Hemoragiile digestive

Curs anul V
Hemoragiile digestive
▪ Reprezintă pierdere de sânge în lumenul digestiv
▪ Sursa poate fi la orice nivel al tubului digestiv, inclusiv glandele anexe – mai
frecvent stomac și colon
▪ Incidența estimată: 50-150/100.000, B/F ≥ 1, mai frecvent la vârstnici
▪ Majoritatea se opresc spontan (80%), dar pot necesita intervenție
terapeutică; doar 5-15% necesită intervenție chirurgicală
▪ Evaluarea inițială a severității HD și inițierea măsurilor de resuscitare sunt
determinante ale prognosticului; mortalitatea este de 5-10%
▪ Pot fi acute (primează intervenția terapeutică) sau cronice (primează
algoritmul diagnostic)
▪ Necesită colaborare interdisciplinară: medicină de urgență,
gastroenterologie, terapie intensivă, chirurgie, endoscopie intervențională,
radiologie intervențională
HD - clasificare

▪ Localizarea sursei
permite intervenția
Hemoragii digestive superioare - HDS terapeutică adecvată
• Sursa proximal de ligamentul lui Treitz ▪ HDS și HDI pot fi acute
• Esofag, stomac, duoden sau cronice
• sunt cele mai frecvente (80%)
▪ HD oculte (fără
Hemoragii digestive inferioare - HDI identificarea sursei)
sunt majoritar cronice,
• Sursa distal de ligamentul lui Treitz se manifestă prin
• Colon, rect, canal anal, mai rar intestin subțire anemie
HD - fiziopatologie
Pierderea de sânge în tubul digestiv determină:
▪ Modificări hemodinamice: scăderea TA (hipotensiune), creșterea
pulsului (tahicardie) până la șoc hipovolemic și colaps
▪ Modificări ale constantelor sangvine: scăderea Hb, modificarea
indiciilor eritrocitari, creșterea ureei sangvine, manifestări ale
afectării altor organe
▪ Modificări asociate șocului hipovolemic și hipoperfuziei la nivelul
organelor țintă (de ex. precipitarea unei ischemii miocardice)
▪ Modificări asociate prezenței sângelui în tubul digestiv: accelerarea
tranzitului la pacienții neoperați, încetinirea TI la pacienții operați,
aspirația sângelui în căile aeriene la pacienții comatoși, creșterea
ureei sangvine datorită degradării digestive a sângelui, instalarea sau
agravarea encefalopatiei uremice/portale la pacienții cirotici
HD – manifestări clinice și de laborator

▪ Alterări ale hemodinamicii: hipovolemie - sete, vertij, lipotimie,

dispnee, extremități reci, transpirații profuze, tegumente
deshidratate, hipoTA, tahicardie, oligurie, modificări EKG
▪ Alterări ale analizelor sangvine: scăderea Hb și Ht, cu indici
eritrocitari (volum, încărcare cu Hb) normali pentru hemoragiile acute
și micșorați pentru cele cronice; creșterea ureei sangvine; modificări
ale transaminazelor, creatininei, enzimelor cardiace, glicemiei în
funcție de gravitatea hemoragiei, afecțiunile asociate sau impactul
hipovolemiei și anemiei asupra altor organe
 HD – manifestări clinice și de laborator
▪ Exteriorizarea sângerării: ▪ Exteriorizarea sângerării:
- Hematemeza – evacuarea sângelui din stomac - Hematochezia – sânge proaspăt/parțial digerat ±
prin vărsătură; cheaguri, amestecat cu scaunul
roșu ± cheaguri = rapidă, masivă în HDI, dar și în HDS masive (peste 1000 ml)
„zaț de cafea” = sânge digerat în stomac, - Rectoragia – eliminarea de sânge proaspăt prin rect
hemoragie mai veche
sursa este de obicei rectul sau colonul sigmoid
caracteristică HDS
- Hemoragiile oculte – sângerări de mică intensitate,
- Melena – scaun negru, lucios, cu miros fetid, constante, produc anemie
păstos sau semilichid (ca păcura)
pot fi obiectivate prin teste specifice de laborator –
urmează de obicei hematocheziei, poate apărea din scaun
în absența acesteia în HDI (până la colonul drept)
sau HDS de mică intensitate
cea mai frecventă formă de manifestare a HD
 HD – evaluarea inițială
Evaluarea gravității HD:
-clinic – aprecierea subiectivă a
pierderii, semne secundare de șoc:
sete, dispnee, vertij, lipotimie,
oligoanurie, paloare tegumentară
-evaluarea impactului hemodinamic:
TA ≤ 80mmHg (sau ≥ 40 mmHg la
HTA), AV ≥ 120 bpm - șoc hipovolemic
-↓ Hb ≤ 10mg/dl, ↓ Ht ≤ 30%
Evaluarea cauzei HD:
-clinic – forma de exteriorizare, cantitate,
durată
-semne ale afecțiunilor secundare: ciroză
hepatică, tumori abdominale palpabile,
echimoze cutanate; APP și tratamente
urmate cronice sau recente (anticoagulante,
AINS)
-ex. clinic abdominal + tușeu rectal
obligatoriu
 HD - evaluarea inițială

Clasificarea ORFANDI (gravitatea HD acute):

Tip HD Clinic Laborator
HD mică Pierdere < 500 ml (8-10%) Hb 10-12 mg/dl
TA, AV normale Ht > 35%
HD medie Pierdere 500-1000 ml (10-20%) Hb 8-10 mg/dl
TAs > 100, AV < 100 Ht 25-30%
Vasoconstricție periferică
HD gravă Pierdere 1000-1500 ml (20-40%) Hb 5-8 mg/dl
TA < 100, cu tendință ↓, AV > 100-120 Ht < 25%
Lipotimie, tahipnee, oligurie, transpirații reci
HD foarte gravă Pierdere 2000-3000 ml (> 50%) Hb sub 5 mg/dl
TA < 70, puls slab perceptibil, filiform
Lipotimie, dispnee intensă, obnubilare
HD cataclismică Viteza și volumul depășesc capacitatea de
intervenție, pacienții decedează înainte de
orice evaluare sau terapie
HD – terapie inițială

Măsurile sunt concomitente cu evaluarea inițială

▪ Montarea a minim o linie venoasă, două dacă criteriile de gravitate o
impun (instabilitate hemodinamică) sau chiar cateter venos central
▪ Analize de sânge – HLG, biochimie, coagulogramă + obligatoriu grup
sangvin și Rh
▪ Monitorizare TA, AV
▪ Montarea SNG dacă se bănuiește HDS, montare sonda urinară
▪ Reechilibrare volemică și electrolitică, corectarea deficitelor de
coagulare, oxigenoterapie
▪ Tratament specific în funcție de cauza HD
HDS

▪ Majoritatea HD – 80%
▪ Mortalitatea a rămas constantă – 8-10% (pacienții sunt mai vârstnici,
tarați)
▪ Diagnosticul și/sau tratamentul este efectuat prin EDS
▪ Doar o mică parte (5-10%) necesită intervenții chirurgicale
▪ 20-35% beneficiază de hemostază endoscopică
▪ Se face distincția între HDS prin hipertensiune portală și cea non-
variceală datorită mortalității semnificativ diferite
 HDS – etiologie (etiopatogenie)

Non-variceală (80%) Hipertensiune portală (20%)

▪ Ulcerul gastro-duodenal 45-55% ▪ Varice esofagiene - majoritatea
▪ Sindrom Mallory-Weiss 5% ▪ Gastrită portal-hipertensivă – rar
▪ Tumori 4-5% ▪ Varice gastrice izolate – extrem de rar
▪ Angioame și malformații 1-5%
▪ Eso-gastroduodenita eroziv-hemoragică 4%
▪ Leziunea Dieulafoy 1%
▪ Altele 11%
▪ Sediu incert 10%
 HDS – etiologie (localizarea anatomică)
Afecțiuni digestive
▪ Esofagiene: varice esofagiene, esofagită erozivă,
ulcer peptic esofagian, tumori, traumatisme
(iatrogene), sindrom Mallory-Weiss, diverticuli
esofagieni
▪ Gastroduodenale: ulcere, gastrită/ duodenită
hemoragice, tumori, hernie hiatală, traumatisme
iatrogene/corpi străini, volvulus gastric, gastrită de
iradiere
▪ Alte boli digestive: ciroza hepatică, splenomegalii,
tromboze v. portă, vv. Suprahepatice, hemobilie,
pancreatite
Medicamente – eroziuni și ulcere
hemoragice: AINS, steroizii, anticoagulante,
antiagregante, citostatice
Afecțiuni extradigestive
▪ Hemopatii: purpura trombocitopenică/ alte
purpure, hemofilia, leucemii, limfoame, mielomul
multiplu, policitemia vera, deficite genetice de
factori ai coagulării etc
▪ Vasculopatii: anevrisme aortice, de artere
mezenterice/hepatice, malformații vasculare,
vasculite etc
▪ Boli sistemice: sarcoidoză, poliarterită, lupus,
amiloidoză
▪ Boli renale: uremia
▪ Pacienți critici - ulcere de stres: TCC, alte leziuni
cerebrale (ulcer Cushing), sepsis (ulcer Billroth),
marii arși (ulcer Curling)
HDS - diagnostic
▪ Examen clinic: evaluarea inițială a HD; în plus se pot identifica APP –
boală ulceroasă, consum de AINS, anticoagulante, hepatopatii,
consum de alcool, tumori, alimente/medicamente/afecțiuni ORL ce
pot da false melene (fier, cărbune medicinal, spanac, afine, dude,
epistaxis)
▪ Paraclinic biologic: HLG – prezența și gradul anemiei, dacă este acută
sau cronică (utilă și în urmărirea răspunsului la tratament), teste de
coagulare, grup sangvin, funcția renală, hepatică, ionogramă
▪ EKG
▪ EDS – cea mai valoroasă investigație, are rol diagnostic și terapeutic;
arată sediul leziunii, tipul acesteia și prin manevre specifice
endoscopice (injectarea ulcerelor, cliparea surselor, bandarea sau
sclerozarea varicelor esofagiene, coagulare) poate opri hemoragia
HDS - diagnostic

Clasificarea Forrest a HDS gastroduodenale (ulcere):

- F Ia – sângerare în jet, arterială
- F Ib – sângerare activă, nepulsatilă dintr-o leziune
- F IIa – vase vizibile
- F IIb – cheag aderent de leziune
- F IIc – leziune cu baza de culoare neagră
- F III – stigmat de sângerare
Stadiile I, IIa și IIb au o posibilitate mai mare de resângerare.
HDS – diagnostic – alte investigații
imagistice

▪ Arteriografia selectivă – diagnostic și tratament, utilă în hemoragiile

cu debit mai mare de 0,5 ml/min la care EDS nu poate identifica
localizarea/ nu se poate face hemostaza
▪ Tranzitul baritat – desuet în majoritatea cazurilor în prezent, nu este
util în plină sângerare, ci doar la 24-48 de ore de la oprirea acesteia;
poate identifica cauza primară a HDS (tumoră, ulcer)
▪ Scintigrafia cu hematii marcate: rar utilizată în practică, extrem de
precisă în localizarea leziunii, chiar la debite mici
▪ Ecografia, CT – identifică patologia asociată ce a stat la baza HDS
(ciroză, tumori, anevrisme aortice, fistule aortoenterice), iar CT este
obligatoriu în leziunile tumorale pentru caracterizarea acestora
HDS – prognostic

Gravitatea depinde de:

- Cantitatea de sânge pierdută, intervalul de timp și ritmul hemoragiei
– diferența de mai mult de 30 bpm între AV în clinostatism și în
ortostastism și 20 mmHg între TA în clinostatism și în ortostastism =
pierdere > 20%; sângerarea cronică este mai bine tolerată
- Repetarea hemoragiei – agravează prognosticul
- Tarele asociate – micșorează posibilitățile de compensare a
pierderilor, cresc mortalitatea
HDS - tratament

Obiectivele tratamentului:
▪ Compensarea pierderilor sangvine – volemie, anemie
▪ Tratamentul sursei – oprirea sângerării
▪ Susținerea funcțiilor vitale
Mijloace terapeutice:
- Tratament medical – eficient în circa 80% din cazuri
- Hemostaza – conservatoare, endoscopică (eficientă în multe cazuri)
sau chirurgicală în cazurile care nu răspund la tratament sau au
indicație primară chirurgicală (5-15% din cazuri)
 HDS – tratament
Tratament medical:
▪ Mijloace adiționale:
▪ Măsuri imediate:
- Administrare de ser rece, antiacide pe SNG
- Internare, montare a 2 linii venoase,
- Repermeabilizarea frecventă a SNG
- Monitorizare TA, AV, analize de sânge,
- Montarea sondelor Sengstaken-Blakemore sau
- Montare SNG, montare SU, Linton în hemoragiile variceale – hemostază prin
compresie (pentru maxim 24 h)
- Oxigenoterapie
▪ Hemostază conservatoare:
▪ Reechilibrare volemică, hidroelectrolitică și
înlocuire a pierderilor: - Administrare de antisecretorii gastrice – bolus sau
PEV continuă pe injectomat: blocanți H2, IPP,
- Soluții cristaloide, coloide, plasmă (volemie) prostaglandine

- administrare de sânge și produși de sânge: CER, - Administrare de antiacide – bismut, săruri de

plasmă, sânge proaspăt aluminiu, sucralfat

- Susținerea funcțiilor vitale: suport vasopresor, IOT
cu ventilație mecanică, combaterea dezechilibrelor
acido-bazice
- Corectarea deficitelor de coagulare: PPC, masă
trombocitară, vitamina K, etamsilat, adrenostazin
- Propranolol, vasopresină, somatostatin - în
hemoragiile variceale scad HTPortală
 HDS – tratament
EDS – diagnostică și terapeutică
▪ Stabilește diagnosticul etiologic în 90% din
cazuri, EDS terapeutică rezolvă majoritatea
HDS fără intervenție chirurgicală
▪ Cuprinde:
- Terapia injectabilă: adrenalină în diluție, alcool
absolut, polidecanol, fibrin-glue
Angiografia selectivă – diagnostică și terapeutică
▪ Când diagnosticul de leziune nu se poate pune
endoscopic/ nu se poate face hemostaza endoscopică
▪ Utilizează:
- Vasopresină
- Embolizare cu Gelfoam

- Electrocoagularea: monopolară/bipolară, laser

argon, MD –YAG, Gold probe
- Hemoclipuri
- Bandarea varicelor esofagiene
 HDS - tratament
Tratament chirurgical – indicații:
▪ HDS cataclismice – urgență absolută
▪ HDS ce nu se opresc prin alte metode
▪ HDS postoperatorii
▪ HDS prin fistule vasculare și neoplazii
▪ HDS asociat cu ulcer perforat, stenoze ulceroase
▪ Sindrom Boerhaave
▪ Pierderea > 50% din volumul sangvin
▪ HDS ce se repetă la intervale scurte de timp, după eșecul a
două tentative de hemostază endoscopică
Tehnici chirurgicale utilizate:
▪ Ulcer gastroduodenal hemoragic:
- Rezecții gastrice: 2/3 cu GDA, bulbantrectomie, în scară, de
excludere – în funcție de localizarea leziunii
- Rezecții gastrice iterative în ulcerele anastomotice
- Hemostază în situ cu sau fără excizia leziunii sau rezecție (prin
gastrotomie)
▪ Ulcer de stres - greu de tratat în condițiile menținerii cauzei
primare:
- Hemostază in situ, rezecții diverse până la gastrectomie totală
▪ Tumori:
- Rezecții ce ridică tumora, de obicei paliative
▪ Sindrom Mallory-Weiss: ligatură in situ
▪ Varice esofagiene rupte: ligatură transgastrică, devascularizări
ale porțiunii verticale a stomacului, șunturi porto-cave
HDI

▪ 20% din totalul HD

▪ Mai frecventă la vârstnici
▪ În 95% din cazuri sursa este colonul și rectul
▪ De obicei sângerarea este cronică, cu debit mic, dar poate fi acută
(boală hemoroidală, angiodisplazii, diverticuli colonici)
 HDI - etiologie

Colon și rect Intestin subțire

▪ Tumori maligne sau benigne ▪ Angiodisplazii
▪ Boală diverticulară ▪ Eroziuni și ulcere intestinale (consum de
AINS)
▪ Patologie ano-perianală
▪ Ischemie ▪ Boala Crohn

▪ Colită infecțioasă ▪ Post-radioterapie

▪ Post-polipectomie colonoscopică ▪ Diverticul Meckel

▪ Boli inflamatorii intestinale ▪ Neoplazii

▪ Angiodisplazii ▪ Fistulă aorto-enterică
▪ Altele
 HDI - diagnostic

▪ Examen clinic: hematochezie, rectoragie, melenă (rar, în localizările înalte),

prezența bolii hemoroidale la tușeul rectal cu sângerarea activă, semnele și
simptomele determinate de hipovolemie sau anemie; de obicei sângerarea
este cronică, relativ bine tolerată hemodinamic
▪ Biologic: anemie de obicei cronică, modificări date de patologiile asociate
▪ Diagnosticul se pune de obicei colonoscopic – sediul leziunii, tipul acesteia,
poate avea și rol terapeutic – injectare de substanțe pentru hemostază
▪ Pentru diagnostic se mai pot utiliza scintigrafia cu hematii marcate,
angiografia selectivă de mezenterică (poate fi și terapeutică), capsula
endoscopică
 HDI - tratament

▪ Depinde de sediul și tipul leziunii

▪ Poate fi conservator – în leziunile diverticulare, rectite, boli inflamatorii
intestinale etc cu rată mare de succes
▪ Tratamentul endoscopic sau angiografic este rezervat cazurilor cu sângerare
de la nivelul unor leziuni benigne – boală diverticulară, angiodisplazii
▪ Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile la care colonoscopia a
demonstrat o patologie tumorală, în cazurile în care hemoragia nu se oprește
sub tratament conservator, în leziunile anoperianale benigne cu sângerare
importantă, în ischemiile intestinale, pentru diverticulul Meckel
▪ Tehnicile chirurgicale implică enterectomii, colectomii, amputații de rect,
hemoroidectomii etc, adaptate fiecărei leziuni în parte.