HIPERTENSIUNEA

ARTERIALA

Conf. Univ. dr. CRISTIAN GABRIEL

 DEFINITIE

Cresterea persistenta, la persoane fara

tratament, a TAs>/=135 mmHg si/sau
Tad>/=85 mmHg
- Minimum 3 seturi de valori crescute
la cel putin o saptamana interval
- Valoare mult crescuta la prima vizita!
Monitorizare in ambulator a valorilor TA
timp de 3 – 4 saptamani
 DEFINITIA si CLASIFICAREA
HTA
Categoria sistolica diastolica
TA optima <120 <80
TA normala 120-129 80-84
Normala inalta 130/139 85/89
HTA gr. I 140-159 90-99
HTA gr. II 160-179 100-109
HTA gr. III > 180 > 110
HTA sistolica izolata >140 = 90
 HIPERTENSIUNEA PRIMARA
EPIDEMIOLOGIE

- Cea mai frecventa boala cardiovasculara

- Prevalenta = 6%-35% la varsta medie
- Incidenta in continua crestere
- Factor major de risc pentru ateroscleroza
Riscul CV se coreleaza cu valorile TAS si TAD
CONCEPTUL DE RISC
CARDIOVASCULAR
 CLASIFICARE

Criteriul etiologic
primara
secundara

Criteriul cantitativ (severitate)

 HIPERTENSIUNEA PRIMARA
EPIDEMIOLOGIE
Cea mai importanta problema de sanatate
publica in tarile dezvoltate

Populatia alba suburbana(Framingham)

1/5 pac. TA>160/95;1/2 pac.TA>140/90

Nu exista date pentru frecv.HTA sec.

 PREVALENTA FORMELOR DE
HTA IN POPULATIE

HTA ESENTIALA………………………...92-94 %
HTA renala………………………………….3-5%
HTA endocrina-----------------------------------1%
Alte cauze………………………………….0,2 %
 ETIOLOGIEA HTA
 Decelabila si frecvent tratabila in formele
secundare
 Incerta si plurifactoriala in formele primare
de HTA (esentiala)
 teoria mozaicului factorial (nedemonstrata / fara
argumete contrarii)
 Studiile / trialurile populationale aduc argumente
pentru mai multi factori etiologici / favorizanti
implicati
 ETIOLOGIE
Ereditatea (anomalii celulare transgenic)
Pana la 65 ani barbati < femei
dupa 65 ani mai frecv la femei
Varsta > 60 ani TAs creste cu 5-10Hg/ an

Rasa - anomalii ale transportului

transmembranar de sodiu la rasa neagra
 Analiza genetica in HTA
Istoricul familial de HTA deseori implicat
HTAE = afectiune cu mare heterogenitate
- etiologie multifactoriala
- anomalii poligenice
Sensibilitate individuala la anumiti factori de mediu
Mutatii multiple → rol incert in patogenia HTAE
 ETIOLOGIE
- Aportul de sare – daca se coreleaza cu
anomalii genetice in transportul transmembranar
(60% din hipertensivi)

- Aportul de Ca,K,Mg

- Obezitatea (hiperinsulinism,sindr X metabolic)

- Consum de alcool creste DC si FC(SNS)
efect presor?
 ETIOLOGIE
Fumatul-eliberare de NE mediata N

Cafeaua-vasoconstrictie (toleranta)

Sedentarismul

Factori psihoemotionali

Hipervascozitatea sanguina
 DIAGNOSTICUL POZITIV
 decelarea repetata a unor valori crescute ale
TA > 135/80-85 mmHg
Norme pentru masurarea TA
 determinari repetate, la intervale neregulate si
aleatorii timp de 3 saptamani
 absenta unor tratamente asociate, a unor factori
determinanti pentru cresteri acazionale ale TA
 monitorizarea Holter TA (24 - 48 ore)
 EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV

Stabilirea gradului de HTA

Identificare cauzelor de hipertensiune sec.

Evaluarea riscului cardiovascular global

 EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV
ASIMPTOMATICA

SIMPTOMATICA: Cefalee occipitala, vertij,

acufene, fosfene, instabilitate vegetativa la tineri

SIMPTOME SI SEMNE: datorate afectarii

organelor “tinta”
 Anamneza hipertensivului

A. Intervalul de timp si valorile TA

B. Simptome sugestive pt HTA secundara + droguri ce cresc TA: AINS,
CO, amfetamine, cocaina,…
C. Stil de viata: fumat, alcool, sare, grasimi, obezitate precoce
D. APP: BCI, AVC, IC, DZ, guta, dislipidemie
E. Tratament hipoTA: efecte, reactii adverse
F. Factori diversi: sdr. apnee in somn
 EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV
Istoricul propriu-zis al HTA
Simptome sau semne ale afectarii org.
Factori de risc cardiovascular
Conditii de viata si munca
Medicatie (iatrogenie)
AHC
Simptome sugestive de HTA secundara
CONCEPTUL DE RISC
CARDIOVASCULAR
 EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV
Facies pletoric
Status supraponderal
Sindrom Cushing
Boala Basedow
Cardiomegalie( zg.IV, zg.II intarit la
focarul aortic) aritmii
Examenul arterelor periferice
 EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV
Abdomen : sufluri
Neurofibromatoza, pete pigmentare
Nefromegalie
Examen neurologic

Masurarea corecta a TA!

 EVALUAREA PARACLINICA
INITIALA
Glicemie (a jeun)
Hb ,Ht
Uree,creatinina
K-emie
ex.urina, microalbuminurie
G>5,6mmol/l (100mg/dl)
Colesterol,TG,HDL,LDL
acid uric
Ex FO,Rdg.toracica
ECG,ECHO
Clearance la creatinina,RFG
RECOMANDATA
ECHO cardiac
ECHO carotidian,femural
index glezna-brat
proteinurie (dipstick pozitiv)
ex FO (HTA severa)
monitorizare ambulatorie 24 h a TA
velocitatea pulsului
 EVALUAREA PARACLINICA

RADIOGRAFIE TORACICA
- cardiomegalia
- alungirea/bombarea arcului inf stg
- anevrism de aorta toracica (+/-)
- accentuarea butonului aortic
 ECG
- examen de rutina – obligatoriu
- prezenta HVS (indice Sokolow-Lyon: SV1 + RV5-V6> 38mm)
 predictor independent pentru evenimente CV
 marker al modificarilor miocardice + regresie sub tratament

Alte date:
ischemie
aritmii / tulburari de conducere
Holter – ECG: variabilitatea FC (deseori ↓ in HTA)
 Ecocardiografia
Sensibilitate mai mare decit ECG
Dg prezentei HVS: grosime SIV, PP, masa VS
> 125g/mp – barbati; > 110g/mp – femei
HVS concentrica
grosime pereti / DTDVS > 0,42 + masa VS ↑
HVS excentrica
Risc CV
grosime pereti / DTDVS < 0,42
remodelarea concentrica
grosime pereti / DTDVS > 0,42 + masa VS normala
 Ecocardiografia
Functia VS :
sistolica: fractie de ejectie, fractia de scurtare
diastolica: umplerea VS
disfunctia diastolica = 50% IC
¼ pacientii virstnici - in absenta disf. sistolice sau a HVS
creste riscul FiA
Dilatarea AS: legata de riscul FiA,riscul CV
 EVALUAREA VASCULARA
Ecografia vasculara :
ATS precoce – placile ATS frecvent la bifurcatia ACC
IMT carotidian: masura H vasculare (>0,9mm)
ATS avansata
indexul glezna-brat: < 0,9 = boala vasculara
risc: angina, IM, AVC, IC, chirurgie vasculara
rigiditatea arteriala: viteza puls carotido-femural
 EXAMEN F.O.
Std.I ingustare difuza a lumenului aa.retiniene
cu cresterea reflexului luminos
Std.II artere scleroase,calibru neregulat
vene dilatate,semn Sallus-Gunn+
Std.III hemoragii in “flacara”,exudate
Std.IV hemoragii in “panza”si exudate
intinse,edem macular,papilar
Severitatea leziunilor nu are coresp. clinic!
 EVOLUTIE - COMPLICATII
1. Modificari ale vaselor mari-frecvente
ateroscleroza accelerata
dilatare, rigidizare
2. Modificari ale vaselor de rezistenta- specifice
hipertrofie
arterioscleroza hialina
hiperplazie intimala+/-”necroza fibrinoida
3. Alte complicatii:
Nefroangioscleroza – IRC
Ischemie coronariana
Tulburari de vedere / hipoacuzie
 COMPLICATII
Cardiopatia hipertensiva
Afectarea cerebrovasculara
AVC hemoragice
infarcte lacunare
encefalopatie hipertensiva
Afectare renala: scaderea RFG,afectare tubulara
Insuficienta cardiaca
Afectarea vaselor mari
 EVOLUTIE,PROGNOSTIC
Evolutie de regula lunga,pe zeci de ani pana la aparitia
complicatiilor

Depinde de severitate, factori de risc asociati

Nu este invariabil progresiva

Este modificata de tratament

 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 HTA esentiala
 HTA secundara
 Alte forme de HTA
 HTA izolata “de halat alb”
15% populatia generala
Se asociaza cu prevalenta crescuta:
 leziune de organ
 anomalii metabolice
Dg dif cu HTA reala = dificil
Mai frecvent la: femei, HTA grd I, virste >, nefumatori
Dg (+):
cel putin 3 masuratori > 140/90 + TAm/24h = normala
 HTA izolata “de spital” = HTA
mascata
Inversul HTA “de halat alb”
TA normala la spital si HTA acasa
Prevalenta similara – 1/7 pacienti
Prevalenta > a leziunilor organ si FR metabolici
Risc cardiovascular crescut (comparativ cu normo TA
reala)
 Hipertensiunea arteriala secundara
HTA de cauza renala
 renoparenchimatoasa
 renovasculara

HTA din feocromocitom

HTA din aldosteronismul primar

HTA din sarcina

Alte forme de HTA secundara

 Hipertensiunea arteriala secundara
HTA de cauza vasculara: coarctatia de aorta
HTA secundara unor tulburari hormonale
 hipo/hipertiroidie
 hiperparatiroidie
 pseudohipoparatiroidie
 acromegalie
HTA din sindromul de apnee in somn
HTA din boli neurologice: tumori, traumatisme
HTA din boli psihice: hiperventilatie
HTA din stress fizic acut: medical, chirurgical
HTA prin cresteri ale volum intravascular: policitemie, hiperviscozitate,
transfuzii, transplant medular
HTA la adm agenti chimici: ciclosporina, etc.
 HTA renoparenchimatoasa
Cea mai frecventa cauza de HTA secundara (2-5% cazuri)

Boli renale acute

- GN acuta: ( copii cu infectii faringiene strepto; rar)
- GN cu mec. Autoimun - Complexe Ag - Ac in capilarele glomerulare
- HTA severa (maligna)
- Nefropatia cu IgA
- Nefropatia lupica
- IRA: preR(volum mic); intrinseca (GN); postR (uropatii obstructive)
 HTA renoparenchimatoasa
Boli renale cronice
- GN cronica – rara
- nefropatia DZ (Kimmelstiel – Wilson)
afectare glomerulara (scleroza difuza / nodulara)
istoric DZ > 15 ani; HTA: 50-60% pacienti
asociere cu retinopatie DZ
mec: fact metabolici + hemodinamici, citokine
Dg: HTA + RFG mica + albuminurie
- Hvolemie + ↑ inh NO sintetazei + Hactivit simpatica
- transplant R: rejet, ciclosporine, exces renina
HTA: 50% in primul an
 HTA reno-vasculara
Prevalenta – necunoscuta (stenoza > 60% )
Screening: pacienti HTA cu istoric caracteristic:
HTA instalata < 30 ani sau > 50 ani
HTA instalata brusc,severa sau rezistenta
simptome de boala aterosclerotica
istoric familial (-) pentru HTA
fumator
agravarea fct renale la adm de IEC / ARB
EPA hipertensiv recurent (flash pulm edema)
 HTA reno-vasculara
2 forme majore:

1. Stenoza de artera renala ATS

- 1/3 proximala a. ren.; barbati, > 50 ani

2. Stenoza de artera renala prin Displazie fibromusculara

- 2/3 distala a. ren. + ramuri; femei, < 30 ani
Alte cauze: embolii cu colesterol, compresie a.ren. (tumori)
frecvent bilaterala: IR rapid progresiva / IR dupa IEC/ARB
eliberare crescuta de renina (ischemie).
ex clinic: sufluri vasculare (abdominale); modif severe F.O.
 HIPERTENSIUNEA ENDOCRINA
A. Contraceptive orale
B. Hiperfunctie adrenocorticala
hiperaldosteronism,S.Cushing
sindrom adrenogenital,deficite enzimatice
C. Feocromocitom
D. Mixedem
E.Acromegalia
(Hiperparatiroidism,Hipertiroidism)
 HTA din aldosteronismul primar
Cauze suprarenaliene Cauze renale

Pseudo H aldosteronism
Haldosteronism primar
congenital – exces mineralocorticoid
* adenom
dobindit - carbenoxolone

* Hiperplazie bilaterala
* Hiperplazie SR unilaterala
* carcinom SR
* tumori extra SR
- Exces de oxicorticosteron
* tumori
Exces de cortizol
* sdr Cushing
 HIPERALDOSTERONISMUL
PRIMAR
EPIDEMIOLOGIE
1-2% din pacientii hipertensivi
F:B=2:1
30-50 ani
ETIOLOGIE
Adenom adrenocortical(S.Conn)
Hiperplazie suprarenaliana bilaterala
Carcinom adrenal
 DIAGNOSTIC POZITIV
Hipertensiune moderata s-d, fara edeme
Valori normale ARP (<2mg/ml)
Hipersecretie de aldosteron (34pg/ml)
Ionograma : K-emie<3,2mEq/l
K-urie >30mEq/l
Na / K inversat
Aldosteron / ARP >400
Alcaloza metabolica
 HTA in sdr Cushing
HTA – prezenta in 80% cazuri
Hsecretie mineralocorticoizi + cortizol = retentie Na + Hvolemie
Caracteristici sugestive:
 obezitate abdominala
 vergeturi violacee
 tegumente subtiri
 hipotonie musculara
 osteoporoza
Laborator: dozare cortizol liber / urina 24h, saliva / test de supresie cu
dexametazona
 FEOCROMOCITOMUL
97 % intraabdominale
90 % medulosuprarenala
10 %bilaterale
10 % extraadrenal
ggl. simpatici abdominali sau toracici
organul Zuckerhandl
glomusul carotidian,peretele v. urinare
10 % maligne
10 % familial ,trans. autozomal dominanta
 HTA din feocromocitom
1. HTA – persistenta sau paroxistica
- TA foarte variabila (+ hipotensine ortostatica)
- crize paroxistice legate de:
stress: angiografie, anestezie
farmacologic: histamina, nicotina, betablocante, corticosteroizi,
antidepresive triciclice, ….
- situatii speciale: sarcina, tumori endocine multiple, neurofibromatoza

2. Simptome asociate: episoade acute: cefalee, transpiratii, palpitatii,

greata, varsaturi
3. Semne asociate: tahicardie, TR, paloare, scadere G
 CARACTERISTICI CLINICE
Hipertensiune intermitenta
permanenta(>70 % NE)
crize paroxistice
Hipotensiune ortostatica
Cefalee,paloare
Palpitatii,tahicardie
Anxietate,scadere ponderala
Greturi si varsaturi
 TRATAMENT
CHIRURGICAL
singura masura terapeutica curativa
buna pregatire preoperatorie 7-14 Z
(α blocada,ß blocada)
TRATAMENTUL CRIZEI
Fentolamina(Regitine )2-5mg/5min.
Betablocant i.v.(tahiardie,aritmie)
Labetalol
 HTA din sarcina
= HTA dupa sapt. 20 de sarcina (fara antecedente HTA)
½ progreseaza catre preeclampsie: HTA + proteinurie, edeme, anomalii
hematologice, afectare hepatica
Eclampsie = preeclampsie + convulsii (lipsa reglarii fluxului cerebral)
Preeclampsia: mai frecvent la:
- I sarcina
- istoric familial de preeclampsie
- virsta prea > sau prea <
- coexistenta afectiuni: cardiace, renale
Mecanism: ?; Hvolemie + vasoconstrictie (activare S central/perif)
Dg +: crestere TA cu > 30/15mmHg peste 140/90mmHg
 Criterii preeclampsie si dg diferential
cu HTA cronica
Preeclampsia HTA cronica
Virsta < 20 > 30
Sarcina primipara multipara
Debut > sapt 20 < sapt 20
G/edem brusc gradat
TAs < 160mmHg > 160mmHg
Ex FO spasm, edem S-G, exsudate
HVS rara mai frecvent
Ac uric sg crescut normal
Proteinurie prezenta absenta
TA postpart normala crescuta
 HTA de cauza cardiovasculara
coarctatia de aorta
CoAo = ingustare lumen Ao toracica / abdominala
definitie clasica: ingustare la nivelul Ao toracice dupa originea ASCL stg,
distal de insertia ligamentului arterial

DG: HTA ½ sup + absenta pulsului la a.a. femurale

SS intens, toracic posterior (+ circulatie colaterala intercostala)
Mec: obstructie + vasoconstrictie
Postoperator: HTA poate persista
 HTA MALIGNA -PATOGENIE
Necroza fibrinoida
Dilatarea vaselor cerebrale-flux excesiv
Anemie hemolitica microangiopatica
Niveluri crescute ale reninei,aldosteronului
 Principii de tratament al HTA
 Scop: prevenirea afectarii organelor tinta
 Obiectiv: scaderea TAs sub 140 mmHg
(la orice varsta)
 Pt. pacientii cu risc scazut si HTA std 1:
tratament nefarmacologic
 Pt pacientii cu TA normal inalta si afectare
de organ sau pacient diabetic: tratament
medicamentos
 Tratamentul nefarmacologic
 Interzicerea fumatului (vasoconctrictie si
activarea SNVS)
 Moderarea consumului de alcool
 Scaderea consumului de sare (<5g/zi)
 Activitate fizica
 Scaderea greutatii corporale
 Tratamentul HTA
 Medicamente cu efect prognostic bun: Betablocante,
IEC, ARB, Ca Blocante
 Este recomandat tratamentul in trepte:
I- IEC/ARB; II - betablocante;
III – Calciublocante (CaB); IV - diuretice
 Noile ghiduri pledeaza pentru terapia combinata
 Raspunsul la initierea tratamentului: 30 %
 Combinatii eficiente: IEC/ARB +diuretice, CaB+ARB,
 DIURETICE

AT1 bloc
Beta-blocant

Alfa-blocant Ca antag

ACE inhibitor
 Clasele de medicamente
antihipertensive
1. diuretice - tiazidice: hidroclorotiazida (Nefrix) 12,5-50
mg
- indapamida (Tertensif, Rawel) 1,25-2,5
- de ansa: furosemid
- antialdosteronice: spironolactona 25-50 mg
2. betablocante: atenolol 25-100 mg
bisoprolol (Concor) 2,5-10 mg
metoprolol (Betaloc) 25-200 mg
nebivolol (Nebilet, Voxnebin, Nebinorm) 2,5-5
carvedilol (Dilatrend, Coryol) 6,25-50 mg
 Clase de medicamente
antihipertensive
3. Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC) – captopril
25-100 mg
- lisinopril 2,5-10 mg
- perindopril (Prestarium, Prindex) 2,5-10 mg
- enalapril 5-40 mg
- quinapril (Accupro) 10-80
- trandolapril (Gopten) 1-4 mg
- ramipril 2,5-20
4. Antagonisti ai receptorilor angiotensinei
- candesartan (Atacand) 4-32 mg
- irbesartan (Aprovel, Ifirmasta) 150-300 mg
- telmisartan (Pritor, Micardis) 20-80 mg
- valsartan (Diovan) 20-320 mg
 Clase de medicamente
antihipertensive
5. Blocanti ai canalelor de Ca:
- amlodipina(Norvasc, Tenox) 2,5-10 mg
- lercadipina (Leridip) 5-20 mg
- nifedipina (Adalat) 30-60 mg
6. Alfa1blocante centrale -prazosin (Minipress) 1-20 mg
- doxazosin 1-16 mg
7. Alfa2 agonisti centrali–alfametildopa (Dopegyt)250-
1000mg - clonidina 0,1-0,8 mg
- rilmenidina (Tenaxum) 0,15-0,30 mg
 Tratamentul individualizat al HTA
 Hipertrofie ventriculara; IEC, ARB
 Ateroscleroza : Cablocante, IEC, ARB
 Disfunctie renala: IEC, ARB
 Insuficienta cardiaca: IEC, ARB, diuretice
 Infarct miocardic: betablocant, IEC, ARB
 Boala vasculara periferiferica: Ca blocante
 Fibrilatie atriala: betablocante
 Tremor esential: betablocante
 Hipertiroidism: betablocante
 Postoperator: betablocante
 Osteoporoza: diuretice tiazidice
 Contraindicatii
 Depresie: alfa2agonosti centrali
 Hiperpotasemie: IEC, ARB
 Diabet zaharat: diuretice tiazidice,
betablocante
 Astm bronsic: betablocante
 Bloc atrioventricular: betablocante
 Tahiaritmii: Ca blocante
 Sarcina : IEC, diuretice
 Insuficienta renala: spironolactona
 Situatii speciale
 Varstnici: Cablocante, diuretice
 Sindrom metabolic: IEC, ARB

 Sarcina: Metildopa

HTA rezistenta: trebuiesc exclusi factorii

favorizanti
( HTA de halat alb, nemodificarea stilului de
viata, consum de AINS, droguri, contraceptive
orale, decongestionante nazale) sau o cauza
secundara a HTA
Urgenta hipertensiva : TAd>130 mmHg
(datorita afectarii vasculare marcate)
! Necesita tratament parenteral imediat

Urgentele hipertensive: 1% populatie

(frecvent encefalopatia hipertensiva si
feocromocitomul)
 Urgente de tratament in criza
hipertensiva
 Boli cerebrovasculare : encefalopatia hipertensiva,
AVC (infarctul cerebral, hemoragia intracerebrala),
hemoragia subarahnoidiana
 Boli cardiace: disectia de Ao, Insuficienta
ventriculara stanga acuta (edemul pulmonar acut
cardiogen), infarctul de miocard, post revascularizatie
miocardica (by-pass Ao-Co)
 Boli renale: glomerulonefrita acuta, boli colagen,
HTA post transplant renal
 Urgente de tratament in criza
hipertensiva
 Boli endocrine: feocromocitom
 Alte crize HTA: consum de cocaina, rebound
dupa intreruperea brusca a medicatiei
antihipertensive (clonidina)
 Eclampsia
 HTA la pacientii cu interventii chirurgicale de
urgenta sau cu sangerare postoperatorie
 Epistaxis sever
 Fiziopatologie
 Cresterea TA:
- eliberare de catecolamine circulante (A, NA), -
- enzima de conversie a angiotensinei datorita
hipovolemiei -> creste niv. ADH -> creste TA

- eliberare de prostaglandine si radicali liberi de

oxigen -> leziune a endoteliului vascular -
>proliferare intimala -> creste TA
 Fiziopatologia edemului cerebral
 Fluxul cerebral e mentinut de tonusul SN vegetativ
simpatic
 Autoreglarea fluxului cerebral e posibila la Tas>60-
120 sau 110-180 la hipertensivi (ingrosarea arterelor
ca o adaptare la presiunile ridicate)
 La TAs >180 mmHg-< vasodilatatie cerebrala ->
hipoperfuzie -> trecerea lichidului in tesuturile
perivasculare -> edem cerebral, microhemoragii,
microinfarcte cerebrale
 Clinic si paraclinic
 Cefalee, confuzie, somnololenta, deficite vizuale sau
deficite neurologice de focar
 Fenomene de insuficienta cardica (dispnee)
 Oligo-anurie
 Greata, varsaturi
 Examen fund de ochi: hemoragii, exudate, edem
papilar
 Biochimic: microalbuminurie, hematurie, anemie
 Diagnosticul diferential al crizei
hipertensive
 Uremie – insuficienta renala acuta
 Accident vascular cerebral
 Tumori cerebrale
 Encefalita, meningita
 Supradozare droguri, sevraj
 Atac de panica
 Alte cauze de insuficienta cardiaca acuta
Tratamentul urgentelor hipertensive
 Nitroprusiat de Na
 Nitroglicerina iv (2-5 μg/min) efect in 2-5
minute reactii adverse: tahicardie, cefalee
 Enalapril iv (5 mg la 6 h) efect in 15 minute
reactii adverse: scaderea brutala a TA
 Furosemid iv (20 mg repetat)
 Labetalol sau fentolamina

! In urgente: captopril, nifedipina

Tratamentul urgentelor hipertensive
 EPA: NTG+ furosemid; Contraindicatii:
betablocantele
 Sdr coronarian acut: NTG +betablocant
 Encefalopatia HTA: NTG
 Disectia Ao: NTG+betablocant
 AVC: NTG, nicardipina
 Feocromocitom: fentolamina +betablocant
(labetalol)
 Eclampsia: sulfat de Mg, metildopa
 Postoperator: NTG