Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
SUPORT DE CURS
Curs 1
URGENŢE ALE APARATULUI RESPIRATOR
A) INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (ACUTĂ SAU CRONICĂ, PERMANENTĂ
SAU INTERMITENTĂ)
Definiţie
Insuficienţa respiratorie acută reprezintă incapacitatea plămânilor de a face faţă
schimburilor gazoase, în condiţii fiziologice, de repaus şi de efort, însoţită de hipoxemie
(scăderea oxigenului din sânge) asociată sau nu de hipercapnie (creşterea concentraţiei C02 în
sânge).
Etiologie stenoze funcţionale şi organice ale căilor aeriene superioare
(laringe, trahee) prin prezenţa de corpi străini, laringite acute,
neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive), traumatisme
chimice, afecţiuni neuro-musculare; crize de astm bronşic; pleurezie masivă hipertoxică,
bronhopneumonie; bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC).
Cauze de origine cardiacă: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut, embolie
pulmonară, cord pulmonar acut.
Cauze de origine extrapulmonară: alterarea funcţiei centrului respirator în intoxicaţii acute
(intoxicaţii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic, intoxicaţii cu medicaţie sau toxice
deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice convulsivante),coma diabetică,
coma uremică, tumori endocraniene, accident vascular cerebral; afecţiuni paretice sau
spastice ale muşchilor respiratori, poliomielită, traumatisme
medulare,fracturi costale, operaţii pe torace, traumatisme toracice,traumatisme cranio-
cerebrale, anemii, obezitate.
Simptomatologie
Dispneea poate apărea sub formă de bradipnee inspiratorie însoţită de tiraj (retracţia
spaţiilor intercostale),inspiraţie lentă şi zgomotoasă, bradicardie expiratorie (întâlnită în
astmul bronşic), bradipnee (în intoxicaţii cu deprimante ale sistemului nervos central),
polipnee.
Cianoza exprimă scăderea concentraţiei oxigenului în sângele arterial concomitent cu
creşterea hemoglobinei în sânge şi se manifestă la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului
urechi sau generalizat.
Modificări ale amplitudinii mişcărilor respiratorii. Mişcările respiratorii modificate pot fi
rare, ample, frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (în paralizia musculaturii unui
hemitorace, colecţii purulente abundente, pneumonie masivă, obstruarea unei bronhii
principale, pneumotorax spontan, hemitorace bolnav). Tahicardia apare ca fenomen
compensator.
Alte semne clinice: durerea toracică cu localizare precordială, junghi toracic violent,
tegumente calde, cu transpiraţii abundente,
hipersalivaţie, hipersonoritate pulmonară, anxietate, somnolenţă, confuzie, delir
Conduita de urgenţă
Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene. în obstrucţiile supraglotice prin
căderea limbii, prin pătrunderea lichidului de vărsătură sau regurgitaţie în căile aeriene,
acumulare de cheaguri de sânge, secreţii, corpi străini se controlează vizual şi se aplică
manevre cunoscute de eliberare a căilor respiratorii. Se aşază pacientul în decubit dorsal cu
capul în hiperextensie şi se împinge anterior mandibula. Când căile aeriene sunt inundate de
secreţii se înclină capul lateral.
B)CRIZA ASTMATICĂ
Definiţie
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a calibrului
bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie. Dispneea paroxistică
este consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreţia şi spasmul
mucoasei bronşice.
Etiologie
Astmul bronşic este un sindrom, care durează toată viaţa şi are o evoluţie îndelungată,
discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general
(terenul atopic - alergic, de obicei predispus ereditar) şi un factor local (hipersensibilitatea
bronşică).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită ia alergene (antigene). Cele mai
obişnuite alergene sunt: polenul, prafrl de cameră, părul şi scamele de animale, fungii
atmosferici, unele alergene alimentare (lapte, ouă, came) sau medicamentoase (Acidul
acetilsalicilic, Penicilina, unele produse microbiene).
Se poate administra şi un preparat cortizonic inhalator , crizele dispărând deobicei după 5-10
minute. în cazul în care criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament
suplimentar administrat sub supraveghere medicală. La pacienţii cu astm sever, nivelul
oxigenului. în sânge este unul relativ scăzut, în consecinţă se impune monitorizarea acestui
parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin testarea mostrelor de sânge arterial
prelevate. în timpul crizelor de astm se poate administra oxigen suplimentar, însă în timpul
crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se impune şi monitorizarea nivelului diOxidului de
carbon din sânge coroborate cu evaluarea funcţiei pulmonare cu ajutorul unui spirometru sau
al unui fluxmeiru. La pacienţii aflaţi în criza severă de astm pot fi necesare chiar intubarea şi
cuplarea la un aparat pentru ventilaţie mecanică. în general, pacienţii cu astm sever sunt
internaţi în spital dacă funcţia pulmonară nu se ameliorează. Pentru a corecta
dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesară administrarea intravenpasă de lichide şi
electroliţi. Dacă se suspectează prezenţa unei infecţii pulmonare, se administrează antibiotice,
de obicei aceste infecţii sunt provocate de virusuri, situaţie în care nu există tratament
specific. Medicamentele folosite în criza de astm se împart în: bronhodilatàtoare - Albuterol
(cu durata de acţiune scurtă), Salmeterol (cu
durată lungă de acţiune), Salbytamol. Metilxantine: Teofilina. Anticolinşrgice : Ipratropium.
Corticosteroizi (pe cale inhalatorie).
Definiţie
Starea de rău astmatic reprezintă stadiul clinic cel mai sever al astmului bronşic. Poate să
dureze şi peste 24 de ore. în cazul acestei afecţiuni, plămânii nu mai pot asigura transferul în
sânge al unor cantităţi suficiente de oxigen şi eliminarea din organism a dioxidului de carbon
produs. În absenţa oxigenului este alterată funcţionarea a numeroase organe. Acumularea de
dioxid de carbon conduce la acidoza care afectează funcţionarea aproape a tuturor organelor.
Etiologice
Starea de rău astmatic se declanşează atunci când astmul bronşic se decompensează.
Decompensarea poate fi dată de: infecţia bronşică (bacteriană, virală), reacţii alergice
imediate, provocate de medicamente, de prafuri alergizante din atmosferă etc. abuzul de
bronhodilatatoare, medicamente sedative, opiacee, tranchilizante, prin
deprimarea centrului respirator, suprimarea brutală a corticoterapiei, utilizarea
necorespunzătoare a oxigenului.
Simptomatologie
Bolnavul stă în poziţie şezândă, cu toracele împins înainte, cu faţa anxioasă şi semne de
insuficienţă respiratorie accentuată. Prezintă polipnee, cu expiraţie prelungită şi tiraj, cianoză.
Transpiraţiile chinuiesc bolnavul, care este „lac de apă". Tusea şi expectoraţia sunt
absente. La auscultaţie se remarcă diminuarea extremă a murmurului vezicular, raluri
bronşice.
Conduita de urgenţă
Orice bolnav în stare de rău astmatic trebuie internat de urgenţă în spital. În cazurile de
gravitate extremă, se transferă în secţia de terapie intensivă, unde pot fi practicate intubaţia
traheală, aspiraţia bronşică şi ventilaţia mecanică. Medicaţia - aceeaşi ca în criza de astm
bronşic. Tratamentul de fond (între crize) indicat de medic, cuprinde: înlăturarea cauzei care
a determinat, prevenirea şi tratamentul infecţiei bronşice, viaţă liniştită în aer uscat,
gimnastică respiratorie, cure balneoclimaterice în staţiunile recomandate de medic.
D)PNEUMOTORAX
Definiţie
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea şi prezenţa aerului în cavitatea pleurală, datorită
perforării pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezintă un accident acut şi constă în efracţia
pleurei viscerale şi pătrunderea aerului din plămâni în cavitatea pleurală.
Etiologie
Pneumotoraxul spontan este complicaţia unei anomalii a pleurei sau leziunilor pulmonare
preexistente de natura congenitală sau dobândită. Se împarte în două mari grupe:
pneumotoraxul spontan primitiv, pneumotoraxul spontan secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afectează tinerii între 20-35 de ani longilini
(înalţi şi slabi). Caracteristic pentru această formă benignă sunt veziculele aeriene dintre
straturile pleurei viscerale.
Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienţii cu afecţiuni bronhopulmonare
preexistente: tuberculoză, supuraţii bronhopulmonare, astm bronşic, BPOC, pneumonie,
infarct pulmonar, carcinom bronşic, tumoră pleurală sau bronhopleurală, sarcoidoză, silicoză,
histiocitoză, cancer esofagian. Anumite manevre pot constitui, de asemenea, cauza
pneumotoraxului secundar: bronhoscopia, intubaţia traheală, infiltraţii toracice sau la baza
gâtului.
Factorii favorizanţi ai pneumotoraxului sunt efortul fizic mare, strănutul, tusea efortul de
defecaţie. Apariţia pneumotoraxului spontan la sedentari arată că efortul fizic depus este unul
de intensitate obişnuită. Fumatul este considerat un factor predispozant - scleroză pulmonară
tabagică.
Simptomatologie
Debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau fără
cauză aparentă, se caracterizează prin: junghi atroce, localizat submamelonar şi iradiind în
umăr şi abdomen, urmează imediat dispneea progresivă, intensă şi tuse uscată, chinuitoare,
apar rapid semne de şoc sau asfixie, faţă palidă, apoi cianozată, respiraţie rapidă şi
superficială; puls mic, tahicardie, tensiune arterială coborâtă, anxietate. Simptomatologia
depinde de rapiditatea instalării, volumul pneumotoraxului, starea funcţiei respiratorii. în
pneumotoraxul traumatic se poate acumula aer în piele la nivelul leziunii sau la locui puncţiei
(emfizem cutanat).
Pneumotoraxul sufocant (cu supapă) se manifestă cu dispnee paroxistică. Ritmul cardiac
creşte (tahicardie), iar datorită perturbării circulaţiei scade tensiunea arteriala. Sângele
stagnează în vene, cu risc de insuficienţă respiratorie, şoc şi chiar deces.
Conduita de urgenţă
Asigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice
natură. Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen, ketoprofen)
şi antitusive (codeină). Combaterea anxietăţii pacientului (diazepam, bromazepam).
Oxigenoterapie 2-6 l/minut. Dacă după 24-48 de ore de sifonaj pleural fistula brohhopleurală
persistă, se asigură drenaj aspirativ pleural, cu presiune negativă. Tratamentul chirurgical
propriu-zis se practică atunci când există pierderi aeriene persistente (peste-5-7 zile) şi constă
în toracotomie cu drenaj de aer (axilară, postero-laterală, antero-laterală) sau sternotomie
(pneumotorax bilateral) sau prin tehnici mini invazive (chirurgie toracoscopică).
E) HEMOPTIZIA GRAVĂ
Definiţie
Hemoptizia gravă este hemoragia care provine din arborele traheobronşic şi/sau
parenchi- mul pulmonar în cursul efortului de tuse, constă în eliminarea unei cantităţi
cuprinse între 200-500 ml de sânge roşu, aerat, proaspăt şi constituie urgenţă medico-
chirurgicală.
Etiologie
Anamneza pacientului cu hemoptizie evidenţiază de obicei circumstanţele de
producere: efort fizic mare, tuse persistentă intensă, emoţii însoţite de creşterea tensiunii
arteriale, modificarea bruscă a presiunii atmosferice.
Hemoptizia poate apărea şi în următoarele afecţiuni: tuberculoză pulmonară, cancer
bron- hopulmonar, inflamaţii acute şi cronice ale traheii şi bronhiilor, infarct pulmonar, corp
străin în bronhii sau trahee, stenoză mitrală şi stenoză pulmonară din insuficienţă cardiacă»
anevrism aortic, traumatisme toracice şi pulmonare, boli infecto-contagioase cum ar fi febra
tifoidă, tifosul exfantemauc, varicelă, intoxicaţiile acute cu fosfor sau arsenic.
Simptomatologie
Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomene prodromale: Senzaţie
de căldură retrosternală, anxietate, cefalee, apărute brusc; tensiune toracică dureroasă;
apariţia
gustului metalic, senzaţie de gâdilare a laringelui, sângele expectorat de culoare roşu aprins,
cu aspect aerat spumos, poate fi amestecat cu mucus sau expectoraţie muco-purulenţă;
bolnavul este palid, anxios, prezintă transpiraţii reci, dispnee, tahipnee şi uneori chiar
lipotimie. Pulsul este frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variază în funcţie de
cantitatea hemoptiziei, în hemoptizia mare şi mijlocie pacientul tinde să fie hipotensiv.
Conduita de urgenţă
Se indică repaus absolut, în poziţie semişezândă, în cameră bine aerisită şi repaus vocal Se
dă bolnavului să bea lichide reci în cantităţi mici şi repetate. Se aplică pungă cu gheaţă pe
regiunea sternală sau asupra zonei presupus sângerândă, ca şi pe zonă genitală (testicule sau
vulvă - reflex vaso-constrictor). Se combate tusea medicamentos, la indicaţia medicului, cu
Codeină. Ca medicaţie hemostatică se recomandă vitamina C, vitamina K,
transfuzii mici de sânge proaspăt şi perfuzii cu soluţii izotone sau hipertone; se face igiena
corporală reducând la minimum mobilizarea bolnavului. Tratamentul chirurgical este indicat
în: traumatisme toraco-pulmonare, eroziuni arteriale, varice bronşice, tuberculoză pulmonară,
chist hidatic, cancer bronşic
curs 2
Conduita de urgenţă
Pacientul este aşezat în poziţie şezând, cu picioarele atârnate la marginea-patului. Se
administrează oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoasă, se
administrează succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. - ceea ce reduce prompt presiunea
hidrostatică în capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic, prin vasodilataţie
pulmonară; nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie venoasă, pentru corecţia
hipertensiunii arteriale şi pentru reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase;
nitroprusiatul de sodiu se administrează în doză iniţială de 40-80 pg/min, care poate fi
crescută cu câte 5 pg/min.la fiecare 5 minute până când edemul se remite sau TA scade sub
100 mmHg.
B) EMBOLIA PULMONARĂ
Definiţie
Sistemul circulator poartă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi vene.
Sistemul venos este o secţiune a sistemului circulator care utilizează venele pentru a readuce
sângele folosit sau dezoxigenat, la inimă şi plămâni. Uneori, nereguli în peretele venei (în
special în zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri
de sânge sau trombus. Odată formate, depozitele suplimentare de fibrină şi celule roşii
provoacă dezvoltarea cheagurilor de sânge în interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei şi
blocarea fluxului sangvin, există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el să
se spargă şi să străbată circulaţia sangvină. Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la inima
şi eventual să se depună în vase mici de sânge din plămâni. Cheagul, numit embol pulmonar,
poate compromite fluxul sangvin al plămânilor.
Etiologie
obstrucţia unei artere pulmonare, un embol care se formează într-o venă profundă de
la nivelul membrelor inferioare şi care circulă până la nivelul plămânului unde rămâne blocat
la nivelul unei artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii care cauzează
embolismul pulmonar se formează, la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare,
pelvisului, membrelor superioare. Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc în
dimensiuni, se desprind şi se deplasează spre zone mai proximale. În cazuri
excepţionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte substanţe decât trombii : tumori,
aeroembolisme (bule de aer în sânge), operaţii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave.
Simptomatologie
- durere toracică violentă localizată retrosternal sau precordial, mimând durerea din infarctul
miocardic acut cu caracter constrictiv
sever, cu iradiere către gât şi membrele superioare, anxietate,
senzaţie de moarte iminentă, dispnee severă, cianoză extremităţilor şi transpiraţii reci;
Conduita de urgenţă
Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în tratamentul medical, tra
tamentul general şi tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit în serviciul de
terapie intensivă şi va fi bazat pe tratament anticoagulant.
Etiologie
Factori determinanţi în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei
arterosclerozei coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sex (după menopauză cazurile
de infarct la femei sunt mai des întâlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterială, diabetul
zaharat, sedentarismul. Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă, prolaps de valvă
mitrală, TBC, infecţii acute ale tractului respirator, intervenţii chirurgicale (de exemplu,
în disecţiile coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoasă,
stress psihosocial, şocul hipovolemic.
Simptomatologie
Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este
mai mare dimineaţa, în primele ore după trezire; senzaţie acută de anxietate, ameţeli,
palpitaţii, dispnee la eforturi mici. Manifestări clinice în perioada de debut: durere,
hipotensiune arterială, dispnee, febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări neurologice.
Durerea este percepută ca pe o senzaţie de constricţie, strivire, gheară,
care apasă si strânge inima, este profundă şi viscerală; uneori este percepută ca senzaţie de
arsură sau junghi.
Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la insuficienţă renală cu oligurie sau hematurie.
Conduita de urgenţă
Cheia succesului tratamentului la pacienţii cu creştere severă a tensiunii arteriale este
de a diferenţia o criză hipertensivă de o urgenţă hipertensivă. Aceasta este îndeplinită printr-o
corectă examinare a antecedentelor, un examen fizic complet şi evaluare a datelor de
laborator. Tensiunea arteriala trebuie măsurată la toate membrele.
Fundul de ochi este obligatoriu ,analizele hematologice, chimia sângelui incluzând
electroliţii, ureea
sangvină şi creatinina, analiza completă de urină, radiografia
pulmonara, ECG (pentru a evalua funcţia ventriculară stângă şi a evidenţa hipertrofii
Stimularea vagală (manevre vagale). Se poate obţine prin compresiunea sau masajul
sinusului carotidian drept. Bolnavul este aşeza în clinostatism, cu capul rotat puţin lateral.
Imediat sub unghiul
mandibulei şi pe o lungime de 2-3 cm se comprimă artera şi sinusul carotidian în direcţie
posterioară timp de 10-20 de secunde şi se repetă după 20-30 secunde pe aceeaşi parte şi
numai în lipsă de rezultat favorabil se încearcă şi la sinusul carotidian stâng, dar niciodată
simultan (pericol de sincopă). Manevra nu se recomandă la vârstnici şi nici în infarctul de
miocard acut datorită riscului desprinderii ateroamelor; compresiune pe globii oculari
bilaterali, subcorneean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde; manevra Valsalva -
expiraţie forţată cu glota închisă, după o inspiraţie profundă; înghiţirea unui bol alimentar
solid; provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui;
extensia forţată a capului.Şocul electric
extern are indicaţie majoră.
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250-300/min. Se
întâlneşte rar la indivizi sănătoşi. De obicei apare în valvulopatii, cardiopatie ischemică,
miocardite, HTA şi este foarte frecvent întâlnit în prima săptămână după operaţiile pe cord
deschis. Deoarece nu toţi stimulii atriali se transmit ventriculilor, frecvenţa ventriculară poate
fi 100-150/min. Clasic, undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dinţi de fierăstrău
regulaţi, reprezentând activitatea atriaiă.
fibrilaţia atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale foarte
rapide 400-500/min, neregulate. Nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi, astfel că ritmul
ventricular poate fi 120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiacă cea mai frecventă, urmând
imediat după aritmia extrasistolică. Se mai numeşte şi „delir cardiac“ sau „aritmie completă”.
Aritmii ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii, în care mecanismul de
producere al acestora se află în ventricule (focare ectopice). Factorii extracardiaci care pot
duce la aritmii ventriculare sunt: afecţiuni ale
sistemului nervos central, traumatisme craniocerebrale, stări depresiv-anxioase, stări
hipoxice, dezechilibre acido-bazice, hipertiroidism,intoxicaţia cu medicamente psihotrope -
antidepresive triciclice - intervenţii chirurgicale, boli
infecţioase.
x) Extrasistolia ventriculară sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau naştere în
ventriculi, care se produc înaintea unei bătăi cardiace normale. Pot să apară la persoane cu
inima sănătoasă, caz în care nu au nici o semnificaţie patologică (exces de cafea, tutun,
alcool, stări emotive, după folosirea medicamentelor împotriva răcelii şi febrei ce conţin
pseudoefedrină, medicament ce stimulează inima) sau pot să apară la persoane cu afeepuni
cardiacă ischemică sau insuficienţă valvulară şi boli valvulare.
xii) Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de
descărcarea repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvenţă de 300-400
impulsuri/min, complet neregulate şi ineficiente. Când frecvenţa stimulilor este mai mică
(sub 300/ min) şi ritmul regulat, tulburarea de ritm se numeşte flutter ventricular. Fibrilaţia
ventriculară este o urgenţă extremă, resuscitarea cardiorespiratorie trebuie începută imediat.
Va fi urmată de defibrilare şi de medicaţie antiaritmică,
implantare de defibrilator automat.
H) Boli cardiace primare
i) Boala cardiacă ischemică este o afecțiune funcțională caracterizată printr-un
dezechiibru între aportul și necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai frecventă cauză
de deces la nivel mondial. Incidența bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiacă
ischemică reprezintă principala cauză de deces prin infarct de miocard, fiind cea mai
frecventă boala la adulții peste 40 de ani. - mai frecvent bărbații decat
femeile. Principala cauză (peste 90%) este ateroscleroza, care se manifestă sub formă de
îngustări sau obstrucții în arterele inimii producand zone de necroză în mușchiul inimii
(miocard). Alte cauze cum ar fi anomaliile congenitale coronare, coronarite (lues, R.A.A),
embolii, etc., reprezintă cauze mult mai rare.
ii) Cardiomiopatia este o boala gravă în care se produce modificarea muşchiului inimii şi
acesta nu mai funcţionează aşa cum trebuie. cauze, printre care şi infecţiile virale.
hipertensiunea,boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii. Semnele şi
simptomele frecvente includ: modificarea respiraţiei, durere în zona pieptului sau disconfort,
jenă precordială, palpitaţii sau ritm neobişnuit al inimii, umflături ale picioarelor (edeme)
slăbiciune şi oboseală, leşin, tuse, lipsa poftei de mâncare şi pierderi în greutatea corporală,
învineţirea pielii (cianoza), un anumit sunat al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop, vene
jugulare mărite, ficat mărit
Curs 4
STOP CARDIORESPIRATOR
Oprirea respiraţie — stop respirator. Oprirea inimii — stop cardiac. Încetarea atât a
funcţiei respiratorii, cât şi a funcţiei cardiace duc la stopul cardiorespirator care corespunde
cu moartea clinică. Între moartea clinică şi moartea biologică a ţesutului nervos - ţesutul cel
mai sensibil la lipsa de oxigen - există un interval de timp scurt de 30-90 secunde în care
funcţiile vitale pot fi restabilite. Oprirea respiraţiei este urmată la câteva minute de oprirea
circulaţiei - a inimii. Oprirea inimii este urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea
respiraţiei.
Stopul cardiac este un stop cardio-respirator ce necesită obligatoriu resuscitarea ambelor
funcţii şi care produce leziuni celulare, acidoză metabolică prin acumulare de deşeuri - acid
lactic.
SUPORT VITAL DE BAZĂ
Suportul vital de bază (SVB) reprezintă menţinerea libertăţii căilor aeriene, suportul
ventilaţiei şi circulaţiei fără ajutorul vreunui echipament cu excepţia dispozitivelor de
protecţie. Se asigură securitatea salvatorului, victimei şi a persoanelor din jur.
EVALUEAZĂ STAREA DE CONŞTIENŢĂ
Se evaluează starea de conştienţă a victimei - se scutură Uşor de umeri şi se întreabă
cu voce tare: „s-a întâmplat ceva? Dacă victima răspunde verbal sau prin mişcare se lasă în
poziţia în care a fost găsită (cu condiţia să fie în siguranţă), este evaluată starea victimei
şi/dacă este necesar, se solicită ajutor; se trimite o persoană după ajutor sau, dacă salvatorul
este singur, se lasă victima şi merge chiar el după ajutor; salvatorul reevaluează periodic
victimă.
STRIGĂ DUPĂ AJUTOR
Dacă victima nu răspunde, salvatorul trebuie să strige după ajutor.
DESCHIDE CĂILE AERIENE
Victima va fi aşezată în decubit dorsal; se deschid căile aeriene plasând o mână pe.frunte şi,
cu blândeţe, se împinge capul spre spate, păstrând policele şi indexul libere pentru eventuala
pensare a nasului (dacă va fi necesară ventilarea); cu vârfurile degetelor celeilalte mâini
plasate sub menton se ridică bărbia victimei pentru a deschide căile aeriene. Menţinând căile
aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de maxim 10 secunde, dacă victima
respiră normal (se exclud mişcările ventilatorii ineficiente, gaspurile) privind mişcările
peretelui toracic anterior, ascultând zgomotele respiratorii de la nivelul căilor aeriene
superioare, simţind fluxul de aer pe obraz.
ABSENŢA VENTILAŢIILOR NORMALE
În primele minute după oprirea cordului victima mai poate respira slab . Nu trebuie
confundate cu respiraţia normală. Încercarea de a determina
existemţa unor respiraţii normale privind, ascultând şi simţind fluxul de aer, trebuie să dureze
cel mult 10 secunde. Dacă salvatorul nu este sigur că victima respiră normal, trebuie să
acţioneze , ca şi cum nu ar respira normal.
ALERTEAZĂ 112
Dacă victima nu respiră normal salvatorul va trimite pe cineva după ajutor, iar dacă este
singur, va lăsa victima şi se va duce după ajutor; la întoarcere va începe compresiile toracice.
30 DE COMPRESII TORACICE
Salvatorul îngenunchează lângă victimă şi plasează podul palmei pe centrul toracelui
victimei;
podul palmei celeilalte mâini se plasează peste mâna care se află pe torace şi se întrepătrund
degetele mâinilor, evitând astfel compresia pe coaste. Poziţia mâinilor trebuie să fie astfel
încât să nu exercite presiune pe regiunea epigastrică sau pe apendicele xifoid. Salvatorul se
va poziţiona vertical deasupra toracelui victimei şi, cu coatele întinse, va efectua compresia
cu 4- 5 cm a sternului; după fiecare compresie, toracele trebuie să revină la normal fără a
pierde contactul mâinilor cu sternul; compresiile şi decompresiile se continuă cu o frecvenţă
de 100/minut (ceva mai puţin de 2 compresii/sec); compresiile şi decompresiile trebuie să fie
egale ca intervale de timp.
2 VENTILAŢII 30 DE COMPRESII
După 30 de compresii se redeschid căile aeriene prin împingerea capului şi ridicarea
mandibulei se pensează părţile moi ale nasului folosind policele şi indexul mâinii de pe frunte
se deschide puţin cavitatea bucală a victimei, menţinând însă bărbia ridicată salvatorul inspiră
normat, pune buzele în jurul gurii victimei asigurând o bună etanşeitate şi expiră constant în
gura-victimei; în timpul expirului salvatorul va privi ridicarea peretelui toracic anterior şi va
urmări menţinerea ridicată a acestuia timp de 1 secundă, ca într-o respiraţie normală; aceasta
reprezintă o ventilaţie eficientă se menţine capul în hiperextensie şi bărbia ridicată, se
îndepărtează gura de victimă și se urmăreşte revenirea toracelui la poziţia iniţială, pe măsură
ce aerul iese din plămâni salvatorul inspiră din nou şi expiră încă o dată în gura victimei,
astfel încât să obţină două ventilaţii eficiente. După aceasta, se repoziţionează rapid mâinile
în poziţie corectă pe toracele victimei pentru a executa încă 30 de compresii toracice.
Se continuă efectuarea compresiilor toracice şi a ventilaţiilor într-un raport de 30:2
Întreruperea compresiilor şi ventilaţiilor pentru reevaluarea victimei este indicată doar dacă
aceasta începe să respire normal; altfel, resuscitarea nu trebuie întreruptă. Ghidurile actuale
recomandă ca resuscitatorul să administreze o ventilaţie într-o secundă, cu un volum de aer
care să determine expansionarea toracelui victimei, dar evitând ventilaţiile rapide sau bruşte.
Aoeste recomandări se aplică tuturor tipurilor de ventilaţie din timpul RCP, incluzând atât
ventilaţia gură-la-gură cât şi ventilaţia pe mască şi balon, cu sau fără suplimentare de oxigen.
Ventilaţia gură-la-nas reprezintă o alternativă eficientă la ventilaţia gură-la-gură în situaţiile
de traumă facială severă sau dacă gura nu poate fi deschisă, atunci când victima este ventilată
în apă sau când este dificilă obţinerea unei bune etanşeităţi prin ventilaţie gură-la-gură. Nu
există date publicate care să evidenţieze siguranţa, eficienţa sau posibilitatea de a ventila
gură-latraheostomă, dar poate fi folosită la o victimă cu tub de traheostomă sau stomă
traheală dacă
este necesară ventilarea acesteia. Pentru aplicarea corectă a ventilaţiilor pe mască şi balon
-este nevoie de aptitudini practice şi îndemânare.
Resuscitatorul trebuie să reuşească deschiderea căilor aeriene prin subluxaţia
anterioară a mandibulei fixând în acelaşi timp masca pe faţa victimei. Este o tehnică adecvată
ppntru re- suscitatorii laici care lucrează în anumite zone cum ar fi cele în care există risc de
intoxicaţie cu cianuri sau expunere la alţi agenţi toxici. Există şi alte situaţii specifice în care
persoanele laice sunt instruite şi reinstruite să acorde primul ajutor care include executarea
ventilaţiei pe mască şi balon. În aceste situaţii ar trebui urmate aceleaşi reguli stricte de
instrucţie ca şi în cazul personalului medical.
Dacă ventilaţiile iniţiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca într-o respiraţie
normală, atunci, înaintea următoarei tentative, se verifică gura victimei şi se îndepărtează
orice obstrucţie vizibilă se verifică din nou dacă hiperextensia capului şi ridicarea bărbiei sunt
corecte, oricum, nu trebuie încercată efectuarea a mai mult de două ventilaţii, înainte de
fiecare reluare a compresiilor toracice.
Dacă la resuscitare participă mai mulţi resuscitatori, aceştia ar trebui să se schimbe la
fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizică. Efectuarea schimbului între resuscitatori se
va face cât mai rapid. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fi efectuată, după cum
urmează: dacă salvatorul nu poate sau nu doreşte să administreze ventilaţii gură-la-gură,
atunci va efectua doar compresii toracice; în acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate
continuu, cu o frecvenţă de 100/minut
Resuscitarea va fi oprită pentru reevaluare doar dacă victima începe să respire normal;
altfel resuscitarea nu trebuie întreruptă. Resuscitarea va fi continuată până când soseşte un
ajutor calificat care preia resuscitarea, victima începe să respire normal, salvatorul este
epuizat fizic. Respiraţiile agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienţii în stop
cardio-respirator şi nu trebuie confundate cu respiraţia normală. Suport vital de bază în spaţii
înguste; în cazul SVB în spaţii înguste efectuată de un singur salvator este recomandată
efectuarea resuscitarea peste capul victimei, iar în cazul existenţei a doi salvatori, se
recomandă poziţia călare.
Resuscitarea cu doi salvatori. Deşi resuscitarea efectuată de doi salvatori este mai
puţin solicitantă, totuşi este important ca ambii resuscitatori să cunoască complet algoritmul
şi să fie antrenaţi. Chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator începe singur
resuscitarea, iar celălalt pleacă după ajutor; se recomandă ca salvatorii să stea de o parte şi de
alta a victimei; (se utilizează un raport de 30 compresii la doua ventilații la finalul fiecărei
serii de 30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregătit să administreze cele două ventilaţii;
pentru o mai bună coordonare, cel care face compresiile poate număra cu voce tare; ridicarea
bărbiei şi extensia capului vor fi menţinute tot timpul resuscitării; se administrează cele două
ventilaţii timp în care compresiile toracice se întrerup; acestea se reiau imediat după a doua
ventilaţie, aşteptând doar ca salvatorul şă îndepărteze buzele de pe faţa victimei; dacă
salvatorii vor să facă schimb de locuri, pentru că de obicei, cel care face compresiile toracice
oboseşte, acesta trebuie să se facă cât mai rapid cu putinţă.
Algoritmul suportului vital de bază în spital. Pentru stopul cardio-respirator
petrecut în spital, diferenţa dintre SVB şi SVA (suport vital avansat) nu este atât de netă,
resuscitarea fiind un proces continuu, armonios. Tot personalul medical trebuie să fie instruit
în RCP astfel încât să fie imediat recunoscut, echipele de intervenţie să fie alertate printr-un
număr de telefon standard, iar resuscitarea să poată fi iniţiată imediat. Resuscitarea imediată
presupune folosirea şdjuvanţitor pentru menţinerea deschisă a căilor aeriene şi pentru
ventilaţie, accesul la un defîbrilator îritr-un timp mai mic de 3 minute. Pentru pacienţii
internaţi poate exista o perioadă de alterare hemodinamică şi stop cardiorespirator neasistate.
Toţi pacienţii cu risc înalt de stop cardiorespirator trebuie să fie internaţi într-un spaţiu unde
există posibilitatea de monitorizare permanentă şi unde resuscitarea poate începe imediat.
Secvenţă de acţiuni: se asigură securitatea salvatorului şi a victimei, se evaluează
starea de conştienţă a pacientului; personalul medical în prezenţa unui pacient în colaps sau
aparent inconştient, aflat în spital, va chema întâi ajutor şi apoi va evalua starea de conştienţă
a victimei. Dacă pacientul este conştient i se va administra oxigen va fi monitorizat şi i se va
stabili o linie venoasă până la sosirea liniei degardă. Dacă pacientul este inconştient: se
cheamă ajutor, se aşază victima în decubit dorsal şi se deschid căile aeriene, se aplică
extensia capului şi ridicarea mandibulei şi se îndepărtează orice corp străin sau secreţii
vizibile de la
nivelul cavităţii bucale folosinÿ o pensă sau aspirator, dacă se suspicionează traumă cervicală
se vor deschide căile aerienè folosind subluxaţia anterioară a mandibulei; menţinerea
deschisă a căilor aeriene şi ventilaţia adecvată reprezintă o prioritate în faţa unei suspiciuni de
leziuni spinală; dacă subluxaţia mandibulei este insuficientă pentru deschiderea căilor aeriene
se va recurge la o minimă extensie a capului pentru deschiderea acestora folosind stabilizarea
manuală a capului pentru menţinerea acestuia în ax cu trunchiul (sunt necesari mai mulţi
salvatori). Menţinând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de
maxim 10 secunde, dacă victima respiră normal privind mişcările peretelui toracic anterior,
ascultând
zgomotele respiratorii la nivelul căilor aeriene superioare, simţind fluxul de aer la nivelul
obrazului. Respiraţia anormafă (gaspuri, respiraţie slabă sau zgomotoasă) reprezintă un semn
de instalare al SCR şi nu va fi considerată semn de prezenţă a circulaţiei sangvine).
Personalul medical va palpa pulsul ca- rotidian simultan cu căutarea semnelor de viaţă nu mai
mult de 10 secunde. Dacă pacientul nu prezintă semne de viaţă sau există dubii se va începe
imediat SVB, dacă pacientul nu respiră dar prezintă puls carotidian se va ventila cu o
frecvenţă de 10
ventilaţii pe minut verificând pulsul carotidian la fiecare 10 ventilaţii. O persoană va începe
SVB iar celelalte vor chema echipa de resuscitare, vor pregăti echipamentul şi vor aduce
defibriiatorul. în cazul unui singur salvator actesta va părăsi pacientul pentru alertarea echipei
de resuscitare. Secvenţa SVB rămâne nemodificată (30 compresii toracice urmate de 2
ventilaţii). Pentru a evita oboseala personalului şi pentru a menţine o calitate bună a
compresiilor toracice cei care le efectuează se vor schimba la 2 minute. Căile aeriene se vor
menţine deschise, iar ventilaţia se va efectua cu echipamentul adecvat care se află cel mai
aproape de victimă (pocket mask, masca laringiană sau mască-balon de ventilaţie), intubaţia
traheală fiind efectuată doar de personal antrenat şi cu experienţă în domeniu. Timpul de
insuflaţie este de o secundă, iar volumul expirator trebuie să producă expansiune toracică
normală. Se va administra oxigen cât mai repede posibil. O dată traheea intubată compresiile
toracice vor fi efectuate neîntrerupt (cu excepţia momentelor de defibrilare) cu o frecvenţă de
100 pe minut iar ventilaţiile vor fi administrate 10 pe minut evitându-se hiperventilaţia
pacientului. În absenţa echipamentuluicde ventilaţie se va practica ventilaţie gură la gură. În
cazul în care salvatorul nu poate sau nu vrea să administreze ventilaţia gură la gură va efectua
numai compresii toracice până la sosirea ajutorului sau echipamentului de ventilaţie. Când
defibrilatorul este accesibil se aplică imediat padelele şi se analizează ritmul. Padele
autoadezive vor fi aplicate fără întreruperea compresiilor toracice. Compresiile toracice vor fi
începute imediat după defibrilare. Resuscitarea se continuă până la sosirea echipei de
resuscitare sau până când pacientul prezintă semne de viaţă. Dacă există suficient personal se
va obţine acces venos şi se vor administra medicamente. În cazul unui pacient monitorizat
care instalează stop cardio-respirator în prezenţa salvatorului: se va confirma stopul şi se va
striga după ajutor, se va aplica lovitura precordială dacă ritmul este şocabil, iar defibrilatorul
nu este imediat disponibil.
SVB şi defibrilarea precoce reprezintă elementele centrale ale procedurii de resuscitare
care sugerează modalitatea de răspuns a salvatorului la un stop cardiorespirator: degajare
victimei, eliberarea şi protecţia căilor respiratorii superioare, ventilaţie, ventilaţie pe mască,
intubaţie, resuscitare cardio respiratorie, masaj cardiac extern.
Pentru restabilirea funcţiei respiratorii şi cardiace se poate aplica şi formula ABCD - de
reanimare:
A - aer - ventilaţie —> degajarea căilor aeriene, hiperextensia capului, ridicarea bărbiei,
intubare, aspirare.
B - bătăi —> 1 in suflare la 3-4 masaje cardiace.
C - cardiac —> masaj cardiac, defibrilare.
D - medicamente —> adrenalină i.v, intracardiac, CaCI2, glucoză hiperfonă, Xilocaină,
bicarbonat de calciu, gluconat de calciu.
CURS 5
SOCUL
a) Definitie
Socul – tulburare functional a intregului organism ca urmare a unui agent agresiv in urma
caruia se instaleaza anoxia tesuturilor. asa-numita “stare de soc” reprezinta un sindrom
caracterizat de insuficienta circulatorie periferica, hipotensiune, acidoza si oligurie, mai mult
sau mai putin pregnante .
COMELE
Coma reprezinta pierderea de lunga durata a starii de constienta si a functiilor de
relatie (motilitatea voluntara, sensibilitate,reflexivitate), cu pastrarea redusa a functiilor
vegetative ( respiratorie, circulatorie, termoreglare). Anamneza releva modul de instalare al
comei, tratamente efectuate, expuneri profesionale. Examenul obiectiv poate arata agradul si
profunzimea comei. La examenul functiilor vitale se observa tipul respiratiei - dispnee
Cheyne- Stokes in accident vascular cerebral (AVC) ischemic, coma hipoglicemica, coma
uremica; respiratie Kussmaul – coma diabetic cetoacidotica, hipoxie severa, intoxicatie cu
CO, respiratie zgomotoasa, stertoroasa in AVC hemoragic cu inundare ventriculara, respiratie
Biot, de tip agonic in coma avansata, leziune pontina sau bulbara. Examenul aparatului
cardiovascular releva hipotensiune arteriala + bradicardie in coma neurologica (meningita,
HTIC), intoxicatie acuta cu alcool, tahicardie come vasculare, come din infectii severe (abces
cerebral, septicemii), tulburare de ritm severa sau valvulopatie + semne neurologice de focar
in AVC embolic; examenul aparatului digestive evidentiaza varsaturi in coma prin HTIC,
sughit in coma uremica, halena acetonica in coma diabetic acidocetozica, halena amoniacala
in coma uremica, halena fetida in coma hepatica, halena alcoolica in intoxicatie acuta
etanolica; deglutitia poate avea alterat timpului I (labio-bucal)in come superficial, timpul II
(faring-esofagian) in come avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat sters in
cetoacidoza diabetic, tegumente umede, reci in coma hipoglicemica; se manifesta hipotermie
in coma barbiturica, alcoolica, mixedematoasa,hipoglicemica, hipertermie in coma din
hemoragia subarahnoidiana, comele profunde din AVC; agitatie, tremuraturi intalnim in
coma
hipoglicemica, coma tireotoxica; convulsiile apar in encefalopatie hipertensiva, eclampsie,
epilepsie majora, coma hipoglicemica, AVC hemoragic cu inundatie ventriculara, tumori
cerebrale. La examenul pupilelor se constata midriaza unilateral in traumatism
craniocerebral, AVC, midriaza bilateral in coma diabetic profunda, coma epileptica, mioza
bilaterala in intoxicatia cu organo-fosforice.
Postura de decerebrare se manifesta clinic prin extensia gatului, contractia
maxilarelor, adductia umerilor, extensia membrelor, pronatia pumnului, flexia palmara si
plantar a degetelor si rotatia interna a piciorului. In comele metabolice pot aparea miscari
involuntare de tip mioclonic, mai ales in comele metabolice cauzate de insuficienta renala,
intoxicatia medicamentoasa si hipoxie. In dezechilibrul hidroelectrolitic se intalnesc crampe
musculare si sindromul tetanic. In comele usoare pacientul poate sa reactioneze la anumiti
53
stimuli, verbal sau motor. Cu cat coma se adanceste, pacientul reactioneaza din ce in ce mai
vag la stimuli externi, iar coma profunda devine areactiv. In starile comatoase exista o serie
de
tulburari respiratorii. In comele usoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau din
leziunile bilaterale emisferice, se intalneste o respiratie de tip Cheyne-Stokes: perioade de
apnee urmate de o crestere tranzitorie a frecventei respiratorii de aproximativ 30 secunde.
Daca starea de coma se adanceste, apare alt tip de respiratie, respective hiperventilatia
centrala neurogena. Aceasta consta in miscari respiratorii rapide, de 40-70/minut. Miscarile
respiratorii sunt profunde, ceea ce determina alcaloza.
Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice avand drept cauze toxice : plumb, cianuri, ciuperci,
etilenglicol, oxid de carbon, droguri : sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee,
amphetamine, fenolciclidine, metabolice : hipoxie, hipercapnie, hipo- si hipernatremie,
hiposi hiperglicemie, acidoza lactica,hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia
hepatica,
infectii: encefalitele irale, meningita bacteriana, encefalomielita postinfectioasa,sifilis,
septicemia, malarie, febre tifoide, psihiatrice: reactia de conversie, catatonia.
Comele structural simetrice : supratentoriale : ocluzia arterei carotid interne
bilateral si a arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamica, hemoragia
subarahnoidiana, hidrocefalie, subtendoriale : ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine
pontina, tumori de linie mediana ale trunchiului cerebral.
Come structural asimetrice : supratentoriale : coagularea intravasculara
diseminata, purpura trombotica trombocitopenica, endocardita nonbacteriana si bacteriana
subacuta, embolia grasoasa, hematomul subdural, infarctul supratendorial bilateral masiv,
leucoencefalopatia multifocala; subtentoriale: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia
trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologica: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia
anoxo-ischemica, encefalopatia hepatica, encefalopatia de dializa, uremia, hipoglicemia
prelungita, hipo sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come
prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central, cauzate de : encefalite, leziuni
axonale, hemoragia subarahnoidiana, meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale
difuze, epilepsie; come prin leziuni structural cerebrale focale determinate de: hemoragia
intracerebrala, infarctul cerebral, abcese cerebrale, hematomul subdural si epidural, tumori
cerebrale primare sau metastazice, hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului
cerebral, tumori cerebrale primare sau metastazice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral,
encefalite ale trunchiului cerebral, hemoragii, infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale
primare sau metastazice, traumatisme.
SCALA GLASGOW elaborata in anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii,
presupune evaluarea miscarilor ochilor, raspunsul verbal si raspunsul motor. Se acorda cate o
nota fiecarei evaluari si se face suma. Deschiderea ochilor: 4- spontana, 3- la ordin, 2- la
stimuli durerosi, 1- absenta. Raspunsul verbal : 5- orientat corect, 4- confuz, 3- cuvinte
nepotrivite, 2- cuvinte de neinteles, 1- raspuns verbal absent. Raspunsul motor: 6- la ordin,
5- localizeaza stimuli, 4- in flexie, 3- decorticare, 2- decerebrare, 1- raspuns motor absent.
Scorul pentru coma propriu-zisa este sub 7. Coma grava are scorul sub 5.
54
SCALA LIEGE: 5- reflex fronto-orbicular, 4- reflex oculo-cefalic vertical in
absenta leziunilor cervical, 1- reflex oculo-motor. Scor 7-8 ne arata o coma de grad I. Scor
5-6 arata o coma de grad II. Scor de 4 arata o coma de grad III. Scor de 3 arata o coma
de grad IV.
Atitudinea de urgenta :se practica abordul venos sigur si se fac recoltari de
probe sangvine, urinare, din secretii, inaintea administrarii medicatiei. Este contraindicate
spalatura gastric inainte de intubatia traheala. Sunt contraindicate hidratarea orala,
administrarea orala a medicatiei si a opiaceelor. Se recomanda aplicarea masurilor specific de
urgent la locul unde este gasit comatosul si transport adecvat, cu ambulanta cu sursa de O 2 si
insotitor instruit pentru internare intr-o sectie de terapie intensiva.
COME NEUROLOGICE
Coma, desi se aseamana oarecul cu somnul, se deosebeste radical de acesta prin
aceea ca in coma pacientul este areactiv la stimuli de orice natura. Constienta, definite ca
stare
a activitatii cerebrale normale in care individual este constient de el insusi si de mediul
inconjurator, este rezultatul unor procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului
nervos central. Starea de constienta reprezinta un proces distributiv, cu schimbarea continua
de participant, activitatea desfasurandu-se in afara unui algoritm. Mentinerea starii de veghe
este data de sistemul reticulat activator ascendant si de cortexul cerebral. Coma survine in
urma afectarii cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat activator ascendant si a
cailor
intra sau extratalamice, in cursul unor stari toxico-metabolice grave sau a leziunilor
structurale intinse cu efect de masa si impactarea trunchiului cerebral si a sistemului arterial.
In unele cazuri pacientii supravietuiesc destructiei sevevre a mezencefalului, dar pot ramane
in stare de coma pentru tot restul vietii. Moartea survine in urma tulburarilor vegetative
reprezentate de cresterea tensiunii arteriale, tulburari de ritm cardiac, tulburari respiratorii,
transpiratii profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.
In cazul traumatismelor cranio-cerebrale, aparitia starii de coma rezulta din doua
evenimente: leziuni axonale difuze si hipertensiunea intracraniana. Coma din leziuni se
instaleaza imediat dupa producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea intracraniana se
instaleaza mai tarziu de la debutul hipertensiunii. Odata aparuta, starea de coma se poate
agrava prin hipoxie cerebral sau respiratorie sau prin crize comitiale.
Manifestari clinice. Leziunile supratendoriale vor fi sugerate de deviatia capului
si a globilor ocular de partea leziunii si hemiplegie controlaterala. Leziunea pontina
determina
hemiplegie de aceeasi parte cu deviatia capului si globilor ocular de partea opusa. In cazul
comelor metabolice se intalneste hipotonia muscular generalizata. Rigiditatea de decerebrare
apare in toate cazurile. Ea poate sa se instaleze spontan sau sa fie produsa de anumiti stimuli
exogeni. Postura de decorticare se manifesta clinic prin adductia bratelor, flexia antebratului,
mana in flexie si pronatie, flexia degetelor,membrele inferioare sunt in extensie.
Examenele biochimice vor cerceta in sange electrolitii:Na, K, Ca, Mg; de
asemenea, se va cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza
care creste in infarctul miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urina
este obligatoriu: se va face sumarul de urina si examenul bacteriologic. Alte explorari care se
mai fac: teste de coagulare a sangelui, examenul fundului de ochi, examene radiologice
55
(radiografia pulmonara si radiografia de coloana). Se practica la ora actual computer
tomografia (CT) care poate evidential existenta unor leziuni structural.Examinarea cu ajutorul
imagisticii prin rezonanta magnetica (RM) este de ajutor in detectarea leziunilor difuze
cerebrale. Daca se suspicioneaza existenta unui proces infectios, se examineaza lichidul
cefalorahidian prin punctie lombara. Examenele electrofiziologice de importanta majora
sunt :ECG (electrocardiograma), care poate evidential tulburarile de ritm cardiac sau un
infarct miocardic acut, EEG (electroencefalograma), utila in epilepsia cu crize partiale
complexe. EEG diferentiaza o coma de o pseudocoma.
Tratamentul comelor. Primele masuri constau in verificarea permeabilitatii cailor
aeriene superioare: verificarea cavitatii bucale, indepartarea corpilor straini sau a protezelor
dentare mobile. Deteriorarea rapida a starii neurologice si alterarea starii de constienta
impugn
intubatie oro-traheala cu ventilatie mecanica, pentru a evita aspiratia sau hipercapnie care
determina vasodilatatie cerebral si cresterea presiunii intracraniene. Este important
monitorizarea tensiunii arteriale. Pentru scaderea presiunii intracraniene se va practica
hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28-32 mmHg, capul ridicat la 300 si administrarea de
Manitol 20% 1-1,5 g/Kg (ritm rapid). In caz de tumori se va administra corticoterapie.
Aportul
hidric va fi controlat permanent. Se vor monitoriza tulburarile respiratorii si ventilatia pentru
prevenirea aspiratiilor, infectiei si hipercapnie.Se vor monitoriza si trata variatiile tensionale
si
se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul nutritive se face in primele zile pe
cale intravenoasa, apoi se poate adapta o sonda nazo-gastrica. Se va mentine igiena corporala
a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburarilor urologice se recomanda cateter cu trei cai,
din care una cu irigatie continua cu acid acetic 0,25% pentru acidifierea urinei si evitarea
litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3-4 ore pentru asigurarea unei bune tonicitati
vezicale. Leziunile ocular se vor preveni prin instilarea de metilceluloza, 1-2 picaturi in
fiecare ochi.
Complicatiile starii de coma pot fi clasificate astfel: complicatii neurologice : inundatie
ventriculara sau a spatiului subarahnoidian, hemoragii secundare in trunchi, resangerare,
edem
cerebelos acut cu angajare,vasospasm, complicatii pulmonare: sindrom de bronhoaspiratie,
pneumonii, hipoventilatie, complicatii cardiovasculare: ischemie miocardica, aritmii,
tromboze venoase profunde, tromboembolism pulmonar, complicatii urinare: infectii,
complicatii trofice: ulcere de decubit, malnutritie, anchiloze. Prezenta altor comorbiditati
afecteaza in mod negativ prognosticul.
COME METABOLICE
(1) Coma hipoglicemica
Creierul are nevoie de glucoza pentru a functiona. In cazuri severe, hipoglicemia poate
determina pierderea cunostintei. Hipoglicemia este mai frecventa la pacientii care isi
injecteaza prea multa insulin sau sar peste o masa sau gustare. Exercitiile fizice prea
viguroase
sau consumul unei cantitati prea mari de alcool pot avea acelasi efect. Rapiditatea cu care
scade glicemia influenteaza simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, daca dureaza cateva
ore
pentru ca glicemia sa scada cu 50 mg/dl, simptomele pot fi minime. Daca glicemia scade cu
aceeasi cantitate in cateva minute, simptomele vor fi mai pronuntate.
56
Coma hipoglicemica este o coma de origine extracerebrala cauzata de scaderea sub
valoarea normal a concentratiei glicemiei din sange; se manifesta prin :debut lent, cu foame
imperioasa, oboseala, tahicardie, anxietate, transpiratii, agitatie psihomotorie, logoree, delir,
fasciculatii musculare sau debut brusc cu coma umeda si hipertona manifestata prin
transpiratii profuse, agitatie psihica, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie
osteotendinoasa, hipertonia globilor oculari.
Conduita de urgent se diferentiaza la un diabetic cunoscut coma hipoglicemica de o
coma diabetic prin respiratie, halena, aspectul pielii, absenta tulburarilor neurologice. Daca
este greu de facut diferentierea se pot administra 20-30 ml glucoza 33% care este rapid
urmata
de ameliorarea starii generale in cazul comei hipoglicemice, dar nu are nici un efect in cazul
comei diabetice. Se asigura transport urgent la spital.
Diagnosticul diferential intre coma hipoglicemica si coma diabetica:
Coma diabetica Coma hipoglicemica
Cauze: Nerespectarea dietei.
Doza insuficienta de insulina.
Infectii, tulburari digestive.
Boli intercurente.
Alimentatie ineficienta.
Supradoza de insulin.
Efort fizic mare.
Debut: Lent, mai multe zile. Brusc sau la cateva ore dupa
administrarea insulinei.
Evolutia simptomelor: Poliurie. Polidipsie.
Gura uscata.
Greata, varsaturi.
Astenie, somnolenta.
Respiratie Kussmaul.
Anxietate, neliniste, palpitatii.
Transpiratii,foame, cefalee,
diplopie.
Dezorientare psihica, agitatie,
convulsii, pierderea
cunostintei.
Starea clinica: Pele uscata.Febra.
Limba uscata, prajita.
Hipotensiune arteriala.
Hipo sau areflexie.
Piele umeda, palida. Pupile
dilatate.
Tensiune normal sau crescuta.
Reflexe osteotendinoase
accentuate- hiperreflexie.
Ingrijiri in spital: se asigura pozitia de decubit dorsal, se mentin libere caile
rrespiratorii. Se face toaleta cavitatii bucale si se indeparteaza mucozitatile. Se introduce
canule faringiene pentru a preintampina caderea limbii. Se instituie respiratie artificiala in
stop respirator. Se asigura accesul la 1-2 vene, se recolteaza glicemia si se instaleaza perfuzii
cu solutii glucozate hipertone i.v. : 5-10 f glucoza 33% sau solutie glucoza 20% netamponata
cu insulina, glucagon 1f. a 1 mg i.m. sau i.v. . Se monitorizeaza functiile vitale si vegetative :
puls, tensiune arteriala, respiratie, temperatura, reflex de deglutitie, pupile,
comportamentul bolnavului. Se trateaza cauza. Internarea este obligatorie.
(2) Coma diabetica
Coma diabetica este o complicatie a diabetului amenintatoare de viata. Pentru
pacientii cu diabet, o crestere periculoasa a glicemiei (hiperglicemia) sau a scadere a
glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma diabetica. Pacientul care intra in coma diabetic,
este in
viata, dar nu se poate trezi si nu poate raspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare.
Lasata netratata, coma diabetica poate fi fatala. Aceste informatii despre coma diabetic
pot fi infricosatoare, dar exista si vesti bune. Riscul pentru coma diabetic este mic, iar
preventia este la indemana. Cel mai important lucru este respectarea planului de tratament al
diabetului.Daca nivelul glicemiei este prea mare, pacientul manifesta sete, poliurie, limba
uscata, greturi,
varsaturi, dispnee.
Tratamentul de urgent pentru coma diabetic depinde de prezenta hiperglicemiei sau a
hipoglicemiei. Daca nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide
intravenos pentru a restabili apa in tesuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de
potasiu, sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele sa functioneze corect. Cand lichidele au fost
inlocuite, insulina cu actiune rapida poate fi folosita pentru a ajuta tesuturile sa utilizeze
glucoza din sange. De asemenea, se vor trata infectiile prezente. Daca nivelul glicemiei este
mai mic, pacientului i se poate injecta un hormone numit glucagon. Injectia va determina o
crestere rapida a glicemiei. De obicei constienta revine cand nivelul glicemiei ajunge la
normal. In coma diabetic acido-cetozica se practica de urgent abord venos si recoltarea
glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice, sondaj vezical, monitorizarea diurezei, TA,
frecventei cardiace, hidratare parenterala cu ser fiziologic, 2000 ml in primele 2 ore, insulin
20 U i.v. si 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg, ampicilina 4g/24 h si internare obligatorie.
(3) Coma hiperosmolara
Osmolaritatea (mOsmol/Kg = mmol/Kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 +
glc/18) Valoare Normala: 274-296 mOsmol/Kg. Crescuta: deshidratare, hiperglicemie
(diabet zaharat, coma hiperosmolara noncetonica), hipernatremie, uremie, diabet insipid
( central sau nefrogen), toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice,
Manitol ), hipercalcemie. Scazuta: hiponatremie, intoxicatie cu apa, hiperhidratare.
Coma hiperosmolara este o complcatie frecventa a diabetului zaharat
noninsulino-dependent, un sindrom de deshidratare accentuata in conditiile unui aport
insuficient de apa. Tratamentul se realizeaza urgent cu cantitati mari de lichide intravenos,
potasiu, bicarbonat.
Sindromul hiperosmolar diabetic. Daca glicemia este peste 600 mg/dl sau 33
milimoli pe litru, conditia poarta numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Cand glicemia
creste atat de mult, sangele devine gros, asemanator unui sirop. Excesul de glucoza trece in
urina, fenomen care declanseaza procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de
apa din organism. Lasat netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina
deshidratare amenintatoare de viata si pierderea cunostintei. Sindromul hiperosmolar diabetic
este mai frecvent la pacientii varstnici cu diabet zaharat de tip II.
COME ENDOCRINE
(1) Coma tireotoxica
Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologica care consta in secretia excesiva
de hormone tiroidieni. Etiologie. Incidenta, hipertiroidismul este mai ridicata in regiunile cu
gusa endemica. Boala apare mai frecvent la femei decat la barbati. Numerosi factori pot
determina aparitia bolii. Se cunosc imbolnaviti provocate de trauma psihice. In astfel de
cazuri, punctual de plecare al dereglarilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervosa din
creier, care stimuleaza productia de hormon hipofizar tireotrop si acesta, la randul sau, incita
glanda tiroida sa secrete cantitati mari de hormone tiroidieni, creand astfel tabloul clinic al
tireotoxicozei.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat in timp. Manifestarile de inceputastenie,
insomnie, nervozitate, scadere in greutate – nu sunt specifice bolii. Bolnavul este
tratat deseori in mod gresit ca un nevrotic. Date fiind manifestarile variate ale bolii, s-au
descries mai multe etape in evolutia hipertiroidismului. Prima etapa, nevrotica, avand
manifestarile mentionate, este urmata de o faza neuro-hormonala, caracterizata prin excesul
de hormon. Faza a treia este dominate de hipersecretie de hormone tiroidieni. In aceasta
perioada apar semnele clinice de tireotoxicoza. Faza a patra- denumita si viscerala- se
caracterizeaza prin suferinta diverselor organe(ficat, inima); faza ultima este cea casectica. In
prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratata la timp.
Semnele si simptomele determinate de excesul de hormone tiroidieni sunt generale si
constau din scaderea ponderala importanta cu apetit pastrat, intoleranta la caldura, insomnii,
labilitate psihoafectiva; cardiovascular se manifesta vasodilatatie periferica (TA diferentiala
mare), tahicardie sinusala permanenta, fibrilatie atriala in 20-30% din cazuri, insuficienta
cardiaca in cazuri netratate. Manifestarile neuromusculare: tremor, astenie fizica cu miopatie
proximala, manifestari tegumentare: tegumente subtiri, calde, hiperdiaforeza, subtierea
parului si a unghiilor (unghii Plummer). Manifestari digestive: apetit scazut, tranzit intestinal
accelerat. Hematologic se manifesta anemie normocroma, normocitara (masa eritrocitara
creste, dar volumul plasmatic creste si mai mult). Criza tireotoxica este forma extrema de
tireotoxicoza, cu risc vital imediat care se manifesta clinic cu febra, deshidratare inportanta,
simptomatologie cardiovasculara si gastrointestinal grava, simptomatologie cerebral pana la
coma.Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic si trebuie cunoscut de
chirurg,intrucat interventiile operatorii reprezinta unul din factorii cel mai frecvent implicate
in declansarea acestei situatii de urgenta.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical si radiologic.
Tratamentul medical consta in administrarea de iod sub forma de solutie Lugol (amestec de
iodura de potasiu si de iod) sau de antitiroidiene de sinteza, ca de exemplu preparatul
romanesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat in tratamentul hipertiroidismului si este
indicat in special in formele usoare de tireotoxicoza si in gusile mici sau in cele difuze.
Tratamentul cu antitiroidiene de sinteza are dezavantajul ca dureaza mult (1-2 ani) si ca
poate produce reactii de sensibilizare (febra, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de
hormoni tiroidieni, dar totodata stimuleaza formarea in exces a hormonului tireotrop, existand
riscul ca in cursul tratamentului sa se produca marirea de volum a gusii. Tratamentul
chirurgical (tiroidectomia subtotala) se aplica in gusile mari si in cele vechi nodular, care nu
mai raspund la tratament medical. Tratamentul cu iod radioactive se aplica in cazul gusilor
care capteaza iodul. Este indicat indeosebi la hipertiroidienii varstnici. Dozele se dau in
functie de marimea gusii. Se dau in medie cate 6-10 mCi in 1-3 reprize.
Deosebit de importanta este atitudinea anturajului fata de acesti bolnavi. Cei care-I
ingrijesc trebuie sa tina seama ca hipersensibilitatea si susceptibilitatea crescute la acesti
bolnavi sunt manifestari ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajati, tratati cu blandete si
rabdare si feriti de emotii puternice si de suparari. Asigurarea conditiilor de liniste si odihna,
impreuna cu un regim alimentar adecvat – constand din mese usoare si dese completeaza cu
59
succes tratamentul medical. Se impune internarea in sectia de endocrinologie sau medicina
interna.
(2) Coma mixedematoasa
Coma mixedematoasa este o complicatie acuta a hipotiroidismului, dereglare hormonala
in care functionarea glandei tiroide este mult diminuata. Coma in contextual afectiunii
endocrine poate aparea in urmatoarele circumstante: agenezie sau disgenezie tiroidiana, stare
infectioasa intercurenta, traumatism, interventie chirurgicala, anestezie generala, tulburari
enzimatice in procesul de biosinteza a hormonilor tiroidieni, carente severe si de durata de
iod, hipotermie, hipoglicemie, hemoragii digestive.
Pacientul prezinta urmatoarele semne clinice : puls filiform bradicardic, pe ECG
evidentiindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendinta de colaps;
dispnee; tegumente reci, palide, cu aspect de ceara; hipotermie marcata, facies caracteristic
“de luna plina”.
Masurile terapeutice generale constau in : combaterea insuficientei renale asociate;
corectarea tulburarilor hidroelectrolitice si a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilatie
asistata, daca se impune; se combate hipotermie si patologia asociata. Se administreaza i.v. T 4
si/sau T3 sinteza.
(3) Comele din intoxicatiile exogene
Comele prin intoxicatii exogene sunt coma alcoolica instalata progresiv, precedata de
tulburari psihice: agitatie, logoree, confabulatie, ataxie, urmate de obnubilare si eventual
pierderea completa a constientei. Anamneza si halena alcoolica orienteaza diagnosticul si
comele toxice si medicamentoase apar in intoxicatiile voluntare sau accidentale cu sedative
sau somnifere (barbiturice). Coma barbiturica este cea mai frecventa intoxicatie voluntara,
foarte periculoasa pentru care nu exista antidot; tabloul clinic este de insuficienta respiratorie
acuta, cu diureza osmotica alcalina. Se instituie perfuzie cu solutie de glucoza 10%, Manitol
20% si solutie bicarbonate de Na 1,4% se injecteaza Karion 1f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru
stimularea centrului respirator. Pacientul este internat in sectia ATI, iar ulterior intr-o sectie
psihiatrica. Coma din intoxicatia cu organo-fosforice este o coma convulsive prin excesul
acetilcolinei datorat blocarii colinesterazei de catre substanta toxica. Masurile de
decontaminare la locul intoxicatiei constau din indepartarea hainelor, spalarea tegumentelor
cu apa si sapun. Se fac perfuzii cu 2/3 glucoza 10% si 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific –
atropina 2-4 mg i.v. la 10-30 minute, pana la aparitia semnelor de atropinizare (midriaza,
tegumente uscate, tahicardie); doza totala este de 20-30 mg, pana la 100mg/zi; toxogoninul
reactiveaza colinesteraza blocata de toxic; se administreaza la 5 minute dupa atropina. Initial
1-2 f (250-500 mg i.v.), apoi 1f la 6 ore. Combaterea EPA toxic se face prin administrarea de
HHC 200-500 mg i.v. si Furosemid 40-80 mg. Se face internare in sectie de terapie intensiva.
Coma adisoniana necesita perfuzie i.v. cu solutii izotone de glucoza 5%, ser fiziologic, HHC
100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare in sectia endocrinologie.
Toxicul Manifestari asociate starii de coma
Aspirina Hiperpnee, greturi, varsaturi( reactive pozitiva
60
cu clorura ferica sau fenistix)
Antihistaminice Uscaciunea mucoaselor, sete, midriaza,
incordare motorie, hipertensiune
Saruri feroase Gastroenterita hemoragica, soc, insuficienta
hepatica
Barbiturice Hipoventilatie, mioza, hipotermie,
hipotensiune arteriala
Tetraclorura de carbon Insuficienta acuta renala si hepatica
Stricnina Contractura, convulsii, midriaza
Alcool Hipoventilatie, hipotermie, halena
caracteristica (biologic: hipoglicemie,
alcoolemie < 5g/l)
Opiacee Depresie respiratorie, mioza, varsaturi
(colinomimetice)
Antidepresoare Hiperexcitabilitate, convulsii, midriaza,
tahicardie, tulburari de conducere cardiaca
Bromuri Incoordonare motorize, eruptie maculapapuloasa, iritatie nazolacrimofaringiana
Paraldehida Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar,
halena specifica (biologic: acidoza)
Cianuri Convulsii, midriaza, tegumente rosii-visinii,
halena de migdale amare
Atropina Facies vultures, mucoase uscate,midriaza,
convulsii, febra, glob vezical, halucinatii
Anilina, nitrobenzene, nitriti Cianoza(methemoglobinemie) ,icter
(hemoliza toxica).
Curs 7
Curs 8
Curs 9
Curs 10