ETAPELE DE EVOLUIE ALE BOLII Trecerea de la starea de sntate la cea de boal se poate produce brusc sau poate fi insidioas.

Boala clinic, sub forma pe care o ntlnim n practic, se manifest polimorf, n funcie de etiologie i de reactivitatea fiecrui bolnav. Dei exist mari diferene n evoluia bolilor, putem lua ca model unic etapele ntlnite n defurarea bolilor infecto-contagioase. Pot fi descrise astfel urmtoarele etape: Perioada de laten sau incubaie, are durat variabil ntre cteva secunde (traumatismele majore i intoxicaiile acute cu cianur de potasiu) i civa ani (lepra, SIDA). Aceast perioad reprezint timpul scurs ntre momentul aciunii agentului patogen i producerea strii de boal. n aceast etap nu exist semne clinice de boal. Starea de boal poate fi decelat numai prin teste de laborator. Faza prodromal sau de invazie, etap preclinic ce se caracterizeaz prin acumulri patologice ale cror descoperiri au o importan deosebit n diagnosticul precoce i tratamentul corect, etiologic. Simptomele clinice sunt nespecifice: febr, astenie, anorexie, rinoree, etc. Ele semnific mbolnvirea n general. Diagnosticul de certitudine nu poate fi precizat. Aceast perioad dureaz 1-3 zile. Perioada de stare se caracterizeaz prin apariia simptomelor caracteristice bolii respective, pe existena crora se poate preciza diagnosticul (culoarea icteric n hepatit, junghiul toracic din pneumonie etc). Durata acestei etape depinde de agentul etiologic. Evoluia bolii poate mbrca aspecte dintre cele mai diverse. n general, se deosebesc boli acute, cu durata de cteva zile i boli cronice ce dureaz sptmni, luni sau chiar ani. Bolile acute i cronice nu se deosebesc numai prin durata evoluiei lor ci i prin intensitatea cu care particip ntregul organism i dup raportul dintre procesele generale i locale. n bolile acute, ntreaga reactivitate a organismului este puternic stimulat, pe cnd n bolile cronice, participarea ntregului organism este mai redus. Realizarea unei forme acute sau cronice este n funcie de cauze i de reactivitate individual determinat de fondul biologic pe care se produce starea de boal. n cursul evoluiei unei boli cronice pot s apar perioade de remisiuni, deci perioade fr manifestri clinice aparente sau perioade de acutizri temporare, denumite pusee (puseu febril). n evoluia bolii pot s apar complicaii. n general, acestea pot fi de dou feluri: datorit bolii, rezltate prin agravarea unor anumite procese care fac parte din tabloul bolii i complicaii prin procese patologice cu totul diferite dar a cror producere (sau agravare) este determinat de modificarea reactivitii produse de boala iniial. Evoluia clasic a bolilor i realizarea de tablouri clinice mai mult sau mai puin tipice dateaz n medicin de pe vremea n care posibilitile de intervenie cu succes erau foarte mici sau chiar inexistente. Astzi, prin cunoaterea mecanismelor fiziopatologice i prin existena a numeroase i eficiente mijloace terapeutice, tabloul clinic clasic este de cele mai multe ori modificat chiar din primele ore de tratament.

Sfritul bolii se consider n momentul n care nceteaz evoluia proceselor patologice i se restabilete capacitatea de adaptare la mediu. Restabilirea complet care permite reluarea activitii se face ntr-o perioad de convalescen, perioad de timp n care se rectig capacitatea complet de adaptare la mediu n caz de vindecare. n aceast etap predomin procesele anabolice, organismul suprasolicitat devine vulnerabil la alte boli sau complicaii ae bolii iniiale. Terminarea procesului morbid se produce prin: - vindecare cu restitutio ad integrum, ceea ce presupune nu numai restabilirea integritii funcionale ci i morfologice, a tuturor esuturilor i organelor. - vindecarea cu sechel se poate face cu formarea unor leziuni neevolutive, a unor sechele (atrofii musculare, afectare valvulara cardiace, scleroz pulmonar, cicatrici). Sechelele determin de obicei procese de compensare care la rndul lor pot fi punctul de plecare al unor noi procese patologice (alt boal). De exemplu, vindecarea cu sechel a unui reumatism articular acut se poate face cu constituirea unei stenoze mitrale care evolueaz cu tulburri de ritm i insuficien cardiac n urma unui proces de hipertrofie cardiac compensatorie. - terminarea bolii prin moarte (ncetarea tuturor funciilor biologice) se face de obicei datorit dezorganizrii treptate a funciilor organismului ntr-o perioad de agonie de durat variabil. Alteori, moartea se produce prin ncetarea activitii inimii i respiraiei, prin mecanisme reflexe, fr a fi justificat de gravitatea i durata bolii i respectiv de gravitatea i ntinderea proceselor patologice (moarte subit). OMS definete moartea subit drept moartea care survine n 24 de ore de la debutul simptomelor. Elementele cheie ce definesc moartea subit sunt: se produce rapid, este natural (n opoziie cu moartea accidental sau suicidul), neateptat iar cauza este sau nu cunoscut. n aceste cazuri trebuie folosite metodele de reanimare. Reanimarea este posibil n primele minute ale morii clinice (3-5 minute), n primele minute de la oprirea circulaiei i respiraiei i deci de ntrerupere a activitii sistemului nervos. Moartea clinic poate fi reversibil dac nu a durat mai mult de 5 min pentru adult i de 6-8 min pentru nou-nscut. Morii clinice ireversibile i urmeaz instalarea morii biologice. Moartea biologic este marcat de absena resuscitrii cardiorespiratorii sau de eecul meninerii resuscitrii, dup un succes iniial. Moartea biologic ncepe la cteva minute dup instalarea morii clinice i dureaz, n funcie de temperature mediului ambiant, pn la cteva zile. Ea presupune dezorganizarea ireversibil a metabolismului esuturilor n ordinea sensibilitii lor la lipsa de oxigen. esutul cel mai sensibil este sistemul nervos (n special scoara cerebral), n care tulburrile metabolice ireversibile ncep n interval de cteva minute. Ultimele celule care mor sunt cele care alctuiesc tegumentul (24 ore).

CARACTERISTICELE STRII DE BOAL Orice boal este caracterizat prin fenomene generale i fenomene locale. De cele mai multe ori fenomenele locale nu sunt dect manifestarea, ntr-o anumit regiune a fenomenelor generale. Ex. tipic: infarctul miocardic acut este o manifestare a aterosclerozei, orice tromboza este o manifestare a unei stri de hipercoagulabilitate sanguin. Dei exist foarte multe boli, de etiologie variat, cu diverse aspecte clinice i cu evoluie variabil, pot fi formulate anumite caracteristici comune tuturor bolilor: Cauzalitatea este prima trstur comun. Nu exist boal fr cauz. Boala este consecina unei agresiuni din mediu. n acest sens s-au descris mai multe tipuri de boli. - bolile monocauzale recunosc un singur factor etiologic determinant. Acesta produce boala sau nu n funcie de intensitatea cu care acioneaz, de timpul de expunere a bolnavului la agentul patogen, de rezistena organismului i de factori de mediu conexi. Spre exemplu, numai bacilul Koch poate produce tuberculoza, numai virusul urlian genereaz parotidita epidemic (oreillon), iar malaria este consecina exclusiv a hematozoarului palustru. - alteori, acelai agent patogen poate provoca mai multe boli. Streptococul beta hemolitic tip A produce scarlatina la copilul mic, faringo-amigdalita la adolescent, erizipelul i fasceita necrozant la adult. Acelai tip de virus genereaz varicela (vrsat de vnt) la copil i Zona Zoster la adultul matur i btrni. - bolile plurifactoriale (pluricauzale) necesit asocierea unor multiple condiii pentru producerea lor. Astfel, pneumonia se declaneaz dup expunerea la un microb (pneumococ) sau virus numai la persoanele anergice, slab nutrite sau dup un efort psihic ori fizic ndelungat. n aceeai accepiune a pluricauzalismului, se pot descrie tipuri de boli similare determinate de ageni etiologici diferii. Spre exemplu, hepatita icteric poate fi generat n egal msur de virusurile hepatice, de toxice precum tetraclorura de carbon, de alcool, de intoxicaia cu ciuperci otrvitoare. - alteori, nu se cunoate cu exactitate cauza bolii. Se vorbete, n aceast situaie, despre factori de risc. Este cazul aterosclerozei, a hipertensiunii arteriale, a bolilor psihice. - exist i boli ereditare sau congenitale, la care factorul etiologic a acionat la antecesori. Astfel, femeile gravide tratate cu talidomid sau care se drogheaz cu heroin pot nate fei cu variate malformaii (focomielie, afectare cardiac sau anencefalie). A doua caracteristic a bolii este reprezentat de existena reaciilor de rspuns ale organismului fa de aciunea agentului patogen. Acestea pot fi: - reacii comune att strii de boal ct i strii de sntate (Laborit spunea c organismul nu este poliglot). Astfel, tahicardia se produce att la efortul de alergare sau dans ct i n oc ori IC. - reacii proprii strii de boal. Acestea pot fi nespecifice (apar n multe boli diferite) precum febra, inflamaia, accelerarea VSH-ului sau specifice: fagocitoza, anticorpogeneza, icterul, cianoza.

 Limitarea capacitii de adaptare la condiiile mediului ambiant, de rspuns la aciunea altor ageni patogeni la care se adaug scderea capacitii de munc, este o ultim trstur a strii de boal. ETIOLOGIA BOLILOR Etiologia studiaz cauzele de producere a bolilor, att cauzele determinante ct i condiiile favorizante. Termenul este format din gr. aitia - cauz i logos tiin. n general, se admite c factorii de boal pot fi exogeni (din mediu) sau endogeni (de cauz genetic). De cele mai multe ori, boala este produsul conjugat al factorilor patogeni, din ambele categorii, n proporie variabil. Astfel, bolile pot fi clasificate n 5 categorii: Boli cu determinism pur exogen: traumatismele majore i intoxicaiile acute. n aceste situaii, boala se manifest identic indiferent de informaia genetic a individului. Boli cu determinism predominat exogendin categoria crora fac parte bolile infecto-contagioase. Manifestarea acestor boli, gradul de gravitate i evoluia bolii depind de factorii endogeni ai pacientului. Boli cu determinism mixt, la producerea crora particip n egal msur att factorii ecologici ct i cei endogeni. Din aceast clas face parte cel mai mare procent din patologia uman: diabetul zaharat, HTA, ateroscleroza, cardiopatia ischemic, bolile psihice, cancerele etc. Bolile cu determinism predominant endogeninclud acele afeciuni generate de alterarea genomului, dar care se manifest numai n anumite condiii de mediu. Spre exemplu, deficitul de glucoz-6-fosfat dehidrogenaza genereaz anemie hemolitic numai la ingestia de vicia fava, antiinflamatorii nesteroidiene sau intoxicaie cu nitrii. Boli cu determinism pur genetic sunt acelea provocate de alterri genice, care se manifest n orice condiii de mediu. n aceast clas se ncadreaz majoritatea afeciunilor ereditare: hemofilia, talasemia, sindromul Patau, Down, Klinefelter, Turner etc. Agenii mecanici i exercit aciunea ca factori traumatici (prin tiere, nepare, lovire), determinnd contuzii, echimoze, fracturi, traumatisme operatorii, sindromul de strivire (crush syndrome). Caracteristic bolilor produse de agenii traumatici este existena unor distrucii tisulare n regiunea lezat, infectarea zonei respective, hemoragii i posibilitatea instalrii unui oc traumatic. Agenii termici acioneaz prin intermediul frigului sau a cldurii. Cldura (flacr, gaze incandescente, vapori supranclzii) determin local fenomene inflamatorii, flictene, necroz (arsuri). Dac suprafaa ars depete 15% din totalul suprafeei cutanate sau ajunge la straturile profunde (muchi, oase), se poate instala ocul termic. Frigul produce local degertura prin modificri vasculare, nervoase i biochimice. Aciunea local a frigului produce ulceraii, necroze, escare. Ca efecte generale, frigul produce iniial o stimulare a proceselor metabolice i deci a termogenezei, dup care urmeaz o faz de depresie cu hipotermie, depresia SNC, somnolen, com, moarte.

Agentii electrici sau electricitatea produce leziuni locale i generale grave n funcie de amperaj i de voltaj (amperii omoar i volii ard). Local se produc arsuri, ca urmare a fenomenului de electroliz, cu transformarea energiei electrice n energie caloric. General, se produc modificri vasculare i nervoase grave cu stop cardiac. Energia radiant, ionizant (raze X, radiaii corpusculare, izotopi radioactivi) determin procese de diferite grade, de la simple leziuni biochimice la necroze tisulare. Efectul radiaiilor are loc la nivel molecular, acionnd asupra proteinelor, asupra apei din esuturi (ionizare) i asupra acizilor nucleici. Efectul imediat este dependent de cantitatea de radiaii i de timpul de expunere, generndu-se sindromul acut de iradiere. O importan deosebit capt astzi influena radiailor asupra materialului genetic, determinnd mutaii cu transmitere ereditar i cancere (atentie la vorbitul la telefonul mobil!).