SINDROMUL CEFALALGIC

SI
TROMBOZELE VENOASE CEREBRALE
 CUPRINS CURS;

1. Clasificare sindroamelor cefalalgice

2. Etiologia sindroamelor cefalalgice
3. Mecanisme ale cefaleei
4. Abordarea pacientului cu cefalee
5. Principalele sindroame cefalalgice de cauza neurologica
6. Anatomia si fiziologia sistemului circulator venos cerebral
7. Etiologia trombozelor venoase cerebrale (TVC)
8. Clinica trombozelor venoase cerebrale (TVC)
9. Investigatii paraclinice in TVC
10. Tratamentul TVC
 Sindromul cefalalgic in camera de garda:

• a 9-a cauza de adresare catre medic si una dintre cele mai frecvente
cauze de adresare la camera de garda

• cauze: > 300 cunoscute in acest moment

• de ce e importanta si aduce frecvent pacientul la medic?

• fata si scalpul sunt bogate in receptori pt. durere

• cavitatile nazale si bucala, ochiul si urechea sunt toate structuri

delicate si foarte sensibile si trebuie protejate

• teama permanenta neexprimata cu privire la ceea ce se intampla

in cap si in special teama de tumori cerebrale
 CLASIFICAREA INTERNATIONALA A CEFALEELOR (a 2-a editie) - 2003

1. Cefalee primara: neasociata cu o leziune cerebrala structurala

• migrena
• cefaleea tensionala
• cefaleea “cluster”
• alte cefalee primare:
• la tuse
• exercitionala
• asociata cu activitatea sexuala
• hipnica
• hemicrania continua etc.
 CLASIFICAREA INTERNATIONALA A CEFALEELOR (a 2-a editie) - 2003

• Cefalee secundara: asociate cu o leziune patologica

• traumatisme craniocerebrale/ale gatului

• afectiuni vasculare cerebrale sau cervicale
• cefalee atribuita patologii cerebrale nevasculare
• cefalee atribuita utilizarii unei substante sau sevrajului acesteia
• cefalee atribuita infectiilor
• tulburari ale homeostaziei
• afectiuni ale fetei si ale gatului/ochiului/sinusurilor/urechii/dintilor
• nevralgii craniene si alte cauze centrale ale durerii faciale
• cefalee psihogena
CRITERII CEFALEE “TENSIONALA”
CRITERII CEFALEE TRIGEMINALA AUTONOMICA
ABORDAREA PACIENTULUI CU CEFALEE (I):

1. ANAMNEZA
2. EXAMENUL CLINIC
3. INVESTIGATII PARACLINICE
4. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL AL SINDROMULUI CEFALALGIC
5. TRATAMENT
Mumenthaler et all
 ABORDAREA PACIENTULUI CU CEFALEE (II):

1. ANAMNEZA:

• P – factori provocatori/ favorizanti sau care amelioreaza durerea

• Q – calitatea durerii
• R – regiunea dureroasa
• S – severitatea durerii
• T- evolutia in timp a durerii

• Aspecte temporale: cand apare, timpul scurs pana la varful de intensitate,

frecventa, durata
• Modelul de evolutie: prodrom, corelatia cu medicatia, ciclul menstrual
• Locul durerii: unilaterala, bilaterala, frontala, occipitala, faciala, gat
• Calitatea durerii: pulsatila, continua, lovitura de cutit, stransoare, presiune
• Intensitate
• Simptome asociate: greata, voma, pierderea starii de constienta, eritem,
lacrimare, drop-attack, redoare de ceafa, fotofobie, ameteala,
fonofobie
• Factori precipitanti: exercitiul fizic, pozitia, alimente, medicamente, anxietate,
• Factori amelioranti: camera intunecata, pozitie, compresie, medicatie
• Istoric medical: istoric de cefalee, istoric evaluari cefalee, medicatie, HTA, cancer,
calatorii, traumatisme, infectie HIV
• Istoric familial
• Istoric ocupational: solventi, vapori, chimicale
 ABORDAREA PACIENTULUI CU CEFALEE (III):

• intensitatea nu se coreleaza cu severitatea – severa cu debut brusc – HSA ?

• simptome asociate:
• greata, voma, fonofobie – migrena
• lacrimare, eritem conjunctival – “cluster headache”
• pierderea starii de constienta – HSA, tumora ventricul III
• deficite neurologice – cauze organice
• sd. HIC: - procese expansive, TVC, pseudotumor cerebri

• efectul pozitiei:
• exercitiul fizic: cefaleea vasculara
• pozitia capului: chist coloid

• localizarea: unilaterala/ difuza

• lez. supratentoriale – iradiere frontala
• lez. infratentoriale – iradiere frontala si occipitala
• cauza orbitala – strict localizata

• durata:
• migrena: 4-72 de ore
• “cluster”: 15-180 ore
• cefalee tensionala: 30 minute – 7zile
• nevralgia: secunde/minute
 ABORDAREA PACIENTULUI CU CEFALEE (IV):
• frecventa si evolutie:

• nesistematizate –migrena
• dupa perioade de stres – cefaleee “tensionala”
• in weekend - migrena
• migrena: 1-2 atacuri pe luna
• “cluster”: 1 atac/ zi timp de 2 saptamani – 6 luni, cu orar fix
• “tensionala”: – episodica > 10 /luna sau continua 15 zile/ luna
• organice: periodice/ continue

• calitatea durerii:
• pulsatila: migrena
• tensiune/ “in banda”/“in casca” : cefalee “tensionala” , migrena la debut
• profunda, “intepatura/lovitura de cutit”: in cefalee “cluster” sau nevralgii
• “ca un trasnet” – in hemoragia subarahnoidiana

• factori favorizanti:
• stres, premenstrual, alimente bogate in tiramina, glutamat, nitrati, aspartat,
factori fizici – migrena
• ingestie de alcool in faza de “cluster” – cefalee “cluster”
• stres – cefalee “tensionala”
• puncte trigger la nivelul fetei: vorbire,aer rece, periere dinti – “nevralgie”
• exercitiu fizic, pozitie, stranut, tuse – cefalee organica
 “RED FLAGS” IN CEFALEE (I)

• traumatism recent cranian/cervical

• debut brusc al cefaleei

• aparitia unui nou tip de cefalee

• agravarea progresiva a unui sd. cefalalgic

• un nou nivel de durere – “cea mai puternica durere din viata”

• cefalee dupa manevra Valsalva/tuse

• debut la varsta > 50 de ani

• simptome sau semne neurologice precum:

• convulsii,confuzie, pierderea starii de constienta, inabilitate,

edem papilar, hemipareza (atentie la migrena cu semne asociate
sau infarct migrenos)
“RED FLAGS” IN CEFALEE (II)

• semne sau simptome sistemice precum:febra, scadere ponderala,

durere la palpare artere temporale, rigiditatea cefei

• factori de risc secundari precum istoricul de cancer sau de infectie HIV

• mai putin grav:

• cefalee ce trezeste pacientul din somn

• cefalee permanent unilaterala

• ce se schimba cu pozitia pacientului

 MECANISMELE DURERII IN CEFALEE

Structura Sensibile la durere Insensibile

Sinusuri venoase si vene aferente Parenchimul cerebral
Arterele din dura Ependimul
Arterele de la baza creierului si rr. lor Plexuri coroide
Intracraniana
Pia
Dura langa baza creierului Arahnoida
si aa. mari
Dura pe convexitate
Craniul
Pielea
Scalpul
Periostul
Extracraniana
Muschii
Mucoasele
Arterele
Nervii V
VII
IX, X, II, III
 MECANISME GENERALE IN CEFALEE

• tractiune a principalelor vase intracraniene

• distensia/ dilatarea arterelor intracraniene

• inflamatia langa structuri sensibile

• presiunea directa pe nervii cranieni sau cervicali

• contractia sustinuta a muschilor scalpului sau gatului

• stimularea R nociceptivi prin afectiuni ale ochiului, nasului, urechii sau

sinusurilor
 • semne vitale
• examen general
• examen neurologic
EXAMENUL PACIENTULUI CU CEFALEE
• rareori este relevant

Semne clinice Posibila etiologie

Atrofie optica, edem papilar Procese expansice intracraniene,

hidrocefalie, pseudotumor cerebri
Semne neurologice focale Procese expansive intracraniene
(hemipareza, afazie etc.) TVC
Redoarea cefei HSA, meningita

Hemoragii retiniene HSA anevrismala, HTA maligna

Zgomote la auscultatia craniului MAV

Artera temporala ingrosata, Arterita temporala

sensibila la palpare, scadere
ponderala
Puncte triggerla nivelul fetei ce Nevralgie trigeminala
declanseaza durerea
Ptoza palpebrala,paralizie nerv Anevrism cerebral
III, midriaza
 INVESTIGATII PARACLINICE CEFALEE (I)

• biochimie
• HLG
• nivel CO sanguin

• EAB (hipoxie)
• VSH
• punctia lombara:

• indicatii: suspiciune de meningita/ HSA

• contraindicatii:
• alterarea starii de constienta
• semne neurologice de focar
• edem papilar

• investigatii imagistice: (CT cerebral/IRM cerebral/CT cervical/angiografie)

• durere brusca, severa/ nemigrenoasa/ cefalee cu caracter nou

• durere unilaterala, severa,,tanar, cu iradiere la nivelul gatului+sd. Horner
• cefalee brusca la o pacienta gravida
• cefalee brusca cu semne neurologice de focar

• cefalee la un pacient cu varsta>55 ani, cu artere temporale indurate

dureroase
 INVESTIGATII PARACLINICE CEFALEE (II)

• CT cerebral de urgenta:

• in suspiciunea de proces intracranian

• in suspiciunea de HSA
• poate fi fals negativ (interval scurs de la debut, cantitate de sange,
artefacte, continut scazut de fier in anemie )

• in suspiciunea de fractura baza craniu

• RM cerebral:

• cefalee brusca la gravide/ perioada puerperala

• suspiciunea de TVC
 HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA (I)

• prevalenta < 1%

• clinica:
• cefalee brusca cataclismica, cu maximum de intensitate in cateva sec,cu
localizare occipitala sau frontala
• extrem de severa
• in 50% fara semne neurologice de focar

• scala Hunt-Hess pentru forma spontana:

• grad 1: asimptomatic/ cefalee minima/ usoara redoare de ceafa

• grad 2: cefalee moderata sau severa/ redoare de ceafa/ fara semne

de focar cu exceptia semnelor de nervi cranieni

• grad 3: somnolenta, confuzie sau minime semne neurologice de focar

• grad 4: stupor, hemipareza moderata sau severa/ tulburari vegetative

• grad 5: coma profunda, rigiditate prin decerebrare, muribund

 HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA (II)

• simptome asociate: greata, voma, fotofobie, redoare de ceafa,

tulb. de constienta

(25% in primele 15 minute)

• semne neurologice de focar:

• anevrism de AcoP ce comprima nerv III-paralizie completa nerv III

• vasospasm manifest clinic

• febra, dureri de spate, HDS, HTA, convulsii

• ex. FO: hemoragii subhialoide

• ECG: modificari difuze nespecifice ale undelor T

• alte simptome si semne: edem pulmonar, secretie inadecvata de ADH,

 HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA (III)

• Etiologie HSA:

• idiopatica – 10 %

• anevrisme arteriale – cel mai frecvent

• MAV (la pacientii tineri < 20 de ani)

• rare:

• tromboza cerebrala cu HSA secundara

• embolia cerebrala
• hemoragie cerebrala parenchimatoasa
• tumori de hipofiza care sangereaza
• traumatisme cerebrale cu contuzii

• foarte rare:

• coagulopatii
• anevrisme micotice
• metastaze cerebrale
 DIAGNOSTIC POZITIV AL HSA

• CT cerebral nativ:

• detecteaza HSA recente sau in cantitate mare

(fals-negativ la distanta de HAS sau mici HAS)

• daca CT cerebral este negativ –punctie rahidiana:

• se poate efectua PL ca prima investigatie in cazul in care CT cerebral

nu se poate efectua si nu exista semne de efect de masa (pierderea
starii de constienta sau semne neurologice de focar)

• > 1000 hematii/mm3

• sute de hematii/mm3
• xantocromia – apare la cateva ore de la debutul HSA

• angiografie cerebrala:

• in caz de recidiva a HSA

• punctie traumatica/ rezultat ambiguu al punctiei rahidiene
• la pacientii cu contraindicatie de punctie rahidiana
 ARTERITA TEMPORALA (boala Horton)

• fiziopatogenie: inflamatia arterelor scalpului si a arterelor intracraniene

• varstnici> 55 ani
• frecventa la femei
• cefalee cu debut recent
• aa. temporale palpabile indurate si dureroase
• claudicatie a maxilarului
• stare de rau
• astenie fizica
• febra
• anemie
• polimialgie reumatica
• scaderea vederii prin afectarea aa. oftalmice
• VSH > 100mm/h
• raspuns bun la CSth

• dgn pozitiv: biopsie aa temporale

 MENINGITA SI ENCEFALITA

• clasic: cefalee, fotofobie, greata,voma, semne meningeale,

alterarea starii de constienta (agitatie, halucinatii, confuzie, coma)

• pot fi absente mai ales la copil unde predomina simptomatologia nespecifica

• antibioterapie de urgenta in cazurile suspecte

• etiologie:
• hemoculturi in frison
• analiza LCR pentru antigene specifice
• cauze potentiale:
• infectii de vecinatate: sinuzita, otita, mastoidita etc
• infectii sistemice: endocardita bacteriana, siclemie, splenectomie
• defecte congenitale sau dobandite de invelis ale creierului
• tumori – Criptococus
• virusi/ spirochete/ protozoare/fungi
CEFALEE PRIMARE
 MIGRENA (I)

• prevalenta:

• barbati: 7%
• femei:18 %

• caracterul durerii: unilaterala, pulsatila, agravata de exercitiu fizic,

acompaniata de greata, varsaturi si fotofobie

• minimum 2 episoade similare

• migrena clasica (oftalmica) – “migrena cu aura”- 15 %

• fenomene vizuale predureroase:
• lumina, scintilatii, ce dispar la aparitia durerii
• scotom scintilant cu durata de max. 1 ora si care lasa tulb. camp vizual
contralateral durerii

• prodrom: simptome psihice, foame, cascat

• durerea are I max in 1-2 ore max 24 ore

• migrena comuna – “migrena fara aura”

 MIGRENA (II)

Alte tipuri de migrena:

• migrena hemiplegica familiala

• migrena oftalmoplegica
• migrena bazilara
• la copii: migrena abdominala/voma ciclica
• status migrenos: durata de cateva zile (>72 ore) cu pauze
interdureroase < 4 ore continuu

• complicatii ale migrenei:

• infarctul migrenos
• aura persistenta fara infarct
• migrena cronica

• factori asociati cu migrena:

• perioada premenstruala (in sarcina dupa luna a 3-a scade ca I)
• fotogenica
• alcool si ciocolata, portocale, branza
• vremea
• psihic (bine si rau)
• somn (> sau <)
• ereditate
• personalitatea
• “Cluster headache”

• boala neurovasculara primara

• predominant la barbati (M/F= 6/1)

• rar familiala, debut la 30 de ani
• atacuri provocate de alcool sau nitrati
• durere brusca, severa, unilaterala, orbitala/frontala, constanta,
• neliniste
• eritem conjunctival
• lacrimatie, rinoree
• pupile mici,ptoza (sd Horner partial)
• forma cu atacuri:
• durata atac: 10-30 minute
• atacurile se pot ‘aglomera “ in “ciorchine” in cateva zile sau
saptamani apoi dispar pentru cateva luni de zile- 1an
• predominant noaptea si primavara si toamna

• Migrena bazilara:
• rara
• femei tinere < 21 ani, cu istoric familial de migrena
• simptome vizuale cu debut brusc (inclusiv cecitate) si care asociaza:
• vertij/ataxie
• dizartrie
• tinitus/parestezii/alterarea starii de constienta si confuzie
FIZIOPATOLOGIE MIGRENA (I) MIGRENA (IV)

• mecanisme genetice:

• exprimarea in cantitate mare a metalproteinazei 9

• hipomagnezemie cerebrala
• cresterea concentratiei AA excitatori
• cresterea reactivitatii vaselor cerebrale

• mecanisme complexe:

• impulsuri de la cortex, talamus, hipotalamus activeaza centrii migrenosi

• centrii migrenosi in TC: nc rafeului, locus ceruleus – serotoninergici
• centrii migrenosi produc o inhibitie corticala propagata insotita de olighemie
• reflexul trigeminovascular
• aferente de la vasele meningeale –nc tract trigeminal –talamus/punte
• nc pontini- eferente ps ggl pterigopalatin/otic/carotidian- perete vascular
• terminatiile perivasculare trigeminale sunt stimulate si elibereaza
• neuropeptide vasoactive: substanta P, neurokinina A, CGRP
• efect vasocconstrictor/vasodilatatie
• inflamatie neurogenica sterila
• prin reflexul de axon trigeminal – nc trigemen –talamus-cortex

• disfunctie a cailor din TC care moduleaza aferentele dureroase

 FIZIOPATOLOGIE MIGRENA (II)

• studii imagistice au aratat o modulare a aferentelor dureroase

trigeminovasculare de catre nc. rafeului dorsal, locus ceruleus si
nucleul mare al rafeului

• curent antidromic trigeminal cu stimularea eliberarii presinaptice de CGRP,

serotonina cu rol vasodilatator si proinflamator – stimuleaza terminatiile
nociceptive de la nivelul peretilor vasculari inchizand astfel reflexul trigeminal
si pe de alta parte mediaza inflamatia aseptica neurogena din peretele vascular
care genereaza si ea durere

• deci exista o alterare a perceptiei cu sensibilizarea centrala a

complexului trigemenului si pe de alta parte o activare retrograda a
mecanismului neurovascular specific rr. oftalmice a n.V

• serotonina:
• receptori de tip 1 actioneaza atat central cat si periferic pe reflexul
trigeminovascular
• receptorii de tip 2 actioneaza periferic stimuland inflamatia din peretele
vascular

• factor de relaxare vasculara (EDRF) – oxid nitric

• neuropeptide vasculare-endotelina 1
 FIZIOPATOLOGIE MIGRENA (III)

intrebari deschise :

• migrena cu aura/ fara aura sunt 2 boli diferite ? (afecteaza arterele

intracraniene si cele extracraniene respectiv ?

• modificarile circulatorii sunt cauza primara a cefaleei sau un

fenomen secundar/coincidental ?

• diminuarea activitatii neuronale (“spreading depression”) este cauza

simptomelor neurologice (asa pare) si a cefaleei (neclar) si reducerea
fluxului cerebral urmeaza scaderii nevoilor metabolice?

• de ce partea posterioara a creierului este implicata asa des ?

Tratamentul atacului migrenos:

• Fenotiazine: MIGRENA (V)

• proclorpromazina (EMETIRAL)
• clorpromazina (PLEGOMAZIN)

• butirofenone:
• properidol
• haloperidol

• dihidroergotamina (COFEDOL)

• triptani (agonisti R serotoninergici de tip 1):

• sumatriptan
• rizatriptan
• almotriptan
• zolmitriptan

• valproat de Na iv

• ketorolac

• metoclopamid

• Csth

• antialgice obisnuite
TRATAMENTUL PROFILACTIC IN MIGRENA

• atacuri frecvente: >3-4 luna

• atacuri intense/ prelungite
• terapia abortiva ineficienta

• tratamentul se administreaza cel putin 6 luni

• eficienta demonstrata:

• betablocante

• antidepresive

• blocante canale de Ca

• neuromodulatori –anticonvulsivante

• clonidina

• toxina botulinica
Cefalee “vasculara” nonmigrenoasa:

• sincrona cu pulsul, severa, agravata de efort

• febra – shigelloza

• substante:
• CO, Pb, benzen, CCl4, insecticide, nitriti (hotdog headache), toluen,
nitrobenzen, metanol, glutamat monosodic (sd. restaurantului chinezesc”)
alcoolul)

• medicamente: nitrati, indometacin, contraceptive orale, vasodilatatoare

• sevraj:
• ergot, cafeina, amfetamine, fenotiazine, alcool

• altele:
• hipoxie,hipoglicemie, hiperCO2, anemie, toxemie de graviditate,
encefalopatie hipertensiva, hipotiroidism,,hipertiroidism, rinita vasomotorie,
altitudine, contact sexual
• de efort: - alergatori sau tumora de fosa posterioara
• de tuse:
 CEFALEE POSTTRAUMATICA:

• de scurta durata/cronica in sd.posttraumatic

• cauze:
• hematom cronic subdural

• higroma subdurala

• hidrocefalie

• fractura craniu

• meningita

• abces cerebral

• HSA

• contractie musculara (tensiune)

• psihogena
 CEFALEEA DIN SD. HIC SI DIN TUMORILE CEREBRALE

• caracter :

• agravata la trezire, descreste dupa ridicarea din pat sau dupa voma
• exacerbata de tuse sau efort
• poate pare precoce (in tumori de fosa posterioara) sau tardiv
(in leziuni supratentoriale)

• etiologie:
• tumori de fosa posterioara
• supratentoriale (meningioamele mai precoce)
• tumori intraventriculare (chist coloid): cefalee pozitionala/sincopa
• tumori hipofizare care sangereaza/ necroza
• abces cerebral
• hematom subdural
• MAV
• pseudotumor cerebri
 PSEUDOTUMOR CEREBRI

• hipertensiune intracraniana idiopatica benigna

• diagnostic de excludere

• cresterea presiunii intracraniene + cefalee + edem papilar

• clasic:
• femeie obeza tanara (adolescenta)
• cefalee progresiva saptamani/ luni de zile cu evolutie variabila
• fara semne neurologice de focar/paralizii de nervi cranieni
• edem papilar
• cauze:
• necunoscute –dezechilibru productie/absorbtie a LCR (?)
• tulburari menstruale
• crestere ponderala
• hipervitaminoza A
• retinoizi per os
• tetracicline
• diagnostic diferential:
• alte cauze de crestere a presiuni intracraniene:
• procese expansive
• meningita cronica
• tromboza venoasa intracraniana
• CT cerebral/ RMN inclusiv angio RM venos - normal
• PL cu valori normale sau < 250-400 mm H 2O
 CEFALEE DATORATA SCADERII PRESIUNII LCR

• CARACTER: agravata de ortostatism, dispare in clinostatism

• etiologie:
• post-punctionala
• idiopatica cu presiune LCR 0-60
• tratament: cofeina/ pansament cu sange

CEFALEE TENSIONALA

• contractura sustinuta a muschilor scalpului si gatului

• cefalee bilaterala “ in casca”, nepulsatila, cronica / cu recurente, constanta
• se amelioreaza cu somnul
• localizare: difuza, occipitala, gat
• nu se asociaza cu greata, varsatura, fara prodrom
• cea mai frecventa cauza de cefalee
CEFALEE PSIHOGENA

• asociata frecvent cu depresia

• greutate in gandire, fara raspuns la analgezice
• isi schimba localizarea
• se manifesta bizar
• seamana uneori cu cea “tensionala”

NEVRALGII:

• debut brusc, accese scurte, caracter lancinant, precipitate de stimuli tactili sau
stimuli de tip: rece, cald, periatul dintilor (pt trigemen) sau inghitit
(de glosofaringian)
 DISECTIA ARTERIALA

• nontraumatica de AV sau ACI:

• cefalee si durere laterocervicala/frontala/occipitala

• cefalee agravata de miscarea gatului
• simptome ischemice la tineri
• suspiciune cand la un tanar cefaleea asociaza deficite neurologice recente
• in disectia de ACI – sd Horner ipsilateral

• CT cervical
• RM cu angioRM
• ultrasonografie Doppler
• angiografie
 CAUZE DIVERSE DE CEFALEE

• sinuzita
• probleme dentare • sd Tolosa- Hunt (oftalmoplegie dureroasa):
• durere unilaterala periorbitala
• sd Costen • oftalmoplegie (cu RFM prezent)
• oculare: • VSH crescut
• nevrita optica • afectare nerv optic
• inflamatie orbitala • responsiva la CSth
• sd sinus cavernos • proces inflamator de etiologie necunoscuta
• glaucom acut cu unghi inchis
• astigmatism
• tulburari acomodare
• strabism latent
• cefalee la inghetata
• post convulsii
• boala coloana cervicala
• feocromocitom:
• debut in minute, cefalee bilaterala
• dispare in mai putin de 1h
• pulsatila
• transpiratii, paloare, palpitatii
• tremor
• greata
• salt hipertensiv in criza
TROMBOZA VENOASA CEREBRALA
 EPIDEMIOLOGIE

• < 2% din toate tipurile de AVC

• incidenta mica:
• adulti: 3-4 cazuri/1000000 loc/an
• copii: 7 cazuri/1000000 loc/an

• predominenta la sexul feminin F/M = 1.3/1

• la barbati distributie pe grupe de varsta de tip uniform

• la femei 60 % in grupa de varsta 20-35 ani

• reprezinta 50% din totalul AVC din sarcina sau perioada puerperala

• mortalitate/ morbiditate:

• 13-48 % mortalitate
• recuperare totala: 30 %
 ANATOMIE APLICATA (I)

• circulatia cerebrala venoasa are particularitati:

• VENELE NU INSOTESC ARTERELE (TERITORIILE DE DRENAJ NU SE SUPRAPUN

TERITORIILOR ARTERIALE)

• sinusurile si venele nu au nici valve si nici tunica musculara – flux bidirectional

si le permite venelor sa ramana dilatate

• comunicarea bogata intre sinusuri venoase (vv. comunicante) sau

convergenta lor (torcular herophili) explica paucitatea semnelor clinice uneori
si pe de alta parte remiterea completa, fara sechele, a simptomatologiei

• sinusurile venoase sunt cuprinse intre 2 structuri rigide ale durei mater – greu
compresibile chiar in cazul sd. HIC

• venele emisare de la scalp, fata, sinusuri paranazale si urechi, venele diploice,

venele meningeale dreneaza direct in venele cerebrale sau prin intermediul
unor lacune venoase - TVC in cazul patologiei de vecinatate:

• tromboza sinus cavernos in infectiile fetei

• tromboza sinus lateral in infectiile urechii
• tromboza sinus sagital superior in infectiile scalpului
 ANATOMIE APLICATA (II)

• sistemul venos cerebral este compus din 2 componente:

• sistemul superficial ce cuprinde sinusurile venoase si venele corticale ce

dreneaza partea superficiala a emisferelor cerebrale

• sistemul profund ce cuprinde sinusul lateral, sinusul drept si sinusul sigmoid

impreuna cu toate venele profunde
VENELE CEREBRALE SUPERFICIALE:

• VENA ANASTOMOTICA SUPERIOARA (TROLARD)

• VENA CEREBRALA DORSALA SUPERIOARA

• VENA CEREBRALA MEDIE SUPERFICIALA

• VENA ANASTOMOTICA INFERIOARA (LABBE)

CIRCULATIA VENOASA SUPERFICIALA – fata laterala
VENELE EXTRACEREBRALE
 SISTEMUL VENOS CEREBRAL PROFUND

• 2 VENE CEREBRALE INTERNE

• se formeza prin confluenta a:

• vena septum pellucidum

• venele talamostriate

• 2 VENE BAZALE ROSENTHAL

• in spatele spleniumului se unesc cele 2 perechi de vene si formeaza MAREA VENA

A LUI GALEN

• din vena lui GALEN sangele venos dreneaza in SINUSUL DURAL DREPT si de aici
spre TORCULAR HEROPHILI (unirea tuturor sinusurilor durale)
CIRCULATIA VENOASA PROFUNDA – fata mediala
CIRCULATIA VENOASA PROFUNDA - axial
 SINUSURILE DURALE:

• SINUS SAGITAL SUPERIOR – posteroanterior dreneaza sangele convexitatilor

• in partea posterioara falx cerebri la unirea cu tentoriumul SINUSUL SAGITAL

SUPERIOR se uneste cu SINUSUL DREPT care vine pe linie mediana de-a lungul
insertiei tentoriumului si cara sangele din teritoriul profund cerebral

• sangele din cele 2 sinusuri durale de mai sus dreneaza in SINUSUL TRANSVERS
prin TORCULAR HEROPHILI si apoi prin SINUSUL SIGMOID spre VENA
JUGULARA INTERNA
SINUSURI VENOASE DURALE
 SINUSUL CAVERNOS

• dreneaza sange din partea bazala a creierului (mai ales din lobul temporal)
dar si de la nivelul orbitelor si fetei prin VENELE OFTALMICE SUPERIOARE SI
INFERIOARA

• are mai multe drenaje, cel mai frecvent fiind SINUSUL SIGMOID de care
este legat prin SINUSURILE PIETROS SUPERIOR SI INFERIOR
VENELE DE LA BAZA CREIERULUI
MODALITATEA DE DRENAJ IN SISTEMUL VENOS CEREBRAL
Figure 3. Diagram showing the relationship of deep cerebral veins and venous sinuses. 1). Internal
Cerebral Vein. 2). Basal Vein of Rosenthal. 3).Septal Vein. 4).Thalamostriate Vein. 5). Superior
Sagittal Sinus. 6). Inferior Sagittal Sinus. 7). Vein of Galen 8). Straight Sinus.
9). Torcular Herophili. 10). Transverse Sinus. 11). Sigmoid Sinus 12). Internal Jugular Vein .
 PATOGENIE (I):

• trombul venos se formeaza:

• staza venoasa
• cresterea coagularii sangelui
• modificari ale vasului
• rar embolizare

• variabil ca localizare/ extensie

• proaspat bogat in celule rosii si fibrina, sarac in plachete
• vechi bogat in tesut fibros/ recanalizat

• efectele formarii trombului venos cerebral:

• edem cerebral difuz – ca unica manifestare in tromboza SSS

• vasogen/ citotoxic
• vizibil pe secv. RM

• ocluzia venelor corticale duce la infarct venos:

• deseori hemoragic asociind fie HSA, hematom subdural sau
intraparenchimatos
 ETIOLOGIE TVC (I):

• toate sursele cunoscute medicale/chirurgicale/ginecologice de tromboza

venoasa

• 20-25 % idiopatica

• interventii chirurgicale
• sarcina, perioada puerperala, contraceptive orale
• medicale:

• boli congenitale cardiace, IC, pacemaker

• tumori: carcinoame viscerale, limfoame, leucemii, tumori carcinoide
• boli eritrocitare: policitemie, anemie posthemoragica, siclemie, HPN,
anemie feripriva
• trombocitemie primara sau secundara
• tulb coagulare:
• deficit ATIII, proteina C, S, cresterea rezist la prot. C activata,
anticoagulant lupic circulant, CID, trombocitopenie la heparina
deficit de plasminogen etc.
• deshidratare severa
• boli digestive: ciroza, boala Crohn, colita ulcerativa
• vasculite: LES, arterita tamporala, sd. Sjogren
• boala venoasa tromboembolica
• altele:
• boala Behcet, sarcoidoza, sd. nefrotic, injectii parenterale,
electrocutarea, ectasy, homocistinuria, tireotoxicoza
 ETIOLOGIE TVC (II):
• Cauze infectioase:

• locale:
• traumatism septic
• infectii intracraniene: abces, empiem, meningita, osteita sifilitica
• infectii regionale: otita, tonsilita, sinuzita, stomatita, inf. cutanate

• generale:
• septicemie bacteriana, endocardita, tifos, TBC
• virale: hepatita. herpes, HIV, CMV, rujeolos
• parazitare: malarie, trichinoza
• fungice: aspergiloza

• Cauze noninfectoase:

• locale:
• traumatism cranian
• interventie neurochirurgicala
• AVC ischemic sau hemoragic
• tumori: meningiom, metastaze, meduloblastom
• porencefalie, chist arahnoidian
• malformatie arteriovenoasa durala
• injectare repetata VJI
Saposnik et al, 2011, AHA Stroke Journal
Saposnik et al, 2011, AHA Stroke Journal
 DIAGNOSIS OF CVT

• the diagnosis should be considered in:

• young and middle-aged patients (women) with recent unusual headache

• headache /seizures/ focal neurological signs in pregnancy or puerperium

• or with stroke-like symptoms in the absence of the usual vascular risk factors

• in patients with intracranial hypertension

• and in patients with CT evidence of hemorrhagic infarcts

• especially if the infarcts are multiple and not confined to the arterial vascular
territories

• average delay from the onset of symptoms to the diagnosis is 7 days

MANFESTARI CLINICE TVC (I):

• tablou clinic variabil, bogat, nespecific

• simptome:

• cefalee:
• cel mai frecvent
• cel mai precoce simptom
• nespecfica:
• difuza, progresiva, permanenta
• brusca, migrenoasa
• brusca semanand cu HSA

• edem papilar

• semne de focar:
• la debut 15 %/ si pe parcurs 50%
• motorii/ senzoriale
• altele: afazie, pareze nervi cranieni

• convulsii:
• la debut 15 % / pe parcurs 40 %
• focale/ generalizate/ status epilepticus
• focale la cei cu semne de focar

• alterarea starii de constienta: 50 %

 MANFESTARI CLINICE TVC (II):

• SINDROMUL DE HIC IZOLAT (40 %)

• cefalee, edem papilar, pareza nerv VI= “ pseudotumor cerebri”

• evolueaza in saptamani, luni
• frecvent in tromboza de SSS/SL

• SEMNE FOCALE (75 %):

• heterogenitate ca debut/ manifestare/ asociere cu tulburari stare de constienta

• frecvent interesare predominant mb. inferior
• asociere cu convulsii
• absenta unui sindrom arterial bine definit
• evolutie agravata sub tratament

• TROMBOZA SINUS CAVERNOS:

• chemosis
• proptoza
• oftalmoplegie dureroasa unilaterala/bilaterala
• complicatii: extensie la celelalte sinusuri/ obstructie prin anevrism micotic a ACI
• forme indolente/ pareze VI/ chemosis cu proptoza
 MANFESTARI CLINICE TVC (III):

• ENCEFALOPATIE SUBACUTA:

• encefalopatie generalizata, fara semne de focar si fara HIC

• tineri/ varstnici cu casexie/ tumori/ boli cardiace
• evenimentul terminal
• alterarea starii de constienta (somnolenta- coma)
• dgn diferential cu:
• encefalita
• CID
• endocardita marantica
• vasculita cerebrala

• PREZENTARI NEOBISNUITE;

• Sd. HIC apoi semne de focar

• cefalee izolata:
• postpunctional-like
• migrena -like
• AIT
• convulsii generalizate+ cefalee – eclampsia – like
• postpartum- psihoza
• HSA-like cu PL pozitiva = MAV rupta
 • 75 % din cazuri localizari multiple
• variabilitate anatomica
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC (I):
• circulatie colaterala bogata

Saposnik et al, 2011

 DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC (II):

• TROMBOZA SINUS SAGITAL SUPERIOR:

• afectarea izolata a SSS – sd. HIC izolat (pseudotumor cerebri)

• convulsii generalizate
• manifestari psihiatrice
• extensie catre vene corticale; rolandice/ parietale – semne focale

• TROMBOZA SINUS LATERAL:

• asimptomatica
• sd. HIC
• extensie la alte sinusuri si vene (SSS predominant)
• extensie spre sinusuri pietros inferior/ superior – afectare nerv VI/ V respectiv
• extensie catre sinusul drept si venele corticale adiacente – afazie in afectare SL
stang
• extensie catre bulbul jugular – semne nervi IX, X, XI
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC (III):

• TROMBOZA VENE CORTICALE:

• rara izolata – 2%
• frecvent venele cerebrale superioare care dreneaza in SSS
• edem focal/ischemie focala asimptomatica/ reversibila
• semne focale acute/ progresive
• convulsii
• prin extensie la SSS – sd. HIC

• TROMBOZA SISTEMULUI VENOS PROFUND:

• clasic: copil cu posturi de decerebrare/ decorticare/hipertonie

extrapiramidala/ semne de sd. HIC si deces ore
• benign:
• cefalee, greata, voma
• mers ataxic
• tulburari neuropsihologice
• somnolenta
• paralizii verticalitate a privirii
• nistagmus vertical
• deficit motor “in balanta”
 DIAGNOSTIC IMAGISTIC TVC (I):

• CT CEREBRAL:

• in 30 % din cazuri este normal

• exclude leziuni ce pot mima simptomatologia TVC

• poate detecta leziuni ce favorizeaza TVC:
• meningiom
• sinuzita
• mastoidita
• abces cerebral

• semne directe:

• “cord sign” pe CT nativ: vizualizarea spontana a venei corticale trombozate

• “triunghiul dens” pe CT nativ: vizualizarea opacifierii spontane a SSS

• rar 2%
• fals pozitiv: constitutional, hemoconcentrare
• “empty delta” pe CT cu contrast:
• opacifiere colateraale SSS cu neinjectarea SSS - tromb
• cel mai frecvent: 35 % din cazuri
• fals negativ:
• in afectarea doar anterioara a SSS/
• in primele 5 zile sau tardiv > 2 luni
 DIAGNOSTIC IMAGISTIC TVC (II):

• CT CEREBRAL:

• semne indirecte:

• contrast intens al tentoriumului si falx cerebri

• fals pozitiv la varstnici

• tradeaza hiperemia si staza din dura
• tentorium – TV sinus drept

• ventriculi mici cu edem difuz

• hipodensitate substanta alba

• infarct venos:
• hemoragic:
• hematom subcortical de mari dimensiuni, multifocal
• petesii intr-o masa hipodensa mare
• asociere uneori cu HSA sau hematom subdural
• nonhemoragic:
• hipodensitate focala cu contrast al girilor
• uni/bilateral/unic/multiplu
• localizare corticala/ nuclei bazali
Saposnik et al, 2011
 IRM CEREBRAL:

• linia I de investigatie la suspiciunea clinica

• vede fluxul/ trombul/leziunile parenchimatoase

• initial:
• absenta fluxului venos:
• izointens in T1 si hipointens in T2

• trombul apare dupa cateva zile (intre ziua a 4-a si 30 de zile)

• hiperintens in T1 si apoi si in T2

• in vasele mari modificarile sunt centripete

• se datoreaza imbatranirii trombului cu trecerea de la oxiHb la metHb

• dupa 4 saptamani de la debut:

• recanalizare
• pot ramane tulburari de semnal sechelare

• leziuni parenchimatoase:
• edem focal
• efect de masa
• hipersemnal T2 cu hiposemnal T1= edem cerebral
• hipersemnal T1 si T2 = hemoragie
Saposnik et al, 2011
 ANGIOGRAFIE CEREBRALA:

• timpi venosi

• minimum 2 proiectii (frontal si lateral) si oblic (pentru vizualizare SSS)

• lipsa sau umplerea partiala a venelor sau sinusurilor

• mai sensibila in partea posterioara a SSS

• pentru tromboza de SL:

• absenta de umplere a intregului sinus sau a portiunii sigmoidiene

• dgn diferential cu hipoplazia prin IRM

• pentru tromboza vene corticale:

• stop brusc
• vene colaterale dilatate
• umplere tardiva a colateralelor – 50 % cazuri TVC SSS

• angioRM combinata cu IRM:

• repetabila
• noninvaziva
• poate diferentia hipoplazia de tromboza
 ALTE INVESTIGATII PARACLINICE IN TVC:

• EEG:

• nespecifica
• incetinire generalizata a ritmului suprapusa cu activitate epileptica

• PL:
• foarte rar normala – 10 %
• compozitie:
• crestere proteinorahie
• crestere nr. hematii (75%)
• pleiocitoza (25 %)
• exclude meningita
• masurare presiune LCR

• Doppler transcranian pentru TVC SSS

• biologic:

• VSH, HLG,
• status procoagulant (frecvent prezenta factor V Leiden cu rezistenta la
proteina C activata)
• FAN, FR, hemoculturi
PROGNOSTIC TVC:

• factori de prognostic prost:

• evolutie rapida a trombozei

• varsta avansata/tanara
• etiologia infectioasa
• semne focale/ coma
• prezenta unui infarct hemoragic
• topografic - localizarea profunda si cerebeloasa

• epilepsie reziduala – 10-30% din pacientii cu convulsii in stadiul acut

• recurenta TVC – 11% dupa 5 ani de zile

 TRATAMENT TVC (I):

• SIMPTOMATIC:

• anticonvulsivante pentru cei cu crize epilepticee

• reducerea presiunii intracraniene:
• manitol
• steroizi
• glicerol
• dextran
• acetazolamida
• punctii lombare
• sunt ventriculoperitoneal
• coma barbiturica

• ETIOLOGIC:
• antibiotic cu spectru larg asociat+/-
• tratament chirurgical al focarului infectios
• tratamentul bolii de fond
 TRATAMENT TVC (II):

TRATAMENT ANTITROMBOTIC:

• ANTICOAGULANTE:
•Heparina:
• nefractionata
• iv sau sc
• sub controlul valorii APTT x de 2-2.5 ori normalul
• timp indelungat, functie de evolutia pacientului
• inlocuita cu anticoagulante orale minimum 3 luni sau mai mult:
• trombofilii
• cancer
• imobilizare la pat
• boli inflamatorii
• recurente trombotice venoase
• la gravida 2 abordari:
• tratament sistematic cu heparina
• urmarire atenta fara tratament

• FIBRINOLITICE:
• urokinaza/rtPA:
• risc mare de hemoragie cerebrala
• adminstrare locala pe cateter la cei cu evolutie proasta sub heparina
Saposnik et al, 2011