Respirator Cursuri

Disciplina de
Fiziologie
Fiziologia
sistemului respirator
Cursul 1
Organizarea funcţională a aparatului
respirator. Mecanica respirației.
Volume şi capacităţi pulmonare
Prof. Carmen Bunu Panaitescu

2020
Cuprins
1. Organizarea funcțională a aparatului respirator
2. Fiziologia căilor respiratorii
1. Căile respiratorii superioare
2. Căile respiratorii inferioare
3. Clearance-ul muco-ciliar
3. Fiziologia țesutului pulmonar
1. Structura și funcțiile acinului pulmonar
2. Structura epiteliului alveolar
3. Fiziologia surfactantului alveolar
4. Volume pulmonare și capacitățile pulmonare statice
1. Volumele pulmonare
2. Capacitățile pulmonare
3. Poziţiile ventilatorii
4. Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) (FEV1)
2
Obiective
1. Cunoașterea clasificării căilor respiratorii
2. Cunoașterea structurii funcţionale a căilor respiratorii superioare
3. Cunoașterea structurii funcţionale a căilor respiratorii inferioare
4. Descrierea transportului muco-ciliar şi a factorilor care îl influenţează
5. Descrierea structurii şi funcţiilor acinului pulmonar
6. Cunoașterea compoziţiei şi rolurilor surfactantului alveolar
7. Definirea tensiunii superficiale de la nivelul suprafeţei alveolare şi a rolului
modificării acesteia în mecanica pulmonară
8. Descrierea volumelor pulmonare
9. Descrierea capacităţilor pulmonare statice
10. Descrierea relațiilor dintre volumele și capacitățile pulmonare
11. Caracterizarea poziţiilor ventilatorii
3
Cuprins
4
Organizarea funcțională a respirației
• Respiraţia = funcţia prin care se realizează schimbul de O2 şi al organismului cu

CO2 mediul înconjurător şi se asigură homeostazia gazoasă la nivel
tisular
• 1.
Clasificare:
Respiraţia externă (respirația pulmonară) = funcţia prin care se realizează mobilizarea
aerului din atmosferă în plămâni şi din plămâni în atmosferă, precum şi schimburile
gazoase dintre aerul alveolar şi sângele din capilarele pulmonare
2. Respiraţia internă (respirația celulară)
5
• Respirația cuprinde 5 procese:

1. Ventilaţia pulmonară = schimbul între aerul
atmosferic și plămâni  Schimbul I
2. Difuziunea gazelor respiratorii (O2 și CO2)
prin membrana alveolo-capilară = schimbul
între aerul alveolar și sânge  Schimbul II
3. Transportul sanguin al gazelor respiratorii
4. Difuziunea gazelor la nivel tisular = schimbul
între sânge și țesut  Schimbul III
5. Respirația celulară
6
• Componentele sistemului respirator:

1. Căile respiratorii Schimbul I
2. Plămânii (aer atmosferic – plămân)
Schimbul II
3. Circulația Pulmonară (aer alveolar – sânge)
4. Circulația Sistemică
Schimbul III
5. Țesuturi (celule) (sânge – țesut)
6. Respiraţia celulară
• Componentele aparatului respirator:
1. Căile respiratorii - sistem de conducte aerifere
2. Țesutul pulmonar - sistem de transfer al gazelor respiratorii
3. Sistem toraco-pulmonar - sistem mecanic de pompă
7
Cuprins
8
Fiziologia căilor respiratorii
• Principalele roluri ale căilor respiratorii:
1. Asigură pasajul bidirecțional al aerului în/din plămâni
2. Condiționarea aerului respirat: curățarea de particule, umidificarea (saturarea în vapori
de apă) și încălzirea aerului inhalat (la 370C)
3. Funcții speciale: mirosul, vorbirea
4. Zone reflexogene: strănut, tuse
5. Funcția de apărare
• Clasificarea căilor respiratorii în funcție de dimensiuni și caracteristici funcționale:

1. Căile respiratorii superioare
2. Căile respiratorii inferioare centrale
3. Căile respiratorii inferioare periferice
9
Fiziologia căilor respiratorii
1. Căi respiratorii superioare:

• Nazo-buco-faringe  până la glotă
2. Căi respiratorii inferioare centrale:
• Laringe, trahee, arborele bronşic  până la
bronhiole cu Ø = 2 mm (ultimele care mai au
cartilaj)
3. Căi respiratorii inferioare periferice = fără
cartilaj, cu multe fibre musculare netede (
fmn):
• Bronhiole cu Ø < 2 mm  până la bronhiole
terminale (Ø = 0,2 mm)
10
A. Fiziologia căilor respiratorii superioare (CRS)
• Fosele nazale:
• cornetul inferior şi mijlociu  asigură funcția
respiratorie
• cornetul superior şi partea superioară a septului
nazal  asigură funcția olfactivă
• Rolul foselor nazale:
1. Curăţarea aerului de particule cu > 10µm
2. Încălzirea şi umidifierea aerului  asigurată de vascularizarea mare
a mucoasei nazale + glandele acinare cu celule mucoase și seroase
3. Zona superioară: olfacție  receptorii olfactivi (Obs: calea aferentă
= nervul I, centru = sistemul limbic)
4. Zona inferioară: zona reflexogenă  strănut (Obs: calea aferentă =
nervul V,
centru = bulbar); bogat vascularizată
11
Fiziologia căilor respiratorii superioare (CRS)
• Faringele:
•  12 mm, cu 2 roluri majore:
1. Zonă reflexogenă cu rol major în
controlul trecerii corecte a aerului
și a alimentelor  asigură:
• trecerea aerului din/spre laringe
• trecerea alimentelor spre esofag, prin
reflexul de deglutiție având:
– calea aferentă = nervul X
– centrul = bulbul rahidian
– calea eferentă = nervul IX
2. Rol în apărarea antibacteriană  asigurată de Inelul Waldeyer = țesut limfatic bogat
format de amigdalele: linguale, palatină și faringiană; care se continuă cu țesutul limfatic
asociat bronhiilor (BALT)
12
Fiziologia căilor respiratorii superioare (CRS)
• Glota:
• localizată între corzile vocale inferioare şi faţa
internă cartilaje aritenoide
• rol major în fonație
• modificările de diametru ale glotei depind de
musculatura intrinsecă laringiană (inervată de nervul
X) , astfel:
− glota este parțial deschisă - în repaus respirator şi
în expir normal
− glota este larg deschisă - în inspir forţat
− glota se micşorează în vorbire
− închidere voluntară a glotei în expirul forţat din
manevra Valsalva
13
B. Fiziologia căilor respiratorii inferioare (CRI)
Componente
a) CRI centrale: laringe, trahee, arbore bronşic  până la

bronhiola cu Ø = 2 mm (ultima cu cartilaj)
b) CRI periferice (fără cartilaj, cu musculatură netedă): de la
bronhiola cu Ø < 2mm  până la bronhiola terminală (Ø 
0,2mm)
14
Căile respiratorii inferioare: Arborele traheo-bronșic
• Arborele bronșic rezultă prin diviziunea dihotomică

a bronhiilor  “Generaţii”
• Generația 3 de bronhii continuă cu bronhiolele, cu Ø
tot mai mic (bronhiola cu Ø  2 mm fiind ultima care
mai are cartilaj)
• În raport cu funcția lor, se divid în :
a) Zona de conducere a aerului (16 generații) 
face parte din CRI:
‒ Componente: bronhii lobare, segmentale,
inter-segmentale și bronhiole, până la
bronhiola terminală (Ø  0,2 mm )
‒ Rol: asigură conducerea aerului
în/din plămân
‒ NU au loc schimburi gazoase 
“spațiu mort 15
Arborele traheo-bronșic
b) Zona respiratorie = teritoriu de schimb gazos

(ultimele 7 generații):
‒ Componente: bronhiole respiratorii (3
generații)
 se continuă cu ductele alveolare (3 generații)
 se termină cu sacii alveolari (ultima
generație
= 23)
‒ NU face parte din căile respiratorii
‒ Rol: asigură schimburile gazoase (Volum de
aer
prezent după inspirul de repaus  3 litri)
16
Arborele traheo-bronșic
17
Căile respiratorii inferioare: Structura peretelui traheo-bronșic
1. Cartilaj în formă de “U”, completat în

partea
posterioară de o membrană fibro-musculară
• se reduce progresiv de-a lungul
arborelui
bronșic  devine fragmentat în
bronhiile mici  dispare în bronhiolele cu
Ø< 2mm
• rol: se opune închiderii (colapsului)
căilor
respiratorii
2. Fibrele musculare netede (fmn):
completează
posterior cartilajul
• devin tot mai numeroase în căile respiratorii 18
3. Mucoasa cu multiple tipuri de celule (celule epiteliale
ciliate, caliciforme, nediferențiate, cu origine neuro-
ectodermică)
• Rolurile mucoasei traheo-bronșice:
1) Barieră pt particulele/noxele din aer
2) Clearance-ul muco-ciliar
‒ în trahee și bronhii: epiteliu pseudo-stratificat
format din celule cilindrice cu mulți cili, cu
mișcări rapide asigură deplasarea stratului de
mucus, împreună cu particulele mici, depuse pe
suprafața lui (3µm)
– mucusul secretat de cel. caliciforme și glandele
mucoase  strat depus la
suprafață, ca un covor, pe care se
depun particulele din aer
– în căile mici: epiteliul se aplatizează, cu cili , 19
3) Rol în imunitate  apărare:
Celulele dendritice = celule prezentatoare de
antigen (APC), localizate în apropierea
epiteliului bronșic, au prelungiri care trec
printre celulele epiteliale

vin în contact cu antigenele de la suprafața
mucoasei (ex: microbi, virusuri, alergene)  le
înglobează  le procesează  le prezintă
celulelor efectoare ale sistemului imun (lcT, lcB)
din ganglionii limfatici regionali

activarea imunității celulare și umorale și în
inducerea toleranței
20
4. Sistemul imun asociat mucoaselor = BALT
(Bronchial-Mucosa-Associated Lymphoid Tissue):
• Structură: ganglioni limfatici, agregate
limfatice,
limfocite solitare, celule dendritice
• Rol major în apărare
5. Glande traheo-bronșice  secretă mucus
• funcție stimulată de vag, iritanți,
factorii inflamatori
6. Fibrele nervoase
• de tip senzitiv și motor
• componente:
– SNVP = nervii vagi (bine reprezentat)
– SNVS (mai redus)  efect mai important au
catecolaminele circulante
– Sistem NANC = nonadrenergic, noncolinergic 21
• Rolul inervației: interacționează cu

toate structurile  rol de control
• Ex: efectul pe fibrele musculare netede din
căile respiratorii:
 SNVP: fibrele nervoase
colinergice
eliberează acetilcolina (Ach) cu efect pe
receptorii muscarinici (M3, M2)  BC
 SNVS: fibrele nervoase
adrenergice
eliberează catecolamine cu
efect pe receptorii beta2-
adrenergici  BD
 NANC: nervii NANC eliberează NO +
VIP 22
Structura peretelui traheo-bronșic
• Inervația SNVP = N. vagi (fibre pre-
ganglionare lungi)  fibre post-ganglionare
scurte
• Mediator: acetilcolina (ACh)
• Efectele Ach depind de tipul de receptori
muscarinici:
‒ Pe fibrele musculare netede: Rec.
M3 (principali) și M2  BC
‒ Pe terminațiile nervoase
(pre-
joncțional): Rec. M2 (auto-receptori)
 inhibarea eliberării Ach   BC
‒ Pe celulele epiteliale bronșice:
Rec. M1
 eliberare de factori BD
‒ La nivelul glandelor bronșice:  23
24
Trahee/Bronhii Bronhiole Alveole 1. Epiteliu ciliat
2. Celule mucoase
3. Glande
4. Cartilaj
5. Fibre musculare netede
6. Celule Clara (bronșice exocrine)
7. Capilare
8. Membrana bazală
9. Surfactant
10. Pneumocite tip I (Alveolocite tip I)
11. Sept alveolar
12. Pneumocite tip II
• Zona de conducere a aerului  până la bronhiola cu Ø = 2 mm:
• pereții conțin cartilaj, chiar dacă scade pe măsură de bronhiile sunt tot mai mici  risc
 de închidere sub acțiunea agenților BC
• numărul de fibre musculare netede crește
• sunt prezente glande mucoase
• celulele epiteliale sunt cilindrice + au  nr cili
25
Trahee/Bronhii Bronhiole Alveole 1. Epiteliu ciliat
2. Celule mucoase
3. Glande
4. Cartilaj
5. Fibre musculare netede
6. Celule Clara (bronșice exocrine)
7. Capilare
8. Membrana bazală
9. Surfactant
10. Pneumocite tip I
11. Sept alveolar
12. Pneumocite tip II
• Zona de conducere a aerului  bronhiolele cu Ø intre 2 mm si 0,2 mm:

• NU mai conțin cartilaj
•  Nr de fibre musculare netede   Riscul de închidere sub acțiunea
• Nu mai sunt prezente glande mucoase agenților BC (Ach, SNVP)
• celulele epiteliale sunt cubice + au ↓↓nr cili
26
A. Căile respiratorii inferioare centrale
• Componente: laringe  trahee  arbore bronșic  până

la bronhiola cu Ø  2 mm
• Laringele: conduce aerul spre trahee
• Traheea (Ø = 20 mm, lungime = 10-12 cm)
• Structură: 15-20 inele cartilaginoase în formă de “U”
incomplete posterior, completate de membrană
elastică  tub rigid dar care are și capacitatea de a se
întinde  previne colapsul traheei
• Roluri:
1. conduce aerul spre/din bronhii
2. clearance mucociliar  mișcarea cililor celulelor
epiteliale  transportă particulele depuse pe mucus
(inclusiv bacteriile) spre orofaringe, unde sunt
înghițite
27
A. Căile respiratorii inferioare centrale
• Arborele bronșic  până la bronhiola cu Ø  2 mm (ultima

care mai are cartilaj)
• Structură: prezintă inelele cartilaginoase în formă de
“U” incomplete posterior, completate de fibre
musculare netede (inițial reduse numeric, apoi tot mai
multe, pe masură ce inelul cartilaginos se reduce, în CR
mici (distale)  previne colapsul în timpul respirației
• Roluri:
1. conduce aerul spre/din alveole
2. clearance mucociliar  mișcarea cililor celulelor
epiteliale  transportă particulele depuse pe mucus
(inclusiv bacteriile) spre orofaringe, unde sunt
înghițite
3. imunitate (BALT)
28
B. Căile respiratorii inferioare periferice
• De la bronhiolele cu Ø<2 mm  până la bronhiolele

terminale (Ø  0,2 mm )
• pe măsură ce se dihotomizează, unghiul de
bifurcație se reduce  căile respiratorii mici sunt
paralele  se generază o suprafață totală mare
 fluxul de aer devine laminar  rezistență la
flux 
• nu mai au cartilaj   risc de colaps
‒ sunt menținute deschise de către
fibrele elastice peribronșice
• au fibre musculare netede  influențate
major de factorii BC/BD
29
• Factorii bronhodilatatori (BD) Ø bronșic
fluxul de aer:
• SNVS, adrenalina, -agoniștii  acțiune pe
receptori β2-adrenergici
• Parasimpaticolitice (atropina)  blochează
efectul SNVP
• Miofilin
• Factorii bronhoconstrictori (BC) 
Ø bronșic   fluxul de aer:
• SNVP (vagul), acetilcolina, metacholina 
acțiune pe receptori muscarinici
• -blocante  blochează efectul SNVS
• Leucotriene (LT) + Prostaglandine (PG) =
factori proinflamatori cu efect BC
• Histamina = eliberată de mastocite, cu
acțiune pe Rec. H1 30
• Bronhiolele terminale = a 3-a

generaţie de bronhiole
• au fibre musculare netede
• ultimele care fac parte din căile
respiratorii
• Bronhiolele respiratorii = segmentul
de tranziție între căile respiratorii și
alveole
• Zona respiratorie începe din locul
unde broniolele terminale se
continuă cu bronhiolele
respiratorii
 se continuă cu ductele
alveolare
 sacii alveolari 31
Clearance-ul muco-ciliar
• Proces fiziologic de curățare a aerului inhalat de particulele cu Ø< 3m

• Implică două componente:
1. Stratul de mucus - cu strat extern vâscos + strat intern seros
2. Cilii celulelor epiteliale
32
1. Stratul de mucus
• produs de: celulele caliciforme, celulele glandelor mucoase
• cantitate: 10 ml/zi - 100 ml/zi
• producție stimulată de: vag, iritația căilor respiratorii, inflamație
• caracteristici: 5 m grosime, format din MPZ: 95% apă,
polimer 2-3% proteine, 0,5-1% lipide, 0,1-0,5% proteoglicani
33
1. Stratul de mucus
• prezintă 2 straturi:
‒ Vâscos (gel fibro-reticular = “faza de gel”) - la suprafața mucoasei  un “covor” pe
care se depun particulele cu < 3m din aerul inspirat
‒ Seros (fluid periciliar = “faza de sol”) - în profunzime  asigură mișcarea cililor
• transportul mucusului este asigurat de mișcarea cililor: în sens anterograd, începând de
la bronhiolele terminale înspre laringe
34
2. Cilii celulelor epiteliale
• Cilii prezintă Mecanismul escalator
mişcări rapide spre
mucociliar
înainte, cu= 10-20/s  împing mucusul
frecvența
dinspre
căile respiratorii mici spre cele superioare
• Viteza
− în căi derespiratorii
depasare indusă
mici: vde mișcările ciliare:
= 0,5-1mm/min
− în trahee: v = 5 mm/min
• Prin mișcarea cililor  “mecanism escalator” prin
care covorul de mucus și particulele depuse se Mișcare mucus
Mucus vâscos
deplasează în sens anterograd  dinspre bronhiole Mucus seros

 spre arborele traheo-bronșic spre faringe Bătaie efectivă
de unde mucusul este eliminat prin: Bătaie de

recuperare
− înghițire
− tuse sau expectorație
35
• Mecanism foarte eficient de curățire a aerului de particulele < 3 m

• 90% din particule sunt eliminate în decursul primei ore
• clearance-ul 100% (curățire completă) are loc în decurs de 6-12 h
• Factorii ce modifică transportul muco-ciliar:
Factori inhibitori Factori activatori
• Fumul de ţigară • Adrenergice ( şi 
• Poluanți gazoși (SO2, NO2, O3), agoniști)
hiperoxie prelungită • Mucolitice
• Anticolinergice (?) • Colinergice
• Anestezice • Miofilina
• Antidepresive • Soluții saline
• Aer uscat hipertone/izotone
• Temperaturi extreme • Aerul umed (aerosolii cu
• Avitaminoza A apă)
36
Întrebarea 1
Căile respiratorii inferioare centrale includ:

A. Fosele nazale
B. Bronhiile cu Ø >2 mm
C. Bronhiile cu Ø <2 mm
D. Bronhiolele respiratorii
37
Întrebarea 2
Transportul muco-ciliar:
A. Se efectuează dinspre laringe spre bronhiolele terminale
B. Se desfășoară datorită undei de transport generat de mișcarea cililor celulelor
epiteliale
C. Fumatul are un efect stimulator asupra transportului
D. Este inhibat de substanțele  şi  -adrenergice
38
Cuprins
39
Fiziologia țesutului pulmonar
• Țesutul pulmonar este organizat în: lobi, lobuli

şi acini pulmonari (unități respiratorii)
• plămânul drept: 3 lobi
• plămânul stâng: 2 lobi
• Unitatea morfologică şi funcțională a

plămânului este unitatea respiratorie sau
acinul pulmonar
40
Structura și funcțiile acinului pulmonar
• Unitatea respiratorie (acinul pulmonar) = bronhiola

respiratorie + ductele alveolare și alveolele pulmonare
aferente
1. începe cu: bronhiola respiratorie, care se divide
dichotomic  3 generații
2. continuă cu: ductele alveolare, cu
diviziune
neregulată  Ø progresiv
3. final: sacii alveolari, care se continuă cu >3-4 alveole
pulmonare
• Pereții alveolari sunt extrem de subțiri + înveliți în rețea
de capilare interconectate  "foaie de sânge care
curge" (“sheet” of flowing blood)  asigură contactul
intim între gazele din alveole și sângele din capilare
• Viteza aerului  1% din cea din trahee
41
Structura epiteliului alveolar
• Alveole  300 milioane, Ø = 0,2mm

• Suprafață respiratorie extinsă
• Structură: epitelială, cu o
membrană
bazală, prezintă trei tipuri celulare:
• celule epiteliale alveolare (alveolocite
de tip I) - strat subțire
• pneumocite granuloase (alveolocite
de tip II) - asigură secreţia
surfactantului alveolar
• macrofagele alveolare - la suprafaţa
epiteliului, asigură curăţirea
alveolelor
42
Fiziologia surfactantului alveolar
• Produsul de secreţie al celulelor alveolare de

tip II (10% din suprafața alveolelor), începând
cu luna 6-7 de gestație
• Agent activ de suprafață în apă
(reduce tensiunea superficială a apei)
• Rol major: modifică tensiunea superficială
locală în timpul respiraţiei
• Structură: complexă de fosfolipide
mixtură
(fosfolipidul dipalmitol- fosfatidilcolină este
cel mai important pentru reducerea tensiunii
superficiale), proteine, apoproteine și ioni
(Ca2+)
43
• Componentele surfactantului sunt dispuse în 3 straturi:

• stratul bazal - glicoproteic
• stratul mijlociu - faza apoasă (PL și MPZ)
• stratul superficial (de suprafață) - are proprietăţi tensioactive
• Nu se dizolvă uniform în lichidul de pe suprafața alveolară:
• o parte din molecule se dizolvă, în timp ce restul se “împrăștie” pe suprafața apei din
alveole  suprafața are 1/12 – 1/2 din tensiunea superficială a unei suprafețe de apă
pură
Inpir
Expir
alveola
44
• Funcțiile surfactantului:
1. Scade tensiunea superficială la suprafaţa alveolelor  reduce
lucrul mecanic respirator
• în repausul respirator: tensiunea superficială este de 20-25
dyne/cm
• în expir: moleculele de surfactant se adună pe măsură de
volumul alveolei scade, formând un strat continuu la suprafaţa
alveolei  tensiunea superficială scade odată cu micşorarea
alveolei  Surfactantul împiedică colabarea alveolei
• în inspir: moleculele de surfactant se dispersează la suprafaţa
alveolei pe măsură de volumul alveolei crește  tensiunea
superficială creşte la 40 dyne/cm  Tensiunea superficială se
opune inflaţiei  evită supradistensia spaţiilor aeriene
45
2. Menține “uscate” alveolele, opunându-se filtrării lichidelor din capilare în alveole

3. Permite emulsionarea particulelor inhalate
4. Dizolvă și neutralizează gazele poluante
5. Asigură curățarea alveolelor de particulele de mici dimensiuni  asigură trecerea lor spre
bronhiole  preluate de clearance-ul muco-ciliar
Tsuperficială
Tsuperficială
• În expir: moleculele de surfactant se apropie • În inpir: moleculele de surfactant se îndepărtează 

  efectul surfactantului  Tensiunea  efectul surfactantului  Tensiunea superficială
superficială  alveola nu se colabează  alveola nu se destinde excesiv (se evită
hiperinflația)
46
• Variațiile surfactantului și condiții patologice:

• cu cât alveolele au dimensiuni mai mici  cu atât
presiunea
intraalveolară tinde să crească
• la nou-născuţii prematuri producţia de surfactant este redusă 
apare tendința de colaps pulmonar în expir  sindromul de
detresă respiratorie: alveolele se colabează în expir şi este necesar
un lucru mecanic inspirator mult prea mare pentru a le destinde
(sindrom de “luptă”), risc de deces prin epuizare respiratorie
• la adulţi, aceste manifestări pot să apară în caz de: edem
pulmonar, la fumători, după oxigenoterapie îndelungată sau
inactivarea surfactantului prin lichide de aspiraţie
• Concluzie: absența surfactantului este incompatibilă cu viața!!
47
Întrebarea 3
Surfactantul alveolar:
A. Se opune colabării alveolelor în expir
B. Determină creșterea lucrului mecanic în timpul respirației
C. Menține alveolele “umede”
D. Favorizează direct deschiderea alveolelor în inspir
48
Cuprins
49
Volume şi capacităţi pulmonare
• Ventilaţia = schimbul de aer dintre atmosferă şi alveole (primul schimb în

fiziologia
respiraţiei)
• Ciclul ventilator = inspir urmat de expir
• Evaluarea funcţiei ventilatorii:
• Se bazează pe măsurarea fluxurilor şi volumelor de aer (în condițiile
respirației de repaus şi din timpul efortului)
• Se utilizează spirometre computerizate  spirometrie
• Aerul mobilizat în timpul inspirului şi expirului indică performanţa pompei pulmonare,
pe baza măsurării:
− Volumelor pulmonare (L)
− Capacităţilor pulmonare (prin însumarea volumelor)
− Fluxurilor pulmonare (L/s)
• Disfuncţia ventilatorie (DV) = funcţionarea anormală a pompei respiratorii, evidenţiată prin
modificarea volumelor şi/sau fluxurilor pulmonare  DV restrictivă, obstructivă, mixtă
50
Volumele şi capacităţile pulmonare
• Sunt parametrii statici, măsurați în anumite momente ale ciclului respirator
• Valoarea lor variază în funcţie de:
1. Vârstă: scad pe măsura înaintării în vârstă
2. Gen: F < M cu aprox. 20-25%
3. Dezvoltare fizică (înălţime, greutate, raporturile dintre segmentele corpului)
CV si componentele –
măsurate direct prin
spirometrie
VR, CRF, CPT –

măsurate indirect prin
pletismografie
corporală
51
A. Volumele pulmonare
• Volumul curent (VT, tidal volume, TV)
• Volumul de aer mobilizat într-un ciclu ventilator de repaus (expirat sau inspirat) (între PIR
și PER)
• Reprezintă 15% din CV; VT  500 ml
• Volumul inspirator de rezervă (VIR)
• Volumul maxim de aer care mai poate fi inspirat forţat după un inspir de repaus, până la
poziţia inspiratorie maximă (de la PIRPIM)
• Reprezintă 50% din CV; VIR  3000 ml
• Volumul expirator de rezervă (VER)
• Volumul maxim de aer care mai poate fi expirat forţat, după un expir de repaus, până la
poziţia expiratorie maximă (de la PERPEM)
• Reprezintă 35% din CV; VER  1200 ml
• Determinarea celor trei volume: direct prin spirometrie lentă
52
A. Volumele pulmonare
• Volumul rezidual (VR)
• Volumul de aer care rămâne în plămâni la sfârşitul unui expir maxim, deci în poziţia
expiratorie maximă (PEM)
• Datorat menţinerii plămânilor într-o stare de tensiune minimă (generată de presiunea
pleurală negativă și închiderea bronhiilor mici)
• Reprezintă 25% din CPT; VR  1200 ml
• Rol: VR + VER = CRF  volumul de aer care rămâne în plămâni, se combină cu aerul
inspirat  asigură compoziția constantă a aerului alveolar  condiție necesară pt
schimburile alveolo-capilare
• Determinare VR: metode indirecte (pletismografie, metoda diluţiei heliului, metoda
spălării azotului)
• Patologic:
– VR: hiperinflaţie  sindroame obstructive (astm, emfizem)
– VR: fibroze pulmonare, pneumonie, edem pulmonar (DV restrictive)
53
B. Capacităţi pulmonare
• Capacitatea pulmonară totală (CPT)

• CPT = Volumul de aer conţinut în plămâni la sfârşitul unui inspir
maximal, în poziţia inspiratorie maximă (PIM)
• Componentele CPT
− CI(50%) + CRF(50%)
− CV(75%) + VR(25%) = (VIR+VT+VER) + VR
• Determinare CPT: combinare metoda indirectă pentru VR
(pletismografie corporeală) și metoda directă pt CV
(spirometrie)
• Valori normale: 100%20% din valoare ideală;
• CPT  6000 ml
• Patologic: <80% sau >120% din valoarea ideală în diferitele tipuri de
disfuncții ventilatorii (DV)
54
Volume și Capacităţi pulmonare
CV si componentele –
măsurate direct prin
spirometrie
VR, CRF, CPT –

măsurate indirect prin
pletismografie
corporală
CPT = 50% CI + 50% CRF

CPT = 75% CV + 25% VR
CV= 50% VIR + 15% VT

+ 35% VER
55
Modificările CPT în diferitele disfuncții ventilatorii
• CPT <80%  DV restrictivă (fibroze pulmonare)
 CPT datorită scăderii CV și a VR
 DV mixtă (BPCO)
• CPT >120%  DV obstructivă cu hiperinflație
(astm bronșic, emfizem)  CPT datorită
creşterii VR, în timp ce CV rămâne normală
• CPT normală  DV obstructivă cu “aer captiv”
(air trapping)  VR creşte, dar CV scade datorită
închiderii precoce a bronhiilor mici:
• astm bronșic - datorită hiperreactivității
bronșice
• emfizem - datorită distrugerii fibrelor elastice
56
Capacităţi pulmonare
• Capacitatea inspiratorie (CI)

• Volumul de aer inhalat în cursul unui inspir maxim care începe
după un expir de repaus
• CI = VT + VIR; CI = 50% CPT ( 3600 ml)
• Capacitatea vitală (CV)
• Volumul de aer mobilizat în cursul unei ciclu respirator maximal
(prin expir max. după un inspir max.) (între PIMPEM)
• CV = VIR (50%) + VT (15%) + VER (35%)
• CV  75% din CPT; (CV 4500 ml)
• Determinare: metoda directă (spirometrie lentă sau forțată)
• Normal: CV≥80% din valoarea ideală corespunzătoare
vârstei, taliei şi sexului (la F este 90% din valoarea M)
57
• Patologic: CV<80% din valoarea ideală  Disfuncție

Ventilatorie
Restrictivă (DVR):
• afecțiuni pulmonare (fibroze, pneumonie, edem
pulmonar,
rezecţii pulmonare)
• procese care limitează expansiunea plămânilor:
− afecţiuni ale cutiei toracice (paralizii nervi intercostali, fracturi
costale, afecțiuni ale mușchilor respiratori)
− procese pleurale (pleurezii)
− afecțiuni abdominale (acumulare de lichid, tumori
masive) OBS: CV scade și în DV obstructivă cu “aer captiv”
58
• Capacitatea reziduală funcţională (CRF)

• Volumul de aer care rămâne în plămâni la sfârşitul unui expir de
repaus
• CRF = VR + VER; CRF = 50% CPT (CRF  2500 ml)
• Rol CRF:aerul rămas în plămâni se combină cu aerul
inspirat
asigură compoziția constantă a aerului alveolar 
schimburile alveolo-capilare
• Determinare: metode indirecte (pletismografie)
• Patologic - ca și în cazul VR:
– CRF: hiperinflaţie  sindroame obstructive (astm, emfizem)
– CRF: DVR  fibroze, pneumonie, edem pulmonar
59
Poziţii ventilatorii
• Poziţia inspiratorie de repaus (PIR) - asigură inspirul normal de

repaus al VT, sub acţiunea diafragmului şi a muşchilor intercostali
externi
• Poziţia de repaus respirator sau poziţia expiratorie de repaus (PER) -
survine spontan, pasiv, pe baza reculului elastic, realizând
expulzarea din plămâni a VT; în plămâni ramâne CRF
• Poziţia inspiratorie maximă (PIM) - asigură expansiunea plămânului
până la CPT;
• se realizează sub acţiunea integrată a tuturor muşchilor
inspiratori
• Poziţia expiratorie maximă (PEM) - asigură expulzarea CV;
în
plămâni ramâne VR;
• se realizează sub acţiunea integrată a tuturor
muşchilor
60
Poziţii ventilatorii
61
Spirometria
• Spirometria lentă CPT

• Efectuarea unor cicluri de inspir-expir de
repaus, urmate de un expir un inspir Inspir
maximal lent
• Prin manevra de respirație maximală CI
Volum curent
lentă, se asigură atingerea amplitudinii CV
maxime a inspirului şi expirului  volume
respiratorii uşor mai mari decât în CRF
spirometria forţată
• Relevă componentele CV: VIR, VT, VER VER
• Nu permite aprecierea fluxurilor Expir
VR
maximale
Timp
European Respiratory Journal - Standardisation of spirometry

62
Spirometria
• Spirometria forțată
• Efectuarea unui expir maximal forţat (6 secunde), după un inspir maximal
• Apreciază funcția pulmonară prin atingerea rapidă a inspirului şi expirului maximal forțat
(utilizarea  a musculaturii respiratorii)
• Rezultat:
– Curba volum-timp  măsurare CV, VEMS (FEV1)
– Curba flux-volum  măsurare CV, VEMS + fluxuri (FEF)(cu un pneumotahometru)
Flux (l/s)
Volum (l) CVF
VEMS
CVF Volum (l)
Timp (s)
Curba volum-timp Curba flux-volum 63

Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS, FEV1)
• VEMS (FEV1) = Volumul de aer expulzat din plămâni în

prima secundă a expirului maximal forţat, după un inspir
maximal Volum (l) CVF
• Determinare: direct, prin spirometrie forţată
VEMS
• VEMS (FEV1 ) = 4/5 din CV
• Se exprimă în litri (corectat BTPS)
• Valori normale: VEMS ≥80%din valoarea
corespunzătoare vârstei, taliei şi ideală
din valoarea M) sexului (la F este 90%
• Patologic: VEMS < 80% din ideal
Timp (s)
• Factorii de care depinde VEMS:
Curba volum-timp
1. Forța de contracție a mușchilor respiratori  VEMS
este efort-dependent
2. Elasticitatea pulmonară
3. Permeabilitatea bronșică
64
• Rol VEMS (FEV1):
1. VEMS este un parametru de apreciere a funcției ventilatorii
• VEMS < 80% din ideal  permite aprecierea severității unei disfuncții ventilatorii (DV)
• Obs: VEMS este în limite normale în obstrucțiile din căile distale
2. VEMS permite calculul IPB (indice de permeabilitate bronșică)
IPB = VEMS/CV X 100
• IPB este un parametru de apreciere a funcției ventilatorii
• Valori normale: IPB ≥ limita inferioară corespunzătoare vârstei (între 20-29 ani, limita
inferioară a IPB este de 75%)
• Valoarea scăzută a IPB semnifică scăderea permebilității bronșice:
 DV obstructivă (astm, emfizem, bronşita cronică)
 DV mixtă (BPOC)
3. Calculul VMax indirect = VEMS x 30
65
66
Întrebarea 4
Capacitatea vitală reprezintă:

A. Volumul de aer inhalat în cursul unui inspir maxim care începe după un expir de repaus
B. Volumul de aer conţinut în plămâni la sfârşitul unui inspir maximal, în
poziţia
inspiratorie maximă
C. Volumul de aer care rămâne în plămâni la sfârşitul unui expir maxim, deci în poziţia
expiratorie maximă
D. Volumul de aer mobilizat în cursul unei ciclu respirator maximal
67
Take home messages
• Respiraţia este funcţia prin care se realizează schimbul de O2 şi CO2 al organismului cu

mediul înconjurător şi se asigură homeostazia gazoasă la nivel tisular; se clasifică în:
respiraţie externă (pulmonară) și respiraţie internă (celulară)
• Clasificarea căilor respiratorii se face în funcție de dimensiuni și caracteristici funcționale:
• Căi respiratorii superioare: nazo-buco-faringe până la glotă
• Căi respiratorii inferioare centrale: laringe, trahee, arborele bronşic până la bronhiole cu
Ø = 2 mm (ultimele care mai au cartilaj)
• Căi respiratorii inferioare periferice = fără cartilaj, cu multe fibre musculare netede (
fmn): bronhiole cu Ø < 2 mm până la bronhiole terminale (Ø = 0,2 mm)
− Aici este riscul de bronhospasm intens, care poate duce la închiderea căilor respiratorii
• Principalii factori BD: SNVS (mai puțin important), catecolamine (pe 2-Rec),
simpaticomimetice (-agoniști), parasimpaticolitice (atropina), miofilin
• Principalii factori BC: SNVP (vag), Ach/metacholina, histamina, PG, LT, beta-blocantele
68
Take home messages
• Clearance-ul muco-ciliar reprezintă procesul fiziologic de curățare a aerului inhalat de
particulele cu Ø< 3 μm
• Unitatea morfo-funcțională a plămânului este unitatea respiratorie sau acinul pulmonar
• Surfactantul alveolar este secretat de către alveolocitele de tip II, începând cu luna 6-7 de
gestație, și este o substanță care reduce tensiunea superficială a apei, cu scopul de a reduce
tensiunea superficială locală în timpul respiraţiei și a scădea lucrul mecanic respirator
• Volumele şi capacităţile pulmonare sunt parametrii statici, măsurați în anumite momente
ale ciclului respirator
• CV și componentele sale – măsurate direct prin spirometrie
• VR, CRF, CPT – măsurate indirect prin pletismografie corporală, pentru că includ VR, care nu
poate fi determinat direct (rămâne în plămâni, nu poate fi exahalat)
• Prin măsurarea volumelor, capacităților și fluxurilor pulmonare se poate evalua performanța
pompei respiratorii
• Severitatea unei disfuncții ventilatorii este dată de valoarea VEMS (FEV1)
69
Disciplina de
Fiziologie
Fiziologia
Cursul 2
Fiziologia ventilaţiei pulmonare.
Raportul ventilaţie/perfuzie

2020
Cuprins
1. Debitele (fluxurile) ventilatorii

2. Fluxuri expiratorii forţate
3. Interpretarea testelor ventilatorii
4. Ventilația de repaus (VRepaus)
5. Ventilaţia maximă (VMax)
6. Rezerva ventilatorie (RV)
2. Ventilaţia alveolară. Spațiul mort funcțional
3. Raportul ventilaţie/perfuzie
1. Distribuţia regională a aerului inspirat
2. Distribuţia regională a sângelui în circulația pulmonară
2
Obiective
1. Evaluarea performanţei pompei pulmonare pe baza debitelor ventilatorii:
debitele expiratorii forţate instantanee, ventilaţia de repaus, şi ventilaţia maximă
2. Cunoașterea caracteristicilor principalelor disfuncţii ventilatorii (restrictivă,
obstructivă, mixtă)
3. Definirea ventilaţiei alveolare, cunoașterea valorii normale şi a metodelor de evaluare
4. Descrierea diferenţelor între compoziţia aerului inspirat, expirat şi alveolar
5. Definirea componentelor spaţiului mort fiziologic (spaţiu mort anatomic şi spaţiu
mort alveolar)
6. Definirea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q)
7. Aprecierea distribuţiei regionale a aerului inspirat
8. Aprecierea distribuţiei regionale a fluxului sanguin pulmonar în ortostatism
9. Descrierea mecanismelor locale de reglare a distribuţiei regionale a aerului inspirat şi a
fluxului sanguin
3
Cuprins
1. Debitele (fluxurile) ventilatorii
4
Debitele (Fluxurile) ventilatorii
• Performanţa pompei pulmonare se evaluează pe baza debitelor realizate pe unitatea

de timp, dependente de mărimea, viteza şi frecvenţa fluxului de aer, măsurat
spirografic sau pneumotahografic
• Fluxurile/Debitele ventilatorii includ:

• Fluxurile expiratorii forţate (FEF)
• Ventilaţia de repaus (VRepaus)
• Ventilaţia maximă (VMax)
5
Fluxuri expiratorii forţate
1. Fluxul expirator forţat maxim instantaneu de vârf (PEF, FEFmax)
• PEF (peak expiratory flow) = fluxul maxim atins în
cursul expirului maximal forţat
• Corespunde vârfului curbei expiratorii Flux (l/s)
• Este un parametru efort-dependent

• Valori normale: PEFbărbaţi= 9,5-10 l/s
PEFfemei = 7-8 l/s
• Rol PEF:
1. Prezența vârfului pe curba flux-volum (PEF)  CVF Volum (l)
certifică corectitudinea efectuării expirului

forțat
2. PEF scade în toate tipurile de DV
3. PEF-metria efectuată dimineața și seara permite
calcularea PEF  monitorizarea variabilității
fluxului de aer  PEF>15% = hiperreactivitate
bronșică 6
2. Fluxuri expiratorii forţate instantanee (FEF25%,
FEF50%, FEF75%)
• Se măsoară pe curba flux-volum
• Sunt fluxuri de aer instantanee în Flux (l/s)
momentul
•când
25% s-adin
eliminat:
CVF
• 50% din CVF
• 75% din CVF
CVF Volum (l)
• Sunt efort-independente
• Depind doar de proprietăţile vâsco-elastice ale
plămânului respectiv de:
a) rezistenţa la flux a căilor aeriene
b) reculul elastic pulmonar
• Patologic: valori scăzute în sindromul obstructiv
distal 7
3. Fluxul expirator forţat mediu între 25% şi 75% din
CVF (FEF25%-75%)
• Fluxulmediu în jumătatea
Flux (l/s)
CVF (FEF = forced
mijlocie a mid expiratory flow)
• Se măsoară pe curba flux-volum
• Este efort-independent
• Depinde doar de proprietăţile vâsco-elastice ale
plămânului, respective de:
CVF Volum (l)
a) rezistenţa la flux a căilor aeriene
b) reculul elastic pulmonar
• Val. normale: FEF25%-75% ≥65% din ideal
• Patologic: FEF25%-75% <65%  caracterizează
Sindromul obstructiv distal (obstrucția
căilor pulmonar, în care
distale, în astm sau emfizem
VEMS-ul este normal)
8
Interpretarea testelor ventilatorii
• CV, VEMS, IPB, VMax = parametrii ventilometrici de rutină
• Gradul de severitate al unei disfuncții ventilatorii  în funcţie de scăderea VEMS (FEV1)*:
Gradul de severitate* % din VEMS (FEV1)ideal
Uşoară 70-80%
Moderată 60-69%
Moderat-severă 50-59%
Severă 35-49%
Foarte severă <35% *Ghid ATS/ERS
Parametru DISFUNCŢIE VENTILATORIE DISFUNCŢIE VENTILATORIE DISFUNCŢIE VENTILATORIE

OBSTRUCTIVĂ RESTRICTIVĂ MIXTĂ
Ex. bronşită cronică, astm Ex. pneumonie, rezecţie Ex. BPOC
pulmonară
CVF N  
VEMS
  
IPB%
 N  9
Interpretarea testelor ventilatorii
Parametru Sindrom Disfuncţie ventilatorie Disfuncţie Disfuncţie

ventilometric obstructiv obstructivă ventilatorie ventilatorie
distal (DVO) restrictivă mixtă
(SOD) (DVR) (DVM)
CVF N N (DVO cu hiperinflație)/  
 (DVO cu “aer captiv”)
VEMS N   
IPB% N  N 
PEF% N   
FEF25-75%   N 
10
Întrebarea 1
VEMS este un parametru ventilometric caracterizat prin:

A. Este un parametru efort-independent (nu depinde de forța musculară)
B. Reprezintă volumul de aer expirat în prima secundă a unui expir forțat, care urmează
unui inspir maxim
C. Reprezintă 2/5 din capacitatea vitală
D. Scade doar în disfuncțiile ventilatorii restrictive
11
Cuprins
1. Debite (fluxuri) ventilatorii

12
Ventilația pulmonară
• Definiție: Schimbul între aerul atmosferic și

plămâni realizat prin procesele de inspirație și
expirație
13
Ventilaţia de repaus (VRepaus)
• VRepaus = Volumul de aer respirat într-un un minut în condiţii bazale
• Calcul: se determină spirografic volumul curent (VT) şi se măsoară frecvenţa respiratorie (f)
VRepaus = VT x f
• În repaus: - VT = 500 ml
VRepaus = 6-8 l/min
- frecvenţa respiraţiei = 12-18/min
• Importanța corelației între VRepaus și necesarul de oxigen al organismului: VRepaus asigură
necesarul de oxigen al organismului în condiții de repaus (VO2 = 250-300 ml/min)
• Normal: În condiții normale, pentru a livra organismului 1 ml de O2 sunt necesari ~20 ml de
aer  Raportul VRepaus /VO2 = 6000 ml/300ml = 20
• Patologic: În cazul unor afecțiuni pulmonare sau cardiace  schimburile gazoase sunt
afectate  pentru a livra organismului necesarul de O2 în condiții de repaus trebuie să se
ventileze o cantitate mai mare de aer   Raportul VRepaus /VO2 > 28  Tahipnee
14
Componentele ventilaţiei de repaus (VRepaus)
1. Ventilația alveolară (VA) = aerul care participă la
schimburi la nivelul membranei alveolo-capilare
2. Ventilația spațiul mort funcțional (VD) = aerul care
nu participă la schimburi, care cuprinde:
• Spațiul mort anatomic = aerul din căile
respiratorii ~ 25 % din VT = 125 ml
• Spațiul mort alveolar = aerul din zona alveolară
centrală + alveolele hipoperfuzate sau
hipoventilate
Fiziologic Patologic
VRepaus = VA + VD
15
Ventilaţia maximă (VMax)
• VMax = Valoarea maximă până la care poate creşte ventilaţia pe minut
• Calcul: VMax = VT’ x f’
• VT’ crește până la 1/3 din CV VMax = 100-150 l/min
• Frecvenţa max = 80-90 resp/min
• Determinarea directă a VMax:
înregistrare spirografică a respira-
ției maximale forțate a subiectului
pt 15-20 s (manevră dificilă)
• Determinare indirectă a VMax : pe
baza VEMS-ului (metodă mai
posibile 30 de respiraţii cu amplitudinea VEMS-ului  VMax indir = VEMS  30
facilă)
• Valori
Dacă fiecare
normaleciclu ventilator
VMax indir ≥80% din valoarea ideală
• durează
Patologic:2 secunde (1 s inspir şial severității afecțiunilor respiratorii (VMax indir <35%
VMax indirindicator
1
s seexpir)  /minut sunt
16
contraindică intervențiile chirurgicale)
Rezerva ventilatorie
• Cunoscând ventilaţia de repaus (VRepaus) şi ventilaţia maximă (VMax) se poate calcula rezerva
ventilatorie (RV):
VMax – VRepaus
RV = VMax  100
• Pe baza rezervei ventilatorii se poate aprecia cât la sută din ventilaţie se utilizează în repaus şi
implicit care este capacitatea de creştere a ventilaţiei în cursul efortului, în vedera asigurării
unor schimburi gazoase mai mari
• Valoarea normală: RV 90%  posibilitatea de creştere a ventilaţiei de 10 - 15 ori faţă de
nivelul de repaus (de la 6-8 l/min la 100 l/min)
• Patologic: în afecțiunile pulmonare se reduce RV
17
Ventilaţia alveolară (VA)
• Ventilația alveolară (VA) = volumul de aer proaspăt care intră
în alveole într-un minut și participă la schimburile gazoase la
nivelul membranei alveolo-capilare
• Determinarea VA: VRepaus = VA + VD
⇓
VA = f x (VT– VD)
⇓
VA = 12 x (500 – 150) = 12 x 350 = 4200 [mL/min]
• Valoarea normală: VA = 4 L/min (2 L/min pt fiecare
plămân)
• Factorii care influențează VA: f = 12/min
a)VA: VT = 500 ml
•  amplitudinea respirației (VT) VD = 150 ml
• f (dacă   f  nu rămâne suficient timp pentru a se
face schimburile gazoase (timp < 0,3 s) Spațiul
mortalveolar) 18
• Rol: prin ventilaţia alveolară sunt corectate rapid modificările

compoziţiei aerului determinate de schimbul cu sângele din
capilarele pulmonare.
• În timpul ciclului respirator, volumul aerului alveolar crește
de ~ 1,2 ori
• în cursul fiecărei inspirații, volumul curent (VT = 0,5 l) se
adaugă la volumul de aer existent în plămâni la sfârșitul
expirației, reprezentat de capacitatea reziduală funcțională
(CRF ≃ 2,5 l)
• Raportul de expansiune al plămânilor:
(CRF + VT)/ CRF = (2,5 l + 0,5 l)/0,5 L = 1,2
Inspir Expir
de de
repaus repaus
19
• Compoziția aerului inspirat/alveolar/ expirat este
diferită:
1. Aerul atmosferic (PO2=160 mmHg, PCO2= 0,2 mmHg,
umidifiere = 60%)
2. În căile respiratorii devine aer inspirat = condiționat
(curățat, încălzit la 370C şi saturat cu vapori de apă 
100%)
3. În alveole se amestecă cu aerul din alveole (CRF) 
aer alveolar cu compoziție constantă (PO2 =
100mmHg, PCO2=40mmHg, umidifiat 100%)
4. Aerul expirat are compoziţie diferită = amestec
neomogen de aer alveolar + aer din căile respiratorii
(inițial doar aer din căile respiratorii, apoi mixt și la
finalul expirului forțat aer alveolar)
20
0,2
• Componentele aerului inspirat:
1. Ventilația alveolară  aerul care participă la schimburi
2. Spațiul mort funcțional (Spațiul mort anatomic +
Spațiul mort alveolar)  aerul
care nu participă la schimburi
21
• Spaţiul mort fiziologic (spaţiu mort funcţional) =

teritoriul respirator care NU participă la
total schimburile gazoase
• Componente:
1. Spaţiul mort anatomic
• volumul de inspirat care rămâne
aer căile respiratorii şi nu participă la
în
schimburile gazoase
•  25 % din VT = 125 ml
• la sfârşitul expirului normal, căile respi-ratorii conţin
aer alveolar cu PO2=100 mmHg şi PCO2=40 mmHg 
acest aer ajunge primul în alveole la următorul inspir
22
2. Spaţiul mort alveolar:

• Volumul de aer din porţiunea centrală
a alveolelor + alveolele hipoventilate + alveolele
hipoperfuzate (ventilate dar irigate insuficient)  Nu
participă la schimburile gazoase
• Spațiul mort alveolar crește:
• la frecvenţe respiratorii mari  nu se mai
realizează în alveole amestecul de aer
corespunzător  nu rămâne suficient timp pt
efectuarea schimburilor gazoase (minim 0,3 s)
• în toate afecţiunile care scad schimburile gazoase
alveolare
23
• Valoarea normală: VA = 4 l/min (2 l/min pt fiecare plămân)

• În condiții de repaus:
• din Ventilația de repaus (6 l/min) ajung să participe la schimburi doar 4 l/min (VA, notat cu
V), restul de 2 l/min fiind ventilaţia spaţiului mort
• Cantitatea de sânge care ajunge în plămân (Q): Q = 5 l/min
• Raportul Ventilație/Perfuzie: V/Q = 4/5 = 0,8  ideal pentru schimburile alveolo-capilare
• Eficienţa ventilaţiei
• se poate aprecia prin timpul de amestec intrapulmonar al heliului (timpul de mixică He),
care reprezintă timpul necesar pentru diluarea uniformă a He în toate spaţiile alveolare.
• valoarea normală a timpului de mixică este < 3 minute
24
Întrebarea 2
Volumul de aer care participă la schimburile respiratorii între sânge şi capilare la nivelul
membranei alveolo-capilare este:
A. Ventilaţia alveolară
B. Capacitatea reziduală funcţională
C. Volumul curent
D. Capacitatea vitală
25
Cuprins
1. Debite (fluxuri) ventilatorii

2. Ventilaţia alveolară
26
• În repaus, la adultul normal:
• Vrepaus = 6 l/min, din care
• VA = 4
l/min
 Raportul optim ventilaţie/perfuzie (V/Q) = 4/5 = 0,8
• Q = 5 l/min • VD = 2
l/min
• Raportul V/Q exprimă condiţia optimă pentru realizarea schimbului de gaze la nivel alveolar.
• În condiții fiziologice normale, datorită diferențelor în ventilația și perfuzia diferitelor zone
pulmonare, raportul V/Q variază.
• Diferențele în ventilație și perfuzie se datorează distribuției regionale diferențiate a aerului
și a sângelui la nivel pulmonar.
27
Distribuţia regională a aerului inspirat
• Distribuţia regională a aerului inspirat depinde de gradul de Presiunea intrapleurală
- 10 cm H2O
Gravitație
expansiune alveolar, acesta variază în funcție de:
• Proprietăţile mecanice ale sistemului bronho-pulmonar CRF
• Gradientul de presiune pleurală - factorul principal, dependent de
Sfârșit expir
acțiunea gravitației
• În condiții de repaus:
CCR
• La sfârșitul expirului, în plămâni se găsește capacitatea reziduală R FF
funcțională (CRF), distribuită inegal: cea mai mare parte în zona - 2,5 cmH2O
apicală și cea mai mică în zona bazala. Aceasta se datorează

următorilor factori:
− Presiunea intrapleurală (Ppl) este mai negativă apical decât
bazal datorită gravitației  alveolele din zona apicală sunt mai CRF VT
destinse
Sfârșit inspir
− Presiunea alveolară (PA) = 0 cmH2O atât apical cât și bazal
• În timpul inspirului: aerul inspirat (VT) trece predominant în zona
cu alveolele cel mai puțin destinse  spre baze CRF VT
• Concluzie: alveolele de la nivelul bazelor pulmonare sunt mai bine
ventilate decât cele ale vârfurilor pulmonare (de  3x)
Distribuţia regională a aerului inspirat
29
Distribuţia regională a sângelui din circulația pulmonară
• În ortostatism distribuţia fluxului sanguin pulmonar este

neuniformă datorită acțiunii forței gravitației ⇒ fluxul
sanguin scade aproape linear de la baze spre apex, unde Zona 1
P A  Pa >
ajunge la cea mai redusă valoare.
Pv
• Următoarele zone pot fi distinse în funcție de distribuția
Gravitație
fluxului sanguin pulmonar: Zona 2
• Zona 1 (apex): flux minim Pa > PA
PA  Pa > Pv >
• Zona 2 (medială): flux mediu Pv
Pa > PA > Pv Zona 3
Pa > Pv
• Zona 3 (bazală): flux maxim (10x ca la apex) > PA
Pa > Pv > PA
Pa – presiune
Pv – presiune la nivelul venulei
arteriolară
• În clinostatism, zona 3 caracterizează întregul plămân
PA – presiune alveolară
30
• În zona 1 (apexul pulmonar): datorită

gravitației, circulația arterială spre apex este redusă:
• PA  Pa > Pv  fluxul sanguin depinde de Pa Zona 1
• În condiții normale, valoarea Pa asigură perfuzia în P A  Pa >
Pv
zona 1, dar la un flux scăzut
Gravitație
• În condiții patologice: Pa (hemoragie) sau PA Zona
(respiraţie forţată)  Pa < PA  2
pulmonare vor fi comprimate sub acțiunea PA 
capilarele Pa >
închiderea capilarelor   fluxul sanguin local  PA >
zona 1 va fi ventilată, dar nu şi perfuzată  nu pot Pv
Zona 3
avea loc schimburile gazoase  zona 1 devine Pa > Pv
spaţiu mort fiziologic > PA
31
• În zona 2 (medială): gravitaţia are efect redus asupra

circulației sanguine:
Zona 1
• Pa > PA > Pv  fluxul sanguin depinde de diferenţa P A  Pa >
dintre Pa şi PA, și nu de diferenţa de presiune Pv
arterio-venoasă (ca în cazul circulaţiei sistemice) 
Gravitație
Capilarele nu vor fi comprimate Zona
2
Pa >
• În zona 3 (bazală): gravitaţia favorizează PA >
circulația sanguină: P
Zona 3
• Pa > Pv > PA  fluxul sanguin depinde de diferenţa v
Pa > Pv
de presiune arterio-venoasă  cele mai multe >
capilare deschise  flux sanguin maxim (10x ca la PA
apex)
32
• Raport V/Q ideal = 0,8

• Raportul V/Q variază în teritoriile cu alveole:
• normal ventilate și hipoirigate (VQ)
 V/Q > 0,8 (Apex)
• normal ventilate și neirigate (Q = 0)
 V/Q =  (situație extremă)
• normal ventilate şi irigate
 V/Q = 0,8 (zona medie)
• hipoventilate și normal
irigate (VQ)
 V/Q < 0,8 (Baze)
• neventilate (V = 0) dar
bine irigate
 V/Q = 0 (situație 33
• În ortostatism, datorită acțiunii gravitației:

• În zona 1 (apex): ventilaţia este mai mare ca perfuzia
(zonă hiperventilată)  V/Q (>0,8)
• În zona 2 (medială): V/Q = 0,8 (ideal)
• În zona 3 (bazală): ventilaţia este cu mult mai mică
decât perfuzia - ventilaţia este de 3x mai mare și
perfuzia de 10x mai mare față de apex  zonă
hipoventilată  V/Q (V/Q < 0,8)
34
V/Q (>0,8)
V = 3x
Q = 10x
V/Q (<0,8) 35
Mecanisme locale de reglare a raportului V/Q
Reglare: BC – bronhoconstricție
1. Zona apicală: hiperventilată și cu deficit de perfuzie  pCO2 
 BC V  V/Q = N
 raportul V/Q > 0,8  este spațiu mort alveolar alveolar
• Mecanism de reglare: Datorită Zona 1

PA > Pa > Pv
ventlație  PCO2de
excesului alveolar (Hipocapnia alveolară)
V/Q > 0,8
• PCO2 este factor reglator 
Zona 2
determină bronhoconstricţie  reducerea Pa > PA > Pv
aerul zona hipoirigată spre o zonă
va fi dirijat din
ventilaţiei V/Q = 0,8
bine irigată, unde pot avea loc schimburile
 local se ajustează raportul V/Q = 0,8  pot avea Zona 3
Pa > Pv > PA
loc schimburile gazoase în condiții optimizate
V/Q < 0,8
36
2. Zona bazală: hiperperfuzată, cu deficit de ventilație 

raportul V/Q > 0,8  este spațiu mort alveolar Zona 1
PA > Pa > Pv
• Mecanism de reglare: Datorită deficitului
V/Q > 0,8
de  PO2 alveolar (Hipoxie alveolară)
ventilație
• PO2 factor reglator  determină Zona 2
vasoconstricţie  din Pa > PA > Pv
este
V/Q = 0,8
hipoventilată va fisângele
dirijat spre regiuni bine ventilate,
regiunea
unde pot avea loc schimburile gazoase
 local se ajustează raportul V/Q = 0,8  pot avea Zona 3
Pa > Pv > PA
loc schimburile gazoase în condiții optimizate
V/Q < 0,8
 pO2
 VC   Q  V/Q = N
alveolar
Reglare: VC – vasoconstricție
• În concluzie, fără mecanisme de reglare ale ventilației După reglare

și perfuziei pulmonare:
• zona apicală și bazală ar fi zone de spațiu Zona 1
mort alveolar PA > Pa > Pv
• schimburile corecte ar putea avea loc doar la nivelul V/Q = 0,8
zonei mijlocii  ar scădea OxiHb%
• Prin reglare, se reface raportul V/Q = 0,8 în cea mai Zona 2
Pa > PA > Pv
mare parte a plamânului:
V/Q = 0,8
•  Spațiul mort alveolar la 2-3% 
cantitatea de sânge neoxigenat
•  Zona pulmonară în care se fac schimburi gazoase Zona 3
eficiente Ventilația alveolară Pa > Pv > PA
 OxiHb = 97,5%-98% V/Q = 0,8
 PO2 = 100 mmHg
 PCO2 = 40 mmHg
Mecanisme locale de compensare a raportului V/Q
pentru cazurile extreme V/Q =  și V/Q = 0
Compensare: bronhoconstricție
Compensare: vasoconstricție
Întrebarea 3
Raportul ventilaţie/perfuzie (V/Q):

A. În alveolele normal ventilate, dar hipoperfuzate, V/Q este mai mic decât
0,8
B. În alveolele hipoventilate, dar normal perfuzate, V/Q este mai mare decât 0,8
C. În alveolele normal ventilate şi perfuzate, V/Q este egal cu 0,8
D. În alveolele normal ventilate, dar neperfuzate, V/Q este egal cu 0,8
40
Take home messages
• Volumele/Debitele ventilatorii includ:

• Fluxurile expiratorii forţate (FEF)
• Ventilaţia de repaus (VRepaus)
• Ventilaţia maximă (VMax)
• CV, VEMS, IPB, VMax = parametrii ventilometrici de rutină
• Tipuri de disfuncții ventilatorii:
• DV restrictivă (CV , VEMS )
• DV obstructivă (VEMS , IPB )
• DV mixtă (CV , VEMS , IPB )
• Severitatea disfuncțiilor ventilatorii se stabilește în funcţie de scăderea VEMS (FEV1)
41
Take home messages
• VRepaus este de 6-8 l/min și asigură necesarul de oxigen al organismului în condiții de repaus
(VO2 = 250-300 ml/min)
• Componentele Vrepaus sunt: ventilația alveolară (VA) și ventilația spațiului mort fiziologic (VD)
• Ventilația alveolară este de 4l/min și reprezintă volumul de aer proaspăt care intră în alveole
într-un 1 minut și care participă la schimburile gazoase la nivelul membranei alveolo-
capilare
• Spațiul mort fiziologic reprezintă volumul de aer care nu participă la schimburile gazoase
• Perfuzia pulmonară este de 5 l/min și este asigurată prin circulația mică (pulmonară)
• Raportul ventilație/perfuzie ideal pentru schimburile gazoase este 0,8
• La nivel pulmonar se disting 3 zone în funcție de raportul V/Q: zona apicală – hipoperfuzată
(V/Q > 0,8), zona medială – cu raport ideal, zona bazală – hiperperfuzată (V/Q < 0,8)
• Prin mecanismele de reglare ale perfuziei și ventilației pulmonare, raportul V/Q se aduce la
valoarea ideală și asigură schimburi gazoase în cea mai mare parte a plămânilor, rezultând
OxiHb = 97.5-98%, în paralel cu scăderea spațiului mort alveolar la numai 2-2.5% 42
Disciplina de Fiziologie
Fiziologia
Sistemului Respirator
Cursul 3
Difuziunea gazelor prin membrana
alveolo-capilară şi la nivel tisular.
Transportul sanguin al gazelor
respiratorii
2020 - 2021
Cuprins
1. Difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilară

1. Unitatea respiratorie (acinul pulmonar)
2. Membrana alveolo-capilară
3. Factorii determinanți ai difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară
4. Transferul de O2 prin membrana alveolo-capilară
5. Transferul de CO2 prin membrana alveolo-capilară
2.Transportul sangin al gazelor respiratorii

1. Funcţia respiratorie a sângelui pentru O2
2. Funcţia respiratorie a sângelui pentru CO2
3.Difuziunea gazelor la nivel tisular

1. Difuziunea O2 la nivel tisular
2. Difuziunea CO2 la nivel tisular
2
Obiective
1. Descrierea factorilor de care depinde difuziunea gazelor la nivelul

membranei alveolo-capilare
2. Descrierea schimbului gazos pentru oxigen la nivelul membranei alveolo-capilare
3. Descrierea schimbului gazos pentru CO2 la nivelul membranei alveolo-capilare
4. Cunoaşterea formelor de transport sangvin a O2 şi discutarea
importanţei
fiziologice a formei dizolvată fizic în plasmă
5. Descrierea fixării şi eliberării O2 de pe molecula de hemoglobină
6. Identificarea reacţiilor de la nivelul plămânilor şi a ţesuturilor periferice în cursul
transportului O2
7. Descrierea curbei de disociere a oxihemoglobinei şi factorii care
influenţează
afinitatea hemoglobinei pentru O2
3
Obiective
8. Definirea P50 şi a importanţei sale pentru aprecierea modificărilor de afinitate ale

hemoglobinei pentru O2
9. Descrierea parametrilor sanguini ai homeostaziei O2 (PO2, SatHbO2%)
10. Descrierea formelor de transport sanguin a CO2
11. Descrierea importanţei fenomenului migraţiei ionilor de clor anhidrazei
şi a
carbonice eritrocitare în transportul CO2
12. Descrierea curbei de fixare – disociere a CO2
13. Descrierea parametrilor sanguini ai homeostaziei CO2 (PCO2, HCO3, pH)
14. Descrierea proceselor de difuziune a gazelor respiratorii la nivel tisular
4
Cuprins
5
Transportul şi difuziunea gazelor respiratorii
6
Difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilară
1. Unitatea respiratorie = acinul pulmonar

• Formată din bronhiolele respiratorii (3 generații)
+ ductele alveolare (3 generații) + sacii alveolari
(1 generație) și alveolele pulmonare aferente (≥3-
4 alveole/sac)
• Alveole  300milioane/plămân, Ø=0,2 mm
• Pereţii alveolari sunt extrem de subţiri + înveliți în
rețea de capilare interconectate  formează o
"foaie de sânge care curge"  Se asigură
contactul intim între aerul alveolar și sângele din
capilare
• Schimburile de gaze dintre aerul alveolar şi sânge
au loc prin membrana alveolo-capilară (MAC)
7
1. Unitatea respiratorie
8
2. Membrana alveolo-capilară (MAC)
• Membrana alveolo-capilară (MAC) = totalitatea structurilor pe care le traversează

gazele respiratorii dinspre alveole spre eritrocit şi invers
• Componentele MAC:
1. Surfactantul - căptuşeşte fața internă a
alveolei și are rol de a reduce Tensiunea
superficială (Tsuperficială)
2. Epiteliul alveolar = celule epiteliale
plate
3. Membrana bazală alveolară
4. Țesutul pulmonar cu fibre elastice =
interstiţiul pulmonar foarte subţire
5. Membrana bazală capilară,
fuzionată cu cea alveolară pe mai
multe porțiuni
6. Endoteliul capilar = celule endoteliale 9
3.Factorii determinanți ai difuziunii gazelor prin MAC
• Difuziunea O2 şi CO2 la nivelul MAC

realizează
se până la echilibrarea
concentraţiei gazelor între cele
compartimente (alveolă
2 şi capilar)
• Factorii care determină
difuziunea gazelor prin MAC:
1) Caracteristicile MAC
2) Coeficientul de difuziune al
gazului prin MAC
3) Presiunea parţială gazelor și
a gradientul de
presiune:
4) Timpul de pasaj
10
3. Factorii determinanți ai difuziunii gazelor prin MAC
1) Caracteristicile MAC = adaptate pentru a asigura

optim
schimburile gazoase:
1. Suprafață  = 40-100 m2  Rata de difuziune
este direct proporțională cu suprafața
2. Grosime  <1m  Rata de difuziune este
invers
proporțională cu grosimea membranei
3. Ø Capilar pulmonar (5 μm) < Ø Eritocit (7 μm)
 Eritrocitele trebuie să îşi modifice forma pentru a-l
putea străbate
 Membrana eritrocitară atinge peretele capilar
 O2 şi CO2 nu trebuie să treacă printr-un strat
gros de 11
3.Factorii care determină difuziunea gazelor prin MAC
Modificarea caracteristicilor MAC care afectează schimburile gazoase:

a)Suprafaţa MAC:
• Cauze:
1. Îndepărtarea unui lob/plămân (lobectomie/pneumectomie)
2. Emfizemul pulmonar = distrugerea pereţilor alveolari prin
distrugerea fibrelor elastice pulmonare
• Suprafaţa MAC la ⅓ - ¼ din normal  afectarea schimburilor gazoase
chiar şi în
repaus
b)Grosimea MAC:
• Cauze:
1. Edem la nivelul spaţiului interstiţial  gazele trebuie să difuzeze şi prin acest fluid
 pe o distanţă mai mare
2. Fibroză pulmonară = îngroșarea MAC
• Rata de difuziune prin membrană este i.p. cu grosimea membranei
12
2) Coeficientul de difuziune al gazului prin MAC:

• Difuziunea O2 şi CO2 la nivelul MAC se realizează până la echilibrarea
concentraţiei
gazelor în cele 2 compartimente (alveolă şi capilar)
• Gazele respiratorii sunt foarte solubile în lipide  difuzează cu uşurinţă
prin
membranele celulare
• Coeficientul de difuziune depinde de solubilitatea gazului în membrană
• Coeficientul de difuziune al gazelor respiratorii (la 37C) este:
−  pentru CO2 (de 20 x) = 0,6 ml gaz/ml  CO2 difuzează de 20x mai rapid
decât O2
−  pentru O2 = 0,03 ml gaz/ml
Obs: O difuzează de 2x mai rapid decât N 13
3. Factorii care determină difuziunea gazelor prin MAC
3) Presiune parţială a gazelor respiratorii și
gradientul de presiune
• P = diferenţa dintre presiunea parţială a
gazului în aerul alveolar şi cea din sângele
din capilarele pulmonare
• Dacă Pgazului în alveole > Pgazului în sange (ex. O2) 
are loc difuziune netă a gazului din alveole în
sânge
• Dacă Pgazului în sange > Pgazului în alveole (ex. CO2) 
are loc difuziune netă a gazului din sânge în PO2 PCO2
alveole Presiunea parţială
(mmHg) (mmHg)
4) Timpul de circulaţie a sângelui în Aer alveolar 100 40
sectorul pulmonar Sânge venos 40 47
• în repaus: 0,7 sec
Sânge arterial 100 40
• în efort: 0,3 sec (valoare minim necesară
Palveolo-capilar 60 7
schimburilor)
Hematoza = procesul prin care sângele a se transformă în sânge arterial la MAC 15

• Difuziunea gazelor prin MAC are loc pe baza gradientului de presiune parţială  gazul trece
de la P la P, până la egalizarea presiunilor:
• Pentru O2:
– Alveolar: PO2 = 100 mmHg PO2= 60 mmHg  O2 trece din alveole în sânge până la
– Sânge venos: PO2=40 mmHg
 atingerea echilibrului (100 mmHg)

În sângele arterializat, care pleacă de la plămâni: PO2 = 100
mmHg
• Pentru CO2:
PCO2= 7 mmHg, dar CO2 are coeficient de solubilitate 
– Alveolar: PCO2 = 40 mmHg CO2 trece rapid din sânge în alveole până la atingerea
– Sânge venos: PCO2=47mmHg 
echilibrului (40 mmHg)

În sângele arterializat care pleacă de la plămâni: PCO2 = 40
mmHg
16
4. Transferul O2 prin MAC
• Difuziunea O2 are loc din aerul alveolar  spre

sângele din capilarele pulmonare
• Saturarea sângelui capilar cu O2 se face rapid 
Timpul de difuziune al O2 (0,3 sec) este mai scurt
decât Timpul de circulaţie a sângelui în sectorul
pulmonar (0,7 sec în repaus)
• Oxigenarea sângelui (OxiHb%) = 97,5%
• Cauzele care fac ca saturația de OxiHb să fie < 100%:
1. Inegalitatea aerării alveolelor (în zonele cu raport
V/Q suboptimal)
2. Contaminarea sângelui oxigenat din
venele pulmonare cu cel venos din venele bronşice
3. Trecerea sângelui venos coronarian prin
venele thebesiene direct în ventriculul stâng
17
5. Transferul CO2 prin MAC
• Difuziunea CO2 se realizează din sângele venos capilar spre  aerul alveolar
• Se face cu o viteză de 20 ori mai mare decât cea a O2  se poate considera că are loc
instantaneu
• Deşi PCO 2 este redus (7 mmHg), schimbul gazos este facilitat de solubilitatea
CO
mare
2 a
• Timpul de contact al sângelui din capilarele pulmonare cu zona de schimb gazos este de
0,7 sec în repaus; deşi în efort scade la 0,3 sec, este suficient pentru egalizarea
presiunilor parţiale
18
Caracteristici Unităţi de măsură O2 CO2

0,024 0,56
Coeficient de solubilitate ml gaz/ml lichid (0,03) (0,6)
Timpul de difuziune secunde 0,3 instantaneu
19
Afecţiuni care reduc capacitatea de difuziune pulmonară

Difuziunea gazelor respiratorii
21
Întrebarea 1
Difuziunea oxigenului prin membrana alveolo-capilară este asigurată de:

A. Coeficientul de solubilitate mai mare decât al CO2
B. Caracteristicile membranei alveolo-capilare (suprafață mare, grosime mică)
C.Gradientul de presiune de aproximativ 7 mmHg
D.Inspir, deoarece în expir bronhiolele sunt colabate
22
Cuprins
23
Transportul sanguin al gazelor respiratorii
24
1. Funcţia respiratorie a sângelui pentru oxigen
Formele de transport ale O2 în sânge
În sânge O2 este transportat sub 2 forme:

1. Forma dizolvată fizic
− Cantitatea de O2 dizolvată în sânge per unitatea de volum este direct proporțională cu
presiunea parţială a O2 (PO2)
−  1% din cantitatea de O2 transportată de sânge
− În condiţii normale, O2 dizolvat are o importanţă deosebită deoarece reprezintă partea
difuzibilă care determină presiunea parţială a O2 din sânge, sensul şi mărimea difuziunii lui
2. Forma combinată cu hemoglobina (OxiHb)
− 99% din cantitatea de O2 transportată de sângele arterial
25
26
• Fixarea O2 pe hemoglobină
• Hemoglobina esteo feroproteină cu o structură
tetramerică
• Globina - este formată din 4 lanţuri polipeptidice:
– 1 pereche de lanţuri  + 1 pereche de lanţuri de
tip  sau  sau  sau 
– La adult: HbA1 (22) + HbA2 (22)
– La făt şi la nou-născut: HbF (22)
• Hemul
– Nucleu tetrapirolic + Fe2+ legat de atomii de azot
prin 4 valenţe
– Prin a 5-a valenţă, Fe2+ este legat de globină
– A 6-arămâne disponibilă pentru legarea
cu oxigenul
27
• Reacţia Hb cu O2 are loc rapid (0,01 s)

• Fiecare dintre cei 4 atomi de Fe2+ ai grupărilor hem
fixează câte o moleculă de O2  o moleculă de Hb
poate fixa 4 molecule O2
– Fără intervenţia vreunui mecanism enzimatic
– Fără modificarea valenţei Fe2+  o reacţie de
oxigenare (nu de reducere, deoarece aceasta se
face cu modificarea valenţei la Fe3+)
– Reacția este reversibilă
• Saturaţia cu O2 a sângelui (HbO2%)
– Raportul între cantitatea de HbO2
actuală şi
cantitatea maximă de O2 care poate fi legată
– VN: în sângele arterial - HbO2%=97,5%
28
• Fixarea şi eliberarea O2 de pe molecula de Hb - au loc următoarele reacţii:
La nivelul plămânilor La nivelul ţesuturilor
fixarea O2 pe Hb eliberarea O2 cu reconstituirea punţilor saline
eliberarea CO2 din carbHb: fixarea CO2 cu formarea carbamaţilor:
O2 + HbCO2  HbO2 + CO2 CO2 + HbO2  HbCO2 + O2
eliberarea protonilor (H+): captarea de către Hb a protonilor:
O2 + HHb  HbO2 + H+ H+ + HbO2  HHb + O2
eliberarea 2,3 DPG: fixarea 2,3 DPG:
O2 + HbDPG  HbO2 + DPG DPG + HbO2  HbDPG + O2
29
Capacitatea de oxigenare a sângelui
• Capacitatea de oxigenare a sângelui

– Volumul maxim de O2 care poate fi fixat de 1g Hb = 1,34 ml O2
– Concentraţia medie a Hb în sânge = 15 g/dl
 15 x 1,34 = 20 ml O2/dl (200 ml/litru)  de 70X O2 dizolvat fizic
– Factorii care influenţează capacitatea de oxigenare a sângelui:
 Respiraţia - asigură PO2 alveolar de 100 mmHg
 Factori care reglează concentraţia Hb: Fe, Vit B12, eritropoietina
• Diferenţa arterio-venoasă O2
– Diferenţa între cantitatea totală de O2 (solvit şi combinat cu Hb) din sângele arterial şi cel
din venos  O2 care trece din sânge în țesuturi
– În repaus O2= 5 ml/dl, în efort O2= 15 ml/dl
– În repaus: fiecare 100 ml de sânge cedează spre țesuturi câte 5 ml O2  5 l sânge cedează
250 ml O2 care reprezintă necesarul de O2/min (VO2)  debitul cardiac = 5 l/min
– În efort: necesarul de O2/min   debitul cardiac și în plus  O2
30
Parametrii sanguini ai homeostaziei O2
Parametri Sânge arterial Sânge venos Diferenţa a-v
PO2 mmHg 100 40 60
HbO2 % 97,5 75 22,5
Vol O2/dl 20 15 5
31
Curba de disociere/fixare a oxigenului pe Hb
a b
• Reprezintă relaţia între PO2 şi coeficientul
de
saturaţie al Hb în O2
• Se înscrie sub forma unei curbe sigmoide, au
aspect de “S italic”, având:
a. o pantă abruptă, la valori scăzute ale PO2
(<80 mmHg), ca în țesuturi;
b. o pantă în platou, la valori crescute ale PO2
(80-100 mmHg), ca în plămân
• Explicație: atât fixarea cât şi eliberarea de O2
de pe Hb nu se face simultan pentru toţi cei 4
atomi de fier ai Hb, ci succesiv, în trepte
32
Semnificaţie funcţională:
• Porţiunea abruptă a curbei, corespunde
inferioară,
valorilor scăzute de PO 2 (80 mmHg) (ca la țesuturi):
− Afinitatea Hb pt O2 este cu atât mai
redusă cu cât
valorile PO2 sunt mai scăzute
− Permite eliberarea O2 de pe Hb spre
ţesuturi, chiar la
modificări mici de PO2
• Porţiunea superioară “în platou” a curbei, corespunde
valorilor crescute de PO2 (>80 mmHg) (ca în plămân):
 Permite menținerea saturației HbO2 100%, chiar
− Afinitatea Hb pt O2 se menține crescută chiar dacă
dacă scade PO2 sub 100 mmHg, pană la valoarea de
valorile PO2 scad
80 mmHg 33
• Afinitatea între O2 şi Hb se exprimă prin valoarea lui

P50
• P50 = PO2 la care saturaţia în O2 a Hb este de 50%
• P50 = 26,6 mmHg la pH = 7,4 şi temperatură de 37oC
• P50 permite a compara curbele de disociere a HbO2 în
condiţii diferite sau pentru tipuri de hemoglobină
diferite
− P50  Curbă deplasată la dreapta
 Afinitatea Hb pt O2 =
 Cedarea O2 de pe Hb = 
− P50  Curbă deplasată la stânga
 Afinitatea Hb pt O2 =
 Cedarea O2 de pe Hb = 
P50 34
Factorii care influenţează afinitatea Hb pentru O2
35
Curba de disociere a HbO2
• Trei proprietăţi fiziologice importante caracterizează legătura chimică între Hb şi O2:

– Hb se combină reversibil cu O2
– Fixarea sau disocierea oxigenului molecular se realizează rapid, într-un timp foarte scurt
(milisecunde)
– Forma curbei de echilibru a HbO2 este o sigmoidă, ceea ce reflectă
interacţiunea moleculară dintre cele 4 grupări hem
• Molecula de Hb poate să fixeze sau să elibereze în afară de O2 şi CO2 şi alţi liganzi cum ar fi:
– Monoxidul de carbon (CO), oxidul nitric (NO),

H+
– Fiecare ligand se comportă ca un efector
!
alosteric,
deoxi acontribuind la Hb,
moleculei de stabilizarea
reducând formei
ei pentru O2 sau pentru alţi liganzi
afinitatea
36
1. pH-ul sau [H+]

• Creşterea acidităţii  determină
–  afinitatății Hb pt O2 (efect Bohr) şi
–  capacității de legare a CO2
• Efectul Bohr favorizează disocierea HbO2 la
nivel tisular, unde [H+] datorită acumulării
cataboliţilor acizi  asigură tamponarea H+ prin
fixarea lor pe Hb
– În acidoză: creşte P50
– În alcaloză: scade P50
37
Factorii ce influenţează afinitatea Hb pentru O2
2. Dioxidul de carbon
• Induce un efect Bohr: pe măsură ce sângele
trece prin ţesuturi, CO2 difuzează din țesut în sânge
    formarea H2CO3, care prin disociere şi
PCO2
scăderea pH-ului va favoriza eliberarea O2
• Afinitatea pentru O2 este influenţată de CO2:
– Prin gradul acidităţii
– Prin formarea de HbCO2
• La nivel tisular, ca urmare a proceselor metabolice,
PCO2, iar curba se deplasează spre dreapta (P50)
• La nivel pulmonar, ca urmare a difuziunii CO2 din
sângele venos în alveole, PCO2  pH-ul sanguin
creşte  creşte capacitatea de fixare a O2 pe Hb, iar
curba se deplasează spre stânga (P50)
38
3. Temperatura
• La nivelul ţesuturilor temperatura 
  cantitatea de O2 eliberată
  afinitatea Hb pentru O2
 curba se deplasează la dreapta
 P50
• OBS: În ţesuturile metabolic creşterea
active
temperaturii între 37 şi 41oC determină
modificarea P50 de la 26 la 32 mmHg, cu
favorizarea disocierii HbO2
• La nivelul plămânilor temperatura 
 este favorizată fixarea O2
 afinitatea Hb pentru O2
 curba se deplasează la stânga
 P50 39
4. 2,3-difosfogliceratul (2,3 DPG)

= metabolit rezultat al glicolizei intraeritrocitare pe
calea şuntului Rapaport, în special când PO2
•  [DPG] intraeritrocitar  deviază
curbade disociere spre dreapta   eliberarea
de O2
– Factori care activează glicoliza  cresc DPG
(ex: hormonii tiroidieni, STH, hormonii
androgeni)
•  [DPG] intraeritrocitar  deviază
curbade disociere spre stânga   eliberarea de
O2
– Factori care scad glicoliza  scad
DPG (ex: acidoza)
40
5. Tipul de Hb
• HbA
– Afinitate mai mică pentru favorizează
O2 
cedarea de O2 de la mamă la făt
• HbF– Afinitate crescută pentru O2  favorizează
captarea de O2 de la mamă la făt, unde PO2 este
scăzută
– Cauza: HbF = 22, lanţurile  leagă mai slab
2,3-DPG decât lanţurile β globinice
41
• În timpul efortului fizic:

– Curba de disociere se deplasează spre dreapta   eliberarea O2 la ţesuturile active:
- Muşchii activi eliberează CO2 + acizi  H+
- Temperatura  cu 2-3 °C
42
2. Funcţia respiratorie a sângelui pentru CO2
Formele de transport ale CO2 în sânge
1. Forma dizolvată fizic în plasmă a CO2

= 5% din CO2 transportat
= 2,5 ml/dl în sângele arterial (PCO2 = 40 mmHg)
= 2,98 ml/dl în sângele venos (PCO2 = 47 mmHg)
– fixarea
Importanţă:
sub formă reprezintă
de carbamatpartea
sau dedifuzibilă care
HCO3 -, cât determinădinsensul
şi eliberarea aceştişicompuşi
mărimea
difuziunii,
43
2. Forma combinată cu proteinele plasmatice şi hemoglobina = 4,5%

• CO2 se poate fixa de grupările aminice ale proteinelor plasmatice sau ale Hb, cu
formarea carbamaţilor
• Controlul formării şi eliberării CO2 de pe Hb – prin gradul de
oxigenare al hemoglobinei (efect Haldane):
– Fixarea O2 tinde să elibereze CO2
– Desaturarea Hb (deoxigenarea) creşte formarea de carbamaţi
• Acest efect asigură transportul cuplat al CO2 şi O2 :
– La ţesuturi: eliberarea O2 de pe Hb favorizeaza formarea HbCO2
– La plămâni: eliberarea CO2 din HbCO2 favorizează fixarea O2
44
3. CO2 transportat sub formă de bicarbonat = 90%

• Din CO2 solvit, o cantitate mică (0,15 ml/dl) se hidratează spontan în
plasmă,
transformându-se în H2CO3, care apoi disociază:
CO2 + H2O  H2CO3  HCO3 + H
- +
– Reacţia durează mai multe secunde în lichidul interstiţial, plasmă

– Reacţie accelerată (sec) în eritrocite datorită prezenţei AC  depinde de PCO2
• La ţesuturi: PCO2 = 47 mmHg  reacţia se desfăşoară spre dreapta
• În plămâni: PCO2 = 40 mmHg  reacţia se desfăşoară spre stânga,
asigurând eliberarea CO2, care difuzează apoi în alveole
45
• Fenomenul de membrană Hamburger

– Cea mai mare parte a CO2 pătrunde în eritrocite şi formează H2CO3 prin
hidratare
rapidă, care va disocia rapid în ioni
– Ionii HCO - difuzează din hematii în plasmă în schimbul ionilor de Cl-,
membrana3
eritrocitară fiind permeabilă pentru aceşti ioni
– Procesul este descris şi ca fenomenul migraţiei ionilor de Cl-
46
47
Parametri sanguini ai homeostaziei CO2
Sânge Sânge venos Diferenţa

arterial amestecat veno-arterială
PCO2 mmHg 40 46 6
CO2 dizolvat ml/dl 2,5 2,9 0,4
Carbamat ml/dl 2,4 3,8 1,4
HCO - ml/dl 43,3 45,5 2,2
3
TOTAL ml/dl 48,2 52,2 4,0
48
Curba de disociere/fixare a CO2 pe Hb
• Influenţată de:
– PCO2
– Saturaţia în O2 a Hb
• Nu atinge platou: creşterea progresivă a PCO2
 creşte şi cantitatea de CO2 dizolvată în
plasmă
• Nu există punct de saturaţie totală
49
Curba de disociere/fixare a CO2 pe Hb
• Sângele arterial are o curbă de fixare-

disociere a CO2 ceva mai deprimată decât a
sângelui venos  eritrocitele cu HbO2 pot
fixa o cantitate mai mică de CO2
• La ţesuturi: fixarea CO2 se face mai uşor
datorită PO2  şi a pH-ului mai acid
• La plămâni: cedarea CO2 este datorată PO2 
şi pH mai alcalin
50
Întrebarea 2
Factorii care cresc disocierea oxihemoglobinei:

A.Blocarea producerii de 2,3-DPG pentru a lăsa libere lanțurile beta ale hemoglobinei
B. Tipul de hemoglobina: HbF
C. Factorii tisulari: PCO2 crescut, creșterea H+, temperatura crescută
D. Factorii pulmonari: PCO2 scăzut, scăderea H+, temperatura scăzută
51
Cuprins
52
3. Transportul şi difuziunea gazelor respiratorii
53
Difuziunea gazelor la nivel tisular
• Schimburile gazoase la nivel tisular asigură:

– aportul de O2 necesar metabolismului celular
– eliminarea CO2 rezultat din procesele metabolice
• Respiraţia tisulară cuprinde două procese funcţionale:

1. Procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii determinate de gradientul de presiune
parţială din sectoarele capilar, interstiţial şi celular
2. Respiraţia celulară – reacţii chimice oxido-reducătoare cuplate cu fosforilări
oxidative
eliberatoare de energie
• Schimburile gazoase la nivel tisular se desfăşoară prin peretele capilar, lichidul interstiţial
şi membrana celulară
54
1. Difuziunea O2 la nivel tisular
• Este determinată de diferenţele de presiune parţială :
– În sângele capilarului arterial: PO2 = 95 mmHg
– În lichidul interstiţial: PO2 = 40 mmHg
– La nivel intracelular: PO2 = 23 mmHg (5 - 40) P
– La nivelul crestelor mitocondriale: PO2 = 1 mmHg
 difuziunea rapidă din capilare spre celule
• Rata difuziunii O2 depinde de:
– Viteza de transport a O2 din sânge spre ţesuturi
– Timpul de tranzit
– Mărimea suprafeţei traversate de oxigen prin
difuziune, care creşte cu numărul de capilare perfuzate
– Intensitatea proceselor metabolice celulare ce
utilizează O2
55
Difuziunea O2 la nivel tisular
• Ecuaţia de difuziune care se aplică la

ţesuturile
periferice:
VO2 = D x A x (PO2 [c] - PO2 [t]) / L2

– PO2 [c] = presiunea parţială a O2 în capilar
– PO2 [t] = presiunea parţială a O2 în ţesut
– L = distanţa între capilar şi mitocondrie
56
Difuziunea O2 la nivel tisular
• Exemplu:
– La nivelul VS, unde distanţa între două capilare vecine  25 m, moleculele trebuie să
străbată prin difuziune 13 m  de 10 x mai mare decât MAC  timp de difuziune 
– Distanţa între capilarele din cortexul cerebral  36 m
– Distanţa între capilarele din muşchiul scheletic  80 m
 Calea cea mai eficientă de a îmbunătăţi alimentarea cu O2 a ţesuturilor =  distanţei de

difuziune prin recrutarea capilare
– În efortul fizic, când aportul de O2 trebuie să crească în muşchii scheletici  numărul

capilarelor deschise  de aproximativ 3x
– Cantitatea de O2 extrasă din sânge diferă în funcţie de tipul de ţesut:
maximă în
miocard, unde apare cea mai mare diferenţă arterio-venoasă
57
2. Difuziunea CO2 la nivel tisular
• Presiunea CO2 rezultat din metabolismul celular prezintă:

– PCO2 celular şi interstiţial = 45 - 46 mmHg
– PCO2 sânge arterial = 40 mmHg
 Deşi P = 5-6 mmHg, difuziunea CO2 se face
foarte rapid, datorită marii sale solubilităţi
• PCO2 este determinată de intensitatea proceselor

tisulare şi de fluxul sanguin
– ex.: în cazul unui debit sanguin scăzut,
procese metabolice intense vor induce
creşterea PCO2
58
59
Întrebarea 3
Curba de disociere a CO2 are următoarele caracteristici:

A.Este influențată de PCO2 și de saturația hemoglobinei cu oxigen
B. Are forma de ”S italic”
C. Prezintă un punct de saturație totală
D. Atinge un platou
60
Take home messages
• Membrana alveolo-capilară (MAC) = totalitatea structurilor pe care le traversează

gazele
respiratorii dinspre alveole spre eritrocit şi invers
• Difuziunea O2 şi CO2 la nivelul MAC se realizează până la echilibrarea concentraţiei gazelor
între cele 2 compartimente (alveolă şi capilar)
• Factorii care determină difuziunea gazelor prin MAC:
• Caracteristicile MAC
• Coeficientul de difuziune al gazului prin MAC
• Presiunea parţială a gazelor și gradientul de presiune
• Timpul de pasaj
• OxiHb% = 97,5%
• Difuziunea O2 se realizează în aprox. 0,3 s
• Difuziunea CO2 se realizează ~instantaneu
61
Take home messages
• 99% din O2 din sânge este transportat sub formă combinată cu hemoglobina (OxiHb)
Factorii care cresc afinitatea Hb pentru Factorii care scad afinitatea Hb pentru
O2 (mută curba la dreapta) O2 (mută curba la stânga)
PCO2 PCO2
H+ H+
T °C T °C
2,3-DPG 2,3-DPG
HbA HbF
• 90% din CO2 din sânge este transportat sub formă de bicarbonat
62
Disciplina de Fiziologie
Fiziologia
Cursul 4
Reglarea respirației.
Reglarea tonusului bronhomotor.

2020
Cuprins
1. Centrii nervoşi cu rol în reglarea respiraţiei
1. Centrii primari bulbari
2. Centrii auxiliari pontini
3. Centrii integratori medulari
4. Centrii integratori superiori
2. Controlul neuro-umoral al respiraţiei
1. Chemoreceptorii periferici
2. Chemoreceptorii centrali
3. Răspunsul ventilator la modificările de PCO2
4. Răspunsul ventilator la modificările de pH
5. Răspunsul ventilator la modificările de PO2
3. Controlul neuro-reflex al respiraţiei: rolul mecanoreceptorilor pulmonari
4. Reglarea nervoasă și umorală a tonusului bronhomotor
2
Obiective
1. Clasificarea centrilor nervoşi cu rol în reglarea ventilaţiei
2. Descrierea importanţei centrilor respiratori primari (bulbari) în controlul ventilaţiei de
repaus
3. Cunoaşterea rolului centrilor auxiliari (pontini) în adaptarea ventilaţiei
4. Descrierea rolului centrilor integratori supraiacenţi (hipotalamus, sistem limbic şi neocortex)
şi spinali în adaptarea ventilaţiei
5. Discutarea rolului receptorilor mecanici de distensie în reglarea neuro-reflexă a ventilaţiei
(reflexul Hering-Breuer)
6. Definirea rolului chemoreceptorilor centrali şi periferici în controlul neuro-umoral al
ventilaţiei
7. Cunoaşterea răspunsului ventilator la modificările de PO2, PCO2 şi pH
8. Descrierea mecanismelor nervoase implicate în reglarea tonusului căilor respiratorii
(colinergic, adrenergic, NANC)
9. Descrierea factorilor umorali cu rol în reglarea tonusului căilor respiratorii
3
Cuprins

4
Reglarea respiraţiei
• Rolul mecanismelor de control al respirației:

1. Stabilirea ritmului automat al respirației
2. Adaptarea ritmului respirator la:
• Cerințele metabolice, reflectate de modificările sanguine ale PO2, PCO2, pH  prin
stimularea chemoreceptorilor (reglarea neuro-umorală)
• Solicitările mecanice (de ex. schimbarea posturii)  prin stimularea
mecanoreceptorilor
• Diferite comportamente episodice, non-ventilatorii (de ex. vorbitul, mâncatul,
mirositul,
strănutul, sughițul)
• Structurile nervoase implicate:

1. Structuri subcorticale - iau parte la adaptarea respirației
2. Cortexul cerebral - asigură controlul voluntar al respirației
5
• Reglarea bazală a respirației este asigurată de rețele neuronale mari, care

prezintă
potențiale de acțiune în diferitele momente ale ciclului respirator, localizate în:
– Bulb - rol principal și vital
– Punte și alte arii ale trunchiului cerebral
• Tipuri de neuroni:
– Interneuroni  conexiuni locale
– Neuroni premotori  trimit eferențe la neuronii motori și determină modelul lor de
activare
– Neuroni motori  inervează mușchii respiratori și determină contracția lor
6
Centrii nervoşi cu rol în reglarea respiraţiei
1. Centrii primari bulbari (vitali)

– Rol: generează automat stimulii care
determină
respirația  alternanţa dintre inspir şi expir
2. Centrii auxiliari pontini
– Rol reglator  influenţează activitatea ritmică a
centrilor respiratori bulbari
– Rol: comandă contracția mușchilor respiratori,
conform “modelului respirator” impus de centrii
bulbo-pontini
– Rol: modulează activitatea centrilor respiratori
bulbo-pontini
7
• Axonii celor mai importanți neuroni motori respiratori  nervul frenic (C2-C4), care inervează
diafragmul
• Dacă necesarul respirator crește (de ex. în exercițiul fizic)  activarea neuronilor motori care
inervează mușchii respiratori secundari
Mușchi Nerv
Mușchii inspiratori primari:
Diafragm Nervul frenic
Mușchii intercostali Nervii intercostali
Mușchii inspiratori secundari:
Laringe și faringe Nervul vag (n.c. X) și nervul glosofaringeal (n.c. IX)
Limbă Nervul hipoglos (n.c. XII)
Sternocleidomas Nervul accesor (n.c. XI)
toidian și trapez Nervul facial (n.c. VII)
Narine
Mușchii expiratori secundari:

Mușchii intercostali Nervii intercostali
Mușchii abdominali Nervii spinali
8
• Eupnee = respirația normală

– Definiție: modelul de activitate inspiratorie și expiratorie alternantă automată în condiții
de repaus, în somnul fără mișcări rapide ale globilor oculari (NREM) și în efort ușor
– Caracteristici:
• Inspir: activarea diafragmului ± a unor mușchi intercostali
• Expir: pasiv, datorită reculului elastic toraco-pulmonar în condițiile
întreruperii
inspirului
• Respirația forțată – apare la efortul fizic, datorită unui necesar respirator mai crescut 
Amplitudinii și frecvenței respirației prin:
– Amplitudinii și frecvenței activității nervului frenic
– Activarea nervilor care deservesc mușchii accesori inspiratori  inspir forțat,
rapid și amplu
– Activarea nervilor care deservesc mușchii expiratori  expir forțat, rapid și amplu
9
Alternanța ritmului respirator în centrii bulbari
• Respirația eupneică – două faze: inspir și expir

a) Faza inspiratorie:
– stimularea frenică a diafragmului crește gradat pentru
0,5 – 2 sec (în rampă), apoi scade brusc la începutul
expirului
– creșterea gradată a activității nervului
frenic 
determină creștere gradată a volumului pulmonar
b) Faza expiratorie:
– nervul frenic este inactiv
• Activitatea nervului frenic și a mușchilor respiratori este Activitatea neuronală din timpul ciclului respirator.
controlată de diverse grupuri de neuroni inspiratori și Activitatea neuronilor respiratori bulbari
(exemplificați în D și E) duce la activitatea în faze a
expiratori, ca răspuns la aferențe nervului frenic (C) și a altor nervi respiratori, ceea ce
produce un flux de aer (B), ceea ce schimbă
volumele pulmonare. ENG = electroneurogramă 10
1. Centrii respiratori bulbari (primari)
• Localizare: în bulbul rahidian, în substanța reticulată

• Structură: 2 populaţii neuronale,
interconectate
funcţional, grupate în:
1) Grup respirator dorsal (GRD) 
neuronii
inspiratori
2) Grup respirator ventral (GRV) 
neuronii expiratori
• Caracteristici: centri vitali, automați, cu
activitate
ritmică și care se inhibă reciproc
• Rol:
– Generează și întreţin activitatea ventilatorie bazală 11
Generarea ritmului respirator în centrii bulbari
• Teorii cu privire la generarea ritmului respirator:

a) Activitate de pacemaker a neuronilor respiratori din bulb
– Modificările metabolice ritmice produse în neuronii respiratori 
generează
activitate automată, spontană
b) Interacțiunile sinaptice:
– generează
Între grupurile neuronale inspiratorii
potențiale și expiratorii
post-sinaptice se stabilesc
excitatorii și circuite
(PPSEneuronale 
și PPSI)și se
inhibitorii
determină oscilația neuronală în timpul ciclului respirator
– Grupul activat poate să inhibe celălalt grup
• Cele două mecanisme acționează împreună
12
Generarea ritmului respirator în centrii bulbari
• Generarea ritmului respirator: neuronii

respiratori primesc semnale excitatorii de la
receptorii periferici atunci când trebuie să
genereze un potențial de acțiune și inhibitorii în
rest
• Neuronii inspiratori mai primesc semnale și de
la alte sisteme neuronale (de la centrii
respiratori superiori)  întreruperea respirației
regulate sau controlul nivelului ventilației în
funcție de necesități
13
a) Centrul inspirator (grupul respirator dorsal, GRD)
• Rol: controlul ritmului respirator bazal, prin

stabilirea frecvenței inspirului
• Primește aferențe (informații senzoriale)
de la:
– chemoreceptorii periferici  prin
nervii glosofaringeal (IX) și vag (X)
– chemoreceptorii centrali
– mecanoreceptorii pulmonari  prin
nervul vag (X)
• Trimite eferențe (ieșire motorie):
– prin nervul frenic  către diafragm
– prin nervii IC  către mușchii inspiratori IC
14
a) Centrul inspirator (grupul respirator dorsal, GRD)
• Pattern de activare a nervului frenic:

1. Perioadă de repaus
2. Rafală de potențiale de
acțiune cu
frecvență crescândă (câteva secunde)
3. Întoarcere la repaus
• Controlul centrului inspirator: prin centrul
pneumotaxic (din punte)  inhibiția centrului
inspirator  scurtarea inspirului
15
b) Centrul expirator (grupul respirator ventral, GRV)
• Conține atât neuroni inspiratori, cât și expiratori

• Responsabil în principal pentru expir
• Deoarece expirul este în mod normal un proces
pasiv, centrul este inactiv in timpul respiratiei de
repaus  activat pe durata expirului forțat (ex: în
efort)
• Predominant motor (pentru faringe, laringe,
viscerele intratoracice si intraabdominale) 
predominant eferențe
16
2. Centrii respiratori pontini (auxiliari)
• Localizaţi: în punte
• Structură:
– centrul pneumotaxic
– centrul apneustic
• Caracteristici: nu sunt vitali, nu prezintă
automatism
• Rol reglator  influenţează tonusul şi activitatea
ritmică a centrilor respiratori bulbari și facilitează
tranziția între inspir și expir
• Funcţionează pe baza aferenţelor vagale de la:
– mecanoreceptorii pulmonari
– căile respiratorii
17
1) Centrul pneumotaxic
• Situat în 1/3 superioară a punţii
• Stimulat de aferențe de la mecanoreceptorii
pulmonari în timpul inspirului  inhibarea
neuronilor inspiratori bulbari  limitează
rafala de potențiale de acțiune in nervul
frenic  Oprirea inspirului
• Efect final: limitarea volumului de aer
ventilat și scăderea ratei respiratorii
• Ritmul respirator normal persistă în absența
sa
18
2) Centrul apneustic
• Situat în 1/3 inferioară punte
• Stimularea sa excită centrul inspirator din
măduvă, prelungind perioada potențialelor
de acțiune în nervul frenic și astfel
prelungind contracția diafragmului 
respirație apneustică = respirație anormală
cu perioade inspiratorii prelungite, urmate
de mișcări expiratorii scurte
19
Efectele transecțiunilor la diferite nivele bulbo-pontine asupra ventilației
1. Secţiunea deasupra punţii  nu

modifică respiraţia
2. Secţiunea deasupra punţii + dubla
vagotomie  respiraţii mai ample şi cu
frecvenţă redusă
3. Secţiunea în porţiunea mijlocie a
punţii
 respiraţie tip apneustică (inspiraţii
ample, prelungite, întrerupte de scurte
expiraţii)
4. Secţiunea la limita dintre punte şi bulb
 respiraţie frecventă, de amplitudine
redusă, dificilă, suspin = “gasping
respiration”
5. Secţiunea între bulb şi măduva spinării
 apnee 20
• Motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei

spinării (C-T)  asigură inervaţia muşchilor respiratori
prin:
– nervul frenic (C2-C4)
– nervii intercostali (T1-T7)
– nervi abdominali (T7-T12)
• Rol: “execută” alternanţa dintre inspir şi expir conform
“modelului respirator” impus de centrii bulbo-pontini şi
modulat de centrii superiori
21
Mecanismul de acţiune al motoneuronilor spinali
• În inspir: grupul inspirator bulbar trimite stimuli către

măduva spinării  excită motoneuronii spinali
inspiratori  stimularea mușchilor inspiratori 
inspirul
• În expirul de repaus: pasiv, pe
baza forțelor elastice pulmonare
• În expirul forțat: grupul expirator bulbar trimite
stimuli către măduva spinării  excită motoneuronii
spinali expiratori  stimularea mușchilor expiratori
 expirul forțat
22
1) Neocortexul
• Asigură reglarea voluntară a respiraţiei controlând direct motoneuronii muşchilor respiratori,
trecând peste centrii automați din trunchiul cerebral:
– hiperventilaţia premergătoare startului din întrecerile sportive
– apnee voluntară (zeci de secunde - minute  la antrenaţi)
– bradipnea
– permite adaptarea ventilaţiei în realizarea unor acte specific umane: vorbitul,
cititul, râsul, fluieratul, cântatul vocal sau cu instrumente muzicale de suflat, tusea,
suspinul
– prelungirea apneei voluntare prin antrenament pentru imersiuni
• !!! controlul voluntar  limitat de modificarea PO2 şi PCO2
– hipoventilaţia şi apneea pot avea loc până când:
• PCO2  la 50 mmHg
• PO2  la 70 mmHg
– hiperventilația   PCO2  pierdere a conștienței  revenirea la un model
23
2) Sistemul limbic - modificări respiratorii asociate stărilor afectiv-emoţionale

– emoţii pozitive → hiperventilaţie precedată de o scurtă apnee
– frica şi furia → creşte frecvenţa respiratorie
– teama, groaza şi atenţia încordată → oprirea respiraţiei
3) Hipotalamusul - modificări respiratorii în funcţie de temperatura mediului ambiant

– în hipotalamusul anterior este localizat centrul termolitic care determină polipneea
termică în caz de:
• febră
• încălzirea pasivă a organismului
• hipertermie asociată efortului fizic de lungă durată
24
Controlul ventilației în repaus
25
Întrebarea 1
Centrii respiratori bulbari se caracterizează prin:

A. Nu au activitate automată, fiind stimulați doar prin mecanisme nervoase sau umorale
B. Stimularea neuronilor expiratori se face doar în expirul forțat
C. Distrugerea centrilor respiratori bulbari este compatibilă cu viața, deoarece funcția de
control al respirației este preluată de centrii respiratori pontini
D. Asigură adaptarea respiraţiei la solicitări
26
Întrebarea 2
Centrii respiratori pontini se caracterizează prin:

A. Sunt reprezentați de centrul apneustic și pneumotaxic
B. Au activitate automată
C. Generează și întrețin activitatea ventilatorie bazală
D. Distrugerea centrilor respiratori pontini este incompatibilă cu viața
27
Cuprins

28
Controlul neuro-umoral al respiraţiei
• Cea mai importantă influență asupra respirației

• Timp de reacţie mai crescut, necesar acţiunii
factorilor umorali asupra chemoreceptorilor
centrali şi periferici
• Excitabilitatea centrilor respiratori poate fi
influenţată de:
– PO2
– PCO2
– [H+]
29
Controlul neuro-umoral al respiraţiei
• Cel mai important mecanism de reglare

• Monitorizarea parametrilor sanguini: PO2, PCO2, pH  modificări ale ritmului și amplitudinii
impulsurilor generate de neuronii respiratori  mecanism de feedback negativ, țintind către
stabilizarea parametrilor sanguini
• Chemoreceptori centrali :
– mai sensibili la creșterea PCO2, mai puțin sensibili la creșterea H+ (pH scăzut), și insensibili
la modificări ale PO2
• Chemoreceptori periferici:
– localizați în corpusculul carotidian şi aortic
– sensibili la scăderea PO2 (hipoxie), dar și la creșterea PCO2 și a H+ (pH scăzut)
– căi aferente: n.c. IX, n.c. X  transmit stimulii către centrii respiratori bulbari
• Rezultatul:  ventilației alveolare  parametrii umorali revin la valori normale
30
• Rol: hipoxie  stimularea neuronilor inspiratori 

ventilație crescută (hiperventilație)
• Corpusculi carotidieni:
– Localizați la bifurcația arterelor carotide
– A nu se confunda cu sinusul carotidian!!
– Aferențe bulbare prin n.c. IX (glosofaringian)
• Corpusculii aortici:
– Localizați sub crosa aortică
– A nu se confunda cu chemoreceptorii din crosa
aortică
– Aferențe bulbare prin n.c. X (vag)
31
• Principalul stimul:  PO2 arterial

• Alți stimuli care cresc sensibilitatea la hipoxie: 
PCO2, H+( pH)
• Mecanisme de activare:
– hipoxie, hipercapnie, acidoza  blocarea
canalelor de K+  depolarizare celulară 
deschiderea canalelor voltaj-dependente Ca2+
  Ca2+ intracelular  eliberarea de
neuromediatori
• Expunere prelungită la hipoxie   sensibilității
chemoreceptorilor  nu mai apare hiper-
ventilație (de ex. adaptare la altitudini înalte)
32
• Localizați în bulb, în imediata vecinătate a

centrilor respiratori
• Înconjurați de LCR, care este separat de
sânge prin bariera hemato-encefalică
• Principalul stimul: PCO2 arterial crescut 
determină în final creșterea [H+] (pH scăzut)
în LCR  H+stimulează centrii respiratori
33
• BHE este permeabilă pentru molecule mici, neutre (O2, CO2), dar
mai puțin permeabilă pentru ioni (H+, Na+, Cl−, HCO3-)
•  PCO2 în sângele arterial (Hipercapnie)  difuziune CO2 rapidă în
LCR  CO2 reacționează rapid cu apa  H2CO3 care disociază în H+
şi HCO3-  acidoza

Ionii de H+ stimulează
chemoreceptorii centrali

Stimularea centrilor respiratori

Frecvența și amplitudinea
respirației

Hiperventilaţie de durată, până când trece suficient HCO3- prin BHE în 34
• = principalul tip de răspuns în cadrul reglării neuro-umorale

• Acţiunea CO2 este mai puternică decât a O2
• Creşterea cu 0,2% a concentraţiei CO2 în aerul alveolar şi cu
0,5 mmHg a PCO2 în sângele arterial determină dublarea
debitului ventilator
– până la o concentraţie de 15% CO2 în aerul inspirat 
acţiune stimulatoare progresivă
– la concentraţii > 20%  narcoză
– la concentraţii de 40%  moarte
• ! o proporţie de 100% O2 în aerul inspirat diminuă
ventilaţia
cu 10-20%  pentru a întreţine activitatea
centrului respirator este necesară prezenţa CO2 în
aerul inspirat 35
• Mecanism de acţiune:
• CO2 acţionează pe chemoreceptorii
centrali şi
periferici, fie direct, fie prin intermediul H+
• Dupăinhalarea CO2, răspunsul ventilator
este
declanşat:
 rapid ( 4 sec) prin excitarea chemoreceptorilor
periferici
 lent (20-40 sec) prin excitarea
chemoreceptorilor centrali
• ! Intervenţia chemoreceptorilor centrali este mai
lentă, dar activarea acestora este esenţială pentru
respiraţie 36
4. Răspunsul ventilator la modificările de pH sanguin
• Similar cu cel provocat de variaţiile PCO2 → CO2

determină modificări ale [H+] la nivelul
chemoreceptorilor centrali şi periferici
• Răspunsul ventilator indus de  pH sanguin diferă în
funcţie de mecanismul acidozei:
– în acidoza respiratorie ventilaţia este stimulată
rapid şi intens prin difuziunea CO2 în LCR  H+
stimulează chemoreceptorii centrali
– în acidoza metabolică, dată de acumularea acizilor
nevolatili, stimularea ventilaţiei se realizează lent
prin excitarea chemoreceptorilor periferici
(H+ din sânge nu trece prin BHE)
37
5. Răspunsul ventilator la modificările de PO2
• Mult mai puţin exprimat în cadrul reglării neuro-umorale

• Chemoreceptorii periferici:
– stimulaţi la PO2 <60 mmHg
– stimulare maximă la PO2 = 40-50 mmHg
– la valori sub 30 mmHg  efect inhibitor direct al hipoxiei asupra centrilor
respiratori
• Răspunsul ventilator la anemie depinde de:
– gradul de desaturare a Hb din sângele venos
– oxigenul dizolvat fizic 
• în repaus, anemia nu induce hiperventilaţie → cantitatea de O2 dizolvată fizic este
normală, iar creşterea DC, a vitezei de circulaţie a sângelui şi redistribuirea fluxului
sanguin asigură o bună oxigenare a ţesuturilor
• în efort, aceste mecanisme compensatorii sunt depăşite  hiperventilaţie
38
Controlul neuro - umoral al respiraţiei
39
40
41
Întrebarea 3
Modificarea PO2 sanguin are următoarele efecte asupra respirației:

A. Scăderea marcată a PO2 determină creșterea frecvenței și amplitudinii respirației
B. Orice modificare a PO2 determină modificarea frecvenței și amplitudinii respirației,
deoarece O2 este “hormonul respirației”
C. Stimulează doar chemoreceptorii centrali
D. Scăderea PO2 determină aceleași modificări ale respirației ca și cele determinate de
scăderea ionilor de hidrogen
42
Întrebarea 4
Creşterea PCO2 stimulează ventilaţia prin:

A. Acţiune predominantă asupra chemoreceptorilor periferici
B. Acţiune doar asupra chemoreceptorilor centrali
C. Traversarea barierei hemato-encefalice şi hidratare în lichidul extracelular
D. Hidratarea în plasmă şi eliberare de H+ care traversează bariera hemato-encefalică
43
Cuprins

44
Controlul neuro - reflex al respiraţiei
• Sistemul de control extrinsec al respiraţiei

are la bază aferenţe provenite de la un
număr mare de receptori pulmonari şi
extrapulmonari:
1. Mecanoreceptori pulmonari
2. Receptori de iritaţie
3. Receptori juxtacapilari J
4. Receptori din căile respiratorii
superioare
5. Proprioceptori
6. Alți receptori (nociceptori,
baroreceptori vasculari)
45
1. Mecanoreceptorii pulmonari = receptori de distensie
• Localizare: ţesutul elastic pulmonar, subpleural şi

peribronhial
• Stimulaţi de: distensia plămânului = “receptori de
inflaţie”
• Impulsurile ajung la centrii bulbari
prin fibre vagale:
– stimulează neuronii expiratori
– stimulează centrul
pneumotaxic
– încetarea inspirului şi
declanşarea
expirului = reflexul de inflaţie
Hering-Breuer
• Reflexul de inflaţie Hering-Breuer
este
46
1. Mecanoreceptorii pulmonari = receptori de distensie
• Colabarea bruscă a ţesutului pulmonar, la

sfârşitul expiraţiei, determină producerea
inspirului prin reflexul de deflaţie Hering-Breuer
sau reflexul Hering-Breuer inversat
– mai puţin important
– acţionează în condiţii patologice de deflaţie
pulmonară forţată (ex.
pneumotorax)
• Rol: Reflexele Hering-Breuer evită distensia şi
colabarea exagerată a plămânilor
47
Reglarea nervoasă a Punte
Bulb
respirației CORTEX influențe multiple direct
pe
PUNTE 1. Nu suntMăduvitali Centrii
C. Pneumotaxic (principal) 2. Nu suntva automați Pontini
spină  nervul vag
3. Excitațiriide:
 conexiunile cu Bulbul ( + ) c. Expirator
(MS)
C. Apneustic (secundar)  ( - ) c. Inspirator
 centrul Pneumotaxic (principal) 
4. contr
Rol: Regulator ( - ) c. Apneustic
ol  centrul Apneustic (secundar)  Activ doar dacă se blochează C Pneumotaxic  ( + ) c. Inspirator
Inspir BULB volun
tar al
1. Vitali  distrugerea lor = MOARTE Centrii
respir
Grup dorsal Grup ventral Bulbari
2. ației  Au activitate pacemaker
Automați
Zonă Zonă
Inspiratorie Expiratorie 3. Activitate oscilatorie și ritmică  Sunt ritmic fie activați, fie inhibați
4. Sunt  Zona inspiratorie (Grup dorsal)  Formează rețele de neuroni care se inhibă reciproc
 Zona expiratorie (Grup ventral)
A. în expir de repaus: plămânul revine pasiv (datorită elasticității țesutului pulmonar)  se exhalează VT (500 ml) și rămâne CRF
B. în expirul forțat
MĂDUVA SPINĂRII MĂDUVA SPINĂRII
coarne anterioare coarne anterioare
Se generează efectul de  motoneuronii Inspiratori  motoneuronii Expiratori Se oprește efectul de
inhibare a centrului inhibare a centrului
insirator și de stimularea inspirator și de stimularea
a centrului Pneumotaxic Mușchi inspiratori (diafragm) Mușchi expiratori
a centrului Pneumotaxic
INSPIR EXPIR FORȚAT
 VOLUM PULMONAR  VOLUM PULMONAR Rol mecanoReceptorilor

(zone reflexogene):
Excită nervul ( + ) stimularea mecanoRec ( - ) se oprește stimularea mecanoRec NU se mai excită OPTIMIZAREA RESPIRAȚIEI
vag peribronșici și alveolari peribronșici și alveolari nervul vag
Se opune la Oprește Inspir Oprește Expir

Pornește Expir Pornește Inspir Se opune la
hiperinflație (REFLEX colabare
(REFLEX HERING-BREUER
HERING- inversat)
Reglarea umorală a respirației
• Localizare: BULB (lângă C. Respiratori)
PCO2 (indirect prin formarea de H+ în LCR)
Centrali • Sensiblili la:
Modificări Chemo H+ (în LCR)
• Pentru a-i stimula, trebuie străbătută bariera hematoencefalică (BHE) AMPLITUDINEA
umorale Receptori
(+) C.
și
PCO2, H+, PO 2 Corpuscul carotidian IX RESPIRATORI
• Localizare: C. RESPIRATORI
BULBARI FRECVENȚA
X BULBARI RESPIRATORIE
Corpuscul Aortic
Periferici
PCO2
• Sensiblili la:
H+
PO2 <60 mmHg
(PO2<40 mmHg – efect maxim)
BULB Centri AMPLITUDINEA și

Corpuscul IX FRECVENȚA
Respiratori
carotidian glosofaringian RESPIRATORIE
Chemo Rec.
periferici ChemoR centrali
X
Corpuscul vag LCR CO2 + H2O 
HCO3 + H+

Ao BHE
Rapid NU trece BHE
Sânge
PCO2 PCO 2 H+
H+ Acidoză Respiratorie Acidoză Metabolică
(<60 mmHg) Modificările respiratorii Modificările respiratorii
PO 2 apar precoce apar tardiv
(<40 mmHg – efect maxim)
PCO2 ROL MAJOR “ HORMONUL RESPIRATOR”

PO2 • Mai sensibili Chemo Rec. din Corpusculul carotidian
• ROL MINOR  fiziologic: la altitudini mari (aer cu PO2) (PCO2=40+/-2 mmHg)
• PCO2  Ventilația  Tahipnee / la fel
(PO2= 100 mmHg)  patologic în boli cardio-pulmonare H+
(Hipercapnie, Acidoză Respiratorie)
• PCO2   Ventilația  Bradipnee / la fel H+ 49
Reglarea umorală a respirației
50
Întrebarea 5
Reflexul de deflaţie Hering-Breuer:

A. Are, ca punct de plecare, chemoreceptorii din corpusculul carotidian şi aortic
B. Împiedică colapsul pulmonar la sfârşitul expirului
C. Împiedică supradistensia alveolară la sfârşitul inspirului
D. Scurtează inspirul
51
Cuprins

52
Reglarea tonusului căilor respiratorii
• În condiţii fiziologice există o stare de tonus uşor, permanent al musculaturii netede din
pereţii bronşici, rezultat al echilibrului dintre factorii constrictori şi cei dilatatori
• Reglarea tonusului:
– nervoasă:
• sistem nervos colinergic
• sistem nervos adrenergic
• sistem non-adrenergic non-colinergic NANC
– umorală
53
1. Reglarea nervoasă a tonusului bronhomotor
1. Rolul sistemului nervos colinergic (SNVP)

– Inervaţia parasimpatică colinergică → nervul vag
– Mediator chimic: acetilcolina cu acțiune pe receptori muscarinici
– Efect: bronhoconstricţie (tonusul vagal predomină nocturn)
2. Rolul sistemului nervos adrenergic
• Cu acțiune pe receptori -adrenergici (2→70%, 1→30%)
– receptorii 1: reglaţi de nervii simpatici
• SNVP are rol mai important față de SNVS!!!
– receptorii 2: activaţi mai ales de adrenalina circulantă
• adrenalina circulantă are rol mai important ca SNVS
• receptorii 2 mediază relaxarea fibrelor musculare netede din peretele traheo-
bronșic
54
1. Reglarea nervoasă a tonusului bronhomotor
3. Rolul sistemului nervos nonadrenergic noncolinergic excitator (NANCe)

• Fibrele C senzitive eliberează neuropeptide numite şi tahikinine (substanţa P şi
neurokinina A)  bronhoconstricţie
• În condiţii fiziologice tahikininele sunt rapid degradate de enzime localizate în epiteliul
bronşic
• Patologic, în astm: descuamarea epiteliului bronşic  amplificare a
efectelor tahikininelor
• Infecţiile virale ale căilor respiratorii, substanţele oxidante şi fumul de ţigară
au aceleaşi
efecte
4. Rolul sistemului nervos nonadrenergic noncolinergic inhibitor (NANCi)
• Eliberează factori cu efect bronhodilatator:
– VIP
– NO
55
Întrebarea 6
Care dintre urmatorii factori induc bronhodilatatie?

A. SNPS prin prin actiune pe receptorii muscarinici
B. SNS prin actiune pe receptorii adrenergici beta 2
C. SNS prin actiune pe receptorii muscarinici M2
D. SNPS prin prin actiune pe receptorii nicotinici
56
2. Reglarea umorală a tonusului bronhomotor
1. Adrenalina
• Produce bronhodilataţie prin acţiune pe receptorii 2 adrenergici
• Agoniştii receptorilor 2 (salbutamolul, izoprenalina) au efecte bronhodilatatoare
2. Histamina
• Stocată în mastocitele tisulare şi în bazofile
• Două subtipuri de receptori:
– H1 - mediază bronhoconstricţia, contracţia vaselor pulmonare, creşterea
permeabilităţii venulelor postcapilare şi induce un reflex colinergic bronhoconstrictor
– H2 - mediază vasodilataţia şi creşterea secreţiei de mucus
57
2. Reglarea umorală a tonusului bronhomotor
3. Produşii de oxidare ai acidului arahidonic

• Rezultă prin metabolizarea acidului
arahidonic din fosfolipidele membranare,
sub acţiunea fosfolipazei A2
• Acidul arahidonic poate fi metabolizat pe
calea ciclooxigenazei sau a lipooxigenazei
• Se obţin:
– leucotrienele, tromboxan, PGD, PGF2
–
cu efect bronhoconstrictor
– prostaciclinele şi PGE2 – cu efect
bronhodilatator
58
Întrebarea 7
Bronhoconstricția este produsă de:

A. Prostaciclină
B. Oxidul nitric
C. Adrenalină
D. Histamină
59
Take home messages
• Centrii primari bulbari sunt reprezentați de centrul inspirator și centrul expirator, sunt centri
vitali și au rol în generarea automată de stimuli care determină alternanţa dintre inspir şi
expir
• Centrii auxiliari pontini sunt reprezentați de centrul apneustic și centrul pneumotaxic, nu
sunt vitali și au rol reglator influenţând activitatea ritmică a centrilor respiratori bulbari
• Centrii integratori medulari comandă contracția mușchilor respiratori, conform “modelului
respirator” impus de centrii bulbo-pontini
• Centrii integratori superiori sunt reprezentați de neocortex, sistemul limbic și hipotalamus și
au ca rol modularea activității centrilor respiratori bulbo-pontini
60
Take home messages
• Reglarea neuro-umorală este cel mai important mecanism de reglare a respirației și

se
realizează prin intermediul PO2, PCO2 și a concentrației H+
• CO2 are rolul cel mai important în reglarea neuro-umorală a respirației
respirației”).
(‘’hormonul Acţionează pe chemoreceptorii centrali şi periferici, fie direct, fie
prin
intermediul H +. Creșteri mici ale PCO determină creșteri mari ale debitului ventilator
• O2 are rol mai redus în reglarea
2
neuro-umorală a respirației. Acționează doar
chemoreceptorii
pe periferici care sunt stimulați doar de scăderi importante ale PO2
• H+ stimulează chemoreceptorii centrali şi periferici. Chemoreceptorii centrali sunt stimulați
doar de H+ din LCR deoarece bariera hematoencefalică este impermeabilă pentru H+
61
Take home messages
• Reglarea neuro-reflexă a respirației se realizează cu participarea mecanoreceptorilor

pulmonari, a nervului vag și a centrilor respiratori bulbo-pontini, prin intermediul reflexelor
de inflație și deflație
• Reflexul de inflaţie Hering-Breuer este declanşat când VT depăşeşte 1 litru, fiind un reflex de
apărare şi de prevenire a distensiei pulmonare exagerate
• Reflexul de deflaţie Hering-Breuer acţionează în condiţii patologice de deflaţie pulmonară
forţată
• Sistemului nervos colinergic (SNVP) are efect bronhoconstrictor, sistemului nervos adrenergic
are efect bronhodilatator, sistemul nervos nonadrenergic noncolinergic excitator (tahikinine)
produce bronhoconstricție, iar sistemul nervos nonadrenergic noncolinergic inhibitor (NO)
produce bronhodilatație
• Reglarea umorală a tonusului bronhomotor se realizează prin substanțe cu efect
bronhoconstrictor (histamina, leucotriene, tromboxani) și substanțe cu efect bronhodilatator
(adrenalina, prostaciclinele) 62

Respirator Cursuri

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Respirator Cursuri

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Disciplina de

Prof. Carmen Bunu Panaitescu

1. Organizarea funcțională a aparatului respirator

2. Fiziologia căilor respiratorii

3. Fiziologia țesutului pulmonar

4. Volume pulmonare și capacitățile pulmonare statice

• Respiraţia = funcţia prin care se realizează schimbul de O2 şi al organismului cu

• Respirația cuprinde 5 procese:

• Componentele sistemului respirator:

1. Organizarea funcțională a aparatului respirator

2. Fiziologia căilor respiratorii

3. Fiziologia țesutului pulmonar

4. Volume pulmonare și capacitățile pulmonare statice

• Clasificarea căilor respiratorii în funcție de dimensiuni și caracteristici funcționale:

1. Căi respiratorii superioare:

a) CRI centrale: laringe, trahee, arbore bronşic  până la

• Arborele bronșic rezultă prin diviziunea dihotomică

b) Zona respiratorie = teritoriu de schimb gazos

1. Cartilaj în formă de “U”, completat în

• Rolul inervației: interacționează cu

• Zona de conducere a aerului  bronhiolele cu Ø intre 2 mm si 0,2 mm:

• Componente: laringe  trahee  arbore bronșic  până

• Arborele bronșic  până la bronhiola cu Ø  2 mm (ultima

• De la bronhiolele cu Ø<2 mm  până la bronhiolele

• Bronhiolele terminale = a 3-a

• Proces fiziologic de curățare a aerului inhalat de particulele cu Ø< 3m

deplasează în sens anterograd  dinspre bronhiole Mucus seros

de unde mucusul este eliminat prin: Bătaie de

• Mecanism foarte eficient de curățire a aerului de particulele < 3 m

Căile respiratorii inferioare centrale includ:

1. Organizarea funcțională a aparatului respirator

2. Fiziologia căilor respiratorii

3. Fiziologia țesutului pulmonar

4. Volume pulmonare și capacitățile pulmonare statice

• Țesutul pulmonar este organizat în: lobi, lobuli

• Unitatea morfologică şi funcțională a

• Unitatea respiratorie (acinul pulmonar) = bronhiola

• Alveole  300 milioane, Ø = 0,2mm

• Produsul de secreţie al celulelor alveolare de

• Componentele surfactantului sunt dispuse în 3 straturi:

2. Menține “uscate” alveolele, opunându-se filtrării lichidelor din capilare în alveole

• În expir: moleculele de surfactant se apropie • În inpir: moleculele de surfactant se îndepărtează 

• Variațiile surfactantului și condiții patologice:

1. Organizarea funcțională a aparatului respirator

2. Fiziologia căilor respiratorii

3. Fiziologia țesutului pulmonar

4. Volume pulmonare și capacitățile pulmonare statice

• Ventilaţia = schimbul de aer dintre atmosferă şi alveole (primul schimb în

VR, CRF, CPT –

• Capacitatea pulmonară totală (CPT)

VR, CRF, CPT –

CPT = 50% CI + 50% CRF

CV= 50% VIR + 15% VT

• Capacitatea inspiratorie (CI)

• Patologic: CV<80% din valoarea ideală  Disfuncție

• Capacitatea reziduală funcţională (CRF)

• Poziţia inspiratorie de repaus (PIR) - asigură inspirul normal de

• Spirometria lentă CPT

European Respiratory Journal - Standardisation of spirometry

CVF Volum (l)

Curba volum-timp Curba flux-volum 63

• VEMS (FEV1) = Volumul de aer expulzat din plămâni în

Capacitatea vitală reprezintă:

• Respiraţia este funcţia prin care se realizează schimbul de O2 şi CO2 al organismului cu