USMF ”Nicolae Testemițanu”

Catedra Boli infecțioase

Maladiile infecțioase care evoluează cu

afectarea mucoasei orofaringiene

Dr. în șt. med., conf.univ.

Lilia Cojuhari
 ANGINELE
Anginele acute sunt inflamații ce cuprind inelul
limfatic Waldeyer, faringele posterior, orofaringele,
lueta, stâlpii amigdalieni, vălul palatin, determinate de
agenti bacterieni, virali sau micotici.
Ele pot fi localizate sau pot avea caracter invaziv cu
extindere locoregională în sfera ORL și pot avea efecte
toxice la distanță, prin exotoxinele produse de unele
bacterii (în difterie, scarlatină etc.).
Uneori determină infecții cronice de focar, ce
afectează în timp și la distanță organe importante (cord,
rinichi etc.).
 Clasificarea anginelor (1)
După etiologie
 Angine infecțioase
 virale
 bacteriene
 micotice
 Angine neinfecțioase
 Imuno-alergice
 Fizico-chimice (arsuri, nicotina)
După evoluție
 acute
 cronice
 Clasificarea anginelor (2)
După aspectul anatomo-clinic
• Angine eritematoase
• Angine eritemato-pultacee
• Angine pseudo-membranoase
• Angine veziculoase sau aftoase
• Anginele ulceroase
• Anginele ulcero-membranoase
• Anginele ulcero-necrotice și ulcero-gangrenoase
• Anginele flegmonoase
• Adenoidita (angina retronazală)
 Angina streptococică
• Debutul este brusc,
• febră și frisoane,
• cefalee,
• vome,
• dureri la deglutiție, uneori abdominale.
• În evoluțiile flegmonoase, disfagia se intensifică progresiv
până la imposibilitatea de alimentație, apare voce nazonată,
dispnee și trismus.
• Examenul obiectiv: adenopatii regionale dureroase, cu risc
de periadenite supurate.
 Angina herpetică
• Provocată de virusul herpes simplex
tip 1 și 2;
• Debutul este brutal cu: febră,
frisoane, adenopatie cervicală.
• Erupția veziculoasă caracteristică
este dispusă: “în buchet”, mucoasa
este eritematoasă.
• Aceste leziuni apar la nivelul
faringelui, buzelor și la nivelul
palatului.
• Leziunile au o evoluție de 7 – 15 zile,
lasa eroziuni mici, superficiale, foarte
dureroase, cu lizereu eritematos,
acoperit cu exudat cenușiu – gălbui.
 Difteria este о boală infecţioasă acută raspândită la
copii, produsa de bacili difterici toxigeni, se transmite
pe cale aeriană şi se caracterizează clinic prin
inflamaţie fibrinoasă la poarta de intrare, intoxicaţie şi
complicaţii din partea sistemelor cardiovascular,
nervos şi renourinar.
 Clasificarea difteriei faringoamigdaliene (orofaringiană,
angina difterică)

Forme clinice:
1. Localizată:
 membranoasă;
 insulară;
 eritematoasă;
2. Difuză (extinsă, răspândită);
3. Toxică
 subtoxică;
 gr.I, II, III.
4. Hipertoxică (fulgerătoare);
5. Hemoragică.
6. Difteria faringoamigdaliană asociată cu alte localizări (difteria
faringoamigdaliană+laringiană sau nazală)
 Difteria faringoamigdaliană (1)
 Incubaţia durează 2-6 zile (maxim 10 zile).
 Debutul:
• Febră moderată
• Cefalee
• Dureri în gât discrete
 Difteria faringoamigdaliană (2)
 Perioada de stare:
Modificări locale:
 Eritem faringian
 Membrane alb-surii, consistente, extrem de aderente, încercarea
de detașare se soldează cu sângerare locală
 După îndepărtare membranele se refac rapid
 Ganglionii regionali tumefiați, sensibili
Semne generale:
 Febră
 Cefalee
 Astenie
 Dureri în gât
 Difteria faringoamigdaliană difuză

• Este caracterizată prin semne toxice mai pronunțate și

membrane false situate nu numai pe amigdale, dar și
pe stâlpii palatini, uvulă, mucoasa faringelui, având
același caracter fibrinos.
• Edemul faringian și cervical nu apare.
• Ganglionii limfatici amigdalieni sunt tumefiați și
dureroși.
 Difteria faringoamigdaliană toxică (1)
• Se declanşează ca formă primitivă sau secundară (din
cea localizată sau difuză).
• Forma primitivă are un debut brusc, brutal cu
hiperpirexie, greţuri, vărsături, anorexie, cefalee,
astenie, adinamie (bolanvii nu se pot ridica în pat),
uneori apar convulsii, tulburări de conştienţă, semne
meningiene.
• Durerile la deglutiţie pot fi slabe. Respiraţia nazală
este îngreunată, zgomotoasă. Apare edem cervical
moale, nedureros, pielea fiind nemodificată.
• Se marchează paliditate cutanată foarte pronunţată.
 Difteria faringoamigdaliană toxică (2)

• Se constată un edem bilateral (rareori asimetric) al

mucoaselor faringelui şi al amigdalelor, congestie slabă
cianotică, membrane false compacte, dure, fibrinoase
pe amigdale (situate plus ţesut), stâlpii palatini, luetă,
faringe, uneori pe laringe şi mucoasa nazală.
• Aceste membrane false apar şi se răspândesc rapid.
• Ganglionii limfatici amigdalieni sunt tumefiaţi, duri,
dureroşi, neaderenţi, uniformi.
 Difteria faringoamigdaliană toxică (3)
Criterii de gravitate:

• gradul de intoxicare şi nivelul de răspândire a edemului

cervical care în forma subtoxică este periglandular sau
unilateral,
• în forma toxică de gradul I este răspândit până la plica
cutanată medie cervicală,
• de gradul II - până la clavicule
• de gradul III - sub clavicule, luând în considerare şi
răspândirea edemului pe obraji şi spre ceafă,
• Complicații: hepatita toxică, nefrita toxică, insuficienţă
cardiovasculară
 Forma hemoragică a difteriei faringoamigdaliene

 Este caracterizată prin semne clinice ale difteriei

toxice (gradele I-II), în care la ziua a 2-a - a 3-a a
bolii se declanșează SCID.
 Apar hemoragii cutanate, epistaxis, melenă, vome
tip ”zaț de cafea”., membrane false se îmbibă cu
sînge.
 Decesul survine la a 4-a – a 7-a zi a bolii.
 Difteria faringoamigdaliană hipertoxică
(malignă, fulminantă)

• Are debut brusc, brutal, cu intoxicație gravă, temperatura corpului

atinge 39-40°C, e însoțită de grețuri, vărsături, hemoragii, tulburări de
conștiință, convulsii, insuficiență cardiovasculără, hepatomegalie,
nefrită toxică.
• Chiar în debutul bolii se instalează edem intens al mucoasei faringiene
și palatine și congestia lor, concomitent apărînd membrane false de
culoare cenușie – murdară care se extind pe amigdale, vălul palatin,
luetă, faringe și se pot extinde pe mucoasa nazală și faringe, miros fetid.
• Evoluția bolii poate fi fulminantă, când apar semne de șoc toxiinfecțios
(paloare intensă, marmorate, acrocianoză, membre reci, dispnee,
tahicardie, zgomotele cordului asurzite, tensiunea arterială scade,
oligurie), când decesul survine în 24-46 de ore de la debut; acută –
exitusul survine în câteva zile sau subacută – cu deces după 5-6 zile.
 METODA DE ADMINISTRARE A SERULUI
ANTIDIFTERIC (a/d) (ANTITOXINA DIFTERICĂ) (1)

• Intradermoreacţia (idr) – ser antidifteric diluat (1:100)

- 0,1ml i/c.
După 20-30′
Reacţia negativă
• Ser a/d concentrat 0,1 ml s/c
↓ 1-1,5 oră;
• Ser a/d concentrat doza recomandată i/m
P.S.
• Idr negativă – reacţie absentă, sau papulă de 9 mm în
diametru cu congestie limitată.
 METODA DE ADMINISTRARE A SERULUI
ANTIDIFTERIC (a/d) (ANTITOXINA DIFTERICĂ) (2)
Reacţia pozitivă
• Ser a/d diluat 0,5 ml s/c;
↓ 20-30′
• Ser a/d diluat 2,0 ml s/c;
↓ 20-30′
• Ser a/d diluat 5,0 ml s/c;
↓ 20-30′
• Ser a/d concentrat 0,1 ml i/m;
↓ 20-30′
• toată doza de ser recomandată i/m.
• Terapia cu antibiotice - are ca scop distrugerea bacilului
difteric însă nu înlocuieşte terapia specifică cu ser.
 Terapia cu antibiotice

• Se preferă eritromicina parenteral cate 40-50 mg/kg

(maximum 2 g pe zi) sau per os în 4 doze pe zi.
• Penicilina se administrează intramuscular câte 50-
100 mii U/kg pe zi în 2 prize.
• Antibioterapia durează 10-14 zile, se referă şi la
suprainfecţiile bacteriene din formele severe.
 PROFILAXIE
Profilaxia specifică:
• primovaccinarea cu trivaccinul DTP la vârstă de 2, 4
şi 6 luni, revaccinarea cu DTP la 22-24 luni;
celelalte revaccinări cu Td la 6-7 ani şi la 14-15 ani,
apoi la fiecare 5 ani până la 40 şi la fiecare 10 ani
până la 60 ani.
• În focare de difterie vor fi imunizate persoanele de
contact, copiii şi adulţii, în primul rând acei care au
atins vârstă de imunizare şi care nu posedă anticorpi
în titre de protecţie (0,03-0,06 U/ml).
 Profilaxia nespecifică include
• Depistarea precoce a bolnavilor cu difterie;
• Examinarea la difterie a bolnavilor cu angină, laringite,
laringotraheite şi alte boli suspecte;
• Examinarea la difterie a persoanelor de contact din focare;
• Spitalizarea provizorie a bolnavilor cu angine;
• Instalarea carantinei în colectivităţi de copii (7 zile);
• Examinarea clinică şi bacteriologică a persoanelor de contact;
• Depistarea printre ei a copiilor neimuni şi imunizarea lor urgentă;
• Depistarea în focare a purtătorilor de bacili difterici şi bolnavilor cu
forme atipice şi tratarea lor.
Chimioprofilaxia difteriei la persoanele de contact
apropiate se face cu penicilină prolongată (bicilină-3-5,
benzatinpenicilină 600.000 U copiilor până la 6 ani şi 1,2 mln U
copiilor mai mari de 6 ani şi adulţilor) sau cu eritromicină (40
mg/kg/24 ore pentru copii şi 1 g/zi pentru adulţi) în decurs de 7-10
zile.
 Oreionul, sau infecţia urliană este o
boala infecţioasă provocată de virusul
urlian, care afectează ţesutul glandular,
mai frecvent glandele salivare, în special
parotide, precum şi sistemul nervos
central.
Etiologie
• Familia Paramyxoviridae
• ARN-virus (monocatenar)
 Epidemiologie
Sursa de infecţie:
• bolnavi cu forme tipice de oreion
• bolnavi cu forme atipice (fruste, inaparente)
Mecanismul de transmitere:
• calea aeriană ( prin picături de salivă)
• contact indirect (prin obiecte atinse de salivă)
Morbiditatea max. – copii 5-15 ani
Sezonalitatea – iarnă-primăvară
Imunitatea postinfecţioasă, durabilă.
Durata contagiozităţii – ultimele 2-3 zile a perioadei
de incubaţie şi primele 9-10 zile de boală.
 TABLOUL CLINIC

Manifestările clinice în diverse

forme ale oreionului
• Perioada de incubaţie – 11-21 zile, în medie
16-18 zile.
• Perioada prodromală (1-2 zile) –
subfebrilitate, disconfort, cefalee, indispoziţie,
dureri retromandibulare.
 Date clinice în parotidită
• Febră.
• Cefalee.
• Dureri retromandibulare la masticaţie.
• Tumefacţie la nivelul uneia dintre glandele parotide,
iar peste 1-2 zile în mare parte şi a celeilalte.
• Glandele parotide la palpare sunt elastice, sensibile.
• Pielea lucioasă, neinfiltrată, destinsă, de culoare
normală.
• În cavitatea bucală orificiul canalului Stenon infiltrat
(roşu, proeminent) – simptomul Moursou (50-80%).
• Parotidita progresează în 2-3 zile şi durează 7-10 zile.
 Date clinice în submaxilită
• Tumefacţie mai frecvent
bilaterală, ovală, elastică,
păstoasă, nedureroasă.
• Edem periglandular, uneori
cervical.
• Frecvent se asociază cu
parotidita, dar poate fi şi
singura afecţiune în oreion.
Date clinice în sublingvită
• Tumefacţia glandei
sublinguale
• Edem
• Jenă în alimentaţie
• Se înregistrează foarte rar
 Gradul de tumefiere a glandelor parotide

• Gradul I – tumefierea glandelor parotide se

apreciază numai prin palpare;
• Gradul II – tumefierea glandelor parotide se
determină nu numai palpator, ci şi vizual;
• Gradul III – tumefierea glandelor parotide este
însoţită de edem cervical.
 Particularităţile oreionului la gravide

• Evoluează în forme tipice.

• Oreionul declanşat în primul trimestru al
sarcinii prezintă risc de avort sau malformaţii
congenitale (aproximativ 20% din cazuri).
 Criterii de diagnostic
• Tablou clinic:
 debut acut cu febră şi semne de intoxicaţie; 
 apariţia tumefacţiei de consistenţă păstoasă a
glandelor salivare de la debut mai frecvent unilaterală, în
dinamică peste 1-2 zile – bilaterală, dureri la masticaţie; 
 apariţia pe fon de parotidită (sau succesiv) submaxilitei,
pancreatitei, orhitei, meningitei seroase, însoţite de
febră  
• Date epidemiologice 
• Date de laborator
 Investigaţiile paraclinice în oreion
• Analiza generală a sîngelui
• Analiza generală a urinei
• LCR (licvorograma)
• Alfa-amilaza sângelui și urinei
• Lipaza, tripsina
• Cultura LCR (în meningite, meningoencefalite) la virusul urlian
• Determinarea prezenţei anticorpilor specifici clasa IgM în serul
sangvin prin analiza imunoenzimatică (la primele cazuri în
epidemie)
• Seruri pare – depistarea anticorpilor faţă de virusul urlian
( RFC, RHAI) (la primele cazuri în epidemie)
• PCR (la posibilitate)
• Examenul fundului de ochi
• Electroencefalograma
Tratamentul oreionului cu afectarea glandelor salivare în condiţii
de izolare la domiciliu
• Tratament nemedicamentos
• Tratament medicamentos
• Regimul zilei
• Repaus la pat – 10-14 zile.
• Igiena cavităţii bucale
• Aplicaţii de căldură uscată pe glandele salivare afectate.
• Dieta
• Regimul alimentar adaptat toleranţei digestive. Alimente semisolide.
• Antiperetice
• Vitamine
• Supravegherea medicală la domiciliu
• Supravegherea medicală va dura 3 săptămîni de la debutul bolii (rareori
meningita apare la a 14-21-a zi).
• Măsurarea temperaturii de 2 ori pe zi.
• Izolarea la domiciliu a pacientului va dura pînă la dispariţia semnelor clinice,
dar nu mai puţin de 9 zile.
 Tratamentul de spital al copiilor cu parotidită urliană forma
severă

• Antipiretice
• Antipiretice/analgezice şi spasmolitice (la febra peste 38,5ºC)
• Antihistamininice (la necesitate)
• Vitamine
• Diuretice
• Imunomodulatoare:
• Viferon - 1mln U - 1 supozitor de 2 ori pe zi, 5 zile copiilor
de vîrstă şcolară;
• Viferon 500 000 U cîte 1 supozitor de 2 ori pe zi, 5 zile
copiilor de vîrstă preşcolară
• Externarea din spital - după 14-15 zile de la debutul bolii
 Profilaxia oreionului
Profilaxia specifică
În Republica Moldova, începînd cu anul 2002,
vaccinarea copiilor se efectuează cu vaccinul
combinat împotriva rujeolei, oreionului şi rubeolei
(ROR), care este administrat copiilor la vîrstele:
• 12 luni – vaccinarea primară;
• 6-7 ani – revaccinarea;
• 15-16 ani – va fi revaccinarea din a.2012
• Vaccinul ROR se administrează subcutanat în
porţiunea superioară a braţului în doză 0,5 ml.
 Profilaxia nespecifică
Măsuri antiepidemice în focar
• Depistarea activă şi precoce a bolnavilor în colectivităţi şi în cămine.
• Izolarea la domiciliu, sau în secţiile de boli infecţioase pentru o durată de
9-10 zile sau până la dispariţia fenomenelor clinice.
• Declararea obligatorie a cazului de îmbolnăvire.
• Depistarea şi supravegherea persoanelor de contact timp de 21 de zile de
la ultimul caz.
• În colective – carantină, se interzice accesul copiilor noi până la
suprimarea focarului epidemic.
• Admiterea în colectivităţi a convalescenţilor după oreion nu mai devreme
de ziua a 10-a de la debutul bolii, independent de înregistrarea cazurilor
noi de oreion.
• Dezinfecţia curentă, prelucrarea calitativă a veselei de masă în ospătării,
în grupe.
• Aerisirea sălilor de studii la fiecare pauză, respectarea strictă a graficului
de efectuare a curăţeniei umede.
 Scarlatina este o boală infecţioasă acută
determinată de tipuri toxigene de streptococ β-
hemolitic din grupul A, caracterizată clinic prin
semne de intoxicaţie generală, amigdalită,
exantem caracteristic, urmat de descuamaţie,
modificări linguale
 EPIDEMIOLOGIE (1)

Sursa de infecţie:
 bolnavi cu forme tipice de scarlatină;
 bolnavi cu forme atipice;
 bolnavi cu alte forme ale infecţiei streptococice
(angina, nazofaringite, bronşite, otite, impetigo,
piodermite, erizipel, etc.);
 purtător sănătos de streptococ.
Perioda de contagiune începe din 1 zi de boală şi
durează 7-10 zile, la apariţia complicaţiilor  21 de
zile.
 EPIDEMIOLOGIE (2)
Modul de transmitere:
• aerogen (contact direct, prin picături);
• contact indirect (prin rufării contaminate cu
streptococi, veselă etc.);
• pe cale digestivă (lapte sau produse lactate conta-
minate);
• plăgi operatorii, plaga uterină (post partum, post
abortum), leziuni cutanate (traume, combustii,
etc.).
Sezonul – toamnă, iarnă, început de primăvară.
Periodicitate – fiecare 5-7 ani.
Imunitatea– antitoxică durabilă pe toată viaţa.
 TABLOUL CLINIC

Perioada de incubaţie - 2-7 zile,12 zile.

Sindroamele de bază:
 Intoxicaţie
 Angina
 Manifestări linguale
 Eruptiv
 Descuamaţie
 Dermografism
 Amigdalita:

 catarală, adesea
pultacee,
 hiperemie orofaringiană
intensă „istm în flăcări”,
 hiperemie orofaringiană
delimitată,
 limfadenită regională
dureroasă.
 Manifestări linguale (ciclul lingual):
În prima zi de boală limba este
acoperită cu un depozit cenuşiu
albicios
Treptat în următoarele zile se
descuamează începînd de la vîrf
şi margini, progresînd către bază
În a 5-6-a zi de la debut capătă
aspect zmeuriu (papilele linguale
proieminente, mucoasa roşie)
În 10-12-a zi de la debut –
„limba lacuită”, limba de pisică”
(limba reepitalizată, roşie inchisă,
lucioasă)
 Erupţii cutanate:

Apar în 1-2-a zi simultan, sunt generalizate,

abundente, mai intense pe părţile laterale ale
toracelui, triunghiul inghinal, pe părţile flexorii ale
extremităţilor superioare şi inferioare, plicile
cutanate (axile, plica cotului, etc.)
Caracterul:
 rozeole (1-2 mm, punctiformă)
 peteşii, hemoragii mărunte
 miliare.
Culoarea: roşie aprinsă.
Tenul pielii: hiperemiat.
- Nu confluiază.
La palpare: proieminente, dispar la intinderea
tegumentului.
Evoluţia: dispar treptat la a 5-6-a zi de la apariţie,
fără urme (nu pigmentează).
 Semnul Pastia ( linii
hemoragice pe pliuri de
flexiune) pozitiv.

Triunghiul Filatov:
 Superior - nazo-labial –
pal,
 Inferior – inghinal –
intens acoperit cu erupţii
descrise mai sus.
 Dermografism

Bifazic, pal-roz stabil

în prima săptămână a
bolii şi roz-pal în a 2-
a săptămână
 Descuamaţie

 Apare după 7-15 zile de

boală,
 este furfuracee (făinoasă,
tărăţoasă) pe faţă, urechi,
gît, torace şi
 în lambouri pe degetele
membrelor superioare şi
inferioare, pe palme şi
tâlpi,
 persistă 2-3 săptămâni.
 Diagnostic

• Analiza generală a sîngelui

• Analiza generală a urinei
• Analiza urinei după Niciporenco
• Cultura secreţiilor orofaringiene la streptococul
-hemolitic grupa A
• Antistreptolizina O în serul sanguin
• Electrocardiograma (la necesitate)
• Examenul ultrasonor a cordului (la necesitate)
 Tratament
• Penicilină (Fenoximetilpenicilin, Vepicombin) - 50-100.000 Un/kg
în 3-4 prize.
• Ampicilină (Amoxicilin, Amoxiclav) 50-100.000 Un/kg in 3-4 prize.
• Cefalosporine (Duracef, Cefalexin, Cefatoxim, etc.) – 25-50mg/kg
în 2-4 prize.
• Eritromicină (Azitromicin, Vilprofen, Rulid, Spiramicin, etc.) – 20-
50mg/kg în 2-4 prize.
• Bicilină (Benzatinpenicilin G) – 600.000 Un 1 priză (după cura de
antibiotic).
Cura de tratament:
• Forme uşoare – 5-7 zile
• Forme medii – 7-10 zile
• Forme severe – 10 zile şi >
 Profilaxia (1)

• Profilaxia specifică în scarlatină nu este

elaborată.
• Profilaxia nespecifică – măsuri antiepidemice în
focar.
 Profilaxia (2)
Măsuri antiepidemice în focar
Bolnav
• Depistarea activă şi izolarea precoce a bolnavului la domiciliu
sau în secţiile de boli infecţioase pe o durată de 7-10 zile.
• Declarare obligatorie la CSP teritoriale.
• Tratamentul bolnavului va dura în formele uşoare şi medii 7-
10 zile, în formele grave sau/şi cu complicaţii 10-14 zile.
• Admiterea în colectivităţi a convalescenţilor după scarlatină
se permite nu mai devreme de ziua a 22-a de la debutul bolii.
• Durata supravegherii postexternare :
• Forme uşoare şi medii  pe parcurs de o lună
• Forme severe  pe parcurs de 3 luni
 Profilaxia (3)

Persoane de contact
 Depistarea şi supravegherea persoanelor de contact
timp de 7 de zile de la ultimul caz.
 Examenul clinic se face de către medicul de familie
 În colectivităţi – carantină pe grup, nu mai sunt
admişi copii noi pînă la stingerea focarului epidemic
(7 zile de la ultimul caz).
 Dezinfecţia curentă şi terminală, aerisirea incaperii şi
dereticarea umedă de 2-3 ori pe zi.
 Rujeola este o boală infecţioasă acută
extrem de contagioasă, provocată de virusul
rujeolic, caracterizată prin febră, tuse,
simptome catarale respiratorii şi digestive
enantem patognomonic şi erupţii maculo-
papuloase.
 Epidemiologie
• Sursa de infecţie - omul bolnav de rujeola.
• Purtători sănătoşi de virus rujeolic nu există.
• Bolnavul este contagios cu 1-2 zile preventiv debutului
bolii, apoi pe parcursul perioadei prodromale şi eruptive,
în total 8-10 zile.
• Boala se transmite direct de la bolnav prin secreţiile
nazofaringiene.
• Pericolul este mare şi la depărtare, întrucât curenţii de aer
uşor deplasează virusul.
• Receptivitatea este de 95-100%.
• Copiii de la mame care au suportat rujeola, se nasc cu o
imunitate specifică ce se menţine 5-6 luni.
 Tabloul clinic (1)
Perioada de incubaţie
durează între 8 şi 12 zile,
poate să dureze şi 21-28 zile
Perioada prodromală
(preeruptivă sau catarală)
• Durează 3-4 zile.
• Debutul este progresiv, febră
38-39°C, intoxicaţie, catar
respirator, conjunctivită.
• Conjunctivita se exprimă prin
fotofobie, lăcrimare, edem
palpebral, secreţii purulente.
 Tabloul clinic (2)

• Catarul respirator este pronunţat: strănut,

secreţii nazale seroase, muco-purulente etc.
• Laringotraheita se manifestă prin voce
răguşită şi tuse uscată, uneori lătrătoare (crup
fals).
• Rareori se poate instala şi catarul digestiv
 Tabloul clinic (3)
• Mucoasa bucală este
edemată şi hiperemiată,
limba saburală.
• Apare enantemul
bucal (congestie şi
hemoragii pe vălul
palatin, peretele
posterior al faringelui,
gingivita eritematoasă
cu depozit albui).
 Tabloul clinic (4)
Simptomul patognomic
(Belschi-Filatov-Koplic) -
prezenţa pe mucoasa
obrajilor în dreptul ultimilor
molari a formaţiunilor
izolate mici (cât bobul de
gris) de culoare albă-gălbuie
cu aureolă roşie (prezent în
80-90% cazuri), apare în a 2-
a zi a bolii şi dispare după
24 de ore de la apariţia
erupţiilor.
 Tabloul clinic (5)
Perioada de stare (eruptivă)
• Durează 3 zile. Începe concomitent cu erupţia.
Febra - creşte iarăşi până la 39-40°C
• Simptomele catarale progresează
• Erupţia în rujeolă apare de obicei retroauricular,
apoi pe frunte şi obraji, gât şi toracele superior în
ziua a doua erupţia coboară pe trunchi, iar în a 3-a
zi şi pe membre.
• Extinderea gradată a erupţiei descendent şi
centrifug (craniocaudal) este distinctivă rujeolei
 Tabloul clinic (6)

Erupţia este formată din

macule (2-3 mm în
diametru) mai rar maculo-
papule, cu margini
accentuate, este
confluentă, lăsând pe
alocuri porţiuni de piele
sănătoasă, pielea capătă
un aspect pătat. Ea poate
fi uşor pruriginoasă.
 Tabloul clinic (7)

Către a 5 - 6-a zi a bolii erupţia devine pală în

ordinea în care a apărut, lăsând o pigmentare
brună (tegument "tigrat") care dispare după 4-
5 zile printr-o descuamare fină furfuracee.
 Tabloul clinic (8)

Perioada de convalescenţă (posteruptivă)

În rujeola necomplicată, concomitent cu
pălirea şi dispariţia erupţiei, temperatura
revine la normal, dispar semnele catarale,
bolnavul îşi revine treptat în câteva zile.
 Rujeola la gravide

La gravide rujeola evoluează cu manifestări

clinice tipice. În primul trimestru de sarcină
prezintă risc de avort spontan, naştere
prematură sau embriopatii congenitale.
 Diagnostic
• Date epidemiologice
• Date clinice
• Date de laborator
• Diagnosticul virusologic: virusul poate fi izolat din
secreţiile biologice (lavaje nazofaringiene, sânge, urină)
pe parcursul perioadei prodromale şi eruptivă prin
cultivare pe ţesuturi respective. Investigaţiile virusologice
în scopul detectării virusului rujeolic sunt folosite pentru
studierea genotipurilor de viruşi circulanţi în populaţie.
• Diagnosticul serologic: determinarea anticorpilor clasa
IgM în serul sanguin prin analiza imuno-enzimatică
(AIE) este metoda de bază în diagnosticul rujeolei; RPL,
reacţia de hemaglutinoinhibare. Anticorpii apar în
perioada eruptivă, titrul lor creşte în convalescenţă.
 Tratament

• Regimul la pat este indicat pentru toată perioada

febrilă şi câteva zile după normalizarea t°
• Se recomandă igiena riguroasă a tegumentelor,
mucoaselor bucale, ochilor cu soluţii respective.
• În perioada febrilă alimentaţia bolnavului include
hrană lichidă (supe, piureuri, ceaiuri, sucuri, apă
minerală), apoi dieta se completează treptat, fără
restricţii.
• Medicaţia simptomatică – antipiretice, antihistamine,
antitusive, expectorante, vitamine etc.
 Profilaxie (1)
Măsurile antiepidemice în focare:
• Izolarea bolnavului la domiciliu sau în staţionar până
în ziua a 5-a de la apariţia erupţiei
• În caz de pneumonie până în a 10-a zi de la debutul
bolii
• În colectivităţi - instalarea carantinei
• Supravegherea contacţilor - 21 zile
• Administrarea imunoglobulinei contacţilor anterior
nevaccinaţi, sugarilor, în primele 5 zile de contact cu
doza 3 ml intramuscular
• Cu scop de profilaxie urgentă poate fi administrat în
primele 5 zile de contact vaccinul antirujeolic
 Profilaxie (2)

• Imunizarea antirujeolică constituie elementul de

bază în profilaxia acestei maladii. În Rupublica
Moldova vaccinarea se efectuează cu trei doze de
vaccin viu atenuat combinat - ROR (rubeola, oreion,
rujeola) la vârsta de 12 luni, 6 - 7 şi 16 ani. Pentru
eliminarea rujeolei se impune realizarea unui nivel
major de imunitate colectivă, prin vaccinarea la cel
puţin 95% din receptivi. Astfel se poate întrerupe
transmiterea naturală a virusului rujeolic.
 Rubeola este o boală infecțioasă foarte
contagioasă, provocată de virusul rubeolic și
caracterizată prin manifestări respiratorii
ușoare, adenopatii, erupție micromaculaosă și
evoluție benignă.
 Epidemiologie
Sursa de infecţie: oamenii bolnavi, inclusiv cei cu infecţii inaparente.
Perioada de contagiozitate începe cu 2-7 zile înainte de erupţie şi
durează 5-7 zile după apariţia erupţiei. Rareori virusul poate fi izolat
până la 3 săptămâni, iar în rubeola congenitală durata de
contagiozitate cuprinde mai multe luni şi chiar 1 an.
Modul de transmitere: aerogen prin secreţii nazofaringiene şi
transplacentar în rubeola congenitală.
Receptivitatea: universală, afectând în primul rând copii şi
adolescenţi.
Morbiditatea: nu se cunoaște, deoarece în 30-50% din cazuri boala
evoluiază ca infecții inaparente. Prin probe serologice decelarea
anticorpilor sporeşte de la 30 % la copiii în vârstă de până la 5 ani şi
până la 80%, la cei în vârstă de 13-20 ani.
Imunitatea postinfecţioasă este durabilă, dar reinfecții sunt posibile,
fiind atribuite unui rpăspuns imun primar incomplet.
 Tabloul clinic (1)
Perioada de incubaţie variază intre 14-21 zile, în medie 17-18 zile.
Perioada prodromală durează 1- 2 zile, dar deseori este absentă şi
boala începe cu perioada eruptivă.
Debut lent, cu subfebrilitate, rar febră
Fenomene catarale: rinită, conjunctivită, faringită.
Sindromul patognomonic al rubeolei este poliadenopatia. Are loc
tumefierea ganglionilor limfatici, în special a celor occipitali şi
laterocervicali (un intreg lanţ), retro- şi submandibulari. Sunt
măriți de asemenea, ganglionii axilari, inghinali; cu d=2-3 – 4-5
cm, mobili, neaderenți, indolori, consistenți, pielea în regiune este
neschimbată, lipsește edemul periglandular, niciodată nu
supurează. Tumefierea ganglionilor limfatici apare cu 4-10 zile
până la erupţie şi persistă 2-6 săptămâni, constituind primul şi
ultimul, adesea unicul semn al rubeolei.
 Tabloul clinic (2)
Perioada eruptivă începe cu apariția unui exantem asemănător cu cel al
rujeolei ușoare.
• Erupţiile cutanate au caracter de macule mici, rotunde, de culoare roz, nu
prea intense, pe fon de piele sănătoasă, de obicei nu confluează. Uneori
erupțiile sunt de dimensiuni foarte mici, scarlatiniforme.
• Erupţia apare craniocaudal (într-o zi), după urechi, pe față și raăpid
cuprinde trunchiul și membrele.
• Abudentă pe trunchi, pe fese şi părţile externe ale membrelor superioare.
• Dispare fără urme după 2 -3 zile.
• Erupția este mai intensă la adulți, poate fi ușor pruriginaosă, lasă o ușoară
culaore brună, trecătoare.
• Nu lasă descuamare.
• Adenopatia persistă în această perioadă, iar febra este moderată sau
absentă.
• În unele cazuri se pot înregistra hepato- şi splenomegalie moderată.
prima zi de erupție
Limfadenopatie post-auriculară
 Rubeola la gravide și rubeola congenitală
Evoluiază cu aceleași simptome clinice, însă infecțiile
subclinice sunt mai frecvente. Rubeola la gravide este
urmată de contaminarea fătului, determinînd tablou
grav al rubeolei congenitale: avort spontan, decese
intrauterine, malformații congenitale. Incidența viciilor
congenitale se marchează în 40-60% din cazuri în
funcție de termenul sarcinii în care a avut loc
contaminarea gravidei: în primele 4-8 săptămîni –
90%, în al 2-lea trimestru – 68%, în al 3-lea trimestru –
25%, însă viciile pot evolua și mai tîrziu, pe parcurs a
6-14 ani. Virusul rubeolic se elimină de la copii cu
malformații din secreția nazală, urină, fecale, sînge.
 Cele mai frecvente și importante manifestări
clinice ale rubeolei congenitale
• sunt descrise de Gregg (triada lui Gregg) sunt malformațiile oculare, auditive
și cardivasculare, dar pot fi afectate și alte organe și sisteme:
• oculare: cataractă, microftalmie, iridociclită, retinopatie, glaucom;
• auditive: surditate neurosensorială, tulburări vestibulare;
• cardiovasculare: persistența canalului arterial, stenoza arterei pulmonare,
defect de sept intraventricular, hipoplazia unor artere, necroza miocardului,
coarctația aortei, etc:
• sanguine: purpura trombocitopenică, anemie hemolitică sau hipoplastică;
• neuropsihice: microcefalie, encefalită, meningită, paralizii spastice, retard
mintal, panencefalită cronică progresivă;
• digestive: hepatită cu celule gigante (cu icter și hepatomegalie), atrezie
intestinală și pancreatică;
• genitourinare: nefrită interstițială, anomalii renale;
• cutanate: dermatită seboreică;
• metabolice și de creștere: diabet, tulburări de creștere (distrofie cu piticism).
 DIAGNOSTIC
• Date epidemiologice
• Clinice
• De laborator:
• leucograma ( leucopenie, neutropenie, limfocitoză relativă cu
plasmocite -10 – 20% şi celule Turck)
• examen virusologic: izolarea virusului din secreţiile nazofaringiene.
• examen serologic: IgM, IgG antirubeolici se decelează prin AIE
(metoda de bază la etapa actuală).
• Pentru diagnosticul unei infecţii recente determinarea anticorpilor
specifici IgM şi apoi IgG cu aviditate redusă are importanţă
deosebită, deoarece apar din primele zile şi persistă până la 10
săptămâni, iar anticorpii IgG cu aviditate înaltă îşi fac apariţia mai
târziu şi persistă mulţi ani.
 TRATAMENT

• Tratamentul rubeolei dobândite se face la domiciliu

izolând bolnavul pentru 7 zile de la debutul erupţiilor
• repaus la pat
• dietă bogată în vitamine şi microelemente, aport
suficient de lichide (sucuri, ciai, apă plată, lapte)
• medicaţii simptomatice la necesitate
• În rubeola congenitală copiii vor primi tratament în
funcţie de manifestările clinice, fiind la evidenţă timp de
câţiva ani pentru decelarea defectelor care pot apărea
mai târziu.
 PROFILAXIE
Persoanele de contact nu se izolează.
Gravidele se vor izola strict, vor fi la evidenţă, sunt recomandabile
investigaţii serologice pentru a se constata starea de receptivitate (75-
90% din adolescente şi femei de vârstă fertilă sunt imune la rubeolă).
Gravidele cu contact nemijlocit din focarele de rubeolă se supun
observaţiei medicale şi investigaţiilor serologice. Prima probă de
sânge se colectează la stabilirea faptului de contact. În cazul
debutului clinic al rubeolei la gravidă se efectuează tratamentul
simptomatic, iar gravida se avertizează despre riscul rubeolei
congenitale la făt. Decizia privind întreruperea sarcinii se ia la
confirmarea rubeolei prin date de laborator, individual, în dependenţă
de termenul sarcinii, acordul gravidei. În lipsa debutului clinic al
rubeolei, prezenţei în primul ser recoltat a anticorpilor antirubeolici
IgG în titre de ≥ 25 UI/ml, lipsa anticorpilor antirubeolici IgM,
supravegherea medicală se anulează.
Varicela – boală infecţioasă, extrem de contagioasă
determinată de virusul varicelozoster (VVZ) şi
caracterizată clinic printr-o erupţie veziculară, care
apare în mai multe valuri eruptive.
Virusul varicelo-zosterian - familia Herpesviridae,
ADN, fiind primoinfecţie și produce varicela.
După varicelă poate urma latenţă virală şi în cazurile
de imunitate compromisă are loc reactivarea VVZ cu
apariţia de Herpes zoster. VVZ poate fi identificat în
vezicule, sînge (până în ziua a 7-a de la apariţia
erupţiilor), în lichidul cefalorahidian.
 EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecţie este omul bolnav de varicelă sau Herpes zosterian
acut.
Perioada de contagiune începe cu ultimele 1-2 zile de incubaţie şi
durează 5 zile de la ultima erupţie proaspătă.
Transmiterea infecţiei se face pe cale aeriană prin picături de secreţii
nazofarigiene în condiţii de contact apropiat şi la distanţă. Este
posibilă transmiterea transplacentară.
Receptivitatea este generală. Pot fi afectate toate grupele de vârstă,
dar majoritatea persoanelor se îmbolnăvesc în copilărie (maximal la
copii în vârstă de 2-8 ani). Sugarii născuţi din mame imune posedă
imunitate specifică până la vârsta de 5 – 6 luni. Indicele receptivităţii
este de 90-95%.
Sezonalitatea maladiei - este toamna şi iarna.
Imunitatea postinfecţioasă este durabilă, pe toată viaţa.
Reîmbolnăгvirile de varicelă sunt excepţionale (< 3%).
 TABLOUL CLINIC (1)

I. Perioada de incubaţie variază între 10-21 de

zile, în medie fiind de 14-15 zile.

II. Perioada de debut (preeruptivă) poate lipsi

la copilul mic; la copiii mai mari şi la adulţi
durează 1-8 zile.
 TABLOUL CLINIC (2)
Datele clinice în perioada prodromală (preeruptivă)
a varicelei
• Debut acut
• Febră 37,0-38,0°C
• Rinofaringită, conjunctivită discretă
• Adenopatie uşoară
• Indispoziţie
• Inapetenţă
• Rash preeruptiv cu erupţie scarlantiniformă sau
rujeoliformă care dispare în 24 ore
• Durata -1-3 zile
 TABLOUL CLINIC (3)
Date clinice in perioada de stare (eruptivă) a
varicelei
III. Perioada de stare (eruptivă) durează 7 - 10 zile.
• Stare generală alterată
• Febră 37,5-39,0°C, (cu caracter neregulat), însoţeşte
fiecare puseu eruptiv, rareori depăşeşte 4 - 5 zile
• Rinofaringită, conjunctivită discretă
• Exantem (macule, papule, vezicule)
• Enantem (macule, vezicule, ulceraţii superficiale)
• Durează 2 - 5 -7 zile.
 Varicela congenitală - suportarea varicelei de către
gravidă cu termen de pînă la 16-20 săptămîni
• afectare cutanată: hipoplazie cutanată circumscrisă,
metamerică, hipopigmentară, leziuni veziculoase;
• afectare oculară: microftalmie, cataractă congenitală,
corioretinită, atrofie de nerv optic;
• afectare a scheletului: hipoplazie/aplazie de membre,
contractura articulaţiilor;
• afectare neurologică: encefalite, microcefalie,
hidrocefalie, atrofie corticală, ect.
• alte afectări: retard de creştere intrauterină, fibroză
intestinală, paralizie frenică, hidronefroză.
 Varicela neonatală – suportarea varicelei de
către gravide în săptămâna care precede sau
urmează naşterea, fătul infectându-se pre- sau
postpartum:
• evoluţie severă
• erupţie cutaneo-mucoasă generalizată deseori
cu elemente ulcero-necroticohemoragice
• afectări viscerale, pulmonare şi cerebrale
• letalitatea până la 30%.
 DIAGNOSTICUL
Analiza generală a sângelui: leucopenie, neutropenie,
limfocitoză, VSH – în normă sau moderat accelerată
Analiza generală a urinei: în normă
Puncţie lombară (la necesitate): LCR transparent, rareori
opalescent, pleiocitoză limfocitară, proteinorahie normale sau
uşor crescută, glucorahie şi clorurorahie-valori normale
Testul ELISA pentru depistarea anticorpilor IgM anti VVZ în
serul sanguin: Prezenţa anticorpilor anti VVZ clasa IgM în
serul sanguin
PCR pentru depistarea ADN-ului VVZ în sînge, LCR şi
conţinutul vezicular (la necesitate): ADN VVZ
Investigaţii virusologice a secreţiilor biologice (lichidul
vezicular, sânge, lavaje nazofaringiene): detectarea virusului
varicelo-zosterian
 Tratament nemedicamentos a varicelei
• Repaos la pat 8-10 zile (până la cedarea febrei)
• Igiena cavităţii bucale (spălături cu infuzie de
muşeţel, sol.Nitrofural 1:5000, sol.
Hidrocarbonat de sodiu 2%).
• Igiena ochilor (folosind tampon curat şi apă, sol.
Nitrofural 1:5000)
• Igiena genitalelor cu sol.Nitrofural 1:5000
• Aport de lichide (apa minerala plata, sucuri,
compot, ceaiuri)
• Regimul alimentar adaptat toleranţei digestive.
Alimente semilichide.
 Tratament medicamentos
• Antipiretice
• Antivirale (în prezenţa erupţiilor pe mucoasele bucale,
genitale, conjunctivale)
• Imunomodulatoare (persoanelor imunocompromise şi
forme severe)
• Terapia de detoxifiere în forme severe
• Prelucrarea veziculelor
• Sulfamide (în prezenta erupţiilor pe conjunctive)
• Antihistamine
• Vitamine