Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
FIZIOPATOLOGIE
LUCRARI PRACTICE
FIZIOPATOLOGIA Studiază
-Boala:
● Cauze;
● Mecanisme de producere.
- Procesele patologice generale.
Stabilirea fundamentului teoretic
Obiectivul FIZIOPATOLOGIEI = al Patologiei clinice
FIZIOPATOLOGIA
PATOLOGIA
FIZIOLOGIA CLINICĂ
STAREA DE BOALA
1. Generalităţi
2. Etapele de evoluţie a bolii
3. Caracteristicile stării de boală
4. Etiologia generală a bolilor
5. Patogenia generală a bolilor
1. Noţiuni introductive
Factori Reacțiile
de mediu* organismului**
HOMEOSTAZIE
*Factori entropici
**Manifestare a luptei organismului cu entropia
BOALĂ = Dezechilibru morfo-fiziologic
Factori Reacțiile
de mediu organismului
agresivi
HOMEOSTAZIE
*
BOALĂ = Dezechilibru morfo-fiziologic
(Reacții exagerate ale organismului)
Factori
de mediu
Reacțiile
organismului
HOMEOSTAZIE
*
2. Sistemul de control prin mecanism feedback (pozitiv
sau negativ) realizat prin intermediul sistemului nervos şi
glandelor endocrine, la care se adaugă reglarea autocrină
şi paracrină întâlnită în toate celulele şi ţesuturile
organismului.
CLASIFICAREA BOLILOR
Criteriul clinic
-boli supraacute- 1-2 zile;
-boli acute- 2-3 săptămâni;
-boli subacute- 3-6 săptămâni;
-boli cronice- peste 6 săptămâni.
Intensitatea
manifestărilor
clinice
Boli
1-2 zile
supraacute
2-3 săptămâni
Boli
acute
3-6 săptămâni
Boli
subacute
>6 săptămâni
Boli
cronice
T
Momentul intervenției
factorului patogen
STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII
• Boala, are o evoluţie stadială:
1.Debutul bolii;
2.Faza de stare;
3.Sfârşitul bolii.
STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII
-Reactivitate
Simptome -Agresivitate
clinice -Factori
Factor favorizanți
patogen
Perioadă de
latență
Timp
Debut Debut clinic
fiziopatologic
STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII
Simptome
clinice
Perioada
prodromală
Simptomatologie pregnantă,
specifică
Simptomatologie ştearsă,
nespecifică
Timp
Debut clinic
STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII
• Perioada de stare clinic manifestă
Manifestarea semnelor
clinice specifice.
-Reactivitate
-Agresivitate
FORME EVOLUTIVE:
-fulgerătoare;
-grave;
-benigne; Simptome
-inaparente clinice
Perioada Perioada de stare
(asimptomatice). prodromală clinic manifestă
Simptomatologie pregnantă,
specifică
Simptomatologie ştearsă,
nespecifică
Timp
Debut clinic
Diagnosticului diferențial
„Nu există boli, ci bolnavi”.
STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII
• 3.Sfârșitul bolii:
Vindecare.
Cronicizare.
Moarte.
STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII
Restabilirea echilibrului morfo-funcțional dintre
• 1.Vindecarea (însănătoşirea) organism și mediu, la parametri normali.
Simptome
clinice
Perioada Perioada de
prodromală stare clinic
manifestă
Simptomatologie
pregnantă, specifică
Simptomatologie
ştearsă, nespecifică
Timp
Vindecare completă “in lysis”
Debut clinic
*
Vindecare completă “in crisis”
STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII
• Vindecarea:
-Completă -Incompletă
(cu sechele)
Simptome
clinice
Perioada Perioada de stare
prodromală clinic manifestă
Simptomatologie pregnantă,
specifică
Simptomatologie ştearsă,
nespecifică
Timp
Vindecare completă
Debut clinic
Vindecare incompletă “cu sechele”
STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII
Simptome
clinice
Perioada Perioada de stare
prodromală clinic manifestă
Zonă de necompensare
Zonă de compensare
Timp
Vindecare incompletă cu sechele compensate
Debut clinic
Vindecare incompletă cu sechele necompensate
*
STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII
• 2.Cronicizarea bolii Vindecarea parțială, cu menținerea simptomatologiei
specifice bolii.
Simptome
clinice
Perioada Perioada de stare
prodromală clinic manifestă
Simptomatologie pregnantă,
specifică
Simptomatologie ştearsă,
nespecifică
Timp
Vindecare completă
Debut clinic
Cronicizare
STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII
Nivelul
stării de
sănătate Stare de sccănătate
Vindecare Vindecare
Perioadă Sănătate
„in crisis” „in lysis”
de latență
Factor Perioada
Boală
patogen prodromală
Perioada
stare
T
STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII
Nivelul
stării de
sănătate Stare de sănătate
Perioadă Sănătate
de latență
Factor Perioada
Cronicizare Boală
patogen prodromală
Perioada
stare
T
STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII
Nivelul
stării de
sănătate Stare de sănătate
Perioadă Sănătate
de latență
Factor Perioada
Boală
patogen prodromală
Perioada
stare
Moarte
T
Orice boală este caracterizată prin fenomene generale şi fenomene
locale.
Deşi există foarte multe boli toate au caracteristici comune:
1. Cauzalitatea este prima trăsătură comună. Nu există boală fără
cauză. Boala este consecinţa unei agresiuni din mediu. În acest sens s-au descris
mai multe tipuri de boli:
- boli monocauzale (un factor etiologic determinant);
- pluricauzale (asocierea unor multiple condiţii pentru producerea
bolii).
2. Existenţa reacţiilor de răspuns ale organismului faţă de acţiunea
agentului patogen, Acestea pot fi:
- reacţii comune atât stării de boală, cât şi stării de sănătate (tahicardie
de efort);
- reacţii proprii stării de boală care pot fi: nespecifice (febră,
inflamaţie); specifice (icter, cianoză).
3. Limitarea capacităţii de adaptare la condiţiile mediului, de răspuns
la acţiunea unor agenţi patogeni la care se adaugă scăderea capacităţii de
muncă.
ETIOPATOGENIA
Etiologia = Studiază cauzele bolilor.
Etiologia:
-Generală -Specială
Etiologia generală
Clasificarea agenţilor etiologici
1.În funcţie de mediul de provenienţă:
-exogeni;
-endogeni.
Mecanismele patogenice principale sunt:
- mecanismul nervos;
- mecanismul informaţional;
- mecanismul patochimic;
- mecanismul energetic.
Sindromul general de adaptare
Stres-ul ca fiind „răspunsul nespecific al organismului la orice fel de
solicitare”.
Adaptarea reprezintă cea mai importantă reacţie fiziologică a vieţii.
Reacţiile adaptative ale organismului pot fi specifice şi nespecitice.
Ele cresc rezistenţa organismului.
Noţiunea de stres cuprinde: acţiunea factorului stresant; reacţie
organismului faţă de acesta.
Se considera raspuns adaptativ normal acel raspuns care este potrivit
stimulului si care inceteaza odata cu incetarea actiunii stimulului.
Tipuri de factori stresanţi:
- somatici (cald, rece, zgomot, infecţii);
- psihici (frica, anxietatea, persecuţia, supărarea, pericolul,
singurătatea, dezamăgirea în dragoste sau profesie);
- socio-culturali (dificultăţi la locul de muncă, condiţii
nesatisfăcătoare de viaţă, probleme familiale, izolarea,
subsolicitarea).
Răspunsul celular la agresiune
În diverse condiţii normale sau patologice, modificările de mediu determină o
stimulare a adaptării celulare sau moartea celulară.
1. Adaptarea celulară reprezintă o stare intermediară între celula normală
şi cea lezată, se manifestă prin modificarea creşterii şi diferenţierii celulare.
- atrofia, care reprezintă reducerea dimensiunilor celulei prin pierderea
componentelor musculare;
- hipertrofia, care reprezintă creşterea dimensiunilor celulelor şi prin
aceasta a organelor;
- hiperplazia, care reprezintă creşterea numărului de celule prin stimularea
sintezei proteice şi de ADN;
- metaplazia, care este procesul prin care un tip celular este înlocuit de alt
tip celular.
- displazia celulara reprezinta o modificare a dezvoltarii celulelor dintr-un
tesut, care vor avea aspect, forma sau marime diferite. Forme minore de displazie
sunt intalnite in iritatiile sau inflamatiile cronice, care pot degenera in cancer daca
stimulul nu este indepartat.
- acumularea intracelulara reprezinta depozitarea de substante pe care
celulele nu le utilizeaza imediat sau deloc: substante endogene normale prezente in
cantitati anormale (lipide, proteine, carbohidrati, melanina, bilirubina), substante
endogene anormale (produsi anormali de metabolism) sau substante exogene
Răspunsul celular la agresiune
VSH
- ramane crescut si dupa disparitia semne clinice,
-este un test nespecific (creste in: afectiuni degenerative, IMA, neoplazii,
boli de sistem)
-este influentat de factori eritrocitari(anemia si policitemia) si plasmatici
(albuminele scad VSH,iar globulinele si fibrinogenul il cresc,
PCR, FR, prot. M, fibrinogen, imunoglobuline in plasma il cresc)
VSH.
Tehnica: sg.+anticoag.=pipeta Westergreen diviz.0-stativ W., citire la
1 si 2 ore
• Globuline: 2,0-3,5 g% 40-50%
– Alfa 1-globuline: 0,2-0,4 g% 3-6% 4
– Alfa 2-globuline: 0,5-0,9 g% 7-10% 8
– Beta-globuline: 0,5-1,1 g% 11-14% 12
– Gama-globuline: 0,7-1,7 g% 15-23% 16
Disproteinemia reactivă din inflamaţia
acută
• Cresc alfa1 şi alfa2 globulinele
• În arsuri intense : hipoalbuminemie
• Creşte fibrinogenul, VSH, prezenţa
proteinei C reactive
Disproteinemia din inflamaţia acută
(reacţia de fază acută)
concentraţiei plasmatice de
albumine
1 şi 2 globulinelor = „reactanţi de
fază acută”
Cauze:
– infecţii bacteriene (pneumonie, febră reumatică,
tuberculoză, nefrită interstiţială)
– arsuri
– infarct miocardic
– leziuni multiple (inclusiv fracturi
multiple) sau postoperator
– puseele de acutizare ale bolilor
cronice (artrită reumatoidă, boala
Crohn)
– tumori maligne
Disproteinemia reactivă din reacţia inflamatorie
cronică
concentraţiei plasmatice de
albumine
1, 2 şi mai ales a -globulinelor
Cauze:
– infecţii cronice
– boli de colagen
– tumori maligne
Disproteinemia din inflamaţiile cronice
• Orientări de organ - hiper gama globulinemii :
• moderată policlonală – inflamaţii obişnuite
• severă policlonală – ciroză hepatică
• severă monoclonală – plasmocitom