SEMIOLOGIA APARATULUI

DIGESTIV
 Examenul cavităţii bucale
şi al faringelui

Simptomatologie clinică
1.Odinofagia sau disfagia buco-faringiană
reprezintă dificultatea de deglutiţie buco-faringiană
în momentul ingestiei alimentelor.

Cauze locale: glosita, angina, stomatita,

candidoza bucală, flegmonul amigdalian
Cauze generale: anemia feriprivă, anemia
Biermer, tetanosul
 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui

Simptomatologie clinică
2.Glosodinia sau durerea linguală

Cauze locale: inflamaţii, ulceraţii sau

tumori linguale, carii dentare, proteze
dentare
Cauze generale: anemia Biermer, anemia
feriprivă, epilepsia, diabetul zaharat,
uremia, ciroza hepatică
 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Simptomatologie clinică
3.Dureri la nivelul cavităţii bucale de alte cauze: stomatite,
gingivite, pulpite dentare, nevralgia de trigemen
4.Modifcări ale gustului apar la pacienţii cu carii dentare,
gingivite, pioree alveolară, rinosinusite cronice, amigdalite
acute şi cronice, igienă deficitară.
Gustul acru: apare la pacienţii cu reflux gastro-esofagian,
ulcer duodenal.
Gustul metalic: apare în intoxicaţiile cu plumb, pancreatite
cronice.
Gustul amar: apare în afecţiunile biliare, enteropatii cronice.
 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Examenul clinic - examinarea buzelor şi a cavităţii bucale prin
inspecţie şi uneori palpare.
La nivelul buzelor pot să apară:
modificări de formă şi volum: buza de iepure, buze de tapir în
edemul Quincke, creşterea în volum a buzelor în mixedem şi
acromegalie
modificări de culoare: buze palide în anemii feriprive; buze
roşii în policitemia vera; buze carminate în ciroza hepatică;
buze cianotice în stenoza mitrală, cord pulmonar cronic,
insuficienţa cardiacă
 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Examenul clinic
La examenul buzelor se mai pot descrie:
 cheilita angulară (zăbăluţa) – leziune care apare la colţul buzelor,
foarte dureroasă, în caz de anemie feriprivă, hipovitaminoză B
 herpesul labial – apare sub formă de vezicule foarte dureroase în faza
de instalare a pneumoniei sau virozelor
 epiteliomul buzei – apare ca o ulceraţie la nivelul buzei, frecvent
întâlnită la fumătorii de pipă sau ţigaretă
 în sifilisul primar poate să apară ulceraţie roşie cu margini indurate
 în stările de deshidratare pot să apară cruste albicioase la nivelul
buzelor
 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Examenul clinic
Examenul dinţilor
 paradontoze – frecvent întâlnite în bolile metabolice (diabet zaharat), boli
endocrine, boli neurovegetative
 anomalii de poziţie şi aspect striat transversal în rahitism
 dinţi pătaţi de culoare brun gălbuie la fumători sau în caz de fluoroză
 carii dentare şi granuloame radiculare
 dinţii - în sifilisul congenital pot să apară incisivii superioari rari în aspect
de „scăriţă de şa” care poartă numele de dinţii Hutkhinson (fac parte din
triada Hutkhinson alături de cheratita interstiţială şi surditatea
labirintică)
 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Examenul clinic
Examenul gingiilor - gingia are o culoare roz, cu marginea liberă
aderentă la dinţi.
Inflamaţia gingiilor poartă numele de gingivită şi poate fi:
 gingivita simplă: în carii dentare, proteze deficitare, parodontoze
 gingivita hipertrofică: în diabet zaharat, mixedem, scorbut, leucemia
acută; uneori poate să apară şi în sarcină
 gingivita hemoragică: în leucemii acute şi cronice, sindroame
hemoragipare, scorbut
 gingivita ulceronecrotică: în infecţiile cu fusospirili gingiile prezintă
ulceraţii acoperite cu membrane galben-cenuşii
 gingivitele din intoxicaţii cu metale grele: lizereu gri-negricios (lizereu
Burton) în intoxicaţia cu Pb; lizereu albastru-roşietic în intoxicaţia cu
bismut; gingivită ulcerohemoragică în intoxicaţia cu mercur
 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Examenul clinic
Examenul feţei interne a obrajilor
Examenul cuprinde modificări de culoare, prezenţa de
erupţii, ulceraţii, plăci la nivelul feţei interne a obrajilor.
Inflamaţia întregii mucoase bucale se numeşte stomatită.
Cauzele stomatitelor:
primitive: infecţioase (bacteriene, virale, micotice,
parazitare); toxice (mercur, bismut)
secundare: diabet zaharat, leucemii acute, scorbut
 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Examenul clinic
Examenul boltei palatine
 Este important mai ales în prezenţa modificărilor
congenitale – palatoschizis, microsferocitoză (boltă ogivală).
Mai rar se întâlneşte posibilitatea comunicării buco-nazale
secundară abcesului sau gomei sifilitice.
Examenul vălului palatin şi al luetei
La examinarea acestora pot să apară: edemaţierea lor în caz de
edem alergic Quincke, prezenţa de vezicule în boli
infecţioase virale.
Paralizia vălului palatin uni sau bilaterală apare în sindroame
bulbopontine sau în paralizia pseudobulbară.
 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Examenul clinic
Examenul limbii
La examenul limbii se urmăresc volumul, mobilitatea şi
aspectul acesteia.
Modificările de volum:
macroglosia: acromegalie, mixedem, amiloidoză, edem
Quincke, tumori linguale
microglosia: leziuni bulbare, paralizie de hipoglos, paralizie
generală progresivă, tabes, atrezia limbii
 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Examenul clinic
Examenul limbii
Modificări de mobilitate
imposibilitatea de a scoate limba: febră tifoidă, tifos, boli
comsumptive, paralizie de nerv hipoglos
tremurături ale limbii: intoxicaţii etanolice sau cu mercur,
scleroză în plăci, paralizie generală progresivă, tireotoxicoză
devierea limbii spre partea bolnavă: paralizia de hipoglos,
tumori cerebrale, hemoragii cerebrale
 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Examenul clinic
Examenul limbii
Modificări ale aspectului limbii
 limba saburală sau limba încărcată apare datorită perturbării
mecanismului de îndepărtare a celulelor exfoliate, limba rămânând
acoperită de un strat alb gălbui, cremos. Apare în: insuficienţa hepatică,
stări febrile cu deshidratare, amigdalite, gingivite, tulburări gastrice,
tulburări de masticaţie
 limba uscată sau prăjită apare în: vegetaţii adenoide, diabet zaharat
decompensat, diabet insipid, sindrom diareic acut, stenoză pilorică,
peritonite acute, sindrom Sjögren (stări de deshidratare accentuată)
 limba roşie depapilată cu senzaţie de arsură poartă numele de glosita
Hunter şi apare în anemia pernicioasă
 limba roşie, zmeurie apare în anemia feriprivă severă
 limba albicioasă apare în stări febrile, febra tifoidă
 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Examenul clinic
Examenul limbii
Modificări ale aspectului limbii
 limba de papagal: depuneri brun negricioase pe faţa dorsală; apare în pneumonii,
stări septicemice
 limba geografică: prezenţa de numeroase şanţuri profunde poate să apară în achilia
gastrică, anemia pernicioasă, sifilis congenital
 limba roşie zmeurie cu epiteliul descuamat dar cu prezenţa papilelor, apare în
ciroza hepatică, insuficienţa hepatică, diabet zaharat decompensat, ulcer gastro-
duodenal
 leucoplazia linguală: prezenţa de plăci alb-sidefii cu margini ridicate sau
deprimate apare în lues, marii fumători, suflătorii de sticlă, constituie o stare
precanceroasă
 limba cu ulceraţii: pot apare secundar traumatismelor (carii dentare, proteze, crize
comiţiale); sifilis, neoplazii
 limba cu escare: sunt produse de substanţe corozive, ingestia de acizi sau baze

 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Examenul clinic
Examenul planşeului bucal
Se face punând pacientul să ridice limba pentru a atinge cu
vîrful, bolta palatină. Prezenţa unui frâu lingual scurt sau
absent la copii determină tulburări de vorbire şi de mobilitate
a limbii.
Alte modificări: în sialadenitele submandibulare, chiste
salivare moi, mobile, albăstrui, flegmonul spaţiului
submandibular de natură streptococică
 Examenul cavităţii bucale şi al
faringelui
Examenul clinic
Examenul faringelui
 Datorită prezenţei inelului limfatic Waldayer şi
amigdalelor palatine, faringele constituie una din cele mai
importante bariere împotriva infecţiilor. Inflamaţia de la acest
nivel inclusiv a pilierilor, vălului, luetei, peretelui posterior
poartă denumirea de angină.
 Tipuri de angină acută: catarală, pultacee, herpetiformă
(herpangina), pseudomembranoasă, necrotică
 Esofagul
• face legătura anatomică între faringe şi stomac, fiind situat în
mediastinul posterior.
• diagnosticul se pune dificil, fiind mai mult bazat pe semne subiective şi
examene paraclinice.
Anamneza are importanţă pentru unele boli privind AHC şi cele
personale.
AHC: prezenţa de neoplasm esofagian în familie, diverticuli sau polipi
esofagieni.
APP: - consum cronic de toxice: tutun, cafea,etc.
- ingestia de substanţe caustice, voluntar sau involuntar
- infecţii generale sau specifice
- asocierea de alte boli : ciroza hepatică
- traumatisme recente
 Esofagul
Simptomatologie clinică:
Semne subiective: - disfagia, durerea esofagiană, regurgitaţiile, alte semne.
Disfagia: reprezintă progresiunea dificilă a alimentelor, lichide sau solide
de-a lungul esofagului. Ea poate fi:
intermitentă: în hernii hiatale, diverticuli esofagieni
continuă: esofagite, neoplasm esofagian
Din punct de vedere al instalării disfagia poate fi:
acută: spasm esofagian, esofagite acute (postcaustice)
cronică: tulburări de motilitate, neoplasm esofagian
 Esofagul
• Disfagia se poate instala datorită afectării celor trei nivele:

• de transfer oro-faringian –
procese inflamatorii de la acest
nivel, diverticul Zenker
• de transport: în obstrucţii
esofagiene: funcţionale, organice,
prin compresiuni externe
• de evacuare – funcţionale
(spasm), organice (stenoză de
cardia), obstrucţii la nivelul
sfincterului esofagian inferior
 Esofagul
• Durerea esofagiană se poate prezenta sub 3 forme:
• odinofagie: durere la deglutiţie
• apare în procese inflamatorii locale
• tulburări neuro-musculare
• pirozis: arsuri retrosternale
• apare în esofagita de reflux, ulcerul duodenal, hernia hiatală, alte
esofagite
• durere retrosternală: are caracter de junghi sau gheară, uneori apare ca o
senzaţie de jenă dureroasă:
1. iradiază în gât şi umeri
2. este influenţată de ingestia de alimente
3. poate persista ca o durere surdă după puseul acut
4. nu are relaţie cu efortul fizic
 Esofagul
Regurgitaţia – reprezintă revenirea alimentelor în cavitatea bucală, la
scurt timp după ingestia lor, fără efort de vărsătură
Poate fi:
• imediată, după ingestie, în stenose esofagiene înalte (cancer
esofagian stenozant, stenoză post caustică)
• tardivă, în stenoze joase de esofag de aceleaşi etiologii, megaesofag,
diverticuli esofagieni
• în cantitate mică, în obstrucţii înalte sau boli la debut
• în cantitate mai mare, în diverticuli esofagieni, megaesofag
Alte simptome:
Eructaţiile – eliminarea de gaze prin cavitatea bucală prin contracţii
abdominale
Sialoreea – hipersalivaţie abundentă, uneori cu punct de plecare la nivelul
leziunilor esofagiene
 Esofagul
Examen obiectiv: nu are o valoare importantă datorită poziţiei
retrosternale a esofagului
Din cele 4 metode doar inspecţia şi palparea poate pune în evidenţă
formaţiuni tumorale cervicale însoţite sau nu, de adenopatii latero-
cervicale sau procese reactive inflamatorii.

Sindroamele esofagiene:
Sindromul esofagian: apare în majoritatea afecţiunilor esofagiene şi
cuprinde triada: disfagie, durere esofagiană, regurgitaţie (DDR)
Sindromul de perforaţie esofagiană: apare rar, mai frecvent post
traumatic sau prin ulcer perforat de esofag. Clinic poate apare: dispnee,
febră, emfizem subcutanat.
Sindromul neoplazic esofagian are semne generale tipice
paraneoplazice, precum şi semne de tipul sindromului esofagian la care se
adaugă hemoragii (oculte sau hematemeză).
STOMACUL şi DUODENUL
• Anamneza
• AHC:
• ulcer gastro-duodenal
• neoplasm gastric
• polipi gastrici
•APP:
• afecţiuni gastro-duodenale în antecedente: duodenită, gastrită, ulcer
• alte asocieri morbide favorizante: afecţiuni cronice hepatice (ciroza
hepatică), insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa renală cronică,
sindromul Zollinger Elisson, cord pulmonar cronic, etc.
• consum cronic de medicamente: steroizi, antiinflamatoare
nesteroidiene, antibiotice, etc.
• consum cronic de substanţe iritante: alcool, alimente acide, iritante de
tipul tutunului
• ingestia de substanţe caustice
• profilul alimentar, ritmul de alimentaţie, orar
• activitate stressantă
STOMACUL şi DUODENUL
Simptome subiective:
Durerea abdominală :
• Debut : acut sau cronic
• Localizare: frecvent epigastrică sau în hipocondrul drept
• Intensitate: sub formă de jenă, foame dureroasă, până la colicativă
• Iradiere: apare doar în ulcerul perforat, cu iradiere transfixiantă în
spate
• Periodicitate: apare mai ales primăvara şi toamna
• Ritmicitate: se referă la relaţia apariţiei durerii cu ingestia de alimente
şi diferă la cele două localizări:
• în ulcerul gastric – durerea apare precoce, la 1-2 ore după ingestia
alimentară şi aceasta declanşează chiar durerea
• în ulcerul duodenal: apare tardiv, la 3-4 ore postalimentar iar
alimentaţia calmează durerea; este caracteristică durerea nocturnă
sub formă de foame dureroasă (datorită hipersecreţiei acide
crescute nocturn).
STOMACUL şi DUODENUL
Greţurile şi vărsăturile, apar de obicei împreună, dar nu obligator.

• Frecvenţa: rare, frecvente sau incoercibile

• Cantitatea: moderată în ulcere sau masivă, în stenoza pilorică.
• Mirosul: de acetonă, în DZ; de amoniac, în gastrita uremică; de
alcool, în gastrita etanolică; fecaloid, în fistule ileo-colice sau
volvulus.
• Aspectul hemoragic: poate fi cu sânge roşu, în ruptura de varice
esofagiene sau frecvent de tip sânge digerat (în zaţ de cafea), în
gastrite erozive, ulcer gastro-duodenal, polipoza gastrică,
neoplasme gastrice, etc.
STOMACUL şi DUODENUL
• Anorexia apare frecvent precedată de inapetenţă.
• poate fi de tip voluntar, când se doreşte o cură de slăbire sau poate fi
falsă, datorită intensificării durerii post alimentar.
• involuntar în gastrite, ulcer gastric, neoplasm gastric.
Anorexia selectivă este tipic descrisă la pacienţii cu neoplasm gastric.

• Scăderea ponderală poate fi uşoară (80% din greutatea ideală), moderată

(80-65%), şi severă (sub 65%) şi apare în toate afecţiunile gastro-duodenale.
STOMACUL şi DUODENUL

• Eructaţiile – apar frecvent în ulcerul duodenal.

• Aerofagia – apare mai fecvent la pacienţii cu gastrite cronice dar şi la
ulcerul duodenal.
• Saţietatea precoce apare în ulcere gastrice şi gastrite acute.
• Alte semne digestive pot fi: bulimia, polifagia, hiperoxia, paraorexia
apar mai ales în boli psihice.
STOMACUL şi DUODENUL
STOMACUL şi DUODENUL
Examenul obiectiv

• Inspecţia – poate evidenţia rar bombări în

epigastru, mai ales în tumori gigante gastrice sau
peristaltică accentuată în caz de stenoze pilorice.

• Palparea - superficială şi mai ales profundă pun

în evidenţă accentuarea durerii epigastrice.
palparea punctelor abdominale dureroase: epigastric,
colecistic, duodenal, piloric, pancreatic au relevanţă în
anumite contexte clinice.
efectuarea manevrei clapotajului are importanţă
clinică atunci când apar şi alte semne de stenoză
pilorică (antecedente de ulcer duodenal, vărsături
alimentare cu alimente ingerate cu peste 2 zile )
STOMACUL şi DUODENUL
Examenul obiectiv

• Percuţia: nu are valoare semnificativă

decât în prezenţa unor tumori.

• Ascultaţia se poate efectua cel mult

dimineaţa pe nemâncate la pacienţii cu
suspiciune de stenoză pilorică şi se face
folosind stetoscopul pentru a imprima
secuze în epigastru.
STOMACUL şi DUODENUL
SINDROAME DIGESTIVE Organic (caracteristic fiecărui organ):
sindrom dispeptic esofagian
Sindromul dispeptic sindrom dispeptic ulceros
Se referă la prezenţa unor simptome care descriu o sindrom dispeptic colecistic
digestie dificilă. (biliar)
Sindromul dispeptic poate fi de tip: Funcţional:
Hiperstenic: s. dispeptic de tip ulceros
greţuri s. dispeptic de tip reflux gastro-
dureri de tip ulceros esofagian
vărsături s. de dismotilitate, de tip
constipaţie hipostenic
Hipostenic: s. dispeptic gazos: eructaţii
jenă dureroasă postprandiale, balonări
vărsături s. dispeptic nespecific
greţuri
saţietate precoce
inapetenţă
eructaţii
balonări postprandiale
Regurgitări
STOMACUL şi DUODENUL
Hemoragia digestivă superioară (HDS)
Reprezintă sindromul clinic manifestat prin pierderea de sânge de la nivelul
tractului digestiv superior.
Cauzele HDS:
• digestive:
• esofag (ruptura de varice esofagiene, ulcer esofagian, tumori
esofagiene, sindrom Mallory-Weiss)
• gastro-duodenale (ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric, gastrite
acute hemoragice)
• hepatice (ciroza hepatică cu HTP, gastropatie portală)
• extradigestive:
• hematologice: purpura trombocitopenică imună, alte sindroame
hemoragice, CID, leucemii acute şi cronice, etc
• afecţiuni sistemice: periarterita nodoasă, LED, amiloidoza
• secundar unor medicaţii: corticoizi, aspirină, anticoagulante
• afecţiuni vasculare congenitale: teleangiectazia ereditară,
hemangioame cavernoase
STOMACUL şi DUODENUL
Manifestări clinice:

• Hematemeza - eliminarea pe gură a sângelui din tractul digestiv superior şi

poate fi sub formă de sânge roşu, când hemoragia este mare şi rapidă, neavând
timp să se digere, sau poate fi sub formă de „zaţ de cafea”, când sângele este
digerat deja în stomac.
• Melena –eliminarea de sânge din tractul digestiv superior prin scaun, acestea
având aspect specific: negre, lucioase, ca păcura.
• Hematochezia – eliminarea prin scaun de sânge roşu provenit din tractul
digestiv superior dar numai în caz de pierderi masive şi cu peristaltică accelerată.
• Rectoragia – eliminarea de sânge roşu din tractul digestiv inferior, recto-
sigmoidian
• Hemoragii oculte – eliminarea prin scaun de sânge din tractul digestiv superior
care nu se observă clinic şi poate fi depistat numai reacţii chimice
STOMACUL şi DUODENUL
Sindromul de stenoză
Se referă uzual cel mai frecvent la stenoza pilorică, dar stenoza se poate
produce şi la nivel duodenal, antral sau corp gastric.

• Clinic apar semnele tipice: saţietate, inapetenţă, vărsături în cantităţi

mari cu alimente ingerate cu peste 8 ore înainte, uneori cu miros fetid.;
slăbire ponderală.

• Cauze: ulcer gastric, ulcer duodenal, neoplasm gastric, compresiuni

extrinseci
STENOZE GASTRICE ULCEROASE
 CLINICA
** în fcţ. de evol. stenozei:
1. STENOZĂ FUNCTIONALĂ
produsă de edem
periulceros si spasm
 dureri aparute dupa masă
cu saţietate precoce
 varsaturi
 “frica de a manca”
 RADIOLOGIC:
 stomac în chiuvetă
 peristaltism gastric
 CLINICA
2. STENOZA ORGANICĂ:
scleroza peretului duodenal, pilorică

are 2 etape:
a) sistolică compensată
b) atonică decompensată – sindrom darow
a FAZA SISTOLICĂ (TONICĂ):
.

distensie abdominală
dureri
vărsături
la nivelul stomacului se produce o hipertrofie a
musculaturii şi unde peristaltice vizibile la inspecţie semn
KUSMAUL sau înregistrate la palpare semn BOUVERET

4/25/19 37
 CLINICA
b. STENOZA ORGANICA FAZA ATONICA
stomacul oboseşte şi devine aton si destinsstagnare
alimentelor, fermentatie. vărsături se produc
dezechilibre hidroelectrolitice
.

VARSĂTURI ABUNDENTE cu hipovolemie şi alcaloză

metabolică
senz. de sete
dureref.puţin ameliorată de varsătură
caşexie

4/25/19 38
b. STENOZA ORGANICĂ FAZA ATONICĂ
EXAMEN CLINIC:
 hipotensiune, tahipnee
 abdomen plat
 dureri la palpare in epigastru

EXAMEN DE LABORATOR:
 alcaloză hipocloremică şi hipopotasemică
 hemoconcetraţie
 i.r. funcţională

4/25/19 39
 DIAGNOSTIC
SE ASOCIAZA EXAMENUL CLINIC CU EX. ENDOSCOPIC
SI RADIOLOGIC
EXAMEN CLINIC:
 caşexie
 dureri continui
 varsături abundente
 deshidratare
 oligoanurie
 unde peristaltice
 clapotaj gastric la palpare
ENDOSCOPIE: EXCLUDEREA ORIGINII NEOPLAZICE
RADIOLOGIE: STOMAC “ÎN CHIUVETĂ”

4/25/19 40
 EXAMEN RADIOLOGIC

4/25/19 41
 PROGNOSTIC
NETRATATĂ
PROGNOSTICUL ESTE
GRAV PRIN
DEZECHILIBRELE H-E
– sindrom DARROW
(alcaloză,
hiponatriemie,
hipopatasiemie,
hipoclremie)

4/25/19 42
 TRATAMENT CHIRURGICAL ÎN STENOZA
PILORICĂ ORGANICĂ

4/25/19 43
 TRATAMENT CHIRURGICAL ÎN STENOZA
PILORICĂ ORGANICĂ

4/25/19 44
 TRATAMENT CHIRURGICAL ÎN STENOZA
PILORICĂ ORGANICĂ

4/25/19 45
STOMACUL şi DUODENUL
Sindromul de perforaţie gastro-duodenal
Reprezintă o urgenţă chirurgicală care
trebuie recunoscută de orice medic.
Perforaţia este determinată de distrucţia
peretelui gastric sau duodenal prin procesul
ulceros sau neoplazic. Ea se produce cel mai
frecvent brusc şi e însoţită de dureri intense, cu
iradiere posterioară, care nu cedează la
antalgicele obijnuite sau antispastice, realizând
abdomenul acut chirurgical.
 Sindromul neoplazic

CANCERUL GASTRIC
 ANAMNEZA

I. Helicobacter pylori (HP) – factor carcinogen de ordinul I (OMS)

 75% din cancerele gastrice noncardiale.

 Riscul este mai crescut la :

 pacienţii cu infecţie mai veche de 15 ani
 HP-pozitiv Cag A-pozitiv comparativ cu cei HP-pozitivi

Cag A-negativi (de 6 ori).

Carcinogeneza este cauzată de apoptoza determinată de tulpinile Cag

A-pozitive, virulente, care induc atrofia glandelor gastrice, metaplazie
intestinală, displazie şi, în final, cancer gastric.
Fumatul

Dieta – alimente conservate prin afumare, sărare,

uscare, alimente bogate în nitriţi şi nitraţi, dietă săracă
în fructe şi legume proaspete (vitamina C), caroteni

 Factori ereditari - antecedentele heredocolaterale de

cancer gastric la rudele de gradul I cresc riscul de 3 ori

Virusul Epstein-Barr
 ANAMNEZA
 Factori şi condiţii asociate cu un risc crescut de cancer gastric:

gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală

anemia Biermer
polipii adenomatoşi gastrici
ulcerul gastric
bontul gastric după rezecţie
boala Menetrier
displazia gastrică.
CANCERUL GASTRIC
MANIFESTARI CLINICE
 ABSENTE ÎN STADIILE PRECOCE,
eventual sindrom dispeptic
Cancer gastric avansat
 anorexie (selectivă pt. carne, grăsimi ?)
 scădere în greutate / deshidratare / caşexie – 62%
 tulburări dispeptice nespecifice
 durerea epigastrică – 52%
CANCERUL GASTRIC
MANIFESTARI CLINICE
 manifestările stenozei digestive ( pilorice / cardiale)
 hemoragia digestivă (ocultă / melenă / rar hematemeză)
 tumoră palpabilă în epigastru
 hepatomegalie
 tumoră ovariană (Krukenberg)
 tumoră fund de sac peritoneal (Bloomer)
 adenopatie supraclaviculara stg. - Virchow-Troisier
CANCERUL GASTRIC
MANIFESTARI CLINICE
Sindroame paraneoplazice
Tromboflebite superficiale migratorii (Trousseau)
Neuropatie
Osteoartropatie hipertrofică – Pierre Marie
Acantosis Nigricans
CANCERUL GASTRIC

Semne de alarmă:

Pacient > 50 ani

Dispepsie necaracteristică recent instalată
Scădere ponderală
Vărsături
Anemie
CANCERUL GASTRIC
Examen fizic
 I - Paloare
 P – tumoare epigastrică (antru, corp gastric) – 32%
 Hepatomegalie neregulată
 Semnul Virchow, Joseph

 P – matitate deplasabilă pe flancuri

 TR.- semnul Blumer (carcinomatoză peritoneală)
 TV- tumoare Krukenberg
STOMACUL şi DUODENUL
INVESTIGAŢII PARACLINICE

1. Examenul radiologic baritat

• are o sensibilitate inferioară endoscopiei
• util în aprecierea leziunilor mai mari de la nivelul esofagului, de la
nivelul stomacului, util în decelarea imaginilor lacunare sau tumorilor
protruzive, a herniei hiatale (poziţia în Trendelenburg), a nişei ulceroase
sau a ulcerului cicatricial, a stenozei pilorice precum şi evidenţierea
compresiunilor extrinseci.
2. Endoscopia
3.Ecoendoscopia
4.Ecografia abdominală
EXPLORARE PARACLINICĂ
EXPLORARE PARACLINICĂ
EXPLORARE PARACLINICĂ
EXPLORARE PARACLINICĂ
 EDS
Neoplasm gastric
 EDS
Neoplasm gastric subcardial
CANCERUL GASTRIC
EDS
Carcinoid
 Ecografie abdominala

Stomac voluminos cu lichid abundent, aer şi resturi alimentare. Mică

imagine în „cocardă” la nivel antral.
Stenoză pilorică maligna determinată de tumora antrală
Pliuri gastrice normale (7.5 MHz) Cancer gastric ulcerat (5MHz)
Neoplasm esocardiotuberozitar Neoplasm bont gastric
CANCERUL GASTRIC

Cancer corp gastric Limfom gastric ulcerat şi

adenopatii la bifurcaţia
trunchiului celiac
Ecoendoscopie
 T1 T2

Ecoendoscopie

T3 T4
5. CT
STOMACUL şi DUODENUL
6. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – este mai sensibilă decât TC, dar nu
poate preciza nici ea natura formaţiunilor tumorale.
7.Eso-gastrograma – reprezintă înregistrarea electrică a motilităţii esofagului şi
stomacului utilă mai ales în tulburările funcţionale.
8.Examenul anatomo-patologic – se efectuează obligator prin intermediul
endoscopului prin lavaj cu examen citologic şi biopsie. Este obligatorie în neoplasmul
gastric, limfomul gastric şi infecţia cu Helicobacter Pilory (HP).
9.Determinarea infecţiei cu H.P.- în afara descrierii prin examen morfo-patologic,
se pot decela şi titra, anticorpii anti-HP din serul pacienţilor.
10. Manometria şi Ph-metria au valoare doar în tulburările funcţionale eso-gastro-
duodenale şi sunt rar folosite la noi.
 INTESTINUL
Anamneza
• Vârsta: - la copii şi tineri apar mai frecvent enterocolitele acute şi
apendicita acută.
- la adulţi - colitele cronice
- la vârstnici – constipaţia, infarctul mezenteric, neoplasmul de
colon
• AHC:
este frecventă predispoziţia familială pentru: colita ulcero-hemoragică
(boala Crohn), colita ulceroasă, neoplasmul de colon, constipaţia
boli cu transmitere ereditară: enteropatia glutenică, deficite enzimatice
digestive (lactază, sucrază).
 INTESTINUL
APP:
• boli infecţioase care pot avea răsunet asupra intestinului: dizenteria,
toxiinfecţii alimentare, parazitoze, febra tifoidă, etc.
• boli generale, metabolice, ce pot afecta şi intestinul: diabetul
zaharat, mai ales cel decompensat, insuficienţa cardiacă şi renală,
hipertiroidismul, dislipidemii,etc.
• alte boli digestive ce pot afecta secundar intestinul: colecistite,
litiaza biliară, pancreatită cronică sau acută, ulcer gastro-duodenal,
ciroza hepatică,etc.
• intervenţii chirurgicale abdominale: gastrectomii totale sau
parţiale, pancreatectomii parţiale, colecistectomie, rezecţii
intestinale sau de colon; intervenţiile chirurgicale pot constitui
cauze de aderenţe şi ocluzie intestinală.
 INTESTINUL
Condiţii de viaţă şi muncă:
• igienă alimentară deficitară şi mai ales neigienică, poate determina
apariţia de toxiinfecţii alimentare, enterocolite acute şi cronice
• alcoolismul cronic – enteropatia cronică
• consumul de purgative – enteropatii medicamentoase
• intoxicaţia cu plumb – colica saturninică

Istoricul bolii:
Este important de aflat modul de debut al bolii, acut (perforaţia
intestinală, infarctul mezenteric, apendicita acută, ocluzia intestinală) sau
cronic, lent, (enterocolite cronice, cancerul de colon, rectocolita ulcero-
hemoragică, tbc intestinal).
 INTESTINUL
Simptome generale:
• pierdere ponderală, lentă sau acută;
• febră, în enterocolite acute, neoplasm intestinal;
• carenţe vitaminice, osteoporoză, tetanie, edeme carenţiale - apar în
sindroame de maldigestie şi malabsorbţie, neoplasme intestinale;
• paloare prin anemie secundară aportului insuficient sau pierderilor
cronice
Un semn aparte este sindromul jejunal postprandial precoce (dumping
syndrom) care apare post rezecţii gastrice şi determină apariţia de
transpiraţii, palpitaţii, ameţeli, tremurături, astenie, hipotensiune, diaree.
 INTESTINUL
Simptome clinice locale:
1. Durerea intestinală sub formă de colică este cea mai frecventă.
Colica intestinală este determinată de spasmul musculaturii parietale
cu distensie şi este asociată şi cu tulburări ale tranzitului gazos.
Cauze: enterocolite acute, parazitoze, ileus dinamic sau mecanic.
Ileusul dinamic poate însoţi alte colici cum ar fi cea renală. Ileusul mecanic
este determinat de stenoze prin tumori, inflamaţii, cicatrici postoperatorii
şi este însoţită de oprirea tranzitului alimentar şi gazos, urmat de vărsături
repetate, chiar incoergibile, de tip fecaloid.
 INTESTINUL
• Durerea din apendicita acută – durere de tip colicativ, urmată
de semne de iritaţie peritoneală, cu greţuri şi vărsături. Ulterior
durerea se poate cantona epigastric pentru ca în final să rămână la
nivelul fosei iliace drepte.
• Durerea din perforaţia intestinală este intensă, iniţial localizată,
pentru ca ulterior, în caz de peritonită să devină generalizată.
• Durerea din infarctul mezenteric – este o durere în mezogastru,
repetitivă, cu greţuri şi vărsături, până la şoc-colaps.
• Durerea recto-sigmoidiană sau tenesmele – apare ca o tensiune
dureroasă rectală cu prezenţa necesităţii imperioase de defecare dar
fără efect sau minor.
• Durerea anală, la defecare apare mai ales în caz de hemoroizi,
fisuri anale, abces perianal.
 INTESTINUL
2. Tulburări ale tranzitului intestinal merg cu tulburări în emisia
scaunelor.
Se manifestă prin:
Diaree: eliminare frecventă de scaune lichide sau semilichide, cu resturi
alimentare nedigerate.
Constipaţie: eliminare rară de fecale, până la câteva zile, de consistenţă
crescută, în cantitate şi volum, mică, uneori, sub formă de schibale.
Ileusul: oprirea tranzitorie a emisiilor scaunului; acesta poate fi funcţional
sau organic
 INTESTINUL
INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN BOLILE INTESTINULUI

A. Examenul coprologic: oferă date asupra digestiei şi absorbţiei

Examenul macroscopic:
Cantitativ pe 24 h se elimină aprox. 150-300 mg .
Consistenţa poate fi normală, dură, pietroasă, lichidă, semilichidă variind în funcţie de
cantitatea de apă si de calitatea alimentelor.
Forma scaunului este cilindrică în mod normal; patologic poate fi de formă ovoidală, de
dimensiuni variabile, compact, mase multilobate (dischineziile rectale) sau neformate,
păstoase sau sub formă de schibale (scaune ca fecalele de capră)
Culoarea normală este brună, în funcţie de alimentaţie poate fi mai închis (alimentaţie
bogată in carne, fier, spanac, sfeclă, afine, cărbune medicinal) sau mai deschis in caz de
alimentaţie vegetală, de diaree, administrare de bariu sau lipsa secreţiilor biliare)
Mirosul depinde de alimentaţie, într-o alimentaţie intens vegetariană mirosul este
puternic, acid în procesele de fermentaţie şi putrid în putrefacţie.
Aspectul general al scaunelor mai are în vedere şi falsa diaree, lienteria şi produsele
patologice din scaun.
 INTESTINUL
INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN BOLILE INTESTINULUI

Produse patologice în scaun: sânge, puroi, mucus, paraziţi, calculi biliari, corpi
străini.
Sângele în scaun poate fi:
roşu nedigerat: în cancerul de colon, polipi, rectocolita ulcero-hemoragică
(RUH)
sânge digerat: în caz de ulcer gastric şi duodenal, varice esofagiene (melena)
Puroiul poate să fie amestecat cu materiile fecale sau izolat. Apare în RUH,
cancere infectate, dizenterie.
Mucusul este prezent în RUH, consumul crescut de celulozice, ce produc iritaţie
locală.
 INTESTINUL
INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN BOLILE INTESTINULUI

Hemoragiile oculte se determină prin reacţia Gregerson sau Hemocult-

mâncarea să nu conţină preparate cu fier (carne), afine, mure şi ca bolnavii să
nu prezinte gingivite, stomatite, abcese dentare, carii dentare. Deasemenea
trebuie excluse sângerările de origine ano-rectală (hemoroizi, fisuri, polipoze).
Acestea ar putea da o reacţie fals pozitivă.

Examenul microscopic: pune în evidenţă existenţa resturilor alimentare (de

origine animală, ca fibre musculare, grăsimi, elemente ale ţesutului conjunctiv
sau de origine vegetală (precum amidonul, celuloza), elemente celulare ca
leucocite, eozinofile, mucus, paraziţi şi ouăle acestora.

Examenul bacteriologic: recoltarea se face în recipiente sterile efectuându-se

culturi pentru febra tifoidă, salmoneloză, dizenterie bacilară.
 INTESTINUL
INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN BOLILE INTESTINULUI

B. Examenul radiologic
Expansiunea endoscopiei a redus interesul pentru examenul radiologic al
intestinului fără a-l înlocui însă.

Radiografia abdominală simplă evidenţiază:

Nivele hidroaerice în ocluzia intestinală
Pneumoperitoneu în perforaţia intestinală
 INTESTINUL
INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN BOLILE INTESTINULUI

Irigografia şi irigoscopia:
Substanţa de contrast se introduce prin clismă şi se urmăreşte
radiografic sau radioscopic progresiunea ei în colon.
Se urmăreşte: calibrul intestinal, plusurile şi minusurile de substanţă
Astfel se pot decela: ptoza de colon, dolicomegacolon, dilataţii,
stenozări prin bride, spasm colonic, tumori, diverticoli
Megacolon Polipi
Cancer de colon Diverticuli
Ileita terminală Enterite
 INTESTINUL
Colonoscopia:

Indicaţii:
• Cancerul colonorectal
• Polipi, diverticuloze, colite inflamatorii
• Hemoragii digestive inferioare
• Diareei cronice, constipaţii cronice, anemii neelucidate
• Supravegherea leziunilor neoplazice
Diverticul colonic Boala Crohn
Cancer de colon Polip sesil
ENTEROSCOPIE

VIDEOCAPSULA
 INTESTINUL
SINDROAMELE CLINICE INTESTINALE

A. SINDROMUL DIAREIC

Definiţie: sindromul diareic constă în eliminarea a mai mult de trei scaune pe 24

de ore de consistenţă scăzută (lichide sau semilichide), abundente, conţinând
resturi alimentare nedigerate, generate de factori intestinali: parietali sau luminali,
infecţioşi, parazitari.
Mecanisme patogenice:
Tranzit accelerat provocat de factori extraintestinali (hipertiroidism,
vagotomie) sau intestinali (secreţii exagerate, iritaţie locală)
Exudaţie-inflamaţie: dizenterie, RUH
Hipersecreţie: săruri biliare, laxative, sindrom Zollinger- Ellison
Diareea osmotică prin scăderea absorbţiei de lichide în ileon şi colon: deficite
enzimatice, purgative
 INTESTINUL
Etiologie:
• Cauze digestive:
• Cauze intestinale:
• Infecţii bacteriene şi virotice
• Infecţii parazitare
• Leziuni inflamatorii specifice şi nespecifice: enterocolite, RUH,
boala Crohn
• Afecţiuni tumorale: polipoza, cancer
• Deficite enzimatice: peptidază, lactază
• Afecţiuni vasculare: stază în insuficienţa cardiacă, ischemia
mezenterică cronică
• Afecţiuni iatrogene: rezecţii intestinale, iradiere, antibiotice,
laxative, colestiramina
 INTESTINUL
Cauze extraintestinale:
• Gastrogene: gastrita cronică, vagotomie
• Hepatobiliare: ciroza, colecistita, colecistectomizaţi
• Pancreatogene: pancreatita cronică

Cauze extradigestive:
• Funcţionale: emoţionale, colon iritabil
• Intoxicaţii: exogene(Pb, As, alcool) endogene(uremia)
• Boli cardio vasculare, insuficienţa cardiacă, ischemia mezenterică
cronică
• Boli carenţiale: scorbut, pelagra
• Colagenoze: LED, sclerodermia
• Boli metabolice: diabet cu neuropatie, amiloidoza
• Boli endocrine: hipertiroidism, Addison, Zollinger- Ellison
 INTESTINUL
SINDROMUL DIAREIC

Simptomatologia clinică

a. Simptome generale: febră, inapetenţă, adinamie, scădere ponderală, oligurie,

lipotimii
b. Simptome funcţionale: scaune diareice, balonare, colici abdominale, uneori
tenesme
c. Semne obiective: deshidratare, sensibilitate difuză sau localizată la palparea
abdomenului; tuşeul rectal poate exclude patologia anorectală asociată.
Examene paraclinice:
Examen radiologic
Examen endoscopic şi biopsie
Examen coprologic: digestie, coproparazitologic, coproculturi
Examinări paraclinice pentru stomac, ficat, pancreas, căi biliare
 INTESTINUL
SINDROMUL DIAREIC

Complicaţii:
• Dezechilibre hidro-electrolitice
• Deficite vitaminice, anemii
• Complicaţii infecţioase locale ca diverticulita, perforaţii intestinale
ca în febra tifoidă
• Infecţii urinare şi biliare
• Maldigestie-malabsorbţie
 INTESTINUL
SINDROMUL CONSTIPAŢIEI

Definiţie: eliminarea întârziată a materiilor fecale, 1 scaun la mai mult de 3-4 zile
sau 2 scaune pe săptămână sau eliminarea de mai multe scaune pe zi, cu cantităţi
mici de fecale de consistenţă crescută şi hiperdigestie.

Etiologia:
a. Habituală sau primară:
Tulburări funcţionale motorii ale intestinului gros cu diminuarea peristalticii
Este favorizată de: sex feminin, sedentarism, restricţii de lichide, alimente bogate în
celuloză, multiparitatea, vârsta înaintată
b. Simptomatică sau secundară
Ulcerul gastro-duodenal
Neoplasmul de colon
Dolicomegacolon
Periviscerite
Compresiuni extrinseci
Hipotiroidism
Saturnism, opiacee , Stări febrile
 INTESTINUL
Examene paraclinice:
• rectoscopie
• examenul coproparazitologic
• irigografie
• examenul endoscopic cu biopsie
• colonoscopie virtuală
Evoluţia: de obicei cronică, uneori alternantă cu diaree sau cu falsă diaree;
instalarea acută a unei constipaţii ridică suspiciunea unei stenoze organice.
Complicaţii:
• hemoroizi
• fisuri anale
• fistule
• infecţii urinare si biliare
 INTESTINUL
SINDROMUL RECTOSIGMOIDIAN

Definiţie: tulburări ale tranzitului intestinal pentru materii fecale şi

uneori pentru tranzitul gazos, cu predominanţa scaunelor diareice,
tenesmelor şi prezenţa uneori a corzii colice sigmoidiene.
Etiologia:
Rectocolita ulcero-hemoragică (RUH)
Boala Crohn
Fistule rectale
Polipi rectali
Tromboflebita hemoroidală
Rectite
 INTESTINUL
Simptomatologia clinică
a. Semne generale: astenie, pierdere ponderală
b. Semne locale: tenesmele, de regulă apare constipaţia, uneori diaree cu
scaune reduse cantitativ
c. Semne obiective: examenul rectal evidenţiază hemoroizi; fisuri anale;
fistule; abces perianal; tumora rectală; scaune cu mucus, puroi, sânge.

Examene paraclinice:
• recto-sigmoidoscopie
• examenul coproparazitologic
• irigografie
• examenul endoscopic cu biopsie
 INTESTINUL
SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

Definiţie: reprezintă totalitatea manifestărilor digestive şi extradigestive

de cauze diferite, care generează tulburări ale digestiei, absorbţiei,
transportului şi metabolizării principiilor alimentare.
Etiopatogenia: se suprapune în mare parte cu etiopatogenia diareei
Simptomatologia clinică
a. Semne generale: scădere ponderală, astenie, paloare, ajungându-se pînă
la denutriţie şi dezvoltarea unui TBC pulmonar
b. Simptome digestive:
• dureri abdominale
• diaree cronică- steatoree
• anorexie
• greţuri, vărsături
• flatulenţă
 INTESTINUL
c. Semne obiective:
• deficit ponderal
• tegumente palide, uscate uneori cu peteşii, aspect pelagroid
• hipotrofie şi hipotonie musculară
• glosită
• tetanie musculară
• edeme hipoproteice
• abdomen meteorizat sau escavat
• osteoporoză
• dureri la palpare în mezogastru
• semne de polineuropatie
 FICATUL
Anamneza
Vârsta:
• La nou născuţi – icter prelungit neo-natal, în incompatibilitatea Rh
feto-maternă, ictere infantile congenitale
• În copilărie - ictere congenitale prin tulburări metabolice de
captare, conjugare şi excreţie a bilirubinei: sindrom Crigler-Najjar,
S. Dubin-Jonson, S. Rotor; hepatita cu virus A; tumori benigne
• Adulţi - hepatite A,B,C; mononucleoza infecţioasă; infecţia cu
citomegalovirus; ciroza hepatică; hepatite cronice toxice; neoplasm
de cap de pancreas; icter mecanic
• Vârstnici - hepatite cronice, ciroze hepatice, neoplasme primare sau
metastatice hepatice, neoplasme de cap de pancreas
 FICATUL
Sexul:
• la femei, prin particularităţile hormonale apar mai ales hepatite colestatice,
ciroza biliară
• La bărbaţi apare mai ales hepatita cronică şi ciroza etanolică, neoplasmul
hepatic primitiv
AHC: ictere congenitale, ficat polichistic, hepatite acute în familie
APP:
• Boli infecţioase acute: hepatita virală acută (B,C,Delta), leptospiroza,
septicemii, toxiinfecţii alimentare grave, infecţia cu Citomegalovirus
• Boli infecţioase specifice: TBC, sifilis
• Alte boli digestive: litiază biliară, hepatite cronice colestatice, rectocolita
ulcero-hemoragică, boala Crohn, ulcer gastro-duodenal, pancreatite cronice
• Boli cardiace cu stază hepatică: insuficienţa cardiacă dreaptă şi globală,
pericardita exsudativă
• Intoxicaţii cu substanţe toxice: ciuperci, organo-fosforice, tetraclorura de
carbon, antibiotice
• Intervenţii chirurgicale abdominale, tratamente parenterale, transfuzii,etc
 FICATUL
Condiţii de viaţă şi muncă
• Prin posibilitatea infecţiei cu viruşi: medicii, asistentele, infirmierele;
prin posibilitatea expunerii la toxice cu tropism hepatic; anesteziştii,
cu halotan; muncitorii din inds. vopselelor, lacurilor; personalul din
zootehnie-leptospiroze, chist hidatic, etc;
• Deplasări în ţări tropicale: infecţii cu Leishmania, schistostomiază
• Colectivităţile de copii, soldaţi, sunt expuşi la infecţii virale cu virus A
• Consumul cronic de etanol
Consumul cronic de medicamente posibil hepatotoxice
Istoricul bolii – este necesar pentru a evidenţia modalitatea de debut, acut
sau cronic, evoluţia în timp, alte semne de însoţire, dacă a efectuat tratament,
ce complicaţii a avut, etc.
 FICATUL
Simptomatologia din afecţiunile hepatice

B. Semne hepatice:
Hepatalgia – apare prin distensia capsulei Glisson (hepatită acută, ficat de
stază) sau prin interesarea peritoneului visceral supraiacent, secundară
unor procese inflamatorii sau tumorale: abces hepatic, hepatocarcinom,
angiocolecistită acută. Uneori durerea este de tip surd, ca o jenă la nivelul
hipocondrului drept, în hepatite acute, chiste hepatice, abces hepatic sau
rar, în hepatocarcinom la debut.
Dureri intense apar în: tromboza venelor suprahepatice (S.Budd-Chiari),
insuficienţa cardiacă dreaptă acută din tamponada cardiacă,
trombembolismul pulmonar; abcese hepatice cu reacţie peritoneală
localizată, hepatocarcinoame avansate cu sau fără ascită carcinomatoasă,
etc.
 FICATUL
Simptomatologia din afecţiunile hepatice

Tulburări dispeptice: greţuri, vărsături, balonări postprandiale, pirozis,

eructaţii, tulburări de tranzit intestinal, constipaţie sau diaree, etc.

Tulburări hemoragice datorită tulburărilor de sinteză a factorilor de

coagulare şi a hipersplenismului: gingivoragii, epistaxis, echimoze,
purpură, rectoragii; hematemeză sau melenă prin ruptură de varice
esofagiene, etc.
 FICATUL
C. Semne din partea altor aparate:
La nivelul tegumentelor şi mucoaselor:
• prurit în icterul colestatic şi în chiste hidatice hepatice
• erupţii cutanate alergice prin insuficienţă de clearance al
antigenelor intestinale
• noduli subcutanaţi în TBC, colagenoze, sarcoidoză
• fenomene Raynaud, în crioglobulinemiile din hepatitele cronice
autoimune
• fenomene hemoragipare, prin vasculopatie, coagulopatie şi
hipersplenism
• hiperpigmentaţie în hemocromatoză
• eritroza palmară şi retracţia Dupuytren în ciroza hepatică
• paloarea după HDS
Ap. locomotor: dureri musculare şi articulare în hepatitele acute virale şi
autoimune
 FICATUL
Modificări endocrine:
• La bărbaţi: ginecomastie, atrofie testiculară, hipopilozitate,
scăderea libidoului prin hiperfoliculinemie
• La femei: amenoree, sterilitate
Ap .cardio-vascular:
• tulburări de ritm (bradicardie în icterul mecanic, aritmii, tahicardie
în HDS)
• dureri precordiale
• hipotensiune post HDS până la şoc-colaps
Ap. respirator: dispnee, tuse, expectoraţie, dureri toracice,etc;
Tulburări ale SNC şi psihice:
• flapping tremor
• polineuropatii periferice mai ales în hepatitele cronice şi ciroza
etanolică
• tulburări de comportament şi conştienţă, până la obnubilare şi
comă, în ciroze
 FICATUL
Examenul clinic obiectiv
Inspecţia - cuprinde semne tipice pentru diagnosticul de boală hepatică.

Stare generală: de la bună în hepatite acute sacu cronice, compensată până

la influenţată şi gravă, în hepatocarcinoame şi ciroza hepatică
decompensată.
Stare de conştienţă: prezentă, normală la formele cronice, compensate,
până la comă în encefalopatia portală şi hepatite acute fulminante.
Stare de nutriţie: bună sau fals bună, la cei cu edeme; denutriţie şi caşexie,
la cei cu ciroză decompensată şi hepatocarcinoame.
Facies: subicteric sau icteric, cu venectazii pe pomeţi la cei cu etiologie
etanolică; buze roşii, carminate, specifice cirozei.
 FICATUL
Examenul tegumentelor şi mucoaselor:
• Icter sclero-tegumentar – hepatite acute şi cronice, ciroze hepatice
• Eritroza palmară şi ştergerea eminenţei tenare şi hipotenare, în ciroze
hepatice
• Steluţe vasculare sau angioame stelate, cu aspect de păianjen, pulsatile
care dispar la presiune şi se reumplu imediat, din centru spre periferie,
în cirozele hepatice; apar în explozie în fazele de activare ale hepatitelor
cronice, mai ales în decolteu, în teritoriul cav superior
• Ginecomastie, dispariţia pilozităţii sau inversarea tipului de pilozitate la
bărbaţi, cu caracter feminin, în ciroza hepatică
• Manifestări de tip hemoragic cutaneo-mucos: epistaxis, gingivoragii,
peteşii, purpură, echimoze, în puseele evolutive ale hepatitelor cronice
şi în cirozele hepatice mai ales decompensate
 FICATUL
Examenul clinic obiectiv
Examenul ţesutului celular subcutanat:
nutriţie bună în hepatite acute
denutriţie la formele cronice
caşexie, la cei cu ciroze decompensate şi cu hepatocarcinoame
edeme declive sau generalizate, cu ascită sau anasarcă

Examenul aparatului osteo-articular:

dureri articulare
atrofia musculaturii scheletice cu apariţia omului păianjen: abdomen voluminos cu membre subţiri,
scheletice;
Examenul aparatului respirator: torace conoid la cei cu ascită, diminuarea ampliaţiilor respiratorii bilateral
sau unilateral, în caz de pleurezie bazală
Examenul aparatului cardio-vascular:
frecvent hipotensiune - în ciroza hepatică etanolică
dacă se instalează cardiomiopatia dilatativă, pot să apară: sufluri, tulburări de ritm, zgomote de galop
Examenul aparatului reno-urinar: oligurie până la insuficienţa renală, în sindromul hepato-renal din ciroza
hepatică decompensată
Examenul SNC:
normal în forme compensate sau hepatita A
fenomene de dezorientare temporo-spaţială cu obnubilare şi chiar comă, la cei cu ciroză
prezenţa semnelor extrapiramidale (flapping tremor, semnul roţii dinţate) în encefalopatia porto-cavă
amorţeli, furnicături şi tulburări ale sensibilităţii datorită polineuropatiei din ciroza hepatică etanolică
 FICATUL
Examenul aparatului digestiv:
• Examenul cavităţii bucale în ciroza hepatică:
• Foetor hepatic (miros de mere putrede datorită prezenţei
substanţelor volatile – metilmercaptanul - din intestin)
• Buze carminate
• Limba roşie, zmeurie, lăcuită
• Cheilita şi glosita
• Ragade comisurale
• Paradontopatii, gingivite uneori gingivoragii, dentiţie deficitară

Toate aceste modificări apar datorită hipovitaminozelor şi tulburărilor

electrolitice precum şi celor hematologice, din ciroza hepatică.
 FICATUL
Examenul abdomenului: la pacienţii cu hepatită acută virală sau la cei cu
hepatite cronice dar compensate, examenul poate să nu releve nimic.
• Pacienţii cu ciroză hepatică au un aspect tipic:
• Abdomen destins de volum, prin prezenţa ascitei, care realizează două
aspecte: de batracian (revărsat pe flancuri) sau de obuz (proeminent
spre ombilic)
• Tegumente lucioase, cu prezenţa de vergeturi pe flancuri, îngroşate
• Ştergerea cicatricii ombilicale sau hernierea ei
• Prezenţa de circulaţie colaterală datorită hipertensiunii portale (HTP):
de tip porto-cav, periombilical (aspect numit „cap de meduză”) sau de
tip cavo-cav (pe flancuri şi abdomino-toracic);prin echo-doppler sau
tomografic se poate vedea şi repermeabilizarea venei ombilicale
(sindrom Cruveilhier-Baumgarten)
• La persoanele slabe, emaciate, se poate observa la nivelul hipocondrului
drept o bombare datorită hepatomegaliei importante
Palparea ficatului
ficatul organ situat în epigastru şi hipocondrul drept nu
este accesibil palpării ci numai percuţiei care poate stabili
limitele sale
patologic - o mărire de volum a ficatului care se va traduce
prin palparea unei limite sub rebord în grade variate de
mărime (hepatomegalia prin staza vasculara – insuf.
cardiacă, tumorală)
mâna stângă să fie plasată
sub pacient la baza
hemitoracelui drept,
corespunzător coastelor 11 şi
12 cu care va fi în poziţie
paralelă, cu pacientul,
această mână va face ca
atunci când o vom împinge
spre anterior ficatul să fie
proiectat şi el anterior fiind
mai accesibil palpării
 mâna dreaptă lateral de
marginea externă a
dreptului abdominal cu
vârful degetelor index şi
medius (sunt degetele
care culeg ân principal
informaţiile) , sub
rebordul costal
1. vârful degetelor poate
să fie orientat spre
extremitatea cefalică a
pacientului
2. vârful degetelor să fie
într-o poziţie mai oblică
palpare - “hooking technique”.
 în poziţia în dreapta pacientului ,cu spatele
spre extremitatea cefalică, se plasează ambele
mâini făcute “căluş “ adică în poziţie de flexie
incompletă a degetelor, în hipocondrul drept
sub rebordul costal şi punem bolnavul să
respire adânc manevra ce va face posibilă
palaparea ficatului
Rezultatele palpării
 delimtare, dimensiune
 aspect, regulat
 consistenţa
 repartiţia anatomică inegală a parenchimului hepatic în cei doi lobi
 sensibilitatea
 existenţa unor formaţiuni tumorale, ficatul tumoral
 aprecierea apartenenţei de organ a unei formaţiuni tumorale localizate
în hipocondrul drept
 aprecierea formei marginii anterioare a ficatului

Întotdeauna aprecierea clinică a ficatului la examenul clinic trebuie

facută absolut prin combinarea informaţiilor obtinute atât prin palpare
cât şi prin percutie.
 Modificări patologice ale viscerelor

toracice, pulmon = emfizemul va

determina o coborâre a
diafragmului care antrenează o
coborâre a ficatului dând naştere la
o interpretare eronată de
hepatomegalie, lucru clarificat prin
determinarea prin percuţie a
marginii superioare, înălţimea
totală a lobului drept hepatic care
este normală
 având posibilitatea să determinăm
doar două dimensiuni la un organ
tridimensional

 uneori putem interpreta eronat o

dispoziţie anatomică particulară pe
un parenchim hepatic normal ca
hepatomegalie

 ficatul Riedel (lobul Riedel) care

este o elongare a lobului drept
hepatic spre creasta iliacă
 ficatul cirotic este în general
atrofic şi va fi palpat sub rebord,
având o margine anterioară dură,
nedureroasă.

 există situaţii în care ficatul cirotic

poate fi mărit în dimensiuni, în
stadiile iniţiale ale cirozei, sau în
sindromul Budd-Chiari
 Un ficat mare cu o margine anterioară de
consistenţă moale dar dureroasă sugerează
inflamaţie acută ca în hepatite, sau congestie
venoasă ca în cazul insuficienţei cardiace.

 Un ficat mărit de volum de consistenţă fermă

neregulată, sugerează neoplazia, una sau mai
multe formaţiuni tumorale (tumora primitiva
sau metastatica);tumorile putind fi solide sau
chistice.
Dispariţia matităţii
hepatice=pneumoperitoneu=
perforaţie de organ cavitar
Concomitent cu ficatul se va
palpa vezicula biliară care în
cazuri patologice se va destinde
si va deveni palpabilă:

colecistită acută
hidrops vezicular
Courvoisier Terrier
vezicula biliară ca diagnostic de
organ este întotdeauna solidară
cu ficatul ale cărui mişcări le va
urma
 FICATUL
• Percuţia: semnul valului în ascită; matitate declivă,
deplasabilă pe flancuri în ascita din ciroza hepatică,
metastaze hepatice peritoneale

• Ascultaţia poate da rar relaţii edificatoare; pot apare

frecături de tip perihepatită în infarctele hepatice, eventual
în hepatocarcinom cu invazie capsulară după PBH
FICATUL
ICTERUL MECANIC
natomia chirurgicală a tractului biliar şi a pancreasu
CTERUL MECANIC
• În 10-20 % din cazuri - anomalii ale căilor biliare, la care
se adaugă variantele vasculare procentul atingând 40-50
%
CTERUL MECANIC

 Anatomia căilor biliare  Joncţiunea CBP cu Wirsung-

extrahepatice ul la nivelul duodenului
CTERUL MECANIC

Variaţiile de joncţiune ale coledocului şi

Wirsung-ului la nivelul duodenului
CTERUL MECANIC
Anomalii de joncţiune Wirsungo-coledociene, precum şi a canalelor
pancreatice principale şi accesorii
Clasificarea icterelor
I. Icterele prehepatice – medicale

II. Ictere hepatice – medicale

III. Icterele obstructive (mecanice)

posthepatice - chirurgicale
 Clasificarea icterelor
I. Icterele prehepatice – prin exces de producţie de bilirubină
1. Ictere hemolitice

2. Ictere prin şunt metabolic

a. De origine eritropoetică
i. Primitive – boala Israel
ii. Secundare – anemii megaloblastice, porfirie eritropoetică,
saturnism, talasemie, anemie sideroblastică
b. De origine non-eritropoetică
i. Porfirie acută intermitentă
ii. Inducţie enzimatică hepatocitară
 II. Ictere hepatocitare
a. Ictere prin deficit de captare a bilirubinei
1.Cauze medicamentoase
2. O parte dintre cazurile de sindrom Gilbert

b.Ictere prin deficit de conjugare a bilirubinei

1.Ictere congenitale (sindroamele Gilbert şi Crigler-Naijar)
2.Icterul fiziologic neonatal
3.Ictere prin tulburări câştigate ale conjugării

c.Ictere prin deficit de excreţie a bilirubinei

1.Hepatitele acute, cronice
2.Ciroza hepatică
3.Colestaza medicamentoasă
4.Ictere congenitale (sdr. Dubin-Johnson, Rotor, Sumerskill)
5.Icterul recurent din cadrul sarcinii
Icterul mecanic
I M se datorează obstrucţiei căilor biliare printr-un
obstacol endolumenal sau extralumenal.
Cauzele IM sunt:
 litiazică
 neoplazică
 cauză rară
Icterul mecanic
Cauze
Icterul mecanic litiazic

 se datorează prezenţei unui/unor calculi în CBP;
Icterul mecanic neoplazic
 cancerul de pancreas,


 cancerul veziculei biliare,



 ampulomul Vaterian,


 colangiocarcinomul,


 hepatocarcinomul cu invazie a căilor biliare.


Icterul mecanic
Cauze rare

hemobilia

tumori benigne ale căilor biliare, duodenului,

pancreasului

chist coledoc
Icterul mecanic
Cauze rare

I.M. prin compresiune extrinsecă a CBP:

 adenopatii situate
 situate în
în hilul hepatic sau la nivelul grupelor
grupelor
ganglionare
ganglionare din
din vecinătatea
vecinătatea CBP
CBP din
din hemopatii
hemopatii benigne sau
maligne,
maligne, metastaze ganglionare,
ganglionare, adenopatii
adenopatii inflamatorii
inflamatorii specifice
specifice
(tbc)
(tbc) sau
sau nespecifice .
 pancreatitele cronice pseudo-tumorale cu
 cu localizare
localizare cefalică;
cefalică;
 pancreatita ac. icter pasager;


 pseudochisturi cefalopancreatice

Icterul mecanic
Cauze rare

I.M. postoperatorii prin colestază extrahepatică:

- după intervenţiile pentru colecistită acută
- litiază sau stenoză coledociană
- ligatura coledocului
- leziuni ale joncţiunii cistico-coledociene
- colangita sclerozantă secundară
Icterul mecanic
Cauze rare
IM de cauză parazitară:
 chistul hidatic hepatic rupt în căile biliare;


 ascaridioza, prin migrarea parazitului din duoden în coledoc.


Icterul mecanic
Cauze rare
IM prin leziuni traumatice ale căilor biliare
- iatrogen (cel mai frecvent)

 IM prin leziuni inflamatorii ale căilor biliare.

 forme difuze: colangita sclerozantă;


 forme localizate: oddită (frecvent de cauză litiazică).


 Icterul mecanic
Aspectul clinic
icter sclero-tegumentar –(coloraţia
–(coloraţia galbenă aa tegumentelor);
tegumentelor);
prurit;
Hepatomegalie - prin colestază;
semnul Courvoisier-Terrier în IM neoplazic, cu
excepţia situaţiilor în care obstacolul este situat
deasupra confluentului biliar inf. sau când vezicula
biliară este sclero-atrofică;
urini hipercrome;
scaune acolice în obstrucţiile complete.
Icterul mecanic
BIOLOGIC
Sindromul de colestază:
 hiperbilirubinemie cu predominanţa bilirubinei directe (conjugate);
 fosfataza alcalină crescută;
 colesterolemie crescută
 pigmenţi şi săruri biliare în urină;
 absenţa stercobilinogenului în materiile fecale.
 Icterul mecanic
BIOLOGIC

 Sindroamele de citoliză, inflamator, de

insuficienţă hepatică

Semnifică decompensarea hepato-celulară gravă, care

netratată duce la exitus.
 Icterul mecanic
Diagnosticul imagistic

Există obstrucţie a tractului biliar?

Dacă există obstrucţie, care este nivelul acesteia?
Dacă există obstrucţie, care este etiologia obstrucţiei?
Dacă etiologia este malignă, care este extensia bolii?
În caz de obstrucţie malignă este posibilă intervenţia
chirurgicală?
Dacă nu, este pacientul candidat pentru rezolvarea
obstrucţiei prin metode ale radiologiei intervenţionale?
Icterul mecanic
Diagnosticul imagistic
neinvazive:
 ultrasonografia
 transabdominală
 endolumenală

 computer-tomografia
 imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) şi colangio-
pancreatografia prin rezonanţă magnetică (MRCP)
 scintigrafia

invazive
 colangiografia percutană transhepatică (CPT)
 colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP)
Calculi CBP
(colangioIRM)
(colangioIRM)
Ampulom
(CT)
Colangită ischemică
boală Rendu-Osler
colangiocarcinom
endocanalar
 Colangiocarcinom
infiltrativ hilar
Colangiocarcinom pe CSE
colangiocarcinom periferic
CCk endocanalar
 Cavernom portal pseudo
tumoral compresiv pe CBP
Ampulom
Hepatocarcinom fibro-lamelar
Metastază de tumoră neuro-endocrină
Chistadeno-carcinom biliar
CHC pe ciroză
CHC pe ciroză
IRM portografie
Cholangio IRM 3D
 FICATUL

Definiţie
SINDROMUL ASCITIC
Reprezintă totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar ca o
consecinţă a prezenţei de lichid în cavitatea peritoneală (se exclud semnele legate de
hemoragia intraperitoneală şi inflamaţia purulentă a peritoneului).

Sindrom de HTP - ascită, circulaţie colaterală,

hernie ombilicală, sindrom Cruveilhier-
Baumgarten
 FICATUL
Etiologie

1.Prin hipertensiune portală:

obstacol prehepatic - tromboza de venă portă sau de venă splenică
obstacol sau baraj intrahepatic - ciroza hepatică, cancer hepatic, boala
venoocluzivă hepatică
obstacol sau baraj suprahepatic - tromboza venei cave inferioare, tromboza
venelor suprahepatice

2. Cauze peritoneale:
peritonita bacilară
carcinomatoza peritoneală
boli de colagen care interesează peritoneul
 FICATUL
Modalitatea de debut:
• lent în ciroza hepatică
• brutal în tromboza de venă portă, sindrom Budd-Chiari, insuficienţa
hepatică

Tabloul clinic:
• meteorism abdominal
• greutate intraabdominală
• greţuri, vărsături, pirozis
• durere în hepatocarcinom, în tromboze de cavă inferioară, venă portă
• dispnee prin reducerea motilităţii diafragmului, ascensiunii
diafragmului
Examen obiectiv
FICATUL
Inspecţie:
• Abdomen mărit de volum care poate avea aspect de batracian în
clinostatism sau în desagă în ortostatism
• Pielea poate avea un aspect întins, lucios, neted, iar dacă lichidul se
acumulează încet, pot apărea vergeturile
• In ascitele mari, ombilicul poate apărea în deget de mănuşă
• Poate aparea circulaţie venoasă vizibilă la nivelul peretelui abdominal
de tip cavo-cav în regiunea subombilicală, a flancurilor, hipogastrului
sau de tip porto-cav, în cap de meduză
• In caz de carcinomatoză pacientul poate fi caşectic
• In caz de sindrom nefrotic pot apare edeme ale membrelor inferioare cu
caracterele edemelor renale
• In caz de colagenoze pot apare erupţii cutanate (ca în LES)
• In caz de cancer gastric poate apare adenopatia supra-claviculară stg.-
semnul lui VIRCHOW-TROISIER
 FICATUL
Examen obiectiv
Palpare:
• Când lichidul este în cantitate medie (1-1,5l) apare la palpare o
senzaţie de rezistenţă elastică
• Semnul „bulgărului de zăpadă” sau “cubului de gheaţă” prin
realizarea unei compresiuni bruşte şi intermitente la nivelul
organelor abdominale intraperitoneale, se va simţi o senzaţie de
obiect plutind în lichid, mai ales la nivelul ficatului şi a splinei
• Când lichidul este în cantitate mare nu se pot palpa organele
abdominale
• Palparea unei hepatomegalii cu consistenţă crescută, în contextul
unei ciroze hepatice; ficat dur neregulat; palparea unei
splenomegalii
Examene paraclinice
FICATUL
Paracenteza

Examenul lichidului:
Aspectul: Serocitrin, Serofibrinos, Chilos,Purulent,
Gelatinos-mucinos
Celularitatea: Celule carcinomatoase în cancere,
Limfocite peste 250/mmc în: ascita tuberculoasă,
leucemii, infecţii cronice, Eozinofile în: parazitoze,
stări alergice, boala Hodgkin
Examen biochimic: transudat,exudat

Ecografia abdominală:
Tomografia abdominală
Laparascopia
 PANCREASUL
A. PANCREASUL EXOCRIN
Anamneza
AHC
• Mucoviscidoza sau fibroza chistică pancreatică care se transmite la
mai mulţi membri ai unei familii; se asociază insuficienţă exocrină
pancreatică cu suferinţă bronşică cronică, anomalie sudorală
• Pancreatita cronică recurentă
APP
• Suferinţe biliare: în special litiaza biliară
• Boli infecţioase: infecţia urliană, virusul hepatitei B,
• Ciroza hepatică
• Sindromul de malabsorbţie produce reducerea secreţiei pancreatice
şi în timp duce la atrofia pancreasului.
 PANCREASUL
Condiţii de viaţă - alcoolul consumat în exces e considerat factor etiologic
important atât în pancreatitele acute şi în cele cronice

Istoricul bolii:
Debutul poate fi:
• Brutal ca în pancreatita acută
• Debut insidios în pancreatita cronică, cancer de pancreas sau
pseudochist pancreatic
 PANCREASUL
Dispepsia pancreatică
• Are un tablou polimorf, cu tulburări de apetit, anorexie selectivă
pentru pâine şi dulciuri, vărsături, hipersalivaţie, anorexie totală în
stadiile avansate
• Dispepsie gazoasă cu meteorism abdominal, flatulenţă, eructaţii
• Tulburări de tranzit cu episoade diareice de durată mică, scaune
moi, păstoase, steatoreice, deschise la culoare, lucioase
Alte semne clinice
• Slăbire rapidă şi progresivă în cancerul pancreatic şi în pancreatita
cronică
• Crampe musculare
• Parestezii
 PANCREASUL
Examenul obiectiv:
Inspecţia:
Starea de nutriţie: în pancreatita acută, bolnavii sunt de obicei obezi, în pancreatita
cronică sunt subponderali „ftizie pancreatică”
Paloarea este caracteristică pancreatitei cronice
Stare de şoc în pancreatita acută necrotico-hemoragică
Icterul:
In neoplasmul capului de pancreas, este progresiv şi ireversibil datorită
compresiunii şi invaziei coledocului
In pancreatita cronică cefalică, coledocul este cuprins în procesul de fibroză
Modificări cutanate: leziuni de grataj datorită pruritului
Posibil edem datorită compresiunii venei cave inferioare de către pancreas
Abdomenul este balonizat în pancreatita acută, tegumentele pot prezenta
echimoze periombilicale (semnul lui Cullen) sau pe flancuri (semnul Grey
Turner)
 PANCREASUL
Palparea:
In pancreatita acută este dificil de efectuat datorită hiperesteziei cutanate şi
meteorismului abdominal; în pancreatita cronică, palparea nu oferă date suplimentare
In neoplasmul de cap de pancreas se palpează colecistul destins (semnul Courvoisier
Terier)
 PANCREASUL
Examinări paraclinice
Explorarea funcţională:
Examenul coprologic: macroscopic: 3,4,5 scaune pe zi, păstoase, cu miros rânced şi
resturi nedigerate; microscopic, cu fibre musculare şi cantitate mare de grăsimi.
Dozări enzimatice: amilazemia, lipaza pancreatică, amilazuria
Explorarea morfologică:
Ecografia abdominală:care evidenţiază volumul, structura pancreasului,
dimensiunile calculului, formaţiuni chistice
Examenul radiologic: radiografia abdominală pe gol, evidenţiază calcificări
pancreatice; la tranzitul baritat modificări ale cadrului duodenal. Se mai pot efectua
arteriografii selective şi colangiopancreatografie retrogradă endoscopică,
scintigrafie cu seleniu 75,
TC, RMN.
 PANCREASUL
B. PANCREASUL ENDOCRIN

Anamneza

AHC: DZ este o boală care se transmite poligenic, pe acest fond de transmitere

genetică, factorii virali şi imunologici produc distrugerea celulelor beta cu aparitia
DZ.

APP: infecţiile virale cu v. urlian, hepatitei epidemice, rubeolei, gripal; au fost

incriminaţi în debutul bolii, în asociere cu predispoziţia genetică.
 PANCREASUL
Simptomatologia clinică

• Poliurie: diureza peste 2 litri, diureză osmotică datorită hiperglicemiei cu

glicozurie
• Polidipsie: senzaţia de sete imperioasă, cu uscăciunea mucoasei bucale, senzaţie
puternică de sete
• Polifagie: mari consumatori, în special de glucide, totuşi ei scad în greutate
• Astenie: scăderea forţei fizice şi intelectuale
• Complicaţii infecţioase sau degenerative: pruritul cu localizare balano-
prepuţială, vulvară, gangrena unei extremităţi.
 PANCREASUL
Explorări paraclinice:
• Glicemia:se consideră că un bolnav are DZ când glicemia à jeun este mai mare de
120 mg% la 2 determinări în zile diferite, în aceleaşi condiţii sau când glicemia e
mai mare de 200mg% în orice moment al zilei la 2 determinări în perioade
postprandiale.
• TTGO (testul de toleranţă la glucoză): se efectuează când glicemia à jeun este
între 100 şi 120 mg% şi postprandial între 150 şi 200mg%. Se recoltează sânge
pentru determinarea glicemiei à jeun, se pune pacientul să ingere 75 g de glucoză
pulvis dizolvată în 300 ml de apă timp de 5 min.; se determină apoi glicemia la o
oră şi la 2 ore. Dacă glicemia à jeun este mai mică de 140 mg% iar la 2 ore este
mai mare de 200 mg% semnifică DZ; dacă glicemia à jeun este mai mică de 100
mg % iar la 2 ore este sub 140mg% infirmă diagnosticul de DZ.
• Glicemia à jeun<140mh% iar la 2 h >200mg%=DZ
• Glicemia à jeun<100mg% iar la 2 h<140mg%≠DZ
• Glicozuria: apare numai în DZ decompensat
• Cetoza, cetonuria şi acidoza: reprezintă creşterea producţiei şi concentraţiei
de corpi cetonici în sânge şi în urină şi semnifică o complicaţie gravă a DZ.