CONVULSIILE

NEONATALE
manifestarea cea mai frecventă a bolilor
neurologice în perioada neonatală,
 cel mai fidel indicator al acestui tip de
suferinţă.
 Etiologie

1. Encefalopatia hipoxic ischemică perinatală - 50-70%

2. Hemoragia cerebrală-15% .
3. Convulsiile metabolice:
 hipoglicemice (sub 40 mg %),
 hipocalcemice (sub 7 mg %),
 hiponatremice,
 hipernatremice,
 hipomagneziemice,
 boala urinilor cu miros de sirop de arţar.
4. Convulsii piridoxinodependente.
5. Convulsii infecţioase: meningite, meningoencefalite
congenitale şi postnatale cu streptococ, bacil colli, listeria,
CMV, coxekie, herpex simplex.
6. Convulsii de cauză medic: analeptice resp,
alcoolul, barbiturice.

7.Malformaţiile SNC:
 disrafiile cranio-cerebrale,
 malformaţia Arnold-Chiari,
 malformaţia Dandy-Walker,
 chistele arahnoidiene,
 malformaţia venei lui Galen,
 agenezia de corp calos
 Tablou clinic
1. convulsii fruste = caracter particular:
 crizele de apnee,
 mişcările de masticaţie,
 sucţiune, mişcările globilor oculari
(devierea orizontală, fixarea cu privirea).
 apare mai ales la prematuri,
 la nou-născutul matur nu se însoţeşte
de activitate EEG convulsivantă.
2. convulsii clonice
- focale sau localizate la o parte a corpului
- multifocale – mai rar decât cele focale
- migrează de la o parte la alta a
corpului.
 sunt urmate de cele mai multe ori de tulburări
vasomotorii sau de crize de apnee.
 EEG -apariţia de vârfuri sau unde lente, în
diferite zone ale creierului.
3. convulsiile tonice - apar în aceeaşi
proporţie ca şi cele clonice
 sunt urmate de crize de apnee.
 pot fi localizate la o parte a corpului,
 sau pot fi generalizate.
 EEG - unde lente cu voltaj înalt
 uneori ritmuri pseudoalfa cu traseu plat.
4. convulsiile mioclonice = mişcări de flexie
ale extremităţilor
 singulare sau repetate
 pot fi focale, multif. sau generalizate.
  modificări EEG
 în general au un prognostic mai bun.
 5. stările rău convulsiv – crize subintrante
prelungite
 se repetă de mai multe ori pe zi
 clonii localizate (sau contractură clonică),
mişcări oculare, nistagmus, crize de apnee, etc.
 În timpul crizei conştienţa este abolită.
 În perioada dintre crize apar manifestări de
tipul:
- hipo sau hipertonie,
- absenţa activităţii motorii spontane
- fixarea globilor oculari,,
- hiporeactivitate la stimuli dureroşi.
 Diagnosticul pozitiv
 anamnestice (istoric de hipoxie severă, IA < 7, LA
meconial, prezenţa de convulsii în familie.
 clinice – evidenţiază prezenţa convulsiilor
 paraclinice:
- ionogramă serică,
- pH-ul, puncţia lombară,
- investigaţii bacteriologice,
- ETF, TC, EEG, investigaţii pentru excluderea bolilor
ereditare de metabolism (determinarea nivelului seric al
lactolului, piruvatului, amoniemiei, acizii organici urinari,
amino-acidemiei),
- studiul citogenetic.
 Tratamentul
anticonvulsivant:
 Fenobarbitalul - medicamentul de elecţie
 doză de 20 mg/kg corp şi zi i.v- până la 40
 Doza de întreţinere -5 mg/kg/zi.
 Fenitoinul.
 Doza de atac este de 20 mg/kg/zi
 Doza de întreţinere este de 5 mg/kg/zi.
 Diazepamul – poate fi şi de primă intenţie.
 Doza de atac este 0,1 – 0,3 mg/kg i.v.
 Doza de întreţinere este de 0,1 mg/kg/zi.
 Lorazepamul – se utilizează în doză de 0,05 mg/kg i.v. lent.
 Primidone – poate fi folosit catratament auxiliar.
 Doza de atac este 15 – 25 mg/kg/zi.
 Doza de întreţinere este de 10 mg/kg/zi.
 Paraldehida -agent terapeutic auxiliar.
- în PEV -150 mg/kg/oră timp de trei ore.
tratamentul specific
 c .hipoglicemice
–sol. de gl. 5 - 10 % în PEV - 6 mg/kg/minut
- f. severe -minibolus de 200 mg/kg gl 10 % /
minut  perfuzie continuă.
 c. hipocalcemice –calciu gluconic i.v -1 ml/kg/zi
 c. hipomagneziemice- sol. de sulfat de magneziu
50 %, 0,1 – 0,2 ml/kg/zi.
 c. piridoxinodependente -100 mg piridoxină- i.v.
 Prognostic
 20 - 25 % - decedează în primele 2
săptămâni de viaţă.
 25 - 30 % - sechele neurologice (retard
mental, convulsii recurente, paralizie
cerebrală).
 50 % fără sechele neurologice.
 ENCEFALOPATIA HIPOXICO-
ISCHEMICĂ PERINATALĂ
 Etiopatogenia
Aspectele etiopatogenice majore
 Necroza neurolnală selectivă
 Starea marmorată a ganglionilor bazali
 Leziuni cerebrale parasagitale
 Leucomalacia periventriculară
 Leziuni ischemice focale sau difuze

 leziunile hipoxico-ischemice - 3 factori regionali:

 circulator,
 metabolic
 de distribuţie a receptorilor pentru amino-acizi.
Factorii implicaţi în producerea bolii sunt de cauză:
Maternă:
 toxemia gravidică,
 dezlipirea prematură a placentei,
 hematomul retroplacentar,
 placenta praevia,
 infecţiile virale (CMV, toxoplasmoza, lues),
 traumatismele, consumul de alcool sau droguri,
naşteri laborioase,
 travaliu prelungit, folosirea de ocitocice, vacum
extracţie, forceps;
 Fetală: - naşterea prematură,
- polihidramniosul,
- bolile cong.de cord,
- an. hemolitice prin izoimunizare
- infecţiile materno-fetale;
 Neonatală: IR, IC, MCC, septicemie,
pneumopatii , aspiraţie de LA
 Tabloul clinic
E.HIP formă uşoară:
 hiperexcitabilitate,
 reflexe arhaice prezente,
 hiperactivitate simpatică;
 evoluţia este favorabilă
 fără sechele neurologice ulterioare.

E.HIP formă moderată:

 letargie-stupoare,
 hipotonie,
 reflexe arhaice diminuate sau abolite,
 convulsii;
 durează mai puţin de o sp
 sechele neurologice la 20-40 %din cazuri.
E.HIP formă severă:
 stupoare-comă,
 activităţile autonome şi ale trunchiului
cerebral diminuate,
 hipertensiune intracraniană,
 convulsii;
 durează mai mult de o săptămână
 sechele neurologice la 100 % din cazuri
paralizie cerebrală, convulsii, retard mintal
 Diagnosticul
 date anamnestice:
 alura cordului fetal monitorizată electronic
(bradicardie);
 echilibrul A-B determinat la făt prin prelevări din
scalp sau din cordonul ombilical (acidoză);
 scorul Apgar la naştere şi la 5 minute < 5,
prezenţa de meconiu gros în lichidul amniotic;
 aspectele patologice specifice ale placentei.

 date clinice
date paraclinice:
 EEG - aspect caracteristic, etapizat - iniţial activitate
lentă generalizată,
 ETF - metoda de elecţie în diagnosticul leziunilor
hipoxico-ischemice şi hemoragice la prematur;
 CT- mai ales la nou-născutul la termen.
- prematur - limitată, datorită conţinutului mare de
apă al creierului prematur, care în mod normal
determină imagini hipodense.
 RMN
 monitorizarea presiunii intracraniene prin palparea
fontanelei anterioare sau prin măsurători instrumentale
cu monitor -valoroasă în evaluarea edemului cerebral la
nou-născuţii la termen cu asfixie şi a hidrocefaliei
poshemoragice la nou-născuţii prematuri;
 Det. fluxului sanguin cerebral şi a velocităţii
circulatorii cerebrale; se realizează prin ecografia
Doppler la nivelul a cerebrale anterioară, medie
şi posterioară şi vena lui Galen;
 markeri biochimici: hipoglicemia,
hiponatremia, hiperamoniemia şi acidoza; alte
tulburări metabolice privind creatin-kinaza, LDH,
hipoxantina, aspartat aminotransferaza şi
produşii de degradare ai fibrinei- fibrinogenului
constituie de asemenea markeri ai prezenţei şi
severităţii leziunilor hipoxic-ischemice.
 Tratamentul
nu beneficiază de un tratament specific.
 formele uşoare de boală -menţinerea PaO2 şi PaCO2, a pH-ului,
tensiunii arteriale şi glicemiei în limite normale.

 formele moderate şi severe -tratamentul convulsiilor şi edemului

cerebral (evitarea supraîncărcării lichidiene, monitorizarea atentă şi
continuă a nivelului electroliţilor serici, a osmolarităţii, diurezei şi
greutăţii corporale).

 Medicaţia specifică --nu este utilizată în practica medicală de rutină.

 De perspectivă
-antagonoţtii glutamatului (MK-801),
-inhibitori ai radicalilor liberi de oxigen (indometacina,
alopurinolul) şi blocanţii canalelor de calciu (flunarizine, nimodipine).
HEMORAGIA INTRACRANIANĂ
Clasificare
 Hemoragie peri/intraventriculară
 Hemoragie subarahnoidiană
 Hemoragie subdurală
 Hemoragie cerebeloasă
 H. peri/intraventriculară

Gr. I- H peri|intraventriculară izolată -40 %

Gr. II - VL –dimensiuni normale -30 %
Gr. III - VL - dilatati-20 %
Gr. IV - HIV cu h. parenchimatoasă (10 % ).
 Patogenia HPV/HIV

multifactorială
 asociere de f. intravasculari, vasculari şi
extravasculari.
Factorii intravasculari:
 Creşterea fluxului sanguin cerebral
 Creşterile presiunii venoase cerebrale.
 Scăderile fluxului sanguin cerebral- lezarea
vaselor matricei germinale.
 Tulburările trombocitare şi de coagulare.
Factorii vasculari
- afectează vasele sanguine ale matricei germinale:

 imature, mai largi decât capilarele ,

 le lipseşte stratul muscular şi colagenul.
 sunt mai susceptibile, la leziuni hipoxic-ischemice.
 celulele endoteliale -au mai multe mitocondrii decât celulele
endoteliale ale capilarelor sistemice,
 capilare din matricea germinală au un necesar crescut pentru
metabolismul oxidativ- mai vulnerabile la insulta ischemică.

Factorii extravasculari -spaţiul din jurul matricei germinale.

Tabloul clinic
Există 3 tipuri de manifestare clinică:
Sindromul catastrofal :
 deteriorare clinică dramatică în minute ore; manifestat
prin:
 stupoare sau comă, apnee,
 convulsii tonice generalizate,
 postură de decerebrare şi pupile fixe.
 hematocrit în scădere,
 bombarea fontanelei anterioare,
 hipotensiune,
 brahicardie
 acidoză metabolică.
Sindromul saltator: manifestarea este
subtilă, se dezvoltă în ore  zile.
 alterare a nivelului de conştienţă,
 modificări de activitate,
 hipotonie şi convulsii subtile.
Sindromul silenţios clinic: 50%- nu există
manifestări clinice.
 Diagnosticul
 anamnestic
 clinic
 paraclinic
 Ultrasonografia -tehnica de elecţie
 97 % din cazuri debutează în primele zile de viaţă.

 Prognostic
 depinde de mecanismele de lezare cerebrală,
 insultul hipoxic-ischemic, hidrocefalia posthemoragică şi
infarctul hemoragic periventricular.
 Prognosticul pe termen scurt -severitatea hemoragiei
 Prognosticul pe termen lung -leziunile
cerebrale hemoragice sau nonhemoragice
(hipoxic-ischemice), concomitente sau
precedente.
Tratamentul HPV/HIV
Tratamentul profilactic
 Prevenirea prematurităţii.
 Transportarea copiilor in-utero la un centru
perinatal care se specializează în naşterile cu
mare risc,
 Administrarea antenatală de corticosteroizi
-tratarea travaliului prematur,
 Adm. prenatală de vit. K la femei aflate în
travaliu prematur
 Administrarea prenatală de fenobarbital
 Tratamentul optim al travaliului şi al naşterii:
modul optim de naştere al prematurilor cu mare
risc pentru HPV/HIV.
Tratamentul curativ
1.Resurcitarea neonatală..
2. Corectarea sau prevenirea tulburărilor hemodinamice
majore.
 evitată hipertensiunea asociată cu manevrarea excesivă,
 evitată aspirarea şi injectarea rapidă de sânge sau soluţii coloidale,
 ventilaţie adecvată pentru a minimiza apneea, pneumotoraxul şi
hipercarbia.
3. Corectarea tulburărilor de coagulare.
 pl. proaspăt congelată scade incidenţa generală , dar cr. incidenţei
HIV severe.
4. Administrarea de fenobarbital postnatal
 reduce incidenţa şi severitatea prin atenuarea creşterilor presiunii
sanguine (asociate cu activitatea motorie, manevrarea şi aspirarea
traheală)
 scade metabolismul cerebral.
 5.Etamsilatul
- acţionează probabil prin stabilizarea vaselor fragile din matricea
germinală.
- inhibă sinteza de PG  scade fluxul sanguin cerebral bazal.
Doza -12,5 mg/Kg/i.m. la 6 ore timp de 3 până la 7 zile.
 6. Vitamina E -propietăţi antioxidante
- Dozele recomandate -20 mg/zi - 7 până la 14 zile.
 7. Indometacin
Profilactic -GN = 500 - 1250 g, administrată la 6 - 11 ore de viaţă.
0,1 mg/Kg I.V. - se repetă la fiecare 24 ore pentru încă 2 doze
 Complicaţiile:
 chist al matricei germinale (apare după
hemoragiile subependimare);
 encefalomalacia multichistică - în formele severe
de hemoragie (gr.IV) şi se însoţeşte de sechele
neurologice majore: retard psiho-motor sever,
paralizie cerebrală, sindrom convulsiv recurent;
 hidrocefalia -40% în special în formele severe de
boală
 Tratamentul hidrocefaliei posthemoragice
 puncţiile lombare- prevenirea hidrocefaliei
posthemoragice
 urmărirea copiilor cu HIV gradul III - IV prin ETF
săptămânal.
 mărimea ventriculară = stabilă la 2 examinări ETF
succesive şi creşterea PC= normală- nu mai sunt
necesare alte examinări
 se dezvoltă o hidrocefalie progresivă severă- indicată
intervenţia chirurgicală: plasarea unui rezervor
ventricular, ventriculostomie, sau şunt ventriculo
peritoneal.
 Hemoragia subarahnoidiană
Cauze:
 ruperea vaselor mici arahnoidiene datorită:
 folosirii forcepsului sau vidextracţiei
 asfixiei în cazul travaliului prelungit
 prin difuzie la distanţă în cazul hemoragiei intraventriculare
EP – 2 forme:
- forma traumatică apare la nou-născutul matur
- forma postasfixică cu travaliul normal la prematuri.

 Tabloul clinic
 hemoragia izolată - prima zi : iritabilitate, hipertonie generalizată,
ţipăt strident;
 forma asociată cu suferinţa celulară (E.HIP): hipotonie generalizată,
hiporeflexie, hiporeactivitate, care se accentuează progresiv până la
apariţia crizelor de apnee.
 Diagnosticul
 Se confirmă prin puncţie lombară şi ETF.
 LCR-ul - aspect diferit în funcţie de gradul
hemoragiei, de la roz-pal la roşu intens.
 ETF- hiperecogenităţi discrete în spaţiile
subarahnoidiene.
 Tratamentul este simptomatic.
 Hemoragia subdurală
 efuziune sanguină, în strat subţire sau un hematom în spaţiul virtual
dintre dura mater şi arahnoidă.
 Poate fi localizată - supratentorial - la nivelul convexităţii
emisferelor cerebrale
 subtentorial - la nivelul cerebelului
 - apare mai ales la nou-născutul la termen şi mai rar la prematur.
 Tabloul clinic
 debut- imediat după naştere
 semne neurologice: iritabilitate, convulsii, ţipăt strident, tulburări ale
conştienţei, reflexelor şi ţesutului muscular;
 semne ale anemiei acute: poluare, tahicardie, hipotensiune;
 semne de HIC (bombarea fontanelei anterioare, dehiscenţa
suturilor, creşterea perimetrului cranian) care apar la 50 % din
 Diagnostic
 date anamnetice (circumstanţele naşterii),
 date clinice,
 confirmarea şi localizarea hemoragiei
-exclusiv ecografiei şi RMN-ulu
- puncţia lombară - LCR sanguinolent,
- EEG-ul poate fi modificat în funcţie de localizare
Evoluţie şi prognostic
-spre deces sau sechele neurologice grave când se asociază E.HIP
severă.
Tratament
Puncţia hematomului şi evacuarea lui prin unghiul exterior al fontanelei
Tratamentul hidrocefaliei -chirurgical.
 Hemoragia cerebeloasă
Cauze
 deformările craniului şi diastaza occipitală cu lezarea cerebelului, vaselor
mari sau şanţului;
 extinderea hemoragiei intraventriculare masive sau subarahnoidiene;
 EHIP formă severă;
 Tulburări de autoreglare cerebro-vasculară;
 La prematuri -a asfixiei perinatale sau SRR formă severă.

Tabloul clinic
 prematur – D -în primele trei săptămâni de viaţă (în special în primele 2
zile): alterarea gravă a stării generale, apnee, bradicardie şi scăderea
hematocritului.

 - nn matur- semne de compresiune a trunchiului cerebral cu stupoare sau

comă, anomalii ale nervilor cranieni, apnee, bradicardie şi opistotomus.
Diagnosticul
De elecţie -tomografia computerizată şi RMN.

Tratamentul - conservativ.
 În starea gravă cu leziuni cerebrale extinse - evacuarea chirurgicală
a hemoragiei.

Prognosticul – grav- sechele neurologice majore la supravieţuitori:

 tetrapareză spastică,
 hemipareză,
 retard mintal.