STRILE COMATOASE

Comele sunt stri patologice ce se caracterizeaz prin pierderea contienei la care se adaug dispariia sau reducerea la forme elementare, neadecvate a reaciilor la stimulii din lumea exterioar. Pierderea contienei se nsoete de disfuncii metabolice, vegetative i uneori neurologice. Termenul provine de la cuvntul grecesc "KOMA" ce definete somnul profund, eventualitatea clinic ce are unele elemente comune dar i particulariti neurofiziologice. Printre elementele comune ale comei i somnului se numr ptoza palpebral, modificrile ritmului cardiac i respirator, modificri pupilare, unele asemnri ale traseelor EEG, dar ceea ce le deosebete este diferena dintre o stare fiziologic (somnul) i cea patologic (coma). n limbajul curent i fr prea mult discernmnt se folosesc termeni diferii precum: contiin, contien, cunotin, veghe, vigilen care practic n accepiune medical ct i n afara ei, ncearc s eticheteze relaia dintre individ, adesea n stare patologic, i mediu. Contiina, forma cea mai nalt de reflectare a realitii n psihicul unei persoane, este proprie omului, este un produs al creierului uman, aprut pe baza procesului muncii, a vieii n societate caracterizat prin prezena limbajului i a gndirii. Contiena semnific eventualitatea n care individul percepe i apreciaz corect realitatea nconjurtoare. Ea poate fi pstrat sau abolit. Cunotina cuvnt cu mai multe nelesuri poate fi asimilat sub aspect neurofiziologic cu noiunea de a ti de sine, nsemnnd prezena elementelor senzitivo-senzoriale, a raionamentelor, a memoriei i a nvrii. Veghea sau vigilena este starea celui care nu doarme. Termenii de contien, cunotin, starea de veghe sau vigilen pot fi asimilate; pierderea acestor stri semnificnd tulburri de funcionalitate ale formaiei reticulate i a nucleilor bazali. Definit i ca o stare de areactivitate i neperceptivitate cu gradare variabil, coma este consecina unor leziuni ale trunchiului cerebral (formaia reticulat) asociat cu suferina unor alte structuri ale creierului. Activarea i trezirea cortical se datoresc celor patru formaiuni ale sistemului nervos central i anume: a. Formaiei reticulate activatoare ascendente; b. Hipotalamusul posterior; c. Talamusul nespecific ai cror nuclei ai liniei mediane i intralaminare pot fi i ei inclui n formaia reticulat;

d. Scoara cerebral al crui rol nu poate fi pus la ndoial dar a crei suferin izolat, chiar bilateral (decorticarea) produce alterarea i nu abolirea strii de veghe. Cortexul cerebral primete exitaii prin dou sisteme de conducere specifice i nespecifice. Sistemul specific vehiculeaz impulsuri specializate de la receptori cu mare vitez i le proiecteaz pe scoar n zone precis conturate i demarcate funcional. Sistemul nespecific are drept component de baz formaia reticulat compus dintr-un mare numr de nuclei ai cror neuroni au o capacitate deosebit n realizarea de sinapse care, numeric, pot atinge cifra de 4000 legturi la unitatea funcional. Formaia reticulat asigur integrarea aferenelor multiple care i pierd specificitatea, transformndu-se ntr-o informaie general, difuz, transmis lent multisinaptic care, proiectat cortical, asigur tonusul ntrgului sistem nervos central. Etiologia mecanismelor care provoac tulburri de contien recunoate aciunea factorilor umoral-biochimici, mecanici, compresivi i vasculari - ischemici sau hemoragici. Factorii umorali-biochimici (hipoglicemia, hipoxia, hiperglicemia, acidoza, uremia, etc.) survenii n condiii de modificare patologic a metabolismului pot altera reversibil sau nu structurile nervoase sau pot determina moartea unor celule. Factorii mecanici compresivi i exercit efectul asupra trunchiului cerebral, n special asupra pedunculilor care reprezint calea de legtur ntre scoar, trunchiul cerebral inferior i cerebel. Apar astfel unele disfuncii cauzate de deplasarea, compresiunea, torsiunea trunchiului cerebral sau prin mecanism vascular indirect, tulburri de irigaie arterio-venoas a formaiunilor dependente de sistemul vertebro-bazilar. Ischemia n teritoriul vertebro-bazilar, prin perturbarea vascularizaiei care asigur irigarea formaiei reticulate determin apariia comei, precum i hemoragiile de trunchi cerebral . n literatura medical comele au fost clasificate dup criterii etiologice sau patogenice existnd i n prezent unele deosebiri de vederi mai ales c mai multe opinii susin varianta de clasificare etiopatogenic. Voiculescu i Stoica folosesc clasificarea: - come prin leziuni primitive ale creierului interesnd cu precdere funciile activatoare mezodiencefalice (boli vasculare cerebrale, traumatisme, infecii toxice). - come prin perturbri ale metabolismului energetic cerebral (aport insuficient de glucoz i oxigen). - come prin perturbri ale activitii enzimatice (intoxicaii endo- i exogene, tulburri de echilibru acido-bazic). - come de alte origini (postepileptic, din hipertensiunea intracranian, etc.). Dup etiopatogenie, Boudouresques i Bernard clasific comele n: neurologice, metabolice i toxice.

Comele neurologice sunt determinate de accidente vasculare cerebrale (ischemice sau hemoragice), de tromboflebite, de traumatisme, de afeciuni tumorale i infecioase. Toate aceste leziuni pot fi situate intracerebral, subdural,extradural,sau subarahnoidian simptomatologia presupune suferine neurologice localizate cu caracteristici n funcie de etiologia leziunii i semne de implicare a formaiunilor de vecintate sau chiar a ntregului encefal. . n rndul comelor metabolice sunt cuprinse comele diabetice, hipoglicemice, hepatice, endocrine iar cele toxice sunt determinate de substane exogene preluate accidental n cea mai mare parte de organism. Gradarea comelor Confirmarea strii de com i a gradului de profunzime recurge la prezena unor reacii adecvate, la alterarea percepiei, la scderea reactivitii i la apariia unor disfuncii vegetative (tensiune, puls, respiraie). Suferina bulbar caracteristic comelor profunde este nsoit de tulburri ale ritmului respirator. Dup aceast faz urmeaz coma depit n care respiraia este asistat mecanic, iar tensiunea arterial este susinut farmacologic. n funcie de extinderea leziunilor trunchiului cerebral n sens pedunculo-bulbar, Arseni descrie 5 grade ale comei: Gradul I sunt prezente reaciile de aprare, deglutiia: pupilele sunt normale sau midriatice cu reflex fotomotor diminuat sau abolit. Bolnavul este incontient. n aceast situaie leziunea este localizat rostral. Gradul II - contiena pierdut, funcii vegetative moderat perturbate, timpul labial al deglutiiei abolit, reflexe de aprare abolite, reflexe de automatism conservate; leziunea este situat medio-pontin. Gradul III - bolnav incontient, cu grave tulburri vegetative. Timpul nti al deglutiiei abolit iar cel de al doilea ntrziat. Gradul IV - pacient incontient, areactiv, deglutiia abolit, cu reflex de tuse prezent, ntrziat sau abolit. Midriaz fix, reflex fotomotor i cornean abolit. Tulburri de ritm ale respiraiei. Leziunea este situat n poriunea superioar a bulbului. Gradul V - corespundei comei depite, termen introdus de Molaret i Goulon. n aceast faz este necesar protezare respiratorie, administrarea continu de vasopresoare. Bolnavul este hipoton, areflexic. clasificare de la Glasgow care recurge la 3 parametri: deschiderea ochilor (E), ntreinerea unei coversaii verbale (V) i efectuarea unor acte motorii la comand (M). Fiecare dintre aceti parametri are o serie de diviziuni dup cum urmeaz: Deschiderea ochilor Rspuns verbal Rspuns motor

E 4 spontan V 5 normal orientat M 6 la comand 3 la ordin verbal 4 conversaie confuz 5 la un stimul nociceptiv 2 dup stimuli 3 inapreciabil 4 simplu rspuns de dureroi 2 de neneles retracie 1 absena rspunsului 1 nu emite cuvinte 3 rspuns n flexie stereotip 2 rspuns n extensie stereotip 1 nici un rspuns Un scor mai mic sau egal cu 8 obinut prin adiionarea E+V+M plaseaz bolnavul n starea de com. Examinarea clinic a unui bolnav comatos n examinarea unui bolnav comatos, medicul este confruntat cu o serie de simptome a cror ncadrare ntr-un tablou etiopatogenic necesit o inventariere rapid, o corelare cu datele anamnestice i o susinere prin examene paraclinice. Temperatura, pulsul, ritmul respirator i cardiac, variaiile tensionale, modificrile tegumentelor, mirosurile specifice pot oferi date de orientare diagnostic. Modificrile de temperatur de tip hipo- sau hipertermie se pot ntlni la un comatos recent n urmtoarele circumstane: hipertermia poate semnaliza o afeciune general infecioas (meningit, pneumonie, etc) o insolaie sau perturbare perturbare central a termoreglrii; hipotermia nsoete colapsul, tulburrile hidroelectrolitice, intoxicaia alcoolic sau barbituric. Respiraia de tip polipneic se ntlnete n infecii pulmonare cu acidoz diabetic sau renal. Bradipneea ne poate orienta spre intoxicaia morfinic sau barbituric, spre o hipotiroidie sau alcaloz metabolic. Pulsul tahicardic se ntlnete n unele aritmii cardiace n timp ce bradicardia este caracteristic blocului de ram. Valorile tensionale crescute pot nsoi o hemoragie cerebral, o encefalopatie hipertensiv, un accident vascular ischemic. Hipotensiunea se ntlnete n caz de infarct miocardic, n hemoragii interne, n unele septicemii. Aspectul tegumentelor ofer date importante privind orientarea diagnostic. Cianoza periferic se poate datora unei oxigenri insuficiente, aspectul rozaceu este caracteristic intoxicaiei oxicarbonate iar paloarea unei hemoragii interne. Plgile, contuziile, hemoragiile tegumentare se ntlnesc la traumatizai. Aspectul infiltrativ caracteristic mixedemului ne orienteaz ctre o com hipotiroidian. Eritemul pelagroid i venectaziile se ntlnesc la marii consumatori de alcool. Transpiraiile excesive nsoesc episoadele hipoglicemice iar

tegumentele deshidratate sugereaz o com diabetic, pierderi de ap i electrolii. Bolnavul poate avea mirosuri caracteristice n intoxicaia alcoolic, diabet (mere putrede), hepatic (foetor hepatic), uremic (miros de urin). Examenul neurologic Existena semnelor meningeale (redoarea cefei) constatate la flexia pasiv a capului, semnific existena unei hemoragii meningeale sau a unei meningite. Limitarea prin hipertonie a micrilor capului n toate sensurile poate traduce o leziune a mduvei cervicale sau o rigiditate prin decerebrare aprut datorit unui con de presiune exercitat asupra trunchiului i cerebelului toate pretndu-se la a fi confundate cu suferina determinat de iritaia meningelui. Leziunea unui emisfer se traduce prin existena unei hemiplegii de partea opus situaiei n care membrele sunt hipotone. Paralizia de facial de tip central face s fie evident le fiecare expiraie semnul pipei. Globii oculari pot fi deviai privind spre leziune. Suferina trunchiului cerebral se exteriorizeaz prin apariia respiraiilor periodice sau disritmice, hiperpneea de origine cerebral (pn la 100/minut). n leziunile mezencefalice i pontine superioare se ntlnete respiraia de tip Kussmaul caracterizat prin hiperpnee cu timpi egali (inspir-pauz, expir-pauz). n leziunile pontine inferioare apare respiraia apneustic manifestat prin inspir prelungit i micri expiratorii scurte sau cea de tip Biot n care grupuri de respiraii egale sunt separate de apnee. Examenele paraclinice Examenul de laborator al urinei n care se pot evidenia corpi cetonici, prezena glucozei i a albumunei poate orienta clinicianul spre un diabet, o insuficien renal, o reacie renal postinfecioas sau o afectare cerebral important. Hemograma aduce date n sprijinul unei anemii, iar hiperleucocitoza orienteaz ctre o infecie. Glicemia, ureea, creatinina, calciul, potasiul, natriul i clorul aduc date privind echilibrul biochimic al organismului. Rezerva alcalin, gazometria, pH-ul sanguin, osmolaritatea sunt utile i uneori indispensabile stabilirii conduitei terapeutice. Examenul l.c.r. dup efectuarea EEG i a examenului fundului de ochi aduc dovezi privind afectarea sistemului nervos fie prin hemoragie, fie prin infecii cutnduse ns i elemente specifice care pledeaz pentru o meningit TBC sau luetic. Radiografia cranian n diversele incidene, angiografia carotidian sau vertebro-bazilar, tomografia axial computerizat, rezonana magnetic nuclear, ventriculografiile gazoase sau cu substan de contrast, utilizarea efectului Doppler, dozarea debitelor circulatorii cerebrale i a examinrilor cu izotopi sunt metode de explorare ale unui bolnav comatos de cauz neurologic. ngrijirea bolnavului comatos Cile aeriene trebuie s fie libere pentru a permite ventilaia, motiv pentru care limba nu trebuie s fie basculat posterior, iar gura s poat fi deschis. Este necesar s fie eliminate protezele dentare i s fie umidificat mucoasa bucal. n caz de necesitate, secreiile faringiene i bronice n exces trebuie s fie aspirate. La nevoie se poate practica intubaia traheal sau traheostomia.

Ochii trebuie s fie protejai prin nchidere, iar n sacul conjunctival s fie instalate colire dezinfectante. Pielea trebuie s fie curat, evitndu-se cutele lenjeriei iar pentru prevenirea escarelor este obligatorie schimbarea poziiei bolnavului la intervale regulate (maxim 2 ore) urmat de masarea zonelor expuse compresiunilor. Vezica urinar trebuie golit prin sondare. Intestinul trebuie evacuat la 2-3 zile. Venele membrelor trebuie supravegheate i la nevoie tratate pentru elementele de tromboflebit care apare destul de frecvent la bolnavul comatos constituind un real pericol de embolizare pulmonar. Trebuie asigurat echilibrul nutriional caloric i electrolitic. Este preferabil n cazul prezentrii unui pacient n com, pn n momentul edificrii asupra etiologiei comei, s administrm 5 fiole de glucoz 33% care ar putea crete glicemia unui pacient aflat n com diabetic dar cu efecte mult mai puin devastatoare dect n cazul n care pacientul s-ar afla n com hipoglicemic, caz n care gestul nostru ar fi salvator. 6 SCURTE PIERDERI DE CONTIEN Sincopa comun are o derulare caracteristic. Iniial apare senzaia de slbiciune, stare de grea, paloarea, hipersudoraia, vedere neclar, perceperea distorsionat a sunetelor, dup care apare suspendarea contienei. Sincopa comun survine n poziia aezat sau n ortostaiune. Pierderea contienei poate fi evitat n cazul n care, la apariia semnelor vegetative de debut, pacientul poate fi plasat n decubit dorsal. Mecanismele sincopale sunt consecina fie a reflexelor cardioinhibitorii, fie a unui dezechilibru dintre sistemul simpatic i parasimpatic. Sincopa la tuse survine la broniticii cronici dup cteva accese de tuse. Asupra mecanismelor de declanare s-au emis mai multe ipoteze printre care se numr: manevra Valsalva spontan, iritaia vagal prin stimularea laringelui superior sau declanarea unui reflex cardioinhibitor. Sincopa la deglutiie poate avea aceleai mecanisme de declanare. n rndul sincopelor reflexe, confirmate prin perturbarea rspunsului oculo-cardiac se nscriu i scurtele pierderi de contien din cadrul traumatismelor. Sincopa se datoreaz ocului sau emoiilor legate de traumatism i se poate nsoi uneori de emisia de urin. Sincopa sino-carotidian survine n ortostaiune doar n condiiile excitrii baroreceptorilor ce se afl n sinusul carotidian (regiunea cervical). Excitaia se pote produce n cazul rotaiei capului i compresiei sinusului prin intermediul unei cmi sau cravate strnse n jurul gtului. n aproape 80% din cazuri sincopa este de tip cardio-inhibitor, iar la 510% din bolnavi mecanismul este vaso-depresiv.

Sinusul carotidian conine baroreceptori a cror excitare declaneaz impulsuri care, prin intermediul nervului glosofaringian, ajung la centrii cardiomodelatori din planeul ventriculului IV sau la centrii cardio-acceleratori i vasomotori din tractul intermediolateral al mduvii spinrii. Sincopa se poate repeta n condiii identice i poate fi responsabil de unele mori subite. n cele mai multe cazuri pierderea de contien dureaz cteva minute. Diagnosticul este precizat prin masajul sinusului carotidian timp n care se urmrete nregistrarea electrocardiogramei sau modificarea frecvenei pulsului periferic. Stimularea sinusului carotidian declaneaz un rspuns cadioinhibitor cu apariia bradicardiei sau a unei pauze cardiace de peste 3 secunde. Concomitent se poate constata scderea important a tensiunii arteriale. Lipsa de "sensibilitate" a sinusului carotidian dup injectarea atropinei este un argument n favoarea atiologiei reflexe a scurtei pierderi de contien. Prevenirea unor astfel de crize se poate fece prin recomandarea de a limita rotaia ampl a capului i de a evita nbrcmintea cu gulerul strns. n cazul sincopelor cardio-inhibitorii, cel mai bun tratament const n implantarea unei pace-maker. Sincopa din hipotensiunea artostatic apare la o anumit categorie de bolnavi, n cazul ridicrii brute sau a ortostaiunii prelungite. n condiii normale ortostaiunea determin iniial o cdere minor a tensiunii arteriale, urmat n scurt timp de o cretere a valorii tensionale peste nivelul iniial. Scderea cu 20-40 mmHg a tensiunii arteriale sistolice i cu 10-20 a tensiunii arteriale diastolice, dup 4-5 minute de ortostaiune definesc hipotensiunea ortostatic, declannd tulburri de reglare a presiunii sanguine. Hipotensiunea ortostatic este datorat unei boli Shy-Drager, unei anemii, unei boli Addison, unor polineuropatii (diabetice, etilice) precum i n cazul prescrierii unei medicaii vasodilatatoare. Sincopele de origine cardiac sunt consecina scderii debitului cardiac i a instalrii rapide a unei ischemii cerebrale. Pierderile de cunotin survin brutal att n decubit ct i n ortostatism n timpul unei crize angioase, a unui infarct miocardic, a unui bloc atrioventricular sau de ram. Printre afeciunile cardiace care generez scurte pierderi de cunotin se numr: sindroamele Adams-Stokes, tahicardiile paroxistice i stenozele aortice. Sindromul AdamsStokes se caracterizeaz prin stop cardiac, bradicardie sau tahicardie. Tahicardia paroxistic atrial sau ventricular, fibrilaia atrial paroxistic i salvele de extrasistole produc o insuficien de debit arterial ce va genera scderea volumului de snge cerebral. Bolnavii cu stenoz aortic fac ntr-o proporie important (30%) sincope. n lanul fiziopatologic intervine scderea volumului de snge expulzat de cord. Pierderi scurte de contien de cauz metabolic. Hiperventilaia prelungit poate produce sincope prin scderea debitelor cerebrale datorit tendinei de depozitare a sngelui circulant n periferie. Aceast variant de sincop are o frecven mai mare la femei care au afeciuni cardio-vasculare i gastro-intestinale. Vrstele cele mai afectate sunt ntre 20 i 40 ani, iar durata pierderii de contien se situeaz n jurul a 20 secunde. Hipoglicemia produce o serie de manifestri neurologice incluznd i pierderile de contien, fie de tip sincopal, fie comatos. Manifestrile care preced pierderea contienei sunt datorate hipersecreiei de adrenalin i disfunciilor cerebrale cauzate de hipoglicemie.

Hipersecreia de adrenalin determin transpiraii, oboseal, paloare sau eritem facial, grea, tremurturi. Manifestrile cerebrale constau n senzaia de foame, cefalee, bradipsihie i, uneori, convulsii. Hipersudoraia i reacia favorabil la glucoz sunt manifestri clinice care susin diagnosticul.