HIPERTENSIUNEA INTRACRANIAN

(HIC)

Definiie
Fiziopatologie
Etiologie
Manifestri clinice
Investigaii paraclinice
Tratament
Complicaii
Definiie
HIC:
complex simptomatic care apare ca urmare a
creterii volumului intracranian peste limitele de
toleran ale cutiei intracraniene
urgen vital care determin moartea prin
fenomene de angajare cerebral
Fiziopatologie
spaiul intracranian:
-esut cerebral
-fluid extracerebral
craniul copilului devine o cavitate inextensibil iar dac
volumul unuia dintre constituenii cavitii intracraniene
(snge, creier, LCR) crete C reducerea unuia sau a
tuturor celorlali constitueni
deoarece fluxul sangvin cerebral trebuie meninut relativ
constant (asigur aportul de oxigen i nutriia)
mecanismul adaptativ major este reprezentat de
compresibilitatea creierului i capacitatea de reabsorbie a
LCR prin vilii arahnoidieni
!!! La sugar i copilul mic un alt mecanism adaptativ este
reprezentat de posibilitatea de lrgire a suturilor craniene
pentru a mri volumul cerebral.
presiunea intracranian (PIC) crete cnd volumul adugat
depete capacitatea compensatorie cerebral
Fiziopatologie
PIC normal :
-ADULT/COPIL MARE: 10-20 mm Hg
-COPIL MIC: 3-7 mmHg
-SUGAR: 1,5-6 mmHg
PIC este influenat de modificrile TA,
ritmului respirator, contracii izometrice,
manevra Valsalva, tuse
> 20mmHg = HIC
Fiziopatologie- FLUXUL SANGVIN
CEREBRAL (FSC)
TA sistemic reprezint principalul factor determinant
al FSC
FSC = 50-60ml/min/100g esut cerebral
Vasele cerebrale de la suprafaa i de la baza
creierului sunt mult mai bogate n fibre vegetative
dect vasele oricrui alt organC aceast modalitate
de inervaie permite AUTOREGLAREA CEREBRAL
C mecanismul prin care FSC cerebral rmne
constant n ciuda modificrilor TA sistemice

Fiziopatologie- FLUXUL SANGVIN
CEREBRAL
^ pCO2 (hipercapnia) vasodilataie ^ FSC
+ pO2 (hipoxia < 50mmHg)

+ pCO2 (hipocapnia) PRIN HIPERVENTILAIE
^ pO2 (hiperoxia) vasoconstricie + FSC



Fiziopatologie - CIRCULAIA LCR
LCR se formeaz n plexurile coroide din ventriculii laterali ai
creierului ventric.III apeductul sylvian ventric.IV
convexitatea creierului i spaiul subarahniodian spinal
spre locurile de resorbie granulaiile Pachioni (sinusul
sagital superior)
Secreia de LCR este continu 0,35ml/min 500ml/24ore
LCR se resoarbe pentru a putea menine PIC normal
Sinus sagital superior granulaii arahnoidiene
Circulaia LCR
Etiologie
I. Cauze ce in de cutia cranian
II. Cauze ce in de coninutul intracranian
III. Cauze incerte
Etiologie
Cauze ce in de cutia cranian
Craniostenoze (nchiderea prematur a
uneia sau mai multor suturi)
Acondroplazia
Osteogeneza imperfect

Etiologie
Cauze ce in de coninutul intracranian
Spaiul intracranian extracerebral
Epidural: hematoame, empieme, tumori
Subdural: hematoame, higroame,tumori, empieme
Subarahnoidian: hidrocefalie extern,meningite
purulente, hemoragii subarahnoidiene
Masa cerebral
Componenta celular: tumori, abcese, hematoame
Componenta vascular: hipoxie + hipercapnie HIC

Spaiile ventriculare: hidrocefalie intern
Stenoza congenital de apeduct sylvian
Sdr Arnold Chiari
Sdr Dandy Walker
mielomeningocel
Etiologie
Cauze incerte
PSEUDOTUMOR CEREBRI HIC benign
evoluie benign, rezolutiv
mecanism complex de producere: tulburarea resorbiei LCR,
hipersecreie sau creterea FSC
CAUZE:
Intoxicaie cu vitamina A
Sevraj cortizonic
Obezitate
Infecii
Traumatisme
Hipoparatiroidism

NOU NSCUT:
Hidrocefalia congenital
COPIL MIC:
Hidrocefalia congenital/dobndit
Infecii ale SNC (abcese, encefalite)
Hematom subdural
Pseudotumor cerebri
COPIL MARE/ ADOLESCENT:
Infecii SNC: abcese, encefalite
Tumori cerebrale: meduloblastom, astrocitom
cerebelos, ependimom, craniofaringiom
Insuficien respiratorie cronic
Manifestri clinice LA SUGAR
Bombarea fontanelei


Macrocranie
Plns stins
Tulburri de alimentaie

Privire n apus de soare



bombarea fontanelei
Manifestri clinice la copil
CEFALEE
Constant, agravat de micare, localizare frontal /ocipital
VRSTURI:
Recurente, frecvent matinale, nelegate de alimentaie
DIPLOPIE
STRABISM
Pareza N. VI
Pareza N. III
AMAUROZE TRANZITORII
PROTRUZIA GLOBILOR OCULARI
REDOARE DE CEAF
SEMNE DE LATERALIZARE/FOCALIZARE
Ajut la localizarea leziunii
URGEN pot indica herniere
Manifestri clinice
Modificri comportamentale:
Apatie, depresie/irascibilitate
Tulburri de memorie
Tulburri de afectivitate
Tulburri de somn

Modificarea semnelor vitale
TRIADA Cushing SEMN TARDIV
Cbradicardie
CHTA SISTOLIC ( datorat fenomenului de autoreglare cerebral )
C bradipnee

Posturi anormale:
Decorticaticare
Decerebrare
Investigaii paraclinice
Radiografia cranian
Ex. oftalmologic
EEG
Ecografia transfontanelar
CT/IRM cerebral
Puncia lombar
Puncia subdural
Examen oftalmologic
FO NORMAL




EDEM PAPILAR:




EDEM PAPILAR
CU HEMORAGII

Examen oftalmologic
STAZA PAPILAR






ATROFIE OPTIC
Tratament
Obiectivul principal: reducerea PIC
Tipuri:
1. Msuri generale
Decubit dorsal cu capul ridicat la 30-45
Meninerea gtului n poziie dreapt
Evit hipotensiunea (TA sist. <90mmHg)
Evit hipoxia (PaO2 <60mmHg)
Ventileaz C normocarbie (pCO2 = 35-40mmHg)
2. Meninerea permeabilitii cilor aeriene
3. Hipotermizarea bolnavului
4. +TA sistolice
5. Sedare uoar: Codeina 30-60mg im
6. Simptomatice pentru febr , convulsii etc.
7. Hiperventilaie mecanic cu O2 crescut( n situaii
extreme)
8. Etiologic: neurochirurgical

Monitorizarea PIC
Indicaii:
Traumatism cerebral sever cu GCS<8
PIC > 20 mm Hg
Citirea PIC medii se face la sfritul ciclului respirator i
nanite de inspiraie

SCOP:
Meninerea PIC<20mmHg
Monitorizarea unor posibile complicaii: resngerare,
hernieri
Posibilitatea prelevrii unor mostre de LCR

Monitorizarea PIC
Cateter intraventricular:
Cea mai bun metod
Se abordeaz ventriculul lateral de partea emisferului
nedominant
Mare risc de infecie
Complicaii
Hernieri cerebrale-
sindroame de angajare
TIPURI:
H.subfalciform
H. uncusului hipocampic
H. amigdalelor cerebeloase



H.subfalciform
Girusul cingulat este herniat sub falx
cerebri
Este comprimat artera cerebral
anterioar i vena cerebral intern
edem i infarct cerebral n teritoriul ACA


HERNIEREA GIRUSULUI CINGULAT (1)
IRM cerebral
HERNIEREA GIRUSULUI CINGULAT (2)
IRM cerebral
H. uncusului hipocampic/
transtentorial
O Apare hernierea lobului temporal subtentorial
O Clinic:
O Paralizie unilatral de N. III
O Hemiparez controlateral
O Hemianopsie
O Paralizia micrilor de verticalitate ale globilor oculari
O Rigiditate de decerebrare
O Midriaz fix C unilateral semn precoce de angajare
IRM cerebral
HERNIERE TRANSTENTORIAL
IRM cerebral
HERNIERE TRANSTENTORIAL
H. amigdalelor cerebeloase/ tonsilare
Apare n procese nlocuitoare de spaiu situate
la nivelul fosei posterioare care determin
hernierea inferioar a amigdalelor cerebeloase
n marea gaur occipital compresia
trunchiului cerbral
Clinic
Alterarea contienei
TRIADA CUSHING
Respiraie neregulat
Redoare de ceaf
Pareze de nervi cranieni bulbari
Poate determina deces prin stop cardio-respirator
IRM cerebral
HERNIERE TONSILAR
IRM cerebral
HEMORAGIE LA NIVELUL TRUNCHIULUI
CEREBRAL I HERNIERE TONSILAR
Edemul cerebral acut (ECA)
Definiie
Etiopatogenie
Manifestri clinice
Investigaii paraclinice
Tratament
Complicaii

Definiie
ECA:
reprezint o infiltraie apoas/ hiperhidratare a creierului
reacie nespecific a creierului
edemul poate fi generalizat sau localizat
se caracterizeaz prin tergerea giraiei cerebrale i
ngustarea spaiilor intergirale
reprezint o complicaie neurologic redutabil cauzatoare
de moarte


Clasificarea etiopatogenic a edemului
cerebral acut
Vasogenic (tumoral, inflamator)
Citotoxic (anoxic, asfixic)
Interstiial (hidrocefalic)
Vasogenic
ECA caracterizat prin creterea permeabilitii
vaselor cerebrale ruperea barierei
hematoencefalice ptrunderea apei,
proteinelor i sodiului n spaiul eextracelular
este un EDEM EXTRACELULAR
CAUZE:
Tumori,
Abcese
Traumatisme
Hemoragii
Infarct
Intoxicaii
Cel mai comun tip de edem cerebral
Neuronii i celulele gliale sunt aparent normale

Citotoxic
ECA caracterizat prin alterarea permeabilitii
selective a membranelor celulare (neuronale,
astrocitare, endoteliale) este un EDEM
INTRACELULAR

CAUZE:
Hipoxia
Hipercapnia
Ischemia
Infecii
Acidoz
Hipoglicemia
Hiponatremia
Interstiial sau hidrocefalic
ECA caracterizat prin creterea coninutului de
ap la nivelul substanei albe periventriculare
datorit obstruciei circulaiei LCR

CAUZE:
Hidrocefalie obstructiv
Tumori de fos posterioar
Tumori intraventriculare


Manifestri clinice
Semne de suferin cerebral
Agitaie
Alterarea strii de contien pn la com
Deficit motor focal
Convulsii

Semne de HIC
Investigaii paraclinice
Ex. Oftalmologic (edem/staz papilar)
EEG
Ecografia transfontanelar
CT/IRM cerebral
CT cerebral
Edem cerebral acut difuz - 1
CT cerebral
CT cerebral
Edem cerebral acut difuz - 2
CT cerebral
Edem cerebral acut
CT cerebral
CT cerebral
TRATAMENT
1. Msuri generale
2. Substane osmotic active/Diuretice
3. Corticosteroizi
4. Restricionarea fluidelor
5. Hiperventilaie
EDEM
CEREBRAL
CAUZE TRATAMENT
Vasogenic tumori
abcese
hemoragie
infarct
traumatisme

Corticosteroizi
Citotoxic hipoxie
Ischemie
Infecii
hipoglicemia
hiponatremia
Ageni osmotici
Interstiial Hidrocefalie obstructiv Acetazolamid/furosemid
Substane osmotic active/Diuretice
- eficiente n ECA CITOTOXIC prin crearea unui gradient de
presiune osmotic ntre spaiul extracelular i intracelular
MANITOL sol.20%
Administrare RAPID (bolus)
Difuzeaz n compartimentul extracelular i extrage apa din
celule
Doza: 0.25-0.5 g/kgc la 6 ore, acioneaz dup 30 min., cu
maxim de efect la 1-2 ore dup administrare
n caz de suspiciune de herniere se administreaz o doz
de 1.0 g/kgc/doz i.v bolus
Dozele mari pot determina insuficien renal
UREE mai puin utilizate
GLICEROL
FUROSEMID
1mg/kgc, max. 6 mg i.v
Mai puin eficient

Corticosteroizi
Restabilesc permeabilitatea vascular
reduc ECA vasogenic
Dexametazona: 0,8-1-2mg/kgc/zi
Efectul apare la 1-2 ore
Este de 30x mai activ dect HHS

Hiperventilaia
Se urmrete meninerea pCO2 la 30-25 mm
Hg vasoconstricie cu reducerea FSC se
reduce volumul sangvin cerebral scade PIC
PaO2 : 90 -100 mm Hg
Se controleaz pentru scurt timp PIC

Complicaii - Hernieri cerebrale
TIPURI:
1. H.subfalciform
2. H. uncusului hipocampic
3. H. amigdalelor cerebeloase