1

Definiia universal a infarctului miocardic

Membrii Task Force:
Presedinti: Kristian Thygesen (Danemarca)*, Joseph S. Alpert (USA)*, Harvey D. White
(Noua Zeelanda)*
Biomarker Group: Allan S. Jaffe, Coordinator (USA), Fred S.Apple (USA), Marcello
Galvani (Italia), Hugo A. Katus (Germania), L. Kristin Newby (USA), Jan Ravkilde
(Danemarca)
Grupul de electrocardiografie: Bernard Chaitman,Coordinator (USA), Peter M.
Clemmensen (Danemarca), Mikael Dellborg (Suedia), Hanoch Hod (Israel), Pekka Porela
(Finlanda)
Grupul de imagistica: Richard Underwood, Coordinator (UK), Jeroen J.Bax (Olanda)
George A. Beller (USA), Robert Bonow (USA), Ernst E. Van Der Wall (Olanda)
Grupul interventional: Jean-Pierre Bassand, Coordinator (Franta), WilliamWijns,
Coordinator (Belgia), T. Bruce Ferguson (USA), Philippe G. Steg (Franta), Barry F.
Uretsky (USA), David O. Williams (USA)
Grupul de investigatii clinice: Paul W.Armstrong, Coordinator (Canada), Elliott M.
Antman (USA), Keith A. Fox (UK), Christian W. Hamm (Germania), E. Magnus Ohman
(USA), Maarten L. Simoons (Olanda)
Grupul de perspective globala: PhilipA. Poole-Wilson,Coordinator (UK), Enrique P.
Gurnkel (Argentina), Jose-Luis Lopez-Sendon (Spania), Prem Pais (India), Shanti Mendis
(Elvetia), Jun-RenZhu (China)
Grupul de implementare: Lars C. Wallentin Coordinator (Suedia), Francisco Fernandez
Aviles (Spania), Kim M. Fox (UK), Alexander N. Parkhomenko (Ucraina), Silvia G. Priori
(Italia), Michal Tendera (Polonia), Liisa-Maria Voipio-Pulkki (Finlanda)

Comitetul ESC pentru ghidurile practice: Alec Vahanian,Chair (Franta), A. John Camm (UK), Raffaele De
Caterina (Italia), Veronica Dean (Franta), Kenneth Dickstein (Norvegia),Gerasimos Filippatos
(Grecia),Christian Funck-Brentano (Franta), Irene Hellemans (Olanda), Steen Dalby Kristensen
(Danemarca), Keith McGregor (Franta), Udo Sechtem (Germania), Sigmund Silber (Germania), Michal
Tendera (Polonia), Petr Widimsky (Cehia), JoseLuis Zamorano (Spania)
Revieweri: Joao Morais, Review Coordinator (Portugal), Sorin Brener (USA), Robert Harrington (USA),
David Morrow (USA), Udo Sechtem (Germania), Michael Lim (Singapore), Marco A. Martinez Rios (Mexic),
Steve Steinhubl (USA), Glen N. Levine (USA), W. Brian Gibler (USA), David Goff (USA), MarcoTubaro
(Italia), Darek Dudek (Polonia), Nawwar Al-Attar (Franta)






Traducatorii versiunii romanesti:
Calin Cosmin, dr. Dumitru Dafina, dr. Alina Oprea, dr. Alexandru Voican, prof.dr. Carmen Ginghina

2
Definiia infarctului miocardic

Criteriile pentru infarctul miocardic acut
Termenul de infarct miocardic ar trebui folosit cnd
exist dovada necrozei miocardice ntr-un context clinic
sugestiv pentru ischemia miocardic. n aceste condiii
ndeplinirea oricruia din urmtoarele criterii pune
diagnosticul de infarct miocardic:
Dinamic enzimatic a biomarkerilor cardiaci (pre-
ferabil troponina) cu cel puin o unitate deasupra per-
centilei 99 a limitei superioare de referin mpreun cu
dovada ischemiei miocardice alturi de cel puin unul
din urmtoarele criterii:
Simptome de ischemie miocardica
Modificri ECG sugestive pentru ischemie recent
(noi modificri de segment ST-T sau BRS nou aprut)
Apariia de unde Q patologice pe ECG
Dovada imagistic a unei pierderi recente de mio-
card viabil sau apariia unei noi regiuni cu defect de
cinetic segmentar
Moarte subit cardiac, implicnd stop cardiac,
deseori insoit de simptome sugestive de ischemie
miocardic, nsoit de o supradenivelare recent de
segment ST-T sau de BRS nou aparut, i/sau dovada de
tromb proaspt la coronarografie i/sau la autopsie, n
condiiile n care decesul a survenit nainte de prele-
varea de biomarkeri serici sau nainte de apariia aces-
tora n snge
n cazul pacienilor cu valori normale ale troponinei
care beneficiaza de intervenie coronarian percutan,
creterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a
limitei superioare de referin indic necroz miocar-
dic periprocedural. S-a convenit ca o cretere a bio-
markerilor cardiaci de peste 3 ori comparativ cu per-
centila 99 a limitei superioare de referin s defineasc
infarctul miocardic periprocedural. n aceast categorie
exist un subgrup de pacieni la care apare tromboza de
stent.
n ceea ce privete pacienii cu by pass aortocoro-
narian i valori normale ale troponinei, creterea bio-
markerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei supe-
rioare de referin indic necroz miocardic periproce-
dural. S-a convenit ca o cretere a biomarkerilor car-
diaci de peste 5 ori comparativ cu percentila 99 a limitei
superioare de referin nsoita de noi unde Q patologice
sau de BRS nou aprut sau de dovada angiografic de
ocluzie a unui graft sau a unei coronare, sau dovada
imagistic de pierdere nou a unei regiuni de miocard
viabil s defineasc infarctul miocardic asociat bypass-
ului aortocoronarian.
Dovada morfopatologic a unui infarct miocardic
acut

Criteriile pentru definirea unui infarct
miocardic n antecedente
ndeplinirea oricruia dintre urmatoarele criterii
pune diagnosticul de infarct miocardic n antecedente:
Apariia de noi unde Q patologice nsoit sau nu de
manifestari clinice
Dovada imagistic a existenei unei pierderi seg-
mentare de miocard viabil, cu deficit de cinetic i sc-
derea grosimii acestuia, n absena unei cauze nonische-
mice
Dovada morfopatologic a unui infarct miocardic n
curs de vindecare sau vindecat

Introducere
Infarctul miocardic este o cauz major de morta-
litate si morbiditate n toat lumea. Ateroscleroza coro-
narian este o boal cronic cu perioade stabile i
instabile. n timpul perioadelor instabile caracterizate
prin activarea inflamaiei peretelui vascular, pacienii
pot dezvolta infarct moicardic. Infarctul miocardic
poate fi un eveniment minor n cadrul unei boli cronice,
poate fi chiar nedetectat, dar deasemenea poate fi un
eveniment major care conduce la moarte subit sau
alterare hemodinamic sever. Infarctul miocardic poate
fi prima manifestare n cadrul bolii cardiace ischemice
sau poate aprea, repetat, la pacienii dignosticai deja
cu aceast patologie. Datele privind epidemiologia
infarctului miocardic ne pot furniza informaii valoroase
privind costurile implicate de acesta la nivel popu-
laional, mai ales dac acestea sunt obinute ntr-o ma-
nier care permite distincia ntre evenimentele izolate
sau cele recurente. Din punct de vedere epidemiologic
incidena infarctului miocardic n cadrul unei populaii
se coreleaz cu prevalena bolii cardiace ischemice n
acea populaie. n acelai timp termenul de infarct mio-
cardic are implicaii psihologice i legale att individual
ct i la nivel de societate. Este un indicator al strii de
sntate global i este folosit ca indicator n trialurile
clinice i studiile observaionale. Din aceast perspec-
tiv, infarctul miocardic poate fi definit prin caracte-
ristici clinice, electrocardiografice, biochimice, imagis-
tice i morfopatologice.
n trecut exista un consens general pentru sindromul
clinic desemnat ca infarct miocardic. n studiile de pre-
valen ale bolilor, Organizaia Mondial a Sntaii
definea infarctul miocardic prin simptome, modificri
ECG i enzime. Totui, descoperirea de biomarkeri
serici cu sensibilitate i specificitate mai mare i a
tehnicilor imagistice ne permit detectarea chiar i a unei
necroze miocardice minime. De aceea, practica medi-
cal, serviciile de sntate ca i studiile clinice i epide-
miologice necesit o definiie mai exact a infarctului
miocardic i o reevaluare a definiiilor preexistente.

3
Trebuie s apreciem c, de-a lungul anilor, n timp
ce biomarkeri cardiaci mai specifici pentru necroza
cardiac au devenit disponibili, acurateea privind
detectarea infarctului miocardic s-a schimbat. Astfel de
exemple cuprind nlocuirea transaminazei glutamino-
xaloacetice (GOT) de ctre lactat dehidrogenaz (LDH)
i mai trziu de creatin kinaz (CK) i de fraciunea MB
a creatin kinazei, n spe cantitatea i activitatea CK-
MB. Actualmente, markeri cardiaci mai sensibili i mai
specifici, precum i metode imagistice de detectare a
infarctului miocardic s-au imbunatait.
Ca rspuns la dificultatea posibil de a identifica
infarctul miocardic, Societatea European de Cardio-
logie (ESC) i Colegiul American de Cardiologie
(ACC) s-au ntrunit n 1999 ntr-o conferin privind
definiia infarctului miocardic (publicat n 2000 n EHJ
i JACC1). Implicaiile tiinifice i sociale ale unei
definiii greite a infarctului miocardic au fost analizate
din apte puncte de vedere: morfopatologic, biochimic,
electrocardiografic, imagistic, al studiilor clinice, epide-
miologic i social. Din deliberarile comitetului, a deve-
nit evident c termenul de infarct miocardic nu ar trebui
utilizat dac nu ntrunete anumite caliti, indiferent
dac se folosete n practica clinic, n descrierea unei
cohorte de pacieni sau n studiile populaionale. Aceste
caracteristici ale infarctului miocardic ar trebui s se
refere la cantitatea de miocite pierdute (mrimea infarc-
tului), la circumstanele care au condus la infarct (spon-
tan sau periprocedural) i la momentul n care s-a pro-
dus necroza n raport cu momentul identificarii (infarct
miocardic n evoluie, n vindecare sau vindecat)1.
Dup aceast ntrunire din 1999 a ESC si ACC, un
grup de experi n epidemiologie cardiovascular s-au
ntrunit s stabileasc nevoile specifice pentru suprave-
gherea populaional. Aceast ntrunire, reprezentnd
mai multe organizaii naionale i internaionale, i-a
publicat recomandrile n 2003 n Circulation2. Aceste
recomandri s-au adresat nevoii investigatorilor angajai
n analize populaionale pe termen lung, care i-au
modificat criteriile diagnostice folosindu-se de date
medicale retrospective. Au fost luate n cosiderare rile
n curs de dezvoltare precum i problema deceselor
extraspitaliceti, ambele situaii confruntndu-se cu date
insuficiente sau absente. Aceste recomandari continu
s fie baza cecetarii epidemiologice.
Avnd n vedere progresele considerabile n ceea ce
privete diagnosticarea i tratamentul infarctului mio-
cardic de la publicarea primului document, conducerea
ESC, ACC, i AHA a convenit mpreuna cu WHF nece-
sitatea nfiinrii unui grup de lucru pentru actualizarea
documentului din 20001. Ca i comitetul organizat
anterior, acesta s-a submpartit n grupuri de lucru, n
scopul de a imbunti criteriile definiiei infarctului
miocardic din perspective variate. n acest scop, fiecare
subgrup a fost alctuit din experi n diverse domenii
precum biochimie, ECG, imagistic, cardiologie inter-
ventional, investigaie clinic, perspectiv global i
implicaiile respective. n cursul mai multor ntruniri, s-
a fcut suma recomandrilor diferitelor grupuri de lucru
rezultnd n final acest document.
Acest grup de lucru admite posibilitatea ca i aceas-
t redefinire a infarctului miocardic s sufere modificari
n viitor, datorit progreselor tiinifice. n concluzie,
acest document nu este formula final a definirii infarc-
tului miocardic, fiind necesar mbuntirea ulterioar.

Trsturi clinice ale ischemiei miocardice
Termenul de infarct miocardic reflect moartea
celulelor cardiace datorit ischemiei prin dezechilibrul
ntre cerere i ofert la nivelul perfuziei cardiace. n
practica medical, ischemia poate fi diagnosticat prin
anamnez i modificarile ECG ale pacientului. Simpto-
me compatibile cu ischemia includ combinaii variabile
de discomfort toracic, extremitatea superioar a corpu-
lui, mandibul sau epigastru, aprute n repaus sau la
efort. Durerea din infarctul miocardic dureaz, de obi-
cei, cel puin 20 minute. Deseori discomfortul aprut
este difuz, nelocalizat, nu are legtur cu poziia, nu
este modificat cu mobilizarea regiunii n care apare i
poate fi insoit de dispnee, transpiraii, grea sau sinco-
p.
Aceste simptome nu sunt specifice pentru ischemia
miocardic, putnd fi atribuite i patologiei din alte
sfere precum gastrointestinal, neurologic, pulmonar
sau musculoscheletal. Infarctul miocardic poate aprea
cu simptome atipice, sau chiar lipsit de simptome, diag-
nosticul fiind pus n acest caz cu ajutorul modificrilor
ECG, dinamicii enzimatice sau a imagisticii.

Morfopatologia
Infarctul miocardic este definit morfopatologic ca i
moartea celulelor cardiace datorit ischemiei prelungite.
Moartea celular este mparit morfopatologic ca i
necroz de coagulare sau a benzilor contractile, care de
obicei evolueaz ctre oncosis, dar poate aprea i
printr-un grad mai mic prin apoptoz. Pentru a diferen-
ia aceste entiti este necesar analiza minuioas a
seciunilor morfopatologice de ctre specialiti n dome-
niu.1
Moartea celular nu apare imediat dup inceputul
ischemiei miocardice, ns este o perioad finit n care
apare (de exemplu mai puin de 20 minute la unele mo-
dele animale). Necroza miocardic poate fi identificat
microscopic i macroscopic la examinarea postmortem,
doar dup cteva ore. Necroza complet a celulelor
miocardice dureaz cel puin 2-4 ore, fiind dependent
de prezena circulaiei colaterale n zona ischemic,
ocluzia arterial coronarian persistent sau intermi-
tent, sensibilitatea miocitelor la ischemie, precondiio-
narea i/sau nevoia miocardic individual de oxigen i
nutrieni. n funcie de mrime, infarctul miocardic

4
poate fi mprit: microscopic(necroz focal), mic
(<10% din miocardul ventriculului stng), mediu (10-
30% din miocardul VS), sau mare (>30% din miocardul
VS); deasemenea poate fi mprit i dup localizare.
Identificarea morfopatologic a necrozei miocardice
este realizat fr informaii privind modificrile morfo-
logice ale patului vascular coronarian sau a anamnezei
pacientului. 1
Infarctul miocardic poate fi definit morfopatologic
ca acut, n vindecare sau vindecat. Infarctul miocardic
acut se caracterizeaz prin prezena leucocitozei cu
polimorfonucleare. Dac intervalul de timp de la
inceputul infarctului i deces este suficient de scurt (<6
ore), leucocitoza poate fi minim sau absent. Prezena
de mononucleare i fibroblati i absena polimorfonu-
clearelor caracterizeaz infarctul n vindecare. Infarctul
vindecat se vizualizeaz ca cicatrice, fr infiltrare celu-
lar. ntregul proces care conduce la vindecarea infarc-
tului dureaz de obicei cel puin 5-6 sptmni. Reper-
fuzia poate mpiedica apariia de zon necrotic micro
si macroscopic, prin producia de miocite cu benzi
contractile i cantitatea mare de eritrocite extravazate.
Infarctul miocardic poate fi clasificat din punct de
vedere temporal n funcie de trsturile sale clinice i
alte caracteristici, precum i n conformitate cu consta-
trile morfopatologice, astfel: n evoluie (<6 ore), acut
(6 ore-7 zile), n vindecare (7-28 zile) i vindecat (>29
zile). Trebuie subliniat faptul c stabilirea vrstei infarc-
tului prin metode clinice sau electrocardiografice nu se
coreleaz cu examenul morfopatologic. De exemplu,
ECG-ul poate arta modificri evolutive de segment
ST-T i biomarkerii cardiaci pot fi n continuare cres-
cui (indicnd un infarct recent), iar examenul morfo-
patologic s arate un infarct n faza de vindecare. 1
Un subgrup de pacieni care reprezint o provocare
diagnostic sunt aceia care sufer moarte subit car-
diac cu sau fr modificri ECG compatibile cu ische-
mia. Din moment ce aceti indivizi decedeaz nainte ca
modificrile morfopatologice s survin n miocard,
este dificil de precizat dac acetia au decedat datorit
unui infarct miocardic sau a unei aritmii induse de un
eveniment ischemic. Modalitatea decesului la acetia
este brusc, dar etiologia acesteia rmne neclar, doar
dac individul nu prezenta simptome compatibile cu
ischemia anterior producerii stopului cardiac. Unii pa-
cieni, cu sau fr istoric de boal cardiac ischemic,
pot prezenta semne clinice evidente compatibile cu
ischemia, incluznd durere toracica intens i prelun-
git, transpiraii, i/sau dispnee ori colaps. Aceti indi-
vizi pot deceda nainte de a se putea preleva biomarkeri
serici ori acetia sunt prelevai, dar exact n faza cnd
nu pot fi detectai n snge, fiind posibil s fi suferit un
infarct miocardic acut , masiv i fatal. Dac aceti
pacieni se prezint cu modificri ECG recente ische-
mice, de exemplu supradenivelare de ST i cu simp-
tome compatibile cu ischemia, decesul lor poate fi pus
pe seama unui infarct miocardic acut, chiar dac bio-
markerii sunt negativi. Deasemenea, pacienii cu dova-
d angiografic de tromb proaspt (daca este efectuat)
sau la autopsie, trebuie clasificai ca avnd moarte
subit post infarct miocardic.

Clasificarea clinic a infarctului miocardic
Infarctul miocardic poate fi mparit n mai multe
categorii, dup cum se arat n Tabelul 1.

Tabelul 1. Clasificarea clinic a diferitelor forme de infarct miocardic
Tipul 1
Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorat unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea
i/sau ruptura, fisura ori disectia placii
Tipul 2
Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorit unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi
spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune
Tipul 3
Moarte subit cardiac, incluznd stop cardiac, deseori nsoit de simptome sugestive pentru ischemie, nsoite
de supradenivelare recent de segment ST, BRS nou aprut, sau dovada existenei unui tromb proaspt
angiografic sau la autopsie, dar decesul producndu-se nainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea
acestora a fost fcuta nainte de apariia biomarkerilor cardiaci n snge.
Tipul 4a
Infarctul miocardic asociat PCI
Tipul 4b
Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentat angiografic sau la autopsie
Tipul 5
Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian

5
Ocazional pacienii pot prezenta mai mult dect un
singur tip de infarct miocardic, simultan sau succesiv.
Trebuie menionat c termenul de infarct miocardic nu
include moartea celulelor cardiace datorat injuriei
mecanice din timpul realizrii bypassului aortocorona-
rian, prin manipularea cordului; deasemenea nu include
necroza miocardic datorat altor cauze precum insu-
ficiena renal, insuficiena cardiac, cardioversie, abla-
ie electrofiziologic, sepsis, miocardit, toxine cardiace
sau boli infiltrative.

Evaluarea biomarkerilor
Moartea celulelor miocardice poate fi recunoscut
prin apariia n snge a diferitelor proteine eliberate n
circulaie din cauza distrugerii miocitelor: mioglobina,
troponinele cardiace T i I, CK, LDH, ca i multe
altele3. Infarctul miocardic e diagnosticat cnd nivelul
sanguin al biomarkerilor sensibili i specifici precum
troponinele cardiace sau CK-MB sunt crescute n
contextul clinic de ischemie miocardica acut.1 Desi
creterile acestor biomarkeri reflect necroza miocar-
dic, ele nu indic i mecanismul. 3,4
Astfel, o valoare crescut a troponinei cardiace n
absena semnelor clinice de ischemie ar trebui s deter-
mine cutarea altor etiologii ale necrozei miocardice
cum ar fi miocardite, disecie de aorta, embolism pul-
monar, insuficiena cardiac congestiv, insuficiena re-
nal, i alte exemple indicate n Tabelul 2.

Tabelul 2. Creteri ale troponinei n absena bolii cardiace ischemice cunoscute

Contuzie cardiac, sau alt traum inclusiv chirurgie, ablatie, pacing, etc.
Insuficiena cardiac congestiv- acut i cronic
Disecie de aort
Boal valvular aortic
Cardiomiopatie hipertrofic
Tahi- sau bradiaritmii, sau bloc
Sindromul de balonizare apical
Rabdomioliz cu injurie cardiac
Embolism pulmonar, hipertensiune pulmonar sever
Insuficien renal
Boal neurologic acut, inclusiv AVC sau hemoragie subarahnoidian
Boli infiltrative, ex. amiloidoza,hemocromatoza, sarcoidoza, si sclerodermie
Boli inflamatorii, ex. miocardit sau extensie miocardic a endo-/ pericarditei
Toxicitate medicamentoas sau toxine
Pacieni n stare critic, n special cu insuficien respiratorie sau sepsis
Arsuri, n special cnd este afectat >30% din suprafaa corporal
Efort excesiv
Modificat din Jaffe i colab. 4 i French i White5

Biomarkerul preferat pentru necroza miocardic este
troponina cardiac (T sau I), care are specificitate mio-
cardic aproape absolut ca si sensibilitate clinica nal-
t, prin aceasta reflectnd chiar zone microscopice de
necroz miocardic.3 O valoare crescut a troponinei
cardiace este definit ca depind a 99-a percentil a
populatiei normale de referin (LSR= limita superioar
de referin). Detectarea creterii si/sau scderii acestor
msurtori este esenial pentru diagnosticul de infarct
miocardic acut.6 Percentila discriminatorie mai sus
menionat este desemnat ca nivel de decizie pentru
diagnosticul de infarct miocardic i trebuie s fie deter-
minat pentru fiecare prob specific cu control
calitativ corespunztor.7-9 Precizia optim [coeficient
de variaie(CV)] la a 99-a percentila LSR pentru fiecare
prob ar trebui definit ca < 10%. O mai bun precizie
(CV< 10%) ine seama de probe cu sensibilitate mai
mare.10,11 Nu se recomand utilizarea probelor care nu
au validare independent pentru precizie optim (CV<
10%). Valoarea pentru a 99-a percentil poate fi gasit
pe website-ul Federaiei Internaionale pentru Chimie
Clinic:
http://www.ifcc.org/index.php?option=com_remository
&Itemid-120&func=fileinfo&id=7.
Probele de snge pentru msurarea troponinei ar
trebui recoltate la prima prezentare (adesea la cteva ore
dup debutul simptomelor) i la 6-9 ore mai trziu.12
La anumii pacieni poate fi cerut o prob adiional
ntre a 12-a si a 24-a or dac valorile iniiale nu au fost
crescute i suspiciunea clinic de infarct miocardic este
crescut. Pentru stabilirea diagnosticului de infarct mio-
cardic se cere o valoare crescut peste nivelul de deci-
zie. Demonstrarea pattern-ului n cretere i/sau scdere
este necesar pentru a distinge nivelul de fond crescut al
troponinei, de exemplu pacienii cu insuficien renal
cronic (Tabelul 2) de creterile la aceeai pacieni care
sunt indicatoare de infarct miocardic.6 Totui, acest
pattern nu este cerut n mod absolut pentru a pune

6
diagnosticul de infarct miocardic dac pacientul se pre-
zint la mai mult de 24 ore de la debutul simpto-
melor.Valorile troponinei pot rmne crescute dup 7-
14 zile de la debutul infarctului. 4
Dac dozarea troponinei nu este disponibil, cea mai
bun alternativ este dozare CK-MB (msurat prin
mas). Ca i troponina, o cretere a valorilor CK-MB
este definit ca o valoare peste a 99-a percentil LSR,
care este desemnat ca nivel de decizie pentru diagnos-
ticul de infarct miocardic.9 Ar trebui folosite valorile n
funcie de sex.9 Dozarea CK-MB ar trebui fcut la
prima evaluare a pacientului i la 6-9 ore mai trziu cu
scopul de a demonstra creterea i/sau scderea dincolo
de a 99-a percentil LSR pentru diagnosticul de infarct
miocardic. La unii pacieni se poate cere un eantion
adiional pentru diagnostic intre a 12-a i 24-a or dac
msurtorile iniiale nu au fost crescute i suspiciunea
clinic de infarct miocardic este nalt.
Msurarea CK totale nu se recomand pentru
diagnosticul de infarct miocardic datorit distribuiei
ntinse a musculaturii scheletice i lipsei de specificitate
a acestei enzime.

Reinfarctizarea
Tradiional, CK-MB a fost utilizat pentru
detectarea reinfarctizarii. Totui, date recente sugereaz
c valoarea troponinei aduce informaii similare.13 La
pacienii la care se suspecteaz imfarct miocardic
recurent pentru semne clinice sau simptome urmnd
infarctului iniial, se recomand ca msur imediat
dozarea markerilor cardiaci. O a doua prob ar trebui
obinut 3-6 ore mai trziu. Infarctul recurent e
diagnosticat dac exist o cretere > 20% a celei de-a
doua probe. Valorile se consider a fii diferite dac sunt
diferene de >3 SDs ale variaiilor de msurare.14
Pentru troponine, aceast valoare este 5-7% pentru
majoritatea probelor cu nivele implicate n
reinfarctizare. Astfel, o modificare de 20% ar trebui
considerat semnificativ, fa de cele ateptate din
variabilitatea analitic nsi. Aceast valoare ar trebui,
de asemenea, s fie superioar celei de-a 99-a percentile
din LSR.




Detectarea electrocardiografic a
infarctului miocardic
Electrocardiograma este o parte integral a diagnos-
ticului de lucru la pacienii cu suspiciune de infarct
miocardic. 1,2,15,16 Modificrile acute sau n desfu-
rare ale segmentului ST- und T i ale undei Q, cnd
sunt prezente, permit clinicianului aprecierea datei po-
teniale a evenimentului, sugerarea arterei aferente
infarctului i estimarea importanei miocardului la risc.
Dominana arterei coronare, mrimea i distribuia
segmentelor arteriale, circulaia colateral i localizarea,
extinderea i severitatea stenozelor coronariene pot avea
impact asupra manifestrilor EKG ale ischemiei mio-
cardice.17 Electrocardiograma, prin ea insi, este
adesea insuficient pentru diagnosticul de ischemie
miocardic acut sau infarct, deoarece devierea seg-
mentului ST poate fii observat i n alte condiii ca
pericardita acut, hipertrofia VS, BRS, sindromul Bru-
gada, i repolarizarea precoce.18 De asemenea, undele
Q pot apare datorit fibrozei miocardice n absena bolii
arterelor coronare precum i n cardiomiopatii.

Anomaliile EKG de ischemie miocardica
care pot evolua ctre infarct miocardic
Anomaliile EKG de ischemie miocardic sau infarct
se pot nscrie n segmentul PR, complexul QRS i seg-
mentul ST sau unda T. Manifestrile precoce de ische-
mie miocardic sunt tipic modificrile undei T i ale
segmentului ST.19,20 Creterea hiperacut a ampli-
tudinii undei T, cu unde T simetrice, proeminente n cel
puin dou derivaii concordante este un semn precoce
care poate precede denivelarea segmentului ST. Crete-
rea amplitudinii i a lrgimii undei R (unde R gigante
cu diminuarea undei S) se vd adesea n derivaiile cu
denivelare de segment ST, i unde T mari reflectnd
conducerea ntrziat n miocardul ischemic.21 Unde Q
tranzitorii pot fi observate n cursul unui episod de
ischemie acut sau mai rar n timpul infarctului mio-
cardic acut cu succes al reperfuziei.22
Tabelul 3 inscie criteriile EKG pentru diagnosticul
de ischemie acut miocardic care pot conduce la
infarct. Punctul J este utilizat pentru a determina magni-
tudinea supradenivelarii segmentului ST. Denivelarea
punctului J la brbai scade odat cu naintarea n
vrst; totui,acest lucru nu se observ la femei, deni-
velarea punctului J fiind mai mic comparativ cu cea a
barbailor.23

7
Tabelul 3. Manifestrile EKG ale ischemiei miocardice acute (in absena HVS sau BRS)
Supradenivelarea segmentului ST
Supradenivelare nou de segment ST la punctul J n dou derivaii concordante: > 2 mV la brbai sau > 0,15 mV
la femei n derivaiile V2-V3 i/sau > 0,1 mV n alte derivaii
Supradenivelarea segmentului ST i modificri ale undei T
Supradenivelare nou, orizontal sau descendent de segment ST > 0,05 mV n dou derivaii concordante, i/sau
inversarea undei T > 0,1 mV n dou derivaii concordante cu unda R proeminent sau raport R/S >1

Derivaiile concordante nseamn grupe de derivaii
precum cele anterioare (V1-V6), inferioare (II, III, si
aVF) sau cele laterale/apicale (I si aVL). n plan frontal,
o distribuie spaial cu acuratee mai mare poate fi
stabilit prin expunerea lui Cabrera: aVL, I, aVR, II,
aVF, si III.24 Derivaiile suplimentare V3R i V4R
reflect peretele liber al ventriculului drept.
Dei criteriile din Tabelul 3 cer ca modificarea
segmentului ST s fie prezent n dou sau mai multe
derivaii concordante, ar trebui notat c, ocazional,
ischemia acut miocardic poate crea modificarea seg-
mentului ST suficient pentru a ntruni criteriul ntr-o
singur derivaie, dar este mai puin luat n considerare
dect cea care apare ntr-o derivaie concordant adia-
cent. Grade mai mici de deplasare a segmentului ST
sau inversarea undei T n derivaiile far unde R ample
nu exclud ischemia acut miocardic sau infarctul mio-
cardic n evoluie.
Supradenivelarea segmentului ST sau unde Q
diagnostice n grupe de derivaii concordante este mai
specific dect subdenivelarea de segment ST n locali-
zarea locului de ischemie sau necroz.25,26 Totui,
subdenivelarea de ST n derivaiile V1-V3 sugereaz
ischemie miocardic n special cnd unda T este pozi-
tiv (echivalent cu supradenivelarea de ST) i poate fi
confirmat prin supradenivelarea concomitenta a seg-
mentului ST > 0,1 mV nregistrat n derivaiile V7-
V9.27,28 Termenul de posterior care reflect partea
bazal a peretelui ventriculului stng ce st culcat pe
diafragm, nu mai este recomandat. Este de preferat s
ne referim la acest teritoriu ca inferobazal.29 La pa-
cienii cu infarct miocardic inferior este oportun s se
inregistreze derivatiile precordiale drepte (V3R si V4R)
cutnd supradenivelarea segmentului ST cu scopul de
a identifica infarctul concomitent de ventricul drept.30
n timpul unui episod acut de disconfort precordial,
pseudonormalizarea unei unde T anterior inversat
poate indica ischemie acut miocardic. Embolismul
pulmonar, procesele intracraniene, sau peri-/miocardita
pot, de asemenea, determina anomalii ale segmentului
ST-unda T i ar trebui luate n consideraie ca diag-
nostic diferenial (fals pozitiv).
Diagnosticul de infarct miocardic este dificil n
prezena BRS chiar cnd sunt prezente anomalii
marcate de segment ST i und T sau supradenivelare
de segment ST peste criteriile standard.31,32 O EKG
anterioar poate fi de ajutor n detectarea infarctului
miocardic acut n aceast mprejurare. La pacienii cu
bloc de ramur dreapt (BRD), anomaliile ST-T sunt
comune n derivaiile V1-V3, fcnd dificil de evaluat
prezena ischemiei n aceste derivaii.Totui, cnd sunt
prezente supradenivelarea ST sau unde Q, ischemia
miocardica sau infarctul ar trebui luate n seam. Unii
pacieni prezint supradenivelare de segment ST sau
BRS nou aprut i mor subit nainte ca biomarkerii
cardiaci s devin anormali sau semne patologice de ne-
croz miocardic s devin evidente la autopsie. Aceti
pacieni ar trebui clasificai ca avnd infarct miocardic
fatal.

Infarctul miocardic vechi
Aa cum se arat n Tabelul 4, undele Q sau
complex QS sunt de obicei patognomonice pentru
infarct miocardic vechi.33-35 Specificitatea diagnosti-
cului EKG de infarct miocardic este mai mare cnd
undele Q apar n mai multe derivaii sau derivaii grupa-
te. Devierea segmentului ST sau doar a undei T sunt
descoperiri nespecifice pentru necroza miocardica.
Totui, cnd aceste anomalii apar n aceleai derivaii ca
i undele Q, probabilitatea de infarct miocardic este
crescut. De exemplu, unde Q mici >0,02 i <0,03
secunde cu adncime > 0,1 mV sunt sugestive pentru
infarct miocardic vechi dac sunt insoite de inversarea
undelor T n acelai grup de derivaii.
Alte algoritme validate de infarct miocardic precum
Minnesota code, Novacode, i WHO MONICA, defi-
nesc adncimea undei Q pe baza adncimii, lrgimii i
raportului amplitudinii undei R, ca fiind cel puin o
treime sau o cincime din amplitudinea undei R, i au
fost larg utilizate n studii epidemiologice i trialuri cli-
nice.36,37

8
Tabelul 4. Modificri EKG asociate cu infarctul miocardic vechi
Orice und Q n derivaiile V2-V3 > 0,02 s sau complex QS n derivaiile V2 i V3
Unda Q >0,03 s si >0,1 mV adncime sau complex QS n derivaiile I, II, aVL, aVF, sau V4-V6 n oricare dou
derivaii din grupul celor concordante (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, i aVF)
Unde R> 0,04 s n V1-V2 i R/S >1 cu unda T pozitiv concordant n absena unui defect de conducere.
Aceleai criterii se folosesc pentru derivaiile suplimentare V7-V9 i pentru grupul de derivaii Cabrera din plan frontal

Condiii care determin confuzii n
diagnosticul EKG de infarct miocardic
Un complex QS n derivaia V1 este normal. O unda
Q <0,03 s i < din amplitudinea undei R n derivaia
DIII este normal dac axa QRS n plan frontal este
ntre 30 i 0 grade. Unda Q poate fii, de asemenea,
normal n derivaia aVL dac axa QRS n plan frontal
este ntre 60 i 90 grade. Undele Q septale sunt unde
mici nepatologice <0,03 s i < din amplitudinea undei
R n derivaiile I, aVL, aVF, i V4-V6. Pre-excitaia,
cardiomiopatia obstructiv sau dilatativ, BRS, BRD,
hemibloc anterior stng, hipertrofie ventricular dreapt
i stang, miocardit, cord pulmonar acut, sau hiper-
potasemia pot fi asociate cu comlexe Q/QS n absena
infarctului miocardic. Anomaliile EKG care simuleaz
ischemia miocardic sau infarctul sunt prezentate n Ta-
belul 5.

Tabelul 5 Capcane EKG comune n diagnosticul de infarct miocardic
Fals pozitive
Repolarizarea precoce benign
BRS
Pre-excitaie
Sindromul Brugada
Peri-/miocardita
Embolismul pulmonar
Hemoragie subarahnoidian
Tulburri metabolice precum hiperpotasemia
Incapacitatea de a recunoate limitele normale n deplasarea punctului J
Transpoziia electrozilor sau utilizarea configuraiei Mason-Likar modificat
Colecistita
Fals negative
Infarct miocardic vechi cu unde Q i/sau supradenivelare persistenta de ST
Ritm rapid
BRS

Reinfarctizarea
Diagnosticul EKG de reinfarctizare dup infarctul
iniial poate fii confundat cu modificrile EKG iniiale
n evoluie. Reinfarctizarea ar trebui considerat atunci
cnd supradenivelarea de segment ST > 0,1 mV reapare
la un pacient avnd un grad mai mic de supradenivelare
de segment ST sau unde Q noi patognomonice, n cel
puin dou derivaii concordante, particular cnd se
asociaz cu simptome de ischemie cu durat de cel
puin 20 minute. Re-supradenivelarea de segment ST
poate, totui, s apar n ameninarea de ruptur miocar-
dic i ar trebui s conduc ctre un diagnostic de lucru
adiional. Subdenivelarea de segment ST sau BRS, prin
ele nsele, nu ar trebui considerate criterii valide pentru
infarctul miocardic.

Revascularizaia coronarian
Anomaliile EKG n timpul sau dup intervenia
coronarian percutan (PCI) sunt similare cu cele apa-
rute n timpul infarctului miocardic spontan. La pacien-
ii care au suferit CABG, anomaliile ST-T noi sunt co-
mune dar nu neaprat diagnostice pentru ischemia mio-
cardic.38 Totui, cnd unde Q noi patologice apar n
alte teritorii dect n acelea identificate nainte de chi-
rurgie, infarctul miocardic ar trebui considerat, n mod
particular dac se asociaz cu creterea biomarkerilor,

9
anomalii noi de cinetic parietal sau instabilitate he-
modinamic.

Tehnicile imagistice
Imagistica non-invaziv joac multe roluri la pa-
cienii cu infarct miocardic cunoscut sau suspectat, dar
aceast parte privete rolul su doar n diagnosticul i
caracterizarea infarctului. Raionamentul este acela c
hipoperfuzia miocardic regional i ischemia conduc la
o cascad de evenimente incluznd disfuncia miocar-
dic, moartea celular, i vindecarea prin fibroz. Para-
metrii imagistici importani sunt, prin urmare, perfuzia,
viabilitatea miocitelor, grosimea miocardic, ngrosa-
rea, i micarea, i efectele fibrozei asupra cineticii
agenilor de contrast paramagnetici si radiomarcai.
Tehnicile imagistice comun utilizate n infarctul
acut i cronic sunt ecocardiografia, ventriculografia
radionuclidic, scintigrafia miocardic de perfuzie
(MPS) i rezonana magnetic (MRI). Tomografia cu
emisie de pozitroni (PET) i tomografia computerizat
(CT) sunt mai puin utilizate. Capacitile acestor tehni-
ci sunt considerabile n parte, dar numai tehnicile radio-
nuclidice permit o evaluare direct a viabilitaii miocar-
dice, datorit trasorilor utilizai. Alte tehnici permit eva-
luara indirect a viabilitaii miocardice, cum ar fi eva-
luarea funciei miocardice prin ecocardiografie, sau
fibroza miocardic prin MRI.

Ecocardiografia
Ecocardiografia este o excelent tehnic imagistic
n timp real cu rezoluie spaial i temporal moderat.
Puterea sa const n evaluarea grosimii miocardice,
ngroarea, i micarea n repaus. Aceasta poate fi
ajutat de Doppler-ul tisular. Ecocardiografia cu ageni
de contrast poate mbuntii vizualizarea endocardului,
dar studiile cu contrast nu sunt nc pe deplin validate
pentru detectarea necrozei miocardice, dei studiile n
curs sunt ncurajatoare.39

Imagistica radionuclidic
Mai muli trasori radionuclidici permit ca miocitele
viabile s fie vizualizate direct, incluznd thallium-201,
technetium-99m MIBI, tetrofosmin, si [18F]2-fluoro-
deoxyglucose (FDG).40-42 Eficiena acestor tehnici
const n faptul c sunt singurele metode directe comun
disponibile n evaluarea viabilitaii, dei rezoluia
relativ sczut a imaginilor le dezavantajeaz n detec-
tarea ariilor mici de infarct.43 Metodele radio-farma-
ceutice cu emisia unui singur foton folosesc, de aseme-
nea, trasori pentru perfuzia miocardic i astfel, tehni-
cile detecteaz cu acuratee ariile de infarct i anoma-
liile de perfuzie inductibile. Imagistica corelat cu EKG
asigur o evaluare sigur a micrii miocardului, ngro-
sarea i funcia global.44,45

Rezonana magnetic
MRI cardiovascular are rezoluie spaial nalt i
rezoluie temporal moderat. Exist o standardizare
bine validat pentru evaluarea funciei miocardice i
are, teoretic, capacitate similar cu ecocardiografia n
suspiciunea de infarct acut. Este, totui, mai dificil ntr-
o mprejurare acut i nu este utilizat de rutin. Agenii
de contrast paramagnetici pot fi utilizai pentru evalua-
rea perfuziei miocardice i creterea spaiului extra-
celular asociat cu fibroza n infarctul cronic. Primul nu
este nc pe deplin validat n practica clinic, dar ulti-
mul este bine validat i poate juca un rol important n
detectarea infarctului.46,47

Tomografia computerizat
Miocardul infarctizat este iniial vizibil la CT ca o
arie focal de scdere a mrimii VS dar mai trziu, ima-
ginea arat hipermrirea , ca i IRM cu gadoli-
nium.48,49 Aceast descoperire este relevant clinic
pentru c CT de contrast poate fi fcut n caz de
suspiciune de embolism i disecie aortic, condiii cu
trsturi clinice care coincid cu cele ale infarctului mio-
cardic acut.

Aplicabilitatea tehnicilor imagistice n faza acut
a infarctului miocardic
Tehnicile imagistice pot fi utile n diagnosticul
infarctului miocardic datorit capacitii lor de a detecta
anomaliile de cinetic parietal n prezena unor nivele
plasmatice crescute ale biomarkerilor cardiaci. n cazul
n care din anumite motive biomarkerii nu au fost msu-
rai sau au ajuns la un nivel normal, evidenierea unei
noi pierderi a viabilitii miocardice n absena unor
cauze nonischemice ntrunete criteriile pentru diagnos-
ticul infarctului miocardic. Totui, dac biomarkerii car-
diaci au fost msurai la timpul potrivit i sunt n limite
normale, determinarea acestora are prioritate n faa
criteriilor imagistice.
Ecocardiografia furnizeaz evaluarea multor cauze
non-ischemice precum pericardita/miocardita, afeciu-
nile valvulare, cardiomiopatia, tromembolismul pulmo-
nar si disecia de aort. Ecocardiografia este tehnica
imagistic de ales pentru depistarea complicaiilor
infarctului miocardic acut i anume ruptura de perete
liber ventricular, defectul septal ventricular acut i
regurgitarea mitral datorat rupturii unui muchi papi-
lar sau ischemiei. Totui, ecocardiografia nu poate dis-
tinge anomaliile regionale de cinetic datorate ischemiei
miocardice de infarctul miocardic.
Evaluarea cu radionuclizi a perfuziei la momentul
prezentrii pacientului poate fi efectuat prin injectarea
imediat a trasorului i investigarea imagistic, ce poate
fi amnat pna la cteva ore. Tehnica este dependent
de cel care o interpreteaz, dei o analiz cantitativ

10
obiectiv este posibil. Efectuarea concomitent a
ECG-ului furnizeaza informaii simultane n legtur cu
funcia ventriculului stng.
Un rol important l au ecocardiografia sau tehnicile
cu radionuclizi n situaii acute n cazul pacienilor cu
infarct miocardic suspectat i electrocardiograme non-
diagnostice. O electrocardiogram normal sau o scinti-
gram de repaus efectuat concomitent cu un ECG are o
valoare predictiv negativ de 95-98% pentru exclu-
derea infarctului miocardic acut50-54. Astfel, tehnicile
imagistice sunt utile pentru triajul precoce i externarea
pacienilor cu infarct miocardic suspectat55,56.
O anomalie de cinetic regional sau pierderea
ngrorii sistolice normale pot fi cauzate de infarctul
miocardic acut sau de ctre una sau mai multe cauze
ischemice precum infarctul vechi, ischemia acut, feno-
menul de stunning sau miocardul hibernant. Cauzele
non-ischemice precum cardiomiopatiile sau bolile
inflamatorii sau infiltrative pot de asemenea conduce la
pierderea regional a viabilitii miocardului sau la ano-
malii funcionale i astfel valoarea predictiv pozitiv a
tehnicilor imagistice nu poate fi ridicat dect dac
aceste posibiliti sunt excluse, o nou anomalie este
detectat sau se presupune c a aprut o dat cu
celelalte manifestri ale infarctului miocardic.

Aplicabilitatea tehnicilor imagistice n infarctul
miocardic n curs de vindecare sau n infarctul
miocardic vindecat
Tehnicile imagistice sunt utile n infarctul miocardic
pentru analizarea funciei ventriculului stng, att n
repaus ct i n timpul exerciiului dinamic sau stresului
farmacologic, ntruct furnizeaz o evaluare a ischemiei
inductibile la distan. Ecocardiografia i tehnicile cu
radionuclizi, asociate cu exerciiul fizic sau stresul
farmacologic, pot identifica ischemia i viabilitatea
miocardic. Tehnicile imagistice non-invazive pot diag-
nostica infarctul miocardic n curs de vindecare sau vin-
decat prin evaluarea motilitii parietale regionale,
ngrorii sau cicatricilor n absena altor cauze.
Rezoltuia nalt a RMN-ului cu substan de
contrast semnific faptul c zone de contrast ntrziat se
coreleaz bine cu ariile de fibroz i de aceea fac posi-
bil diferenierea ntre cicatricea transmural i cea
subendocardic. Astfel aceast tehnic are un potenial
crescut n evaluarea funciei ventriculului stng i evi-
denierea zonelor de miocard viabil i astfel potenial
hibernant.

Infarctul miocardic asociat cu procedurile de
revascularizare
Infarctul miocardic peri-procedural este diferit de
infarctul spontan, ntruct se acociaz cu manevrele
instrumentale utilizate n timpul procedurilor de revas-
cularizare din cadrul angioplastiei coronariene percu-
tane sau bypass-ului coronarian. Evenimente multiple
care pot avea ca rezultat necroza miocardic se asociaz
adesea n timpul ambelor tipuri de intervenii58-61.
Dei un grad oarecare de necroz a esutului miocardic
poate fi inevitabil n timpul acestor proceduri, se presu-
pune c limitarea unor asemenea leziuni este benefic
pentru pacient i prognosticul su.
n timpul angioplastiei coronariene, necroza miocar-
dic poate rezulta n urma unor evenimente peri-proce-
durale identificabile, singure sau n combinaie, cum ar
fi ocluzia unei ramificaii, ntreruperea fluxului colate-
ral, embolizarea distal, disecia coronarian, fenome-
nul de slow flow sau no-reflow i obstrucia micro-
vascularizaiei. Embolizarea unui tromb intracoronarian
sau a debriurilor aterosclerotice sub form de particule
nu poate fi prevenit n totalitate n ciuda terapiei adju-
vante antitrombotice i antiplachetare sau a dispoziti-
velor de protecie. Astfel de evenimente induc inflama-
ia extins a miocardului neinfarctizat ce nconjoar
micile insule de necroz miocardic. Apariia unor zone
noi de necroz miocardic n urma angioplastiei corona-
riene percutane a fost evideniat cu ajutorul rezonanei
magnetice nucleare. O subcategorie separat de infarct
miocardic este reprezentat de tromboza stentului, aa
cum este ea documentat la angiografie sau la autopsie.
n timpul efecturii bypass-ului coronarian, nume-
roi factori aditionali pot produce necroza peri-proce-
dural. Printre acetia se numr traumatizarea direct a
miocardului n timpul coaserii acelor sau manipulrii
inimii, disecia coronarian, ischemia global sau regio-
nal asociat cu protecia cardiac inadecvat, eveni-
mente microvasculare legate de reperfuzie, afectarea
miocardic indus de generarea de radicali liberi de
oxigen sau reperfuzia inadecvat a unor zone din mio-
card care nu sunt vascularizate de vase ce se preteaz la
grafting69-71. Studiile RMN sugereaz c n majori-
tatea cazurilor necroza nu este focal, ci difuz i loca-
lizat la nivel subendocardic72. Unii clinicieni prefer
msurarea nivelelor CKMB pentru diagnosticul infarc-
tului peri-procedural ntruct date substaniale coreleaz
creterea nivelelor CKMB cu prognosticul. Totui, exis-
t un numr crescut de studii care investigheaz utili-
tatea troponinei n aceast direcie59,75.

Criterii pentru diagnosticul infarctului miocardic
asociat angioplastiei coronariene percutane
n cadrul angioplastiei coronariene percutane,
umflarea balonaului n timpul procedurii are aproape
ntotdeauna ca rezultat ischemia miocardic, indiferent
dac aceasta este sau nu acompaniat de modificri ST-
T. Apariia necrozei peri-procedurale poate fi detectat
prin msurarea biomarkerilor cardiaci nainte sau ime-
diat dup procedur i apoi la 6-12 i la 18-24 de
ore76,77. Creterea biomarkerilor peste percentila 99 a
limitei superioare de referin n condiiile n care
valoarea anterioar bazal a troponinei era normal
indic necroza miocardic peri-procedural. n prezent

11
nu exist o baz tiinific solid pentru definirea unui
nivel prag al biomarkerilor care s ajute la diagnosti-
carea infarctului miocardic peri-procedural. Pn la
apariia unor noi date i prin convenie arbitrar se reco-
mand considerarea creterilor biomarkerilor de peste
trei ori percentila 99 din limita de referin superioar
ca fiind infarct miocardic asociat angioplastiei corona-
riene percutane (tipul 4a).
Dac nivelele troponinei cardiace sunt crescute
inainte de efectuarea procedurii i nu sunt stabile la cel
puin dou determinri consecutive la 6 ore, se consi-
der c nu sunt suficiente date pentru a susine diagnos-
ticul de infarct miocardic peri-procedural pe baza nive-
lelor biomarkerilor cardiaci77. Dac valorile biomarke-
rilor sunt stabile sau sunt n scdere, atunci pot fi apli-
cate criteriile de reinfarctare prin msurarea suplimen-
tar a biomarkerilor, asociat cu evaluarea ECG sau cu
tehnicile imagistice.
O subcategorie distinct a infarctului miocardic
(tipul 4b) este considerat ca fiind asociat cu tromboza
stentului, aa cum este ea documentat la angiografie
sau la autopsie. Dei este iatrogen, infarctul miocardic
tipul 4b cu tromboz de stent documentat trebuie de
asemenea s ntruneasc criteriile pentru diagnosticul
infarctului miocardic spontan.

Criterii pentru diagnosticul infarctului miocardic
asociat bypass-ului coronarian
Orice crestere a biomarkerilor cardiaci dup efectua-
rea bypass-ului coronarian indic necroza miocitelor,
ceea ce semnific faptul c o magnitudine n cretere a
biomarkerului se asociaz probabil cu un prognostic
prost. Acest lucru a fost demonstrat n studii clinice care
au evideniat faptul c mrirea nivelelor plasmatice ale
CKMB de 5, 10 si 20 de ori peste limita superioar a
normalului dup efectuarea bypass-ului coronarian s-a
asociat cu un prognostic prost73,78,79. n mod similar,
creterea nivelelor plamatice ale troponinei dupa by-
pass-ul coronarian indic necroza celulelor miocardice,
care se asociaz cu un prognostic prost, n special atunci
cnd se nregistreaz creteri pn la cea mai mare cuar-
til sau cvintil la msurarea troponinei59,75.
n ciuda prognosticului, exist puine date n litera-
tur n legtur cu utilitatea biomarkerilor n definirea
infarctului miocardic asociat bypass-ului coronarian. De
aceea, nu pot fi utilizai numai biomarkerii n diag-
nosticul infarctului miocardic (tipul5). Avnd n vedere
impactul negativ asupra supravieuirii observat la pa-
cienii cu creteri semnificative ale biomarkerilor, gru-
pul de lucru de fa recomand, prin convenie arbitrar,
ca o cretere a valorilor biomarkerilor de cinci ori peste
percentila 99 a limitei normale de referin nregistrat
n primele 72 de ore dupa bypass, cnd se asociaz cu
apariia unor unde Q noi patologice sau cu bloc de
ramur stng nou aprut, cu ocluzia documentat
angiografic a unei artere coronare native sau a unui gre-
fon, sau cu evidenierea prin intermediul tehnicilor ima-
gistice a unei pierderi noi de miocard viabil, ar trebui
considerat ca fiind diagnostic pentru infarctul mio-
cardic asociat bypass-ului coronarian (tipul 5 de infarct
miocardic).

Definiia infarctului miocardic n investigaiile
clinice
O definiie universal a infarctului miocardic ar re-
prezenta un beneficiu major pentru studiile clinice
viitoare n acest domeniu ntruct ar permite efectuarea
de comparaii ntre trialuri i efectuarea de meta-analize
adecvate care s implice investigaii multiple. n cadrul
trialurilor clinice, infarctul miocardic poate constitui un
criteriu de intrare sau de finalizare a studiului. Definiia
infarctului miocardic aplicat n aceste trialuri va deter-
mina astfel caracteristicile pacienilor inclui n studii
ca i numrul de rezultate finale. n cadrul unor investi-
gaii recente au fost adoptate diferite definiii ale infarc-
tului, mpiedicnd astfel efectuarea de generalizri i
comparaii ntre aceste trialuri.
Existena unei concordane ntre investigatori i
autoriti cu privire la definiia infarctului miocardic
utilizat n trialurile clinice este esenial. Grupul de
lucru de fa susine puternic adoptarea definiiei des-
crise n acest document n cadrul trialurilor clinice. De
asemenea, investigatorii ar trebui s se asigure c un
trial furnizeaz informaii complete n legatur cu dife-
ritele tipuri de infarct miocardic (spontan, peri-proce-
dural) i c include limitele de referin ale markerilor
cardiaci utilizati n diagnosticul infarctului miocardic.
Toate informaiile ar trebui sa fie disponibile pentru cei
interesai n format publicat sau pe un website. Datele
ce privesc infarctele ar trebui s fie n concordan cu
definiiile curente revizuite ale infarctului miocardic.
Acest lucru nu nseamn neaprat c cercettorii impli-
cai n trialuri trebuie s utilizeze o definiie limitat i
strict, ci mai degrab garanteaz faptul c n cadrul
studiilor viitoare va exista acces la date comparabile,
facilitnd astfel analizele ncruciate. Recomandrile
din acest articol nu sunt detaliate i ar trebui s fie
suplimentate prin planificare atent a protocoalelor i
implementare n orice trial clinic.
Grupul de lucru aprob puternic conceptul de limit
de referin pentru fiecare biomarker utilizat n diagnos-
ticul infarctului miocardic tipurile 1 i 2 i, n aceeai
manier, conceptul de limit de referin pentru crete-
rile de trei i cinci ori ale biomarkerilor utilizati pentru
diagnosticul infarctului miocardic tipurile 4a i
respectiv 578-80. (Tabelele 6 i 7). n trialurile clinice,
ca i n practica clinic, se prefer msurarea troponinei
T sau I fa de msurarea CKMB sau a altor biomarkeri
pentru diagnosticul infarctului miocardic. Evaluarea
cantittii de miocard lezat (mrimea infarctului) este de
asemenea un parametru studiat n trialuri. Dei masu-
rtorile specifice variaz n funcie de kit i de tipul de

12
troponin msurat (T sau I), n majoritatea studiilor
valorile troponinei se coreleaz mai bine cu mrimea
infarctului determinat prin intermediul tehnicilor cu
radionuclizi sau RMN dect valorile CK sau CKMB.
Utilizarea troponinelor cardiace va crete fr
ndoial numrul de evenimente nregistrate ntr-o situa-
tie particular datorit sensibilitii crescute n detec-
tarea infarctului84-87. Ideal, datele ar trebui prezentate
astfel nct investigaii clinice viitoare s poat utiliza
concluziile unui studiu ca o premis pentru alt studiu.
Astfel, msurtorile ar trebui prezentate ntr-o manier
uniform pentru a permite efectuarea de raionamente
independente i comparaii ntre parametrii studiai n
trialurile clinice. De asemenea, grupul de lucru de fa
recomand ca datele s fie exprimate ca multipli ai
percentilei 99 din limita superioar de referin a bio-
markerului msurat, facilitnd astfel efectuarea compa-
raiilor ntre diverse clase i stabilirea severitii diferi-
telor tipuri de infarct miocardic aa cum este indicat n
Tabelele 6 i 7.

Tabelul 6. Clasificarea diferitelor tipuri de infarct miocardic n funcie de multiplii percentilei 99 din limita
superioar de referin a biomarkerului studiat
Multiplu x
99%
IM tip 1
(spontan)
IM tip 2
(secundar)
IM tip 3*
(moarte subita)
IM tip 4a**
(PCI)
IM tip 4b (tromboza
de stent)
IM tip 5 **
(CABG)
Total
1-2 x
2-3 x
3-5 x
5-10 x
>10 x
Total
* Biomarkerii nu sunt disponibili pentru acest tip de infarct miocardic ntruct pacienii au decedat nainte ca determinarea biomarkerilor s poat
fi efectuat.
* * Pentru a obine o evaluare complet, distribuia total a valorilor biomarkerilor ar trebui raportat. Zonele nchise la culoare repezint o
cretere a nivelelor biomarkerilor situat sub limita de referin utilizat pentru aceste tipuri de infarct miocardic.
Indiferent de definiia int aleas ntr-un trial clinic, toate datele ar trebui furnizate. Toate csuele din tabel trebuie completate, inclusiv zonele
ntunecate.

Tabelul 7. mpartirea n cadrul trialului clinic a pacienilor randomizai n funcie
de tipul de infarct miocardic suferit
Tipul IM Tratamentul A
Numar de pacienti
Tratamentul B
Numar de pacienti
IM Tip 1
IM Tip 2
IM Tip 3
IM Tip 4a
IM Tip 4b
IM Tip 5
Total

Se recomand ca n cadrul unui trial clinic ori de
cte ori este posibil toi investigatorii s utilizeze acelai
kit pentru a reduce variabilitatea ntre diferitele kituri,
care poate fi redus la zero prin intermediul unui

13
laborator central care s utilizeze acelai kit pentru toate
msurtorile.
n proiectarea unui studiu, investigatorii ar trebui s
specifice care este efectul ateptat al noului tratament
aflat n cercetare.
Factorii care trebuie luai n considerare sunt:
Evaluarea incidenei infarctului miocardic spon-
tan (tipul 1) i infarctului asociat dezechilibrului
ntre necesarul i aportul miocardic de oxigen
(tipul 2) la pacienii tratai versus pacienii din
grupul de control.
Evaluarea incidenei morii subite asociate
infarctului miocardic pe baza aplicrii criteriilor
sugerate (tipul 3).
Evaluarea incidenei infarctului miocardic i
creterii nivelelor biomarkerilor asociate diver-
selor proceduri (angioplastie coronarian percu-
tan, tipurile 4a i 4b i bypass-ul coronarian cu
grefon, tipul 5).

Implicaiile publice ale redefinirii infarctului
miocardic
Evoluia definiiei unui diagnostic specific precum
infarctul miocardic are o serie de consecine att asupra
individului ct i asupra societii n general. Procesul
de stabilire a unui diagnostic specific unui pacient ar
trebui asociat cu o valoare special pentru acest pacient.
Resursele utilizate pentru depistarea unui anumit diag-
nostic ar trebui de asemenea s aib o valoare pentru
societate care s justifice efortul. O tentativ de diag-
nostic sau un diagnostic final reprezint baza pentru
investigaii diagnostice ulterioare, tratament, modificri
ale stilului de via i prognosticul pacientului. Un grup
de pacieni cu un anumit diagnostic reprezint baza
pentru programele de sntate i alocarea resurselor.
Unul dintre scopurile unei examinri clinice eficien-
te este stabilirea unui diagnostic definitiv i specific,
care s poat fi susinut de datele tiinifice corecte.
Abordarea definiiei infarctului miocardic subliniat n
acest document ntrunete acest scop. n general, sensul
conceptual al termenului de infarct miocardic acut nu s-
a schimbat, dei metode diagnostice noi mai sensibile
au aprut pentru diagnosticarea acestei entiti. Astfel,
diagnosticul curent de infarct miocardic acut este un
diagnostic clinic bazat pe simptomele pacientului,
modificrile ECG i markerii biochimici nalt sensibili,
ca i informaiile furnizate prin intermediul tehnicilor
imagisice. Cu toate acestea, este important stabilirea
mrimii infarctului ca i funcia rezidual a ventri-
culului stng i severitatea bolii coronariene, mai mult
dect simpla stabilire a diagnosticului de infarct mio-
cardic. Informaia transmis n legtur cu prognosticul
pacientului i capacitatea de munc necesit mai mult
dect simpla afirmaie c pacientul a suferit un infarct.
Ceilali factori multipli mai sus menionai sunt de
asemenea necesari astfel nct decizii n legtur cu
societatea, familia i locul de munc s poat fi luate.
Pentru a prezice prognosticul post-infarct au fost
stabilite mai mute scoruri de risc. Clasificarea altor
entiti prognostice variate asociate cu necroza miocar-
dic ar trebui s aib n vedere o reevaluare a codificrii
clinice a entitilor cu care sunt diagnosticai n mod
curent pacienii ce se prezint cu nenumrate afeciuni
ce au ca rezultat necroza miocardic i creterea bio-
markerilor.
Muli pacieni cu infarct miocardic mor subit.
Dificultile ntmpinate n definirea morii subite i
morii n afara spitalului sunt atribuite variabilitii sta-
bilirii cauzelor morii n rndul doctorilor, n regiuni sau
ri diferite. De exemplu, moartea survenit n afara
spitalului este n general atribuit bolii cardiace ische-
mice n SUA i accidentului vascular n Japonia. Aceste
criterii arbitrare i culturale necesit o reexaminare.
Este deosebit de important ca orice criterii revizuite
pentru definirea infarctului miocardic s implice com-
parabilitatea acestei definiii n timp astfel nct date
adecvate despre tendinele n timp s poat fi obinute.
De asemenea, este esenial s se asigure o disponi-
bilitate larg i aplicarea standard a tuturor msurilor
pentru a asigura comparabilitatea datelor din diferite
zone geografice. Schimbarea criteriilor care are ca re-
zultat o cretere sau o scdere substanial a identificrii
cazurilor va avea implicaii semnificative asupra resur-
selor sanitare i costurilor86,87. De asemenea, o cres-
tere a sensibilitii criteriilor pentru diagnosticul infarc-
tului miocardic ar putea avea consecine negative pentru
unii pacieni care nu sunt cunoscui cu infarct miocardic
n antecedente. Pe de alt parte, creterea sensibilitii
criteriilor de diagnostic al infarctului miocardic poate
avea un impact pozitiv asupra societii:
Creterea sensibilitii criteriilor de diagnostic al
infarctului miocardic va avea ca rezultat cre-
terea numrului de cazuri identificate n socie-
tate, permind astfel efectuarea preveniei se-
cundare adecvate.
Creterea specificitii criteriilor de diagnostic al
infarctului miocardic va avea ca rezultat cre-
terea acurateii diagnosticului dar nu va exclude
prezena bolii coronariene, cazuri care ar putea
beneficia de prevenie secundar.
Trebuie avut n vedere faptul c modificarea defini-
iei infarctului miocardic ar putea fi asociat cu anumite
consecine pentru pacient i familia sa cu privire la
statusul psihologic, asigurarea pe via, activitatea pro-
fesional ca i permisul de conducere sau pilotaj. De
asemenea acest diagnostic are implicaii sociale cu
privire la codificarea diagnosticelor, rambursrile spita-
liceti, statisticile despre mortalitate, concediile medi-
cale i totodat acordarea permiselor de invaliditate.
Pentru a face fa acestei provocri, medicii trebuie
s fie informai adecvat n legtur cu criteriile diag-
nostice modificate. Este necesar crearea unor materiale

14
educaionale i ghidurile de tratament trebuie adaptate
intr-un mod adecvat. Asociaiile medicale ar trebui s
faciliteze diseminarea rapid a definiiei revizuite n
rndul medicilor, organizaiilor pentru sntate, mana-
gerilor i publicului larg.

Perspective globale ale redefinirii infarctului
miocardic
Bolile cardiovasculare reprezint o problem major
de sntate. Aproximativ o treime din populaia globu-
lui decedeaz n urma unei boli cardiovaculare, n spe-
cial boala coronarian sau accidentul vascular cerebral
i 80% din aceste decese au loc n trile n curs de dez-
voltare. Cea mai mare proporie a acestor decese se
datoreaz bolii cardiace i n special bolii cardiace coro-
nariene, care are ca i manifestare major infarctul
miocardic.
Datorit faptului c msurarea prevalenei bolii
coronariene ntr-o populaie este dificil, incidena
infarctului miocardic poate fi utilizat ca determinant
nrudit, cu condiia ca o definiie adecvat s fie utili-
zat atunci cnd sunt comparate populaii, ri sau
continente diferite.
Modificrile n definiia infarctului miocardic au
consecine critice n rile mai putin dezvoltate sau n
curs de dezvoltare. n multe ri se poate ca resursele
pentru aplicarea noii definiii a infarctului miocardic s
nu fie disponibile n toate spitalele. Cu toate acestea,
multe ri n curs de dezvoltare dispun deja de resurse
medicale capabile sau utilizeaz deja n mod curent
definiia propus a infarctului miocardic. n contextul
costului global pentru un pacient cu infarct miocardic,
cheltuielile asociate msurrii troponinei nu sunt
excesive i ar trebui s fie suportate n multe spitale n
rile n curs de dezvoltare, n special n cele unde
infarctul miocardic este frecvent. Echipamentul necesar,
pregtirea personalului i cheltuielile de exploatare pot
s fie deficitare n unele regiuni, dar cu siguran nu i
n altele. n spitalele mai puin prospere, diagnosticul
infarctului miocardic se bazeaz mai mult pe semnele i
simptomele clinice i mai puin pe analiza sofisticat a
biomarkerilor. Unele dintre aceste instituii pot avea
acces numai la msurarea CK i a izoenzimelor sale.
Redefinirea infarctului miocardic este compatibil cu
ultimele nouti tiinifice i cu progresele tehnologice,
n special referitor la utilizarea biomarkerilor, a electro-
cardiorafiei de nalt calitate sau a tehnicilor imagistice.
Aceast definiie ar trebui preluat i utilizat imediat n
rile dezvoltate i ct de repede este posibil, pe msur
ce resursele devin dispolnibile, n rile n curs de
dezvoltare.
Modificarea definiiei infarctului miocardic va avea
un impact substanial asupra identificrii, preveniei i
tratamentului bolii cardiovasculare la nivel global.
Noua definiie va modifica datele epidemiologice referi-
toare la inciden i prevalen din rile n curs de dez-
voltare. Utilizarea n paralel a vechii definiii WHO
timp de ctiva ani ar permite o comparaie ntre datele
obinute n trecut i datele ce urmeaz s fie acumulate
pe viitor n ceea ce privete o abordare nou a utilizrii
biomarkerilor. Problemele culturale, financiare, struc-
turale i organizatorice n diagnosticul i tratamentul
infarctului miocardic n diferite ri ale lumii vor
necesita desfurarea n continuare a investigaiilor.
Este esenial ca discordana ntre progresele terapeutice
i diagnostice s fie studiat n aceast ramur n extin-
dere a bolii cardiovasculare.

Conflicte de interese
Membrii grupului de lucru selectai de catre ESC,
ACCF, AHA i WHF au participat independent la pre-
gtirea acestui document, punnd n practic experiena
lor clinic i academic i aplicnd o examinare critic
i obiectiv a datelor din literatura de specialitate. Muli
dintre acetia au colaborat cu furnizori de servicii de
sntate de stat sau private (studii de cercetare, confe-
rine, ntrevederi), dar toi sunt de prere c asemenea
activiti nu le-au influenat raionamentul. Cea mai
bun mrturie a integritii raionamentului lor este
calitatea activitii lor tiinifice n trecut i n prezent.
Cu toate acestea, pentru a asigura corectitudinea infor-
maiei, colaborrile acestora cu serviciile de sntate de
stat sau private au fost raportate pe site-urile ESC i
European Heart Journal (www. escardio.org i
www.eurheartj.org). Cheltuielile necesare pregtirii
acestui document au fost furnizate n ntregime de aso-
ciaiile reunite mai sus menionate.

Mulumiri
Rmnem ndatorai Profesorului Erling Falk MD
pentru revizuirea seciunii ,,Patologie. De asemenea,
suntem deosebit de recunosctori personalului dedicat
al Departamentului de Ghiduri al ESC. Dorim de
asemenea s mulumim contribuiilor urmtoarelor
companii care au furnizat granturi educaionale
nerestricionate i care nu s-au implicat n nici un fel n
dezvoltarea acestei publicaii i nu i-au influenat
coninutul. Observator primar: GSK. Observator:
AstraZeneca, Beckman-Coulter, Dade Behring, Roche
Diagnostics, Sanofi-Aventis, Servier.

Textul CME Definiia universal a infarctului
miocardic este acreditat de European Board for
Accreditation n Cardiology (EBAC) pentru o or de
credite externe CME. Fiecare participant ar trebui s-i
asume numai acele ore petrecute cu adevrat n cadrul
activitilor educaionale. EBAC acioneaz n concor-
dan cu standardele de calitate ale European Accredi-
tation Council for Continuing Medical Education
(EACCME), care este o instituie a European Union of

15
Medical Specialists (UEMS). n concordan cu ghi-
durile EBAC/EACCME, toi autorii care au participat la
acest program au anulat potenialele conflicte de inte-
rese care ar fi putut provoca opinii contradictorii n
cadrul acestui articol. Comitetul organizator are respon-
sabilitatea de a se asigura c toate potenialele conflicte
de interes relevante n acest program au fost declarate
participanilor nainte de nceperea activitii CME.
ntrebrile adresate CME n legtur cu acest articol
pot fi adresate pe urmtoarele website-uri: European
Heart Journal http://cme.oxfordjournals.org/cgi /hierar-
chy/oupcme_node;ehj and European Society of Cardio-
logy http://www.escardio.org/knowledge/guidelines


Bibliografie
1. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology
Committee. Myocardial infarction redened A consensus document of the
Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology
Committee for the Redenition of Myocardial Infarction. Eur Heart J 2000;
21:1502 1513; JAm Coll Cardiol 2000; 36: 959969.
2. Luepker RV, Apple FS, Christenson RH, Crow RS, Fortmann SP, Goff D,
Goldberg RJ, Hand MM, Jaffe AS, Julian DG, Levy D, Manolio T, Mendis
S, Mensah G, Pajak A, Prineas RJ, Reddy S, Roger VL, Rosamond WD,
Shahar E, Sharrett R, Sorlie P, Tunstall-Pedoe H. Case denitions for acute
coronary heart disease in epidemiology and clinical research studies. A
statement from the AHA Council on Epidemiology and Prevention; AHA
Statistics Committee; World Heart Federation Council on Epidemiology and
Prevention; the European Society of Cardiology Working Group on
Epidemiology and Prevention; Centers for Disease Control and Prevention;
and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation 2003;
108:25432549.
3. Jaffe AS, Ravkilde J, Roberts R, Nslund U, Apple FS, Galvani M, Katus H.
Its time for a change to a troponin standard. Circulation 2000; 102:1216
1220.
4. Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disease. JAm
Coll Cardiol 2006; 48:111.
5. French JK, White HD. Clinical implications of the new denition of
myocardial infarction. Heart 2004; 90:99106.
6. Jaffe AS. Chasingtroponin: how low can you go if you can see the rise? JAm
Coll Cardiol 2006;48:17631764.
7. Panteghini M, Gerhardt W, Apple FS, Dati F, Ravkilde J, Wu AH. Quality
specications for cardiac troponin assays. Clin Chem Lab Med
2001;39:175179.
8. Apple FS, Jesse RL, Newby LK, Wu AHB, Christenson RH. National
Academy of Clinical Biochemistry and IFCC Committee for Standardization
of Markers Cardiac Damage Laboratory Medicine Practice Guide-lines:
analytical issues for biochemical markers of acute coronary syndromes.
Circulation 2007;115:e352e355.
9. Morrow DA, Cannon CP, Jesse RL, Newby LK, Ravkilde J, Storrow AB,
Wu AHB, Christenson RH. National Academy of Clinical Biochemistry
Lab-oratory Medicine Practice Guidelines: clinical characteristics and
utilization of biochemical markers of acute coronary syndromes. Circulation
2007;115: e356e375.
10. Apple FS, Parvin CA, Buechler KF, Christenson RH, Wu AHB, Jaffe AS.
Vali dation of the 99
th
percentile cutoff independent of assay imprecision
(CV) for cardiac troponin monitoring for ruling out myocardial infarction.
Clin Chem 2005;51:21982200
11. Panteghini M, Pagani F, Yeo KT, Apple FS, Christenson RH, DatiF, Mair J,
Ravkilde J, Wu AHB on behalf of the Committee on Standardization of
Markers of Cardiac Damage of the IFCC. Evaluation of imprecision for
cardiac troponin assays at low-range concentrations. Clin Chem 2004;
50:327332.
12. MacRae AR, Kavsak PA, Lustig V, Bhargava R, Vandersluis R, Palomaki
GE, Yerna M-J, Jaffe AS. Assess in gthere quirement for the six-hour
interval between specimens in the American Heart Association classication
of myocardial infarctionin epidemiology and clinical research studies.
ClinChem 2006; 52:812818.
13. Apple FS, Murakami MM. Cardiac troponin and creatinekinase MB
monitoring during in-hospital myocardial reinfarction. Clin Chem 2005;
51:460463.
14. Westgard JO, Klee GG. Quality management. In: Burtis CA, Ashwood ER,
Bruns DE, ed. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular
Diagnostics, 4
th
edn). St Louis, MO: Elsevier Saunders; 2006. p498499.
15. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LE, Hand M,
Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato
JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr. ACC/AHA guidelines for the
management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for
the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction) 2004.
J Am Coll Cardiol 2004; 44:671719; Circulation2004;110:588636
16. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD,
Hochman JS, Jones RH, Kereiakes D, Kupersmith J, Levinet TN,
Pepine CJ, Schaeffer JW, Smith EA III, Steward DE, Theroux P.
ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients
with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial
infarction: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on
the Management of Patients with Unstable Angina) 2002. JAm Coll
Cardiol 2002; 40:13661374; Circulation 2002; 106: 18931900.
17. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute
myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348:933940.
18. Wang K, Asinger RW, Marriott HJ. ST-segment elevation in
conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med
2003;349: 21282135.
19. Holland RP, Brooks H. Precordial and epicardial surface potentials
during myocardial ischemia in the pig. A theoretical and experimental
analysis of the TQ and ST segments. CircRes 1975; 37:471480.
20. Richeson JF, Akiyama T, Schenk E. A solid angle analysis of the
epicardial ischemic TQ-ST deection in the pig. A theoretical and
experimental study. Circ Res 1978; 43:879888.
21. Ekmekci A, Toyoshima H, Kwoczynski JK, Nagaya T, Prinzmetal M.
Anginapectoris V. Giant R wave and receding S wave in myocardial
ischemia and certain non-ischemic conditions. Am J Cardiol
1961;7:521532.
22. Matetzky S, Barbash GI, Rabinowitz B, Rath S, Zahav YH, Agranat
O, Kaplinsky E, Hod H. Q-wave and nonQ-wave myocardial
infarction after thrombolysis. J Am Coll Card 1995:26:14451451.
23. Mcfarlane PW. Age, sex, and the ST amplitude in health and disease.
J Electrocardiol 2001;34:S35S41.
24. Kligeld P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Deal BJ, Hancock EW,
van Herpen G, Kors JA, Macfarlane P, Mirvis DSc, Pahlm O,
Rautaharju P, Wagner GS. Recommendations for the standardization
and interpretation of the electrocardiogram. PartI: the
electrocardiogram and its technology. A scientic statement from the
American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias
Committee, Councilon Clinical Cardiology; the American College of
Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Circulation
2007; 115:13061324; J Am Coll Cardiol 2007; 49:11091127; Heart
Rhythm 2007; 4:394412.
25. Zimetbaum PJ, Krishnan S, Gold A, Carrozza JP II, Josephson ME.
Usefulness of ST-segment elevation in lead III exceeding that of lead
II for identifying the location of the totally occluded coronary artery
in inferior wall myocardial infarction. Am J Cardiol 1998; 81:918
919.
26. Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, DeMuinck ED, Ophuis AJO,
Dassen WR, Vainer J, van Ommen VG, Wellens HJ. Value of the
electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior
descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J
Am Coll Cardiol 1999; 34:389395.
27. Matetzky S, Freimark D, Feinberg MS, Novikov I, Rath S,
Rabinowitz B, Kaplinsky E, Hod H. Acute myocardial infarction with
isolated ST segment elevation in posterior chest leads V7V9. Hidden
ST-segment elevations revealing acute posterior infarction. J Am Coll
Cardiol 1999; 34:748753.
28. Agarwal JB, Khaw K, Aurignac F, LoCurto A. Importance of
posterior chest leads in patients with suspected myocardial infarction,
but non-diagnostic 12-lead electrocardiogram. Am J Cardiol
1999;83:323326.
29. Bayes de Luna A, Wagner G, Birnbaum Y, Nikus K, Fiol M, Gorgels
A, Cinca J, Clemmensen PM, Pahlm O, Sclarowsky S, Stern S,
Wellens H. A new terminology for the left ventricular walls and for
the location of myocardial infarcts that present Q wave based on the

16
standard of cardiac magnetic resonance imaging. A statement for healthcare
pro-fessionals from a Committee appointed by the International Society for
Holter and Noninvasive Electrocardiography. Circulation 2006; 114:1755
1760.
30. Lopez-Sendon J, Coma-Canella I, Alcasena S, Seoane J, Gamallo C.
Electrocardiographic ndings in acute right ventricular infarction: sensitivity
and specicity of electrocardiographic alterations in right precordial leads
V4R, V3R, V1, V2 and V3. J Am Coll Cardiol 1985; 6:12731279.
31. Sgarbossa EB, Pinsky SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol
EJ, Califf RM, Wagner GS. Electrocardiographic diagnosis of evolving
acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch block. N
Engl J Med 1996; 334:481487.
32. Wong C-K, French JK, Aylward PEG, Stewart RAH, Gao W, Armstrong
PW, Van De Werf FJJ, Simes RJ, Raffel OC, Granger CB, Califf RM, White
HD. Patients with prolonged ischemic chest pain and presumed new left
bundle branch block have heterogenous outcomes depending on the presence
of ST-segment changes. J Am Coll Cardiol 2005; 46:2938.
33. Savage RM, Wagner GS, Ideker RE, Podolsky SA, Hackel DB. Correlation
of postmortem anatomic ndings with electrocardiographic changes in
patients with myocardial infarction: retrospective study of patients with
typical anterior and posterior infarcts. Circulation 1977; 55:279285.
34. HoranLG, FlowersNC, JohnsonJC. Signicance of the diagnostic Q wave of
myocardial infarction. Circulation 1971;43:428436.
35. Pahlm US, Chaitman BR, Rautaharju PM, Selvester RH, Wagner GS.
Comparison of the various electrocardiographic scoring codes for estimating
anatomically documented sizes of single and multiple infarcts of the left
ventricle. Am J Cardiol 1998;81:809815.
36. Rautaharju PM, Park LP, Chaitman BR, Rautaharju F, Zhang Z-M. The
Nova code criteria for classication of ECG abnormalities and their
clinically signicant progression and regression. J Electrocardiol 1998;
31:157187.
37. Porela P, Helenius H, Pulkki K, Voipio-Pulkki LM. Epidemiological
classication of acute myocardial infarction: time for a change? Eur Heart J
1999; 20: 14591464.
38. Yokoyama Y, Chaitman BR, Hardison RM, Guo P, Krone R, Stocke K,
Gussak I, Attubato MJ, Rautaharju PM, Sopko G, Detre KM. Association
between new ECG abnormalities after coronary revascularization and ve
year cardiac mortality in BARI randomized and registry patients. Am J
Cardiol 2000; 86:819824.
39. Korosoglou G, Labadze N, Hansen A, Selter C, Giannitsis E, Katus H,
Kuecherer H. Usefulness of real-time myocardial perfusion imaging in thee
valuation of patients with rst time chest pain. Am J Cardiol 2004; 94:
12251231.
40. Dakik HA, Howell JF, Lawrie GM, Espada R, Weilbaecher DG, He Z-X,
Mahmarian JJ, Verani MS. Assessment of myocardial viability with 99m Tc
sestamibi tomography before coronary by pass graft surgery: correlation
with histopathology and postoperative improvement in cardiac function.
Circulation 1997; 96: 28922898.
41. Medrano R, Lowry RW, Young JB, Weilbaecher DG, Michael LH, Afridi I,
He Z-X, Mahmarian JJ, Verani MS. Assessment of myocardial viability with
99mTc-sestamibi in patients undergoing cardiac transplantation: a
scintigraphic/pathological study. Circulation 1996; 94: 10101017.
42. Klein C, Nekolla SG, Bengel FM, Momose M, Sammer A, Haas F,
Schnackenburg B, Delius W, Mudra H, Wolfram D, Schwaiger M.
Assessment of myocardial viability with contrast-enhanced magnetic
resonance imaging: comparison with positron emission tomography.
Circulation 2002;105:162167.
43. Wagner A, Mahrholdt H, Holly TA, Elliott MD, Regenfus M, Parker M,
Klocke FJ, Bonow RO, Kim RJ, Judd RM. Contrast enhanced MRI and
routine single photon emission computed tomography (SPECT) perfusion
imaging for detection of subendocardial myocardial infarcts: animaging
study. Lancet 2003; 361: 374379.
44. Wackers FJ, Berger HJ, Johnstone DE, Goldman L, Reduto LA, Langou RA,
Gottschalk A, Zaret BL. Multiple gated cardiac blood pool imaging for left
ventricular ejection fraction: validation of the technique and assessment of
variability. Am J Cardiol 1979; 43:11591166.
45. Mahmarian JJ, Moye L, Verani MS, Eaton T, Francis M, Pratt CM. Criteria
for the accurate interpretation of changes in left ventricular ejection fraction
and cardiac volumes asassessed by rest and exercise gated radionuclide
angiography. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 112119.
46. Lima JAC. Myocardial viability assessment by contrast-enhanced magnetic
resonance imaging. J Am Coll Cardiol 2003; 42:902904.
47. Isbell DC, Kramer CM. Cardiovascular magnetic resonance: structure,
function, perfusion, andviability. JNuclCardiol 2005;12:324336.
48. Gosalia A, Haramati LB, Sheth MP, Spindola-Franco H. CT detection of
acute myocardial infarction. Am J Roentgenol 2004;182:15631566.
49. Mahnken AH, Koos R, Katoh M, Wildberger JE, Spuentrup E, Buecker A,
Gunther RW, Kuhl HP. Assessment of myocardial viability in reperfused
acute myocardial infarction using 16-slice computed tomography in
comparison to magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol
2005;45:20422047.
50. BudaAJ. The role of echocardiography in the evaluation of
mechanical complications of acute myocardial infarction. Circulation
1991; 84 (Supp lI): I-109I-121.
51. Peels C, Visser CA, Kupper AJ, Visser FC, Roos JP. Usefulness of
two-dimensional echocardiography for immediate detection of
myocardial ischemia in the emergency room. Am J Cardiol 1990;
65:687691.
52. Sabia P, Abbott RD, Afrookteh A, Keller MW, Touchstone DA, Kaul
S. Importance to two-dimensional echocardiographic assessment of
left ventricular systolic function in patients presenting to the
emergency room with cardiac-related symptoms. Circulation 1991;
84: 16151624.
53. Saeian K, Rhyne TL, Sagar KB. Ultrasonic tissue characterization for
diagnosis of acute myocardial infarction in the coronary care unit. Am
J Cardiol 1994; 74: 12111215.
54. Tatum JL, Jesse RL, Kontos MC, Nicholson CS, Schmidt KL, Roberts
CS, Ornato JP. Comprehensive strategy for the evaluation and triage
of the chest pain patients. Ann Emerg Med 1997; 29: 116125.
55. Udelson JE, Beshansky JR, Ballin DS, Feldman JA, Grifth JL,
Handler J, Heller GV, Hendel RC, Pope JH, Ruthazer R, Spiegler EJ,
Woolard RH, Selker HP. Myocardial perfusion imaging for evaluation
and triage of patients with suspected acute cardiac ischemia: a
randomized controlled trial. JAMA 2002; 288: 26932700.
56. Stowers SA, Eisenstein EL, Wackers FJT, Berman DS, Blackshear JL,
Jones AD Jr, Szymanski TJ Jr, Lam LC, Simons TA, Natale D, Paige
KA, Wagner GS. An economic analysis of an aggressive diagnostic
strategy with single photon emission computed tomography
myocardial perfusion imaging and early exercise stress testing in
emergency department patients who present with chest pain but non-
diagnostic electrocardiograms: results from a randomized trial. Ann
Emerg Med 2000; 35: 1725.
57. Kim RJ, Fieno DS, Parrish TB, Harris K, Chen E-L, Simonetti O,
Bundy J, Finn JP, Klocke FJ, Judd RM. Relationship of MRI delayed
contrast enhancement to irreversible necrosis, infarct age, and
contractile function. Circulation 1999;100:19922002.
58. Harris BM, Nageh T, Marsden JT, Thomas MR, Sherwood RA.
Comparison of cardiac troponin T and I andCK-MB for the detection
of minor myocardial damage during interventional cardiac procedures.
Ann Clin Biochem 2000; 37:764769.
59. Januzzi JL, Lewandrowski K, MacGillivray TE, Newell JB,
Kathiresan S, Servoss SJ, Lee-Lewandrowski E. A comparison of
cardiac troponin T and creatine kinase MB for patient evaluation after
cardiac surgery. J Am Coll Cardiol 2002; 39:15181523.
60. Holmvang L, Jurlander B, Rasmussen C, Thiis JJ, Grande P,
Clemmensen P. Use of biochemical markers of infarction for
diagnosing perioperative myocardial infarction and early graft
occlusion after coronary artery by pass surgery. Chest 2002;121:103
111.
61. Miller WL, Garratt KN, Burritt MF, Reeder GS, Jaffe AS. Timing of
peak troponin T and creatinekinase-MB elevations after percutaneous
coronary intervention. Chest 2004;25:275280.
62. Anderson KM, Califf RM, Stone GW, Neumann F-J, Montalescot G,
Miller DP, Ferguson JJ III, Willerson JT, Weisman HF, Topol EJ.
Long-term mortality benet with abciximab in patients undergoing
percutaneous coronary intervention. JAmCollCardiol 2001; 37:2059
2065.
63. Akkerhuis KM, Alexander JH, Tardiff BE, Boersma E, Harrington
RA, Lincoff AM, Simoons ML. Minor myocardial damage and
prognosis: are spontaneous and percutaneous coronary intervention-
related events different? Circulation 2002;105:554556.
64. Saadeddin SM, Habbab MA, Sobki SH, Ferns GA. Minor myocardial
injury after elective uncomplicated successful PTCA with or without
stenting: detection by cardiac troponins. Catheter Cardiovasc Intervent
2001; 53: 188192.
65. Ricciardi MJ, Wu E, Davidson CJ, Choi KM, Klocke FJ, Bonow RO,
Judd RM, Kim RJ. Visualization of discrete microinfarction after
percutaneous coronary intervention associated with mild
creatinekinase-MB elevation. Circulation 2001;103: 27802783.
66. Ricciardi MJ, Davidson CJ, Gubermikoff G, Beohar N, Eckman LJ,
Parker MA, Bonow RO. Troponin I elevation and cardiac events after
percutaneous coronary intervention. Am Heart J 2003;145: 522528.
67. Herrman J. Periprocedural myocardial injury: 2005 update. Eur Heart
J 2005;26:24932519.
68. Selvanayagam JB, Porto I, Channon K, Petersen SE, Francis JM,
Neubauer S, Banning AP. Troponin elevation after percutaneous
coronary intervention directly represents the extent of irreversible
myocardial injury: insights from cardiovascular magnetic resonance
imaging. Circulation 2005;111:10271032.

17
69. Benoit MO, Paris M, Silleran J, Fiemeyer A, Moatti N. Cardiac troponin I:
its contribution to the diagnosis of perioperative myocardial infarction and
various complications of cardiac surgery. Crit Care Med 2001; 29: 1880
1886.
70. Kovacevic R, Majkic-Singh N, Ignjatovic S, Otasevic P, Obrenovic R, Paris
M, Vilotijevic B, Guermonprez JL. Troponin T levels in detection of
perioperative myocardial infarction after coronary artery by pass surgery.
Clin Lab 2004; 50:437445.
71. Noora J, Ricci C, Hastings D, Hills S, Cybulsky I. Determination of troponin
I release after CABG surgery. J Card Surg 2005;20:129135.
72. Selvanayagam JB, Pigott D, Balacumaraswami L, Petersen SE, Neubauer S,
Taggart DP. Relationship of irreversible myocardial injury totroponin I and
creatinekinase-MB elevation after coronary artery by pass surgery: insights
from cardiovascular magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol
2005;45:629631.
73. Costa MA, Carere RG, Lichtenstein SV, Foley DP, deValk V, Lindenboom
W, Roose PCH, vanGeldorp TR, Macaya C, Castanon JL, Fernandez-Avilez
F, Gonzales JH, Heyer G, Unger F, Serruys PW. Incidence, predictors, and
signicance of abnormal cardiac enzyme rise in patients treated with by pass
surgery in the arterial revascularization therapies study (ARTS). Circulation
2001;104:26892693
74. Ioannidis JPA, Karvouni E, Katritsis DG. Mortality risk conferred by small
elevations of creatinekinase-MB isoenzyme after percutaneous coronary
intervention. J Am Coll Cardiol 2003;42:14061411.
75. Croal BL, Hillis GS, Gibson PH, Fazal MT, El-Shafei H, Gibson G, Jeffrey
RR, Buchan KG, West D, Cuthbertson BH. Relationship between
postoperative cardiac troponin I levels and outcome of cardiac surgery.
Circulation 2006;114:14681475.
76. Gustavsson CG, Hansen O, Frennby B. Troponin must be measured before
and after PCI to diagnose procedure-related myocardial injury. Scand
Cardiovasc J 2004;38:7579.
77. Miller WL, Garratt KN, Burrit MF, Lennon RJ, Reeder GS, Jaffe AS.
Baseline troponin level: key to understanding the importance of post-PCI
troponin elevations. Eur Heart J 2006; 27:10611069.
78. Klatte K, Chaitman BR, Theroux P, Gavard JA, Stocke K, Boyce S, Bartels
C, Keller B, Jessel A. Increased mortality aftercoronary artery by pass graft
surgery is associated with increased levels of postoperative creatinekinase-
myocardial band isoenzyme release. J Am Coll Cardiol 2001;38:10701077.
79. Brener SJ, Lytle BW, Schneider JP, Ellis SG, Topol EJ. Association
between CK-MB elevation after percutaneous or surgical
revascularization and three-year mortality. JAmColl Cardiol 2002;
40:19611967.
80. Chew DP, Bhatt DL, Lincoff AM, Wolski K, Topol EJ. Clinical
endpoint denitions after percutaneous coronary intervention and their
relationship to late mortality: an assessment by attributable risk. Heart
2006; 92:945950.
81. Panteghini M, Cuccia C, Bonetti G, Giubbini R, Pagani F, Bonini E.
Single-point cardiac troponin T at coronary care unit discharge after
myocardial infarction correlates with infarct size and ejection fraction.
Clin Chem 2002; 48:14321436.
82. Licka M, Zimmermann R, Zehelein J, Dengler TJ, Katus HA, Kubler
W. Troponin T concentrations 72h after myocardial infarction a
saserological estimate of infarct size. Heart 2002;87:520524.
83. Gallegos RP, Swingen C, Xu XJ, Wang XM, Bianco R, Jerosch-
Herold M, Bolman RM III. Infarct extent by MRI correlates with peak
serum troponin level in the canine model. J Surg Res 2004;120:266
271.
84. Meier MA, Al-Badr WH, Cooper JV, Kline-Rogers EM, Smith DE,
Eagle KA, Mehta RH. The new denition of myocardial infarction:
diagnostic and prognostic implications in patients with acute coronary
syndromes. Arch Intern Med 2002;162:15851589.
85. Kontos MC, Fritz LM, Anderson FP, Tatum JL, Ornato JP, Jesse RL.
Impact of the troponin standard on the prevalence of acute myocardial
infarction. Am Heart J 2003; 146: 446452.
86. Salomaa V, Koukkunen H, Ketonen M, Immonen Raiha P, Karja-
Koskenkari P, Mustonen J, Lehto S, Torppa J, Lehtonen A,
Tuomilehto J, Kesaniemi YA, Pyorala K. A new denition for
myocardial infarction: what difference does it make? Eur Heart J
2005; 27: 17191725.
87. Roger VL, Killian JM, Weston SA, Jaffe AS, Kors J, Santrach PJ,
Tunstall-Pedoe H, Jacobsen SJ. Redenition of myocardial infarction:
prospective evaluation in the community. Circulation 2006; 114:790
797.