MENINGITE BACTERIENE

Prof. Dr. Catalina Luca

 Meningitele acute→ inflamaţii ale membranelor
care învelesc axul cerebrospinal.

• determinate de diferiţi agenţi etiologici;

• caracterizate clinic prin: febră, algii şi
contractură musculară, iar biologic prin
modificări cito-chimice ale lichidului
cefalorahidian (l.c.r.).

Etiologia meningitelor bacteriene este diferită în

funcţii de vârste, zone geografice şi terenul pe care
evoluează.
Meningita este o inflamaţie a leptomeningelui
(arahnoida, pia mater) cu infectarea lichidului
cefalorahidian în spaţiul subarahnoidian al creierului,
măduvei spinării şi în sistemul ventricular.
MENINGITA ACTUALITATEA
MENINGITA:

Meningita - Urgență medicală!

- întîrzierea tratamentului poate duce la deces
- rata de mortalitate ≈ 25% (meningita bacteriană)
- potențial foarte mare de a cauza distrucția SN

 Una din cele mai tratabile boli ale SNC

Provocare diagnostică
- debutul poate fi fulminant sau insidios
- semnele clinice pot fi atipice

 Incidența: 2,5 - 6 caz / 100 000 populație/ an

ANATOMIE
 Fiziopatologie
focar supurativ
adiacent

Calea n. olfactivi

Diseminare hematogenă

Defect structural congenital sau

dobîndit
 Mecanismul inflamaţiei în LCR
 ->este cel de stimulare a formării citokinelor inflamatorii
(IL-1 şi TNF-alfa).

 Cea mai importantă sursă a citokinelor inflamatorii =

monocitele şi macrofagele,
 +
 celulele endoteliului vascular

 Citokinele au capacitatea de a-şi stimula propria

producere sau pe cea de prostaglandine (în special
PGE2), care, în schimb, inhibă producerea de citokine
proinflamatorii.
Factori implicaţi în fiziopatologia infecţiilor bacteriene ale
SNC
Factori ce ţin de gazdă
Anticorpi IgA blocanţi
Scăderea concentraţiei imunoglobulinelor în LCR
Scăderea concentraţiei complementului în LCR
Alterarea fagocitozei
Producerea de citokine inflamatorii (interleukina –1, tumor necrosis factor,
interleukina-6, interleukina-8, interleukina-10)
Producerea de metaboliţi ai acidului (e.g., prostaglandin E2)
Producerea de factor activator al trombocitelor
Producerea de specii de oxigen reactiv (oxid nitric, superoxid, peroxinitrit)
Producerea de amino-acizi cu rol excitant nervos (glutamat, aspartat, glicină, taurină,
alanină) Factori bacterieni
Fimbrii
Capsula, proteine ale membranei externe

Lipopolizaharide
Perete cellular
Peptidoglican
Slime
Consecinţele fiziopatologice ale inflamaţiei
spaţiului subarahnoidian

 Creşterea permeabilităţii barierei hemato-encefalice

 Edem cerebral (vasogenic, interstiţial, citotoxic)
 Vasculita cerebrală
 Creşterea presiunii intracraniene
 Creşterea rezistenţei la flux a LCR
 Afectarea fluxului sanguin cerebral; pierderea capacităţii de autoreglare a
fluxului sanguin cerebral;
 Hipoxie corticală cerebrală;
 Acidoză LCR secundară utilizării glucozei prin glicoliza anaerobă
 Creşterea lactatului LCR
 Scăderea glucozei LCR
 Leziuni neuronale
 Disfuncţia nervilor cranieni şi spinali
 Encefalopatie
 MENINGITA CLASIFICARE
MENINGITA:

A. Caracterul inflamaţiei:
 meningită purulentă
 meningită seroasă (aseptică)

B. Criteriu patogenic:
 meningită primară
 meningită secundară

C. Criteriu etiologic:
bacteriană, virală, micotică, protozoică, micoplasmică, amebiană..
 MENINGITA CLASIFICARE
MENINGITA:

D. Criteriu evolutiv:
 meningită fulminantă
 meningită acută
 meningită subacută
 meningită cronică
 
E. Gravitatea bolii:
 forma uşoară
 forma de gravitate medie
 forma gravă
 forma extrem de gravă
CAZ CLINIC
Pacient O., 35 ani, internat la 15.09.2010 în secția Neurourgențe.

Acuze: cefalee intensă, difuză, persistentă, febra 38,5 C, fonofobie, grețuri,

slăbciune generală.
Maladia a debutat cu 2-3 săptămâni pînă la internare cu dureri in urechea stangă,
hipoacuzie stanga. Consultat de medic ORL, stabilit d-c de otită medie, administrat
tratament antibacterian 5 zile. Starea s-a agravat dupa 3 zile de la finisarea
tratamentului prin cefalee, grețuri, vomă, febra 39,5C, dezorientare.
Internat in spital la locul de trai.

Ob-v: frecvența respirației - 18/min, tahicardie – 100 bat/min

Semne meningiene pozitive: redoarea cefei, Kernig, Brudzinskii

Examen LCR: tulbure, proteina – 2,64 g/l,

citoza: 3000 cel, neutrofile – 90%, limfocite – 10%,
Glucoza - 2,30 mmol/l (glicemia – 5,9 mmol/l).

Analiza generală sînge: Hb – 10.1 g/l, Er – 3,2, Leuc – 25,900, nesegm – 6, segm -88,
limf -6, VSH – 48 mm/ora.

IRM cerebral:
 PATOGENIE

• Se precizează:
- momentul afectării meningelui;
- implicarea directă a agentului
etiologic sau a toxinelor
acestuia ;
- contactul meningelui cu un focar
infecţios parameningean.
 MENINGITA BACTERIANĂ: POARTA DE INTRARE

1. HEMATOGENĂ

2. DISEMINARE DIN FOCARE PARAMENINGIENE:

sinusuri paranazale, urechea medie, mastoida

3. PRIN DEFECTE OSOASE:

congenitale: defecte de inchidere a tubului neural,
mai frecvent la nivel de coloană cervicală sau
lombo-sacrată

achiziționate: fracturi ale bazei craniului, iatrogen

 Etiologia prezumtivă în funcţie de date ale
examenului fizic

Date de anamneză/ examen fizic Microorganisme

 Meningita nosocomială -BGN, Stafilococi

 Contact cu rozătoare/animale domestice -leptospire
 Infecţii ale căilor respiratorii superioare -pneumococ, meningococ
 Abces cerebral -anaerobi
 Traumatisme
- fracturi craniene închise -pneumococ, BGN
- fracturi craniene deschise -BGN, stafilococi
- otolicvoree şi rinolicvoree -pneumococ, BGN, stafilococi
 Intervenţii neurochirurgicale -stafilococi, BGN
 Condiţii subjacente imunodeprimante -pneumococ
 Deficit de complement -meningococ
 Microorganism Poarta de intrare

Neisseria meningitidis Nazofaringe

Streptococcus Nazofaringe sau extensie
pneumoniae directă prin fractură de craniu
Listeria monocytogenes Tract gastro-intestinal, placenta
Haemophilus influenzae Nazofaringe
Staphylococcus aureus Bacteremie, piele sau corp
străin
Staphylococcus Piele sau corp străin
epidermidis
P
A
T
O
G
E
N
I
E
MENINGITA SEPTICĂ: ETIOLOGIE
 MENINGITA SEROASĂ: ETIOLOGIE

Virusuri: Paraziţi:
• enterovirusuri: ECHO, Coxackie • Acanthamoeba
• virus urlian • Taenia solium
• herpetice: VHS-2, 1, CMV, EBV
• virusul coreomeningitei limfocitare
• HIV
Fungi:
• Criptococcus neoformans
Bacterii: • Candida, Aspergillus
• M. tuberculosis
• Mycoplasma pneumoniae
Carcinomatoza
• T. pallidum
• B. burgdorferi
cerebrală
 MENINGITA SEROASĂ: ETIOLOGIE

Calea de contaminare Agent cauzal

Înțepătură Borrelia Burgdorferi, virus West

Nile
Contact HSV, virusul coreomeningitei
limfocitare
Aerogenă Virus urlian, HSV, criptococul,
micobacteria tuberculozei
Ingestie Enterovirusuri, paraziți
Sexuală HIV – SIDA, HSV-2
 Manifestări clinice
Modalitatea de prezentare a meningitei poate
fi una de infecţie
- subacută,
- acută sau
- fulminantă.
Simptomele inţiale pot fi:
•febră,
•cefalee,
•somnolenţă,
•alterarea stării de conştienţă,
•iritabilitate,
•vărsături, fotofobie, La vârstnici meningita trebuie
•simptome respiratorii. suspectată dacă:
•febră,
•dezorientare,
•cefalee sau
•comă.
 MENINGITA: MANIFESTĂRI CLINICE

Triada meningitică:

1. Semne şi smptome generale de infecţie:

febră, cefalee, foto-, fonofobie, varsaturi

2. Prezenţa sindromului meningian:

redoarea cefei
semnul Kernig
semnul Brudzinski

3. Modificări specifice ale lichidului cefalo-rahidian:

”sindrom licvorean meningitic”: creşterea atît a numărului
de celule, cât şi a conţinutului de proteine
 Manifestări clinice Meningita Meningita
aseptică purulentă
febră ++ +++
cefalee ++ +++
nausee, vomă + +
alterarea conştienţei rar +++ (75%)
(letargie, confuzie)
accese convulsive ocazional ++ (40%)
afectare de n.cranieni Tbc, borelioza, sifilis, ++
(nn. VI, III, VII, VIII, II) carcinomatoză

Hemipareza, afazie Tbc +

sindrom HIC + +++

erupţii cutanate HSV-1,2, VZV, meningococ,

enterovirus stafilococ, streptococ
 Examen clinic
Triada clasică
 -febră
 -redoarea cefei
44%
 -alterarea statusului mental/
 + CEFALEE

95% din toţi pacienţii au ≥2 din 4

semne

Absenţa febrei, a redorii cefei şi a statusului mental

afectat→EXCLUDE efectiv MENINGITA
 Examenul fizic

A. Semne de suferinţă
meningeană:
Sindromul algic
Sindromul de contractură
(antalgică):
 - crampa cefei (cap în
hiperextensie),
 - contracture generalizată (poziţia în
“cocoş de puşcă)”
 - contractura musculară latentă
B. Simptome de afectare a nevraxului:
 - fenomene psihice: delir, agitaţie/depresie, stare
confuzională, comă.
 - fenomene motorii: convulsii, mioclonii, paralizii
spastice/flasce, tranzitorii sau persistente, paralizii de nervi
cranieni, etc
 -fenomene senzoriale

C. Prezenţa erupţiilor: peteşiale, purpurice;

D. Manifestări cardiovasculare: bradicardie, hipertensiune sau

hipotensiune

E. Manifestări respiratorii
The patient, Charlotte Cleverley-Bisman, survived
the disease and became a poster child for a
meningitis vaccination campaign in New Zealand.
MENINGITA: DIAGNOSTIC

Examen LCR – crucial!

 Confirmă diagnosticul!

 Identifică agentul cauzal!

 Permite testarea la sensibilitatea antibacteriană!

 Astfel ajută la administrarea tratamentului corect!

! Indicațiile pentru un CT cerebral anterior puncției lombare:

 Deficit neurologic de focar (hemipareză, afazie)

 Accese epileptice de novo

Edem papilar la examen oftalmoscopic

 Stare de conștiență alterată (scor Glasgow <10)

 Statut imun sever compromis

Orice patologie a SNC anterior suportată

 Vârsta > 65 ani

 Caracteristicile parametrilor din LCR în
meningita bacteriană /meningita virală
Parametru LCR Meningita bacteriană Meningita virală

• Leucocite >10 la <10.000/mm3 50 - 2000/mm3

PN predomină; Limfocitele predomină;
 Glucoza <40 mg/dl >45 mg/dl
 Proteine >50 mg/dl Normal /uşor crescute
 Acidul lactic >3,8mmol/l Normal
 Coloraţia Gram + in 70-90% din cazurile Negativă
netratate
 Presiune în LCR >180mmH2O Normală /uşor crescută
Metode microbiologice de diagnostic
A. Diagnosticul bacteriologic clasic
 Examinarea directă
 Cultivarea LCR

B. Detectarea unor componente bacteriene

- latex-aglutinarea
- PCR
Caracteristica Normal Meningita Meningita Meningita
LCR virală bacteriană Tbc

Culoarea incolor incolor galben-verzuie incolor

Transparenţa transparent transparent tulbure xantocrom
Presiunea(mm H2O) 80-200 250-300 400 250-300
Proteine (g/l) 0,15 – 0,33 0,66 - 1,0 1,0 - 5,0 1,0 - 4,0
Celule (1 ml) 5-7 300 – 900 1000–25 000 200-700
-limfocite 5 80% 15% 60-70%
-neutrofile 2 20% 85% 30-40%

Glucoza (mmol/l) 50% norma <50% glicemie <50%

glicemie glicemie

Cloruri (g/l) 7,0-7,5 7,0 7,0 2,0 – 3,0

 Diagnostic diferenţial

o Reacţia meningeană (prezenţa o Endocardita bacteriană

pleocitozei în LCR) o Spirochetoze (sifilis, boală
o Abces cerebral, empiem subdural Lyme)
o Hemoragia subarahnoidiană; o Meningita virală
o Condiţii neinfecţioase : o Meningita fungică
 Lupus eritematos sistemic, sarcoidoza, o Meningita cu protozoare şi
 Antiinflamatoare nesteriodiene, meningita parazitară
cotrimoxazol, Bruceloza.
 Traumatism spinal /puncţie lombară, Meningismul -LCR - normal
mielografie,
 Retenţie azotată,
 Neoplasme: glioame, leucemii,
craniofaringioame
 Meningita poate avea prezentări atipice!

1. Meningita bacteriană poate evolua fulminant spre letalitate

Caz clinic: Pacienta A., 16 ani, elevă, perfect sănătoasă pînă în ziua internării,
cand a apărut o cefalee usoară și s-a culcat. A fost adusă la spital peste 3 ore,
pe motivul alertării părinților care nu au reușit să o trezească la cină.
Examen obiectiv: rigiditatea cefei, pupile fixate,
areactive, edem papilar oftalmoscopie.
IRM cerebral: edem cerebral extins cu
angajare cerebrală.
Măsurile de diminuare a edemului cerebral
au fost fără succes.
La 6 ore de la internare – deces.
Necropsia: însămînțarea LCR a pus
în evidență meningococi.

Meningita bacteriană e una din

puținele condiții care poate ucide o
persoană anterior sănătoasă în
decurs de ore!!!
 Meningita poate avea prezentări atipice!

2. Meningita poate fi silențioasă la alcoolici, persoane

în vârstă și imunocompromise (DZ, Cr, boli autoimune)!
 Meningita se va suspecta întotdeauna la alcoolici cu statut mental alterat

 La persoane în vârstă unicul simptom al meningitei poate fi confuzia

 La bătrâni, alcoolici, copii mici pînă la efectuarea puncției lombare se

va recurge la TC cerebral

3. În meningita la nou-născuți pot lipsi semnele tipice ale bolii:

Pacienții pot fi:
 eutermici sau hipotermici, eupneici sau tahipneici

 pot fi convulsii care nu întotdeauna au aspect clasic

 mortalitatea și sechelele au o rată înaltă

Toţi pacienţii febrili cu cefalee, letargie sau
confuzie brusc instalate, chiar cu febră moderat
crescută, trebuie supuşi puncţiei lombare –
singură examinare ce permite diagnosticul
cert al meningitei bacteriene.
 Complicaţii
 Hidrocefalie obstructivă sau comunicantă
 Abces cerebral
 Cerebrita/lez n.cranieni
 Tromboza sinusului sagital superior
 Infarct cortical,
 Ventriculita/ventriculopatie
 Colectii extraaxiale
 Pareze/paralizii ale nervilor cranieni: frecvent  nv.
cr. III, VI, VIII.
 Anomalii neurosenzoriale: defecte ale cîmpului vizual,
orbire, etc.
 Hemipareze, tetrapareze
 MENINGITA: COMPLICAȚII
Abces cerebral
 Factorii care influenţează activitatea bactericidă a
antibioticelor în LCR

Factori care ↑ penetrarea antibioticelor:

 Creşterea permeabilităţii BHM
 Caracteristicile antibioticelor:
 - greutate moleculară mică
 - grad scăzut al legării de proteine
 - grad scăzut de ionizare la pH fiziologic
 - solubilitate lipidică mare.
 - pH scăzut al LCR
 - concentraţie mare a proteinelor în LCR
 - temperatură crescută a LCR.
 T
Tratament de primo intenţie
Categorii pacienţi Patogen probabil Tratament de I intenţie Tratament
alternativ
Imunocompetenţi/    S. pneumoniae cu sensib. S.pneumoniae
vârstă diminuata la Penicilina sensibil la P

< 1 luna S.agalactiae, E.coli, Ampicilină+Cefotaxim sau Ampicilină+

L.monocytogenes Ampicilina + Aminoglicozid gentamicină

1 luna - 2 ani N.meningitidis, Cefotaxim /ceftriaxona + Cefotaxim /

S.pneumoniae, Vancomicina/ Rifampicin Ceftriaxona
H.influenzae

2 ani-50 ani S.pneumoniae, Cefotaxim sau Ceftriaxona + Cefotaxim /

N.meningitidis vancomicina/rifampicina Ceftriaxona

> 50 ani S.pneumoniae, Vanco Cefotaxim sau

L.monocytogenes, + C3,4G sau ceftriaxona +
BGN Rifa + Ampicilină ampicilina/
penicilina G

Cu imunitate L.monocytogenes, Vanco+

celulară BGN, S.pneumoniae Ampicilină+
compromisă Cefepime/Meropenem
Categorii Patogen probabil Tratament de I
pacienţi intenţie

Post-  Stafilococi  Vanco +

neurochirurgie/ BGN Ceftazidime/ Cefepime/
Traumatism Propionibacterium meropenem
acnes

Fractură de bază S.pneumoniae, Vanco + C3G

de craniu H. infl
Str. Beta-hem gr A
 MENINGITA: TRATAMENT

B. Tratamentul edemului cerebral

 Corticosteroizii (meningita bacteriană!):
Dexametazona: 10 mg i/v cu 20 min pînă sau concomitent cu prima doză
de antibiotice fiecare 6 ore – primele 4 zile
Hiperventilația
Diuretice osmotice

C. Tratamentul infecției localizate: abces / empiem

D. Tratmentul consecințelor metabolice ale infecției:
- șocul septic
- sindrom CID
- hipoNa-emia / hiperNa-emia

E. Simptomatic: febra, cefaleea, nauseea, convulsiile.

 Tratament patogenic
Indicatii Dexametazona:
 sugari,
 în meningita cu H. influenzae,
 la adulţii cu meningită pneumococică,
 la cei cu manifestări neuropsihice
 la cei cu sindrom de focalizare neurologică.


 Tratament patogenic
 Umplerea patului vascular în caz de şoc cu: soluţii
macromoleculare, plasmă, sânge, etc.
 Corectarea acidozei metabolice cu soluţii de bicarbonate
de sodiu.
 Antiedematoase cerebrale: manitol, glucoză hipertonă,
diuretice. Se asociază sedative, vitamine, simptomatice.
 MENINGITA MENINGOCOCICA

Survine mai ales la copii şi adulţi tineri.

Majoritatea cazurilor --iarna şi primăvara, epidemiile fiind produse mai ales
de serogrupul A şi C.
Meningita meningococică prezintă trei forme de evoluţie:
-subacută,
-acută şi
-fulminantă.
Meningococcemia fulminantă (sindromul
Waterhouse-Friederichsen)
debut brusc al unei afecţiuni febrile;
erupţie peteşial purpurică extensivă şi hemoragică (prezentă pe
tegumente şi mucoase);
colaps cardiovascular;
coagulare intravasculară diseminată.
 Scor prognostic în meningococcemia
fulminantă

Date clinice/laborator Scor

 Număr leucocite în LCR <20/mm3 1
 Colaps cardiovascular 1
 Erupţie peteşial purpurică apărută în primele 12 1
ore de la debutul bolii 1
 Absenţa leucocitozei sanguine 1
 VSH=normal 1
 Temperatură rectală mare>39 °C 1
 Trombocitopenie 1

 Prognosticul este:
 bun dacă sunt prezenţi doar 0-2 factori,
 sever când sunt 3 factori prezenţi şi
 fatal, de regulă, dacă sunt >3 factori
 Tratament etiologic
 Penicilină G: 100.000-150 000UI/kgc/zi la copii, 8-10 mil UI/zi la
adulţi, administrată la 6 ore interval.
 Ampicilină: 200-300 mg/kgc/zi la copil şi 10-12 g/zi la adult.
 Cloramfenicol: 50-100 mg/kgc/zi la copil şi 3 g/zi la adult
 Ceftriaxonă: 80 mg/kgc/zi la copil şi 3 g/zi la adult.
 Cefotaximă: 100 mg/kgc/zi la copil şi 4-6 g/zi la adult
 Meningita cu Haemophilus influenzae

Nou-născuţii sunt peste 5-6 ani au anticorpi ce

protejaţi de anticorpii asigură protecţie eficientă.
materni (Inf. Resp repetate)

vârste de 6 luni-6 ani.

Factori predispozanţi

Otită medie
Alte focare infecţioase parameningeale
Fistule CSF
Traumatism cranian
Afecţiuni imunodeprimante.
Debutul poate fi:
 acut (ca şi în celelalte forme de meningită)
 cu comă
 convulsii
 manifestări respiratorii, erupţii purpurice/peteşiale.

Tratament de primo-intenţie:
 cefalosporine de a III a generaţie (cefotaxima ceftriaxona),
 Durata terapiei: 2-3 săptămâni
 condiţia a întreruperii terapiei: leucocite în LCR<30/mmc şi proteinorahia<0,5g/l.
proteinorahia<0,5g/l.
 Meningita pneumococică

Factorii predispozanţi sunt:

 Pneumonia, sinuzita,
 Traumatismele craniene recente sau vechi,
 Fistule LCR
 Splenectomia
 Talasemia
 Transplantul de măduvă osoasă
 Alcoolismul
 Bolile cronice hepatice.

Penicilina G: 300 000-400 000U/kgc/zi, la copii şi 15 mil U/zi la adulţi

Ampicilina: 400 mg/kgc/ zi, la copii şi 8-12 g/ zi la adulţi
Pentru S. pneumoniae cu sensibilitate scăzută la PG: C3G (cefotaxima şi
ceftriaxona)
Pentru S. pneumoniae rezistent la penicilină (PRP):
Vancomicină: 30-40 mg/kgc/zi
Rifampicină: 10-20mg/zi… DURATA= 14 zile
 Meningita stafilococica

Meningita stafilococică este, de regulă, o meningită secundară :

 variate abcese (abdominale, cerebrale, epidurale, orale),
 celulită, sinuzită, osteomielită,
 endocardita (este punct de plecare în 20% din cazuri)
 ulcer de decubit,
 dispozitive protetice intravasculare infectate.
Cef ot axim ă / Cef t azidim ă + f luor o quinolon ă sau Rif am picină .
Cef ot maxi
Vanco mnă /( C
yci ef t eazi
est r deze
im ăr vat
+ făluorpa
o qui
ciennţoloilonr ăcar
saue Rif amt pi
sun alceinr ăg ic. i la peniciln ă sau la ca r e s- a izolat / se suspe ct eaz ă o t ulpină de st a f iloco c m e t icilno- r ezist ent ă)
Vanco m ycin ( est e r eze r vat ă pa cienţ ilo r car e sun t aler g ici la peniciln ă sau la ca r e s- a izolat / se suspe ct eaz ă o t ulpină de st a f iloco c m e t icilno- r ezist ent ă)
+r
r if+am picina
if am picina
 Abcesul epidural

 Manifestările clinice
 Stadiul I : rahialgii, de regulă la nivelul locului la care a apărut
abcesului epidural + tumefacţie locală şi febră;

 Stadiul II după 2-3 zile : dureri radiculare, febră;

 Stadiul III la 3-4 zile după stadiul II: deficit senzorial şi motor şi
disfuncţie vezicală şi a colonului.

 Stadiul IV - paralizii ale membrelor inferioare/tetraplegie, dureri

abdominale, constipaţie, meteorism.
 Meningita cu BGN

 la persoanele la care s-a efectuat o intervenţie neurochirurgicală,

 posttraumatisme cerebrale şi
 la cele cu apărare imunitară deficitară.
 rată mare a mortalităţii
 Meningita neonatală
Factorii de risc ai meningitei neonatale sunt:
 Greutatea mică la naştere (<2500g)
 Resuscitarea la naştere
 Ruptura prematură a membranelor
 Infecţia maternă.
ETIOLOGIE
 Streptococcus group A, B, D (45%),
 Bacilii Gram-negativ (Klebsiella, Enterobacter, Echerichia, Pseudomonas ) (44%),
 Listeria monocytogenes (5%),
 S.epidermidis şi aureus.
 Debut precoce (în primele 48 ore după naştere):
-semne şi simptome de sepsis:febră, manifestări gastrointestinale, detresă
respiratorie, letargie;.

 Debut tardiv (debut în intervalul 7 zile după naştere până la vârsta de 6

săptămâni): febră şi prezenţa unor manifestări neurologice (convulsii).
 La sugar
 Semne de infectie bacteriana ce impun efectuarea unei PL:
 A. Tulburari de comportament
 Hiporeactivitate
 Plinge permanent, geme
 Ampicilină +
 Agitatie importanta
cefotaxime/ceftriaxone
 Iritabilitate
 Ampicilină +
 Hiperestezie cutanata
aminoglicozid.
aminoglicozid.
 Meropenem.
 B. Tahicardie
 - Cianoza
 C. Anomalii neurologice
 - Fontanela bombata
 - Hipotonia cefei, hipotonie globala
 D. Convulsii
 E. Purpura
 Nu sunt semne de contractura (REDOAREA CEFEI ) la nou
nascuti
 Cranioplastie
Shunt ventriculo-peritoneal
Craniotomie cu volet
osos

Implantele la
nivelul SNC Shunt ventriculo-atrial
Stimulator cerebral profund

Dren ventricular extern

Stimulator medular
 Manifestări clinice: infecţii pe shunt VA/VP
Extremitatea proximală a shuntului Extremitatea proximală a shuntului VP
Ventriculită
VA
Ventriculită Meningită

Meningită Disfuncţia shuntului

Extremitatea distală a shuntului

VA
febră Extremitatea distală a shuntului VP
Peritonită
endocardită
Pseudoapendicită
emboli septici
Pseudochisturi intraabdominale.
nefrita de shunt
Particularitățile evolutive ale meningitei tuberculoase
 Prototipul meningitei cronice
 E o meningită bazilară
 Debut insidios (rar acut)
 Evoluţie lent progresivă
 Debutează prin subfebrilitate, astenie, anorexie, transpiraţii
nocturne
 cu instalarea treptată a cefaleei, greţuri, vome
 Semne meningiene la debut - discrete
 Implicarea în procesul patologic al nervilor cranieni: II, VII, VIII
 Dezvoltarea hidrocefaliei
 Se dezvoltă vasculită cu ocluzii arteriale sau venoase
MENINGITĂ TUBERCULOASĂ
FORME CLINICE:
1. Forma meningo-bazală (implicarea nn. cranieni)
2. Forma meningo-vasculară (hemipareze, hemianestezii)
3. Forma meningo-medulară (tetra- / parapareze inferioare)
Particularitățile evolutive ale meningitei tuberculoase

Modificări specifice LCR:

aspect xantocrom

proteinorahie: 1,0 - 4,0 g/l

Pleocitoză limfocitară relativă: 200-500 celule, limfocite 60-70%

Glucoza – foarte joasa!!! (<50% glicemie)

Cloruri - diminuate! 2,0 – 3,0 g/l

Culturile LCR sunt pozitive în 80 % cazuri

 CONCLUZII:

• Cele mai frecvente cauze ale meningitei bacteriene la adult

sunt Str. pneumoniae și N.meningitidis

• Lipsa semnelor meningiene: redoare occipitală, s-l Kernig,

Brudzinski nu exclud diagnosticul de meningită

• Primul pas în abordarea clinică a pacientului cu meningită este

de a obține cultură din LCR și a iniția tratament cu dexametazonă
și antibacteriene

•În cazul lipsei semnelor de focar și de volum intracerebrale,

a crizelor convulsive, a tulburărilor de conștiență sau a unui statut
imun compromis este utilă efectuarea puncției lombare

• Pacienți cu meningită meningococică clinic suspectă necesită a fi

izolați pentru primele 24 ore din momentul inițierii tratamentului
antibacterian
MENINGITA
TUBERCULOASA

Prof. Dr. Catalina Luca

 Patogenie

Infecţia SNC cu M.
tuberculosis se produce prin:

pulmonare

diseminarea inoculare
hematogenă sau peritoneale
directă - de la
limfatică de la un morb Pott.
localizări primare osoase,
renale

Tuberculii produşi constau în:

- macrofage activate,
- micobacterii ingerate,
- limfocite, şi alte celule care înconjoară aria de necroză cazeoasă.
 Stadii clinice

Stadiul I (7-10 zile) caracterizat prin semne precoce

nespecifice (datorate creşterii presiunii intracerebrale):
vărsături, apatie, letargie, fără deficite neurologice.

Stadiul II (a 2-a săptămână de evoluţie): semne de iritaţie

meningeană, stare confuzională, deficite neurologice
minore (paralizii de nervi cranieni);

Stadiul III (după 3 săptămâni de evoluţie) convulsii,

deficite neurologice severe (pareze/paralizii periferice -
mono/hemiplegii), tulburări sfincteriene, mişcări
anormale (coree, mioclonii, ataxie cerebeloasă), comă.
 Meningita TBC - copil
 Greţuri, vărsături, subfebrilităţi,

 Modificări ale comportamentului: apatie/nelinişte,

plîns frecvent, alimentaţie dificilă,

 Dureri abdominale, constipaţie,

 Rar, convulsii la debut.

 Anamneza relevă: contact TBC/antecedente de TBC,

factori precipitanţi (rujeolă, infecţii cu B. pertussis,
intervenţii chirurgicale, traumatisme craniene).
 Durata bolii anterior prezentării la medic este <3
săptămâni
 Meningita TBC
Sugar
 vărsături de tip central,
 convulsii,
 bombarea fontanelei,
 privire în ”apus de soare“,
 anizocorie.
 a examenul FO se
decelează edem papilar şi
stază.
Adult
 cefalee,
 febra,
 tulburari de comportament
 La pacienţii netrataţi evoluţia
este cu comă şi deces după
18-21 zile de la debut.
 Diagnostic de laborator
 Examenul LCR
 -LCR clar
 - în sediment –câteva sute de leucocite cu predominanţa Limf.
 - nivel ↓ al clorului
 - nivel ↑ al proteinelor
 - glicorahie ↓ (glucoza LCR/glicemie =20-25%)
 - examen direct pentru BAAR - uneori +
 - diagnosticul de certitudine -> cultivarea M. tuberculosis din
LCR (creşterea necesită 3-6 săptămâni).
 metode de diagnostic rapid: PCR.
 Alte metode de diagnostic
 VSH
 culturi din alte situsuri: spută, suc gastric, urină, ganglioni
limfatici, pleură, măduvă osoasă şi ţesut hepatic, cultura
lichidului de lavaj bronho-alveolar;

 testarea la tuberculină (aproximativ 80% rată de pozitivitate);

 -examenul FO cu edem papilar şi stază;
 -radiografie pulmonară;
 -examenul CT cranian poate evidenţia tuberculoame, edem
cerebral, hidrocefalie, etc şi permite excluderea unor procese
expansive intracerebrale sau a hemoragiilor şi a infarctelor;
 -rezonanţa magnetică;

 testul Quantiferon pozitiv.-- > nu are valoare importanta!!

 Clinic Laborator Imagistica

 Simp cu durata de ≥ 5 Hidrocefalie

zile Contrast intens
 Simpt sistemice sugestive meningeal
 Contact apropiat- in bazal
ultimul an cu o persoana Tuberculoame
cu TBC pulm/ Infarct
TST +/ Hiperdensitate
IGRA + (doar la copii bazala pre-
<10 ani) contrast
 Deficit neurologic focal
(nu p. N. cr)
 Paralizii n. cr
 Alterarea constientului
 Rg pulmonară sugestivă pentru TBC activă
- semne de TBC
- TBC miliară
 CT/RMN Echo sugestive pt TBC extra-SNC
 BAAR identificat ca M. tbc din alte prod
biologice: spută, ggl limf, spălătura gastrică,
urina, sg
 PCR+ pt M.tbc din produse extraneurologice
 Diagnostic diferenţial
BACTERII FUNGI PARAZIŢI

Borrellia C. neoformans Acanthamoeba spp

burgdorferi Coccidioides Negleria fowlerii
Treponema palidum immitis Angiostrongylus
Brucella spp Histoplasma cantonensis
Francisella capsulatum Schistosoma spp
tularensis Candida albicans Echinococcus
Nocardia Aspergillus granulosus
Actinomyces Sporothrix schenckii
 Complicaţii

 -Hidrocefalie

 -Tuberculoame
Prima linie de tratamentpentru TBM la adulți,sensibilă la medicamente

Medicament Doza Durata recomandată Penetrabilitatea în

zilnicărecomandată OMS LCR
OMS ( Concetrația în LCR)

Rifampicină 10 mg/kg ( 8-12 12 luni 10-20%

mg/kg); max 600 mg

Izoniazidă 5 mg/kg (4-6 mg/kg); 12 luni 80-90%

max 300 mg

Piraziamidă 25 mg/kg ( 20-30 2 luni 90-100%

mg/kg)

Etambutol 15 mg/kg (15-20 2 luni 20-30%

mg/kg) rculoza rezistenta la medicamente
A doua linie de tratament în meningita tuberculoasă la adulți
Levofloxacină 10-15 mg/kg Ambele faze ale 70-80%
tratamentului ??
Moxifloxacină 400 mg Ambele faze ale 70-80%
tratamentului ??
Amikacină 15 mg/kg; max 1 g IV/ Doar faza 10-20%
IM intensivă/atac
Kanamicină 15 mg/kg; max 1 g IV/ Doar faza 10-20%
IM intensivă/atac
Capreomicină 15 mg/kg; max 1 g IV/ Doar faza Nu există date
IM intensivă/atac (probabil foarte
scazută )

Etionamidă sau 15-20 mg/kg; max 1 g Ambele faze ale 80-90%

protionamidă tratamentului??
Cicloserină 10-15 mg/kg; max 1 g Ambele faze ale 80-90%
tratamentului??
Linezolid 600 mg Ambele faze ale 30-70%
tratamentului??
 Durata tratament
 2 luni cu 4 antituberculoase (de primă linie).
 7 -10 luni cu rifampicină+izoniazidă.
 Durata totală a terapiei = 9 luni dacă M. tuberculosis este
sensibil la antituberculoase şi 18-24 luni dacă există o
mare probabilitate de rezistenţă (sau rezistenţă
documentată prin antibiogramă).

 Tuberculoame: trat cu 3 anti TB 18-24 luni

 Corticosteroizii (Dexametazona)- recomandaţi în:

hidrocefalie, cloazonare spinală, paralizii de nervi
cranieni sau comă: 6 spt
Prima linie de tratament antibiotic în TBM rezistentă
Monorezistentă la izoniazidă i) Levofloxacină 10-15 mg/kg/zi sau Moxifloxacină
Continuarea tratamentului cu rifampicină,
pirazinamidă + etambutol + levofloxacină sau
moxifloxacină
ii) Durata tratamentului 12 luni

Rezistentă la izoniazidă si Faza intensivă

rifampicină (MDR-TB)
Durata: Până la 8 luni

Cu: 4 sau mai multe medicamente de linia a 2-a

Faza continuă

Durată: 12 luni sau mai mult

3 sau mai multe medicamente de linia a 2-a

Sustinută de medicația antituberculoasă de prima linie

Monorezistentă la Precum la MDR-TB substituie Etionamida cu Izoniazida

rifampicină
Minim 18 luni de tratament