CURS 1 - SEMNE SI

SIMPTOME PREZENTE
IN AFECTIUNILE
CARDIOVASCULARE
Simptome functionale
• Durerea precordiala (DP) este de origine: a) cardiaca; b) extracardiaca
• Durerea precordiala de origine cardiaca poate fi :
• DP Organica – leziuni ale cordului si vaselor mari – sediul precordial sau retrosternal, iradiaza
in umarul stang, membrul superior stang pe marginea cubitala, caracter constrictiv, insotita de
anxietate, apare la efort, durata scurta (3-5 min), cedeaza la repaus si la nitroglicerina
sublingual:
• Insuficienta coronariana – neconcordanta dintre nevoile in oxigen ale miocardului si irigatia
efectiva pe care o pot asigura arterele coronare: angina pectorala, infarctul miocardic, sdr.
intermediare, in stari circulatorii functionale (anemii severe, tahicardie paroxistica)
• Pericardita acuta
• Bolile aortei – angina pectorala, anevrism disecant al aortei
• DP Functionala (vegetativa) – in absenta leziunilor organice – intepatura localizata punctiform
la apex (aratata cu un singur deget), de foarte scurta durata, apare sau la emotii sau surmenaj,
insotita de alte simptome ale nevrozei (iritabilitate, cefalee, insomnii, astenie)
• Durerea precordiala de origine extracardiaca
• Afectiuni ale peretelui toracic – tegumente, muschi, nervi, coaste , articulatii
• Afectiuni ale coloanei vertebrale dorsale
• Afectiuni pleuro-pulmonare – pleurita, pleurezie, pneumopatie acuta, infarct pulmonar
• Afectiuni digestive – esofagita, hernia hiatala, ulcer gastric
• Dispneea – “lipsa de aer”
• Dispnee de efort (progresiva) – apare in timpul unui efort fizic, se accentueaza cu
efortul si dispare la incetarea lui
• Dispnee de repaus – se manifesta in repaus, eforturile cele mai mici determinand
accentuarea ei (inclusiv conversatia); pe masura ce dispneea de repaus se
accentueaza, bolnavul are tendinta la ortopnee; aparitia ortopneei tradeaza un
stadiu avansat de IVS (insuficienta ventriculara stanga)
• Dispnee paroxistica - de origine cardiaca are doua cauze principale
• astmul cardiac – atac de dispnee brusc, noaptea sau la scurt timp dupa efort,
fortand bolnavul la ortopnee; dureaza cateva minute
• edemul pulmonar acut (EPA) – forma cea mai grava a dispneei paroxistice si o
mare urgenta medicala; apare brusc noaptea , dar si ziua dupa afort,
determinand ortopnee; bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele si
extreminatile usor cianotice, cu transpiratii reci
• Dispnee de cauze extracardiace – este un fenomen asociat la un bolnav cardiac
• Palpitatia – senzatie neplacuta, incomoda, ce consta in perceperea amplificata si
deformata a propriilor batai ale inimii
• Cauze: 1) cardiace: extrasistolia, fibrilatia auriculara, tahicardia paroxistica
• 2) extracardiace: afectiuni pleuro-pulmonare, digestive, mediastinale;
se intalnesc frecvent la nevropati
• Forme clinice: - palpitatii intermitente – extrasistole
• -palpitatii paroxistice – apar brusc si se termina brusc: tahicardie
paroxistica, F.A.paroxistica
• - palpitatii persistente – afectiuni valvulare, hipertiroidism, anemie,
insuficienta aortica
• Cianoza – reprezinta coloratia albastruie a tegumentelor si mucoaselor, apare
cand concentratia de hemoglobina redusa depaseste 5 g%
• Cianoza poate fi de cauza:
• periferica – datorita stazei si utilizarii crescute a oxigenului la nivelul tesuturilor;
este determinata de tulburari de circulatie venoasa si tulburari de circulatie
arteriala
• clinic – cianoza periferica este “rece”, predomina la extremitati,
• b)centrala – datorita deficitului de oxigenare a sangelui; determinata de afectiuni
cardiace cum ar fi: stenoza mitrala, stenoza arterei pulmonare, malformatii
congenitale de cord
• Pulsul - are o serie de caracteristici
• Frecventa pulsului – este in raport cu frecventa batailor cardiace
• Ritmul pulsului – exprima rtimul batailor cardiace; poate fi regulat,
ritmic si neregulat sau aritmic (fibrilatie atriala, extrasistole)
• Amplitudinea pulsului – este in raport cu forta de contractie a
miocardului si cu presiunea sanguina; d.acest p.d.v. intalnim: - puls
de volum mare (puls altus), in insuficienta aortica, HTA
• -puls de volum mic (puls parvus),
in stari de soc si tahicardii
• Tensiunea arteriala – reprezinta presiunea cu care este lovit peretele
arterial, de catre coloana de sange ce paraseste inima in timpul unei
sistole ventriculare. Modificarile TA pot fi:
• -HTA – hipertensiunea arteriala, cresterea tensiunii arteriale peste
valorile limita (>140/90 mmHg)
• -hTA – hipotensiune arteriala, scaderea tensiunii arteriale sub valorile
normale
• Febra poate fi:
• Febra apartinand bolii de baza, care in evolutie poate determina
modificari cardio-vasculare
• (septicemii, RAA)
• Febra ca simptom principal al bolii cardiovasculare (infarct miocardic,
pericardita, tromboflebita)
• Febra ce indica o complicatie a bolii cardio-vasculare (endocardita
bacteriana subacuta)
• Manifestari din partea altor aparate:
• Aparatul respirator
• -tusea - in bolile de inima se produce prin staza pulmonara cronica (stenoza mitrala)
care favorizeaza suprainfectia bronhiilor sau compresiune pe mediastin
• -hemoptizia - este secundara hipertensiunii pulmonare
• Aparatul digestiv
• -greturi, varsaturi – apar in insuficienta ventriculara dreapta (IVD) prin staza hepatica
• -hepatalgia – durere difuza in hipocondrul drept si epigastru, secundara congestiei
ficatului din IVD
• -ascita (acumulare de lichid in peritoneu) – in insuficienta cardiaca decompensata
• Manifestari nervoase
• -cefalee – in HTA, accidente vasculare cerebrale,
• -tulburari auditive – perceperea unor zgomote anormale (tiuituri, pocnituri), in HTA
• -tulburari vizuale – muste zburatoare, cecitate etc. in HTA, embolii cerebrale
• -afazie – incapacitatea de a intelege si reproduce cuvintele vorbite (in accidente
vasculare cerebrale)
• - pareze, paralizii – instalarea unor deficite motorii partiale sau totale in urma AVC
Semne fizice
• Culoarea tegumentelor
• Cianoza
• Paloarea tegumentelor – anemii, stari de soc, colaps
• Eruptii cutanate si noduli – in RAA, endocardita
• Pozitia bolnavului
• Ortopnee – in bolile cu staza pulmonara accentuata
• Genu-pectorala – in pericardita acuta exudativa
• Pozitia “spectatorului de vitrina” – in angina pectorala
• Socul apexian – locul unde se plapeaza si se asculta bataile inimii cu cea mai mare intensitate,
este de fapt bataia varfului inimii; normal se palpeaza in spatiul V i.c. stang, pe linia medio-
claviculara
• Modificari patologice:
• Abolirea socului apexian (disparitia) – in pericardita exudativa
• Deplasarea socului apexian – in boli cu hipertrofie ventriculara
• Intensitatea socului apexian – este diminuata in obezitate, pericardita, soc, IMA
• -crescuta – in boli febrile acute, tireotoxicoza, insuficienta aortica
• Turgescenta jugularelor – cresterea presiunii venoase in venele cave, la pacientii cu
insuficienta cardiaca dreapta, se oglindeste la nivelul jugularelor prin turgescenta, adica prin
dilatarea si punerea lor sub o anumita tensiune
• Zgomotele cardiace – sunt vibratii sonore si neregulate, rezultate din activitatea inimii. In mod
normal, la ascultatie percepem doua zgomote: Z1 (sistolic) si Z2 (diastolic), realizand un ritm in
doi timpi.
• Zgomotul I marcheaza inceputul sistolei ventriculare si este determinat de inchiderea
valvulelor atrio-ventriculare
• Zgomotul II marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei ventriculare, fiind determinat de
inchiderea valvulelor sigmoide aortice si pulmonare
• Suflurile cardiace – sunt fenomene acustice produse de vibratii cu frecventa variabila, care se
aud pe langa zgomotele cardiace fundamentale. Apar ca urmare a cresterii vitezei fluxului de
sange, trecerea fluxului printr-un orificiu stramtorat sau regurgitarea printr-o valva
incompetenta.
• Pot fi sufluri – sistolice: apar dupa Z1
• -diastolice : apar dupa Z2
• Se intalnesc in stenoza mitrala, insuficienta mitrala, stenoza si insuficienta aortica, stenoza
tricuspidiana, etc.
• Freamatul cardiac – este o senzatie de vibratie patologica, perceputa la palpare intr-o zona
limitata din regiunea precordiala. Este determinat de prezenta suflurilor cardiace (deci poate fi
sistolic, diastolic sau sistolo-diastolic)sau de frecatura pericardica prezenta in pericardita acuta.
 CURS 2 -
ENDOCARDITELE SI
AFECTIUNILE
VALVULARE
• ENDOCARDITELE
• Def: Endocardita este afectiunea caracterizata printr-un proces inflamator al endocardului.
• Clasificare: Etiopatogenic, se deosebesc doua categorii de endocardite:
• -bacteriene sau septice
• -abacteriene sau reumatismale
• Evolutiv, endocarditele se clasifica in : 1)acute si b)subacute
• Endocardita abacteriana (reumatismala)
• Prin endocardita reumatismala se intelege procesul inflamator de la nivelul endocardului (de
regula valvular), care insoteste atacul de RAA; obisnuit, procesul inflamator afecteaza, pe langa
endocard, miocardul si pericardul, motiv pentru care mai este denumita cardita reumatismala.
• Simptomatologie
• 1.Semne de RAA: poliartrita acuta (instalata la aproximativ doua saptamani dupa o angina
acuta), cu fenomene inflamatorii – durere, roseata, tumefiere, caldura locala si impotenta
functionala – care intereseaza articulatiile mari si mijlocii, asimetric, fugace si migrator.
• Semne “minore” de RAA: febra, VSH accelerata, leucocitoza, cresterea proteinei C reactive, a
fibrinogenului si titrului ASLO; in exudatul faringian se pune in evidenta , deseori, streptococul
β hemolitic.
• 2. Semne clinice cardiace: zgomotele cardiace devin mai asurzite, apoi apar suflurile (indeosebi
sistolice)
• 3. Semne ECG: prelungirea intervalului P-Q.
Endocarditele bacteriene
• Def: Endocarditele bacteriene sau septice se caracterizeaza prin producerea unui proces
inflamator bacterian, la nivelul endocardului valvular, ca o manifestare secundara, la
distanta, a unei infectii septicemice, cu poarta de intrare in alta parte a organismului.
Etiopatogenie
• Principalii agenti infectiosi incriminati in etiologia endocarditei infectioase sunt:
• Streptococul viridans, saprofit oro-faringian, produce bacteriemie cu risc de endocardita
infectioasa la pacientii cu afectiuni cardiace dupa extractii dentare, amigdalectomii,
bronhoscopii, biopsie bronsica
• Enterococi – induc bacteriemie in cursul procedurilor diagnostice si terapeutice pe
organele genito-urinare si tubul digestiv
• Staphylococus aureus sau epidermidis – prin interventii pe cord sau la drogati
• Fungi – dupa tratamente prelungite cu antibiotice si corticoterapie
• Patogenie : Endoteliul cardiac valvular sau parietal si endoteliul vascular care prezinta
vegetatii compuse din plachete si fibrina, constituie factorul favorizant al fixarii si
dezvoltarii agentilor infectiosi.
• Simptomatologie
• Debutul este insidios, prin anorexie, astenie, febra moderata (trebuie cautata prin
termometrizare din 3 in 3 ore). De regula febra se insoteste de frisoane, transpiratii nocturne,
astenie, inapetenta, scadere ponderala.
• Semne extracardiace:
• a)paloare, cu nuanta de “cafea cu lapte”, datorita anemiei; b) noduli cutanati Osler, la pulpa
degetelor si la lobul urechii, durerosi, de culoare rosie- violacee, cu diametrul de cativa mm,
care apar in pusee; c) hipocratismul digital; d) petesii cutanate; e) embolii arteriale
(cerebrale, renale, splenice); f) splenomegalie; g) manifestari renale – semne de
glomerulonefrita: hematurie, albuminurie, cilindrurie;
• Semne cardiace:
• -suflurile valvulopatiei preexistente, la care se pot adauga sufluri noi.
• Diagnostic
• Criteriile de diagnostic ale endocarditei infectioase sunt:
• Febra peste 38°C insotita de frisoane; 2) trei hemoculturi pozitive cu acelasi germene; 3)
existenta unei afectiuni cardiace anterioare; 4) modificarea zgomotelor sau a suflurilor
cardiace; 5) eventual interventii chirurgicale pe inima; 6)anemia, emboliile si splenomegalia
sunt modificari clinice foarte importante pentru diagnostic.
• Investigatii paraclinice:
• -VSH accelerata; -anemie; - hemnaturie; -hemoculturile pozitive
• Tratament
• Obiectivul principal al terapiei antimicrobiene il constituie eradicarea agentului
infectios din sange si de la nivelul endocardului. Pentru a obtine acest rezultat se
recomanda antibiotice cu efect bactericid, cele mai eficiente fiind penicilinele,
cefalosporinele si vancomicina. Cu foarte putine exceptii, antibioticele se
administreaza parenteral.
• Tratamentul chirurgical este indicat in urmatoarele situatii: instalarea
insuficientei cardiace progresive datorita deformarilor valvulare, perforatiilor
valvulare, rupturii cordajelor tendinoase; imposibilitatea de a controla procesul
septic; endocardita la pacientii cu proteze valvulare
 AFECTIUNILE VALVULARE

• Cardiopatiile valvulare constau in alterarea si deformarea aparatului

valvular (valve, comisuri, cordaje, pilieri, inel de insertie), de etiologie
diferita: reumatismala, degenerativa, ischemica, infectioasa.
Consecintele functionale ale acestor modificari constau in stenoze,
incompetente sau ambele. Atat stenozele cat si insuficientele
valvulare afecteaza in primul rand camera dinaintea leziunii. Stenoza
mitrala se insoteste de dilatarea si hipertrofia atriului stang, in timp
ce stenoza aortica se insoteste de hipertrofia ventriculului stang.
STENOZA MITRALA
• SM este valvulopatia caracterizata prin ingustarea orificiului mitral, avand drept consecinta crearea
unui obstacol in calea scurgerii sangelui din atriul stang (AS) in ventriculul stang (VS).
• Simptomatologie
• A) simptome functionale
• 1. Dispnee, la inceput de efort, apoi devine permanenta
• 2. Tusea, la inceput seaca, este apoi insotita de expectoratie mucoasa
• 3. Hemoptiziile sunt frecvente, variabile cantitativ, si sunt produse prin mecanisme diferite
• 4. Palpitatiile sunt frecvente si datorate , mai ales, fibrilatiei atriale.
• 5. Durerea precordiala, variabila ca frecventa si intensitate, de la simpla jena pana la aspect tipic de
angor.
• 6. disfagia, disfonia
• B)Examenul obiectiv
• Aspectul general: facies mitral – cianoza buzelor, nasului si pometilor care contrasteaza cu paloarea din
jur
• Examenul aparatului cardiovascular va evidentia: freamat; puls mic;
• clacmentul de deschidere al mitralei (CDM) datorat deschderii zgomotoase a valvei mitrale sclerozate,
dar inca mobila;
• uruitura diastolica;
• secundar poate aparea un suflu sistolic, datorat cresterii vitezei sangelui prin orificiul mitral stenozat
• Investigatii paraclinice
• -radiografie: dilatarea arterei pulmonare, dilatarea atriului stang
• - pulmonar: accentuarea desenului pulmonar si semne de staza venoasa si
capilara pulmonara
• - ecg: “P” mitral
• Tratament
• Tratamentul medical al SM consta in profilaxia RAA si a endocarditei
infectioase; se pot administra diuretice la pacientii cu dispnee si edem
pulmonar.
• Tratamentul chirurgical – comisurotomie mitrala, protezarea orificiului
mitral
 INSUFICIENTA MITRALA
• Insuficienta mitrala este valvulopatia caracterizata prin refluarea (regurgitarea sangelui din
ventriculul stang in atriul stang (VS → AS), in timpul sistolei, ca urmare a inchiderii incomplete
a orificiului mitral.
• Etiologic se deosebesc doua tipuri de IM:
• 1) IM organica, prin leziuni anatomice ale aparatului valvular
• 2) IM functionala, cu aparat valvular mitral intact, dar care nu se poate inchide din cauza
dilatarii VS.
• Consecintele functionale ale IM sunt hipertrofia si dilatarea AS, hipertrofia si dilatarea VS,
suprasolicitarea in final a VD.
• Simptomatologie
• I. Simptome functionale: dispnee de efort si palpitatii
• II. Examenul obiectiv
• - freamat sistolic la apex
• - ascultator: suflu sistolic, holosistolic, cu intensitate maxima la apex, cu tonalitate inalta (“in
tisnitura de vapori”); Z1 normal; Z2 normal;
• Investigatii paraclinice
• Examen radiologic : dilatarea AS, dilatarea VS; in stadii avansate dilatarea
VD
• Tratament
• Formele usoare si medii beneficiaza de masuri generale: repaus, dieta
hiposodata, profilaxia RAA si a endocarditei infectioase. In formele severe
se recomanda vasodilatatoare si digitalice si chiar interventia chirurgicala.
• BOALA MITRALA corespunde asocierii SM cu IM. Aspectul clinic
rezulta din simptome si semne ale SM si IM in doua variante: 1) boala
mitrala cu predominenta SM; 2) boala mitrala cu predominenta IM.
STENOZA
•
AORTICA
Stenoza aortica este valvulopatia caracterizata prin existenta unui obstacol in evacuarea
sistolica a VS, situat la nivelul sigmoidelor aortice, imediat deasupra sau dedesubtul acestora.
• Etiologie.
• SA valvulara poate fi: a) organica (valve sigmoide lezate), produsa cel mai frecvent de RAA,
dar poate fi si congenitala, aterosclerotica
• b) functionala sau relativa (valve sigmoide intacte), in care orificiul aortic este relativ mic in
raport cu aorta si VS, mult dilatate (aortita, HTA).
• Fiziopatologic, obstacolul stenotic dintre VS si aorta va determina hipertrofia VS si scaderea
debitului cardiac, cu reducerea paralela a celui coronarian si cerebral (tendinta la angor,
lipotimie, sincopa).
• Simptomatologie
• I. Semne functionale: a) dispnee de efort, initial, mai apoi paroxistica
• b) durere precordiala de tip anginos
• c) lipotimia si sincopa de effort
• II. Examenul cordului
• -la palpare – freamat sistolic in spatiul II-III i.c. drept si socul apexian deplasat in jos si la stanga
• - ascultator – suflu sistolic in focarul aortei, cu timbru aspru, “in tisnitura de vapori”; - puls
mic, in platou si intarziat, TA normala sau scazuta
• Investigatii paraclinice
• Radiologic si ecg se evidentiaza ventricul stang marit
• Tratament
• Pacientii asimptomatici beneficiaza de masuri igienodietetice –
repaus, orientare profesionala. Intrucat stenoza aortica este
progresiva acestia vor fi evaluati clinic si ecografic la 2 ani. Diureticele
nu sunt indicate, iar vasodilatatoarele nu sunt eficiente in SA.
Protezarea orificiului valvular aortic este indicata a pacientii
simptomatici cu stenoza aortica severa sau progresiva.
INSUFICIENTA AORTICA
• IA reprezinta defectul valvular caracterizat prin refluxul (regurgitarea)
sangelui din aorta in VS in diastola, ca urmare a inchiderii incomplete a
orificiului sigmoidian aortic.
• Etiologia este variata. IA organica este produsa de boli care lezeaza
preponderant valvulele (cel mai frecvent RAA) si boli care lezeaza in mod
primar aorta si secundar valvulele (sifilis, ateroscleroza, lupus eritematos).
• IA functionala apare in dilatari mari ale aortei si VS (in HTA), cu largirea
inelului valvular, acestea fiind intacte.
• Fiziopatologic se va produce dilatarea si apoi insuficienta VS, avand
consecinta asupra AS, venelor pulmonare, si in final apare insuficienta
inimii drepte.
• Deasemenea TA sistolica creste, TA diastolica scade, deci creste TA
diferentiala.
• Simptomatologie
• I. Semne functionale apar doar in formele severe de IA: - dispnee de efort si
paroxistica; - durere de tip anginos prin reducerea fluxului coronarian; - palpitatii,
ameteli, cefalee pulsatila, acufene, transpiratii.
• II. Examenul obiectiv al cordului
• -palpator: socul apexian de intensitate crescuta si perceput pe o suprafata mare
• - asculatator: suflu diastolic in focarul aortei, de intensitate variabila (se aude mai
bine cu bolnavul in sezand);
• - semne periferice – TA diferentiala creste; puls saltaret si depresibil; “dansul
arterial” prin hiperpulsatilitatea arterelor periferice; pulsatii ample, transmise prin
sistemul arterial, vizibile la cap care prezinta miscari ritmice, sincrone cu bataile
cordului, la lueta, membre inferioare (miscari ritmice ale gambei cand bolnavul sta
picior peste picior).
• Investigatii paraclinice
• Radiologic si ecg se evidentiaza hipertrofia de diverse grade a VS.
• Tratament
• In IA cronica exista un interval de latenta intre instalarea regurgitarii si aparitia
manifestarilor clinice. Pentru pacientii la care s-a instalat insuficienta cardiaca sunt
indicate digitala, diuretice si vasodilatatoare. Tratamentul chirurgical este indicat la
pacientii simptomatici sau in cazurile cu IA severa.
• STENOZA TRICUSPIDIANA
• ST = ingustarea orificiului tricuspidian , care produce un baraj la
trecerea sangelui din AD in VD in diastola.
• Pacientul prezinta dispnee de efort, astenie; clinic se constata
hepatomegalie de staza, ascita, jugulare turgescente, edeme, cianoza
• Radiologic se observa AD dilatat, iar ecg indica unda P
“pulmonara”.
• INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA
• IT = inchiderea incompleta a orificiului tricuspidian in timpul sistolei,
determinand regurgitarea sangelui din VD in AD.
• Pacientul prezinta hepatomegalie importanta, pulsatila, ascita,
turgescenta jugularelor, reflux hepatojugular, edeme.
• Radiologic se evidentiaza dilatarea AD si VD, iar ecg indica unda P
“pulmonara” si semne de hipertrofie ventriculara dreapta.
 CURS 3 - BOLILE
MIOCARDULUI SI ALE
PERICARDULUI
BOLILE MIOCARDULUI
(MIOCARDITE)
• Miocarditele reprezinta procese inflamatorii acute sau cronice ale
miocardului, cu expresie clinica variabila, de la forme asimptomatice pana
la forme grave, ce evolueaza cu insufucienta cardiaca.
• Leziunile inflamatorii au drept cauze:
• -infectii virale – virus Coxackie, Haemophylus Influenze, virusul rubeolic,
poliomielitic, chlamidii
• - infectii bacteriene: difteria , septicemia
• - Toxoplasma gondii – miocardita la nou-nascuti si imunodeprimati
• - agenti farmacologici – adriamicina, clorochina; iradieri, agenti chimici
• Mecanismele afectarii miocardice: se produce invazia miocardului in cazul
virusilor, actiunea toxinelor asupra miocardului pt bacterii si leziuni prin
procese mediate imunologic in RAA si endocarditele infectioase.
 MIOCARDITA INFECTIOASA
• Miocardita bacteriana apare ca o complicatie grava in endocardita bacteriana, prin
constituirea de microabcese intramiocardice, ce determina disfunctia ventriculara.
• Simptomatologia clinica este variabila, de la forme asimptomatice pina la insuficienta
cardiaca congestiva fulminanta, frecvent fatala. Cel mai frecvent se intalnesc simptome
ca oboseala, dispnee de efort cu caracter progresiv si dispnee de repaus, palpitatii, jena
precordiala.
• Examenul obiectiv al cordului evidentiaza tahicardie, asurzirea zgomotului I, suflu
sistolic apical. Formele severe prezinta cardiomegalie (marirea matitatii cardiace),
tulburari de ritm si de conducere diverse (extrasistole, fibrilatie atriala), semne de
insuficienta cardiaca congestiva (cianoza, jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme)
• Paraclinic: - ecg evidentiaza , pe langa tulburari de ritm si de conducere, si semne de
suferinta miocardica (subdenivelare ST, aplatizarea undei T)
• -radiologic; silueta cardiaca normala in miocardita acuta si cord marit global in
cardiomiopatiile cronice.
 MIOCARDOPATII sau
CARDIOMIOPATII NEINFECTIOASE
• Se produc mai ales in cadrul bolilor sistemice prin mecanism autoimun, cum ar fi
lupusul eritematos sistemic.
• Factorul toxic cel mai incriminat este etanolul. Deficienta de thiamina este si ea
implicata in producerea leziunilor miocardice, mai ales la marii consumatori de
etanol. Un alt factor nociv implicat in patogenia cardiomiopatiei dilatative il
constituie prezenta hipertensiunii arteriale sistemice la marii etanolici.
Deasemeni mai exista cardiomiopatiile metabolice, cel mai cunoscut fiind
diabetul zaharat.
• Simptomatologia poate fi variabila de la cardiomegalia asimptomatica, prezenta
de dispnee de efort, angor, sincopa pana la insuficienta ventriculara stanga si
aritmii ventriculare.
• Dilatarea cardiaca determina deplasarea socului apexian in jos si la stanga,
cresterea lui ca suprafata, sufluri sistolice de insuficienta mitrala si insuficienta
tricuspidiana.
• Tratamentul
• Este in functie de tipul de miocardita. Miocardita infectioasa va
beneficia in plus de antibioterapie.
• Agentii farmacologici de prima linie sunt reprezentati de
vasodilatatoare si diuretice. Deasemenea vor fi utilizate timp
indelungat anticoagulantele, pentru prevenirea riscului emboliilor
sistemice.
BOLILE PERICARDULUI -
PERICARDITE
• Pericarditele reprezinta afectiuni cu caracter inflamator, acut sau cronic,
ale celor doua foite pericardice. Anatomo-clinic pot fi deosebite
pericardita acuta si pericardita cronica.
• Prinicipalele cauze ale pericarditelor sunt :
• - inflamatorii: virale, bacteriene, fungice, radiatii, agenti chimici
• - RAA
• - neoplazice: secundare carcinoamelor pulmonare, mamare, sau tumori
pericardice primare – mezoteliom
• - tuberculoza
• - leziuni ale miocardului – infarct miocardic acut, insuficienta cardiaca
• - traumatice
PERICARDITA ACUTA
• Este afectiunea cardiaca caracterizata prin inflamatia pericardului;
daca procesul inflamator determina un exudat fibrinos, vorbim de
pericardita acuta uscata (seaca, fibrinoasa), iar daca produce un
revarsat lichidian, vorbim de pericardita acuta exudativa.
 PERICARDITA ACUTA USCATA
• Simptomatologie
• -durerea – este localizata retrosternal, are intensitate variata, accentuata in decubit
dorsal si lateral si ameliorata cand bolnavul sta cu trunchiul ridicat sau aplecat inainte.
Durerea poate fi insotita de tuse iritativa, dispnee, disfonie, disfagie, sughit (prin
mecanism reflex) si de obicei se accentueaza la miscarile respiratorii sau cu pozitia
corpului.
• Examenul obiectiv
• -ascultator – elementul esential pentru diagnostic este frecatura pericardica. Aceasta
se datoreaza frecarii celor doua foite pericardice – viscerala si parietala – intre ele, in
cursul contractiilor cardiace; se caracterizeaza prin instabilitate in timp si ca pozitie (isi
schimba sediul de la o ora la alta sau de la o zi la alta si isi schimba sediul ascultatiei);
sediul cel mai frecvent este parasternal stang, mai ales inalt decat jos. Cand se
acumuleaza lichid in pericard, frecaturile pericardice de obicei dispar, iar zgomotele
cardiace se estompeaza.
• Examenul radiologic nu aduce date caracteristice.
PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA
SAU LICHIDIANA

• Reprezinta acumularea de lichid in spatiul pericardic. Acumularea

rapida a unei cantitati mici sau acumularea mai lenta a unei cantitati
mai mari de lichid pericardic scad complianta pericardului si limiteaza
umplerea cavitatilor cardiace in diastola, astfel ca se egalizeaza
presiunea in timpul diastolei in sistemul venos, in atrii si ventriculi. In
consecinta apar fenomene de staza in circulatia sistemica
• Simptomatologie
• a) durerea precordiala, cu aceleasi caractere ca la pericardita uscata, apare la
debut si tinde sa dispara pe masura ce lichidul se acumuleaza
• b) dispneea depinde de cantitatea de lichid pericardic; pentru ameliorarea ei,
bolnavul adopta anumite pozitii
• c) simptome de compresiune a organelor vecine – disfagie, tuse, disfonie, sughit –
daca lichidul este in cantitate mare
• Examenul obiectiv:
• - la palpare socul apexian este slab sau absent
• - la percutie aria matitatii cardiace este crescuta in toate diametrele
• - ascultator , zgomotele cardiace sunt mult diminuate
• - alte semne obiective: cianoza, turgescenta jugularelor, tahicardie
• TAMPONADA CARDIACA apare cand lichidul se acumuleaza in pericard in
cantitate mare si in ritm rapid. Cresterea brusca a presiunii diastolice in
ventriculi, atrii si sistemul venos in cursul acumularilor rapide de lichid pericardic
se insoteste de scaderea debitului cardiac si a tensiunii arteriale. Tabloul clinic
prezinta in plus “cord linistit”, cu pulsatii slabe, semne de hipertensiune venoasa
sistemica accentuate (jugulare turgescente, hepatomegalie, jugulare turgescente
mai mult in inspir), puls paradoxal (reducerea amplitudinii in inspir)
• Investigatii paraclinice
• -radiologic – umbra cardiaca mult marita, de forma triunghiulara, in “carafa”
• - ecg- unda T devine negativa, complexele QRS de forma normala dar cu
amplitudine modificata
• - punctia pericardica este indicata pentru stabilirea diagnosticului, precizarea
naturii lichidului si deasemenea, in scop terapeutic: evacuarea lichidului cand
acesta este in cantitate prea mare
PERICARDITA CRONICA

• Pericarditele cronice realizeaza trei forme clinice:

•
1)
pericardite cronice lichidiene – cu evolutie de luni sau ani
• 2) pericarditele cronice adezive (neconstrictive) – adeziva interna si
adeziva externa
• 3) pericardite cronice constrictive – realizeaza simfiza interna
pericardica cu fibroza retractila
PERICARDITA CRONICA
CONSTRICTIVA
• Pericardita cronica constrictiva este, obisnuit, consecinta unei
pericardite acute tuberculoase, mai rar a uneia virale sau bacteriene.
Modificarile fibro-adezive si fibro –calcare pericardice, oblitereaza
sacul pericardic si realizeaza o adevarata “zidire” a inimii, ca o
carapace in jurul cordului. Acest lucru va determina o umplere
diastolica incompleta a cavitatilor inimii, cu staza pronuntata in
sistemul venos.
• Simptomatologie
• Semne functionale: dispnee de efort, hepatalgii
• Obiectiv
• -soc apexian greu de palpat
• - clic pericardic diastolic
• - zgomote cardiace surde, adesea aritmice
• - semne de hipertensiune venoasa: turgescenta jugularelor, hepatomegalie masiva si
ferma, cu reflux hepato-jugular, ascita abundenta, edeme
• - puls paradoxal, tensiune scazuta, cianoza
• Paraclinic
• -cord de dimensiuni normale, calcificari pericardice (“cord blindat”)
• - ecg – complexe QRS foarte mici ca amplitudine, unda T negativa sau aplatizata
• Tratament
• In pericarditele acute este importanta tratarea cauzei: antibioterapie in etiologie
microbiana, antiinflamatorii pentru origine virala, tratarea IMA.
• In pericardita constrictiva , tratamentul este chirurgical.
CURS 4 - BOLILE
CONGENITALE ALE INIMII
• Cardiopatiile congenitale sunt afectiuni datorate unor malformatii
cardiovasculare produse in viata intrauterina.
• Etiologie: ereditatea, infectiile (rubeola, toxoplasma etc.), unele
medicamente (citostatice, imunosupresive), defecte amniotice etc.
• Clasificare. In functie de prezenta cianozei, se deosebesc doua grupe
de cardiopatii congenitale:
• 1)cianogene; 2) necianogene
1. C.C. CIANOGENE –
TETRALOGIA FALLOT
• Tetralogia Fallot se caracterizeaza prin asocierea: a) DSV (defect septal
ventricular); b) dextropozitia aortei; c) stenoza pulmonara (SP) d)
hipertofie de ventricul drept (HVD).
• Simptomatologie
• a)dispnee de efort, b) “crize hipoxice”, manifestate prin accentuarea
cianozei, tahipnee, sincopa si chiar convulsii , declansate de efort, plans
sau supt, la copiii in primii 2-4 ani de viata.
• Obiectiv: cianoza inca de la nastere, de intensitate variata; intarziere in
crestere; bombarea regiunii sternale inferioare; suflu sistolic parasternal
stang
• Tratamentul este complex, pe cale chirurgicala.
2. C.C. NECIANOGENE - cu sunt
stanga-dreapta
• Se caracterizeaza printr-o comunicare intre inima stanga si inima
dreapta sau intre circulatia sistemica si cea pulmonara, deci suntul
este orientat de la stanga la dreapta si in consecinta, fara cianoza.
DEFECTUL SEPTAL
VENTRICULAR
• DSV este malformatia caracterizata prin lipsa unei portiuni a septului
interventricular, ceea ce determina comunicarea directa intre cei doi
ventriculi, directia suntului fiind S – D.
• 
• Simptomatologie
• Cand DSV este mic avem absenta simptomelor, aspect fizic normal si
un suflu sistolic spatiul III-IV stang, de intensitate relativ mare. In DSV
mare, pacientul prezinta dispnee, palpitatii, dezvoltare fizica
intarziata, cord marit de volum si suflu sistolic , mai putin intens.
Prognosticul este sever.
 DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

• DSA se caracterizeaza prin existenta unui orificiu in septul interatrial,

cu sunt S – D initial.
• Simptomatologia se datoreaza in principal hipertensiunii pulmonare
(HTAP) – dispnee, palpitatii. Cianoza apare tardiv, dupa inversarea
suntului. Exista un suflu sistolic in focarul pulmonarei.
PERSISTENTA CANALULUI
ARTERIAL
• PCA este malformatia caracterizata prin persistenta, dupa nastere, a
comunicarii dintre aorta si artera pulmonara, prin canalul Botal
existent, in mod normal, numai in viata intrauterina.
• Tulburarile functionale apar o data cu instalarea HTAP – dispnee,
palpitatii, lipotimii. La ascultatie exista un suflu sistolo-diastolic (“suflu
de masina” sau “suflu in tunel”)
CARDIOPATII CONGENITALE
OBSTRUCTIVE - COARCTATIA
AORTEI
• Reprezinta o ingustare congenitala a aortei toracice. Consecintele
hemodinamice sunt urmatoarele: 1) HTA in sistemul arcului aortic
(membre superioare); 2) hipotensiune la membrele inferioare.
Simptomatologia este data de HTA (cefalee, ameteli); HTA la
membrele superioare, cu puls radial amplu si hipotensiune la
membrele inferioare, cu diminuarea si chiar disparitia pulsului
femural.
ARITMII CARDIACE
• Aritmiile cardiace pot avea drept cauza: tulburarile de ritm cardiac si
tulburarile de conducere atrio-ventriculara.
TULBURARILE DE RITM
CARDIAC
• TAHICARDIA SINUSALA – reprezinta accelerarea ritmului cardiac
peste valorile normale admise. La adult , frecventa se situeaza intre
100-180/min, iar la nou nascut poate depasi 200/min.
• Cauze: la persoanele normale – anxietate, efort fizic, distonii
neurovegetative, dupa cafea, ceai, alcool si tutun; in stari patologice -
hipertiroidie, boli febrile, insuficienta cardiaca, stair de soc,
miocardite, endocardite, pericardite, anemii; deasemeni dupa unele
medicamente.
• Clinic: ritm cardiac frecvent si regulat.
• Tratamentul pentru tahicardia fiziologica este reprezentat de beta-
blocanti cu actiune prelungita de tipul atenolol, metoprolol.
BRADICARDIA SINUSALA

• Ritmul cardiac determinat de nodulul sinusal variaza intre 40-60/min.

• Cauze: la persoane sanatoase – sportivi, cei care desfasoara o munca
fizica grea, in somn, distonie neurovegetativa; in stari patologice –
hipotiroidie, hipertensiune intracraniana, icter mecanic, infarct
miocardic, tulburari electrolitice (hiperkaliemie); dupa unele
medicamente – digitala, betablocante.
• Clinic: ritm rar, regulat, care se accelereaza la efort.
 EXTRASISTOLELE
• Extrasistola reprezinta o contractie a inimii determinata de un impuls, care are
punct de plecare un focar ectopic. Aceasta inseamna ca impulsul nu pleaca din
nodulul sinusal. In acest caz sistola cardiaca apare intotdeauna mai devreme
decat ar trebui sa apara urmatoarea sistola normala a cordului.
• In functie de pozitia focarului ectopic, extrasistolele vor fi :
• a) supraventriculare – cand focarul ectopic este situat deasupra sau in interiorul
septului atrio-ventricular
• b) ventriculare – cand focarul ectopic este situat la nivel ventricular.
• Apar dupa consum de cafea, alcool, fumat, surmenaj, emotii, postprandial,
miocardite, cardiopatie ischemica, infarct, cardita reumatismala, cardiopatie
hipertensiva, administrare de droguri, hipertiroidism, tulburari electrolitice
(hipercalcemie, hiperpotasemie).
TAHICARDIA PAROXISTICA

• TP este o tulburare de ritm caracterizata printr-o frecventa cardiaca

crescuta, peste 160-180/min, cu ritm regulat, care survine in atacuri
ce apar brusc, dureaza un timp variabil si au un sfarsit brusc.
• TP poate fi: a) supraventriculara si b) ventriculara.
• Simptomatologie: palptatii, dureri precordiale, ameteli, cefalee,
lipotimie, chiar sincopa.
• Obiectiv: TA scazuta, puls rapid, regulat si mic.
• Tratament: utilizarea manevrei vagale (compresia sinusului
carotidian); administrarea intravenoasa de droguri antiaritmice:
adenozina, verapamil, propranolol, metoprolol.
 FIBRILATIA ATRIALA
• FA este o aritmie in care activarea atriala este desincronizata, sub forma unor unde
foarte frecvente (peste 400-500/min), neregulate si superficiale. Practic dispare sistole
atriala.
• Cauze: valvulopatii (mai frecvent SM), cardiopatie ischemica, hipertiroidism, cardiopatie
hipertensiva, embolii pulmonare, boli infectioase, etc.
• Prin disparitia sistolei auriculare, in FA scade umplerea ventriculara si deci scade debitul
cardiac si, deasemeni, se creeaza conditii favorabile formarii de trombi auriculari.
• Simptomatologia este in functie de modul de debut al FA si de frecventa ventriculara. In
FA paroxistica, cu frecventa ventriculara crescuta, apar palpitatii, dispnee, anxietate. FA
cronica, cu frecventa ventriculara normala, este, de obicei, bine tolerata.
• Clinic exista aritmie completa si deficit de puls (frecventa batailor la inima mai mare
decat pulsul radial), cu puls neregulat si amplitudine inegala.
• Tratamentul - in urgenta (FA paroxistica)fibrilatia este redusa prin electroconversie.
Cand bolnavul este stabilizat hemodinamic, se poate face reducere medicamentoasa cu
procainamida sau amiodarona.
FLUTTERUL AURICULAR

• FlA este asemanator cu FA, fiind caracterizat prin contractii auriculare

cu ritm regulat si cu o frecventa in jur de 300/min, din care numai o
parte se transmit la ventriculi (2/1, 3/1, 4/1), in mod regulat sau
neregulat.
• Cauzele si simptomele sunt aceleasi cu ale fibrilatiei atriale.
• Obiectiv vom avea un ritm cardiac regulat sau, mai rar, neregulat,
tahicardic sau nu.
• 
 FIBRILATIA VENTRICULARA
• FV reprezinta cea mai severa tulburare de ritm si cauza cea mai frecventa a
mortii subite cardiace. Ventriculii in fibrilatie se contracta parcelar, anarhic, cu o
frecventa foarte mare, fiind incapabili sa realizeze sistola ventriculara, cu
consecinte hemodinamice catastrofale: incetarea functiei pompei cardiace,
prabusirea debitului cardiac si a TA.
• Cauze: cardiopatie ischemica, traumatisme toracice, electrocutare, interventii
chirurgicale pe cord, substante anestezice, etc.
• Simptome: pierderea constientei, midriaza, convulsii, TA prabusita, disparitia
pulsului si a zgomotelor cardiace; daca criza depaseste 4 minute, suferinta
cerebrala devine ireversibila.
• Conversia la ritmul sinusal a flutterului atrial se face prin soc electric exern de
urgenta. Deasemeni se pot administra droguri antiaritmice: chinidina,
procainamida, flecainida, propafenona.
TULBURARI DE CONDUCERE
• Reprezinta consecinta blocarii partiale sau complete a excitatiei la
nivelul uneia sau mai multor ramuri sau fascicule ale sistemului de
conducere.
 TULBURARI DE CONDUCERE
ATRIO-VENTRICULARE
• Tulburarile de conducere constau in diminuarea vitezei de transmitere a
stimulului sau transmiterea intermitenta sau blocarea completa a transmiterii
intr-un anumit teritoriu cardiac.
• Cauze: leziuni inflamatorii, cardiopatie ischemica, HTA, cardiomiopatii,
valvulopatii (SA), tulburari hidroelectrolitice, intoxicatii medicamentoase.
• Tulburarile de conducere se pot clasifica:
• 1) dupa intensitatea deprimarii conducerii stimulului – bloc de gradul I (bloc a-v
simplu), bloc de gradul II (partial) si bloc de gradul III (complet)
• 2) dupa sediul la care se realizeaza tulburarea de conducere – bloc sino-atrial
(blocarea propagarii stimulului din nodulul sinusal catre auriculul drept), blocuri
atrio-ventriculare (a-v) si blocuri intraventriculare (de ramura).
• In blocul sino-atrial, pe ecg apar, intermitent, pauze electrice (absenta undei P si
a complexului QRS).
• In blocul a-v de gradul I are loc o prelungire a timpului de conducere a-v, care se
recunoaste ecg prin prelungirea intervaluluiPQ.
• In blocul a-v de gradul II, pe langa deprimarea conducerii, se inregistreaza ,
intermitent sau constant, blocarea completa a acesteia, pe traseul ecg existand
mai putine complexe QRS decat unde P.
• Blocul a-v de gradul III (total, complet) se caracterizeaza prin faptul ca nici un
impuls atrial nu se transmite la ventriculi, activitatea acestora fiind preluata de un
centru propriu, astfel incat activitatea atriala si cea ventriculara se desfasoara in
mod independent una de alta: undele P se succed cu o frecventa proprie (de ex.
max 70/min), iar complexele QRS au o frecventa mult mai mica decat cea a
undelor P (de ex, 30/min).
• Simptomatologia blocului este dependenta, in mare masura, de
severitatea bradicardiei si variaza de la simple ameteli pana la
pierderea constientei. Oprirea activitatii centrului idioventricular
determina aparitia sindromului Adam-Stokes, caracterizat prin
pierderea constientei, stop respirator si convulsii.
• Obiectiv pacientul prezinta bradicardie accentuata (20-40/min), fixa
( nu se modifica la efort) si cu ritm regulat.
• Tratamentul este chirurgical si presupune implatarea de pace-maker
cardiac.
• TULBURARI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE
• Blocarea se realizeaza la nivelul unor ramuri sau fascicule ale
sistemului de conducere intraventricular.
• Cauze: cardiopatii organice (ischemica, hipertensiva, reumatica,
congenitala), cardiomiopatii, tulburari electrolitice, intoxicatii
medicamentoase.
• Cele mai cunoscute sunt blocurile de ramura, drept si stang.
Diagnosticul se pune electrocardiografic.