Fiziologia

cordului

1
 Componentele sistemului cardiovascular

1. Inima = pompa care asigură forţa necesară

circulaţiei sângelui în organism, prin intermediul
celor două “circulaţii”:
– Pulmonară - în regim de joasă presiune;
– Sistemică - în regim de înaltă presiune;

2.Arterele = sistemul de distribuţie a sângelui până la

nivel tisular;
3.Microcirculaţia (care include capilarele) = asigură
schimburile dintre sânge şi ţesuturi;
4. Venele = servesc ca rezervoare şi colectează sângele
pentru a-l readuce la inimă.
 Inima

- organ musculo-cavitar, format –

4 camere

1. Atriul (AD) şi
ventriculul drept (VD)
2. Atriul (AS) şi ventriculul
stâng (VS)
• 2 pompe în serie (pompa dreaptă
şi stângă), conectate prin
circulaţia pulmonară şi
sistemică;
• pompa VS funcţionează la
presiune↑ de 5-6 mai mare decât
cea din VD.
 Sistemul valvular
cardiac

1. Valvele atrio-ventriculare –
localizate între atrii şi
ventriculi:
• Valva mitrală (M) –între AS
şi VS.
• Valva tricuspidă (T)- între
AD şi VD.
2. Valvele sigmoidiene –
localizate între ventriculi şi
marile artere:
• Valva aortică (A) – între VS
şi aortă.
• Valva pulmonară (P) – între
VD şi artera pulmonară.
 Tipuri de fibre cardiace
cardiomiocite:

1. Fibre rapide, contractile, tipice,

lucrătoare – majoritatea cardiomoicitelor;
2. Fibrele lente ale sistemului excito-conductor
(SEC), atipice - dîn ţesutul nodal (celule
pacemaker):
 Structura fibrei miocardice tipice

1). Sarcolema

- este o membrană
complexă, ce înveleşte
fiecare celulă cardiacă,
conţine:
1. pompe,
2. canale,
3. carrieri,
4. Proteine G,
5. receptori,
6. enzime.
8
 Principalele tipuri de canale ale sarcolemei

1.Canalele de Na+:
– în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+
(voltaj-dependente), deschise în faza de depolarizare;
– în fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+
(non-gated) activate în timpul DLD.
2.Canalelede K+ (voltaj- dependente şi dependente de
Ach):
– deschise în faza de repolarizare.
– Rol principal: refacerea PR şi controlul nivelului
excitabilităţii celulare.
– Ach le menţine mai mult deschise, inducând starea de
hiperpolarizare.
3.Canalelede Ca++ (tipurile L şi
T -voltaj- dependente): )

– în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting):

• sunt canale standard de Ca++
• deschise în faza de platou, cu rol important în procesul de
iniţiere a mecanismului de contracţie;

– în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker): canalede Ca++:

• tip-T (transient) – activate în cursul DLD ;
• tip-L - activat în cadrul fazei de depolarizare.
11
4. Pompa Na+/K+:
– transport activ primar, activ mai ales pentru a restabili
echilibrul ionic;
– pompează 3 Na+ înafară şi 2 K+ înăuntru pentru fiecare
moleculă de ATP.

5 .Antiporter-ul Na+/Ca++
– transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+,
folosind gradientul de Na+creat de aceasta;
– expulzează 1 Ca++ în schimbu la 3 Na+.
6.Pompa Ca++
– Expulzează Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.
 2) Discurile
intercalare –

structuri membranare în“zig-zag”:

a)juncţiuni de tip gap
(nexusuri)
• conectează citosolul celulelor
adiacente;
• regiuni cu rezistenţă electrică
scăzută;
• determină funcţionarea inimii ca
un tot unitar-sinciţiu electric
• transmit rapid stimulul de la o
 3). Tubii transversali (T):

conduc PA în celulă → acţiune pe RS

→ ↑eliberarea Ca++ în
sarcoplasmă → iniţierea
contracţiei;
• oferă Ca ++ extracelular: pot lega
↑Ca++, datorită
↑electronegativităţii -prin
cantitatea ↑ de mucopolizaharide.

4). RSP cu tubii longitudinali (-L)

• la capete prezintă cisterne,
• mai puţin dezvoltaţi ca cei din
muşchiul scheletic
5) Miofibrilele

Principalele proteine
contractile:
• Miozina
• Actina

Principalele proteine
reglatorii:
• Tropomiozina
• Troponina(C,I,T)
Proprietăţile fiziologice ale
cardiomiocitelor
 Cardiomiocitele tipice lucrătoare:
Fibrele tipice contractile (atriale şi
ventriculare) – fibre cu răspuns rapid,
posedă următoarele proprietăţi fiziologice:
1. Excitabilitate
2. Refracteritate
3. Conductibilitate
4. Contractilitate
5. Tonicitatea
19
Funcţia batmotropă (excitabilitatea)
 1. Potenţialul de repaus (Pr) în fibra
cardiacă contractilă (cu răspuns rapid)
Pr - diferenţa de
potenţial electric
transmembranar,
datorată
gradientului de
concentraţie ionică
între mediul intra- şi
extra-celular.

Pr = -80 → -90 mV
22
 PA generat de pacemakeri se transmite celulelor
contractile prin joncţiunile de tip gap.
24
25
2. Potenţialul de acţiune în fibra cardiacă
contractilă (cu răspuns rapid))

• PA - reprezintă modificarea
Pmembrană ca răspuns la
acţiunea unui stimul, →
modificării conductanţei
membranei pentru ioni.
• Fazele PA:
1. Depolarizare (0)
2. Repolarizare rapidă (1)
3. Platou de Ca++ (2)
4. Repolarizare finală (3)
5. Pr (4)
• Durata PA: ventricole -0,3sec
atrii – 0,2 sec
 Faza 0 –Depolarizarea rapidă

Stimulare → ↑ rapid conductanţa membranei

pentru Na+
⇓
Pr se modifică la P prag (-55 mV)
⇓
când se atinge Pprag → ↑↑influx deNa+ (prin
deschiderea canalelor Na+voltaj-dependente)
⇓
P membrană = +20 la +30mV (Potenţial de echilibru al
Na+) → Partea pozitivă PA = overshoot
• Depolarizarea = foarte rapidă(1-2 msec) → fibre cu
răspuns rapid;
 Faza 1-Repolarizarea rapidă iniţială
Aceasta fază apare prin:
• inactivarea influxului de
Na+;
• activareae fluxului
tranzitoriu de K+ şi Cl-
Membrana se repolarizează
rapid şi tranzitoriu până la
≈ 0 mV “incizura”.
Rolul acestei repolarizări de
scurtă durată: aduce
potenţialul la o valoare
optimă, în vederea activării
canalelor de Ca++ tip-L.
Faza 2 -Platoul
Se datorează existenţei a 2
curenţi ionici opuşi, ce
menţin potenţialul ≅0 mV:
• influx Ca++ lent (canale-L),
• eflux de K+ lent.
Durată lungă (220 msec)
⇓
Influx ↑de Ca++
⇓
Eliberarea ↑Ca++ din RS
⇓
Ca++ → (iniţierea
contracţiei)
Faza 3-Repolarizarea rapidă finală
Datorată celor 2 curenţi de K+:
eflux de K+ -
• principalul curent de
repolarizare;
• Pmembranar scade de la
0 mV → -90 mV.
influx de K+
• la sfârşitul fazei 3,
• datorită Δelectrostatic K+
este atras în celulă mai repede
decât tinde să treacă afară.
 O membrana
depolarizata
este
inexcitabila !

PDM
PA
PP
Modificarea excitabilităţii
cardiomiocitelor tipice
PRE - perioada refractară
absolută: faza 0 →2
0,27 sec – ventricule
0,15 sec - atrii
• celulele sunt inexcitabile;
• canalele rapide de Na+nu pot fi
activate.
• PRA lungă → celulele cardiace
nu dezvoltă tetanie.
PPRR – perioda refractară
relativă
• finalul fazei 3;
• celulele sunt hipoexcitabile
• răspuns la stimuli suprapragali.
PSN -
perioda supranormală
caracteristică celulelor
Purkinje,
• la finalul fazei 3;
• celulele au excitabilitate
crescută
• răspund la stimuli ↓ printr-un
răspuns repetitiv → aritmii
severe;
PNE- perioada normoexcitabilă
• corespunde fazei 4
• la stimulare apare răspuns
normal.
 PA generat de pacemakeri se transmite celulelor
contractile prin joncţiunile de tip gap.
Funcţia dromotropă (de conducere) - defineşte
capacitatea de a conduce stimulii generaţi la
nivel cardiac;
– Este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace,
dar în special a celulelor SEC;
– Discuri intercalare → transmitere rapidă a stimulului de
la o celulă la celulă.
– Excitaţia se propagă prim miocardul atrial şi ventricular
cu V=0,3-0,5 m/sec
(1/250 din V în f. mielinice şi 1/10 – m. scheletici)
 Contractilitate
Funcţia inotropă (contractilitatea) - defineşte capacitatea
de a răspunde la stimuli printr-o contracţie;
– Este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale şi
ventriculare;
– Mecanismul contracţiei = contracţia m. Scheletic
Particularităţi:
1. m. Cardiac nu formează unităţi motorii;
2. Necesită Ca++ extracelular pentru contracţie;
3. Nu formează tetanos (PRA = durata contracţiei);
4. Puterea de contracţie = conţinutului de Ca++ intracelular →
fenomenul “în scară” Bowditch: amplitudinea sistolei =
frecvenţei stimulilor ( stimuli cu intensitate constantă).
• Funcţia tonotropă (tonicitatea) - defineşte
capacitatea celulelor cardiace de a menţine
un tonus contractil bazal;
– este o proprietate a fibrelor miocardice
contractile atriale şi ventriculare.
 Fibrele sistemului excito-conductor
(SEC)
1. Nodului sino-atrial
NSA
Fibre cu răspuns lent -celule pacemaker

2. Căile internodale
3. Fibre de tranziţie
4. Nodului
atrioventricular NAV
5. Porţiunea penetrantă
a fascicolului AV
6. Facsicolul His
(ramura dreaptă şi
stângă)
 Nodul SA

 este pacemakerul activ al inimii → determină frecvenţa

cardiacă
 are cea mai mare frecvenţă de descărcare (100-110
bătăi/min)
 Sub influenţa sistemului nervos vegetativ:
1. În repaus, efectul vagului este mai puternic decat al SNVS.
2. Acest “tonus vagal” fiziologic determină frecvenţa cardiacă
de repaus= 60-80 bătăi/min.
– frecvenţa < 60 bătăi/min: bradicardia sinusală (tonus vagal
crescut);
– frecvenţa =100-180 bătăi/min: tahicardia sinusală (în cursul
efortului fizic);
 Căile internodale
• Sunt căi de conducere specifice ale
impulsurilor de la NSA la NAV.
• celule de tranziţie (cel. T) = celule intermediare, mai complexe
decât celulele P.
• rol: au număr ↓de gap junctions, ↑rezistenţa la conducerea
ionilor, ↓viteza de conducere, întârzie conducerea impulsului
format în celulele P spre miocard.
 Există trei căi internodale:
1. anterioară
2. mijlocie
3. posterioară
Intirzierea totala – 0,16 secunde
 Nodului AV

 Are o rată de descărcare mai mică (40-50 bătăi/min)

decât NSA, → panta DLD (faza4) mai lentă ca NSA,
prin influxul lent de Ca++si Na+ → Perioadă
refractară mai lungă;

 Este situat între atrii şi ventriculi.

 Funcţia fiziologică – transmiterea excitaţiei spre
ventriculi (0.12 sec) → sistola atrială precede sistola
ventriculară.

 Preia funcţia de pacemaker al inimii, dacă NSA este

excizat sau distrus.
 Fasciculul His şi reţeaua Purkinje

 Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreaptă şi

stângă) şi reţeaua Purkinje au cea mai
redusă rată de descărcare (25-35 bătăi/min).

 Rolul sistemului His-Purkinje: să conducă

rapid excitaţia de la NAV la pereţii
ventriculari.
 Pacemakerii inimii

• Pacemakerii inimii sunt clasificaţi în:

– Activi: NSA;
– Latenţi (devin activi doar dacă NSA
este suprimat):
- NAV
- sistemul His-Purkinje.
• Pacemakeri ectopici: celule cu răspuns rapid care
în condiţii patologice (ex: ischemie = aport scăzut
de O2) se transformă în celule cu răspuns lent,
dobândesc capacitateade a genera impulsuri
(automatism).
 Concluzii:

■ In cordul uman există trei centri de automatism ierarhizaţi

funcţional (dupa frecventa de generare a stimulilor) care pot
întreţine activitatea inimii.
■ Nodulul sinoatrial reprezintă centrul normal, fiziologic de
automatism la cordul uman, ceilalţi doi centri fiind de rezervă,
potenţiali.
■ Centrii
potentiali preiau comanda inimii numai în situaţii
patologice.
■ In condiţii patologice se pot forma focare ectopice de
automatism atât în musculatura atrială, cât şi în cea ventriculară,
care pot genera extrasistole sau ritmuri patologice
 PA generat de pacemakeri se transmite celulelor
contractile prin joncţiunile de tip gap.
Funcţia cronotropă (ritmicitatea)
 AUTOMATISMUL - Proprietatea SEC de a genera spontan si
ritmic potențiale de acțiune, care determină contracția cordului.

Privitor la automatism exista 2 teorii:

√ Teoria miogenă - elementele musculare,
miocardice sunt cele care generează stimulii.
Argumente!
- în culturile de celule se evidentiază
autodepolarizarea celulelor ,,P’’
- inima de broască izolată (extrasă din torace),
denervată continuă să se contracte.

√ Teoria neurogenă - structurile nervoase sunt cele care comandă contractia inimii.
Argument! - ganglionii din sistemul excitoconductor prezenți la animalele
inferioare.

Suportul morfologic al automatismului cardiac este ţesutul excitoconductor, format

din nodulii de automatism si structurile de legatura dintre acestia - caile de
conducere specifice.
LIGATURILE LUI STANIUS
 Inima deţine centri
specializaţi pentru propria
iniţiere a excitaţiei (PA) -
AUTOMATIZM şi
propagarea ei către fiecare
celulă din miocard (SEC) -
CONDUCTIBILITATE.
 Fazele potenţialului de
acţiune în fibrele cu răspuns
lent (celulele NSA şi NAV)
1. Depolarizare lentă diastolică
(DLD) – faza 4
2. Depolarizare – faza 0
3. Repolarizare – faza 1-3
 FENOMENUL ELECTRIC ÎN CENTRII DE
AUTOMATISM – ORIGINEA AUTOMATISMULUI

DE CE GENEREAZĂ STIMULI
structurile țesutului excitoconductor??
Celulele pacemaker (P), din structura nodulilor
de automatism au particularitati structurale si
funcționale care permit generarea unui
potential de actiune, numit, la acest nivel
POTENTIAL DE PACEMAKER:
- membrana are puține canale rapide de Na+, ăn schimb sunt bine
reprezentate canalele lente de Na+ si canalele T (rapide) si L (lente ) de Ca 2+;
- potenţialul de repaus – PR - este inconstant, instabil. Este un potential
determinat de efluxul de K, ca și la miocardul contractil. Are o valoare de cca.
-55 mV - 60 mV
- Concomitent sunt deschise canalele de Ca 2+ si de Na+ (contribuție minoră)
și acești ioni intră în celula determinand o DEPOLARIZARE LENTA
DIASTOLICA, numita si PREPOTENTIAL.
 Faza 4 - Depolarizarea lentă diastolică (DLD)

Determină activitatea de
pacemaker - automatism
 Celulele nu au un Prepaus constant (-
60mV),
 Potenţialul de membrană trece lent
-55
din -60 mV → la Pprag -40 mV → se
declanşează depolarizarea (faza 0)
Bazele ionice ale DLD:
 influx lent de Na+ (canale de Na+
(lente permanent deschise);
 influx lent de Ca++ (canale de Ca+
+ tip-T );
 închiderea canalelor de K+
Faza 0 - Depolarizarea

mai lentă în comparaţie

cu fibrele cu răspuns
rapid ;
 începe după atingerea
Pprag (≅-40 mV) →↑
conductanţa Ca++ (prin
canale Ca++ tip-L) şi
Na+
 influx de Ca++ şi Na+
rapid → Pmembrană trece
Faza 1-3-Repolarizarea
Fazele1-2- nu sunt evidente.
Faza3 – determinată de ↑
conductanţa pentru K+:
 canale de K+ → eflux de
K+ care duce la
repolarizarea
membranei;
 canale de K + reglate de
acetilcolină (deschise prin
stimulare vagală) → eflux ↑↑ de
K+ → duce potenţialul de
membrană la valori mai negative
 - In conditii fiziologice, fiecare potential de pacemaker
din nodulul sino-atrial genereaza o contractie cardiaca.

Figura din dreapta:

Potentialul de pacemaker in
nodulul sino-atrial. Migrarea
ionilor in cursul fazelor
acestuia.
 Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent

Perioada refractară
absolută (PRA)
 din faza 0 a PA →
ultima parte a
fazei3;
 celulele sunt
inexcitabile.
 Perioada refractară relativă (PRR)
Din ultima parte a fazei 3
→ până târziu în faza 4;
PRR în NAV > PRR în
NSA;
La începutul PRR:
răspunsul este redus;
Spre sfârsitul PRR:
răspunsul creşte
progresiv;
Viteza de conducere a
impulsurilor generate
la începutul PRR este
mult mai mică.
 Caracteristicile fibrelor cardiace
cu răspuns rapid
Automatism: Absent (necesită
stimulare ≥ de prag)
Răspuns: Fibre cu răspuns
rapid
PR (faza 4): Constant ≅-85 la
-90 mV
PA: Amplitudine mare, pantă de
depolarizare rapidă (faza 0)
Durata≅0,3 sec(↓în V)
pacemaker
 Automatism: Prezent (prezintă
DLD)
 Răspuns: Fibre cu răspuns lent
 PR (faza4): fără PR constant, cu
PM ≅-60 mV
 PA: Amplitudine mică, pantă de
depolarizare lentă (faza 0)
 Durata ≅0,15 sec
 Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de
a transmite unda de excitaţie în întreaga inimă.
 PA generat de pacemakeri se transmite celulelor
contractile prin joncţiunile de tip gap.
 Definiţie: ciclul cardiac (CC) include
ansamblul de evenimente electro-mecanice
cuplate funcțional în cursul unei sistole şi
diastole cardiace.
 Principalele etape ale CC:
– Sistola ventriculară (SV) – asigură ejecţia sângelui
– Diastola ventriculară (DV) - umplerea ventriculară
-Sistola atrială (SA) (presistola):
• -ultima etapă a DV;
• -asigură 20% din umplerea ventriculară.
 Ciclul cardiac
Ciclul cardiac (revolutia cardiaca): este cuplul functional format dintr-o
perioada de contractie a cordului (sistola) urmata de o perioada de relaxare
(diastola).
Analiza detaliata a fazelor fiecarei perioade este posibila datorita
inregistrarilor simultane mecano-, fono- si electrocardiografice, si datorita
inregistrarilor de presiuni atriale,ventriculare stingi si aortice.
Clasic, exista 2 metode de a investiga ciclul cardiac: clinic si functional;
Clinic, perioadele si fazele ciclului cardiac sint apreciate cu ajutorul pulsului
arterial si al auscultatiei inimii.
Astfel, sistola coincide cu perceperea expansiunii arteriale pulsatile.
Ea debuteaza odata cu zgomotul I si se termina la inceputul zgomotului II,
iar diastola este cuprinsa intre zgomotul II si zgomotul I ale ciclului cardiac.
Clinicianul subimparte aceste perioade sistolica si diastolica in cite trei faze
egale ca durata, denumite proto-, mezo- si telesistola, respectiv diastola.
 Funcțional revolutia cardiaca fiziologica este analizata pe baza inregistrarilor
poligrafice directe (cateterism cardiac) sau indirecte (mecanograme, EKG).
Se poate inregistra un ciclu atrial drept sau sting si un ciclu ventricular drept sau
sting.
In mod curent se inregistreaza ventriculul sting (VS), prin metoda poligrafica
indirecta dezvoltata de Weissler.
Durata sistolei este mai mica decit a diastolei, pentru o frecventa a nodului sino-
atrial de 75/batai pe minut, durata unui ciclu cardiac este de 0,80 secunde, din care
sistola ventriculara dureaza 0,27 secunde, iar diastola-0,53secunde.
 Fazele sistolei ventriculare.
 Faza de contractie izovolumetrica (izometrica) sau contractia ventriculara
izocora. Aceasta faza dureaza aproximativ 0,05secunde
 Odata cu inceputul contractiei ventriculare, presiunea intracavitara incepe sa creasca
si determina inchiderea brusca a valvei mitrale (MI).
 Acest moment, considerat ca inceputul sistolei ventriculare stingi, se observa atit pe
echocardiografie cit si pe fonocardiograma, ca prima vibratie ampla a zgomotului I (Z1
sau S1).
 Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine o cavitate inchisa. Contractia sa nu
poate modifica volumul sanguin, ci determina modificari ale formei cavitatii, cresterea
in continuare foarte abrupta a presiunii intracavitare si a stressului parietal, și a
tensiunii parietale, definita ca forta exercitata pe unitatea de lungime(dyne/cm) atit
la nivelul fibrei miocardice unice, cit si la nivelul peretului ventricular.
 Legea Laplace permite calculul tensiunii parietale ventriculare din formula: T = P x
r/2h, unde T este tensiunea parietala, P este presiunea intracavitara ventriculara, r
este raza cavitatii ventriculare si h este grosimea peretelui ventricular
 Termenii de stress parietal si tensiune parietala nu sint propriuzis sinonimi, deoarece
stressul este forta ce actioneaza pe unitatea de suprafata, masurata in dyne/cm2.
Contractia fibrelor miocardice genereaza de fapt stress.
 Desi are o durata scurta, ea are un rol important in antrenamentul bataie cu bataie al
miocardului.
 Cind presiunea din VS depaseste valoarea de 80mmHg, (valoarea presiunii singelui
in aorta) iar cea din VD depaseste putin valoarea de 8mmHg (valoarea presiunii
singelui in artera pulmonara), valvele semilunare se deschid si incepe urmatoarea
faza, faza de contractie ventriculara izotonica, sau de ejectie.
 Aceasta faza cuprinde la rindul ei faza de ejectie rapida si faza de ejectie lenta.
 Faza de ejecție rapidă
 Faza de ejectie rapida incepe odata cu deschiderea valvelor semilunare aortice si
pulmonare.
 Din acest moment, VS comunica larg cu aorta, formind o cavitate cu 2
compartimente, in care presiunile evolueaza concordant.
 In timpul ejectiei rapide, circa 2/3 din cantitatea de singe din ventriculi sint expulzate
cu viteza mare in aorta si pulmonara.
 Ejectia rapida cuprinde scurtul interval de timp dintre deschiderea sigmoidelor si
atingerea valorii maxime a presiunii intraventriculare. Aceste valori sint de 120mmHg
pentru VS si 25mmHg pentru VD.
 Diferentele presionale dintre cei doi ventriculi se datoreaza fortei de contractie diferite
ale celor doi ventriculi si compliantei mai mari a arterei pulmonare.
 Desi in conditiile unei frecvente cardiace normale ejectia rapida reprezinta in jur de
1/3 din totalul fazei de ejectie, in acest timp ea determina golirea a 60% din volumul
bataie.
 Ejecția lentă
 Ejectia lenta este cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si momentul inchiderii
valvelor semilunare.
 In aceasta faza, presiunile din ventriculi si arterele mari scad, atit datorita incetinirii
contractiei ventriculare, cit si datorita golirii ventriculilor si acumularii singelui in vasele
mari.
 Inaintea terminarii ejectiei, datorita golirii ventriculilor si umplerii vaselor mari,
gradientul presional dintre acestea se inverseaza, dar singele continua sa curga
inspre vasele mari in intervalul denumit protodiastola, considerat interval de
inertie.
 Momentul inchiderii valvelor semilunare este marcat pe curba de presiune din vasele
mari de o mica incizura, urmata de o unda usor ascendenta,incizura dicrota.
Aceasta se datoreaza tendintei singelui de a se intoarce spre ventriculi in momentul
inchiderii valvelor sigmoide si izbirii de valvele inchise, ce determina o discreta
ascensiune presionala.
 Pe parcursul ejectiei, ventriculii se golesc in special prin reducerea diametrului lor
transversal, volumul ejectat in vasele mari fiind de aproximativ 70ml, denumit volum
bataie sau volum sistolic.
 Cantitatea de singe ramasa in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum
telesistolic, valoarea sa normala fiind de 50-60ml.
 Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic (de la sfirsitul umplerii
ventriculare) se numeste fractie de ejectie. Durata ejectiei rapide este de
0,09secunde, iar a celei lente de 0.13secunde.
 Fazele diastolei ventriculare.
 Sfirsitul protodiastolei fiziologice este marcat de inchiderea valvelor semilunare aortice
si pulmonare. Relaxarea izovolumetrica este cuprinsa intre momentul inchiderii
valvelor semilunare si cel al deschiderii valvelor atrio-ventriculare.In timpul acestei
faze, ventriculii sint cavitati inchise etans.
 Relaxarea izovolumetrica se termina atunci cind presiunea din ventriculi scade sub
nivelul presiunii din atrii, care in acest interval de timp creste progresiv, datorita
intoarcerii venoase. Acum se deschid valvele atrio-ventriculare si incepe umplerea
ventriculara.
 Relaxarea izovolumetrica are o durata de 0,08sec. Procesul de relaxare este ca si cel
contractil, un proces activ, care consuma 15% din energia consumata de miocard. Ea
necesita recaptarea Ca 2+ fixat de Tn-C de catre RS, eveniment ce permite disocierea
actinei de miozina.
 Relaxarea izovolumetrica are loc in timpul sau imediat dupa inlaturarea Ca activator
din locurile de fixare ale Tn-C, prin actiunea pompei de Ca de la nivelul RS.
 Relaxarea izovolumetrica poate fi afectata atunci cind transportul Ca in RS intirzie,
sau cind afinitatea Tn-C pentru Ca creste.
 Aceste modificari patologice pot fi cauzate de alterari structurale ale RS sau de
scaderea concentratiei de ATP in miocard.
 Faza de umplere ventriculara rapida
 Începe imediat dupa deschiderea valvelor atrioventriculare. Singele patrunde cu
viteza in ventriculi, pe baza gradientului presional atrio-ventricular.Viteza de curgere a
singelui la nivelul orificiului mitral este de 0,9m/sec.
 In timpul acestei faze, se realizeaza aprox.2/3 din umplerea ventriculara, dar
ponderea acestei faze variaza in functie de frecventa cardiaca, de suprafata orificiului
mitral si de complianta ventriculara.
 Prin complianta intelegem raportul dintre variatia de volum dV si variatia de presiune,
dP, adica dV/dP. VD este mai compliant comparativ cu VS, datorita peretilor mai
subtiri.
 Durata acestei faze este de 0,11secunde.
 Relaxarea ventriculara in timpul fazei de umplere rapida este in mica masura activa,
rolul cel mai important fiind jucat de reculul elastic pasiv al peretelui miocardic.
 Astfel, are loc o adevarata “suctiune” ventriculara, care favorizeaza umplerea
ventriculara.
 Pentru cordul drept, suctiunea ventriculara se inregistreaza pe jugulograma, sub
forma undei negative “Y”.
 Complianta poate scadea in hipertrofiile ventriculare (ingrosarea peretilor ventriculari),
ceea ce duce la cresterea presiunii diastolice.
 Faza de umplere ventriculara lenta
 Începe atunci cind debitul singelui prin valvele atrio-ventriculare scade, datorita
scaderii gradientului presional atrio-ventricular prin golirea atriilor si umplerea
ventriculilor cu singe.
 In timpul umplerii lente, denumita diastazis, are loc cresterea lenta a volumului
ventricular, in timp ce la nivel atrial presiunile scad lent, atingind aproape un platou.
 Faza de umplere rapida si diastazisul se realizeaza numai pe baza gradientului
presional atrio-ventricular.
 Ele au contributie majora la umplerea ventriculara, ponderea sistolei atriale fiind mult
mai mica.
 Datorita diferentelor de regimuri presionale si de complianta ale arterelor mari,
nu exista o perfecta concordanta intre fazele ciclului cardiac drept si sting.
 Astfel, mitrala se deschide dupa tricuspida si se inchide inaintea ei, iar valva aortica
se deschide dupa valva pulmonara si se inchide inaintea ei.
 Aceasta faza are o durata de 0,19secunde.
 Umplerea ventriculară presistolică (sistola atriala).
 Singele din venele mari se scurge spre atrii, de unde peste 70% trece apoi in
ventriculi, fara ca atriile sa se contracte, si astfel, presiunea se mentine scazuta, de
doar citiva mmHg.
 Dupa unda P de pe EKG, care reprezinta depolarizarea atriala, urmeaza contractia
atriala, insotita de o cresterea presiunii atriale pina la 4-6mmHg in AD si 7-8mmHg in
AS.
 Durata acestei faze este de 0,11secunde. Sistola atriala desavirseste umplerea
ventriculara, la care contribuie cu 25-30%,fara sa fie insa, indispensabila.
 Ca dovada, in fibrilatia atriala, in care contractiile atriale practic dispar, umplerea
ventriculara se poate realiza atunci cind frecventa si ritmul contractiilor ventriculare
sint influentate in mica masura.
 Umplerea ventriculara presistolica, datorata sistolei atriale este activa si ea
destinde peretele ventricular, contribuind la cresterea volumului bataie, deci a
performantei cardiace, prin mecansismul Franck-Starling (atrial kick).
 Sistola atriala dreapta o precede pe cea stinga, dar sistola VS o precede pe cea a
VD.
 Perioada de ejectie a VD este mai lunga decit a VS, deoarece VS este mai viguros si
termina mai repede ejectia singelui in aorta.
 La sfirsitul sistolei atriale, in fiecare ventricul se va acumula o cantitate de singe
numita volum telediastolic (end diastolic) de aprox. 120-130 ml.
 Presiunea ventriculara corespunzatoare acestuia va fi de 5 - 6mmHg pentru VS si
2,5mmHg pentru VD.
 Intreg ciclul atrial este defazat cu 0,10secunde fata de cel ventricular: sistola atriala
are loc la sfirsitul diastolei ventriculare, iar sistola ventriculara are loc la sfirsitul
sistolei atriale.
 Exista o perioada de 0,43secunde de diastola generala, cind ambele etaje ale
cordului se afla in stare de relaxare.
 Defazajul atrioventricular se datoreaza intirzierii conducerii excitatiei electrice la
nivelul nodului atrio-ventricular. Acest fenomen nu este intimplator, ci asigura
eficienta kick-ului atrial (mecansismul Franck-Starling) asupra performantei
cardiace.
 Aceasta depinde si de capacitatea de umplere ventriculara din timpul relaxarii,
exprimata de functia diastolica sau lusitropa a ventriculilor.
 Factorii care influenteaza distensibilitatea ventriculara sint extrinseci (pericardul,
presiunea din cavitatea pleurala, gradul de umplere a ventriculului contralateral,
elasticitatea patului coronarian) si intrinseci (elasticitatea pasiva ventriculara -reculul
elastic pasiv al peretelui ventricular-, grosimea si structura peretilor ventriculari,
elasticitatea activa (relaxare redusa sau incompleta), proprietatile viscoelastice ale
peretilor ventriculari).
 Cu virsta apar modificari ale elasticitatii peretilor ventriculari, ce au drept efect
cresterea timpului necesar realizarii relaxarii ventriculare.
 In conditii patologice, cind scade complianta ventriculara, sistola atriala joaca un rol
important in desavirsirea umplerii ventriculare, pentru a asigura un volum/bataie cit
mai aproape de valoarea normala, asa cum se intimpla cind relaxarea ventriculara
intirzie la inceputul diastolei ventriculare, ca in cazul ischemiei miocardice sau in cazul
hipertrofiei peretelui ventricular.
 Sistola atriala mai este importanta si in cazul tahicardiilor si al stenozarii valvelor
atrioventriculare.
 Pe traseul presiunii intraatriale exista trei unde pozitive, a,c si v, vizibile si pe
jugulograma.
 Prima unda “a” este data de contractia atriala propriuzisa.
 Unda “c” se datoreaza contractiei ventriculare, ce impinge in sus planseul atrio-
ventricular, tragind simultan si de peretii atriali.
 Simultan cu contractia ventriculara, atriile se relaxeaza, presiunea intraatriala scade,
dar apoi creste, sub forma undei pozitive “v”, sincrona cu sfirsitul undei T de pe EKG,
datorita cresterii presiunii intraatriale in timpul umplerii lor cu singe, in timp ce valvele
atrioventriculare sint inchise.
 In timpul unui ciclu cardiac, inima genereaza presiuni si pompeaza volume de singe,
variabile ce pot fi inscrise grafic intr-un sistem cartezian de coordonate. Astfel se
obtine diagrama de lucru a ventriculului respectiv.
 Umplerea ventriculara incepe de la un volum ventricular de aprox. 50ml,
corespunzator volumului telesistolic, si de la o presiune ventriculara foarte mica
(aproape de 0mmHg).
 In timpul umplerii ventriculare, patrund aprox 70ml de singe, volumul ventricular
ajungind la aprox.120ml, corespunzator volumului telediastolic. Cresterea de
presiune corespunzatoare acestei umpleri ventriculare este redusa, de 5-
6mmHg,situindu-se pe portiunea aprox.orizontala a interrelatiei volum-presiune
telediastolica.
 Contractia izovolumetrica se caracterizeaza prin cresterea presiunii ventriculare pina
la valoarea corespunzatoare presiunii diastolice din aorta, fara modificarea volumului
ventricular.
 Faza de ejectie se caracterizeaza prin cresterea in continuare a presiunii
intraventriculare, dar cu scaderea volumului ventricular, care revine la valoarea
telesistolica. Diferenta dintre volumul telediastolic si cel telesistolic este volumul
bataie.
 Relaxarea izovolumetrica este relaxarea activa a peretilor ventriculari, avind drept
efect scaderea presiunii intraventriculare, pina aproape de 0mmHg, in timp ce
volumul ventricular este constant.
 Duratele fazelor ciclului cardiac la om
-contractia izovolumetrica 0,05 s
-ejectia maxima (rapida) 0,09s
-ejectia redusa (lenta) 0,13s
Sistola totala 0,27s
-protodiastola 0,04s
-relaxarea izovolumetrica 0,08s
-umplerea rapida 0,11s
-diastaza 0,19s
-sistola atriala 0,11s
Diastola totala 0,53s
Durata ciclului cardiac: 0,80s
Frecventa cardiaca 75/min
 Sistola Ventriculară

1. Contracţia izovolumetrică (CIV) – 0,03 sec; Presiunea VS

începe să ↑ → PVS>PAS → închiderea AV (Mî); Vol. sanguin VS
rămâne const.
2. Ejecţia rapidă= 0,1sec; PVS ↑ progresiv (≅120 mmHg) →
Ejecţie ↑↑ a sângelui din VS→Ao. Asigură 70% din Vol.
Sistolic.
3. Ejecţia lentă = 0,2sec; PVS≅PAo Ejecţie ↓ sânge; Asigură 30%
din Vol. Sistolic. Volum Sistolic≅70 ml.
 Diastola Ventriculară

 Protodiastola - începutul DV = 0,02sec; Începe ↓ PVS <

PAo
 Relaxarea izovolumetrică (RIV) = 0,05sec; PVS ↓ rapid
(≅ 0 mmHg) PVS < PAS; Vol. sanguin VS = constant.
 Umplerea rapidă Durata= 0,3sec. PVS ≅ 0 mmHg
sângele trece rapid din AS →VS. Vol. sanguin creşte
(70%).
 Sistola atrială (Presistola) = 0,1sec. PAS>PVS (≅ 6-8
mmHg)→ sângele trece rapid în VS. → finalizarea
umplerii ventriculare (30%).
 Volumele cardiace
1. V telediastolic = 110-120 ml, volumul
fiecărui ventricul la sfârşitul diastolei (160-
180 ml în efort – V diastolic de rezervă).
2. Volumul sistolic = 70 ml, volumul ejectat
din ventricule în timpul unei sistole (100-
130 ml în efort – V sistolic de rezervă).
3. V telesistolic = 40-50 ml, volumul de sânge
restant în ventricule la sfârşitul sistolei (10-
20 ml în efort – V rezidual).
 Debit cardiac - DC
• DC: cantitatea de sânge ejectată de inimă pe
minut → cantitatea de sânge pompat pe minut în
circulaţia sistemică sau cea pulmonară
(DCstg= DCdr).
• Calcul:
DC = VS x FC
VS = 70 ml
FC = 70 BPM
DC = 5-6 l/min, în efort: DC =25-35 l/min, pe
seama ↑ FC şi a VS.
 Curbele volum presiune
 Curbele volum presiune reprezinta o alta modalitate de ilustrare a fenomenelor
mecanice ale inimii, facind abstractie de factorul timp, tinind cont numai de interrelatia
care se stabileste intre volumul ventricular si presiunea intraventriculara
corespunzatoare acelui volum.
 Interrelatia volum-presiune diastolica se obtine prin masurarea presiunii
corespunzatoare diverselor volume de umplere ventriculara.
 Cresterea volumului ventricular diastolic pina la valori de aproximatov 150ml nu se
insoteste de modificari semnificative ale presiunii diastolice ventriculare.
 Dar peste aceasta valoare, modificarea minima a volumului ventricular duce la
cresteri importante ale presiunii ventriculare, ca expresie a proprietatilor elastice ale
miocardului si a prezentei sacului pericardic.
 Aceasta interrelatie este expresia proprietatilor elastice ventriculare.
 Evaluarea umplerii diastolice se face pe baza relatiei volum/presiune pe
parcursul fazei de umplere ventriculara, panta acestei curbe reprezentind rigiditatea
ventriculara dP/dV (stiffness) in timp ce inversul acesteia, dV/dP reprezinta
complianta ventriculara.
 Pe parcursul umplerii ventriculare, relatia volum/presiune nu este absolut liniara, mai
ales in situatii patologice. De regula, se determina rigiditatea ventriculara pe parcursul
diastazei.
 Ecografia Doppler este cea mai utilizata metoda pentru evaluarea globala a functiei
diastolice ventriculare, pentru ca foloseste aspectul velocitatilor transmitrale pe
parcursul umplerii ventriculare.
 Interrelatia volum-presiune sistolica se obtine prin masurarea presiunii maxime
realizata prin contractia ventriculara corespunzatoare diferitelor volume ventriculare
de umplere.
 Aceasta presiune este cu atit mai mare cu cit la inceputul contractiei ventriculul este
mai plin cu singe, atingind un maxim la valori ale volumului de umplere de 150-170ml.
Aceasta interrelatie este expresia contractilitatii miocardului.
 Fracția de ejecție
 Fractia de ejectie este cel mai important indice pentru caracterizarea fazei de ejectie;
 ea reprezinta proportia din volumul ventricular initial care este expulzata in circulatie
cu fiecare sistola. Fej=VTD – VTS/VTD
 VTD= volum telediastolic ventricular
 VTS= volum telesistolic ventricular
 Determinarea fractiei de ejectie presupune masurarea volumelor ventriculare
telediastolic si telesistolic, care se poate face angiografic, ecocardiografic, prin tehnici
radioizotopice, prin tomografie computerizata sau RMN.
 Valoarea normala a FE depinde de metoda folosita pentru masurarea volumelor
ventriculare TD si TS, standardul de referinta fiind reprezentat de metoda
angiografica. Pt VS, valorile normale obtinute prin diverse metode variaza intre 0,55-
0,80, iar pt VD , valoarea normala este de aprox. 0,45.
 FONOCARDIOGRAMA
FONOCARDIOGRAMA este inregistrarea grafica a vibratiilor
mecanice care iau nastere in timpul ciclului cardiac.
Luisada a demonstrat in 1957 ca toate vibratiile
precordiale, (evidentiate inca din sec XIX, prin palpare si
auscultatie dar considerate ca fiind fenomene diferite), au
origine comuna, si anume vibratiile peretilor cordului, ale
marilor vase si ale coloanei de singe ca efect al actiunii
fortelor dezvoltate in timpul fazelor CC.
Energia acestor structuri formeaza un adevarat complex
cardio-vasculo-hemic, care se transfera in timpul activitatii
mecanice a inimii de la una la cealalta: astfel, energia
contractila a ventriculilor este transferata sub forma de
energie cinetica singelui, si apoi cedata sub forma de
energie elastica peretilor arteriali.
 O parte din aceasta energie se pierde sub
forma de caldura sau se transmite sub forma de
vibratii mecanice structurilor inconjuratoare.
Aceste vibratii se pot inregistra grafic cu
ajutorul unor microfoane plasate in regiunea
precordiala sau pot fi ascultate atunci cind
indeplinesc conditiile pentru a determina o
senzatie auditiva.
Pentru a putea fi perceputa ca sunet, o vibratie
trebuie sa aibe frecventa cuprinsa intre 16-20000
Hz si o intensitate mai mare decit pragul minim
audibil.
 Urechea umana percepe cel mai bine vibratiile sonore cu
frecventa cuprinsa intre 200-5000Hz, corespunzatoare domeniului
vocii vorbite. Asa se explica de ce numai o parte dintre vibratiile
produsede activitatea inimii pot fi auzite.
Tehnica de inregistrare foloseste amplasarea de microfoane in
focarele clasice de auscultatie a cordului. Acestea sint prevazute
cu filtre care selecteaza componentele sonore cu frecvente
cuprinse intre anumite limite (benzi sau game de frecventa),
cuprinse in mod uzual intre 25-200Hz. Frecventele mai joase
corespund vibratiilor generate de miocard, care pot fi palpate sau
inregistrate in regiunea unde virful inimii vine in contact cu
peretele toracic, sub forma apexocardiogramei.
Analiza morfologica a fonocardiogramei (F) studiaza
localizarea zgomotului in cadrul ciclului cardiac (CC), durata,
intensitatea si frecventa acestuia. F permite inregistrarea a 4
zgomote cardiace, dintre care numai 2 pot fi ascultate.
Fenomenele acustice ce apar în timpul
ciclului cardiac - zgomote cardiace
Sunt patru zgomote cardiace:

 Zgomotul 1 şi 2 - perceptibile stetacustic, în

condiţii normale;

 Zgomotul 3 şi 4 - foarte slabe, în general

imperceptibile stetacustic, dar posibil de
înregistrat pe fonocardiogramă.
 Zgomotul 1, Z1, (S1) are o frecventa de 30-40Hz si o
durata de 0,12-0,15sec;
el debuteaza la 0,02-0,04 sec dupa unda Q;
se asculta cel mai bine in spatiul 3-4 parasternal
sting.
El are trei segmente:
initial, un segment de frecventa inalta, datorat
inhiderii mitralei (M) si tricuspidei (T) si contractiei
ventriculare in perioada de contracție izovolumetrică (CI)
cind structurile ventriculare sint puse sub tensiune si se
intind cordajele tendinoase;
segmentul mijlociu,datorat accelerarii singelui la
debutul ejectiei rapide si unul final, datorat vibratiilor
infundibulului ventricului stîng (VS) si a singelui la
trecerea de la ejectia rapida la cea lenta.
 Segmentul terminal al Z1 se datoreaza si vibratiilor
mici ale peretilor arterelor mari (componenta vasculara).
Z1 este mai amplu la copii si adolescenti, cu perete
toracic mai subtire, in tahicardie, in stenoza mitrala, in
stenoza tricuspida;
Este scazut in amplitudine la obezi, emfizematosi,
revarsat pleuropericardic.
Este dedublat in BRD (blocada de ramura dreapta a
fascicului Hiss).
Scade in intensitate in bradicardie si blocada atrio-
ventriculara (BAV) de gr.I.
 Z2 are o frecventa de 50-70Hz si o durata de 0,08-
0,10sec, avind o tonalitate mai inalta.
Debuteaza la sfirsitul undei T. Se asculta cel mai bine in
sp.2 parasternal.
In geneza vibratiilor ce alcatuiesc Z2 intra:
vibratia de relaxare a ventriculilor, in timpul relaxarii
active,
inchiderea valvelor semilunare aortica si pulmonara,
precum si
vibratiile coloanei de singe ce are tendinta la recul spre
ventriculi.
Datorita asincronismului inchiderii valvelor aortica si
pulmonara, exista un decalaj al celor doua componente
variabil in timpul respiratiei:
in inspir, componentele se percep dedublat, fiind separate
de un interval de peste 0,04 sec, datorita modificarii umplerii
ventriculare in timpul inspirului.
 Ventriculul drept se umple mai bine in inspir, datorita
aspiratiei toracice crescute, datorata vidului pleural, in
timp ce VS se umple mai putin, datorita usoarei scaderi
a intoarcerii singelui in AS prin vv. pulmonare.
Astfel componenta aortica (A) a Z2 apare mai
devreme, iar componenta pulmonară (P) - mai tirziu,
ceea ce constituie dedublarea fiziologica a Z2.
In expir, fenomenele se petrec invers si dedublarea
dispare.
 In conditiile in care se alungeste ejectia ventriculului
drept (VD), dedublarea este si mai evidenta : blocada de
ramur drept (BRD), stenoza pulmonara, sau cind se
scurteaza ejectia ventriculului stang (VS) - insuficienta
mitrala.
Dedublarea poate fi inversa (paradoxala) cind se
alungeste ejectia VS, iar componenta A a Z2 survine
dupa componenta P – in blocada de ramur stang (BRS),
stenoza aortica.
In aceste situatii, in inspir, prelungirea fiziologica a
ejectiei VD face ca componenta P, intirziind, sa se
apropie de componenta A, si sa se indeparteze in expir.
 Z3 apare ca un grup de vibratii de frecventa
joasa, cu durata de 0,04sec, care survine in
diastola, la 0,10-0,12 sec dupa Z2.
El corespunde umplerii rapide ventriculare si
se datoreaza vibratiilor peretilor ventriculari si ale
coloanei de singe care apar la trecerea de la
relaxarea activa ventriculara la distensia
ventriculara.
Atunci cind este perceput la auscultatie, Z3 are
semnificatie patologica, el semnalind scaderea
compliantei ventriculare.
Ritmul se numeste galop in trei timpi, si anume
galop protodiastolic.
 Z4 apare ca un grup de vibratii cu frecventa
joasa si amplitudine redusa, care precede Z1,
datorindu-se sistolei atriale care imprima o
accelerare coloanei de singe spre ventricul, la
sfirsitul diastolei.
Cind este perceput la auscultatie, el da un ritm
in trei timpi patologic, de galop presistolic,
semnalind scaderea compliantei ventriculare si
cresterea amplitudinii contractiei atriale.
Cind ambele zgomote 3 si 4 se percep la
auscultatie, este un galop in 4 timpi, numit galop
de sumatie.
Caracteristicile zgomotelor cardiace
 CLICURILE si SUFLURILE
Clicurile sau clacmentele sint zgomote cardiace suplimentare ce
apar ca vibratii de frecventa mijlocie sau inalta. Ele pot fi valvulare
sau vasculare: clic de ejectie aortic sau pulmonar, clacment
protodiatolic de deschidere a mitralei.
Suflurile cardiace sint vibratii de frecventa variabila si durata de
peste 0,15sec. Se produc datorita circulatiei turbulente, la
traversarea unor orificii valvulare cu diametru redus, sau la
cresterea vitezei de circulatie a singelui.
Suflurile sistolice de ejectie sint intilnite in stenoza aortica si
pulmonara si sint sufluri anterograde, iar cele de regurgitare sint
retrograde si apar in insuficienta mitrala si tricuspida.
Suflurile diastolice anterograde sint intilnite in stenoza mitrala si
tricuspida, iar cele de regurgitare, retrograde, in insuficienta
aortica si pulmonara.
Fiecare suflu este caracterizat pe fonocardiograma prin durata,
intensitate, forma, directie de propagare.
 Leziunile valvulare
 Afectarea functiei valvelor cardiace se realizeaza prin stenoza
si insuficienta acestora, ambele modificind gradientele
presionale de o parte si alta a valvei lezate, cu urmari
importante asupra functiei cardiace.
 Protezele valvulare folosite sint de doua mari tipuri: metalice
(cu bila, disc, sau aripioare semicirculare) si bioproteze (valve
aortice de porc, pericard, homogrefe din valve recoltate de la
cadavru, sterilizate si crioprezervate prin imersie in azot lichid).
 Calitatile acestor valve se traduc prin: comportament
hemodinamic, durabilitate si trombogenitate.
 Bioprotezele au un bun comportament hemodinamic si sint
putin trombogene, dar au o durata de viata limitata.
 Protezele metalice sint durabile si au un bun comportament
hemodinamic, dar sint trombogene si necesita tratament
anticoagulant.
 Fonocardiograma – zgomote patologice

1. Stenoza de valve sigmoidiene:

 suflu sistolic “în romb”.
2. Insuficienţa de valve
sigmoidiene:
 suflu diastolic.
3. Stenoza de valve A-V:
 Suflu diastolic “în romb”.
4. Insuficienţa de valve A-V:
 suflu sistolic.
 Auscultaţia
 Auscultaţia permite perceperea
zgomotelor si suflurilor
cardiace cu ajutorul unui
stetofonendoscop.
Zonele de auscultaţie:
 aria mitrală – spaţiul V i.c.
stâng, pe linia medio-
claviculară
 aria tricuspidiană - sub
apendicele xifoidian;
 aria aortică – spaţiul II i.c. drept
parasternal;
 aria pulmonară – spaţiul II i.c.
stâng parasternal;