Sunteți pe pagina 1din 4

Accidentul vascular cerebral

Compromiterea perfuziei cerebrale fie prin creşterea bruscă a fluxului sanguin, cu efracţionarea unui
vas sanguin (AVC hemoragic), fie prin obstrucţia acestuia (AVC ischemic) survine cel mai frecvent la
bolnavii vârstnici, cu suferinţe cardio-vasculare vechi, prost controlate terapeutic.

Substanţa cerebrală este foarte sensibilă la hipoxie, adoptarea unei atitudini terapeutice de urgenţă
fiind esenţială pentru limitarea efectelor uneori dramatice ale accidentelor vasculare.

Cauzele sunt multiple, dar în practica stomatologică sunt incriminate frecvent:


creşterea instantanee a TA;
emoţia;
teama;
durerea;
anestezicele loco-regionale cu soluţii cu vasoconstrictor.

Accidentul ischemic tranzitor reprezintă instalarea, bruscă a unor episoade cu caracter repetitiv de
perturbare a unor funcţii cerebrale, determinate de insuficienţa temporară a irigaţiei sanguine într-o
regiune limitată, cu durată care nu depăşeşte 24 ore şi care regresează fără a lăsa sechele.

Atitudinea terapeutică de urgenţă


întreruperea tratamentului stomatologic şi aşezarea pacientului în clinostatism;
asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare;
aşezarea capului pacientului în poziţie „de siguranţă”;
administrarea de oxigen;
monitorizarea semnelor vitale;
solicitarea Ambulanţei pentru transportul bolnavului într-o secţie de specialitate, chiar dacă starea de
conştienţă se restabileste.

Socul anafilactic
Este o reacţie sistemică, multiorganică acută, potenţial fatală, produsă de eliberarea de mediatori
chimici din mastocite şi bazofile.

Este o urgenţă medicală majoră; tratamentul se impune de îndată ce diagnosticul este suspicionat
(nu se cunoaşte, in funcţie de simptomatologia iniţială, cum va evolua severitatea afecţiunii),
umplerea patului vascular şi administrarea Adrenalinei fiind cele două tratamente esenţiale.

Şocul anafilactic este un şoc cald caracterizat prin colaps tensional, vasoplegic cu tahicardie. Se poate
asocia cu bronhospasm adesea sever, o crupţie urticariană generalizată, angioedem, edem laringian
şi dureri abdominale cu diaree.

Etiologie:
Şocul anafilactic IgE-dependent poate fi determinat de:
alimente: nuci, alune, peşte, crustacee, moluşte, lapte de vacă,ouă etc. ; reprezintă cea mai
frecventă cauză de şoc anatilactic;

medicamente: antibiotice, sulfamide, Aspirina, morfinomimetice, curara, seruri, vaccinuri,


anestezice locale, vitamine (B1, B12, K);a doua cauză, din punctul de vedere al frecvenţei, al
şocurilor anafilactice este cea iatrogenă;

veninul/înţepăturile de insecte;

latex şi alte alergene (polen, acarieni, fanere de animale etc.).

Şocul anafilactic IgE-independent (reacţia anafilactoidă) poate fi provocat de: endotoxine


activatoare ale coagulării; manitol; miorelaxante şi anestezice histamino-eliberatoare directe
(carare, opioide); AINS; benzoat; produşi de contrast iodaţi; efortul intens; cauză
nedeterminată.

Diagnostic clinic:
Manifestările clinice depind de susceptibilitatea individului, cantitatea de substanţă străină
administrată, calea şi viteza de administrare.

Simptomele survin in ora următoare administrării, dar pot apărea şi după câteva ore, în formele
tardive şi pot fi:

Semne cutanate: eritem difuz, urticarie, angioedem, cianoză.

Semne respiratorii: rinoree, stridor, wheezing, dispnee, edem laringian, edem pulmonar, polipnee,
oprire respiratorie.

Semne cardio-vasculare: colaps tradus prin hipotensiune arterială, care domină tabloul clinic (scade
predominant TA sistolică), tahicardie, puls mic, filiform, uneori nepalpabil, tulburări de ritm şi de
conducere, palpitaţii, ischemie miocardică, infarct miocardic.

Semne orale şi gastro-intestinale: edem de limbă, vărsături, diaree, dureri abdominale.

Semne oculare: eritem conjunctival.

Diagnostic diferenţial:
Şocul vagal: paloare, transpiraţii, greţuri, bradicardie, hipo TA, posibil sincopă, absenţa semnelor
cutanate şi respiratorii.

Şocul septic: atenţie la contextul clinic.

Şocul cardiogen: atenţie la contextul clinic; infarct miocardic acut, embolie pulmonară.
Întodeauna se face diagnostic diferenţial cu inhalarea de corpi străini (mai ales la copil), cu intoxicatia
voluntară sau nu şi cu criza convulsivă.

Sindromul carcinoid: este prezent flash-ul, dar lipsesc celelalte elemente.

Globus histericus: poate mima edemul faringian.

Feocromocitomul: crize de înroşire a feţei, senzaţie de constricţie toracică, anxietate, fără urticarie şi
wheezing.

Boala serului: manifestările apar la mai multe zile de la expunerea la un agent declanşator.

Formele clinice ale şocului anafilactic:


1. Forma majoră:
debut brutal, cu senzaţie de rău general, prurit palmar şi plantar, frison, paloare, transpiraţii profuze,
hipotermic;
respiraţii frecvente şi superficiale, raluri sibilante;
tulburări digestive cu vărsături şi diaree, uneori sanguinolentă, dureri abdominale;
tahicardie importantă, uneori cu puls nepalpabil, TA prăbuşită (colaps cardio—vascular), tulburări de
conducere A-V, tulburări tranzitorii de repolarizare de tip ischemie, extrasistole ventriculare
frecvente, multifocale;
pierderea conştienţei, posibile convulsii.
2. Forma moderată:
simptomatologie incompletă;
alterarea moderată a stării generale, hipo-TA mai puţin severă;
tulburările cutanate şi mucoase predomină: eritem cutanat difuz, edem Quincke, plăci urticariene.

Tratament:
Se efectuează în doi timpi: prespitalicesc şi în spital.

Are două scopuri: corecţia şocului şi prevenirea recidivei (anchetă alergologică obligatorie).

Tratament prespitalicesc:
 Pacient în clinostatism, cu picioarele ridicate. Decubit lateral, dacă varsă.
 Adminstrarea adrenalinei, primul gest în şocul anafilactic, în scopul menţinerii unei
TA satisfăcătoare:
o i.m. 0,5-1 mg, cu repetarea dozei după 15 minute.
 N.B.! Poate fi utilizată, dată fiind aşezarea bolnavului, în unitul dentar,
iar faptul că este uşor abordabilă şi bine vascularizată permite
injectarea în limbă;
o i.v. (dacă este accesibilă rapid), 0,1-0,2 mg ( 1 mg Adrenalină diluată în 10 ml
ser), cu repetarea eventual a dozei la fiecare 10-15 minute.
 Umplerea patului vascular prin abord venos şi punerea unei perfuzii: 500-2 000 ml ser
fiziologic în 30 minute sau mai repede.
 Tratamente asociate: medicaţie de linia a II—a:
o beta2-stimulante (Terbutalină, Salbutamol) inhalante, sau parenteral, în cazul
dispneei rezistente la adrenalină.
o Corticoterapie: Hemisuccinat de hidrocortizon: 200 mg i.v.
o Ranitidină i.v. — 50 mg diluate în dextroză 5%, în 5 minute.
 Transport la spital, pentru supraveghere, într-o secţie de terapie intensivă, pentru cel puţin
24 ore, căci există riscul de recădere (se urmăreşte bolnavul din punct de vedere
hemodinamic şi al diurezei).

ÎN CAZUL ÎN CARE RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE DEVINE NECESARA SE RECOMANDA


PRELUNGIREA El. DEOARECE S-A CONSATAT OBTINEREA RASPUNSULUI FAVORABIL/SUCCESUL
RESUSCITARII CHIAR DUPA INTERVALE ÎNDELUNGATE DE TIMP.

Tratament profilactic:

Profilaxia primară: căutarea terenului atopic, existenţa unei patologii de hipersensibilitate.

Profilaxia secundară:
identificarea agentului responsabil;
evitarea oricărui contact între pacient şi alergen;
premedicaţie cu cortizon şi antihistaminice H1, atunci când urmează să se folosească substanţe cu
potenţial anafilactogen (de exemplu substanţele de contrast iodate) la un subiect cu risc crescut.

Profilaxia terţiară: limitarea consecinţelor unui nou accident.