MODULUL 38- CURS NR.

7
ȘOCUL
Șocul hipovolemic, Șocul hemoragic
Șocul septic, Șocul cardiogen, Șocul
anafilactic
Prof. Marcela Diaconeasa
Șoc hipovolemic
Şocul hipovolemic este reprezentat de insuficienţa
circulatorie acută consecutivă unei diminuări rapide a
volumului sangvin circulant. Orice formă de şoc include
tulburări hemodinamice şi metabolice. Astfel, există două
tipuri de hipovolemii: hipovolemii absolute prin pierderi
extravasculare de sânge sau plasmă, ori lichid electrolitic.
În aceste condiţii scade atât volemia totală cât şi volumul
circulant; hipovolemii relative sunt datorate sechestrării
sângelui în anumite teritorii vasculare. Prin aceste
sechestrări scade volumul circulant, iar volemia este
nemodificată.
Etiologie.
-hemoragie importantă (HDS)
-deshidratare (diaree acută a sugarului, arsură gravă),
-hipovolemii absolute determinate de : hemoragii grave;
deficit de hemostază; plasmoragii severe produse de arsuri
întinse şi profunde la nivelul ţesuturilor; se produce
plasmexodia către suprafeţele arse; pancreatitele grave şi
necrotice; peritonite; pierderea hidroelectrolitică cauzată de
pierderi mari de lichide pe cale digestivă (vărsături, diaree);
pierderi hidrice mari pe cale renală – poliurie (diabet
zaharat, diabet insipid).
Şocul hipovolemic se manifestă prin sete, agitaţie,
paloare a extremităţilor, colaps (scădere importantă a
presiunii arteriale) şi tahicardie.
Şocul hipovolemic se caracterizează prin hipotensiune,
puls rapid, piele palidă şi rece, hiperventilaţie, sete
intensă, anxietate şi obnubilare.
Obiectivele tratamentului în şoc sunt: menţinerea
tensiunii arteriale medii (TAM)
Hipotensiunea din şoc este în general o tensiune arterială
medie (TAM) sub 60 mmHg; asigurarea unei perfuzii şi
aprovizionări adecvate cu oxigen şi alţi nutrienții a
organelor vitale.
Şocul hipovolemic impune o spitalizare de urgenţă cu aplicarea
unei perfuzii venoase pentru a compensa pierderile lichidiene şi a
restabili o presiune arterială eficace. Astfel, principalul obiectiv al
terapiei şocului hipovolemie este corectarea stării de hipoperfuzie
printr-o refacere agresivă a volumului circulant.
Perfuzia cu lichide este tratamentul fundamental al hipovolemiei
acute. Folosirea soluţiilor coloidale, cum ar fi albumina sau
soluţiile de amidon, a fost descrisă ca o metodă mai rapidă şi mai
eficientă de refacere a volumului. Administrarea de soluţii saline
hipertone în şocul hipovolemic este utilă în resuscitarea arşilor. În
şocul hemoragic, refacerea capacităţii de transport a oxigenului se
realizează prin transfuzia de masă eritrocitară; scopul este de a
menţine o concentraţie de Hb - 10 g/dl.
 Șoc hemoragic
Este caracterizat de o pierdere masivă de sânge sau plasmă pricinuită
de ruperea vaselor sangvine. Poate apărea după arsuri cutanate
intense sau profunde ,când se produc traumatisme importante sau
după intervenţii chirurgicale complexe, efectuate unor pacienţi cu
hemofilie, trombocitopenie, ciroză hepatică.
Prevenirea şocului hemoragic se face prin aplicarea de perfuzii cu
Dextran, clorură sodică, glucoză 5% sau 10%. Se poate perfuza de la
început soluţie macromoleculară. Când volemia este mare se indică
ridicarea picioarelor la verticală sau în unghi de 30-40°, fapt ce
obţine un volum de 1000 ml sânge. Se monitorizează pulsul şi TA.
Transfuzie cu sânge proaspăt sau preparate de plasmă. Se asigură
încălzirea victimei prin încălzire progresivă cu termofoare (sticle cu
apă caldă) aplicate la nivelul extremităţilor şi hidratare cu băuturi
calde. Oxigenoterapie → dacă este posibil.
Șoc septic

În urma pătrunderii bruşte în torentul circulator de

bacterii şi/ sau toxinele acestora, în cantităţi mari, se
instalează insuficienţa vasculară acută, cunoscută sub
mai multe denumiri: şoc bacterian, şoc infecţios sau şoc
septic. Apariţia în organism a unui focar septic major
poate altera homeostazia, ducând ulterior la instalarea
stării de şoc. Şocul septic este mai frecvent întâlnit la
copii, la bolnavii înaintaţi în vârstă, la persoanele cu
imunitate scăzută (persoanele care au globulele albe
scăzute - SIDA, pacienţii cu cancer care primesc
tratament chimioterapic - precum şi persoanele cu boli
cronice - diabet zaharat, ciroza
Şocul septic poate fi datorat următoarelor situaţii: avort
septic, gangrenă gazoasă, peritonită, septicemii, infecţii
urinare grave. În ordinea frecvenţei, speciile bacteriene
incriminate sunt: e coli, aerobacter-klebsiella, proteus,
pseudomonas, salmonella.
Manifestări de dependență: febră ridicată , frisoane,
transpiraţii, tegumente reci, palide, uneori icterice,
tahicardie cu puls filiform(100-120 băt/minut),
hipotensiune (maxima sub 80 mmHg), saturaţia de oxigen
scăzută, pe EKG apare ritm neregulat, datorită aportului
insuficient de sânge la nivelul inimii, tulburări
neuropsihice, vărsături, diaree, oligoanurie.
Examenele de laborator identifică leucocitoza sau
leucopenie, trombocitopenie, exces de acid lactic,
hemoculturi pozitive.
Se descriu obişnuit 3 stadii.
I. Stadiul de excitaţie (şoc compensat), de obicei reversibil care
durează de la câteva minute la câteva ore, bolnavul este vioi, uneori
agitat şi anxios, puls uşor accelerat, TA normală sau uşor crescută,
respiraţie normală sau uşoară polipnee; atrag atenţia paloarea,
transpiraţiile, tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, diureza
tinde spre oligurie, pupila este micşorată prin contracţie, instalându-
se mioza.
II. Stadiul de inhibiție (şoc decompensat), de obicei greu reversibil:
bolnavul este apatic, obnubilat, dar conştient; tegumentele sunt
palide – cianotice (galben-pământii), umede şi reci, extremităţi
cianotice; vene superficiale colabate, greu de puncţionat; puls
tahicardic, peste 140 bătăi/minut, filiform; tensiunea arterială este
scăzută sub 80 mmHg, tahipnee superficială, pupilele dilatate -
midriază; diureza tinde spre anurie.
III. Stadiul de ireversibilitate: apar leziuni ale celulei nervoase,
bolnavul intră în comă, tegumentele sunt cianotice, pământii,
marmorate, ta sub 50 mmHg, tinzând spre 0 mmhg, puls filiform,
bradicardic, pupilele prezintă midriază fixă.
Bolnavii cu infecţii generalizate (septicemii) trebuie internaţi în
serviciile de terapie intensivă şi reanimare, funcţie de etiologie.

Primul ajutor: poziţie Trendelenburg, întoarcerea capului în lateral,

pentru a preveni aspiraţia eventualei vome; oxigenoterapie pentru a
preveni suferinţa cerebrală sau chiar intubaţia oro-traheala şi
instituirea ventilaţiei mecanice, în caz de insuficienţă pulmonară;
administrare intravenoasă de fluide în cantitate mare şi în ritm alert:
plasmă, sânge, soluţii electrolitice, Dextran 40.
Tratament medicamentos: antibioterapia trebuie să fie masivă şi
țintită, efectuarea culturilor (hemocultura, urocultura, culturi ale
diferitelor secreţii sau colecţii) şi antibiogramei fiind de real folos.
Până la obţinerea antibiogramei, asocierile de antibiotice trebuie să
acopere atât spectrul gram-pozitiv, cât şi pe cel gram-negativ.
Abcesele trebuie drenate chirurgical. Eventualele catetere (care ar
putea reprezenta sursă de infecţie) trebuie îndepărtate, manevrate şi
utilizate corect - cateterele venoase centrale pot rămâne în sediu 20,
maxim 30 de zile; în momentul îndepărtării lor vârful cateterului se
trimite la laborator în vederea efectuării examenului cultural).
Extirparea ţesuturilor necrozate – în cazul segmentelor afectate de
gangrenă gazoasă.
Prognosticul depinde de stadiul şocului, dar, în ciuda tuturor
măsurilor mai sus menţionate, aproximativ 25% dintre persoane
decedează.
 Șoc cardiogen

Cauzele şocului cardiogen sunt infarctul miocardic acut cu distrugerea a peste

30% din masa miocardului, defecte mecanice cardiace acute neletale în mod direct,
ruptură de sept interventricular, ruptura muşchilor pilieri,distrucţii valvulare
masive, brusc instalate, tromboze intracardiace voluminoase, disecţie acută a
aortei, embolie pulmonară masivă, aritmii grave, persistente.

Atitudinea în ambulatoriu.
Se asigură poziţia decubit dorsal, cu extremitatea cefalică uşor decliv, cu
membrele inferioare ridicate la 15°, poziţie şezând când şocul cardiogen se
asociază cu insuficienţă ventriculară stângă acută, abord venos sigur şi perfuzie
cu soluţie glucoză 5%, cardiotonic nedigitalic, amino-simpaticomimetic
(catecolamine), dopamină perfuzabilă,digitalicele sunt indicate doar în şocul
cardiogen la bolnavi cu infarct miocardic acut şi fibrilaţie atrială sau edem
pulmonar acut; se administrează medicaţie vasodilatatoare - nitroglicerină în
perfuzie.
Şocul anafilactic
Şocul anafilactic, numit şi anafilaxie, este cel mai sever şi mai
înspăimântător răspuns alergic. Anafilaxia este un răspuns al
anticorpilor imunoglobulinici la un număr mare de alergeni.
Răspunsul este brusc, apărând în secunde sau minute de la
contactul cu un alergen. Reacţia anafilactică este sistemică, nu se
limitează la locul iritaţiei. Simptomul caracteristic este constricţia
căilor aeriene. Constricţia se asociază adesea cu şoc, situaţie în care
se produce o scădere bruscă a tensiunii sangvine ce determină puls
rapid, precum şi slăbiciune, paloare, confuzie mentală şi
inconştienţă. Anafilaxia necesită tratament imediat şi poate produce
moartea dacă nu este tratată rapid. O persoană care are iniţial doar
o reacţie uşoară poate prezenta o reacţie severă după o altă
expunere. O persoană poate prezenta hipersensibilizare în orice
moment, indiferent că a fost sau nu sensibilizată anterior.
Semnele şi simptomele şocului anafilactic: constricţia
căilor respiratorii, inclusiv edem glotic, ceea ce duce la o
respiraţie dificilă, şoc asociat cu o scădere severă a
tensiunii sangvine, puls rapid, urticarie şi dungi sub piele
(angioedem), greaţă, vărsături sau diaree, ameţeli, confuzie
mentală, vorbire incoerentă sau anxietate extremă,
umflarea buzelor şi a limbii, încălzirea bruscă a pielii şi
pruritul intens.
Manifestări clinice care preced stopul
cardiorespirator:
➢ Angioedem și edem laringian
➢ Rush cutanat (urticarie/eritem)
➢ Hipotensiune datorata vasodilatației și
creșterea permeabilității vasculare
➢ Bronhoconstricţie
➢ Rinită, conjunctivită
➢ Manifestări digestive: dureri abdominale,
vomă și diaree.
Cauzele declanşării şocului anafilactic.
Aproape orice alergen poate produce această
reacţie. Anafilaxia survine mai frecvent după
înțepăturile anumitor insecte sau după injectarea
intravenoasă a numitor medicamente. Anumite
alimente, cum ar fi arahidele, nucile şi scoicile,
pot declanşa, de asemenea, reacţii fatale.
Polenurile, anumite medicamente, substanțe de
contrast, veninul de șarpe sau insecte pot
determină rareori răspuns anafilactic. Unii
oameni au reacţii anafilactice cărora nu li se
poate depista cauza.
Tratamentul standard pentru anafilaxie este injectarea de
adrenalină (epinefrină) într-un timp cât mai scurt. Aceasta
deschide căile aeriene şi ameliorează circulaţia sangvină.
Resuscitarea cardio-pulmonară şi traheotomia de urgenţă
trebuie realizate uneori ca metode de salvare a vieţii.
Particularităţile resuscitării în anafilaxie:
➢ Îndepărtarea agentului alergen.
➢ Deschiderea căilor aeriene care uneori necesită tehnici
avansate de tipul cricotiroidotomiei chirurgicale.
➢ Ventilația cu presiune pozitivă și administrarea de
oxigen cu flux mare 10-15 l/min.
➢ Administrarea de adrenalină.
➢ Reacţie anafilactică – 0,5 mg 1:1000 i.m. sau s.c.;
Șoc anafilactic grav – 0,1-0,5 mg din diluția
1:10.000 i.v..
➢ Umplerea patului vascular cu fluide de tipul
cristaloidelor.
➢ Administrarea de antihistaminice
➢ Administrarea de hidrocortizon și corticoizi cu
durată medie de acţiune;
➢ β2 simpaticomimetice inhalatorii.
 Anafilaxia la substanţe de contrast
Administrarea substanţelor de contrast iodate se face în marea
majoritate a cazurilor pe cale intravasculară, de obicei într-o venă de
la plica cotului. Eliminarea contrastului are loc pe cale renală şi, în
95-99% din cazuri, se face prin simpla filtrare glomerulară. Nu
există secreţie tubulară şi nici reabsorbţie. Timpul de înjumătăţire
este de 60-120 minute, la 4 ore fiind eliminată aproximativ 75% din
cantitatea de contrast administrată.
Printre efectele adverse se numără injectarea intravasculară a
substanţelor de contrast iodate poate determina o serie de modificări
hemodinamice, reacţii anafilactoide şi efecte secundare asupra
diferitelor organe. Aceste modificări şi reacţii sunt, de cele mai
multe ori, tranzitorii şi sunt datorate în special osmolarităţii şi
vâscozității.
În cazul în care, după injectarea substanţei de
contrast iodate, apar reacţii adverse, trebuie să
urmărim: respiraţia - dispneea inspiratorie şi
stridorul indică edem laringian, dispneea expiratorie
indică bronhospasm; culoarea - cianoză (hipoxie),
roşeaţă (manifestări anafilactoide), paloare (jenă
vagală); aspectul cutanat - urticarie, edem facial;
tensiunea arterială şi pulsul - tahicardia indică şoc
anafilactic sau colaps cardiovascular, bradicardia
indică şoc vagal.
Tratamentul reacţiilor adverse.
Accidentul respirator - se manifestă clinic prin
bronhospasm sau edem laringian. Tratamentul iniţial
presupune administrarea de oxigen pe mască în cantitate
mare (10-12 l /minut) şi aerosoli cu betamimetice (câte 2-3
pufuri de salbutamol la fiecare 3-5 minute). În cazul
edemului laringian sau a bronhospasmului rebel la
tratamentul mai sus menţionat se poate administra
adrenalina (0,3-0,5 mg subcutanat la fiecare 10-15
minute), hemisuccinat de hidrocortizon (250 mg la 6 ore),
antihistaminice (Tagamet 200-400 mg i.v. La 6 ore). În
situaţia în care bolnavul este extrem de agitat sau se sufocă
trebuie intubat.
Accidentul circulator - se manifestă cel mai frecvent prin
hipotensiune cu tahicardie. Pot apărea concomitent şi manifestări
anafilactoide. Tratamentul accidentului circulator începe cu
administrarea de oxigen pe mască cu debit liber şi apoi cu debit de
3l/minut, la care se adaugă perfuzie cu ser fiziologic sau Ringer (1
litru în 20 de minute) şi adrenalină (diluţie 10% - se începe cu 0,2
mg deci 2 ml i.v. Repetat la fiecare 5 minute sub controlul pulsului).
Dacă adrenalina nu are efectul scontat se poate administra
noradrenalină (o fiola diluată în 500 ml glucoză 5% - câte 10
picături pe minut).
Şoc vagal - se manifestă prin bradicardie (frecvenţa constantă sub
50/minut), hipotensiune, paloare. Tratamentul constă în
administrarea de oxigen pe mască, poziţie trendelenburg, perfuzie cu
ser fiziologic şi atropină 1mg i.v.
Edem pulmonar acut - administrare de oxigen şi Furosemid i.v. 20-
40 mg.
Convulsii - diazepam 5-10 mg i.v.
Anafilaxia la medicamente
O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar
reacționează anormal la unul din medicamentele utilizate. Cele mai
frecvente semne de alergie la medicamente sunt: urticaria, erupțiile
cutanate sau febră. O persoană poate manifesta oricând o reacție la
un medicament, chiar dacă în trecut nu a manifestat vreo alergie la
același medicament. Printre simptomele alergice ale medicamentelor
se enumera: erupțiile cutanate, urticaria, prurit, edem facial,
afectarea respirației, anafilaxie. Anafilaxia nu este prea des
întâlnită dar este una dintre cele mai grave reacții alergice, o urgență
medicală. Semnele anafilaxiei apar de obicei, la doar câteva minute
după expunerea la medicament și includ: constricție la nivelul căilor
respiratorii și a gâtului, fapt ce provoacă probleme de respirație,
șoc însoțit de scăderea severă a tensiunii arteriale, puls slab și
rapid, greață, vărsături sau diaree, amețeli sau pierderea
cunoștinței.
Tratamentul alergiilor presupune, în general, oprirea administrării
medicamentuluiReacţiile minore cum sunt erupţiile cutanate sau
urticaria se pot ameliora cu ajutorul antihistaminicelor eliberate fără
prescripţie medicală. Reacţiile adverse grave pot necesita tratament
cu corticosteroizi administraţi pe cale orală sau injectabilă la spital.
Se va solicita tratament de urgenţă dacă sunt prezente erupţii
cutanate severe sau urticarie, umflături, dificultăţi de respiraţie,
ameţeli sau alte semne sau simptome ale unei reacţii severe.
Anafilaxia este o reacţie severă care impune injectarea imediată de
epinefrina şi asistenţa medicală spitalicească pentru menţinerea în
parametrii normali a tensiunii arteriale şi pentru susţinerea
respiraţiei. În unele situaţii sensibilitatea la un medicament poate fi
diminuata prin administrarea unei doze mici şi creşterea treptată a
acesteia, de-a lungul timpului, în scopul desensibilizării. Acest
procedeu se face sub supraveghere medicală, în cazul în care nu
există alte alternative de tratament.
Alergiile la alimente sunt mai frecvente în rândul
copiilor decât la adulţi.
Simptomele alergiilor la alimente: prurit la nivelul
gurii, buze tumefiate, crampe, dureri de stomac, diaree,
prurit tegumentar, urticarie, nas înfundat, respiraţie grea,
ameţeli, dureri de cap.
Anafilaxia, cea mai gravă formă de alergie, afectează
întregul corp şi se manifestă, de obicei, după o oră de la
consumul alimentului alergen, iar simptomele revin după
1-2 ore. Semnele anafilaxiei sunt: edemul glotic, limbă
tumefiată, probleme de respiraţie apărute brusc, dureri
de stomac, stări de vomă, senzaţie de leşin, slăbire a
trupului. Anafilaxia poate fi mortală.
Alimentele care pot cauza anafilaxie. Câteva tipuri de
alimente cauzează majoritatea alergiilor şi de obicei
proteinele din alimente sunt cele responsabile de apariţia
reacţiilor alergice.
Ouă, lapte, faină, alune, soia, peşte. Pot cauza probleme
copiilor de până la 5 ani; odată cu înaintarea în vârstă,
copiii nu mai fac alergie la peşte sau alune.
Alune, migdalele, peştele şi crustaceele de obicei
cauzează probleme în rândul adulţilor. Cel mai bun
tratament este excluderea din alimentaţie a alimentul
alergen. Medicamentele prescrise de medic ajută la
dispariţia alergiilor.