Sunteți pe pagina 1din 24

Fiziopatologia durerii

Durerea - definitie
Durerea este o form particular a sensiblitii, determinat de factori agresivi, numii algogeni sau dolorigeni. Durerea este un fenomen psihofiziologic complex, care se contureaz n cursul dezvoltrii ontogenetice, la nceput sub forma durerii elementare, fizice, apoi sub form complex afectiv-emoional a durerii psihice.

n prim instan durerea reprezinta un apel imperativ pentru protecie, n cea de-a doua, reflect suferina.

Perceperea durerii
n elaborarea fenomenului complex al durerii se disting dou etape: -etapa perceptiv, -etapa psihic.

n prima etap, pe fondul reaciilor instinctuale, nscute, de aparre mpotriva stimulilor nocivi tactili, termici, chimici se contureaza schema somatognozic. Factorii algogeni tind s o dezorganizeze ceea ce va declana semnale (influx) sub form de mesaj dolorigen spre etaje superioare ale sistemului nervos central. La nivel cortical, ca rspuns subiectiv fa de stimulii nociceptivi, manifestrile psihice determinate de aciunea factorilor algogeni se vor concretiza n apariia senzaiei dureroase. n a doua etapa, in funcie de personalitate i comportament, durerea va mbraca o coloratur psiho-emoional specific, fapt ce transform durerea elementar, somatic n durere complex, psihic.

Semnificatia durerii
Durerea are 3 semnificaii distincte: semnificaia biologic- const n ndeplinirea rolului de sistem de alarm al organismului,
pemindu-i acestuia s ia cele mai adecvate msuri de protectie i ndeprtare a sistemului algogen semnificaia semiologic- este aceea de a da relaii asupra unui organ afectat cu ajutorul fenomenului de percepie dureroas semnificaia patogenetic - transformarea durerii ntr-un factor de suprasolicitare neuroendocrino-metabolic, mergnd pn la epuizare i genernd tulburri umorale i leziuni tisulare.

Tipuri de durere
1. Durerea acuta
intensitate foarte mare. este de scurta durata, dar are o

Acest tip de durere mobilizeaza organismul sa actioneze prompt pentru a o ameliora. Are loc stimularea sistemului nervos autonom, care fi observata prin: -midriaza -tahicardie -tahipnee -transpiratii -vasoconstrictie -cresterea TA si a glicemiei.
Pot aparea si raspunsuri de tip somatic, reflex, pacientul adoptand adesea pozitii antalgice, precum si raspunsuri de ordin psiho-afectiv, cum ar fi anxietatea.

2. Durerea cronica are un caracter persistent, peste limita de


timp considerata a fi normala pentru vindecare si se manifesta prin lipsa de raspuns la metodele antialgice conventionale. Exista 4 tipuri de durere cronica: - nociceptiva -neuropatica -mixta -de origine necunoscuta

Durerea nociceptiva rezulta din stimularea


receptorilor periferici: focarul inflamator, deformarea mecanica, lezarea directa sau distructii tisulare. Este de doua tipuri: somatica si viscerala.

Durerea neuropatica implica extinderea


stimularii nociceptive, cuprinzand SN periferic si/sau SNC. Se remarca in unele sindroame dureroase, greu de vindecat, cum ar fi: nevralgia de trigemen, nevralgia postherpetica, durerea centrala sau talamica.

Durerea mixta are o etiologie complexa,fiind greu


de definit si tratat.

Durerea de origine necunoscuta numita


si durere idiopatica.

Durerea membrului fantoma


Este un tip particular de durere neuropatica si reprezinta senzatia de durere provenita de la un membru ce a fost amputat sau de la care o persoana nu mai primeste de fapt semnale fiziologice. Este o experienta prezenta aproape in toate cazurile de amputatie sau la persoanele cu paralizie totala a membrelor.

Substratul morfofuncional al durerii - mecanismul algezic


n drumul su de la excitaie nociceptiv la senzaie i percepie, sensibilitii dureroase i se descriu trei trepte care sunt parcurse n urmtoarea ordine: 1.Etapa periferica - suprafaa nociceptiv(stimulii si receptorii durerosi) 2.Etapa de transmisie - cile extra- i intranevraxiale ale durerii 3.Etapa centrala - structurile nervoase centrale de integrare temporo-spatiala a informaiilor nociceptive.

1.A Suprafaa nociceptiva stimulii


Suprafaa nociceptiva este caracterizat prin apariia la nivelul su a influxului nervos generat de ctre stimulul dureros. Principalii stimuli algogeni sunt: -mecanici (presiune, vibraie, neptur, distensia i traciunea organelor interne); -termici; -chimici sau stimuli chemonociceptivi (bradikinine, substana P, histamin, serotonin, H+, K+, ioni metalici, hipoxie, unele prostaglandine) intervin n durerea ce nsoete fenomenele inflamatorii.

1.B Suprafaa nociceptiva receptorii


Recepia nociceptiv periferic se execut prin formaiuni receptoare specializate pentru a recepiona presiunea, traciunea, frigul, cldura i care declaneaz fenomenul dureros, atunci cnd aciunea stimulilor respectivi depete anumite limite de intensitate. Receptorii pentru durere (algoceptorii sau nociceptorii) sunt reprezentai de: -receptori cutanai mecanici (Merkel, Meissner, Vater- Pacini) -receptori cutanati termici (Krause i Ruffini) -terminaii nervoase libere. Toate reprezinta dendritele protoneuronilor situai n ganglionii spinali, sau n ganglionii vegetativi ai nervilor cranieni, pentru sensibilitatea dureroas a capului. Pragul de durere reprezint cea mai scazut intensitate a stimului care poate provoca senzaia dureroas. Variaiile individuale ale pragului sensibilitaii dureroase sunt mari,acesta fiind influenat de natura personalitii i de starea afectiv-emotional a individului .

2. Cile extra- i intranevraxiale ale durerii.


a) Cai extranevraxiale: De la receptorii periferici la structurile centrale, durerea este mediat prin: -fibre mielinizate de tip A-beta i A-delta, pentru structurile somatice superficiale fibre de tip C, nemielinizate, pentru structurile somatice profunde, vase i viscere. De aici fibrele aferente algoconductoare vor ptrunde n coarnele medulare pe calea nervilor rahidieni. posterioare

b) Cai intranevraxiale: -sistemul lemniscal - reprezentat de fibre mielinizate de calibru mare, cu conducere rapid, ale cror deutoneuroni sunt situai n nucleul Goll i Burdach din bulb. -sistemul extralemniscal - sistemul spinotalamic cuprinde dou contingente de fibre diferite, grupate n calea spinotalamic lateral (neospinotalamic) i calea spinoreticular (paleospinotalamic); deutoneuronii se gasesc in coarnele posterioare ale maduvei.

3. Structurile nervoase centrale de integrare a informaiilor nociceptive (aa-zisul creier al durerii)


-formaiunea reticulat a trunchiului cerebral sediul reaciilor de orientare; -ealonul talamo hipotalamic sediul esenial al reaciilor de stres, ce asigur reacii reflexe somatice cum ar fi reacia de fug i reacii vegetative vasomotorii i secretorii; -rinencefalul (hipocamp, complex amigdalian) - determin reaciile emoionale i memorizatoare ale experienei dureroase; -neocortexul prefrontal ce personalizeaz durerea i determin atitudinea afectiv, individual caracteristic, genernd reaciile de adaptare spaio- temporale. Aici, stimulii dolorigeni, ajuni sub forma codificat de pachete de poteniale de aciune sunt decodificai, analizai i integrai ca senzaie dureroas.

Impulsurile transmise pe traiectul cailor aferente, ajung la talamus, iar de aici ajung in cortexul somatosenzitiv, in girul cingular si in lobul insulei. Conexiunile corespunzatoare produc o varietate de aspecte ale senzatiei de "durere": - senzoriala (perceperea localizarii si a intensitatii); - afectiva; - motorie (reflexe de aparare, tonus muscular crescut, mimica); - autonomica (cresterea TA, tahicardie, dilatarea pupilei, transpiratii, greata).

La nivel celular
Aparitia senzatiei dureroase incepe cu stimularea nociceptorilor din piele si viscere, care pot fi excitati atat de stimuli non-daunatori (distensie, temperatura), cat si de unele leziuni tisulare. Celulele necrozate elibereaza ioni de K+ si o parte din proteinele intracelulare. O crestere a nivelului extracelular de K+ depolarizeaza nociceptorii, in timp ce proteinele pot cauza inflamatie. In ambele cazuri, efectul presupune eliberarea mediatorilor durerii. Leucotrienele, prostaglandina E2 si histamina sensibilizeaza nociceptorii, asa incat in unele cazuri chiar si stimulii alteori subliminali (hiperalgezie) sau nevatamatori (alodinie) pot produce durerea. Leziunile tisulare activeaza de asemenea procesul de coagulare a sangelui si astfel si eliberarea de bradikinina si serotonina. Daca apare o obstructie la nivel vascular, se produce ischemia, iar acumularea extracelulara de ioni de K+ si de H+ care rezulta, stimuleaza in continuarea nociceptorii. Histamina, impreuna cu brakinina si prostaglandina E2 au un efect vasodilatator si cresc permeabilitatea vasculara. Se formeaza astfel edeme locale; presiunea la nivel tisular creste, fapt ce stimuleaza de asemenea nociceptorii.

Ameliorarea durerii
Pentru a ameliora durerea: - activarea receptorilor durerosi poate fi inhibata, de exemplu, prin racirea ariei lezate si prin secretarea unor inhibitori ai sintezei de prostaglandina. - transmiterea durerii poate fi inhibata prin blocarea canalelor de Na+ (asa functioneaza si anestezicele locale). - transmiterea in talamus e inhibata prin anestezie si acool. - receptorii pentru endorfina, prezenti pe traiectul cailor descendente corticospinale de inhibitie a durerii sunt activati de morfina si de substantele din aceeasi clasa. Leziuni la nivelul talamusului, de exemplu, pot produce durere prin simpla absenta a acestor reactii de inhibitie (sindrom talamic). Absenta senzatiei dureroase datorata produselor farmaceutice sau, mai rar, analgeziei congenitale, intrerup functia de "alarma" a durerii. In acest caz, daca nu se inlatura cauza durerii, consecintele pot fi dintre cele mai grave.

Teorii privind producerea si modularea durerii


Teoria controlului de poart( Gate Control Theory ) - se bazeaz pe fenomenul de inhibiie presinaptic. Potrivit acestei teorii, la nivelul cornului posterior medular exist un mecanism de filtru biologic, de barier, capabil sa controleze transmiterea impulsurilor dolorigene. Astfel, neuronii din substana gelatinoas Rolando, ar modula activitatea neuronilor bipolari n T (neuronii de origine ai tractului spinotalamic), prin aciune inhibitoare asupra acestora. Potrivit teoriei Gate, impulsurile nociceptive sunt transmise prin fibre mici, cu conducere lenta ( A-delta si C ), in timp ce alte senzatii non-dureroase sunt transmise prin fibrele mari , cu conducere mai rapida (A-alfa si A-beta). Stimularea fibrelor A-alfa sau A-beta concomitent cu cele de pe calea nociceptiva, determina activarea celulelor din substanta gelatinoasa si inchiderea "portii", inhiband transmiterea senzatiei dureroase si permitand ascensiunea catre talamus a celorlaltor senzatii non-dolorigene. .

Scala de masurare a intensitatii durerii