FIZIOPATOLOGIA

RESPIRAŢIEI

Partea I DEREGLĂRILE DE VENTILAŢIE

Dr., Conferenţiar C.Hangan

 Noţiune

Insuficienţă respiratorie se numeşte

sindromul apărut la om în repaus şi la
respiraţia spontană cu aer la presiunea
atmosferică normală caracterizat prin
Pa O2 < 60 mm Hg,
Pa CO2 > de 46 mm Hg

1
 Insuficienţă respiratorie
CLASIFICARE

Insuficienţa Insuficienţă Insuficienţa

respiratorie respiratorie respiratorie
centrală restrictivă obstructivă

survine la survine la este rezultatul

afecţiuni directe restricţia obstrucţiei căilor
ale sistemului ventilaţiei ca aeroconductoare
nervos central consecinţă a superioare sau
proceselor inferioare.
patologice
localizate în
aparatul neuro-
muscular, cutia
toracică, pleură,
parenchimul
pulmonar.

2
 REFLEXUL Hering - Breuer

centrul pontin pneumotactic,

centrul inspirator,
centrul expirator

Centrul
respirator

Muşchii Nociceptoril
pleurali

Muşchii
respiratori

Zone
reflexogene
Mecanoreceptori
alveolari
 Modificarea ventilației în dependență de
compoziția gazelor în sânge
Corpusculul carotidian este de Pa CO2 > 46 mm Hg HIPERVENTILAȚIE
7 ori mai sensibil decât Aortic Pa CO2 > 70 mm Hg Paralizia centrului respirator

Pa CO2 < 40 mm Hg HIPOVENTILATIE

Pa CO2

pH pH acid HIPERVENTILATIE
pH 7,36
pH bazic HIPOVENTILATIE

Pa O2
Pa O2 < 50 mm Hg HIPERVENTILATIE

Pa O2 << 30 mm Hg Inhibitia centrului respirator

Receptorii periferici
reglează respiraţia Pa O2 = 100 mm Hg
în hipoxii grave, 2-6 ml O2/100 ml HIPOVENTILATIE
sau cind sunt dereglate
mecanismele centrale
3
 Dereglarea activității centrului respirator
Cauzele dereglării
Afecțiunea
neuroreceptorilor centrilor nervoși
(Pa CO2, pH, Pa O2)
• encefalită,

Afecțiunea • hipertensiuine i/craniană

căilor eferente:
• traume craniocerebrale,
•motoneuronii
măduvei
• hipoxii severe,
spinării (C4, C3),
•n. frenic, • şoc,
Afecțiunea căilor
aferente: •nn.intercostali
• coma,
• Chimioreceptorii
periferici • hiperdozarea somniferelor,
• Mecanoreceptorii
mușchilor • sedativelor,
respiratori,
•Receptorilor căilor • narcozei,
aeroconductorii,
• drogurilor
• pleurei

4
 Unele schimbări ale ventilației în afecțiunea
centrului respirator

Respirație normală
Exitarea
centrului de
respirație Perioade de
apneizis
Respirație tip Biot
Profunzimea
respirației

Apare la afecţiunea
Frecvența Respirație Kussmaul
nemijlocita a
respirației centrului respirator (agonală)

Apare în comă, uremie,

stări terminale
Respirație tip
Cheyne-Stokes
Apare la scaderea
exitabilităţii centrului
respirator
5
 Restricția pulmonară
reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama
reducerii predominante a complianţei cutiei toracice (restricţie
pulmonară extraparenchimală) sau a plămânilor (restricţie pulmonară
intraparenchimală).
Indicii statici
Capacitatea totala a plăm. - 5,9 l
Capacitatea vitală – 4,7 l
Volumul respirator – 0,5 l
Rezerva inspiratorie - 3,2 l
Rezerva expiratorie – 1 l
Folumul rezidual – 1,2 l

Indicii dinamici
Frecvenţa respiraţiei – 16/min
Torentul expirator maxim –500 l/min
Viteza maximă la inspir – 300 l/min
Minut volumul ventilaţiei în repaos
- 4,9 l/min

Restricţia pulmonară de orice origine este asociată de reduceea

expansiei plămânilor şi a indicilor respiraptorii statici şi dinamici
6
 Restricția pulmonară extraparenchimală

Provocată de Provocată de afecțiulile

afecțiulile cutiei aparatului neuro-muscular,
toracice

Provocată de leziunile pleurei

6
 Restricția pulmonară extraparenchimală
Provocată de afecţiunile cutiei toracice
kifoscolioza obezitate

Scade
complianța
toracelui

spondilita
anchilozantă leziunea
cutiei
Scade toracice
Excursia (fara afectarea
pulmonului)
plaminilor

7
 Restricția pulmonară extraparenchimală
Provocată de afecțiulile aparatului neuro-muscular,

leziunea centrilor SNC

leziunea motoneuronilor măduvei spinării

(C4, C3,
T1 - T12)

leziunea nervilor și mușchilor intercostali,

leziunea nervului și mușchiumlui diafragmal

8
 Restricția pulmonară extraparenchimală
Provocată de leziunile pleurei

efuzia pleurală

pneumatoraxul

hemotoraxul

tumori
9
 Restricția pulmonară extraparenchimală
Provocată de leziunile pleurei.

Efuzia pleurală
dezechilibrul dintre forţele filtrante (presiunea
hidrostatică în vasele sanguine ale pleurei
viscerale şi parietale) şi forţele rezorbtive
(presiunea oncotică în vasele sanguine şi
presiunea lichidului interstiţial dependentă de
drenajul limfatic) cu predominarea filtraţiei
plasmei sanguine asupra rezorbţiei filtratului şi
drenajului limfatic
Transudat Exudat
afecţiuni cardiace congestive, ciroză pleurite de orice etiologie, parapneumonie,
hepatică, atelectazie, sindrom nefrotic. tumori maligne, embolism pulmonar,
afecţiuni colagenice vasculare, tuberculoza
10
 Restricția pulmonară extraparenchimală
Provocată de leziunile pleurei.

pneumatoraxul reprezintă prezenţa aerului în

cavitatea pleurală pătruns prin
defectul peretelui cutiei toracice sau
prin bronhul lezat ce comunică cu
cavitatea pleurală.

Comunicarea spaţiului pleural

cu atmosfera anihilează
gradientul de peresiune dintre alveole
şi atmosferă şi reduce sau face imposibil
inspirul (în pneumotoraxul bilateral).

11
 Pneumatorax inchis

aer

12
 Pneumatorax deschis

Plagă
penetrantă

aer
aer

13
 Pneumatorax cu supapă

Plagă
penetrantă

Compresia
aer
organelor
mediastinului

14
 Restricţia pulmonară intraparenchimală
este reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama
reducerii complianţei şi elasticităţii plămînilor

Complianţa (distensibilitatea) Elasticitatea - capacitatea de a reveni la

este capacitatea de a se extinde
sub acţiunea forţei aplicate,
ceea ce permite lărgirea volumului şi
umplerea cu aer atmosferic a plămânilor în
inspiraţie.
forma iniţială după ce au fost supuse
deformaţiei în timpul expansiei pulmonare
şi umplerii cu aer. Elasticitatea alveolelor
este constituită din elasticitatea propriu
zisă a alveolelor şi din tensiunea
superficială a lichidului ce le acoperă
(stratul de surfactant).

15
Restricţia pulmonară intraparenchimală
Cauzele proceselor restrictive pulmonare:

1. bolile sistemice (colagenozele - sclerodermia,

polimiozita, dermatomiozie, lupusul eritematos
sistemic, artrita reumatoidă),
2. medicamente (nitrofurane, aurul, ciclofosfamida,
metotrexatul),
3. radioterapia,
4. bolile primare pulmonare (sarcoidoza, vasculita
pulmonară, proteinoza alveolară, pneumonia
eozinofilică, bronhiolita obliterantă, organizarea
pneumoniei),
5. afecţiunile cu prafuri anorganice (silicoza, asbestoza,
pneumoconioza, berilioza),
6. fibroza pulmonară provocată de metale grele,
7. prafuri organice, pneumonia interstiţială acută,
pneumonitele.
16
Restricţia pulmonară intraparenchimală
Reducerea volumului plămânilor

reducerea volumului respirator

şuntul intrapulmonar

dizechilibrul ventilaţie-perfuzie

dereglarea difuziei oxigenului

hipoxemia

hipoxia

17
 Pneumoscleroza
procesul patologic tipic caracterizat prin creşterea abundentă de ţesut
conjuntiv în interstiţiul pulmonar – septurile interalveolare şi structurile
adiacente
Emigrarea
Cauzele: inflamaţia
macrofagilor,
parenchimului
pneumoniile, neutrofilelor,
pulmonar
dereglări hemo- şi limfocitelor în
limfocirculatorii, parenchimul
infarctul plamânilor, scade complianţa pulmonar
silicoza, distresul și elasticitatea
respirator acut şi a parenchimului
Secreția
citokinelor
hipoventilaţie
scade suprafaţa
totală de prliferarea
difuziune fibroblaştilor

creşterea micşorarea Fibrozarea

volumului volumuluii bronhiilor, hiperproducţia
rezidual respirator vaselor de fibre colagenice

18
 Schema acinusului în normă (А),
în fibroza peribronhiolară (B)
și în fibroza perialveolară (C)
(după W.Dörr)

A
A A

R
R R

Tesut
conjunctiv

A B C
Т – BRONHIOLA TERMINALĂ
R – BRONHIOLA RESPIRATORIE
А – SPAȚIU ALVEOLAR

19
Emfizemul pulmonar - dilatare excesivă permanentă a
spaţiilor aeriene pulmonare distal de bronhiolele
terminale.
patogenia:
Dizechilibrul dintre proteinaze / antiproteinaze
(elastaza, tripsina, proteinaza 3, catepsina G/ alfa 1
antitripsina)

Distrucţia carcasului Micșorarea

fibrilar a numarului total
pereţilor alveolari de alveole

destinderea Reducerea supra-

excesivă feţei totale de
a alveolei difuzie

Distrucția Distensia
alveolelor capilarelor
circulatiei mici
20
 T I P U R I L E DE E M F I Z E M

Paraseptal
Centracinar Panacinar (acinar distal)
sunt alterate
începe în bronşiolele distruge uniform predominant căile
respiratorii şi se alveolele în întregime aeroconductoare
răspândeşte distal. şi este localizat distale, ducturile şi
Numit de asemenea şi predominant în sacii alveolari.
emfizem pulmonar regiunile inferioare Procesul este localizat
centrilobular ale plămânilor. Se în jurul septurilor
acesta este în relaţie observă la pacienţii plămânilor sau
cu fumatul şi se homozigoţi cu pleurei. Deşi debitul
dezvoltă predominant deficienţă de alfa-1- aerian este păstrat
în regiunile superioare antitripsină. bulele emfizematice
ale plămânilor. apicale pot conduce la
pneumotorax spontan

21
А B Stadiile evoluției
emfizemului pulmonar
(după W. Dörr)
А. Emfizem panacinar

1. Dilatarea bronhiolei respiratorii

din centrul acinusului.
2. Micșorarea suprafeței alveolelor
cu mărirea spațiilor alveolari.
3. Distrugerea structurii acinusului.

B. Emfizem centracinar

1. Dilatarea bronhiolei respiratorii.

2. Păstrarea temporară a periferiei
acinusului cu formarea unei cavități în
centru.
3. Transformarea acinusului în
microbulă

22
Aspectul exterior al plamânului în emfizem (A) și în
secțiune transversală (B) (după W.Dörr)

А B

23
 Emfizemul pulmonar
se caracterizează prin

1. mărirea volumului rezidual al plămânilor

2. micşorarea rezervelor respiratorii pe seama

reducerii primordiale a rezervei expiratorii

3. expiraţie forţată (dispnee expiratorie)

23
 ATELECTAZIA
(gr., ateles şi ektasis – desfacere incompletă) -
diminuarea volumului, colabarea şi sistarea ventilaţiei a
unei părţi sau a întregului plămân.
obstructivă nonobstructivă
obstrucţia bronhiilor •Afectarea spațiului interpleural,
lobari sau segmentari •Marirea presiunii intrapleurale,
•Deficit de surfactant,
•Afecțiunile plămânilor,
Sistarea ventilaţiei pe porțiunea dată
•Pneumoscleroza si a

Resorbția gazelor în sânge

Micșorarea Mărirea Micșora-
presiunii tensiunii rea com-
Colabarea alveolelor trans- superficiale plianţei
pulmonare a alveolelor pulmonare

vasoconstricţia reflexă a
vaselor regiunilor neventilate, colabarea alveolelor

hipertensiune
pulmonară creşte volumul spaţiului mort funcţional
24
 Edemul pulmonar
reprezintă acumularea excesivă a lichidului de origine vasogenă
în interstiţiul pulmonar sau în cavitatea alveolară

Etiologia Patogenia

Dereglarea echilibrului dintre

Mărirea presiunii hidrostatice a
sângelui în capilarele circulaţiei procesele de extravazare a
mici (factori congestivi) lichidelor şi drenajul limfei, cu
predominarea relativă a
extravazării:
Mărirea permeabilității peretelui
vascular (factori membranogeni)
• prin mărirea primară a extravazării
• reducerea drenajului limfatic.
Creşterea presiunii onco-osmotice
în lichidul interstiţial (factor
osmotic)
Diluarea surfactantului

Scăderea presiunii oncotice în reducerea

plasma sanguină (factori spaţiului Micșorarea elasticității
limfogeni) alveolar alveolelor
25
 SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ
este o afecţiune caracterizată prin insuficienţă respiratorie acută hipoxemică,
datorată edemului pulmonar produs prin creşterea permeabilităţii la nivelul
barierei alveolo-capilare și formare de membrane proteice pe suprafața
alveolelor.
Letalitatea pacienţilor constituie 64 %

Etiologia Patogenia
• şoc: septic, hemoragic, hipovolemic
• aspiraţie pulmonară (de apă sau suc Formarea de SBA, Citokine, metaboliţi,
gastric)
produse a dezintegrării celulare
• infecţii: sindromul septic, pneumonii
• traumatisme: embolie pulmonară, arsuri
intinse, contuzie pulmonară, traumatisme
cerebrale, politraumatisme. creşterea considerabilă a permeabilităţii
• inhalarea de gaze toxice si iritante barierei alveolo-capilare,
(amoniac, clor)
• supradozaj de narcotice
• transfuzii masive de sânge, transvazarea de lichid cu proteine serice,
• tulburări hematologice, fibrinogen în interstițiu și alveole
• condiţii metabolice: acidocetoza diabetică,
uremie
• pancreatita acută Formarea peliculelor hialinice
• boli autoimune sistemice
• respiratie artificiala cu o concetraţie
ridicată de oxigen; formarea de Dereglarea
• intervenţii chirurgicale mari microatelectaze difuziei
 Obstrucţie
se numeşte mărirea rezistenţei căilor aeroconductoare, care împiedică sau
face imposibilă ventilaţia pulmonară
LEGITĂȚI
• În obstrucţia căilor aeroconductoare are loc mărirea efortului respirator
• La micşorarea razei bronhiei de 2 ori rezistenţa creşte de 16 ori
• 80% din rezistenţa totală a arborelui bronhial revine căilor aeroconductoare
proximal de bifurcaţia traheei

Obstrucţia căilor Obstrucţia căilor

aeroconductoare superioare aeroconductoare inferioare
Se caracterizează prin Se caracterizează prin
îngustarea căilor respiratorii: îngustarea căilor respiratorii mici
• Spațiilor aeroconductorii nazale (bronhii subsegmentari şi
• Laringelui bronhiolele terminale) provocată
• Traheei * de spasmul acestora,
• Bronhiilor principali, lobari, * de acumularea mucusului şi
segmentari * de tumefierea mucoaselor.
Asfixia Dispnee expiratorie
Respirație stenotică Apare hiperinflaţia plămânilor
Dispnee inspiratorie Este veriga patogenetică
Cauze: corpi străini, tumori, edem, principală a astmului bronşic şi
atonia limbii bronşitei cronice obstructive.
27
 Astmul bronşic
o afecţiune inflamatorie cronică persistentă a căilor respiratorii
caracterizată printr-o reactivitate crescută a arborelui traheo-bronşic la o
multitudine de stimuli și se manifestă din punct de vedere fiziopatologic
printr-o îngustare generalizată a conductelor aeriene, care poate ceda
spontan sau ca răspuns la terapie şi, din punct de vedere clinic, prin accese
de dispnee, tuse şi wheezing (respiraţie siflantă, respiraţie şuierătoare).
În patogenie predomină efectele
mastocitelor, eozinofilelor, T-limfocitelor, macrofagilor, neutrofilelor, fibroblaștilor, epiteloicitelor

histamina, Citokine IL-1,2,6, TNF contribuie la

factori chimiotactici, cronicizarea
leucotriene, procesului
Prostaglandine F2 alfa, menţin procesul
proteine cationice si a inflamator

1. infiltraţia peretelui bronhiolelor cu celule mononucleare şi eozinofile

2. hipertonusul musculaturii netede bronhiale
3. hipersecreţia de mucus
4. descuamarea epiteliului
5. hiperplazia muşchilor netezi
6. remodelarea căilor aeroconductoare
28
 Mediatorii inflamatori în astmul bronșic
(după R.K.Murray, R.A.Panettieri)
IgE

Macrofagul

Ag Ag
Ag
IgE IgE
Eozinofil
T-limfocit B-limfocit

IL4, IL5, IL6 Mastocit

IL3

IL6

Mediatorii
inflamației

NOTĂ: Spasmul Edemul Leziunea Implicarea

musculaturii Mucoasei epiteliului celulelor
Ag – antigen
netede a brohiilor bronșice în inflamație
IL-3, - 6 - interleukine
29
 PATOGENIA GENERALĂ
Mecanisme neimune

1. Prin mecanisme neimune are lor acţiunea factorilor

mezologici asupra celulelor efectoare primare
(mastocite) sau secundare (eozinofile), receptorilor
musculaturii netede a bronhiilor, capilarelor, celulelor
secretorii bronşice.

2. Aerul rece, mirosurile înţepătoare, fumul, praful,

vaporii, respiraţia adâncă, schimbarea bruscă a
presiunii atmosferice excită receptorii iritanţi ai
arborelui bronşic cu efect colinergic, ceea ce duce la
spasmul musculaturii metede a arborelui bronşic.
 PATOGENIA GENERALĂ
Mecanisme neimune
NERVOASE

1. Sistemul colinergic – prin receptorii M2, M3 muscarinici -

provoacă bronhoconstricţie, hipersecreţie bronşică

2. Sistemul adrenergic – blocarea beta 2 – adrenoreceptorilor din

muşchii netezi bronşici – bronhospasm, acces astmatic
 PATOGENIA GENERALĂ
Mecanisme neimune
NERVOASE

3. Sistemul nonadrenergic noncolinergic (NANC, peptidergic)

- Sistemul inhibitor NANC relaxarea muschilor bronşici, VIP acţiune
bronhodilatatoare. Degradarea rapidă a VIP de către triptazâ (din mastocite) –
bronhoponstricţie

- Sistemul excitator NANC eliberarea neuropeptidelor numite Tahikinine (substanţa

P, Neurokininele A şi B, calcitonin gene-related peptide (CGRP)) –
bronhoconstricţie, vasodilatatţie bronşică, edem, bronhosecreţie

- Tahikininele produc inflamaţie neurogenă

- La excitarea terminaţiunilor nervoase senzitive Tahikininele produc “axon reflexe”

–
– bronhoconstricţie, vasodilatatţie, bronhosecreţie

– Îm leziunile broşice se reduce producerea de neuropeptidaze – nu se scindează

tahikininele – efectele (bronhoconstricţie, vasodilatatţie bronşică, edem,
bronhosecreţie) se amplifică
 PATOGENIA GENERALĂ
Mecanisme neimune
Biochimice
3. Contracţie şi relaxarea muşchilor netezi bronşici
depinde de activitatea “pompei de Ca” , AMPc, GMPc
Mărirea de AMPc – stimulerază “pompa de Ca” -
bronhodilataţie

La stimularea colinoreceptorilor creşte GMPc –

bronhoconstricţie

–
 PATOGENIA GENERALĂ
Mecanisme neimune
Endocrine
3. Disfuncţiile endocrine cum ar fi:
A. Insuficienţa glucocorticoizilor determină
1. activarea şi degranularea mastocitelor,
2. micşorarea sintezei catecolaminelor,
3. activarea sintezei prostaglandinei F2 – alfa şi
4. dereglarea sistemului imun local (micşorarea Ig A
secretoare, diminuarea funcţiei T - supresorilor)

B. Hiperestrogenemia şi hipoprogesteronemia
acţionează asupra alfa- şi beta – adrenoreceptorilor:
- măresc activitatea alfa receptorilor - bronhoconstricţie
- scad activitatea beta – receptorilor - bronhoconstricţie
 Schema bronhiolei normale (А) și
în astm bronșic (B)
А B Mușchii netezi
Cristale Charcot-Leyden hipertrofiați

Eozinofile

Mușchii Epiteliu Membrana Membrana spiralele endoteliu

netezi bronșic bazală bazală Curschmann atrofiat
îngroșată
limfocite

Diagnosticul de astm se stabileşte prin demonstrarea obstrucţiei reversibile a

căilor aeriene, după inhalarea de beta 2- agonişti cu durata scurtă de acţiune.
30
!
Pentru aprecierea gradului
de obstrucţie bronhică
cel mai frecvent se determină:

Volumul expirator forţat timp de 1 secundă

Viteza maximă „de pic” la expir

Volumul capacităţii vitale forţate

Volumul rezidual respirator

DIAGNOSTIC
 Diagnosticul de astm se stabileşte prin
demonstrarea obstrucţiei reversibile a căilor
aeriene.
Reversibilitatea este definită convenţional ca o
sporirea marcată a:
 Volumului expirator forţat timp de 1 secundă – mai
mult de 12%,
 Vitezei „de vârf” la expir – mai mult de 15%,

după inhalarea de beta 2- agonişti cu durata scurtă

de acţiune.
 DIFUZIA
procesul prin care gazele traversează membrana
alveolo-capilară, O2 fiind preluat de hemoglobină și
transportat la celule, iar CO2 urmând cale inversă
Arborele traheobronșial (după E.R.Weibel)
Z
Segmentul aeroconductor Traheia

Segmentul aeroconductor
cuprinde primele 16 0
generații a arborelui
Bronhiile mari 1
bronșic și în schimbul de
gaze nu participă 2

3
4
Bronhiolele
5

Bronhiolele terminale
16

{
17
Segmentul tranzitor și Bronhiolele
respirator (generațiile 17- respiratorii 18
23) în care are lor schimbul 19

{
de gaze cuprinde bronhiole 20
respiratorii, caile alveolare, Căile alveolare 21
sacii alveolari 22
Sacii alveolari 23 31
Aria totala a sumei secţiunillor transversale a căilor
aeroconductorii în dependenţă de generaţia lor
(după R. Weibel)
10 000

!
Deoarece suma diametrelor creşte cu fiecare
generaţie ulterioară - viteza liniară şi volmetrică a
aerului se micşorează Suma
1000 Deaceea, la nivelul bronhiolelor respiratorii mişcarea suprafeţelor
acinusurilor
gazelor este de tip difuzional, si nu cu viteză liniară
de convecţie

100

10

2 3 5 7 9 11 13
1 5 – 23

2 4 6 8 10 12 14

Bronhii Bronhiole Acinusurile 10 мм

TRAHEIA
9
Componentele membranei difuzionale
(alveolo-capilare)
Grosimea – 0,2-0,6 microni
 Citozolul eritrocitului
 Membrana eritrocitului
 Plasma
 Endoteliu vasului
 Membrana bazală a
capuilarului
 Interstiţiu
 Membrana bazală a
alveolei
 Epiteliu alveolar
 Surfactantul
 Legea lui Fick
Vd – cantitatea de
A
substanţă ce trece prin

Vd = Kd × (Ca - Cv)
bariera alveolocapilară
×
A – aria suprafeței de
difuzie
L
L – grosimea barierei
Sg
difuzionale
Kd =

√‾‾‾‾‾
MMg
Kd - coeficientul de
difuzie O2 CO2
( Ca - Cv ) - gradientul de (mm Hg ) (mm Hg)

concentraţie a gazului Aerul atmosferic 158 0,22

Melanjul alveolar 100 40
Sd – solubilitatea gazului Sângele venos 40 46

MMg – masa molară a Sângele arterial 95 40

gazului
33
 Cauzele principale ale dereglărilor de
difuzie alveolo-capilare
1 – corespunderea diametrului
capilarului cu cel al alveolei

Din cauzele mai frecvente

2 – reducerea suprafeței totale
alveolo-capilare 7 (fibroza
ale
afectării barierei alveolo-capilare
pulmonară,
emfizem)
pneumectomie,

1
3
fac parte edemul pulmonar şi2
– Îngroșarea peretelui
alveolei (pneumonite, pneumoco-
6
nioze, fibroză pulmonară)
congestia pulmonară
4 – Îngroșarea (afectarea)
peretelui capilarului (vasculite,
tromboze, sclerodermie) 3
5 – edem alveolar (pneumonii,
SDRA) 5
6 – edem interstițial (toxine, SDRA)

7 – dilatarea capilarelor pulmnare 4

(hipertensiune primară postcapila-
ră, congestie pulmonară)
34
12
 Edemul pulmonar
acumularea excesivă a lichidului de origine vasogenă
în interstiţiul pulmonar sau în cavitatea alveolară
Cauze:
a) factorii congestivi mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în
capilarele circulaţiei mici
(edem pulmonar cardiogen)

b) factori membranogeni măresc permeabilitatea peretelui vascular

(inhalarea oxizilor de azot,
fosgenului, în hiperoxie,
aspiraţia apei sau a sucului
gastric, endotoxinele,
razele ionizante)
(edem pulmonar toxic)
În aceste cazuri edemul pulmonar
interstiţial survine la presiune
intracapilară normală

c) factorii osmotici creşterea presiunii onco-osmotice în lichidul

interstiţial sau scăderea presiunii oncotice în
plasma sanguină
(edem pulmonar osmotic)

d) factorii limfogeni blocul drenajului limfatic

(edem pulmonar limfatic)
 Edemul pulmonar
acumularea excesivă a lichidului de origine vasogenă
în interstiţiul pulmonar sau în cavitatea alveolară
Patogenia
dezechilibrul dintre procesul de extravazare a lichidelor
şi drenajul limfei

predominarea extravazării

A. prin mărirea primară a extravazării B. prin reducerea drenajului limfatic

Mecanisme compensatorii
Iniţial surplusul de lichid se acumulează în septurile antiedem
interalveolare (edem pulmonar interstiţial) 1. permeabilitatea mai mică a
epiteliului alveolar
2. intensificarea drenajului
iar ulterior şi în alveole limfatic
3. sporeşte rezorbţia
(edem pulmonar alveolar) (intravazarea) lichidului
edemaţios
4. micşorarea presiunii
Dereglarea şi micșorarea volumului alveolar şi oncotice în spaţiul interstiţial
capacitatea totală de difuzie pulmonară.
 Edemul pulmonar
influenţează respitaţia externă prin:

reducerea spaţiului alveolar

diluarea surfactantului

reduce elasticitatea
parenchimului alveolar în special al oxigenului

împiedică difuzia
alveolo-capilară a gazelor
 Congestia pulmonară
(hiperemia arterială şi venoasă)
Dereglări circulatorii în circulaţia mică verigă patogenetică principală

Creşte presiunea sângelui în capilare şi vene pulmonare

Dereglări circulatorii în vasele
Creste filtraţia lichidului în interstiţiu şi alveole bronhiale din circulaţia mare

Se micşorează complianţa alveolelor tumefierea mucoasei bronhiilor

1. Se micșorează difuzia gazelor

2. Se măreşte spaţiul mort alveolar îngustarea lumenului bronșic

(alveole, în care nu se efectuează difuzia)

3. Se măreşte adausul venos

pneumoscleroza mărirea rezistenţei aerodinamice

scleroza microvaselor pulmonare

micşorarea capacităţii circulaţiei mici

Dispnee, Hipoxemie şi
Hipercapnie arterială
hipertensiune în circulaţia mică

hipertrofia ventriculului drept insuficienţa acută a ventriculului drept - astmul cardiac

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA)
este o afecţiune caracterizată prin insuficienţă respiratorie acută hipoxemică,
datorată edemului pulmonar produs prin creşterea permeabilităţii la nivelul
barierei alveolo-capilare și formare de membrane proteice
pe suprafața alveolelor.
Letalitatea pacienţilor constituie 64 %

caracterizat prin:

• evoluţie fulminantă

• hipoxemie

• micşorarea complianţei pulmonare

• prezenţa infiltratelor pulmonare bilaterale

• insuficienţa respiratorie acută refractară la oxigen

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA)
ETIOLOGIA
• şoc: septic, hemoragic, hipovolemic

• aspiraţie pulmonară (de apă sau suc gastric)

• infecţii: sindromul septic, pneumonii

• traumatisme: embolie pulmonară, arsuri intinse, contuzie pulmonar

• politraumatisme

• inhalarea de gaze toxice si iritante (amoniac, clor), oxigen pur

• efectul unor medicamente (barbiturice, tiazide)

• transfuzii masive de sânge, tulburări hematologice

• pancreatita acută

• boli autoimune: lupus eritematos sistemic

• intervenţii chirurgicale mari

• şi a.
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA)
În patogenia SDRA un rol important joacă decompensarea
uneia sau a mai multor funcţii nereperatorii ale plămânilor

Insuficienţa metabolizării şi eliminării multor compuşi toxici

(SBA,metaboliţilor, microembolilor etc, care se formează in exces în evoluţia
SDRA şi/sau în afecţiunile preexistente)

Afectarea funcţiei de filtru ale plămânilor

conduce la insufienţa de retenţie şi rezorbţie din circuitul sistemic a
coagulilor de grăsimi,
elementelor figurate normale şi aglutinate, microtrombilor
celulelor tumorale,
coagulilor de fibrină,

Se afectează Sistemul de Transport Ciliar

Creşte timpul de contact dintre mocroorganism şi epiteliu bronşic > 0,1 sec,
Scade viteza de transport ciliar a particulelor < 10 mm/min
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA)
Patogenia evaluează progresiv în trei faze:
I fază, EXUDATIVĂ

1. Creşte permeabilitatea endoteliului capilar  Se produce exudarea

unui lichid bogat în proteine  edem pulmonar interstiţial non-
cardiogen.

2. Pneumocitele de tip I îşi pierd elasticitatea  scade complianţa

pulmonară 

3.  Exudatul inflamator trece in alveole  apare edemul alveolar 

ocluzionarea bronşiolelor  apariţia de atelectazii (în principal
dispuse gravitaţional)

ŞUNTUL PULMONAR PRIN PERFUZIA ALVEOLELOR NEAERATE

care este agravat şi de efectul vasodilatator al SBA şi PG
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA)
Patogenia evaluează progresiv în trei faze:
II fază, PROLIFERATIVĂ În cursul acestei faze epiteliul
alveolar devine de 5-10 ori mai gros
1. Lichidul de edem din interstiţiu şi alveole este înlocuit de celule
inflamatorii (PMN, limfocite, fibroblaşti, macrofage).

2. Pneumocitele de tip I sunt înlocuite de pneumocitele de tip II, (mai

rezistentze la hipoxie, dar impermeabile pentru oxigen).

3. Începe organizarea membranelor de hialină  scade considerabil

Conduce
complianţa pulmonară  hipoxemia la dereglări severe ale
se agravează
microcirculaţiei pulmonare (tromboze
şi creşterea rezistenţei vasculare
4. Apare deficitul de surfactant  apar noi atelectazii
pulmonare)  hipertensiune
pulmonară (angiotensina II, serotonina,
PGF2-alfa, tromboxanul A2)

Hipoxemie gravă
refractară la administrarea oxigenului în concentraţii crescute
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA)
Patogenia evaluează progresiv în trei faze:
III fază, de FIBROZĂ (apare după 7-10 zile)

1. Proliferarea fibroblaştilor
Consecinţe ale dereglărilor difuziei este
2. Fibrozarea septului şi a ductelor alveolare,
mărirea gradientului alveolar / end-capilar de oxigen
(diferenţaireversibilă,
3. Fibroză pulmonară de concentraţie a oxigenului
alveolită în aerul
fibrozantă.
alveolar şi în porţiunea distală venoasă a capilarelor
circulaţiei pulmonare), ceea ce denotă
difuzia insuficientă a oxigenului
Scăde raportul ventilaţie-perfuzie
şi mărirea
Se extind sunturile, adausului
asociate cu creşterea venos spaţiului mort
la sângele arterializat insuficient
Creşterea spaţiului mort este produsă de obstrucţia şi obliterarea patului capilar pulmonar.
Şuntul este datorat atelectaziei, colapsului alveolar, alterării surfactantului şi atenuării vasoconstricţiei hipoxice
(care Creşte
vine defrecvenţa
la alveolele neefective)
respiraţiei
(Hipoxemia, stimulează receptorii într-un parenchim pulmonar rigid)
Creşte travaliul respirator
(Din cauza scăderii complianţei, muşchii respiratori trebuie să genereze efort mare în timpul inspirului)
 MANIFESTĂRILE DEREGLĂRILOR
DIFIZIEI ALVEOLO-CAPILARE

Dereglarea difuziei

Hipercapnie Hipoxie respiratorie

Hiperventilație Hipertensiune
Dispnee pulmonară
compensatorie Tahicardie Acidoză
(superficială, secundară
accelerată) respiratorie

Cord pulmonar

35
 Manifestarile clinice ale hipoxiei acute
respiratorii

Simptomatologia hipoxiei acute e determinată de dereglările

funcţiilor organelor vitale.

Dereglarea activităţii sistemului nervos central se exprimă prin

cefalee, euforie, comportamentul devine neadecvat situaţiei ş.a.

Apare greaţa, voma, tulburări de coordonare a mişcărilor, convulsii.

Diferite tipuri de dispnei.

Respiraţia devine periodică,

Scade activitatea cardiacă şi tonusul vascular.

La scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial până

la 40–20 mm Hg se instalează coma cerebrală, cu pierderea funcţiilor
scoarţei cerebrale, a structurilor subcorticale şi centrilor bulbari.

La o presiune parţială a oxigenului în sângele arterial mai joasă de

20 mm Hg survine moartea cerebrală şi moartea organismului.

20
 MULŢUMESC PENTRU ATENŢIE

Doar schimbările sunt constante……

Omul este ca un havuz, forma este aceeaşi iar apa este mereu nouă.
Heraclit din Efess
(n. cca.535 î Hr. - d. 475 în Hr.)