Sunteți pe pagina 1din 11

INFARCTUL MIOCARDIC

Definitie: necroza ischemic a unui teritoriu miocardic, datorita ocluziei coronariene, tradusa prin manifestari clinice si electrice caracteristice. Etiopatogenie: pe fondul unei ATS coronariene se produce o obstructie brusca si toatala a unui ram al arterei coronare in majoritatea cazurilor printr-un trombus si mai rara o embolie sau hemoragie sub placa de aterom, urmata de ischemia acuta si necroza teritoriului respectiv de miocard. n functie de intinderea IM alterarea functiei de pompa a inimii se manifesta prin insuficienta cardiaca sau soc cardiogen. Factori precipitanti: - efort fizic - stress - n 50% din cazuri survine in repaus Simptome-tablou clinic Tabloul clinic este conturat de triada: 1. durere anginoasa 2. hipotensiune arteriala precoce si tranzitorie putind merge pina la soc 3. hipertermie 38 grade C la 24-48 h si care cedeaza in 3-4 zile. 1. Durerea anginoasa: - intensa, prelungita si fara raspuns la nitrati - localizarea durerii este retrosternala - iradierea: in umarul sau membrul superior stang (de electie pe latura cubitala), in ambii umeri, ambele brate, ambele coate sau ambele incheieturi ale pumnului, la baza gatului, in mandibula, interscapulovertebral, in epigastru - intensitatea durerii este de strivire, constrictie, apasare - durata durerii este de zeci de minute-ore, de regula dispare dupa 12-24 h odata cu definitivarea necrozei - persistenta durerii peste acest interval sugereaza fie prelungirea ischemiei, cu necroza instalata in trepte, fie pericardita periinfarct - durerea nu cedeaza la nitroglicerina sau alti nitrati si nici la analgezice uzuale

- durerea din infarct este asociata cu: anxietate, transpiratii reci, hTA, greata, varsaturi, dispnee, palpitatii, fatigabilitate Explorare paraclinica * Laborator: - TGO (transaminaza glutamoxalica) crescuta - LDH (lacticodehidrogenaza) crescuta - CK (creatin fosfokinaza), CK-MB (specifica pt IM) crescuta Alte modificari biochimice: hiperglicemie, hiperleucocitoza, creste VSH, creste fibrinogen, CRP, catecolamine serice si renina plasmatica crescute * Electrocardiograma Modificari ECG din IMA: ischemie, leziunea si necroza * Investigatii imagistice: - ecografie cardiaca - scintigrafie miocardica - imunoscintigrafie miocardica (foloseste anticorpi monoclonali) - angiografie radioizotopica - tomografie cu emisie de pozitroni - rezonanta magnetica nucleara - coronarografie Diagnostic pozitiv: clinic(durere anginoasa intensa, mai mult de 30 de minute, neinfluentata de repaus si nitroglicerina) - EKG (prezenta undei Q) Diagnostic diferential 1. afectiuni cardiovasculare: coronariene(angina pectorala), extracoronariene(disectia de aorta, pericardita acuta) 2. afectarea pleuro-pulmonara: pneumotorax spontan, embolie pulmonara 3. afectiuni ale peretelui toracic: nevralgie intercostala stanga, miozita, zona zoster 4. afectari digestive: hernia hiatala, pancreatita acuta Complicatii a) precoce - insuficienta de pompa a inimii (EPA si socul cardiogen)

- tulburari de ritm si de conducere - pericardita acuta apare la 2-3 zile de la debutul IM - accidente tromboembolice - mecanice: ruptura de pilieri sau cordaje, ruptura septului interventricular, ruptura peretilor ventriculari - moarte subita b ) tardive - angina postinfarct - tulburari de ritm si de conducere - ICC, anevrism parietal ventricular - sindrom postinfarct miocardic - recidiva infarctului miocardic Tratament: obiective 1. limitarea zonei de necroza 2. tratamentul complicatiilor 3. reabilitarea bolnavilor Tratament profilactic 1. Profilaxie primara: - prevenirea aterosclerozei prin corectia factorilor de risc - tratamentul corect al anginei pectorale - corectia prompta a factorilor precipitanti extracardiaci 2. Profilaxie secundara are drept scop: - prevenirea recidivei IMA si a mortii subite (administrarea de betablocante) - combaterea factorilor de risc de risc: HTA, fumatul, DZ, dislipidemie - prevenirea complicatiilor tromboembolice (antiagregante, anticoagulante) Tratamentul IMA in perioada initiala 1. masuri generale - transportarea la spital intr-o unitatea de terapie intensiva coronariana - repaus absolut la pat 24-36h, cand mortalitatea in IMA este cea mai ridicata, urmat de mobilizarea precoce progresiva si supravegheata - regim dietetic hipocaloric, hipolipidic

2. Oxigenoterapie 3. Combaterea durerii cu Morfina, Mialgin 4. Anticoagulante: administrarea precoce reduce incidenta complicatiilor tromboembolice si a recidivelor in IMA (heparina 5000 UIV la 4-6 ore, 3-5 zile si se continua cu Trombostop 2-6 mg/zi) 5. Antiagregante plachetare: - aspirina 75-250 mg/zi - ticlopidina 500 mg/zi 6. Coronarodilatatoare: - nitroglicerina 15-25 mg i.v. in perfuzie cu 250 ml glucoza5% - betablocante (Propanolol 10 mg i.v.; Metoprolol 5 mg i.v.) - inhibitori ai enzimei de conversie (Captopril 6,25-25mg/zi, Enalapril 2,5-5 mg/zi) - blocanti ai canalelor de calciu (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem) 7. Trombolitice: pentru repermeabilizarea coronarelor se recomanda Streptokinaza 1,5 milioane UI perfuzie i.v., Antistreptalaza (APSAC). Tratamentul complicatiilor - socul cardiogen; se administreaza amine simpatomimetice in perfuzie i.v. cu solutie glucozata 5% 500ml: Dopamina, Noradrenalina - insuficienta cardiaca: in EPA se administreaza: Furosemid, nitroglicerina - tulburari de ritm si de conducere n tahicardiile atriale tratamentul consta in betablocante administrate cu prudenta. n tahicardiile ventriculare se administreaza xilina 1% In aritmiile paroxistice atriale si ventriculare fara raspuns la tratament medical se aplica electrosocul In pericardita acuta si sindromul postinfarct (sindrom Dressler)antiinflamatorii cortizonice: Prednison 30-60 mg/zi Tratament IMA in convalescenta (la domiciliu) - tratament CIC: nitrati, betablocante, antiagregante plachetare, anticoagulante, inhibitori ai enzimei de conversie - tratamentul complicatiilor: IC, tulburari de ritm - readaptarea psihico-fizica: dozarea efortului fizic si reincadrarea in munca, societate.

BOLILE VENELOR
Varicele Boala tromboembolica Insuficienta venoasa cronica

Varicele (Boala varicoas)


Se caracterizeaza prin ectazii venoase insotite de modificari structurale ale peretelui venos, avind drept consecinta tulburari de hemodinamica venoasa Etiologie - > 25 ani - femei - ereditate - compresiune (tumora) Factori favorizanti: - interni (tulburari endocrine, obezitate, sarcina) - externi: - profesia (frizer, bucatar, vanzator) - caldura - avitaminoze - infectii Simptomatologia - perioada prevaricoasa:- oboseala in membrul inferior - crampe nocturne - edem Examen local: constatarea unor cordoane neregulate sub tegument. Evolutia: afectarea are o evolutie cronica cu agravare progresiva ajungand in final in stadiu de insuficienta venoasa cronica cronica. Complicatii: - tromboflebita varicoasa - hemoragii externe - ruptura unei vene profunde - tulburari trofice (celulita subcutanata, dermatita pigmentara,ulcer varicos)

Tratament Profilactic - se adreseaza persoanelor predispuse genetic si constitutional, conditii de viata si munca corespunzatoare, evitarii factorilor ce duc la HT venoasa - se recomanda ciclismul, inotul Curativ: - metoda compresiva (folosirea ciorapului elastic) - metoda sclerozanta (distrugerea venelor degenerate) - tratament chirurgical

Boala tromboembolica
Etiopatogenie - triada: - leziune endoteliala - staza - alterarea constituentilor sanguini Factori favorizanti - factori meteorologici - conditii de viata si alimentatie - stressul - factori medicamentosi (diuretice, tonice cardiace, anticonceptionale) - factori traumatici (fracturi, interventie chirurgicala) - varsta, sexul - factori genetici Factori declansatori - traumatismul - actul operator - actul obstretical Sub actiunea acestor factori la nivelul peretelui venos are loc un proces de agregare plachetara, formare de tromb alb.Peretele venos se modifica progresiv, peste trombul alb de aglutinare se depun noi hematii care formeaza trombul rosu de coagulare. Tablou clinic - febra moderata - accelerarea progresiva a pulsului

- durerea in molet - dilatarea venelor superficiale Complicatii - septice - necrotice (gangrena de origine venoasa) - embolia pulmonara Tratament Tratament profilactic: inhibitori ai functiei plachetare (aspirina, dipiridamol) Tratament curativ a) AINS: aspirina, indometacin, prednison b) anticoagulante: Heparina in doze de atac i.v. 6-8 zile (10-14 zile in cazurile severe) Spre sfarsitul terapiei cu heparina se introduce terapia orala:TROMBOSTOP a) agenti tromboembolitici: streptokinaza, urokinaza b) tratament chirurgical

Sindromul de insuficienta venoasa cronica


Leziunile intalnite pot fi sistematizate astfel - modificari ale sistemului venos - modificari secundare suferintei venoase ce intereseaza tegumentul, tesutul celular subcutanat (keratinizare, atrofie, edem), ducand in final la instalarea ulcerului de gamba ce transforma bolnavul intr-un adevarat infirm. Tratament - repaus la pat - administrarea de venotrope (Tarosin) - combaterea edemului si celulitei (diuretice, corticoterapie) - folosire de fasa elastica, ciorapi elastice - ulcerul de gamba:antibiotice si vasodilatatoare - tratament chirurgical

Tromboflebite superficiale
Definitie: Sunt afectiuni inflamatorii si abacteriene ale peretilor venelor subcutanate insotite de formarea de trombusi aderenti. Etiologie: - varicele - leziuni intimale provocate de administrarea i.v. de substante iritante - procese inflamatorii propagate de la structuri din vecinatate - boli cu tropism vascular (trombangeita obliteranta, vasculite sistemice, boli de colagen). Tablou clinic: - cordon ferm dureros la presiune sau spontan - tesuturile din jur edemantiate - tegumente eritematoase si calde - fenomenele inflamatorii dispar spontan in cateva zile sau saptamani si lasa in jurul lor un cordon indurat si indolor. Forme speciale: - flebita varicoasa survine in varicele primare din teritoriul safenelor - flebita migratorie intereseaza portiuni circumscrise de vene subcutanate mici cu afectarea succesiva la intervale de timp variate a altor teritorii venoase. Tratament TFS aseptice si circumscrise nu necesita propiu-zis nici un tratament vindecarea spontana fiind regula. - antiinflamatorii nonsteroidiene - compresie externa - anticoagulant (TFS de la nivelul safenei mari) - flebitele supurate:incizie si antibioterapia.

BOLILE ARTERELOR Sindrom de ischemie periferica acut


Se realizeaza prin obliterarea acuta a unei artere. Mecanismul poate fi mecanic (embolie sau trombus) si functional (spasm si pareza) Etiologie: a) embolii arteriale (valvulopatie, fibrilatie arteriala, IM, endocardita bacteriana) b) tromboza arteriala c) aport insuficient de sange pe fondul unei leziuni arteriala anterioare Fiziopatologie n ischemia periferica acuta se produce o scadere brusca a debitului circulator cu scaderea marcata a tensiunii arteriale. Tablou clinic In faza intiala apare durere violenta la nivelul membrului afectat cu intensificare progresiva, paloare, racirea tegumentelor, disparitia pulsului, pierderea sensibilitatii tactile, paralizia segmentelor distale si impotenta functionala. In faza de agravare: cianoza tegumentelor si edemul mebrului afectat In faza de alterari tisulare ireversibile apare rigiditatea maselor musculare din segmentul ischemiat, si focare de necroza. Apar manifestari generale: tahicardia, scaderea TA, febra, anxietate, stare generala toxica. Examene de laborator - disparitia indicelui oscilometric - arteriografia Tratamentul - calmarea durerii: Mialgin 100mg iv, coctail litic:Plegomazin 200mg, Mialgin 100mg, Romergan 100mg, 400ml ser glucozat 5%, in perfuzie lenta - asezarea in pozitie decliva a membrului afectat

- nu se aplica caldura locala, nu se administreaza vasodilatatoare, - interventie chirurgicala - tratament cu anticoagulante (Heparina) - tratament trombolitic(Streptokinaza, Urokinaza) - in caz de insuficienta a tratamentului sau intarzierea aplicarii tratamentului, amputatia membrului

Sindromul de ischemie periferic cronic


Se realizeaza prin procese arteriale care in mod progresiv duc la obliterarea vasului. Etiologie: - ATS - arterite infectioase - colagenaze Tablou clinic Durerea Stadiul I: la efort apare o senzatie de greutate, oboseala sau raceala Stadiul II: durere cu caracter tipic de claudicatie intermitenta (durerea intermitenta sub forma de crampa)Durerea apare dupa un anumit efort, obliga bolnavul sa inceteze efortul si dispare in cateva minute de repaus In stadiul III durerea este severa, chinuitoare, numai este legata de efort, survine si in repaus, dureaza ore si este mult accentuat in timpul noptii In stadiul IV: durerea este continua , apar tulburari trofice ulceratii si gangrene Tratament - indepartarea factorilor de risc: fumat ,HTA,DZ - evitarea frigului - masaje locale - gimnastica vasculara - tratament medicamentos: - derivati ai acidului nicotinic TRENTAL - alcaloizi dehidrogenati DH-ERGOTOXINA - scaderea vascozitatii sangelui DEXTRAN - blocante ale alfa receptorilor vasculari:TALAZOLIN

- tratament fibrinolitic cu streptokinaza are indicatii daca obstructia nu este mai veche de 6 saptamani pe artera femurala, si 3-4 luni pe artere iliace - tratament chirurgical

Ateroscleroza
Definitie: procese degenarative la nivelul peretelui arterelor, caracterizate prin ingrosarea si indurarea arterelor cu reducerea progresiva a lumenului acestora. ATS se cearacterizeaza prin asocierea unui proces de scleroza arteriala cu acumulare de lipide in peretele arterei. Procesul intereseaza in ordinea frecventei urmtoarele artere: aorta, arterele coronare, cerebrale, membrelor inferioare, mezenterice, renale, etc Factori de risc: - hiperlipoproteinemia, HTA, fumatul - DZ, stressul, postmenopauza, contraceptive orale - obezitatea, sedentarismul Clinic - manifestari clinice sunt in functie de localizare ameteli, tulburari de vedere in afectarea arterelor cerebrale angina pectorala, palpitatii in afectarea arterelor coronare infarct intestinal in afectarea arterelor mezenterice HTA renovasculara in afectarea arteterelor renale Tratament 1. depistarea si combaterea factorilor de risc 2. tratamentul aterosclerozei clinic manifesta in functie de localizare