EXPLORAREA FUNCȚIONALĂ RENALĂ

Cuprinde:
1. Examenul urinii
2. Examenul microscopic al sedimentului urinar
3. Probe funcționale renale
4. Explorarea imagistică
5. Biopsia
 1. EXAMENUL URINII

CANTITATEA:
– 1000 - 1500 ml/24 ore
– 3 - 4 micțiuni/zi
– Noaptea fără micțiuni
– Volumnul unei micțiuni normale = 300 - 400 ml
– Capacitatea vezicală maximă poate fi mai mare
 1. EXAMENUL URINII
CULOAREA:
– galben-pai;
– Variază în raport cu prezenţa pigmenţilor (urocromi,
urobilină), diureza (galben-deschisă, transparentă în poliurie
şi galben-închisă în oligurie), pH (culoare închisă în urina
acidă, culoare deschisă în urina alcalină). Exemple:
– urini hipocrome în urma unei ingestii crescute de lichide, în
DZ, IRC cu poliurie;
– urini hipercrome în ingestie scăzută de lichide, pierderi
lichidiene (transpiraţii abundente, vărsături, diaree), regimuri
hiperproteice, alimente (sfecla roşie), medicamente
(aspirină, piramidon, riboflavină), în hematurie,
hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirinurie, în ictere
(hemolitic, hepatocelular, mecanic), melanurie, alcaptonurie.
 1. EXAMENUL URINII
TRANSPARENȚA:
– Urina proaspăt emisă este limpede şi transparentă.
Modificări:
– Urina tulbure: ITU (infecţii ale tractului urinar),
cantitate crescută de săruri. Diagnosticul diferenţial se
face prin încălzire până la punctul de fierbere sau prin
adaos de acizi în urină (urina care conţine puroi nu se
limpezeşte nici prin încălzire nici prin adaos de acizi);
– Urina opalescentă sau lactescentă - prezenţa lipiduriei
este caracteristică sindromului nefrotic, iar prezenţa
chiluriei este asociată cancerului renal şi adenopatiilor
retroperitoneale.
 1. EXAMENUL URINII

MIROSUL:
– Aromatic la emisie datorită prezenţei acizilor volatili
(„migdale amare”). Modificări:
– fetid (infecţii urinare),
– amoniacal (stază urinară complicată cu infecţii),
– mere putrede (diabet zaharat decompensat - prezenţa
corpilor cetonici în acidocetoză),
– putrid (tumori vezicale asociate cu infecţii cu anaerobi).
 1. EXAMENUL URINII

pH URINAR:
– normal - acid, cu valori între 5,2 - 6,6
– Variază în funcţie de regimul alimentar: dietele
hiperproteice acidifică urina, iar cele vegetariene o
alcalinizează.
– Patologic:
pH alcalin în infecţii urinare, vărsături incoercibile
(stenoza pilorică, graviditate),
pH acid este asociat comei diabetice acidocetozice,
crizelor de gută etc.
 1. EXAMENUL URINII

DENSITATEA URINARĂ:
1003 - 1025 (prin măsurare cu urodensimetru) în raport cu regimul alimentar, ingestia
de lichide, efort fizic, diureză şi capacitatea de concentrare a rinichilor. Modificări :
– scăderea densităţii urinare: GNC, PNC, scleroze renale - datorită incapacităţii rinichilor
de a concentra urina.
Hipostenuria = densitatea ce nu depăşeşte 1017, este asociată IRC;
în IRC mai avansată poate apărea şi izostenuria (densitate urinară egală cu cea a
plasmei, adică 1010 - 1011)
– creşterea densităţii urinare: reducerea diurezei prin pierderi excesive de lichide (febră,
transpiraţii, vărsături abundente, diaree), redistribuţie a lichidelor între diferite sectoare
(ciroză hepatică, insuficienţă cardiacă congestivă). În DZ decompensat avem
creşterea densităţii urinare cu diureză marită, datorită prezenţei în urină a glucozei,
substanţă osmotic activă, ceea ce determină creşterea atât a osmolarităţii, cât şi a
densităţii urinare.
 1. EXAMENUL URINII

OSMOLARITATEA URINARĂ:
– reflectă funcţia de concentrare a rinichiului, valori normale
= 500 - 1200 mOsm/l.
CONSTITUIENȚI NORMALI AI URINII:
– 95% apă şi
– 5% substanţe organice (uree, creatinină, acid uric, oxalaţi)
şi anorganice (Na, Cl, Ca, Mg) în cantităţi variabile, în
funcţie de concentraţia lor plasmatică.
 1. EXAMENUL URINII
CONSTITUIENȚI ANORMALI AI URINII :
– Hematuria
– Proteinuria
– Piuria
– Pigmenturia
– Glicozuria.
glicozurie cu hiperglicemie: la creşterea glicemiei peste 180 mg% (prin depăşirea
capacității de reabsorţie a glucozei la nivelul tubului contort proximal): DZ, infarct
miocardic acut, ciroză hepatică, pancreatite, tumori şi hemoragii cerebrale;
glicozurie fără hiperglicemie: tulburare în reabsorţia tubulară a glucozei, independent
de pragul renal al glucozei: diabet renal, intoxicaţii cu Pb, morfină, atropină;
– Corpii cetonici: prezenţa în urină poate fi asociată cu DZ decompensat, vărsături
incoercibile, etilism cronic, caşexie. Urina capătă un miros caracteristic de mere putrede.
 2. EXAMENUL SEDIMETULUI URINAR
Normal: rare celule epiteliale (3 - 4/câmp), rare leucocite (1 - 3
/câmp), rare hematii (0 - 3 /câmp), fără cilindri sau cristale.
– Celulele epiteliale: din descuamarea celulară a stratului
epitelial al căilor urinare. Au semnificaţie patologică când
sunt cel puţin 5 - 10 /câmp, grupate sau nu şi pot indica un
proces inflamator sau iritativ.
– Hematuria patologică: peste 1000 /ml /min la proba Addis.
– Leucocituria patologică: peste 5 leucocite /câmp sau peste
2000 /ml /min la proba Addis; este asociată cu prezenţa
unui proces inflamator reno-urinar. În PNC pot apărea o
serie de leucocite modificate prin apariţia în citoplasma lor a
numeroase granulaţii animate de mişcarea browniană -
celule Sternheimer-Malbin.
 2. EXAMENUL SEDIMETULUI URINAR
– Cilindrii: se formează la nivelul tubilor renali prin precipitarea
proteinelor filtrate. În funcţie de predominanţa proteinelor
sau a elementelor celulare, cilindrii pot fi celulari sau
necelulari:
cilindrii hialini: frecvenţă crescută, formaţi din precipitat proteic,
asociaţi în general proteinuriei;
cilindrii granuloşi: apar în nefropatii acute şi cronice;
cilindrii ciroşi : apar în stadii avansate ale IRC, pot fi coloizi sau
omogeni;
cilindrii celulari - în funcţie de tipul celular care predomină:
leucocitari (nefrite interstiţiale, pielonefrite), eritrocitari (GNA, GNC),
epiteliali (afecţiuni tubulare);
– Apariţia cristalelor (oxalaţi, fosfaţi, uraţi, carbonaţi) poate fi
atât în context fiziologic (restricţie lichidiană, aport dietetic
dezechilibrat) cât şi patologic (litiază).
2. EXAMENUL SEDIMETULUI URINAR
Constituienții normali ai urinii

Na 160-260 mEq/24h
K 25-100 mEq/24h
Ca <300 mg/24h
Mg 60-150 mg/24h
Cl 5-10 g/24h
Proteine <150 mg/24h
amilaze <260 U Somogy/24h
glucoză <300 mg/24h
urobilinogen 1-3,5 mg/24h
creatinină 1-1,6 g/24h
uree 15-30 g/24h
2. EXAMENUL SEDIMETULUI URINAR

Examenul bacteriologic:
– Recoltarea a 10 - 15 ml de urină din jetul mijlociu
într-o eprubetă sterilă şi însămânţare pe diferite
medii de cultură.
– Criteriul pentru bacteriurie patologică este
prezenţa a peste 100000 germeni /ml.
 3. PROBE FUNCȚIONALE RENALE
Proba diluţiei şi concentraţiei (Volhard):
– Proba diluției: normal se elimină o cantitate aproximativ egală cu cea ingerată. Densitatea urinară
scăzută (1001 - 1003), osmolaritate între 250 - 400 mOsm/l.
– Proba de concentraţie: cantitatea de urină eliminată variază între 300 - 750 ml, cu o densitate peste
1025.
– Patologic:
în IRC proba diluţiei va avea ca rezultat o diureză scăzută, în raport cu valorile normale şi cu o
densitate urinară care nu scade sub 1010. Contraindicaţiile probei de diluţie includ: insuficienţa
cardiacă, HTA, ciroza hepatică decompensată.
La proba de concentraţie, bolnavul cu diferite grade de insuficienţă renală va elimina o cantitate
de urină mai mare, raportat la volumul lichidian ingerat (se pot elimina peste 850 ml urină cu o
densitate între 1010 - 1020).
 3. PROBE FUNCȚIONALE RENALE
Probe care explorează funcţia tubulară:
– Proba la fenolsulfonftaleină (PSP): se administrează intravenos 6 mg PSP 1%
şi se recoltează urină după 15 şi respectiv 60 minute. La persoane fără afectare
a funcţiei tubulare la 15 min se elimină minim 25 % din cantitatea injectată, iar
la 60 min peste 55 % din cantitatea injectată. Un deficit în eliminare semnifică o
suferinţă a funcţiei tubului renal proximal.
– Transportul tubular maxim al glucozei (Tmg): valoarea prag, până la care
glucoza este filtrată şi reabsorbită integral la nivelul tubilor renali este de 180
mg%. Peste această valoare apare glicozuria, iar valoarea medie a Tmg este
între 350 - 375 mg /min.
 3. PROBE FUNCȚIONALE RENALE
Metode de clearance.
Clearance-ul unei substanţe = volumul de plasmă (ml) epurat de rinichi în
unitatea de timp (1 min).
Formule:
C (ml/min) = U x V / P, unde U = concentraţia substanţei (mg %0) în urină, V
= volumul urinar (ml/min), P = concentraţia substanţei (mg %0) în sânge.
Clearence-ul este folosit în principal pentru evaluarea ratei de filtrare
glomerulară şi mai rar pentru fluxul plasmatic renal.
 3. PROBE FUNCȚIONALE RENALE
Clearance-ul creatininei endogene.
Valori normale: 91-130 ml/ min.
– Formulă de calculare a clearance-ului de creatinină Cockroft-Gault: Cl
creatinină (ml/min) = 140 - Vârsta (ani) x Greutatea (kg) / 72 x creatinina
plasmatică (mg/dl). Valoarea se corectează în raport cu suprafaţa
corporală : Cl creatinină corectat = Cl determinat x 1,73 / suprafaţa
corporală (x 0,85 pentru femei).
– În insuficienţa renală scăderea clearance-ului este relativ proporţională
cu reducerea masei de nefroni.
 3. PROBE FUNCȚIONALE RENALE
Clearance-ul PAH (acid paraaminohipuric):
– Valori normale: bărbaţi: 654 ±163 ml/min, femei: 594 ±102 ml/ min.
– Clearence-ul de PAH permite calcularea fluxului sanguin renal = Cl PAH /
1-Ht (~1200 ml /min).
Clearance-ul ureei.
– Valori normale: 60 - 100 ml/ min.
– nu reflectă foarte fidel rata de filtrare glomerulară fiind variabil în funcţie de
vârstă, diureză, aportul de proteine. În insuficienţa renală, în funcţie de
stadiu se constată o scădere a acestuia până la 15-30 ml/min în IR severă.
 3. EXPLORAREA IMAGISTICĂ
Ecografia renală:
– Cea mai accesibilă, neinvazivă
– Evidențiază malformaţii cogenitale, formaţiuni tumorale benigne sau maligne, calculi,
diverticuli.
Radiografia renală simplă:
– este necesară o pregătire anterioară în vederea evacuării gazelor.
– Dimensiunile normale ale rinichilor: 12 - 13,5 cm, (3 – 3,5 vertebre lombare pe
înălţime).
– se pot evidenţia modificări ale dimensiunilor (hidronefroză, tumori, aplazie), formă
(cancer, chisturi), poziţie (ptoză), prezenţa calcificărilor (calculi, neoplasm).
 3. EXPLORAREA IMAGISTICĂ
Urografia intravenoasă (UIV)
– necesită o pregătire prealabilă similară radiografiei simple
– Se efectuează cu substanţa de contrast (Oddiston) 20 - 60 ml (în 4 - 6 min), urmând
efectuarea de radiografii seriate la 7-15-25 minute.
– Se pot aprecia diametrele longitudinale ale rinichilor (în medie 11 - 13 cm), grosimea
parenchimului renal (măsurarea distanţei între vârful papilelor şi conturul renal), structurile
renale (rinichiul drept este situat 2 cm mai jos decât cel stâng, în dreptul vertebrelor T12 -
L3), funcția excretorie a rinichiului.
– risc de nefrotoxicitate (crescut la pacienţii diabetici, cu insuficienţă renală sau cardiacă)
– UIV este contraindicată la pacienţii cu intoleranţă la iod, insuficienţă hepatică severă, boli
febrile, alergice.
 3. EXPLORAREA IMAGISTICĂ

Pielografia anterogradă: opacifierea căilor urinare prin injectarea directă în

rinichi a substanţei de contrast.

Pielografia retrogradă: opacifierea căilor urinare prin cateterism ureteral, sub

control cistoscopic.

Cistografia: introducerea pe sondă, după evacuarea vezicii urinare, a

substanţei de contast şi efectuarea de radiografii în timpul şi la sfârşitul
injectării. Această metodă permite studiul formei, conturului şi conţinutului
vezicii urinare.
 3. EXPLORAREA IMAGISTICĂ
Arteriografia şi venografia: permite diagnosticarea anomaliilor vasculare (stenoze,
anevrisme), tumori renale benigne sau maligne şi diferenţierea între ele. Sunt depășite
prin rezultatele oferite de CT şi RMN.
CT (computertomografia) şi RM sunt examene de certitudine, care permit vizualizarea în
detaliu a parenchimului cât şi a vascularizaţiei ce ţin de structurile renale, suprarenale
şi retroperitoneale.
Explorarea radioizotopică: informaţii de ordin structural şi funcţional.
Nefrograma radioizotopică, prin administrarea unei substanţe cu eliminare selectiv renală (acid
paraaminohipuric) şi înregistrarea curbei de radioactivitate permite evaluarea funcţiei secretorii, excretorii
renale şi a circulaţiei renale.
Scintigrama renală cu Ga 67 permite diagnosticul abcesului intrarenal sau perirenal şi al tumorilor
necrozate.
 3. EXPLORAREA IMAGISTICĂ
Biopsia renală: poate fi realizată percutan („oarbă” sau ghidată ecografic,
radiologic, UIV) sau chirurgical (cu lombotomie, vizualizarea rinichiului
şi prelevarea fragmentului de biopsiat cu acul de biopsie).
– Indicaţii: sindrom nefrotic, IRA de cauză neprecizată, lupus eritematos
sistemic, afecţiuni sistemice cu afectare renală necaracteristică.
– Contraindicaţii: diateze hemoragice, abces perinefritic, boală
polichistică renală, neoplasm renal.
– Complicaţii: hemoragii masive retroperitonele, infecţii, rupturi renale
 CLASIFICAREA BOLILOR RENALE

Nefropatii glomerulare:
 Glomerulonefrita acută
 Glomerulonefrita rapid progresivă
 Sindromul nefrotic
 Modificări asimptomatice ale sedimentului urinar
 Glomerulopatii asociate cu boli de sistem: diabet zaharat,
colagenoze, neoplazii, tezaurismoze, induse de droguri, boli ereditare
 CLASIFICAREA BOLILOR RENALE
Nefropatii tubulointerstițiale:
Toxice: exogene (nefropatia analgezică, alte droguri), endogene (nefropatia
urică, gutoasă, hipercalcemică, hipokaliemică, hiperoxalurie, boala Fabry etc)
Neoplazice: limfoame, leucemii, mielom multiplu
Imunologice: nefropatia de hipersensibilizare, sdr Sjögren, amiloidoză,
rejetul de transplant, asociată cu HIV
Boli vasculare renale: nefroscleroza arteriolară, boala ateroembolică, necroza
tubulară acută, nefropatia din siclemie
Boli renale ereditare: nefrita ereditară (sdr. Alport), boala polichistică renală,
boala chistică medulară, boala renală spongioasă
Infecțioase: pielonefrita acută, pielonefrita cronică
Afecțiuni diverse: obstrucții ale tractului urinar, reflux vezicoureteral, nefrita
de iradiere
Litiaza renală
Neoplasmul renal
 NEFROPATIILE GLOMERULARE
Definiție:
Definiție: afecţiuni ale parenchimului renal în care leziunile iniţiale ating prioritar glomerulii.
Glomerulul:
Glomerulul: reţea de capilare modificate care eliberează un ultrafiltrat plasmatic în spaţiul Bowman, porţiunea cea mai proximală a
tubului renal.
Există aproximativ 1,6 milioane glomeruli prezenţi în doi rinichi maturi, producându-se zilnic între 120 -180 l ultrafiltrat. RFG (rata de
filtrare glomerulară) este dependentă de
fluxul sanguin glomerular
presiunea ultrafiltrării
aria suprafeţei.
 ME - Aspect glomerular NORMAL

Celula
epiteliala
Podocite
MB
glomerulara

Capillary Lumen

Endothelial cell
NEFROPATIILE GLOMERULARE
 NEFROPATIILE GLOMERULARE
Mecanismele patogenice: factori inflamatori, metabolici, hemodinamici,
toxici, infecţioşi.

Majoritatea afecţiunilor glomerulare sunt declanşate

– prin atac imun sau
– prin mecanisme neimunologice.
 NEFROPATIILE GLOMERULARE
Mecanismele imunologice - de două tipuri:
Ac anti-membrană bazală glomerulară (Ac antiMBG) determină formarea unui depozit continuu continuu şi liniar de IgG şi
complement, vizibile în IF (imunoflorescenţă);
Complexe imune circulante (CIC) formează depozite granulare discontinue, vizibile în IF. CIC pot fi prefomate în
circulaţie şi să ajungă la nivel glomerular sau se pot forma la nivelul glomerulilor - formare in situ (GN cu Ig A).
CIC şi Ac antiMBG declanşează o serie de reacţii la nivel glomerular: activarea complementului, chemotactism pentru
leucocite, activarea mediatorilor proinflamatori, tulburări de coagulare şi fibrinoliză.
Antigenii implicaţi sunt endogeni (Ag nuclear, Ag carcinoembrionar, Ag tumoral, Ig) sau exogeni (bacterii, virusuri,
paraziţi).
GN cu leziuni minime (MO - normal, ME - anormal).

MO: glomeruli normali; poate fi prezenta ME: alterarea structurii proceselor

hipercelularitate mezangiala podocitare
 NEFROPATIILE GLOMERULARE

Mecanismele neimunologice:
alterarea MBG (DZ, amiloidoză)
coagulare intravasculară (sdr. hemolitic şi uremic, vasculite)
hiperfiltrare
hiperpresiune glomerulară: reducerea numărului de nefroni sau creşterea
sarcinii osmolare în DZ
 NEFROPATIILE GLOMERULARE

Consecințe fiziopatologice:
alterarea permeabilităţii selective a peretelui capilarelor glomerulare → proteinuriei
scăderea suprafeţei de filtrare → scădere a RFG;
tulburări în excreţia apei şi a sodiului → edeme şi HTA;
trecerea elementelor figurate din sânge în lumenul nefronilor → hematurie,
leucociturie, formarea de cilindri hematici sau leucocitari.
 NEFROPATIILE GLOMERULARE

Tipuri majore de glomerulopatii:

1. Sindromul nefritic acut
2. Glomerulonefrita rapid progresivă (GNRP)
3. Glomerulonefrita cronică (GNC)
4. Sindromul nefrotic
5. Anomalii asimptomatice ale sedimentului urinar (hematurie, proteinurie).
 SINDROMUL NEFRITIC ACUT

Definiție: nefropatie glomerulară caracterizată printr-un proces exudativ şi proliferativ

difuz de origine inflamatorie acută, iniţiat şi mediat prin mecanisme imuno-alergice
de tip CIC.
Antigenele: de natură bacteriană sau Ig autologe modificate de izoenzimele
bacteriene.
Cauza: streptococ beta hemolitic grup A, tulpini nefritigene cunoscute: tipM 1, 2, 4,
12, 18, 25, 49, 55, 57, 60
Cultura de streptococ beta hemolitic grup A;
cresterea este inhibata de discurile de
bacitracina
 SINDROMUL NEFRITIC ACUT

Factori favorizanți:
– Vârsta: copilărie, adolescenţă.
– Frecvenţa maximă între 5-15 ani, mai ales la bărbaţi (rolul androgenilor)
– Clima (mai ales climatul rece şi temperat).
– Predispoziţie familială.
Debut: 10 zile de la o faringită sau două săptămâni de la o infecţie cutanată cu o tulpină
nefritigenă din grup A al streptococului β-hemolitic
 SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Tablou clinic:
Sdr edematos:
– edem alb, moale, matinal, predominant palpebral.
– Uneori debut cu edem visceral:
– cerebral (HIC): cefalee, convulsii, pierderi de cunoştinţă;
– EPA;
– edem hepatic sau intestinal: greaţă, vărsături, diaree.
Sdr cardiovascular:
– HTA (TAS: 250/270 mm Hg; TAD: 130/140 mm Hg, foarte mare în raport cu TAS)
– adeseori se complică cu IVS evidentă prin ascultarea inimii: galop presistolic sau protodiastolic, raluri de stază pulmonară.
– encefalopatie HTA, hemoragii retiniene.
Sdr oligoanuric:
– oligurie cca. 500 - 700 ml/24 ore.
– urini tulburi, brun - roşietice, fac spumă la emisie.
– hematurie masivă.
 SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Examene de laborator:
Examenul urinii:
– Densitatea urinară în prima săptămănă este normală sau crescută.
– Proteinurie variabilă 1 - 10 g %o, neselectivă,
– Hematurie importantă, peste 100.000 GR/mmc/min (Addis),
– Leucociturie redusă în raport cu hematuria (2000 - 3000 la Addis)
– Cilindri hialini, granuloşi, eritrocitari.
Sdr. de retenţie azotată moderat
– ureea: 60 - 70 mg %
– creatinina: 2-3 mg %
– acidul uric: 7 - 10 mg %
Păstrarea în limite normale a ionogramei plasmatice, pH,
pH, pot apare modificări doar în formele severe ce evoluează cu IRA.
 SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Examene de laborator:
Clearance-uri:
– Clearance-ul creatininei scade mult (prin afectare glomerulară). Clearance-ul ureei - scade.
– Scade fracţia filtrată (se prăbuşeşte filtrarea glomerulară).
– Clearance PAH se menţine normal.
Sdr inflamator:
– pozitivarea reactanţilor de fază acută a inflamaţiei: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva, alfa2 G, gamma G;
– leucocitoza cu neutrofilie;
– anemie moderată prin hemodiluţie, mai puţin prin pierderi hemolitice.
Ac antistreptococici: ASLO (peste 500 UTodd), anti-ADN-aza B (anti-dezoxiribonucleaza B), ASK-aza (antistreptokinaza).
 SINDROMUL NEFRITIC ACUT

Alte explorări:
Radiografia renală simplă: creşterea volumului ambilor rinichi.
Exudatul faringian: uneori se evidenţiază Strept hemolitic.
Biopsie renală (prin puncţie sau lombotomie): leziuni difuze glomerulare,
tumefierea şi proliferarea celulelor endoteliale + exudaţie hematică şi
leucocitară în lumenul capilar şi subcapsular.
 SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Evoluție:
Vindecare:
– 90 % din cazuri ia copil:
– 50 % din cazuri la adult.

Restul: 3 căi:
– deces - forme grave;
– cronicizare;
– stare reziduală - vindecare cu defect:
proteinurie reziduală uşoară < 1 g/24 ore, hematurie absentă sau minimă.
hematurie reziduală crescută de efort, la care se adaugă cilindri hematci şi proteinurie = cronicizare.
 SINDROMUL NEFRITIC ACUT

Complicaţii:
– IRA.
– IC (ICS sau ICG).
– Edem cerebral.
– Infecţii: pulmonare, urinare, cutanate sau septicemii.
 GN RAPID PROGRESIVĂ
Definiție: GNRP este caracterizată printr-un declin progresiv al funcţiei renale spre insuficienţă
renală stadiul terminal, într-un interval de săptămâni - luni şi având ca substrat histopatologic
prezenţa extensivă a formaţiunilor de tip crescent.
Morfopatologie: Semilune epiteliale ce rezultă din proliferarea celulelor capilare și necroza
fibrinoidă.
Etiologie:
– idiopatică (cu Ac antiMBG, CIC sau pauciimun),
– asociată unor boli sistemice - LES, sindrom Goodpasture, granulomatoză Wegener, purpură Henoch Schonlein.
GN focala si segmentara
GN membranoasă (1)

Depozite imune localizate

subepitelial
 GN membranoasă (2)

MO: perete capilar ingustat si numeroase

MO IF: depozite granulare subepiteliale de
“depozite” subepiteliale prezente la nivelul
IgG si C3
capilarelor glomerulare

ME: depozite subepiteliale electronodense

GN membranoproliferativă (1)

Depozite subendoteliale
GN membranoproliferativă (2)

MO: proliferare mezangiala MO IF: depozite mezangiale de IgG si C3

ME: depozite mezangiale

 GN RAPID PROGRESIVĂ
TABLOU CLINIC Și PARACLINIC
Este dominat de anurie, precedată cu 2 - 3 zile de oligurie + hematurie +proteinurie importantă
Sdr. edematos discret sau absent
TA normală.
Ureea şi creatinina serică - creştere rapidă.
Anemie, leucocitoză cu neutrofilie importantă, hipergamaglobulinemie.
PBR (puncţie biopsie renală) - obligatorie în orice sindrom nefritic acut care nu are tendinţa să se remită în 48 h de la
iniţierea tratamentului corect.
Evoluție rapidă spre IR terminală
 GN DIFUZĂ CRONICĂ

DEFINIȚIE: grup de afecţiuni heterogene etiopatogenic şi morfopatologic, asemănătoare ca

evoluţie şi sediu al leziunii. Evoluţie lentă, progresivă, uneori pe durată > 20 ani.
ETIOLOGIE:
– GNDA 50 - 55 % din cazuri.
– Afecţiuni glomerulare în cadrul unor boli metabolice, neo, colagenoze, boli ereditare.
– primare sau idiopatice (nu se pot identifica în trecut
o suferinţă acută, o boală metabolică, etc).
 GN DIFUZĂ CRONICĂ
FORME CLINICE:
Latentă: descoperită ocazional la examenul de urină (proteinurie, hematurie, cilindrurie).
Hipertensivă: HTA moderată/severă este de tip sistolo - diastolic realizând „hipertensiunea palidă ".
Nefrotică: edem, HTA, hematurie, proteinurie şi IRC.
Edemele lipsesc în majoritatea cazurilor de GNDC. Nu apar decât în:
– puseele de acutizare (a se diferenţia de GNDA cu tablou clinic asemănător);
– oliguria stadiilor finale de evoluţie a GNC;
– IC datorată HTA;
– exces de aport sodat;
– SN secundare GNC, cu proteinurie masivă.
 GN DIFUZĂ CRONICĂ
MODIFICĂRI FUNCȚIONALE:
Diminuarea capacităţii funcţionale renale:
– Amputarea clearance-ului creatininei - când 1/3 - 1/4 din glomeruli sunt distruşi.
– Scăderea capacităţii de concentrare, densitate urinară - constant sub 1025 la probele de concentraţie.
Semne urinare:
– hematuria - constantă; ameliorare odată cu stabilizarea leziunilor glomerulare.
– proteinuria - dacă la determinări repetate nu există proteinurie prezentă se exclude GNC; caracteristică este persistenţa şi nu importanţa ei
(cca. 0,5 – 2 g/24 ore); cu cât GNDC evoluează spre IRC, scade proteinuria; la toate GNC - proteinurie neselectivă.
– toate tipurile de cilindri pot exista în sediment; leucocitari, hematici granuloşi, hialini.
– scăderea progresivă a concentraţiei ureei urinare.
 GN DIFUZĂ CRONICĂ

EVOLUȚIE:
Spre IRC în 10 - 15 ani
Forme evolutive:
– predominant HTA - cu proteinurie minimă;
– SN fără HTA, cu proteinurie importantă.
Ambele forme au obligatoriu hematurie.
 SINDROMUL NEFROTIC
DEFINIȚIE: un complex clinico - biologic caracterizat prin
Proteinurie peste 3,5 g/24h,
Hipoalbuminemie sub 2,5 g/l,
Hiperlipidemie (colesterol peste 2,5 g/l),
Edem
Lipidurie
Hipercoagulabilitate
 SINDROMUL NEFROTIC
MORFOPATOLOGIC: sindromul nefrotic poate fi asociat în peste 90% din cazuri cu şase tipuri de
leziuni morfopatologice:
boala cu leziuni minime (BLM),
glomeruloscleroza segmentară şi focală (GSFS),
glomerulopatia membranoasă,
glomerulonefrita membranoproliferativă (GNMP),
nefropatia diabetică
amiloidoza.
 SINDROMUL NEFROTIC
ETIOLOGIE:
ETIOLOGIE:
Primitiv
Secundar
Amiloidoză
DZ
Colagenoze
Mielom multiplu
Parazitoze
Muşcături de şarpe, păianjen , înţepături de scorpion
Sensibilizări la diverse medicamente
Tromboza venelor renale
Pericardita cronică constrictivă
ICCr congestivă.
 SINDROMUL NEFROTIC
FIZIOPATOLOGIE:
Proteinuria, principala modificare, rezultă din alterarea permeabilităţii barierei glomerulare de filtrare pentru proteine,
Gradul proteinuriei este influenţat de nivelul hipoalbuminemiei, rata de filtrare glomerulară, fluxul plasmatic renal,
activitatea sistemului renină-angiotensină, aportul proteic.
Catabolismul albuminei este crescut, sinteza hepatică de albumină este crescută (ca şi sinteza hepatică de
lipoproteine), dar nu reuşeşte să compenseze pierderile urinare şi hipercatabolismul proteic renal.
Hipercoagulabilitatea este generată de pierderea urinară de antitrombină III, niveluri scăzute şi alterarea activităţii
proteinelor C şi S, hiperfibrinogenemia datorată sintezei hepatice crescute, fibrinoliză inadecvată şi agregabilitate
plachetară crescută.
 SINDROMUL NEFROTIC
TABLOU CLINIC:
Debut insidios, astenie, dispepsie, cefalee ce preced cu 1 - 2 zile instalarea edemului nefrotic alb, moale, variabil cu poziţia, gravitaţional, gambier şi
retromaleolar inferior la adulţi, palpebral la copii.
Sunt infiltrate zonele de ţesut celular lax (pleoape, faţă, scrot, prepuţ, labii mari la femei) cu extindere rapidă la seroase.
Edem interstiţial + subcutanat + seroase +viscere (pulmonar, cerebral, al peretelui intestinal, cu simptomatologie algodispeptică, diaree, greaţa,
vărsături).
Renal se pierd proteine purtătoare de hormoni, enzime, metale → complex carenţial complex: complex: anemie, hipotiroidie, topirea maselor musculare, tulburari
trofice ale pielii si fanerelor (fanere decolorate, pă
păr friabil, unghii cu striuri albe longitudinale, cheilita angulara).
susceptibilitate crescută la infecţii, traumatisme, fracturi prin perturbarea metabolismului vitaminei D la nivel renal; hipocalcemie prin calciurie importantă.
SN cu evolutie indelungata – xantelasme, xantoame, xantomatoze eruptive
tromboze venoase
 SINDROMUL NEFROTIC
TABLOU URINAR:
Oligurie:
Oligurie: 400 - 500 ml/zi.
↑ densitatea urinară proporţional cu cantitatea de proteine în urină.
Proteinuria ≥ 3,5 g/24 ore,
ore, variabilă.
– SN pur cu proteinurie selectivă (albuminurie).
– SN secundar (impur) cu proteinurie neselectivă.
Lipurie importanta (N = 6 - 8 mg/24 ore); ore); în SN ajunge la 1 g/24 ore;
ore; aspect opalescent al urinei
Colesterolul excretat cristalizează în urină birefrigent în lumina polarizata, creând aspect de cruce de Malta.
Malta.
Hematurie
Leucociturie
Cilindri hialini, grasoşi, hematic
hematici (SN
(SN impur)
Na urinar < 20 mEq/24 ore (chiar 10 mEq/24 ore) cu inversarea raportului excretor Na/K
 SINDROMUL NEFROTIC
TABLOU BIOCHIMIC
1. Proteine
• proteinele < 6 g% (60 g‰)
3. ↑VSH
• serinele < 2,5 g% (25 g‰).
• raportul albumine/globuline: A/G < 1.
• α1G - normale 4. ↑ fibrinogenul(8-10g‰).
• α2G - constant crescute
• βG -↑ (dar cu scaderea siderofilinei)
• γG: 5. Pozitivarea testelor de disproteinemie.
- SN pur - scad;
- ↑ în SN secundare din LED, MM, 6. Electrolitemia :
amiloidoza. a) Hiponatremie de diluţie în discrepanţă
• complement seric: N sau ↓ cu creşterea capitalului total sodic
Na=130-132mEq/l.
2.Lipide b) K+ variabil. Uneori hipopotasemie prin
• LT-15-20g‰ H - ADS secundar
• Col-3-6-10g↑ c) Ca2+
• TG ≥ 150 mg% totdeauna (ser lactescent)
• ↑ AGL, ↑ lecitina, ↑ LDL, scade HDL. 7. ↑ Ureea, acidul uric, creatinina.
 SINDROMUL NEFROTIC
Criterii de diferențiere a SN pur și impur:
Sindrom nefrotic pur
Proteinurie selectivă (peste 80%
albuminurie)
Absenţa hematuriei macroscopice
(<5000/mm³)
Absenţa HTA şi a tendinţei la IRC
PBR: glomeruli optic normali sau
cu leziuni minime
Sindrom nefrotic impur
Proteinurie neselectivă (albuminurie
sub 80%)
Hematurie > 10000/mm³
HTA şi tendinţă la IRC
PBR: leziuni proliferative,
sclerozante, lobulare, specifice în
funcţie de etiologie
 SINDROMUL NEFROTIC
EVOLUȚIE:
– remisiune si vindecare completa
– Remisiune incompleta
– Cronicizare si evolutie spre IRC

COMPLICAȚII:
– Pancreatite acute (favorizate de hiperlipidemie).
– Cardiovasculare – ATS accelerata, cardiopatie ischemica, tromboze, embolii pulmonare
– Metabolice: malnutritie proteincalorica, ↓ maselor musculare, tulburari trofice, anemie, osteoporoza si osteomalacie
– Infecţii - frecvent infecţii urinare înalte sau infecţii pulmonare, cutanate,
cutanate, septicemii.
septicemii.
 ANOMALII ASIMPTOMATICE ALE
SEDIMENTULUI URINAR
Includ:
– hematurie (micro sau macroscopică), cu sau fără proteinurie nonnefrotică
– proteinurie izolată.
Dintre cauzele cele mai frecvente:
– nefropatia cu IgA (boala Berger),
– boala cu membrană bazală subţire (BMBS),
– sindromul Alport (nefropatie ereditară cu evoluție spre insuficiență renală progresivă, surditate, leziuni
oculare)