INSUFICIENTA

RESPIRATORIE
IN BOLILE
OCUPATIONALE
Coordonator: dr.șt.med. Barba Doina
Student: Hubencu-Farima Cristina
M1501
Usmf,,N.Testemițanu’’

Chișinău 2020
 Definiție: Insuficiența respiratorie este o condiție patologică definită prin
alterarea schimburilor gazoase pulmonare, prin scăderea oxigenării sângelui
venos, prin scăderea eliminării dioxidului de carbon sau ambele, care se
însoțește de modificarea presiunii parțiale a gazelor sanguine respiratorii.

Diagnosticul se stabilește pe baza gazometriei sanguine (parametrii ASTRUP).

 Bolile aparatului respirator, pe locul doi în morbiditatea generală, după patologia cardiovasculară, în
ceea ce privește populaţia ţării noastre, reprezintă prima cauză a îmbolnăvirilor la locul de muncă ,
prin incidenţa care se menţine crescută a principalelor boli profesionale respiratorii: silicoză,
azbestoză, astm bronşic, bronşită cronică, brohopneumopatie obstructivă cronică, rinită alergică,
bisinoză, ulceraţii sept nazal. Aparatul respirator reprezintă principala cale de pătrundere în organism
pentru marea majoritate a agenţilor fizico-chimici (peste 100 de categorii de pulberi), chimici (peste
550 substanţe chimice cu expunere reglementată legal), biologici (peste 1.000 de agenţi biologici
clasificaţi în din mediul de muncă, ca urmare a caracteristicilor anatomo-funcţionale ale plămânului şi
arborelui traheobronşic.
Etiopatogenie
Insuficiența respiratorie hipoxemică are la bază patru mecanisme fiziopatologice:
 Hipoventilația alveolară globală.
 Neuniformitatea raportului ventilație/perfuzie (V/Q).
 Tulburarea difuziunii alveolo-capilare.
 Șuntul intrapulmonar dreapta-stânga.
 I. Hipoventilația alveolară
Scăderea cantităţii de aer care ventilează plămânii şi care participă la schimburile gazoase, caracterizată prin
scăderea PaO2 sub 60 mm Hg, creșterea PaCO2 peste 45 mm Hg. Gradientul de presiune a oxigenului alveolo-
arterial(PA-aO2) rămâne neschimbat (normal: 5-15 mm Hg). În tabelul 2 sunt redate pincipalele cauze de
hipoventilație.
Se poate corecta prin administrare de oxigen în concentrație mare, cu mențiunea că admistrarea de oxigen pur
este contraindicată deoarece poate induce stop respirator prin anularea stimului hipoxemic de la nivelul sinusului
carotidian în condițiile în care centrul respirator este deprimat prin acidoza hipercapnică.
 II. Neuniformitatea raportului ventilație/perfuzie (V/Q)
Este raportul care defineşte relaţia dintre ventilaţia alveolară şi irigarea alveolei în cadrul unităţii pulmonare. Valori
normale V/Q = 0,8-1. Se caracterizează prin PA-aO2 modificat. Se poate corecta prin administrare de oxigen în
concentrație mare.

Cauze:
• V/Q > 1: alveole ventilate dar neirigate: emfizem pulmonar, insuficiență cardiacă, embolie pulmonară, ventilaţie
mecanică controlată;
• V/Q < 1: alveole irigate dar hipoventilate: BPOC, atelectazie, pneumonie, astm bronşic, edem pulmonar acut, sindromul
de detresă respiratorie acută (SDRA).
 III. Tulburarea difuziunii alveolo-capilare
Capacitatea de difuziune pentru oxigen prin membrana alveolo-capilară este de 15-20 ml O2/mmHg iar
timpul de tranzit al capilarului alveolar este de 0,75sec. Severitatea afectării depinde de: diferenţa de presiune
parţială a gazelor dintre aerul alveolar şi capilarul pulmonar, timpul de contact al sângelui din capilar cu aerul
alveolar, mărimea suprafeţei de schimb gazos și îngroşarea membranei alveolo-capilare.
 Se poate corecta prin administrare de oxigen în concentrație mare, iar respirația în atmosferă săracă în
oxigen și efortul fizic precipită instalarea sa.
 Cauze: edem pulmonar şi interstiţial, trombembolism pulmonar, hemoragii pulmonare difuze, scleroza şi
fibroza pulmonară.
IV. Șuntul intrapulmonar
Nu răspunde la administrarea de oxigen, chiar în concentrație mare.
Cauze: fistule arteriovenoase pulmonare, atelectazie, edem pulmonar, pneumonii.
 DIAGNOSTIC
Anamneza minutioasa:
Conditiile de munca,prezenta/absenta noxelor profesionale,microclimatul de la locul de munca,daca
contacteaza cu noxe profesionale,resprecta sau nu masurile de protectie personala.
Stagiul de munca,programul de munca,respectarea/nerespectarea concediilor anuale,rezultatele
comisiilor medicale precedente.
Contactul cu persoane bolnave si contagioase.

Antecedente personale patologice: prezenta/abs comorbiditatilor( HTA,IC,BPOC,Fibroza chistica si

alte patologii contractate in trecut sau chiar congenitale) influenteaza direct evolutia si prognosticul
Insuficientei respiratorii si declansarea complicatiilor.
Anamneza alergologica: identificarea alergenilor si inlaturarea lor.
Deprinderi nocive: Fumatul creste cinsiderabil riscul aparitiei complicatiilor la orice patologie
pulmonara
 Diagnostic
Examen clinic
Acuze
Examen clinic
Inspectie: contiinta; Faciesul( hipocratic- Boli cronice); tip constitutional;
Tegumentele si extremitatile( in IRC-acrocianoza),g.g.l.l;
Examinarea pe sisteme accent deosebit pe sistemul respirator si cardiovascular
Inspectie
Palpare
Percutie: 1.comparativa;
2.topografica;
Inspectia
Palparea
Percutia: matității relative/absolute a cordului
Auscultatia zgomotelor cardiace
Examinarea vaselor sangvine
Aprecierea pulsului la artera carotida,la artera radiala,
Aprecierea tensiunii arteriale.
Examen paraclinic
Pulsoximetria
 Decelează fluxul sanguin pulsatil, HbO2 şi HbH
 Estimează saturaţia arterială a Hb
 Prag critic: 90%
 Surse de eroare: hipotensiunea, HbCO, unghii modificate

O valoare sugestivă de hipoxemie la pulsoximetrie (SaO2 ≤ 90%) trebuie datorită limitărilor tehnicii de măsurătoare întotdeauna confirmate prin
gazometrie.
 Gazometria arterială: confirmă diagnosticul.
Permite aprecierea stării echilibrului acido-bazic, statusului oxigenării, echilibrului electrolitic.
Valorile normale şi semnificaţia parametrilor acido-bazici obţinuţi sunt următoarele:
 pH-ul actual (v.n. = 7,35-7,45) reprezintă pH-ul sângelui examinat;
 pH-ul standard (v.n. = 7,35-7,45) şi bicarbonatul standard (v.n. = 23-27 mEq/l) indică mărimea acestor
parametrii în condiţii standard (pCO2 de 40 mmHg, 37oC, saturaţia Hg cu O2 de 100%);
 pCO2 (v.n. = 38-42 mmHg) este presiunea parţială a dioxidului de carbon în sângele examinat;
 bazele tampon (v.n. = 48-52 mEq/l) reprezintă suma tuturor anionilor tampon capabili să accepte protoni
(bicarbonat, hemoglobină, proteine, fosfaţi) prezenţi într-un litru de sânge;
 bazele exces (v.n. = ± 2 mEq/l) reprezintă deficitul (când valoarea este negativă) sau excesul de baze (când
valoarea este pozitivă) faţă de valoarea normală a bazelor tampon; valoarea BE are o importanţă clinică fiind
utilizată în calcularea necesarului de soluţie de bicarbonat din tratamentul dezechilibrelor acido-bazice conform
formulei 0,3 x Gc(kg) x BE;
 bicarbonatul actual (v.n. = 20-24 mEq/l) reprezintă valoarea bicarbonatului în sângele examinat;
 CO2 total (v.n. = 24-27 mEq/l) este suma dintre bicarbonatul actual şi cantitatea de CO2 dizolvată în plasmă,
exprimată în mEq/l şi obţinută prin formula pCO2 x 0,3.
 O cale simplă de a aprecia tipul de dezechilibru
acido-bazic este folosirea nomogramei,iar un algoritm
simplificat de interpretare este următorul:

1. Un pH modificat este sugestiv pentru tipul de

dezechilibru şi anume acidoză (toate condiţiile care tind
să scadă pH-ul sanguin fie prin creşterea acizilor, fie
prin diminuarea bazelor) sau alcaloză (toate condiţiile
care tind să crească pH-ul prin fenomene contrare);

2. Modificarea numai a unuia dintre factori, metabolic

sau respirator, denotă un dezechilibru necompensat de
natura factorului modificat;

3. Dacă amândoi factorii sunt modificaţi concordant (în

acelaşi sens), dezechilibrul este compensat şi este de
natură metabolică dacă sensul de modificare a
bicarbonatului este similar celui a pH-ului, sau de
natură respiratorie când sensul de modificare a
bicarbonatului este diferit de cel a pH-ului;
4. Dacă amândoi factorii sunt modificaţi discordant (în Figura 2. Nomogramă acido-bazică
sens opus), dezechilibrul este mixt. (zonele umbrite reprezintă 95 % din limitele în care se realizează
compensarea dezechilibrelor acido- bazice simple)
 În funcție de modificărilor parametrilor ASTRUP putem prezice modul de instalare a insuficienței
respiratorii:
- IR acută: PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 60-70 mmHg, pH < 7,35, HCO3 < 29 - 30 mEq/l;
- IR cronică: PaO2 < 50 mHg, PaCO2 > 60-70 mmHg, pH > 7,35, HCO3 > 27- 30 mEq/l;
- IR cronică acutizată: PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 60-70 mmHg, pH < 7,30, HCO3 > 35 - 39 mEq/l.
Alte investigații sunt:
 probele funcționale,
 radiografie toracică,
 tomografie toracică,
 HRCT (tomografie cu înaltă rezoluție),
 ecocardiografie,
 EKG,
 hemoleucogramă,
 glicemie, uree, creatinină.
Acestea pot orienta clinicianul spre identificarea cauzei insuficienței respiratorii.
Complicații
Complicații sistemice date de prezența insuficienței respiratorii:
 Bronhopulmonare: embolii pulmonare, fibroză interstițială difuză (post SDRA),
 Cardiovasculare: aritmii,hipotensiune, scăderea debitului cardiac, CPC, HTP,
 Gastrointestinale: hemoragii,
 Renale: leziune acută de rinichi,
 Hematologice: anemie, poliglobulie, CID,
 Nutriționale: malnutriție proteino-calorică,
 Musculoscheletale: disfuncția și insuficiența contractilă a mușchilor respiratori ( în boli obstructive, boli
restrictive, boli neuromusculare).

Complicații secundare tratamentului insuficienței respiratorii:

 Secundare instrumentării specifice în serviciul ATI : barotraumă în cazul ventilației invazive
(pneumotorax, pneumomediastin, pneumoperitoneu, emfizem subcutanat),
 Infecțioase: Pneumonie nosocomială, VAP (ventilator associated pneumonia).
 Evoluție și prognostic
 Mortalitatea variază în funcție de etiologie. Pacienții sub 60 de ani au o rată de
supravie- ţuire mai bună față de cei vârstnici. În jur de 2/3 din pacienții
supraviețuitori unui episod de insuficiență respiratorie prezintă o alterare a funcției
respiratorii pentru câțiva ani după recuperare.
 În cazul pacienților cu insuficiență respiratorie hipercapnică, mortalitatea este
crescută deoarece acesti pacienti au o tulburare respiratorie cronică și alte
comorbidități (boli cardiopulmonare, renale, hepatice sau neurologice). Acesti
pacienti pot asocia si un status nutritional deficitar.
 În cazul pacientilor cu BPOC și insuficiență respiratorie acută, mortalitatea a scăzut în
ultimii ani cu aproximativ 26%. Exacerbarea acută a BPOC determină o mortalitate
de 30%. Rata de mortalitate pentru alte etiologii nu a fost bine documentată.
 Tratament

I. Măsuri profilacice: precum regulile igieno-dietetice, prevenirea infecțiilor prin vaccinări,

imunomodulare, eradicarea infecțiilor de focar, interzicerea fumatului
II. Identificarea, înlăturarea cauzelor de agravare/cauzatoare de boală: noxele,infecții, erori de
tratament, medicația sedativă, oxigenoterapia necontrolata,substante chimice,factori fizici
traumatizantĭ
III. Tratamentul de fond
A. Medical: cuprinde tratamentul bolii de fond.
B. Oxigenoterapia de lungă durată (OLD):
 În cazul pacienților hipoxemici, oxigenoterapia îmbunătățește capacitatea mentală și de efort.
Anterior administrării, se determinată concentrația gazelor sanguine în repaus, și se verifică
corespondența PaO2-SaO2. Nevoia de O2 stabilită în repaus va trebui crescută la efort și în timpul
somnului cu 1L/min. Pentru a fi eficientă, durată de folosire este de minim 16 ore/zi.
 Criterii de administrare a oxigenoterapiei de lungă durată:
 PaO2 ≤ 55 mmHg sau SaO2 ≤ 88%, cu sau fără hipercapnie;
 PaO2 ≤ 60 mmHg sau SaO2 ≤ 90% și semne de hipertensiune pulmonară, policitemie (hematocrit > 55%)
sau insuficiență cardiacă.
C. Ventilația asistată
 Ventilația noninvazivă conferă suport ventilator pe durata tratamentului unor afecțiuni reversibile, reduce
oboseala mușchilor respiratori, corectează hipoxia și hipercapnia.
Indicațiile VNI:
 Acidoză respiratorie (PaCO2 ≥ 45 mmHg şi pH arterial ≤ 7.35).
 Tahipnee ( >24 respirații/minut)
 Dispnee severă cu semne clinice sugestive de epuizare a musculaturii respiratorii,
creşterea travaliului respirator sau ambele, precum folosirea musculaturii respiratorii
accesorii, mişcarea abdominală paradoxală sau ȋngustarea spaţiilor intercostale.
 Hipoxemie persistentă în pofida suplimentării cu oxigen.
 Ventilația noninvazivă se poate realiza cu CPAP (presiune pozitivă continuă în căile
aeriene), VSP (ventilața spontană cu suport de presiune) sau BiPAP (ventilație cu
presiune pozitivă la două nivele).
 În cazul eșecului terapeutic cu ventilație noninvazivă se recurge la ventilația
mecanică invazivă, cu sondă de intubație orotraheală (IOT). Tratarea acestor pacienți
necesită internarea în serviciul de terapie intensivă pentru monitorizarea mai
complexă.

D. Reabilitarea Pulmonară
E. Psihoterapia, consiliere nutrițională
F. Chirurgical ( reducerea volumelor pulmonare, transplant pulmonar )
Bibliografie:
 1. Curs de Pneumologie pentru medicii rezidenți sub redacția Voicu Tudorache, editura
Mirton 2013
 2. Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 6th ed., 2016 Saunders, Elsevier
 3. ERS Handbook of Respiratory Medicine 3rd Edition, publisher European Respiratory Society, 2019
 4. Interpretation of Pulmonary Function Tests, A practical Guide, Robert E. Hyatt, Paul D. Scanlon, Masao
Nakamura, third edition, 2009
 5.Harrison’s Pulmonary and Critical Care medicine, ediția a II-a, Joseph Loscalzo,2013
 6. Egan’s Fundamentals of Respiratory Care, eighth edition, Robert L ilkins, james K. Stoller, Craig L. Scanlan,
2003
 7. Chest medicine, Essentials of pulmonary and critical care medicine, second edition, Ronald B. George,
Richard W. Light, Michael A. Matthay, Richard A. Matthay, 1990
 8. Ghid de utilizare a ventilatiei non-invazive in Unitatile de Primiri Urgente, Teodora Sorana Truta, Cristian
Boeriu,Simona Bratu, Emilia Turucz
 9.Ali, J., W.R. Summer and M.G. Levitzky (eds.), Pulmonary Pathophysiology, 3rd Ed, McGraw-Hill, New York
296 pp., 2010.
 10. http://www.srp.ro/GOLD-Global-Initiative-for-Chronic-Obstructive-Lung-Disease-120.html