cauze
 funcţionale
 achalazia cardiei
 organice
 stenoza peptica
 neoplasme
Clasificare etiologică
 Boli esofagiene
◦ Tulburări motorii (Acalazia, spasm difuz)
◦ Tumori benigne şi maligne
◦ Stenoze benigne (peptice, postcaustice)
◦ Diverticuli
◦ Corpi străini

 Afecţiune de vecinătate
◦ Adenopatii
◦ Cancer bronho-pulmonar
◦ Guşă plonjantă
◦ Afecţiuni cardiace

 Boli sistemice
◦ Neurologice
◦ Colagenoze (sclerodermie, LES)
◦ Miastenie gravis
◦ Diabet zaharat
 Disfagia psihogenă
◦ pseudo-disfagie
◦ senzaţie de “nod în gât”,
◦ actul deglutiţiei decurge normal,
◦ nu se constată suferinţe organice .
 Disfagia acută
 apare brusc, fără o suferinţă prealabilă.

 uneori fenomene dramatice

◦ senzaţia de oprire a bolului alimentar, cu imposibilitatea
reluării deglutiţiei,
◦ senzaţie de sufocare, de moarte iminentă.

 Cauze
◦ Funcţionale
 spasm esofagian pe esofag indemn
◦ Suferinţă organică esofagiană anterioară asimptomatică
până în momentul respectiv
 Disfagia cronică

 Evoluţie intermitent progresivă, uneori paradoxală

 Cauze
◦ Organice
 cancere,
 stricturi,
 diverticuli,
 esofagite (peptice, caustice, infecţioase);
◦ Funcţionale
 Caracterele disfagiei -
precizate de anamneza

 La ce nivel se opreşte mâncarea?

 Gradul disfagiei - ce se opreşte?

 Când şi cum a debutat?

 Evoluţia disfagiei?
◦ intermitentă sau progresivă?
 Caracterele disfagiei -
precizate de anamneza

 Există istoric de pirozis?

 Există istoric de ingestie de caustic, medicamente

fără apă, alimente nemestecate?

 Simptome de însoţire neurologice, pulmonare etc

 Algoritm de diagnostic

 Dificultate iniţiere
1. CT cerebral,
2. EMG
3. tranzit baritat/Rx toracică
4. EDS
5. Manometrie

 Oprire bolus retrosternal

1. Rx baritat / EDS
2. manometrie
 Durerea toracică de origine
esofagiană

 3 aspecte
◦ pirozis
◦ odinofagie (durere la înghiţire)
◦ durere spontană
 Pirozisul

 Senzaţia de arsură retrosternală cu iradiere

în direcţia orală

 Exacerbare
◦ poziţia aplecat înainte,
◦ prânzuri abundente,
◦ alcool,
◦ lichide fierbinţi, acidulate
◦ dulciuri concentrate
 Odinofagia

 deglutiţie dureroasă

 caracter de arsură sau constricţie,

 mai intensă decât pirozisul, iradiază adesea în regiunea

interscapulară,

 în timpul nopţii apare datorită înghiţirii salivei,

 acompaniază frecvent tulburările motorii esofagiene.

 Durerea spontană

 nu are caracter de arsură,

 nu se asociază cu deglutiţia,

 probleme de diagnostic diferenţial cu durerea

anginoasă.
 Durerea spontană
 Durere violentă toracică/retrosternal inferior
◦ Ruptura, perforaţia esofagului
◦ Esofagită acută caustică

 Durere constrictivă
◦ Contracţie spastică a esofagului
 Tulburări motorii esofagiene

◦ Localizată substernal, iradiază posterior interscapular,

uneori în regiunea cervicală, mandibulară, braţe (AP).
◦ Prezenţa disfagiei - origine esofagienă a durerii.
◦ 10 minute şi câteva ore
 Regurgitaţia
 Refluarea alimentelor din esofag în stomac (pasiv)
 Nu este precedată de greaţă şi de efortul de vomă.
 Consecinţe
◦ aspiraţie traheală în timpul nopţii → infecţii pulmonare
recurente, fenomene astmatiforme,
◦ bronşiectazie

 Cauze
◦ Achalazia cardiei,
◦ Reflux gastro-esofagian,
◦ Boli sistemice cu modificări ale peristalticii (sclerodermie,
DZ);
Alte simptome

 Eructaţia (râgâiala)
◦ Eliminarea pe gură a gazelor din stomac, esofag
 Aerofagie
 Acalazie
 Stenoză pilorică
 Examen clinic
Semne indirecte ce sugerează o suferinţă esofagiană

 Starea de nutriţie afectată

◦ disfagie severă.
 Modificări cutanate
◦ sclerodermie
 Adenopatii cervicale metastatice
◦ neoplasm esofagian.
 Tulburări de tonus sau forţă musculară
◦ boli neuromusculare, hemipareze
 Examen clinic
Semne indirecte ce sugerează o suferinţă esofagiană

 Examenul obiectiv al cavităţii bucale:

◦ stomatită angulară, glosită
 anemie feriprivă şi sd. Plummer-Vinson
◦ eritem, edem, ulceraţii ale mucoasei bucale
 ingestii de substanţe corozive
◦ microglosie şi devierea limbii
 pareze de nerv hipoglos
 Examenul obiectiv al abdomenului:
◦ formaţiune tumorală epigastrică
 carcinom esogastric.
Explorări paraclinice
 Tranzit baritat
◦ sulfat de bariu soluţie, pastă
 Ex endoscopic+/-biopsie, periaj
 Ecoendoscopie/CT
 Manometrie esofagiană
 pH-metrie esofagiană
Tulburări motorii
esofagiene
Acalazia cardiei
 tulburare motorie a musculaturii netede a esofagului,

 etiologie necunoscută,

 caracterizată manometric prin:

◦ relaxare insuficientă sau absentă a SEI

◦ dispariţia progresivă a peristalticii esofagiene.

 cardiospasm
 Epidemiologie
◦ 1/100000/an
◦ 7,1-13,4/100.000
◦ F=B

 Morfopatologie
◦ Pierderea neuronilor murali inhibitori
◦ Distrucţia celulelor ganglionare, dezintegrarea mielinei
axonilor vagului, degenerarea nucleului motor dorsal al
vagului
Fiziopatologie
 SEI nu se relaxează la deglutiţie - barieră în faţa
alimentelor → dilatarea progresivă a esofagului

 Peristaltica esofagiană
◦ la început aperistaltică
◦ apoi absentă
◦ agravează staza
 FORME CLINICE
 Acalazia clasică

 Acalazia viguroasă - peristaltică prezentă de

mare amplitudine, unde repetitive
 Tablou clinic - debut
 A 3 - 5 a decadă de viaţă
 5% adolescenţă
 Variabil
 Simptomele prevalează asupra examenului fizic
◦ disfagie
◦ durere toracică
◦ regurgitaţie

 Durata de la instalarea simptomelor la diagnostic – ani

 Clinic
◦ sindrom esofagian cu particularităţi ce pot sugera
diagnosticul
 1. Disfagia
 Disfagia evoluează de mai mulţi ani, variabilă ca
intensitate, episodică, amplificată de emoţii sau stress.
 Solide
◦ 40% la debut, în evoluţie apare la toţi pacienții
 Lichide
◦ 2/3
◦ disfagie paradoxală
 Lichide + solide
 De obicei este fluctuantă-până la un platou - nu evoluează
 Rar este severă + scădere ponderală
 1. Disfagia
 Modificări de poziţie - ameliorarea disfagiei
◦ hiperextensia gâtului,
◦ ridicarea braţelor,
◦ tragerea umerilor înapoi,
◦ manevra Valsalva,
◦ ingestia de alcool sau lichide carbogazoase (creşterea
presiunii intragastrice şi forţarea SEI)
 2. Durerea toracică
 Retrosternală
◦ iradiere în umeri, spate, mandibulă

 Uneori intermitentă, colicativă

◦ declanşată de alimentaţie
◦ nocturnă

 1/3-1/2 la debut
◦ esofag necompliant
◦ dilatarea → ameliorarea durerii

 Discordanţă între durere şi disfagie

 3. Regurgitaţia
 Esofag dilatat

 Alimente nedigerate, amestecate cu cantitate mare de salivă, nu şi

cu acid clorhidric sau bilă

 60-90%
◦ neprovocată
◦ provocată
 ameliorează senzaţia de apăsare toracică

 Dgn ≠
◦ anorexie,
◦ bulimie,
◦ vărsătură,
◦ regurgitaţie acidă
 Alte simptome
 Pirozis
◦ posibil prin fermentarea alimentelor restante

 Sughiţ
◦ în timpul mesei
◦ dispare după evacuarea esofagului

 Scădere ponderală
◦ moderată, contrastează cu disfagia
◦ boală veche

 Simptome pulmonare
◦ 30% tuse – nocturnă, cu wheezing, senzaţie de înecare
◦ 10% complicaţii pulmonare – bronşite, pneumonii, abces
Examen clinic
 Normal
◦ dacă nu există complicaţii pulmonare
 Explorări diagnostice
 Examen radiologic
◦ diametrul esofagului- proporţional cu durata bolii
 Examen endoscopic
 Manometrie esofagiană

 Scintigrafia esofagiană - întârzierea transportului

bolusului marcat cu un radiotrasor prin esofag/absenţa
trecerii acestuia în stomac.
◦ Nu se utilizează în practică.
 Examen radiologic toracic

 Dilatare extremă a esofagului

◦ Lărgirea mediastinului
◦ Contur dublu pe dreapta în afara mediastinului
◦ Nivel hidroaeric în 1/3 medie a esofagului
◦ Absenţa camerei cu aer a stomacului
 Examen radiologic baritat

 Ba în cantitate suficientă să
umple esofagul:
◦ Lumen dilatat, dilataţie maximă în
esofagul distal
◦ Esofag tortuos ~ sigmoidul
 Coloana se termină efilat “în
cioc” de pasăre, vârf de creion
 Examen endoscopic
 Exclude leziuni maligne și
stenozele benigne
 Evaluează mucoasa esofagiană

◦ Dilatare, rezidiu
◦ Spasmul cardiei (ac cu
gămălie), trecut cu presiune
uşoară
◦ Esofagită – stază de durată
◦ Infecţie cu candida
Examen manometric

 Explorarea de bază –
standard diagnostic
◦ Relaxare incompletă/absentă după
deglutiţie

◦ Absenţa peristalticii esofagiene

normale în regiunea cu muşchi neted

◦ Pesofagiană repaus>Pgastrică
◦ PSEI crescută
 DIAGNOSTIC
CRITERII MAJORE MINORE

Clinice - disfagie ptr. solide şi lichide -regurgitatie, durere toracică

Radiologice - ”cioc de pasăre”, - esofag dilatat cu sau fără

- deschidere incompletă SEI
- absenţa peristalticii primare
- golire esofagiană întârziată
Manometrice - relaxarea SEI absentă sau
insuficientă
- absenţa peristalticii în 2/3
inferioare esofag
aspect pseudosigmoidian
- presiunea bazală SEI ↑
- presiune intraesofagiană
pozitivă
- peristaltică de mică
amplitudine

Endoscopice - cardia trecută cu uşurinţă - esofag dilatat

- stază
- SEI contractat care nu se
relaxează la insuflaţie
 TEST DIAGNOSTIC
 Test mecholil - creşte presiunea bazală esofag,
durere, regurgitaţii

 Test colecistokinină - răspuns paradoxal -

contracţii SEI
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Boala Chagas – infecție parazitară (Tripanosoma
cruzi)
 Acalazia viguroasă
 Pseudoacalazia
◦ Infiltraţie tumorală – Ca.gastric, pancreas, bronşic, limfoame
 Debut după 50-60 ani, scădere ponderală
◦ Infiltrație non-neoplazică – sarcoidoză, amiloidoză
 Alte tulburări motorii (spasm difuz esofagian)
 TRATAMENT
 Medicamentos: anticolinergice, sedative
◦ nitroglicerină (0,3-0,6 mg sl)
◦ isosorbiddinitrat (2,5-5 mg)
◦ nifedipină (10-20mg)
 Toxină botulinică
 Dilatare endoscopică
 Miotomie Heller
 Miotomie laparoscopică
 Spasmul difuz esofagian
 Clinic
◦ Durere retrosternală bruscă
 în spate, umeri, mandibulă
 intensitate mare ~coronariană
 tranzitorie
◦ Disfagie
 atât pentru lichide cât şi pentru solide
 intermitentă,
 nu progresivă
◦ Regurgitaţie – rară
◦ Pirozis
 reflux
 Spasmul difuz esofagian

 Radiologic
◦ contracţii terţiare

 Manometrie
 Spasmul difuz esofagian
 Endoscopie
◦ Exclude alte cauze de
 disfagie
 durere toracică
◦ Aspect tranzitor de inele
etajate
 Diagnostic diferențial
◦ angina pectorală
◦ esofagite
◦ cancer esofagian

 Tratament ??
◦ miotomie
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Spasm difuz

Criteriu Acalazia cardiei Spasm difuz

esofagian
Clinic - Disfagie Durere
(simptom
major)
Radiologic - “cioc de pasăre”, Contracţii terţiare ±
aperistaltică, golire aspect “tirbuşon”
întârziată

Manometric - Relaxare absentă sau Contracţii aperistaltice

insuficientă a SEI de mare amplitudine,
- Absenţa peristalticii în 2/3 multivârf, repetitive
inferioare a esofagului
Boala de reflux
gastroesofagian
 Refluxul gastroesofagian
◦ Refluarea conţinutului gastric/duodenal acid/alcalin în
esofag
 fiziologic
 patologic

 Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)

◦ Totalitatea simptomelor/modificărilor histopatologice
determinate de refluarea conţinutului
gastric/gastroduodenal în esofag.

 Esofagita de reflux
◦ Inflamaţia mucoasei esofagiene datorată RGE

• Alţi termeni: “boala de reflux endoscopic negativă”

“BRGE cu manifestări extraesofagiene”
Forme clinice: BRGE endoscopic negativă, esofagită, Barrett
Fiziologic vs Patologic

 BRGE fiziologic  BRGE patologic

◦ postprandial ◦ simptomatic
◦ durată scurtă ◦ leziuni mucoase
◦ asimptomatic ◦ simptomatologie
◦ absent noaptea nocturnă
 Incidența – vf. iceberg

 Prevalență variabilă
◦ < 1% - în țările slab dezvoltate
◦ > 20% - în țările dezvoltate

 Esofagita de reflux
◦ 50% din cazuri
Etiopatogenie
Factori funcţionali
Scăderea presiunii (SEI)
Diminuarea motilităţii gastrice
Afectarea clearance-ului esofagian
Factori mecanici
Hernia hiatală
Creşterea presiunii intraabdominale
Lărgirea unghiului His
Relaxarea pensei diafragmatice
Tulburări motorii esofagiene
 Pacienţi cu BRGE

Esofagită
BRGE non-erozivă
30-40%
60-70%
Grad A – D (clasificarea LA)

Complicaţii Afecţiune heterogenă

Include:
•HDS
Fără complicaţii
•Stenoză esofagiană •Expunerea excesivă
•Metaplazie Barett la acid
•Adenocarcinom
esofagian •Refluxul minor
 Simptomatologie
 Pirozis-75%
 Durere
 Disfagie, odinofagie
 Sialoree
 Extradigestive:
◦ tuse,
◦ astm,
◦ laringita,
◦ disfonie
Investigaţii paraclinice

 Evaluare clinică
 Test terapeutic - IPP
 Examen Rx
 Endoscopie
 pH-metrie ambulatorie
 Manometrie
 Impedanţă
 Examen radiologic baritat
 contribuţie diagnostică – redusă

 explorare de primă intenție în

prezenţa disfagiei

 poate evidenţia:

◦ hernia hiatală, tulburările motorii

esofagiene, staza gastrică

◦ complicaţiile stenozante, ulcerele

 EDS
 Nu demonstrează direct refluxul
◦ doar 50% din pacienţi prezintă modificări
◦ (boala de reflux endoscopic negativă)

 Permite:
◦ diagnosticul de esofagită
◦ evaluarea complicaţiilor
◦ prelevarea de biopsii
Esofagită de reflux: defecte mucoase, eritem, eroziuni cu limita
de demarcaţie faţă de muc din jur
pH-metria – “gold standard”
 sensibilitatea şi specificitatea
◦ între 90 - 100%
 şi-a pierdut din interes
◦ cazuri selecţionate
 Indicaţii:
◦ esofagiene
 BRGE - endoscopic negativă
 simptome atipice de BRGE
 pre- şi postoperator
◦ gastrice
 dozarea medicaţiei antireflux
 în cazurile fără răspuns la tratament
Normal

BRGE
 Evaluarea iniţială în suspiciunea de BRGE

Evaluarea Tratament de Tratament pe

Posibil BRGE
simptomelor probă cu IPP termen lung

EDS precede tratamentul dacă:

• Există simptome de alarmă

•Caratere atipice ale bolii
•Simptomatologia este severă
•Terapia anterioară a eşuat
•Este probabil un alt diagnostic
TEST DIAGNOSTIC
Test Avantaje Dezavantaje Recomand
ări
Rx baritat Noninvaziv, Specif, sensib Disfagie
disponibil mică

EDS Sensib, specif mare Sens scăzută pt Semne alarmă,

pt esofagită, barrett NERD Barrett
bio, stenoze Scumpă,
invazivă
PH-metrie Corelaţie expunere Invazivă, Trat ineficace,
acidă-simpt scumpă pre-, post
chirurgie
Test IPP Disponibil, cost Specif limitată Simpt atipice
eficace, neinvaziv
Tratament
 Medicamentos

 Endoscopic

 Chirurgical
 TRATAMENT MEDICAL

Obiective
 ameliorarea (dispariţia simptomatologiei)
 vindecarea/ameliorarea leziunilor morfologice
 prevenirea recurenţelor bolii
 prevenirea complicaţiilor
 prevenirea intervenţiilor chirurgicale
 creşterea calităţii vieţii
 confirmare diagnostică
Măsuri generale
 Regim alimentar
 Interzicerea fumatului/consum alcool
 Recomandări posturale
 Evitarea medicamentelor care scad
presiunea SEI
Factori care scad presiunea SEI
 alcool
 fumat
 dulciuri concentrate, grăsimi
 medicamente
◦ teofilina
◦ nitrați
◦ blocante canale Ca
◦ benzodiazepine
◦ anticolinergice
◦ progesteron
Factori iritanți ai mucoasei
esofagiene
 Alimente
◦ Citrice
◦ Băuturi acidulate

 Medicamente
◦ Aspirina
◦ Preparate cu Fe
◦ Preparate cu K
◦ Tetraciclina
Factori care cresc presiunea
intraabdominală

• îmbrăcăminte strâmtă
• aplecarea înainte
• ridicarea de greutăți
• efortul de defecație
• efort fizic
Tratament medical
 Medicație antiacidă

 Medicație prokinetică

 Medicație antisecretorie
◦ Blocanții receptorilor H2
◦ Inhibitorii pompei de protoni - IPP
 Medicație antiacidă
 neutralizează HCl, inactivează pepsina
 efect rapid
 dar de scurtă durată (30 min)
 soluţiile mai eficiente decât comprimatele
 multiple preparate comerciale
 preparate pe bază de alginat
Medicația prokinetică
 Creşterea presiunii SEI
 Stimularea peristaltismului esofagian
 Accelerarea evacuării gastrice
◦ Metoclopramida (Reglan, Primperan)
◦ Domperidon (Motilium)
◦ Cisaprid (Prepulsid, Coordinax) – ef sec cardiace
◦ Tegaserod - agonist 5HT4
Medicația antisecretorie
 1. Blocanții receptorilor H2
◦ Cimetidina
◦ Ranitidina
◦ Famotidina
◦ Nizatidina
◦ Roxatidina
 Blocanții receptorilor H2
Rata vindecării: 70-80 % pentru gradul I-II
50 % pentru gradul III-IV
Tratamentul de atac  ameliorare rapidă a simptomelor
Tratament de întreţinere  eficacitate controversată – utilizare în asociere
cu un prokinetic?

Reacţii adverse multiple (dar reversibile!)

Toleranţă şi siguranţă remarcabile!
Blocanții receptorilor H2
DOZE
Forme Forme severe
uşoare/medii

1. Cimetidină 800 mg/zi 800 mg la 12 ore

2. Ranitidină 150 mg x 2/zi 150 mg la 6 ore
3. Nizatidină 150 mg x 2/zi 150 mg la 6 ore
4. Famotidină 20 mg x 2/zi 40 mg la 12 ore
5. Roxatidină 75 mg x 2/zi 75 mg la 8 ore
Reacții adverse
Reacții adverse
Medicația antisecretorie
 2. Inhibitorii pompei de protoni – IPP
◦ Omeprazol
◦ Pantoprazol
◦ Esomeprazol
◦ Rabeprazol
◦ Lansoprazol
INHIBITORII POMPEI DE PROTONI (IPP)

IPP DOZE
Forme Forme severe
uşoare/medii
Omeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi
Lansoprazol 15 mg/zi 15 mg x 2/zi
Pantoprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi
Rabeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi
Esomeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi
Eficacitate

• Rata vindecării esofagitei: 85 – 90%

• Ameliorarea/dispariţia simptomelor: 90%

• Eficienţi în tratamentul manifestărilor
extraesofagiene ale BRGE
• Eficienţi în cazurile de esofagită “rezistentă” la
tratamentul cu blocanţi histaminici H2
Reacții adverse
 Rare și tranzitorii
◦ Cefalee, vărsături, greață, tulburări de tranzit,
erupții cutanate, dureri abdominale
 Hipergastrinemie ?
 Tumori gastrice carcinoide

 Pe termen lung
◦ Atrofie gastrică, metaplazie
◦ Infecție H. pylori
◦ Hipovitaminoză B12
TRATAMENTUL ÎN “TREPTE”
AL BOLII DE REFLUX
Treapta în jos Treapta în sus
(“step-down”) (“step-up”)
Doza dublă IPP

Doza standard IPP

Jumătate de doză IPP

Blocanţi histaminici H2, prokinetice

Antiacide, prokinetice (la nevoie)

 Terapia pe termen lung a BRGE

Răspuns la tratamentul iniţial cu IPP

Manifestări uşoare
Esofagită severă
(clinic sau EDS)
(evidenţiată la EDS)

Iniţiere terapie cu IPP

Tratament continuu Recurenţa Consideră reducerea

administrat zilnic simptomatologiei dozei/terapie “on
demand”

Repetă tratamentul
Recurenţa simptomelor

Asimptomatic Intensifică tratamentul

Tratament chirurgical - BRGE
 Obiectiv - reconstituirea barierei antireflux
◦ Fundoplicatură Nissen
◦ Laparoscopică
 Mortalitate 0,08%
 Complicaţii: pneumotorax, perforaţie, HDS,
pneumonie, injurie splenică, infecţii
 Indicatii
◦ pacienti care nu raspund la tratament medical corect
urmat
◦ pacienti care nu pot urma tratamentul din motive
economice
◦ tineri cu simptomatologie severa
◦ complicatii – stenoza, ulcer, esofag Barrett
 Tratament endoscopic – indicații
 BRGE, fără hernie hiatală, fără esofag Barrett
 Răspuns parţial la IPP
 Lipsa de complianţă la tratamentul pe termen lung
 Refuzul intervenţiei chirurgicale
 Tratament chirurgical ineficace

 Studii clinice puține - tratamentul endoscopic al

BRGE este inutil!
 Evoluție
 Fără tratament
◦ recurenţă în peste 75% din cazuri

 Tratament indefinit?

 On-demand
 Complicaţii

 Esofagita peptică,
 Ulcer esofagian,
 Stenoza peptica,
 Esofag Barrett,
 Adenocarcinom esofagian
 Esofagul Barrett
 Leziune precanceroasă - adenocarcinom
 Înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu cilindric
tip intestinal specializat (celule caliciforme)
 Segment lung - 3cm
 Segment scurt - sub 3 cm
 Indicaţii EDS

Esofag Barrett -
linia Z neregulată, înlocuirea epiteliului scuamos cu cel
cilindric
 EPIDEMIOLOGIE
 bărbați, albi
 peste 60 ani
 BRGE cronică

 Risc adenocarcinom esofagian

◦ bărbat, obez, fumător, vârstnic, simptome reflux,
uz medicamente care scad presiunea SEI, Barrett
lung cu displazie
Clinic
 simptome nespecifice
 cel mai frecvent simptomatologie BRGE
 peste 50 de ani cu reflux – EDS

 1/3 dintre bolnavi - asimptomatici

 EDS
 Deplasarea cefalică a liniei Z
◦ Regulată/neregulată, franjurată, asimetrică
 Recunoaştere dificilă
 Diagnostic cert biopsie și examen histologic
- evidenţierea celulelor caliciforme
 Biopsii seriate: în fiecare cadran, din 1-2cm
◦ Obligator pentru detectarea displaziei
 Supraveghere EDS
◦ Displazie medie - anual,
◦ Displazie severă - 3 luni, esofagectomie
Complicații
 Ulcer esofagian
 Stenoză esofagiană
 HDS
 Adenocarcinom esofagian
◦ Risc de x 30-60
Tratament
 Medical
◦ IPP doze mari – 40 mg/zi 12 sapt
 Chirurgical
◦ Chirurgie antireflux
 Endoscopic
◦ coagulare cu plasma argon
◦ crioterapie
◦ mucosectomie
 ESOFAG BARRETT
- Endoscopie cu Magnificare -

Barrett

Epiteliu scuamos
ALBASTRU DE METILEN
Modul de colorare
CANCERUL ESOFAGIAN
 Prevalenţă
 15% din cancerele digestive
 raportul femei/bărbaţi = 1/3
◦ alcoolici,
◦ fumători
 vârsta medie de apariţie 60- 65 ani
 2 forme AP
◦ carcinoame scuamoase
 cele mai numeroase
 scădere în ţările dezvoltate

◦ adenocarcinoame
 creştere alarmantă
 Cancerul scuamos
 Cel mai frecvent cancer esofagian la nivel
global
 Mare variabilitate geografică
◦ risc mare: China, India, Marea Caspică - Iran,
Nordul Franţei
◦ SUA, Europa - < 4/100.000loc
◦ Romania - < 2/100.000loc
 Frecvenţa creşte cu vârsta
◦ cu fiecare decadă după 40ani
Cancerul scuamos
 Mai frecvent la bărbați

 În prezent
◦ uşoară scădere a incidenţei în ţările dezvoltate
◦ constantă în celelate zone
◦ înlocuit de adenocarcinomul esofagian
 Factori de risc
 fumatul
 excesul de alcool
 factori alimentari
◦ deficit de proteine,
◦ aport scăzut de vitamine A, B, C;
◦ excesul de nitrozamine
 factori fizici ce determină leziuni ale mucoasei
◦ lichide excesiv de fierbinţi;
◦ expunerea la radiaţii ionizante (iradiere mediastinală pentru
boala Hodgkin, neo sân.);
 agenţi infecţioşi (Papiloma virus)
 factori genetici
 Factori de risc

 Anemia feriprivă – sdr Plumer Vinson

 Cancere în sfera ORL
 Esofagul Barrett
 Stenozele post caustice
 Stenozele peptice
 Acalazia – după 15 ani de evoluţie
 Hiperkeratoza congenitală -tylosis
Adenocarcinomul esofagian

 Creştere alarmantă, de 5-7 ori, a incidenţei în

ultimele 3 decade

 În unele țări – peste 50% din cancerele esofagiene

 Cel mai frecvent – complicație a esofagului Barrett

Simptome
o Stadii incipiente
o Asimptomatice
o Simptome nespecifice, ignorate
o Otalgie unilaterală
o Durere în zona jugulară
o Disfagie paradoxală

o Simptome tardive - diagnostic tardiv

o Debut
o Insidios,
o Brusc
o Impactare de corp străin
 Simptome
 Disfagie - (lumen sub 13 mm)
◦ intermitentă,
 minimă, adesea neglijată de bolnav (diagnostic tardiv),
◦ permanentă, inclusiv la lichide
 modificarea obiceiurilor alimentare (consumă mai multe lichide,
mănâncă mai încet, mestecă îndelung alimentele),
◦ apariţia disfagiei – extensie peste 2/3 circumferinţă.

 Durerere toracică
◦ invazia filetelor nervoase şi a mediastinului;
 Simptome
 Regurgitarea
◦ stenoză strânsă
◦ asociază eructaţii, sughiţ, halenă fetidă, sialoree;
 Anorexie
 Scădere ponderală marcată → caşexie
 HDS
◦ frecvent ocultă
 anemie
 Simptome

• Invazia mediastinului:
◦ disfonie (pareză a nervului recurent stâng);
◦ fistule, compresie, aspiraţie
 tuse şi infecţii bronşice;
◦ perforaţia esofagului → mediastinită

• Dureri osoase
 Examen obiectiv
stadii avansate

 stare de nutriţie precară

◦ denutriţie → caşexie;
 paloare cu tentă teroasă,
 edeme carenţiale;
 adenopatie supraclaviculară (Virchow-Troisier);
 hepatomegalie tumorală (metastaze hepatice);
Explorări paraclinice

 Pozitiv
 Rx baritat
 Endoscopie cu biopsie
 Cromoendoscopie

 Stadializare
 Ecoendoscopie
 CT torace și abdomen
Biochimic
Nespecific

 sindrom inflamator (VSH ↑)

 anemie feriprivă,
 hemoragii oculte,
 markeri serici tumorali CA 19-9;
Examen radiologic
EDS cu biopsie
 C vegetant
 C precoce
Cromoendoscopie
Cromoendoscopie

Delimitare netă după colorare

Computertomografie
 mts
Eco EDS
 Mts gngl
 Evoluţie

 Evoluţie
◦ rapidă, rata de supravieţuire la 5 ani– 5%

 Extensie locală rapidă spre organele vecine

◦ limfatică → adenopatii supraclaviculare, toracice,
celiace,
◦ metastaze viscerale
 plămâni
 mediastin
 stomac
 ficat, oase, creier;
 Complicaţii
 pneumonia de aspiraţie;

 fistula eso-traheală, eso-bronşică, eso-aortică;

 perforaţia esofagului → mediastinită;

 HDS → anemie marcată;

 stenoză completă
TRATAMENT – ÎN FUNCŢIE DE
STADIU
 Std 0 - TisN0M0 – suprav. 95%

 Std I - T1(lamina sau submucoasă) N0M0 - 60%

◦ Esofagectomie totală
 Complicaţii - mortalitate 4%, fistule, compl cardio-pulm
◦ Mucosectomie
◦ Termocoagulare fotodinamică
MUCOSECTOMIE
 Stadiul II, III – suprav. 31-20%
 Std II - T2 (ms propria)-T3 (adventicea),N0-
1,M0
 Std III - T3-T4 (str. adiacente), N1-N?, M0
◦ Chirurgie
◦ Radioterapie
◦ C+R
◦ Cisplatin + 5 fluorouracil, paclitaxel, carboplatin,
irinotecan
 Stadiu III, IV – suprav. 4%
 Std IV –T, N, M1
◦ Paleaţie
◦ Radioterapie
◦ Brahiterapie
◦ Chemoterapie
◦ T. fotodinamică
◦ Endoscopic:dilatare, ablaţie laser, argon,
protezare
TRATAMENT PALIATIV
 Diverticuli esofagieni
 Diverse localizări, forme şi mărimi
◦ Proximal (cricofaringian)-Zenker
◦ Mediu - de tracţiune
 procese inflamatorii de vecinătate,
◦ Distal - de pulsiune
 aspect regulat , apare datorită creşterii presiunii intraluminale
 Simptome minime
◦ disfagie, regurgitaţii
 Complicatii
◦ perforaţie,
◦ diverticulita,
◦ sangerari,
◦ ulcer
HERNIA HIATALĂ
Stenoze benigne
 Etiologie
◦ BRGE
◦ ingestie caustic,
◦ infecţii cu candida,
◦ sonda de aspiraţie,
◦ postoperatorii
Stenoze benigne
 Simptome
◦ disfagie lent/rapid instalată,
◦ gravitate variabilă

 Investigaţii
◦ Rx,
◦ EDS
Stenoze esofagiene peptice
 11% din pacienţii cu BRGE
 Factori favorizanţi: reflux prelungit, intubaţie naso-gastrică,
ulcer duodenal, gastrectomie, sclerodermie
 Localizare de obicei în 1/3 inf a esofagului
 Simptome: disfagie – lumen < 12 mm
 Prevenirea aparitiei stenozei peptice prin instituirea
precoce a tratamentului medical

 Dilatatii
esofagiene pe cale endoscopica (sonde Savary); in
caz de reusita (65-85%), se recomanda tratament cronic cu
IPP pentru prevenirea recidivelor