Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Scleroza Multipla Si Ochiul Actualitati
Scleroza Multipla Si Ochiul Actualitati
SI
OCHIUL
ACTUALITATI
declinul scrisului
fiind
evident.
Robert Carswell
(1793-1857)
în Atlas de patologie
(1838), realizează
primul pas în
recunoaşterea
leziunilor anatomo-
patologice fără a face
însă corelaţie clinică
cu tabloul bolii:
identifică simptome
specifice
(nistagmusul – triada
Charcot);
caracterul remisiv
al bolii;
existenţa
tulburărilor
mentale.
Jean Martin Charcot
(1825 - 1893)
1868 - realizează
prima descriere
ştiinţifică completă a
MS şi
a modificărilor
anatomo-patologice
cerebrale (placi),
dând numele bolii;
1878 – descoperirea mielinei – dr. Ranvier;
1940 - electroforeza
proteinelor din lcr
constată creşterea
titrului de γ globuline;
Confirmă ipoteza
atacului imunologic şi
pune bazele
tratamentului
imunosupresor
Ian R Young
(1932-present)
demonstrează utilitatea
CT şi MRI în vizualizarea
leziunilor din SM
Stabileşte superioritatea
imaginilor MRI
"[MRI] scanning promises
to be of value in patients
presenting with symptoms
and signs referable to the
brain and ... spinal cord ...
The technique may also
provide a measure of the
severity of disease ... and
thus be used to monitor
the effectiveness of
therapeutic regimens."
Robert I. Grossman
(1945-present)
1986 – utilizează
gadolinium pentru a
mări contrastul
imaginilor şi
demonstrează
alterarea barierei HE
de cauză inflamatorie;
identificarea noilor
leziuni şi posibilitatea
de urmărire în timp a
evoluţiei bolii.
Patogenia
O multitudine de argumente clinice, experimentale, paraclinice si
terapeutice sustin ipoteza atacului autoimun asupra componentelor
tecii de mielina din sistemul nervos central, caracterizata printr-o
vulnerabilitate crescuta la diferiti mediatori imuni.
Forme clinice
Puseul se defineste ca aparitia unor noi simptome neurologice sau
agravarea celor preexistente ce dureaza mai mult de 24 ore la un
pacient cu semne neurologice stabilizate de cel putin 30 de zile.
Dat fiind complexitatea clinica a bolii, evolutia sa, costul acestui tip de
tratament, majoritatea ghidurilor recomanda o serie de principii generale in
recomandarea terapiei:
recomandare de catre un neurolog special antrenat in scleroza multipla
inceperea imediat a tratamentului dupa indeplinirea criteriilor individuale
de diagnostic
anamneza examenul clinic, RMN –ul trebuie sa demonstreze ca boala
este activa si ca se prezinta sub forma remitent remisiva sau secundar
progresiva;
decizia alegerii unui preparat trebuie individualizata
durata tratamentului este deocamdata indefinita;
esecul la terapie este definit de aparitia a 2-3 recaderi in 6 luni sau > 4
recaderi intr-un an;
TERAPIA COMBINATA
CIND ?
Decizia de utilizare a unei terapii combinate trebuie sa fie relativ
precoce si sa nu astepte invalidarea pacientului.
(Jeffery DJ,
2004)
Stuart WH., Vermersch P, Concomitant therapy for multiple sclerosis, Neurology, 2004;63:S28-S34
CARE SUNT COMBINATIILE PROPUSE
3. Imunomodulatoare cu imunosupresoare:
IFN, GA + Mitoxantrone
IFN + Ciclofosfamida
IFN + Metotrexat
IFN + Azatioprina
IFN + Daclizumab
IFN + Micofenolat mofetil
4. Imunomodulatoare cu alte medicamente:
IFN + Atorvastatin
IFN + Inoside
IFN + STH
IFN + GA + Atorvastatina,
IFN + doxiciclina,+ minociclina,
IFN + cladribina
GA + Minociclina
5. Minociclina + Atorvastatin
Concluzii
Combinatiile:
1. GA + Mitoxantrone
2. IFN + ciclofosfamida
3. IFN + azatioprina
4. Mitoxantrone +metilprednisolon, pare a fi sigure in studiile
preliminare si determina efecte pozitive reproductibile.
PLASMAFEREZA
Studii randomizate au stabilit eficacitatea PE in boli neurologice
autoimune, eficienta sa in SM fiind insa mai putin clara.
Mecanism de actiune
Purificarea extracorporeala a singelui de mediatorii inflamatori cu
greutate moleculara mare (autoanticorpi, complement, citokine)
explica efectul benefic, dar trecator al PE cu posibilitatea reboundu-
lui ce justifica asocierea PE (de termen scurt) cu terapia
imunosupresoare pe termen lung (abolirea brusca a feed back-ului
inhibitor al celulelor B poate determina sincronizarea activitatii
acestora si sa le faca sensibile la pulsterapia de imunosupresie,
concept care a fost incercat in terapia LED.
Goodin DS, Frohman EM, Garmany GP Jr, et al, Therapeutics and Technology Assessment
Subcommittee of the American Academy of Neurology and the MS Council for Clinical Practice
Guidelines. Disease modifying therapies in multiple sclerosis: report of the Therapeutics and
Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology and the MS
Council for Clinical Practice Guidelines. Neurology. 2002;58:169-178
Transplantul de celule stem hematopoietice
Antigenul ţintă:
proteina aquaporin 4,
componentă a canalelor de apă
(parte a complexului proteic
dystroglican)
Localizare:
picioruşele astrocitare la nivelul
barierei hemato encefalice.
Consecinţe:
prima canalopatie mediată
imun descrisă.
Aquaporinele = familie de proteine inserate în membrane, ce
alcătuiesc canalelele de apă permiţând transportul osmotic al
apei prin membrană.
Boli de colagen
HIV
Clioquinol
Tuberculostatice
Diferenţe semnificative între B. Devic şi
Sclerozab.multiplă
Caracteristică Devic Scleroza
multiplă
Afectare multiplă a SNC rară frecventă
Leziuni cronice:
Glioză, degenerare chistică, cavitaţie, atrofie a măduvii şi a
nervilor optici.
Criterii absolute:
1. Nevrită optică.
2. Mielită acută.
Criterii secundare
1. Absenţa la RMN a leziunilor tip SM la debut.