TULBURĂRI DE RITM

(ARITMII)
 RS - criterii de definire

 P de origine sinusală ( ax electric între 0 și +90,

+DII, aVF și – în aVR, în V1-V2 poate fi bifazic și
în V3-V6 este de obicei +),
 unda P de morfologie constantă în aceeași
derivație
 PR constant (0,12-0,20sec). Variațiile peste sau
sub sunt legate de anomalii ale conducerii AV
 Frecvența: 60-100/min
 PP sau RR sunt constante sau prezintă variații
minime. Diferențe > 0,16 ale PP indică o aritmie
sinusală
 Tulburări de ritm - Mecanisme

 determinate de
• modificarea automatismului cardiac,
• prezența unor focare ectopice,
• reintrare
 majoritatea tahiaritmiilor se datorează
fenomenului de reintrare.
 Aritmiile prin reintrare depind de un circuit de
reintrare (zonă de conducere a impulsurilor cu
viteze și perioade refractare diferite – o cale
lentă cu viteză de conducere și perioadă
refractară scăzute, respectiv o cale rapidă) și
prezența unui bloc de conducere pe una dintre
căi
 Tulburari de ritm - Mecanisme

 -în condiții normale, impulsul electric este condus

la nivel cardiac într-o manieră secvențială bine
determinată; ulterior acest impuls “se stinge” și
nu reintră în țesuturile adiacente, pentru că
acestea au fost depolarizate și se găsesc în
perioada refractară.
 -fibrele care nu au fost activate în timpul primului
val de depolarizare pot să-și recapete
excitabilitatea înainte ca impulsul inițial să se
“stingă” (zone de reexcitare)
 REINTRAREA

 -pentru apariția fenomenului de

reintrare trebuie să existe la nivelul
miocardului:

-zone/căi de conducere (lentă)

-bloc de conducere
(variabil/unidirecțional)
 REINTRAREA

 -conducerea lentă este necesaă

pentru ca zona inițial depolarizată să
se repolarizeze în mod adecvat
pentru a conduce din nou un impuls

 -blocul unidirecțional este necesar

pentru a oferi o cale “one way”
pentru reintrarea impulsului inițial,
blocând astfel pătrunderea altor
impulsuri din direcție opusă
A. Unda de depolarizare pătrunde în brațul comun “C” din ambele
sensuri și este blocată la nivelul zonei de coliziune
B. Unda de depolarizare este blocată la nivelul ramurilor R și L
C. În ramul R există un bloc bidirecțional
D. Bloc unidirecțional: impulsul anterograd este blocat, dar cel
retrograd este condus și reintră în brațul S
 REINTRAREA

 -poate să apară la orice nivel al

sistemului de conducere

 -circuitul de reintrare poate fi:

-macroscopic
-microscopic
-poate include țesut miocardic, celule
nodale atrio-ventriculare, țesut
joncțional sau ventricular.
 Bradicardia sinusală
 Alura ventriculară < 60 / minut

 Unde p cu morfologie şi frecvenţă

constante; complexe QRS normale
 Interval p-R constant, cu durată normală
 Cu cât alura ventriculară scade, cu atât
creşte durata intervalului T-p

 Cauze: hipervagotonie; miocardite;

ischemie; supradozare de beta-blocante;
intoxicaţie digitalică
Bradicardia sinusală
Bradicardia sinusală
 Tahicardia sinusală
 Alura ventriculară 100 – 200 / minut

 Unde p (sinusale) cu morfologie şi frecvenţă

constante; complexe QRS normale

 Interval p-R constant, cu durată normală

 Cu cât alura ventriculară creşte, cu atât
scade durata intervalului T-p

 Tahicardia Sinusală reprezintă o reacţie

fiziologică secundară: febrei; stimulilor
psihologici; hipovolemiei; anemiei;
hipotensiunii arteriale; efortului fizic;
tireotoxicozei
Tahicardia sinusală
 Tahicardia sinusală
Leziune ischemică subepicardică anterolaterală
 ARITMIA SINUSALĂ
 Poate fi
• aritmia sinusală propriu-zisă
• aritmii sinusale ondulatorii ( aritmia sinusală respiratorie și aritmia
fazică)
 RS cu variațiuni ale ciclului PP > 0, 16 sec
 Frecvența : N/ tahi/ bradi
 Aritmia sinusală respiratorie este în legatură cu variațiunile
tonusului vagal legate de ciclul respirator ( expirație- tonusul
este crescut și ritmul cardiac scade / inspir- tonusul este scăzut
și ritmul crește)
 ARITMIA SINUSALĂ
 Frecvența undelor P
• cuprinsă între 60 și 100/minut
• Variabilă

 Ritm sinusal neregulat, cel mai lung interval RR sau PP

depășind cel mai scurt interval cu aprox. 0,16 sec.
 La copii și tineri nu are semnificație patologică (Apneea- test
diagnostic)
 Aritmia sinusală
 Aritmia sinusală propriu-zisă
Se caracterizează prin
- Frecvența atrială și respectiv ventriculară
neregulate, cu diferențe de durată între undele
P de peste 10 sutimi de secundă, nesistematizat
- Intervalul PQ este constant

Mecanismul- variații ale tonusului vegetativ

Aritmie sinusală respiratorie
 Aritmia fazică
Este o aritmie sinusală periodică, independentă
de respirație, cu periodicitate care se repetă la
4-5 secunde. Spre deosebire de aritmia
respiratorie (care e apanajul copilăriei), aceasta
se întalnește la persoane în vârstă, cu
ateroscleroză, cu tratament digitalic.
ECG- P cu morfologie constantă, se înscriu la
distanță care scade și apoi crește progresiv și
sunt urmate, la PR constant, de QRS
 Extrasistole
 Reprezintă depolarizări atriale şi ventriculare,
consecutive generării unui impuls electric într-un
focar ectopic (frecvent situat la nivelul
miocardului de lucru).

 Extrasistole
• Atriale
• Joncționale
• Ventriculare
 EXTRASISTOLELE ATRIALE

Pot fi produse prin 3 mecanisme;

 Reintrare – în extrasistolii sistematizate

(bigeminism) și se caracterizează în general printr-un

interval de cuplaj ( distanța dintre sistola precedentă și
extrasistolă) fix
 Focare ectopice prin automatism aberant

 Parasistolia- care presupune existența unui focar

ectopic protejat de un bloc de intrare și de ieșire

 PARASISTOLIA

 -exista 2 centri de comandă: NSA și

centrul parasistolic (pacemaker
secundar).
 -centrul parasistolic are un ritm mai
lent și nu este descărcat de impulsul
sinusal pentru ca este protejat
printr-un “bloc de intrare”

 -EKG: extrasistole cu cuplaj variabil

 Extrasistole atriale
 Reprezintă depolarizări atriale (şi ventriculare), consecutive
generării unui impuls electric într-un focar ectopic situat la
nivel atrial.

 Unda p respectivă va avea morfologie şi axă diferită faţă de

celelalte unde p din derivaţia respectivă şi va apărea
prematur (interval T-p mai mic).
 Intervalul p-Q, complexul QRS şi unda T sunt normale.

 ExSA este urmată de o pauză necompensatorie.

(intervalul R precedent – R care urmează ESA este < 2 x
alura ventriculară).
 Extrasistole atriale
 Tipuri:
• extrasistole atriale precoce – găsesc sistemul de
conducere AV în perioada refractară relativă, cu apariția
întârzierii conducerii impulsului (unda p prematură
urmată de PR alungit)

• Extrasistole atriale blocate – surprind NAV în perioada

refractară efectivă și nu vor fi urmată de depolarizare
ventriculară (unda p nu va fi urmată de complex QRS)

• Extrasistole atriale tardive – impulsul este transmis la

ventriculi

 Complexul QRS care urmează extrasistolei atriale este de

obicei normal (poate fi anormal ca urmare a unei conduceri
aberante – dacă impulsul prematur ajunge în perioada
refractară a sistemului His Purkinje)
Extrasistole atriale
Extrasistola atrială
 Extrasistole ventriculare
 Reprezintă depolarizări ventriculare consecutive generării
unui impuls electric într-un focar ectopic situat la nivel
ventricular.

 Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi anormale

(nu fiziologic, de-a lungul fasciculului His) => mare
asincronism de depolarizare a celor doi ventriculi =>
durata crescută a complexului ventricular respectiv
(> 0,1 sec) şi morfologia foarte mult diferită faţă de
celelalte complexe QRS din aceeaşi derivaţie.

 Lipsește unda p

 Segmentul ST şi unda T sunt modificate de asemenea

(opoziţie de fază cu principala deflexiune a
complexului)
 Extrasistole ventriculare
 Pot avea aceeași morfologie (EV monomorfe) sau morfologii
diferite (EV polimorfe)
 Pot fi izolate sau grupate
 Bigeminism : N – EV – N – EV – N – EV
 Trigeminism: N – N – EV – N – N – EV – N – N
 Cuplete (dublete/pereche): N - EV – EV – N
 TV dacă FC>100/min, >3 EV
Extrasistole ventriculare
Extrasistole ventriculare
 Extrasistole ventriculare
 De cele mai multe ori pauza
postextrasistolică este compensatorie-
suma intervalelor pre- şi postextrasistolice
este egală cu dublul intervalului R-R al
ritmului de bază.

 ESV pot fi nesistematizate sau

sistematizate.

 Dintre cele sistematizate, frecvent se

întâlneşte bigeminismul (fiecare sistolă
normală este urmată de o ESV) – în
intoxicaţia digitalică, de exemplu.
Bigeminism, bloc de ramură dreaptă şi
ischemie stângă
 Flutter-ul atrial
 Ritm rapid, regulat.
 Cauza: de obicei un macro-circuit de reintrare la nivelul
atriului drept.

 Activitatea electrică este condusă de la nivelul atriului drept:

stimuli cu frecvenţa 250-350 / minut.
 Pe ECG: nu există unde p;
 depolarizarea atrială = unde F cu aspect constant - traseu cu linia
de bază în formă de dinţi de fierăstrău, frecvenţa constantă ~
300/min, vizibile cel mai bine în DII, DIII, aVF
 Nodul AV nu poate conduce la frecvenţe mai mari de 200-220/min
=>
 se va institui un grad de bloc AV (cel mai frecvent, bloc A/V 2:1)
=> alura ventriculară va fi în jur de 150/min. Sunt posibile şi
grade superioare de bloc - 3:1, 4:1, 5:1

 Complexe QRS regulate, normale.

Flutter Atrial cu conducere 2:1
Flutter Atrial cu conducere 2:1
Flutter Atrial cu conducere 3:1 şi bloc
de ramură dreaptă
Flutter atrial cu bloc AV
avansat:
 Fibrilaţia atrială
 Aritmie cauzată de depolarizări haotice,
nesistematizate, la nivel atrial, cu frecvenţe de
400-600 / min.

 Mecanisme:
• Circuite de microreintrare cu origine în țesutul miocrdic
atrial din jurul venelor pulmonare (AS)
• Este necesară prezența unei anumite cantități de țesut
atrial pentru a susține aritmia
• Supraîncărcarea atrială este situația clinică responsabilă
pentru cele mai multe dintre cazuri

 Frecvența
• Atrială: 400-600/min
• Răspuns ventricular neregulat
 Morfologie: linia izoelectrică poate fi evidentă sau
pot fi prezente unde de fibrilație neregulate
 Fibrilaţia atrială

 Pe ECG: nu există unde p;

 depolarizările atriale = unde f, foarte neregulate
ca formă, uneori greu vizibile, traseu cu linia de
bază „tremurată”, frecvenţa neregulată 400-
600/min, vizibile cel mai bine în V1, V2
 Transmitere AV neregulată => ritm ventricular
neregulat, cu alură ventriculară joasă (40-60),
medie (60-100) sau înaltă (100-180).
 Complexe QRS normale ca morfologie, cu
frecvenţă neregulată

 Răspunde la manevre vagale sau medicația de

blocare a NAV (nu este influențată fibrilația
atrială în sine, răspunsul ventricular – neregulat,
încetinit)
FiA cu alură ventriculară joasă
FiA cu alură ventriculară medie
FiA cu alură ventriculară înaltă
FiA cu alură ventriculară înaltă şi bloc
major de ramură stângă
 Tahicardii supraventriculare

 Sunt tulburări de ritm produse prin mecanisme diferite, al căror

sediu se afla în atriu, dar în afara NSA

 Ritmul ectopic (accelerat) activează atriile, inclusiv NSA care își

pierde tranzitor funcția de pacemaker dominant

 Frecvent sunt tahicardii paroxistice (au debut și sfârșit brusc)

– însă pe ECG aspectul este identic (indiferent dacă sunt
tahicardii paroxistice sau susținute)

 Tipuri:
• Tahicardia atrială
• Tahicardia atrială repetitivă
• Tahicardia paroxistică supraventriculară
 Tahicardia atrială

 Tulburare de ritm cu frecvența ventriculară regulată

și înaltă

 ECG:
• Succesiune rapidă de 3/ mai multe impulsuri
ectopice supraventriculare cu frecvența 150-
250/minut
• PR poate fi scurt în ritmurile rapide (sub 0,12
secunde)
• Complexul QRS – aspect normal (poate exista și
conducere aberantă)
• Segmentul ST, unde T pot fi anormale
 Tahicardii paroxistice
supraventriculare
 Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă ventriculară regulată şi
înaltă (>150/min), cauzate de reintrarea unui stimul electric
ectopic generat la nivel atrial sau joncţional(NAV)

 Circuit de rintrare ce interesează atriul și zona AV sau NSA

 Stimulul găseşte calea normală de conducere AV în perioadă

refractară, dar poate fi condus spre ventricul prin o cale
accesorie (care are perioadă refractară mai scurtă).

 Întrucât calea accesorie are o viteză de conducere mai mică, în

intervalul de timp scurs până când impulsul ajunge la nivel
ventricular, calea normală de conducere va ieşi din perioada
refractară. Astfel au loc atât depolarizarea ventriculilor cât şi
conducerea retrogradă a impulsului, prin fasciculul normal – cu
viteză mare, spre atrii. De aici, impulsul va reintra spre
ventricul pe calea accesorie etc.
Tahicardie supraventriculară cu conducere
retrogradă (unde p negative)
 Tahicardii paroxistice
supraventriculare

 TPSV debutează şi se sfârşesc brusc.

 Tahicardii paroxistice
supraventriculare
 ECG:
 Dacă stimulii ectopici sunt generaţi la nivel atrial,
complexele QRS vor fi precedate de unde p cu aspect
asemănător cu cel normal (pozitive).

 Dacă stimulii ectopici sunt generaţi în porţiunea

superioară a nodului AV (“tahicardie joncţională”),
depolarizarea retrogradă a atriilor va coincide (ca moment)
cu cea a ventriculilor. Această depolarizare va fi suprapusă
peste complexele QRS => pe ECG nu se văd unde p.

 Dacă stimulii ectopici sunt generaţi în porţiunea

inferioară a nodului AV, complexele QRS vor fi urmate
de unde “p” negative (depolarizarea atrială, retrogradă)
care se suprapun peste segmentul ST.
Tahicardii paroxistice
supraventriculare
 Tahicardii ventriculare
 Sunt tulburări paroxistice, definite prin
existenţa a cel puţin 3 bătăi ventriculare
consecutive, la o frecvenţă > 120/min.
 De obicei însoţesc afectări organice severe (IMA,
cardiopatii)
 ECG: - aspect de unde monomorfe (dacă
mecanismul de producere este eliberarea unor
impulsuri electrice dintr-un focar unic
ventricular sau reintrarea unui stimul printr-un
circuit situat la nivel ventricular)
 - aspect de unde polimorfe, dacă
stimulii sunt eliberaţi din multiple focare
ventriculare.
 Tahicardii ventriculare
 Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi
anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului
His) => mare asincronism de depolarizare a
celor doi ventriculi => durata crescută a
complexelor ventriculare, > 0,10 sec în orice
derivaţie.
 Complexele de depolarizare ventriculară au
aspect mult deformat, în toate derivaţiile.
 Există disociaţie A/V – de obicei, atriile
au ritm normal, sinusal – dar undele de
depolarizare atrială se suprapun peste
complexele ventriculare => rar se evidenţiază
unde p (cu frecvenţă constantă, 60-90/min)
 Tahicardii ventriculare
 Forme de TV:
• nesusținute : a căror durată nu depășește 30 secunde
• susținute: a căror durată depășește 30 secunde

• TV Repetitivă / torsada vârfurilor / TV haotică

 Mecanisme:
• Ectopie – focar ectopic cu descărcare rapidă
• Reintrare – mișcare circulară de reintrare cauzată de
creșterea automatismului și deprimarea conducerii în
anumite zone ale miocardului ventricular
• Parasistolie – focar parasistolic ventricular care
acționează sporadic datorită unui bloc de ieșire
 TAHICARDIA VENTRICULARĂ

Repetitivă
 TAHICARDIA VENTRICULARĂ
Torsada vârfurilor

TV haotică
 Tahicardii ventriculare
 ECG:
• Succesiune de ESV – complexe QRS largi, bizare, (în
toate derivațiile), cu unda T inversată față de R
• Frecvența: 140-220/min
• R-R nu sunt strict egale
 Complexele de depolarizare ventriculară nu au
legătură cu activarea atrială care este la
aproximativ 100/min.

Nu răspund la manevrele de compresie

sinocarotidiană (dg. dif. cu tahicardia atrială cu
conducere aberantă)
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
 Flutter și Fibrilaţie
ventriculară
 Activări ventriculare cu o frecvență crescută
 ECG:
• Oscilații cu frecvență 200-250/min, asemănătoare
celor din TV
• Dispariția liniei izoelectrice
• NU pot fi diferențiate complexele QRS, segm. ST,
unda T
• Flutterul ventricular trece în Fibrilație ventriculară
după 1-2 minute
 Flutter ventricular

 Tahicardie ventriculară rapidă

 Activări ventriculare regulate, cu o frecvență
de 180 (200)-250/min
 ECG:
• Oscilații cu frecvență crescută, asemănătoare
celor din TV
• Dispariția liniei izoelectrice
• NU pot fi diferențiate complexele QRS, segm. ST,
unda T
• Flutterul ventricular trece în Fibrilație ventriculară
după 1-2 minute
 FLUTTER VENTRICULAR

Flutter Ventricular
 Fibrilaţie ventriculară
 FiV complică boli organice cardiace (în
majoritatea cazurilor, FiV fiind şi mecanismul
morţii).
 FiV poate fi precedată de un episod de
tahicardie ventriculară sau poate debuta
brusc.
 Aspectul ECG este complet modificat.
 Fibrilaţie ventriculară
 În toate derivaţiile, aspectul normal este
înlocuit de un traseu neregulat, cu unde
de amplitudine medie şi foarte
polimorfe, cu frecvenţă mare
(>200/min), expresie a depolarizărilor
ventriculare haotice, ca urmare a generării
de impulsuri electrice în multiple focare
ectopice ventriculare
 Fibrilaţia ventriculară
 Dezorganizarea activității ventriculare -
incompletă activare ventriculară -- stop
cardiac
 ECG:
• Oscilații cu forme și amplitudine variabile,
neregulate, cu frecvență 200-400/minut
• Cu unde mari (șanse mari de defibrilare)
• Cu unde mici, sub 5mm, confundate cu asistola
-linia izoelectrică
 FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
Fibrilație ventriculară cu unde mari

Fibrilație ventriculară cu unde mici

Asistola

Lipsa activității electrice cardiace. Frecvența, ritmul, undele P și complexele QRS

sunt absente.
Pacemaker artificial

Spike subțire, ascuțit. Frecvența depinde de pacemaker, undele P

pot fi prezente/absente.