Șocul cardiogenic.

Șocul septic
 Șocul cardiogen
Definiție:
Șocul cardiogen este o condiție caracterizată prin alterarea circulației sistemice și compromiterea perfuziei la nivelul
organelor, datorată disfuncției cardiace. Se caracterizează prin hipotensiune prelungită apărută în contextul scăderii debitului
cardiac, în ciuda unui volum intravascular adecvat. Șocul cardiogen, apărut ca și complicație în cursul evoluției infarctului
miocardic acut, se însoțește de o rată de mortalitate la 30 de zile, de 40-50%, și în cursul primului an, de 55-65%.
Etiologia șocului cardiogen:
• infarctul acut de miocard (5-10% din infarcte)
1. infarct de ventricul stâng întins
2. infarct mic ca întindere cu disfuncție severă, preexistentă de ventricul stâng
3. infarct de ventricul drept asociat cu infarct de perete inferior al ventriculului stâng
4. complicații mecanice ale infarctului (aritmii, defect de sept interventricular, disfuncție de mușchi papilar)
• cardiomiopatia severă
1. cardiomiopatie hipertrofică
2. cardiomiopatie dilatativă
• miocardita acută
1. toxică
2. infecțioasă
• disfuncții valvulare acute/severe
1. regurgitarea mitrală acută (ruptură de cordaj)
2. insuficiența aortică acută
• tamponada pericardică
 Șocul cardiogen
Fiziopatologia șocului cardiogen:

• infarct miocardic întins

• multiple zone de
infarctizare
• zonă de infarct asociată cu
boală coronariană
multivasculară
• creșterea necesarului de
oxigen miocardic
• creșterea presiunii
telediastolice ventriculare

• scăderea debitului cardiac

• hipotensiune
• scăderea aprovizionării cu
oxigen
 Șocul cardiogen

Caracteristicile pacientului:
• vârstă înaintată
• comorbidități cu risc vascular (diabet zaharat, boală coronariană ischemică, boală cerebro-vasculară, insuficiență
renală)
• infarctizarea peretelui anterior
• cel mai frecvent vas implicat este artera descendentă anterioară stângă (angiografie)
• infarct miocardic cu supradenivelarea segmentului ST, infarct non-STemi
• dezvoltarea simptomatologiei în primele 24 h după admisia în spital

Evaluarea pacientului:
• examinarea clinică (extremități reci, reducerea debitului urinar, alterarea statusului mental)
• monitorizarea hemodinamică (hipotensiunea sistemică, creșterea presiunii venoase centrale)
• electrocardiogramă (semnele de ischemie acută sau infarct)
• ecocardiografia (evaluarea funcției ventriculare, valvulare, excluderea tamponadei cardiace)
• evaluarea în dinamică a biomarkerilor cardiaci (CK-MB, LDH, troponina T, mioglobina)
• monitorizarea invazivă (cateterizarea arterei pulmonare, angiografia coronariană)
 Șocul cardiogen

Tratamentul:
• resuscitarea volemică (reversează hipotensiunea, cu evitarea edemului pulmonar și a insuficienței respiratorii)
• administrarea medicației inotrop pozitive (dopamina/noradrenalina/dobutamina)
• montarea balonașului intraaortic de contrapulsație:
 se inseră printr-o arteră accesibilă până în aorta descendentă
 se umflă imediat după închiderea valvei aortice
 se dezumflă imediat înaintea următoarei sistole ventriculare
 asigură presiunea de perfuzie la nivelul organelor vitale, inclusiv circulația coronariană
• terapia de reperfuzie:
 terapia trombolitică (folosirea agenților farmacologici care activează plasminogenul, cu
liza fibrinei și repermeabilizarea vasului)
 intervenția coronariană percutană (presupune existența laboratorului de cardiologie
intervențională)
• revascularizarea coronariană:
 recomandată în primele 36 de ore de la debutul infarctului
 constă în bypass aorto-coronarian
 Șocul cardiogen

Concluzii:
• șocul cardiogen este o condiție morbidă caracterizată printr-o disfuncție cardiacă severă, cel mai frecvent apărută în
cadrul infarctului miocardic acut
• se asociază cu o rată crescută a mortalității
• managementul optim presupune recunoașterea precoce și tratamentul agresiv, inclusiv cu ajutorul mijloacelor
intervenționale
• intervenția coronariană percutană, atunci când este fezabilă, reprezintă tratamentul de elecție, cu îmbunătățirea
semnificativă a indicilor de mortalitate
• revascularizarea chirurgicală precoce este o altă metodă eficientă pentru ameliorarea prognosticului vital, în egală
măsură pe termen scurt și lung
 Șocul septic

Definiție:
Șocul septic este o condiție patologică ce asociază sepsisul cu colapsul circulator și disfuncția de organ consecutivă
hipoperfuziei tisulare. Sepsisul este activarea complexă a sistemului imun, indiferent de cauza declanșatoare (traumă, arsură,
infecție sau proces inflamator steril) la care se asociază un proces infecțios documentat.
Fiziopatologie:
• expunerea organismului la microbi, mai exact la antigenele acestora (lipopolizaharidele bacteriilor gram negative)
conduce la manifestările clinice ale sepsisului
• amploarea răspunsului gazdei la agresiunea microbiană este controlată de factori genetici
• legarea lipopolizaharidelor microbiene de receptori specifici ai celulelor inflamatorii ale gazdei controlează răspunsul
imun al acesteia (limfocite T, macrofage, neutrofile, celule endoteliale)
• activarea răspunsului imun conduce la alterarea complementului, a coagulării și fibrinolizei
• mediatorii inflamatori implicați în patogenia sepsisului sunt citokinele (IL-1, IL-6, IL-8), factorii de creștere (TNF),
metaboliții acidului arahidonic, oxidul nitric
• consecințele la nivelul țesuturilor sunt accentuate de trombozele microvasculare și creșterea permeabilității
endoteliale, vasodilatație și maldistribuția fluxului de sânge, disfuncția miocardică, alterarea metabolismului celular
cu apoptoză
 Șocul septic
Șoc septic= sepsis (SIRS+ focar documentat de infecție) + disfuncție hemodinamică severă și hipoperfuzie tisulară
Principalele locații ale focarelor infecțioase asociate cu sepsisul:
• aparatul respirator
 tractul respirator superior (sinuzită, mastoidită)
 tractul respirator inferior (pneumonie, abces pulmonar)
• aparatul digestiv
 ficat și căi biliare (abces hepatic, colangită, colecistită)
 tub digestiv (perforații intestinale, infarct intestinal, diverticuli abcedați)
 pancreas (pancreatită, abces pancreatic)
• aparatul genitourinar
 rinichi (abces perinefretic)
 uretere (pielonefrită)
 vezică urinară (cistită)
• aparatul cardiovascular
 valve cardiace naturale sau protetice (endocardită)
 mediastin (mediastinită)
• sistemul nervos central
 creier (abces intracerebral)
 meninge (meningită)
• dispozitive protetice
 cateter venos central/arterial (infecție de cateter)
 dispozitiv protetic articular (infecția protezei)
 Șocul septic

Diagnostic:
• semne precoce
 tahicardie
 oligurie
 hiperglicemie
• criterii în contextul sepsisului constituit
 acidoză metabolică
 alcaloză respiratorie
 scăderea rezistenței vasculare periferice cu hipotensiune severă și debit cardiac crescut
 coagulopatie
• manifestări tardive
 insuficiența respiratorie acută
 insuficiența renală acută
 insuficiența hepatică acută
 șocul refractar
 Șocul septic

Principii terapeutice:
• tratamentul specific al focarelor de infecție
 drenajul colecțiilor/îndepărtarea țesuturilor infectate (cultură + antibiogramă)
 antibioterapie empirică inițială, multidrog, cu spectru larg
 dezescaladare pentru evitarea reacțiilor secundare toxice ale antibioterapiei și dobândirea rezistențelor
microbiene
 recomandările trebuie să țină seama de biodisponibilitatea și gradul de penetrare al antibioticului
• resuscitarea volemică optimă
 folosirea cateterelor venoase scurte și groase
 administrarea soluțiilor cristaloide
 administrarea combinațiilor cristaloide - coloide (în funcție de beneficiul real pentru pacient și costuri)
 este un factor important de reducere a mortalității
• folosirea medicației vasopresoare și inotrope
 necesită adesea monitorizare hemodinamică invazivă
 noradrenalina este agentul de primă intenție
 dobutamina este rezervată cazurilor cu debit cardiac scăzut
 corectarea pH-ului este esențială pentru a asigura eficiența agenților vasopresori/inotropi
 Șocul septic

Criterii de apreciere a resuscitării șocului septic:

• criterii hemodinamice
 TAm ≥ 65 mm Hg
 PVC între 8-12 mm Hg
• criterii de laborator:
 lactatul seric (rezoluția acidozei lactice)
 glucoza serică ≤ 110 g/dl
 hemoglobina se menține la nivelul care facilitează optimizarea transportului de oxigen
• criterii respiratorii:
 asigurarea suportului ventilator
 menținerea gazelor arteriale la valori care permit compensarea respiratorie a acidozei metabolice.

Managementul pacientului cu șoc septic s-a îmbunătățit în ultimul deceniu prin înțelegerea particularităților răspunsului imun
al gazdei la agresiunea microbiană, monitorizarea funcțiilor vitale în diferite stadii de boală și modalitățile avansate de tratament.
Chiar dacă mortalitatea a scăzut semnificativ, șocul septic rămâne o patologie cu potențial de complicații și evoluție gravă.