116 730 PDF

116
GH. PALADI, OLGA CERNECHI

BC
Capi tolul 2
GESTOZA PRECOCE.
NAUSEEA {I VOMA GRAVIDELOR
I. Generaliti
II. Patogenie
III. Fiziopatologia vomei incoercibile
IV. Tablou clinic i diagnostic
V. Diagnostic diferenial
VI. Evoluie
VII. Conduit i tratament
I. GENERALITI
D
isgravidiile precoce sunt afeciuni proprii strilor de gestaie ce apar
cu ocazia sarcinii i dispar odat cu terminarea ei, intereseaz orga-
nismul femeii n totalitatea lui, iar leziunile organice sunt secundare i tranzi-
torii, lsnd rareori sechele dup natere.
Putem afrma c reprezint o patologie minor, care nu amenin nici s-
ntatea femeii i nici viaa copilului, dar care este o problem cotidian pentru
care este consultat medicul practician, deoarece pacienta este nelinitit i so-
licit ajutor.
Nauseea i voma gravidelor (NVG), numit i disgravidie emetizant,
hiperemesis gravidarum, este una din cele mai frecvente situaii ntlnite n
sarcin, afectnd circa 50-90% din gravide. Cea mai sever form a NVG este
referit la hiperemensisul gravidelor, defnit ca voma persistent a gravidei
ce conduce la scderea masei gravidei cu mai mult de 5% din masa nainte
de sarcin, cu asocierea cetonuriei i a dereglrilor hidroelectrolitice, care se
ntlnete la circa 1% gravide.
NVG poate f clasifcat ca avnd forma sever, moderat i uoar, seve-
ritatea nauseii i a vomei nu ntotdeauna refectnd adecvat starea gravidei.
Impactul fzic i psihologic al NVG deseori rezult n senzaia de fric sau
anxietate privind efectele acestor simptome asupra ftului. NVG au impact ne-
gativ asupra relaiilor intrafamiliale cu consecine majore asupra capacitii de
munc a gravidelor; 47% gravide cu NVG menionnd o scdere a efcienei
de munc, 35% scurtarea timpului de munc, iar 25% micorarea timpului
de munc casnic.
n fecare an un numr impuntor de femei sunt supuse spitalizrii n leg-
tur cu NVG (circa 14 spitalizri /1000 nateri). Astfel, recunoaterea precoce
OBSTETRIC PATOLOGIC
117
BC
i managementul acestor patologii ar putea avea efecte benefce asupra snt-
ii femeii i calitii vieii ei pe parcursul sarcinii, la fel ca i impact fnanciar
pentru sistemul de sntate.
II. PATOGENIE
Patogenia este puin cunoscut, etiologia find considerat multifactorial.
Printre cauzele NVG se enumer patologii ale tractului gastrointestinal, SNC,
genitourinar i dereglri metabolice.
Sunt cunoscute, ns, foarte bine modifcrile fziopatologice induse de
ctre tulburrile digestive i carena de aport alimentar.
Sub aspect neurovegetativ, trimestrul I de gestaie se caracterizeaz prin
existena unei predominane de tip parasimpatic. Stimularea centrului vomei
are loc sub aciunea unor impulsuri, a cror punct de plecare se af: la ni-
velul tubului digestiv; la nivelul creierului anterior i diencefal (impulsuri
emoionale, stimuli dureroi, mirosuri dezagreabile); zonele chemoreceptoa-
re bulbare din vecintatea centrului vomei. Aceste formaiuni sunt la rndul lor
stimulate de unele toxice exogene, endogene i substane medicamentoase.
Referitor la factorii favorizani ai disgravidiei precoce sunt de subliniat:
vrsta i paritatea nu par s joace un rol important n declanarea tulbur-
rilor, n rile cu nivel cultural i educativ mai ridicat NVG pare a f mai
frecvent; existena tulburrilor digestive accentuate pe parcursul sarcini-
lor anterioare crete probabilitatea apariiei NVG; anturajul familial pare
s joace un oarecare rol n instalarea i/sau accentuarea tulburrilor digestive
(cu consecine terapeutice); terenul nevrotic este la rndul lui implicat; a
fost invocat rolul favorizant al unor defciene organice preexistente sarcinii:
hepatice, cortico-suprarenale, enzimatice, digestive.
III. FIZIOPATOLOGIA VOMEI INCOERCIBILE
Modifcrile i verigile patogenice ale vomei incoercibile sunt reprezen-
tate n fg. 2.1.
IV. TABLOU CLINIC I DIAGNOSTIC
Tabloul clinic variaz n funcie de severitatea i durata maladiei. Primul
simptom este senzaia de grea care este pronunat dimineaa, dar poate sur-
veni i n alte perioade ale zilei, apoi voma persistent care poate dura de la 4
la 8 sptmni. n consecin, gravida se alimenteaz i se hidrateaz cu dif-
cultate, la ea se atest scderea rapid n greutate.
Aspectul clinic este reprezentat de semne de deshidratare, cu tegumentele
i mucoasele uscate, ochi nfundai, puls frecvent, hipotensiune arterial, tul-
burri de ritm cardiac.
118
BC
Tabloul biochimic va f reprezentativ pentru pierderi importante de Cl
-
i
Na
+
, cu hiperamonemie, mrirea nivelului creatininei, acidului uric, transa-
minazelor, bilirubinei. n analiza urinei se va constata scderea nivelului clo-
rurilor, creterea concentraiei pigmenilor biliari, apariia corpilor cetonici i
sporirea nivelului albuminuriei.
V. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial se va efectua cu alte stri generatoare de vom.
Vrsturile ca un simptom al sarcinii nu sunt numeroase i au caracter
preponderent matinal, gravida meninnd alimentele consumate.
Voma poate f un simptom al afeciunilor coexistente sarcinii:
Voma incoercibil
Hemoconcentraie
Hipovolemie
Oligurie Anurie
Apariia corpilor
cetonici
Scderea nivelului
clorurilor
Epuizarea resurselor de glicogen
hepatic i glicogen muscular
Catabolism lipidic i catabolism
proteic exagerat
Prognoza rezervat
n lipsa tratamentului
Cetonurie crescut
>200 mg%
Acidoza metabolic
Fig. 2.1. Verigile patogenice ale vomei incoercibile
OBSTETRIC PATOLOGIC
119
BC
Digestive: toxiinfecie alimentar, hepatit, colecistit, pancreatit,
ocluzie intestinal, parazitoze intestinale, ulcer gastroduodenal, apen-
dicit;
Renale: pielonefrit acut;
Tumori cerebrale.
VI. EVOLUIE
Fr tratament poate evolua spre leziuni hepato-renale cu icter, febr, hi-
potensiune, halucinaii, delir, fnalizndu-se cu com.
n aplicare de tratament precoce i adecvat evoluia este favorabil, find
posibil o remisiune n 3-4 zile cu evoluie normal a sarcinii.
VII. CONDUIT I TRATAMENT
La gravidele cu NVG este indicat internarea, find create condiii de li-
nite i ncurajare. Va f indicat determinarea constantelor de laborator pentru
aprecierea gravitii tulburrilor biochimice.
Dieta i modul de via. Dieta va prevedea separarea alimentelor solide
i lichide, poriile trebuie s fe fracionate, dar frecvente. Este recomandat
excluderea alimentelor grase i condimentate, a buturilor reci, acre sau dulci.
Este indicat suplimentul de vitamine. Va f recomandat reglarea regimului
somn veghe, de lucru, care se pot obine prin psihoproflaxie, acupunctur,
plimbri la aer curat, confort familial etc.
n forme de vom medie, la cele expuse mai sus, se administreaz:
1. Antihistaminice;
2. Antiemice derivai fenotiazinici- metoclopromidul (Reglan, Cerucal,
Splenin) sub form de supozitoare sau injectabile;
3. Vitaminoterapie, n special vitaminele din grupul B (B
1
, B
2
, B
6
) i
vitamina C.
Dac evoluia vomei severe nu poate f corectat i apare riscul pentru
viaa femeii, se recurge la ntreruperea sarcinii.
Bibliografie
1. Bishai R., Mazzotta P., Atanackovic G., Levichek Z. et al., Critical apprai-
sal of drug therapy for nausea and vomiting of pregnancy. Effcacy and
safety of Diclectin.Can J Clin Pharmacol., 7 (3): 138-43, 2000
2. Gadsby R., Barnie Adshead A., Jagger C., A prospective study of nausea
and vomiting during pregnancy. Br J Gen Pract., 43: 245-8, 1993
3. Georgescu Brila M., Berceanu S. Obstetrica, V. II, Partea II. Editura
AIUS, pp. 13-79, Craiova, 1997
120
BC
4. Goldenberg R., Cliver S., Bronstein J., Cutter G. et al., Bed rest in preg-
nancy. Obstetrics and Gynecology, 84: 131-6, 1994
5. Jewell D., Young G., Interventions for nausea and vomiting in early preg-
nancy (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, Oxford:
Update Software, 2000
6. Lacroix R., Eason E., Melzack R, Nausea and vomiting during pregnancy:
a prospective study of its frequency, intensity, and patterns of change. Am
J Obstet Gynecol., 182: 931/7, 2000
7. Levichek Z., Atanackovic G., Oepkes D., Maltepe C. et al., An eviden-
ce-based treatment algorithm for nausea and vomiting of pregnancy. The
motherisk program, Toronto. Can Fam Phys 2002; 48: 267-8, 277, 2000
8. Mazzotta P., Magee LA., A risk beneft assessment of pharmacological and
non-pharmacological treatments for nausea and vomiting of pregnancy.
Drugs., 50 (4): 781-800, 2000
9. Mazzotta P., Maltepe C., Navioz Y., Magee L. et al., Attitude, management
and consequences of nausea and vomiting of pregnancy in United States
and Canada. Int J Gynecol Obstet., 70: 359-65, 2000
10. Merviel P. et al., Prevention secondaire de la toxemie gravidique: physio-
pathologie de laction des anti-agregants et resultats cliniques. Ralits en
Gyncologie-Obsttrique, 43: 11-16, 1999
11. OBrien B., Naber S., Nausea and vomiting during pregnancy: effects on
the quality of womens lives. Birth., 19: 138-143, 1992
12. Pijnenborg R., Role of placenta. Book of Abstracts of XVI FIGO World
Congress of Gynecology and Obstetrics. Washington D.C., 2000
13. Ruigomez A., Rodrigez LA., Cattaruzzi C., et al., Use of Cimetidine, Ome-
prazole, and Ranitidine in pregnant women and pregnancy outcomes. Am
J Epidemiol., 150 (5): 476-81, 1999
14. ., ., , -
, . ,
5: 5-11, 1998
OBSTETRIC PATOLOGIC
121
BC
Capi tolul 3
ST+RILE HIPERTENSIVE }N SARCIN+
I. Generaliti
II. Terminologie i clasifcare
III. Epidemiologie
IV. Preeclampsia
V. Eclampsia
VI. Sindromul HELLP
VII. Hipertensiunea arterial cronic
I. GENERALITI
P
reeclampsia este un sindrom specifc procesului de gestaie caracterizat
printr-o perfuzie redus a organelor vitale cauzat de spasm vascular,
hipovolemie i activarea cascadei de coagulare. Strile hipertensive n sarcin
sunt majorii contribuitori ai morbiditii i mortalitii materne i perinatale.
La gravid ele sunt responsabile pentru abrupia de placent, coagularea
intravascular diseminat, insufcien renal i/sau hepatic, hemoragii
intracraniene. Complicaiile fetale i neonatale includ retardul de dezvoltare
intrauterin a ftului, prematuritatea i moartea perinatal.
Anual, de complicaiile preeclampsiei decedeaz circa 50000 de gravide.
Mortalitatea matern n eclampsie variaz ntre 1 i 20%, cea perinatal ntre
1,5 i 35%.
II. TERMINOLOGIE I CLASIFICARE
HTA n sarcin este defnit la ridicarea tensiunii arteriale sistolice peste
140 mm Hg i/sau a celei diastolice peste 90 mm Hg, determinate de 2 ori la
interval de cel puin 4 ore sau la constatarea valorilor TA diastolice egale sau
mai mari de 110 mm Hg, ntr-o singur evaluare.
Proteinuria este defnit ca excreia a peste 300 mg de protein n
24 de ore.
n sarcin se costat urmtoarele forme de stri hipertensive:
1. Hipertensiune cronic se consider HTA diagnosticat pn la sarcin
sau cea depistat n sarcin cu cifrele tensiunii arteriale ce ramn nalte i dup
natere. Cu o mare probabilitate diagnosticul de hipertensiune cronic se pune
n cazurile cnd creterea TA este determinat pn la a 21-a sptmn de
gestaie.
122
BC
2. Preeclampsie - eclampsie este asocierea hipertensiunii i proteinu-
riei marcate (mai mari de 300 mg n 24 ore) care se dezvolt dup a 20-a
sptmn de gestaie la o femeie normotensiv anterior. n lipsa proteinuriei
existena preeclampsiei trebuie suspectat n caz de asociere a HTA cu astfel
de simptome ca cefaleea, dereglri vizuale, dureri epigastrice sau cu rezultate
patologice ale testelor de laborator, n special, a trombocitopeniei i creterea
transaminazelor.
Preeclampsia are formele uoar i sever.
Preeclampsia sever este diagnosticat prin identifcarea la o pacient cu
hipertensiune a cel puin unuia din urmtoarele criterii:
1) TA sistolic mai mare de 160 mm Hg sau TA diastolic mai mare de
110 mm Hg determinat de 2 ori cu interval de 6 ore cnd pacienta respect
regimul la pat;
2) Proteinurie mai mare de 3g/24 ore;
3) Oligurie (mai puin de 500 ml/24 ore);
4) Dereglri vizuale sau cerebrale;
5) Dureri epigastrice;
6) Edem pulmonar sau cianoz;
7) Trombocitopenie < 100.000x10
9
/l;
8) Teste hepatice patologice;
9) Retenia de cretere i/u a ftului, oligoamnios, absena sau negativarea
fuxului diastolic la evaluarea Doppler.
Sindromul HELLP (Hemolysis hemoliz, Elevated Liver enzymes
activitatea mrit a enzimelor hepatice, Low Platelet count trombocitopenie)
este o form specifc, sever de preeclampsie cu afectarea pronunat a orga-
nelor interne.
Eclampsia este dezvoltarea pe fond de preeclampsie a convulsiilor i/ori a
comei, ce nu pot f atribuite altor cauze.
3. Preeclampsia suprapus hipertensiunii cronice se manifest prin apa-
riia pentru prima dat n timpul sarcinii a proteinuriei sau a altor simptome
caracteristice preeclampsiei la o femeie cu hipertensiune cronic.
La femeile care au HTA i proteinurie pn la a 20-a sptmn de gestaie
acest diagnostic se pune n cazurile cnd se apreciaz:
Cretere brusc a cantitii de protein eliminat;
Cretere brusc a TA la o femeie a crei presiune arterial era stabil;
Trombocitopenie (numrul de trombocite <100000 10
9
/l);
Mrirea patologic a transaminazelor.
4. Hipertensiunea gestaional (HTA indus de sarcin) este creterea
TA dup a 20-a sptmn de gestaie fr proteinurie. Hipertensiunea gestai-
onal (indus de sarcin) este un diagnostic nespecifc, preventiv care include
att cazurile de preeclampsie n care nc nu s-a dezvoltat proteinuria, ct i
formele de hipertensiune de alt genez. Diagnosticul fnal poate f precizat
numai dup natere, avnd urmtoarele variante:
OBSTETRIC PATOLOGIC
123
BC
Dac preeclampsia nu se dezvolt i TA revine la normal n primele
6-12 sptmni post-partum, se consider c la gravid a fost o HTA
tranzitorie;
Dac TA mrit persist dup a 12-a sptmn postnatal, se pune
diagnosticul de HTA cronic.
III. EPIDEMIOLOGIE
Hipertensiunea n sarcin se diagnosticheaz n 7-9% cazuri.
De hipertensiune cronic sufer 1-2% din gravide. La majoritatea din
aceste femei hemodinamica se adapteaz bine la procesul de gestaie i numai
n 15% cazuri apare preeclampsia (preeclampsia suprapus HTA cronice).
Hipertensiunea gestaional (indus de sarcin) se diagnosticheaz la 5-
8% din gravide. Preeclampsia se dezvolt la circa 2% din gravide, majoritatea
din ele find primipare.
HTA tranzitorie este stabilit la 4-5% din gestante. La un numr important
din aceste femei maladia se repet n sarcinile ulterioare, iar la 20% din ele
cauzeaz o hipertensiune cronic n viitor.
IV. PREECLAMPSIA
Preeclampsia este o afeciune vascular sistemic asociat cu procesul de
gestaie, caracterizat prin vasoconstricie i alterare generalizat a endoteli-
ilor, cu implicarea n procesul patologic a tuturor organelor i sistemelor, cea
mai sever manifestare matern find eclampsia (acces de convulsii), iar sem-
nul cel mai caracteristic hipertensiunea arterial.
Mecanisme patogenetice. Cauza dezvoltrii acestei patologii nu este
deocamdat cunoscut. Mai muli autori consider preeclampsia ca pe o
patologie a placentei, deoarece ea poate aprea i n sarcina ce se dezvolt
fr prezena ftului n uter, aa ca n cazul molei hidatiforme. Naterea cu
eliminarea placentei conduce la dispariia rapid a simptomelor. Dac placenta
nu se nltur complet, simptomele pot persista.
Inefciena invaziei trofoblastice a arterelor spiralate ale uterului se con-
sider factorul care iniiaz dezvoltarea preeclampsiei. n condiii fziologice
endoteliul arterelor spiralate este nlocuit de trofoblast, iar stratul muscular i
lamina intern elastic sunt transformate ntr-o mas amorf ce conine fbrin.
Acest proces are loc ntre a 8-a i a 18-a sptmn de gestaie i cuprinde nu
numai poriunea decidual, dar se extinde i n miometru. Ca rezultat, diame-
trul arterelor spiralate se mrete de circa 4 ori i permite accesul fr obstacol
al sngelui ctre spaiul intervilos n a II-a jumtate a sarcinii.
124
BC
La pacientele cu preeclampsie n vasele din zona placentei nu se produc
modifcrile descrise mai sus sau ele se limiteaz doar la poriunea decidua-
l a acestora. Modifcrile diametrului segmentelor miometrale ale arterelor
spiralate prezint doar 40% din valorile caracteristice unei sarcini fziologice.
Ca rezultat al dereglrii procesului de invazie trofoblastic, circuitul sangvin
uteroplacentar se reduce substanial. Hipoxia placentar rezultant iniiaz un
ir de modifcri fziopatologice care stau la originea preeclampsiei.
Alterarea endoteliilor. Se presupune c placenta elibereaz n circuitul
matern substane care produc o dereglare pronunat a funciei endoteliului
(citochine infamatorii, aa ca tumor necrosis factor ). Este bine cunoscut
faptul c endoteliile joac un rol foarte important n meninerea homeostazei
intravasculare i a perfuziei tisulare. Cele mai importante funcii ale endote-
liocitelor sunt: modularea tonusului vascular prin producerea multor compui
cu aciune vasodilatatoare i vasoconstrictoare, prevenirea activrii factorilor
sistemului de coagulare i a trombocitelor, producerea i eliberarea substane-
lor anticoagulante i fbrinolitice, reglarea microcirculaiei i a permeabilitii
vasculare.
Alterarea endoteliilor joac un rol central n patogenia preeclampsiei. Ea
st la originea vasoconstriciei generalizate, a dereglrilor multiple din siste-
mul de hemostaz i a mririi permeabilitii vasculare elemente care ulteri-
or genereaz o insufcien poliorganic caracteristic preeclampsiei.
Dereglarea funciei endoteliilor conduce la reducerea pn la dispariie a
multor substane cu aciune vasodilatatoare, antiagregante, anticoagulante i
fbrinolitice. Astfel, n ultimii ani este descris diminuarea coninutului facto-
rului endotelial relaxant (EDRF), oxidului de azot (NO), activatorului plasmi-
nogenului (produi sintetizai i eliberai de endoteliu); creterea concentraiei
vasoconstrictorului endotelin-1, a fbronectinei, factorului von Willenbrand;
dereglarea echilibrului tromboxan/prostaciclin n favoarea primului (provoa-
c vasoconstricie i agregare trombocitar).
Cauza placentaiei insufciente este puin elucidat. Au fost propuse mai
multe teorii:
a. Teoria hipoxic. Adepii teoriei hipoxice consider c carena de oxi-
gen i reducerea metabolismului energetic ale celulelor trofoblastului prezint
cauza incapacitii lui de a invada arterele spiralate. Urmtoarele observaii
susin aceast teorie. La gravidele cu dimensiuni mai mari ale placentei - hi-
perplacentoz (n sarcina multipl, hidrops fetal sau mola hidatiform) se con-
stat o incidena mai mare a preeclampsiei. n aceste cazuri se formeaz o
disbalan ntre circuitul uteroplacentar i necesitile placentei, dimensiunile
placentei depind posibilitile circuitului sangvin.
b. Teoria genetic. Conform teoriei genetice cauza reducerii metabolis-
mului energetic este dereglarea funcionrii aparatului mitocondrial. Disfunc-
ia lor conduce la diminuarea cantitii de ATF i acumularea ADF-ului un
puternic vasoconstrictor i activator al agregrii trombocitare.
OBSTETRIC PATOLOGIC
125
BC
Confrm teoria genetic faptul c incidena preeclampsiei la mamele, fi-
cele i surorile pacientelor care au suportat eclampsia este de 2-5 ori mai mare
dect la restul populaiei. Deoarece predispoziia genetic se manifest nu-
mai n timpul sarcinii i numai la femei, este foarte difcil de a elabora studii
genetice n domeniu cu concluzii obiective. Ultimii ani totui s-a depistat o
mutaie n ADN-ul mitocondrial, care creeaz o predispoziie ereditar ctre
dezvoltarea preeclampsiei.
c. Teoria imun. Conform acestei teorii, patologia trofoblastului este
rezultatul unei adaptri imunologice neadecvate a organismului matern la
prezena produsului de concepie. esuturile trofoblastice din sarcina normal
produc un antigen leucocitar neclasic human leukocyte antigen G (HLA-G)
care are un rol important n modularea rspunsului imun matern fa de
placenta imunologic strin. esuturile placentare din sarcinile complicate cu
preeclampsie conin o cantitate insufcient de HLA-G sau proteine HLA-G
incomplete. Drept rezultat este afectat tolerana imunologic matern fa
de placent. Reacia imun fa de antigenii fetali din celulele trofoblastice
deregleaz procesul normal de invazie placentar.
Confrm aceste presupuneri incidena mai mare a preeclampsiei la pri-
mipare, n sarcinile survenite cu alt partener sau dup nsmnare artif-
cial, n urma utilizrii metodelor barier de contracepie, i modifcrile
patomorfologice din vasele placentare ale preeclampticelor asemntoare cu
rejectarea alotransplantului. S-a demonstrat efectul protector al avorturilor
spontane la termene avansate de gestaie i a transfuziei de snge n dezvol-
tarea preeclampsiei.
Fiziopatologie. Sunt descrise trei nivele fziopatologice de dezvoltare a
preeclampsiei: patologia primar, secundar i teriar.
Patologia primar include modifcrile placentare descrise anterior - ine-
fciena invaziei trofoblastice a arterelor spiralate.
Patologia secundar a preeclampsiei include procesele patologice care
se desfoar n toate organele i sistemele de organe la gravide, sub infuena
disfunciei trofoblastului. Ele se manifest prin diferite simptome clinice sau
semne ale preeclampsiei (hipertensiunea, proteinuria i edemele find cele mai
frecvente) ori pot f depistate prin teste de laborator.
n anumite circumstane, odat cu progresarea maladiei, modifcrile pa-
tologice secundare se pot agrava i pot deveni att de severe nct produc
patologia teriar schimbri ireversibile n organe (hemoragie intracrani-
an, dezlipirea retinei, necroz renal cortical, ruperea capsulei hepatice,
apoplexie placentar) sau chiar deces matern ori fetal.
A. Modifcrile hemodinamice
Hemodinamica n preeclampsie (tab. 3.1). Una dintre cele mai importante
dereglri fziopatologice n preeclampsie este vasoconstricia. Ea mrete
126
BC
rezistena vascular periferic, st la originea hipertensiunii arteriale, contri-
buie la alterarea peretelui vascular i a endoteliilor.
n urma vasoconstriciei ndelungate are loc micorarea volumului intra-
vascular i hemoconcentraia o alt trstur caracteristic preeclampsiei.
Spasmul vascular conduce la ischemie tisular, hipoxie, mrirea presiunii hi-
drostatice i a permeabilitii vasculare. Att lichidele ct i substanele pro-
teice prsesc compartimentul capilar, se acumuleaz n spaiul interstiial,
provocnd edeme i agravnd hipovolemia.
Cel mai important mecanism responsabil de deplasarea nu numai a apei,
dar i a substanelor macromoleculare n afara spaiului vascular este alte-
rarea endoteliilor. Ele nu-i pot realiza funcia de barier, scurgerea (lea-
king) endotelial find una din trsturile de baz ale fziopatologiei pree-
clampsiei.
Dup Georgescu-Brila M., Berceanu S. (1997) o caracteristic esen-
ial a preeclampsiei este tripleta volemic anormal: volum intravascular
mic/hipovolemie, volum extravascular mare/edeme generalizate i creterea
excesiv a permeabilitii endoteliilor.
Tabelul 3.1
Modifcrile hemodinamice n sarcina normal i n preeclampsie
Parametrii Sarcina normal Preeclampsie
Volumul sngelui
circulant
crete
cu 1200 ml vol. plasmatic
cu 300 ml masa eritrocitelor
hemodiluie
scade Ht, Hb
scade
hipovolemie
hemoconcentraie
crete Ht, Hb
Debitul cardiac crete cu 50% crete, apoi scade
Rezistena vascular
periferic
scade
vasodilataie
crete
vasoconstricie
Tensiunea arterial scade crete
Permeabilitatea
vascular
N ori puin mrit crete semnifcativ
endothelial leaking
Mecanisme de compensare. Rezistena vascular periferic ridicat, mic-
orarea volumului sangvin i formarea de trombi n vasele microcirculatorii
produc un defcit de irigaie tisular. Pentru a menine o presiune de perfuzie
normal, n fazele iniiale ale preeclampsiei are loc o mrire a contractibilit-
ii miocardiale. Creterea presiunii sngelui reprezint un mijloc de asigurare
a unei presiuni adecvate de perfuzie n condiiile vasospasmului generalizat.
Astfel, HTA pn la un moment este compensatorie, pompa cardiac ncer-
cnd s corecteze irigaia/perfuzia periferic defectuoas consecutiv reduce-
OBSTETRIC PATOLOGIC
127
BC
rii volumului de snge circulant i a vasoconstriciei prin creterea forei de
contracie a ventriculului stng.
La un ir de paciente, odat cu progresarea maladiei, indicele cardiac poate
s se reduc substanial. Pe fond de debit cardiac micorat tensiunea arterial
poate s fe normal sau puin crescut. Acest fapt deseori conduce spre o sub-
estimare a severitii afeciunii. Gradul hipertensiunii nu tot timpul coreleaz
cu gravitatea maladiei. Astfel, un ir ntreg de complicaii foarte periculoase
ale preeclampsiei (sindromul HELLP, dezlipirea prematur a placentei normal
inserate, sindromul CID etc.) printre care i accesul eclamptic, se pot dezvolta
i pe un fond tensional puin elevat, confrmnd faptul c preeclampsia este o
patologie mult mai complex dect hipertensiunea propriu-zis.
Tulburrile de coagulare
Trombocitopenia este cea mai frecvent modifcare hemostaziologic din
preeclampsie, find determinat la 10-29% din paciente cu forme severe ale pa-
tologiei. Refect consumul plachetelor sangvine n procesul formrii trombi-
lor n vasele microcirculatorii. Creterea nivelului PDF, micorarea activitii
AT-III, determinarea complexelor trombin-antitrombin-III (T-AT-III) indic
prezena formei cronice a sindromului de coagulare diseminat (CID), consi-
derat un factor patogenetic primar al preeclampsiei. Decompensarea acestui
sindrom (CID acut), manifestat prin hemoragie coagulopatic sau apoplexie
placentar, constituie un exemplu clasic al patologiei teriare.
O alt complicaie hemostaziologic, considerat la fel o manifestare a
sindromului CID, este hemoliza microangiopatic. Ea se manifest prin mic-
orarea brusc a coninutului de hemoglobin, hemoglobinurie i apariia n
frotiul sangvin a fragmentelor de eritrocite (schizocite, sferocite). Mecanismul
apariiei acestei complicaii este traumatizarea eritrocitelor la trecerea lor prin
vasele mici afectate de microtromboze i depuneri de fbrin.
Dereglrile de hemostaz plaseaz gravidele cu preeclampsie n grupul de
risc majorat de hemoragie n natere i n operaia cezarian. Este considerabil
ridicat i pericolul de dezvoltare a complicaiilor trombotice.
Modifcrile hepatice
La circa 2/3 din femeile decedate n urma eclampsiei au fost depistate lezi-
uni hepatice macroscopice. La 1/3 sunt prezente multiple dereglri microsco-
pice: hemoragii periportale, infarcte i alte manifestri ischemice, tromboze
ale vaselor tractelor portale.
Patologia teriar hepatic include encefalopatia, hemoragii subcapsulare
sau ruptura capsulei fcatului cu hemoperitoneum, oc i deces matern.
Modifcrile renale
Proteinuria este unul din primele i cele mai frecvente semne care arat
c maladia a progresat pn la afectarea organelor-int, find cauzat de in-
cluderea n procesul patologic a rinichilor. De obicei proteinuria indic o faz
128
BC
avansat a afeciunii i e asociat cu un prognostic matern i fetal mai grav.
Preeclampsia este cea mai frecvent cauz a proteinuriei n sarcin. Cu toate
acestea, sunt descrise i cazuri de eclampsie fr proteinurie. Manifestrile
cerebrale n aceste cazuri pot f severe i fr depistarea afeciunilor renale.
Patomorfologic, patologia renal n preeclampsie se manifest prin endo-
telioz capilar glomerular hiperplazie a celulelor endoteliale ale glomeru-
lului cu blocada lumenului capilar.
Patologia teriar a rinichilor n preeclampsie este prezentat de insufci-
ena renal acut, ca urmare a necrozei tubulare corticale.
Afectarea SNC
Urmrile patomorfologice ale preeclampsiei sunt trombozele i necroza
fbrinoid a arteriolelor cerebrale, microinfarcte difuze cu hemoragii peteiale,
edem cerebral pronunat. Aceste modifcri erau atribuite ischemiei produse
de vasoconstricia puternic. Dar actualmente s-a demonstrat c contracia
vaselor cerebrale mici are un efect protectiv fa de mrirea exagerat a TA
sistemice. n caz contrar s-ar produce o cretere necontrolat a perfuziei
tisulare i ruperea vaselor microcirculatorii distal de arteriole.
n condiii normale vasoconstricia arteriolar menine o perfuzie
cerebral constant la variaiile TA medii de la 60 pn la 150 mm Hg. Dac
tensiunea sistemic depete aceast limit, musculatura neted a arteriolelor
cedeaz, ele se dilat maximal i sngele sub presiune produce rupturi ale
vaselor microcirculatorii. Afectarea peretelui vascular conduce la creterea
permeabilitii i penetrarea n interstiiu att a plasmei, ct i a componentelor
celulare ale sngelui.
n preeclampsie circuitul cerebral poate suferi la o presiune sistemic mult
mai mic de 150 mm Hg. Se presupune c motivul este creterea permeabilitii
vasculare i alterarea endoteliilor, n urma cror edemul cerebral, hemoragiile
peteiale i alte urmri ale afectrii microcirculaiei se dezvolt la cifre relativ
mici ale TA. Iat de ce stabilizarea la cifre sczute a TA la o gravid cu
preeclampsie desfurat nu exclude defnitiv riscul apariiei convulsiilor.
Sistemul fetoplacentar
La pacientele preeclamptice circuitul uteroplacentar este substanial redus.
Cauzele acestui fenomen sunt urmtoarele:
1. Inefciena invaziei placentare a arterelor spiralate diametrul lor
efcient atinge doar 40-60% din cel constatat n sarcina normal;
2. La nivelul arterelor spiralate (n special n segmentul miometral)
se produc un ir de modifcri histopatologice denumite ateroz acut - o
endoteliopatie necrotizant, caracterizat prin necroz fbrinoid a peretelui
vascular, depuneri de grsimi n celulele miointimale, infltrare cu celule
mononucleare ale vaselor afectate. Ateroza poate progresa pn la obstrucia
total a lumenului vascular cu dezvoltarea zonelor de infarcte placentare;
3. Spasmul arterei uterine i a vaselor din teritoriul ei.
OBSTETRIC PATOLOGIC
129
BC
Toate aceste fenomene conduc treptat la o diminuare a perfuziei cu snge
arterial a spaiului vilozitar i la alterarea schimburilor nutritive i respiratorii
materno-fetale. Consecinele fetale din preeclampsie pot f ncadrate n ur-
mtoarea schem: inefciena invaziei trofoblastice/ateroz acut/vasospasm
ischemie uteroplacentar insufcien fetoplacentar suferin cronic
fetal hipoxia/ hipotrofa/ ntrzierea de cretere intrauterin moarte n
utero/asfxie intranatal/moarte neonatal precoce.
Prematuritatea
Suferina fetal este o indicaie frecvent pentru ntreruperea sarcinii nainte
de termen. n foarte multe situaii declanarea prematur a naterii este efectuat
i n scopul evitrii complicaiilor severe din partea mamei. Inducerea naterii
la termen mai mic de 34 sptmni prentmpin dezvoltarea complicaiilor
materne (sau a morii in utero), dar expune ftul pericolului prematuritii.
Preeclampsia este unul din cele mai frecvente motive de inducere a naterii
premature.
Dezlipirea prematur a placentei normal inserate
O complicaie a preeclampsiei asociat cu o mortalitate i morbiditate
perinatal deosebit de nalt este apoplexia placentar.
Manifestrile clinice. Pacienta preeclamptic, n special cu forme
avansate ale maladiei, poate prezenta urmtoarele acuze:
Afectarea SNC: cefalee; somnolen; ameeal; confuzie;
Dereglri vizuale (condiionate de spasmul arteriolar i edemul reti-
nei): scotoame; vedere tulbure; diplopie; amauroz;
Afectarea rinichilor: oligurie; anurie; hematurie;
Implicarea tractului gastrointestinal: dureri epigastrice sau sub re-
bordul costal drept (ca rezultat al distensiei capsulei hepatice); grea
i vom;
Afectarea sistemului respirator: dispnee ca rezultat al edemului pul-
monar cardiogen i necardiogen (din cauza scderii presiunii onco-
tice a plasmei i mririi permeabilitii vasculare) sau a edemului
laringian;
Afectarea sistemului fetoplacentar: dureri permanente puternice n
abdomen (condiionate de dezlipirea prematur a placentei); lipsa
micrilor fetale (moartea in utero) sau diminuarea lor.
Examenul obiectiv relev urmtoarele semne ale preeclampsiei:
a. Evaluarea neurologic hiperrefexie;
b. Oftalmoscopia spasmul vascular segmentar, mai rar difuz, scderea
raportului diametru arteriolar/diametru venos de la 3:5 (normal) pn
la 1:2 i chiar 1:3. Scleroza arteriolar indic prezena unei HTA
preexistente cronice.
130
BC
c. Examenul organelor cavitii abdominale:
hepatomegalie, dureri sub rebordul costal drept;
hipertonus uterin (n apoplexia placentar);
n cazuri rare - ascit.
d. Evaluarea sistemului cardiovascular
hipertonie arterial;
semnele insufcienei cardiace: turgescena jugularelor, ritm de
galop, raluri pulmonare bilaterale;
edeme de un grad variat de manifestare.
Diagnosticul
a. Principii generale
Este foarte important de luat n considerare faptul c prezena simptomelor
clinice ale preeclampsiei (ale acuzelor bolnavei) indic o etap avansat a bolii.
Astfel de simptome ca durerile epigastrice, cefaleea, voma, dereglrile vizuale
sunt inutile n diagnosticul precoce al maladiei, find patognomice pentru fazele
tardive ale bolii sau eclampsia iminent. Pentru a diagnostica preeclampsia n
fazele sale iniiale, este necesar de a determina oportun semnele afeciunii,
care, din fericire, n majoritatea cazurilor, preced simptomele acestea.
Cele mai importante i cele mai precoce semne ale preeclampsiei sunt:
1. Creterea TA;
2. Proteinuria;
3. Edemele.
Cea mai frecvent consecutivitate a apariiei acestor semne este edemul,
urmat de creterea tensional i, n fnal, proteinuria. Dar n practic poate f
ntlnit orice alt ordine de dezvoltare a semnelor preeclampsiei.
b. Criteriile de diagnostic
Hipertensiunea este criteriul cel mai important i obligatoriu al diagnos-
ticului de preeclampsie.
Ridicarea valorilor TA n sarcin poate f cauzat nu numai de stri pa-
tologice, dar i de o mulime de ali factori: anxietate, excitaie, stres etc.
Pentru a msura i interpreta corect TA se recomand de a standardiza tehnica
determinrii TA.
Aprecierea valorilor tensiunii arteriale n sarcin.
1. Msurrile se efectueaz dup ce gravida se odihnete cel puin
10 minute;
2. Poziia pacientei trebuie sa fe semiculcat sau pe ezute;
3. Manjeta se aplic pe treimea superioar a minii la nivelul inimii;
4. Cifre reale ale TA se consider atunci cnd este o diferen de 2 mm
ntre 2 evaluri efectuate cu interval de cel puin 1 minut;
5. Dac diferena dintre aceste 2 msurri este mai mare TA se aprecia-
z a treia oar. Cifra real se consider media celor mai mici indicaii
ale tonometrului;
OBSTETRIC PATOLOGIC
131
BC
6. n multe cazuri hipertensiunea se supradiagnosticheaz la gravidele
obeze, cnd manjeta nu cuprinde complet braul. n acest caz e necesar
de a folosi una mai mare (cel puin de 35 cm). Utilizarea unei manjete
prea mari poate diminua cifrele reale ale TA.
De asemenea, nu trebuie uitat c HTA n sarcin se diagnosticheaz numai
n cazurile cnd valorile tensionale mrite se menin pe o perioad de cel puin
4 ore.
Nerespectarea acestor reguli simple conduce spre hiperdiagnosticare, m-
rire artifcial a numrului de HTA asociate procesului de gestaie i, ca rezul-
tat, la intervenii nejustifcate.
Proteinuria. Printre semnele de diagnostic ale preeclampsiei, proteinuria
asociat HTA este cel mai sensibil indicator al pericolului fetal: cantitatea pro-
teinei eliminate coreleaz cu creterea ratei mortalitii perinatale i cu num-
rul de nou-nscui hipotrofci.
Se recomand ca diagnosticul de preeclampsie s fe bazat pe cercetarea
cantitii de protein n urina colectat timp de 24 de ore i nu prin testarea
unei singure porii.
Rezultate fals pozitive ale testelor de apreciere a proteinei n urin se de-
termin dup efort fzic, n infeciile urinare, deshidratare, ptrunderea acci-
dental n urin a coninutului vaginal. Rezultate fals negative apar n caz de
poliurie.
Semnifcaia diagnostic a edemelor. Edemul este un semn precoce obi-
nuit al preeclampsiei, depistat n 85% cazuri.
Edeme moderate, ns, se dezvolt la 50-80% din gravidele sntoase, cu
cifre normale ale tensiunii arteriale. Edemele fziologice mai frecvent apar pe
membrele inferioare, dar pot avea i alte localizri pe degetele minilor, pe
fa. Este foarte difcil de difereniat aceste edeme fziologice de cele cauzate
de preeclampsie.
E necesar de menionat c 15% din cazurile de preeclampsie i eclampsie
decurg fr edeme. Mai mult ca att, n eclampsia fr edeme (preeclampsia
uscat) mortalitatea matern i perinatal e mult mai nalt dect n cazurile
asociate cu edeme. Din aceste considerente prezena edemelor nu reprezint
criteriu util pentru luarea deciziei clinice i nu este inclus n definiia
preeclampsiei.
Apariia edemelor generalizate i adaosul ponderal patologic (1-2 kg pe
sptmn) pot f un simptom de debut al preeclampsiei, servesc ca un motiv
de monitorizare minuioas a strii gravidei, dar, izolate, nu au nicio valoare
prognostic i diagnostic.
c. Testele de laborator n preeclampsie
Testele de laborator folosite n diagnosticul i conduita strilor hipertensive
ale sarcinii (tab. 3.2) servesc, n primul rnd, pentru delimitarea preeclampsiei
de HTA cronic sau tranzitorie. Ele pot f utilizate i pentru evaluarea severitii
preecalmpsiei care, de cele mai multe ori, este asociat cu indici de laborator
care se deosebesc semnifcativ de cei caracteristici unei sarcini normale.
132
BC
Este foarte important de tiut c valorile unui sau mai multor teste de
laborator pot f patologice i la pacientele cu o cretere moderat a TA. n
situaiile cnd se constat prezena unei stri care pune n pericol viaa gravidei
(coagulopatia sau insufciena hepatic ori renal), sarcina trebuie terminat n
pofda unei TA aparent normale sau moderat mrite.
Tabelul 3.2
Testele de laborator i raionamentul efecturii lor la femeile
cu hipertensiune gestaional i preeclampsie
Testul Raionamentul efecturii
Hemoglobina
Hematocritul
Numrul de trombocite
Excreia nictemeral de protein
Nivelul seric al creatininei
Nivelul seric al acidului uric
Ureea i creatinina
Nivelul seric al transaminazelor
Albumina seric, frotiul sangvin
i testele hemostazei
Hemoconcentraia confrm prezena preeclam-
psiei i este un indicator al severitii maladiei.
Valori micorate se determin n caz de hemo-
liz
Trombocitopenia sugereaz prezena preeclam-
psiei severe
HTA gestaional cu proteinurie trebuie conside-
rat preeclampsie att timp ct nu poate f confr-
mat alt diagnostic
Nivelul mrit al creatininei serice, n special n
asociere cu oliguria, sugereaz preeclampsie se-
ver
Hiperuricemia este un marcher util pentru dife-
renierea preeclampsiei de HTA cronic. n boa-
la hipertonic nivelul acidului uric n ser nu se
modifc (cu excepia formelor avansate). Hipe-
ruricemia mai mare de 6 mg/% indic o form
sever a preeclampsiei.
Concentraia seric a ureei i creatininei sunt
mrite numai n formele cu afectare pronunat
a funciei renale
Creterea valorilor transaminazelor serice indic
o preeclampsie sever cu afectarea fcatului
La femeile cu forme severe ale maladiei aces-
te valori indic gradul alterrii permeabilitii
vasculare (hipoalbuminemia), prezena hemo-
lizei (schizocitoz i sferocitoz) i coagulopa-
tia (trombocitopenia, scderea activitii AT-III,
creterea nivelului de PDF, diminuarea cantitii
de fbrinogen, scurtarea, apoi prelungirea TTPA)
OBSTETRIC PATOLOGIC
133
BC
Posibiliti terapeutice
Efectuarea corect a tratamentului necesit nelegerea deplin a
modifcrilor fziopatologice n preeclampsie i recunoaterea faptului c
semnele principale (HTA, proteinuria i edemele) nu sunt cauzele, ci verigile,
componentele acestui proces patologic, asociat procesului de gestaie. Alterarea
reactivitii vasculare, reducerea volumului plasmatic, dereglrile importante
de coagulare i patologia funciei renale preced cu mult (n unele cazuri cu
cteva sptmni) creterea TA, apariia proteinei n urin i retenia de sodiu
(dezvoltarea edemelor). Deci, la momentul cnd se manifest clinic, procesul
patologic este deja foarte avansat.
n ultimii ani, au fost revzute multe din principiile de tratament n
preeclampsie:
1. Limitarea folosirii srii de buctrie n preeclampsie se soldeaz cu o
cretere semnifcativ a mortalitii perinatale. Reducerea consumului de sare
condiioneaz reducerea volumului de lichid n patul vascular i produce o
afectare mai pronunat a rinichilor cu nrutirea strii gravidelor.
2. Diureticele agraveaz hipovolemia, nrutesc microcirculaia i nu
trebuie utilizate n tratamentul preeclampsiei.
3. Terapia de infuzie se propune pentru a mri volumul de snge circulant
i a combate hipovolemia. Hipovolemia, ns, se produce n urma vasocon-
striciei i creterii permeabilitii vasculare (ca rezultat al afectrii endotelii-
lor) cu extravazarea lichidelor i a proteinelor. Hipovolemia poate f temporar
corectat prin infuzii de lichide, dar peste un scurt timp i ele vor prsi patul
vascular, accelernd formarea edemelor n creier, plmni sau alte organe.
Nu s-a demonstrat niciun avantaj al folosirii n scopul coreciei hipovo-
lemiei a substituenilor plasmatici cu mas molecular mare: n condiiile
permeabilitatii crescute a endoteliilor, macromoleculele prsesc compar-
timentul vascular, atrag dup sine cantiti mari de lichid i fac mai difcil
normalizarea perfuziei tisulare.
4. Terapia antihipertensiv
n ultimii ani s-au schimbat substanial opiniile asupra tratamentului anti-
hipertensiv n HTA asociat procesului de gestaie (HTA gestaional (indus
de sarcin), preeclampsie i HTA cronic). Studiile randomizate au demonstrat
c utilizarea preparatelor antihipertensive nu exercit nicio infuen asupra
frecvenei dezvoltrii preeclampsiei suprapuse hipertensiunii cronice, nu redu-
ce incidena progresiunii spre preeclampsie a HTA gestaionale (induse de sar-
cin) i nu previne niciuna din complicaiile majore ale preeclampsiei. Niciun
studiu nu a reuit s confrme prelungirea duratei sarcinii, scderea mortalitii
i morbiditii perinatale sau mbuntirea strii intrauterine a ftului sub in-
fuena preparatelor antihipertensive.
Astfel, indicaii pentru iniierea tratamentului antihipertensiv n sarcin
sunt cifrele TA diastolice mai mari de 100-110 mm Hg (dup diferii autori)
134
BC
sau ale celei sistolice mai mari de 160-180 mmHg ori asocierea unor simptome
ale hipertensiunii (cefalee, dereglri vizuale, dureri epigastrice) cu cifre mai
mici ale TA. n aceste situaii medicaia antihipertensiv trebuie efectuat din
cauza asocierii frecvente a HTA foarte mari cu accidentele cerebrovasculare.
Scopul tratamentului antihipertensiv este de a reduce TA la un nivel la
care s se poat menine un minim de siguran pentru mam, fr a compro-
mite perfuzia uteroplacentar i starea ftului. Scderea brusc a TA poate
provoca hipoxia acut intrauterin a ftului i chiar decesul lui, precum i is-
chemia cerebral sau tromboza vaselor intracraniene la mam. S-a menionat
deja c mrirea TA n preeclampsie este rezultatul adaptrii materne la hipo-
perfuzia placentei. Cnd presiunea sistemic se micoreaz, scade mult i per-
fuzia sistemului utero-placentar cu nrutirea strii intrauterine a ftului. Din
aceste considerente, scopul tratamentului antihipertensiv este de a menine TA
diastolic n jurul cifrei de 100 mm Hg. Riscurile fetale cresc semnifcativ la
indici mai mici de 90 mm Hg.
Din cele expuse mai sus se poate concluziona c toate ncercrile terape-
utice de corecie a modifcrilor patofziologice din preeclampsie (stimularea
diurezei, terapia antihipertensiv, reechilibrarea volemic etc.) sunt paliative,
nu trateaz afeciunea i nu permit prelungirea sarcinii, iar n multe situaii
chiar agraveaz substanial prognosticul matern i fetal. Singura terapie ef-
cient a preeclampsiei este naterea cu eliminarea placentei.
Conduita preeclampsiei
1. Principii generale
Pentru a simplifca conduita, preeclampsia a fost divizat n 3 etape
convenionale de evoluie spre eclampsie (tab. 3.3).
Tabelul 3.3
Etapele evoluiei preeclampsiei (V. Redman, 1989)
ETAPA I ETAPA II ETAPA III
Hipertensiunea + + +
Proteinuria - + +
Simptomele clinice - - +
Durata 2 spt.-3 luni 2-3 sptmni 2 ore-3 zile
Internarea n spital electiv n aceeai zi
urgen
obstetrical
Terapia anticonvulsivant nu nu da
Inducia naterii dup 38 spt. dup 34-36 spt.
imediat dup
stabilizare
OBSTETRIC PATOLOGIC
135
BC
Aceast divizare simplifc mult problema evoluiei preeclampsiei, n
practic constatndu-se multiple devieri de la consecutivitatea expus. Toto-
dat, mprirea n etape concordeaz perfect cu cerinele conduitei i asigur
o structurizare raional a eforturilor ndreptate spre diminuarea consecinelor
nefaste ale acestei patologii.
Astfel, conform acestei divizri, maladia trebuie depistat la etapa 1 (prac-
tic atunci cnd se pune diagnosticul de hipertensiune gestaional (indus de
sarcin)), pacienta se interneaz imediat cnd procesul patologic progreseaz
pn la etapa a doua (preeclampsia), iar naterea trebuie indus pn la dez-
voltarea etapei a III-a (preeclampsia sever). Etapa a III-a prezint o urgen
obstetrical, care, n condiii ideale, nu trebuie s aib loc.
Bineneles, naterea trebuie indus pn la dezvoltarea etapei bolii cu
apariia simptomelor subiective. De aceea, att depistarea, ct i conduita
preeclampsiei, depind de rezultatele screening-ului adecvat al gravidelor
fr simptome i se bazeaz pe depistarea HTA i a proteinuriei.
2. Screening-ul preeclampsiei
2.1. Preeclampsia se poate dezvolta n orice moment dup a 20-a spt-
mn de gestaie. Pentru a f efcient, procesul de depistare a preeclampsiei
trebuie nceput de la acest termen de sarcin;
2.2. Afeciunea se ntlnete rar pn la sptmna a 28-a, dar dac apa-
re att de precoce e asociat cu un prognostic matern i fetal foarte agravat.
Mult mai frecvent preeclampsia se dezvolt ctre sfritul trimestrului III de
sarcin. n aceste situaii riscurile materno-fetale sunt cu mult mai reduse.
Astfel, dei screening-ul strilor hipertensive pn la sptmna a 28-a de
gestaie este puin productiv n privina numrului absolut de cazuri depis-
tate, el este foarte efcient la reducerea mortalitii i morbiditii materne i
perinatale;
2.3. Este foarte important i de a respecta intervalul optim dintre vizite-
le de evaluare ale gravidelor. Dei rapiditatea progresiunii preeclampsiei este
variabil, sunt frecvente cazurile cnd boala evolueaz pn la eclampsie sau
deces matern timp de 2 sptmni sau mai puin. De aici rezult c un interval
dintre vizite mai mare de 2 sptmni este periculos din considerentele riscului
de apariie a preeclampsiei fulminante.
Bineneles, este imposibil de realizat investigarea bisptmnal a tutu-
ror gravidelor pentru a preveni complicaiile materne i fetale ale maladiei.
O modalitate de rezolvare a acestei probleme este estimarea minuioas a
factorilor individuali de risc al dezvoltrii preeclampsiei la sfritul trimes-
trului I de sarcin i planifcarea vizitelor de evaluare n conformitate cu
gradul acestui risc.
136
BC
a. Factorii de risc
Primiparele constituie cea mai numeroas grup de risc. Aceasta o
demonstreaz rezultatele biopsiilor renale care au relevat endotelioz
glomerular (modifcri patognomice pentru preeclampsie) la 80%
din primiparele cu HTA i proteinurie. n acelai timp, din numrul
total al multiparelor cu preeclampsie, au semne histopatologice
caracteristice maladiilor renale cronice. Naterea primului copil are
un efect protector contra dezvoltrii n sarcinile ulterioare a pree-
clampsiei;
Sarcina cu un nou partener sexual mrete de 2 ori riscul preeclam-
psiei. Este demonstrat i o legtur direct dintre durata vieii sexuale
cu unul i acelai partener i frecvena preeclampsiei. Se consider c
pe parcursul convieuirii ndelungate la femeie se dezvolt rspunsul
imun ctre sperm i ea devine protejat imunologic fa de preeclam-
psie n sarcina care survine ulterior;
Anamneza familial: dac la primipare incidena preeclampsiei este de
circa 5%, frecvena acestei maladii la ficele mamelor cu preeclampsie
atinge 20%, iar la surori 38%;
Preeclampsie/eclampsie n prima sarcin: circa 1/3 din femeile cu
eclampsie n prima sarcin au o HTA de diferit grad de manifestare n
sarcinile ulterioare; la 10-15% din ele apare preeclampsia. Preeclam-
psia i eclampsia la o multipar de cele mai dese ori e condiionat de
un factor predispozant, aa ca HTA esenial sau o maladie renal. n
acest grup de femei probabilitatea apariiei preeclampsiei suprapuse n
sarcinile ulterioare este de circa 70%;
Maladii ce afecteaz sistemul vascular. Probabilitatea survenirii pre-
eclampsiei n cadrul unor maladii extragenitale este diferit i consti-
tuie (dup Montan S., 1997): HTA cronic 15%, lupus eritematos
sistemic (LES) 10-20% (LES cu nefropatie 20-30%), astm bron-
ic 20%, diabet zaharat insulinodependent 20% (cu nefropatie
sau/i retinopatie 50%);
Trombofliile. O predispoziie sporit ctre dezvoltarea preeclampsiei
se constat la gravidele care sufer de afeciuni congenitale (defcitul
proteinei S, a antitrombinei III, rezistena la proteina C (mutaia Lei-
den), hiperhomocisteinemie) sau dobndite (sindromul antifosfolipi-
dic) ale sistemului de hemostaz (tab. 3.4).
OBSTETRIC PATOLOGIC
137
BC
Tabelul 3.4
Factorii de risc de dezvoltare a preeclampsiei / eclampsiei
a. materni
Primiparitatea (de 3 ori)
Vrsta < 18 i >35 ani
Antecendentele familiale de preeclampsie-eclampsie (de 4 ori)
Sarcina precedent complicat cu preeclampsie
Partener nou (de 2 ori)
b. medicali
Hipertensiunea cronic esenial
Hipertensiunea secundar
Maladiile renale
Diabetul zaharat
Afeciunile vasculare, aa ca lupus eritematos (LES)
Obezitatea
Tromboflia
c. feto-placentari
Sarcina multipl (de 3 ori)
Mola hidatiform (riscul crete de 10 ori)
Edemul placentar i hidropsul fetal
Triploidia
b. Frecvena optim a vizitelor de urmrire antenatal
Femeile cu risc sczut viziteaz medicul fecare 4 sptmni pn la ter-
menul de 32 de sptmni de gestaie i, ulterior, bisptmnal pn la natere.
Cele cu risc mediu, printre care sunt incluse toate primiparele - la 17-18, 21,
25, 28, 31 de sptmni, apoi fecare 2 sptmni pn la natere. Cele cu
risc nalt (factori medicali, sarcin multipl, anamnestic familial, tromboflie,
asocierea mai multor factori) la 17-18, 20, 22, 24, 26, 28 sptmni, apoi
sptmnal.
3. Conduita HTA gestaionale (induse de sarcin)
n cazul cnd la o gravid anterior normotensiv se constat HTA (TA sis-
tolic egal cu 140 mm Hg i/sau TA diastolic 90 mmHg la un interval de 4-6
ore) fr proteinurie i alte simptome ale preeclampsiei se pune diagnosticul
de hipertensiune gestaional (indus de sarcin).
n momentul diagnosticrii nu este posibil de apreciat care entitate pato-
logic st la originea creterii valorilor tensionale: HTA cronic, preeclampsia
sau HTA tranzitorie. Cea mai sever i periculoas form este preeclampsia.
Pentru a evita consecinele negative ale acestei patologii, pn la precizarea
diagnosticului, HTA gestaional trebuie considerat faza preproteinuric a
preeclampsiei.
138
BC
De aceea conduita n caz de hipertensiune aprut pentru prima dat dup
a 20-a sptmn de gestaie este identic, indiferent de faptul ce se ascunde
sub diagnosticul de HTA gestaional (indus de sarcin). Pacienta este in-
vestigat minuios pentru a determina dac exist semne sau simptome ale
preeclampsiei. Dac ele lipsesc, monitorizarea atent trebuie continuat.
4. Tactica obstetrical n caz de preeclampsie
Cnd la o gravid se constat asocierea HTA cu proteinuria sau cu simp-
tome de afectare organic, se pune diagnosticul de preeclampsie. Odat cu
instalarea proteinuriei maladia atinge etapa II, care e, frecvent, foarte scurt.
a. Internarea n staionar
Pacienta preeclamptic se interneaz obligatoriu n staionar. Avantajul
principal al internrii este monitorizarea minuioas a gravidei i a strii intra-
uterine a ftului pentru a aprecia severitatea maladiei i a determina precoce
semnele de agravare a preeclampsiei. Se indic regim la pat (pentru amelio-
rarea circuitului fetoplacentar), dei nu este demonstrat c aceast manevr
mbuntete evoluia bolii sau prognosticul matern i fetal.
Conduita ulterioar depinde de termenul de gestaie, severitatea maladiei
i starea produsului de concepie.
b. Conduita preeclampsiei n sarcina matur
elul fnal este asigurarea naterii unui copil matur, sntos fr a expune
pericolului sntatea mamei. Cnd maladia se manifest la fnele sarcinii i
maturitatea fetal e demonstrat, tratamentul defnitiv al preeclampsiei const
n naterea cu eliminarea placentei. n preeclampsia de orice gravitate nu exis-
t niciun motiv rezonabil de a prelungi sarcina dup termenul de 36 sptmni
gestaionale. La acest termen ftul e bine adaptat pentru viaa extrauterin, iar
gravida se expune nejustifcat unui risc permanent.
c. Conduita preeclampsiei n sarcina prematur
Naterea este practic ntotdeauna cea mai bun terapie pentru mam, dar
nu i pentru ft. Difculti majore apar atunci cnd preeclampsia se dezvolt
la termene precoce de gestaie cu ftul imatur i ansele lui de supravieuire
mici.
n anumite situaii poate f oportun prelungirea sarcinii. Multe gravide cu
preeclampsie precoce au o HTA uoar sau moderat fr semne de afectare
a organelor interne. Cu fecare sptmn de gestaie se mresc ansele de a
obine un ft viabil. Lund n considerare necesitile ftului, nu se induce
naterea la o preeclampsie uoar, cu ft imatur n lipsa semnelor de suferin
intrauterin.
n cazul conduitei expectative e necesar o supraveghere atent a mamei i
ftului, pentru a determina modifcrile clinice sau de laborator care pot indica
progresiunea spre etapa a III-a a procesului (sau dezvoltarea preeclampsiei
severe) pentru a declana oportun naterea.
OBSTETRIC PATOLOGIC
139
BC
1. Monitorizarea gravidei
Un principiu esenial de care trebuie s se conduc obstetricianul n ast-
fel de cazuri este: prelungirea sarcinii nu se face n detrimentul sntii
mamei. Pentru aceasta n condiii de staionar sunt efectuate urmtoarele
investigaii:
T/A se msoar la fecare 4 ore;
Zilnic se msoar masa corporal, diureza i cantitatea de protein n
urin;
La internare i de 2 ori pe sptmn sunt efectuate investigaiile de
laborator prezentate n tab. 3.2.
2. Monitorizarea strii intrauterine a ftului (tab. 3.5)
Nu are sens prelungirea sarcinii n situaiile asociate cu o suferin fetal
marcat cnd exist o probabilitate mare ca produsul de concepie s moar in
utero sau s nu suporte procesul de natere.
O modalitate efcient de monitorizare a strii fetale este aprecierea zilni-
c a micrilor fetale. n caz de micri fetale reduse sau prea active se indic
metodele instrumentale de diagnostic.
Tabelul 3.5
Monitorizarea fetal n HTA gestaional (indus de sarcin)
i preeclampsie
HTA gestaional (HTA fr proteinurie i simptome, teste de laborator n limitele
normei):
Evaluarea masei fetale i a cantitii lichidului amniotic (LA) la aprecierea
diagnosticului. Dac rezultatele sunt normale, testarea se repet la nrutirea
strii generale a gravidei.
Testul non-stres (TNS) la aprecierea diagnosticului. Dac TNS e areactiv
se determin scorul biofzical (SBF). Dac valoarea SBF este egal cu 8 sau
dac TNS e reactiv, evaluarea repetat e efectuat la alterarea strii generale a
gravidei.
Preeclampsia uoar (HTA nesever, numrul de trombocite i testele hepatice n
limitele normei, lipsa simptomelor):
Evaluarea masei fetale i a cantitii LA la aprecierea diagnosticului. Dac
rezultatele sunt normale, testarea se repet o dat la 2 sptmni.
TNS, SBF sau ambele la aprecierea diagnosticului. Dac TNS e reactiv sau
dac SBF este egal cu 8 se repet sptmnal. Testarea e efectuat imediat n
caz de nrutire brusc a strii gravidei.
Cnd masa ftului la USG este <10 percentile pentru termenul respectiv
de gestaie i/sau n oligoamnios (ILA<5), evaluarea strii i/u a ftului este
efectuat cel puin de 2 ori pe sptmn.
3. Indicaii pentru declanarea naterii:
Deteriorarea strii intrauterine a ftului
Progresiunea sarcinii pn la termenul de 36 de sptmni
Apariia semnelor clinice sau de laborator care indic progresiunea
maladiei spre preeclampsia sever (tab. 3.6).
140
BC
Tabelul 3.6
Indicaiile pentru ntreruperea sarcinii n preeclampsie
Materne
Termenul de gestaie 36 spt.
Numr de trombocite < 100000 mm
3
Deteriorarea progresiv a funciei
hepatice
Deteriorarea progresiv a funciei renale
Suspectarea apoplexiei placentare
Cefalee i dereglri vizuale persistente
Dureri epigastrice, grea i vom
persistent
Fetale
Retenie de cretere intrauterin sever
Oligoamnios
Teste patologice de evaluare fetal
d. Conduita preeclampsiei severe
Preeclampsia sever este faza a III-a, fnal de progresiune a preeclampsi-
ei ctre eclampsie. Prognosticul matern i cel fetal se agraveaz substanial. n
caz de preeclampsie tactica obstetrical prevede:
1. Prevenirea convulsiilor;
2. Controlul efcient al TA (tratamentul antihipertensiv);
3. Declanarea urgent a naterii.
1. Terapia anticonvulsivant
Dou studii randomizate au demonstrat c administrarea preparatelor anti-
convulsivante reduce frecvena eclampsiei la femeile cu preeclampsie sever.
n compartimentul consacrat eclampsiei se descriu avantajele i metoda utili-
zrii sulfatului de magneziu cu scopul de prevenire a convulsiilor.
E necesar de menionat c starea pacientelor preeclamptice se nrutete
mult n timpul travaliului i n primele ore dup natere. De aceea, odat inii-
at, terapia anticonvulsivant trebuie prelungit pe toat durata naterii i cel
puin 24 de ore din perioada postnatal, cnd exist cea mai mare probabilitate
de survenire a eclampsiei.
2. Terapia antihipertensiv
Scopul principal al tratamentului antihipertensiv n preeclampsia sever
este prevenirea accidentelor cerebrovasculare materne.
Indicaii pentru tratament sunt: TA sistolic mai mare de 160 mm Hg
(dup unii autori 170 mm Hg) i diastolic mai mare sau egal cu 105 mm
Hg (110 mm Hg), chiar i n absena oricror altor semne. Terapia poate f
indicat i n caz de cifre mai mici ale presiunii, dac exist aa simptome ca
cefaleea, dereglri vizuale, dureri epigastrice sau se depisteaz trombocito-
penia i ali marcheri de laborator ai sindromului CID.
Durata terapiei.Terapia antihipertensiv n preeclampsia sever nu se uti-
lizeaz cu scopul de prelungire a sarcinii dect pentru un timp foarte scurt
(1-2 zile), atunci cnd trebuie indus naterea la un termen mai mic de 34
OBSTETRIC PATOLOGIC
141
BC
de sptmni i este indicat aplicarea msurilor cu o efcacitate demonstra-
t: administrarea corticosteroizilor pentru reducerea riscului pneumopatiei i
transportarea gravidei ntr-o instituie unde se poate asigura ngrijirea nou-
nscutului prematur.
Preparatele utilizate pentru terapia antihipertensiv n sarcin. Medica-
mentul ideal pentru tratamentul hipertensiunii n sarcin trebuie s acioneze
rapid, efectul antihipertensiv s fe uor de controlat, s nu reduc debitul car-
diac, s mbunteasc sau, cel puin, s nu diminueze circuitul fetoplacentar
i s nu posede aciuni adverse asupra mamei i a ftului.
Medicamentele indicate pentru tratamentul hipertensiunii excesive n sar-
cin i modul lor de administrare sunt prezentate n tab. 3.7.
Tabelul 3.7
Tratamentul hipertensiunii severe* n preeclampsie
Medicamentul Recomandri
Hidralazina
Labetalol
Nifedipina
Nitroprusiatul de sodiu
Se administreaz 5 mg i/v sau 10 mg i/m. Dac TA nu
scade, dozele se repet la un interval de 20 minute, n
funcie de efect. Dup scderea TA se repet la necesi-
tate, de obicei la fecare 3 ore. n lipsa efectului de la o
doz total de 20 mg i/v sau 30 mg i/m se va aplica
alt medicament.
Se administreaz o doz iniial de 20 mg i/v. n lipsa
efectului se aplic 40 mg peste 10 minute i 80 mg la
fecare 10 minute, de dou ori. Doza maxim 220
mg. Dac TA nu scade la nivelul dorit se trece la alt
medicament.
Contraindicat pacientelor cu astm bronic i insufci-
en cardiac.
Doza iniial 10 mg per os, se repet fecare 30 mi-
nute dac e necesar. Nu se administreaz cu sulfat de
magneziu
E folosit rar, n caz de inefcien a medicamentelor
descrise mai sus i n caz de encefalopatie hiperten-
siv. Se ncepe infuzia cu viteza de 0,25 g/(kg/min)
pn la maxim 5 g/(kg/min). Intoxicaia ftului cu
cianide survine la administrarea >4 ore.
*TA sistolic 160 mm Hg, TA diastolic 105 mm Hg, ori ambele dac sunt persistente
Precauii: administrarea acestor preparate, n special a nifedipinei per os, poate provoca
rapid o hipotensiune sever. Scopul terapiei antihipertensive urgente este de a reduce lent
valorile TA la un nivel optim.
Not: n conduita strilor hipertensive acute, administrarea i/v se prefer celei i/m sau
per orale, deoarece este mult mai uor de combtut hipotensiunea nedorit prin stoparea
injeciei sau infuziei i/v dect stoparea absorbiei intestinale sau intramusculare n caz de
administrare oral sau intramuscular a medicamentelor.
142
BC
e. Modul de declanare i conduita naterii
Se consider c n condiiile unei suferine materne severe (hipovolemie,
hipoxie, coagulopatie, dereglarea microcirculaiei etc.) operaia cezarian re-
prezint o agresiune care poate provoca decesul gravidei. Cu ct mai avansat
este maladia, cu att mai mare este posibilitatea survenirii complicaiilor ma-
jore, cauzate de operaia cezarian. Din aceste considerente se d preferin
naterii per vias naturalis.
Naterea este indus prin amniotomie i infuzie intravenoas de oxitocin.
Pe un col nepregtit se folosesc prostaglandine local.
Naterea se desfoar cu o monitorizare permanent a hemodinamicii
materne i a strii intrauterine a ftului. n preeclampsia sever travaliul trebu-
ie condus sub administrarea n scop de protecie a anticonvulsivantelor.
Este obligatorie o analgezie adecvat i cateterizarea unei vene periferice.
Dac nu sufer ftul, dup o terapie de infuzie, majoritatea autorilor recoman-
d analgezia epidural. Ea se prefer i pentru asistena anestezic n operaia
cezarian.
Dac dup inducia travaliului femeia nu nate timp de 14-16 ore sau se
agraveaz starea ei ori a ftului, se indic operaia cezarian.
Practica arat c, n majoritatea cazurilor de preeclampsie sever, la un
termen de sarcin mai mic de 32 de sptmni, naterea are loc prin operaie
cezarian din cauza deteriorrii progresive a strii gravidei i imposibilitii
terminrii rapide a naterii pe fondul unui col uterin imatur.
V. ECLAMPSIA
Eclampsia este stadiul culminant de evoluie a preeclampsiei i se mani-
fest clinic prin insufciena poliorganic, pe fundalul crora se dezvolt unul
sau mai multe crize convulsive, ce n-au atribuie etiologic la alte stri patolo-
gice ale SNC (epilepsia, dereglarea circuitului sangvin cerebral).
Este foarte important de tiut c circa 1/3 din toate cazurile de eclampsie
se dezvolt la gravide fr HTA sau proteinurie.
Manifestri clinice
Accesul convulsiv dureaz 1-2 minute i const din patru faze ce se
succed.
Faza I (fbrilaii musculare) dureaz 30 secunde.
Fibrilaiile musculare ncep de la pleoape, muchii feei i se rspndesc
rapid pe membrele superioare. Respiraia se pstreaz.
Faza a II-a (convulsii tonice) dureaz 10-20 secunde.
Membrele superioare sunt fxate, fectate, maxilarele se strng, faa este
palid, devine fx, ochii lcrimeaz, pupilele se dilat i se ascund dup pleoa-
pe, nct se vd numai sclerele. Capul este lsat pe spate, corpul se af n opis-
totonus. Pulsul este imperceptibil, respiraia lipsete. Limba poate f mucat.
OBSTETRIC PATOLOGIC
143
BC
Faza a III-a ( convulsii clonice) bolnava ncepe s se zbat n convul-
sii clonice, ce se rspndesc de sus n jos pe tot corpul una dup alta, fr
ntrerupere, mic violent din mini i picioare. Faa execut grimase, ochii
micri de tip nistagmic. Venele jugulare sunt ncordate, faa cianotic,
pulsul devine imperceptibil, respiraia lipsete. Convulsiile devin treptat mai
slabe i mai rare i, n sfrit, dispar. Bolnava face o inspiraie adnc i zgo-
motoas. Aceast perioad dureaz 30-90 secunde, rareori mai mult.
Faza a IV-a (coma ori convalescena)
Dup un acces convulsiv pot surveni alte crize eclamptice. ntre accese
gravida poarte f contient i s prezinte doar amnezie retrograd limitat la
momentul accidentului eclamptic.
Complicaii. Cea mai serioas complicaie a eclampsiei este hemoragia
intracranian care n 50-60% provoac decesul matern. Alte complicaii ce
pot surveni n timpul accesului eclamptic sunt: edemul pulmonar, pneumonia
portaspiratorie, dezlipirea placentei, insufciena poliorganic i dezlipirea re-
tinei. O parte din cazurile de deces pot f iatrogenice: edemul pulmonar (din
cauza administrrii necontrolate a lichidelor), oprirea respiraiei ca urmare a
sedrii excesive. Accesul eclamptic poate induce suferina fetal acut i chiar
moartea ftului.
Tratamentul eclampsiei prevede:
Prevenirea traumatismelor;
Eliberarea cilor respiratorii;
Resuscitarea cardiopulmonar;
Stoparea convulsiilor;
Controlul adecvat al TA;
Aprecierea situaiei obstetricale;
Terminarea sarcinii.
Eclampsia este un eveniment destul de rar i nu fecare medic specia-
list obstetrician-ginecolog s-a ntlnit cu ea n practica sa. Deoarece accesul
eclamptic prezint un mare pericol pentru sntatea femeii i a copilului, find
asociat cu un numr mare de complicaii, se recomand ca fecare secie sau
salon de natere, precum i cabinetul medicului de familie s fe aprovizionate
cu seturi speciale de prim ajutor, nzestrate cu toate medicamentele i echipa-
mentul necesar, i cu o schem foarte clar a msurilor de terapie.
1. Terapia anticonvulsivant
Preparatul de elecie pentru terapia convulsiilor n eclampsie este sulfatul
de magneziu (tab. 3.8). n 1995 Grupul Colaborativ de Studiu al Eclampsiei
a determinat c incidena reapariiei acceselor convulsive pe fond de aplicare
a acestui preparat este de 2 ori mai sczut, comparativ cu diazepamul. Dei
statistic neconcludent, mai diminuat s-a dovedit a f i mortalitatea matern.
144
BC
Tabelul 3.8
Schema de administrare a sulfatului de magneziu
n eclampsie i preeclampsie sever
Doza iniial de sulfat de magneziu este preparat dilund n 20 ml de ser
fziologic 2 fole a cte 10 ml de 25% de preparat. Volumul obinut se introduce
intravenos lent, timp de cel puin 5 minute, de dorit timp de 10-15 minute.
Ulterior se instaleaz o infuzie intravenoas cu sulfat de magneziu. Se pre-
par un amestec de 50 ml de sulfat de magneziu de 25% cu 500 ml de soluie de
NaCl de 0,9%. Concentraia obinut de sulfat de magneziu este de 0,025g/ml i
se administreaz cu viteza de 40 ml pe or sau 1g/or. Infuzia se prelungete 24
de ore dup ultimul acces de convulsii i cel puin 24 ore dup natere. Soluia
se prepar din nou la fecare 12 ore.
3. Dac convulsiile se repet, se introduce intravenos o doz repetat de 2-4 g
(10-15 ml) de sulfat de magneziu timp de 5 minute.
4. Este necesar supravegherea riguroas a pacientei n timpul terapiei mag-
neziale, pentru evaluarea efectelor supradozrii sulfatului de magneziu care in-
clud: dispariia refexelor tendinoase i depresia respiratorie.
a) Infuzia se ntrerupe dac dispar refexele rotuliene sau frecvena respira-
iei este mai mic de 16 pe minut.
b) Dac diureza scade pn la 25 ml pe or i lipsesc alte semne de toxicitate
viteza infuziei se reduce pn la 0,5 g/or (20 ml/or).
5. Antidotul este Ca gluconat 10%. Se administreaz intravenos lent n caz
de apariie a semnelor supradozrii Mg.
Cnd nu este disponibil sulfatul de magneziu, se administreaz intravenos,
lent (timp de 2 minute) 10 mg de Diazepam. Doza respectiv se aplic la rea-
pariia convulsiilor. Pentru a preveni noile accese, se instituie o perfuzie i/v din
40 mg de Diazepam cu 500 ml de soluie salin normal.
Administrarea Diazepamului este asociat cu un risc crescut de depresie
respiratorie neonatal, deoarece acest preparat traverseaz uor bariera placen-
tar. Doza zilnic maxim constituie 100 mg. Este periculoas administrarea a
30 mg de Diazepam timp de o or.
Conduita naterii
Se consider c naterea conservatoare e asociat cu o mortalitate i mor-
biditate matern i perinatal mai redus, comparativ cu operaia cezarian.
n travaliu poate f folosit stimularea cu oxitocin pentru a mri posibilitatea
survenirii naterii joase.
n opinia noastr, naterea per vias naturalis prezint un efort prea mare
pentru pacienta cu eclampsie. Pe parcursul ultimilor ani noi am practicat ope-
raia cezarian n toate cazurile de eclampsie cu rezultate favorabile att pentru
mam, ct i pentru ft.
OBSTETRIC PATOLOGIC
145
BC
VI. SINDROMUL HELLP
Sindromul HELLP (Hemolysis hemoliz, Elevated Liver enzymes ac-
tivitatea mrit a enzimelor hepatice, Low Platelet count trombocitopenie)
se consider o variant a preeclampsiei, dei se poate determina ca o entitate
nosologic aparte. Se ntlnete la 0,2% - 0,6% din numrul total de gravide
i n 4% - 12% din sarcinile complicate cu preeclampsie. De cele mai dese ori
se constat n trimestrul III al sarcinii. Mai frecvent se dezvolt la femeile albe,
multipare, n vrst mai mare de 25 de ani. n circa 1/3 de cazuri apare post-
partum, de obicei, n primele 24 de ore dup natere.
Mortalitatea matern variaz ntre 1% i 25%. Complicaiile cele mai frec-
vente sunt: sindromul CID, apoplexia placentei, insufciena renal, cardiac
i hepatic.
Rata mortalitii perinatale este mai nalt (10% - 60%) i coreleaz cu
gradul maladiei la momentul punerii diagnosticului. Cele mai grave complica-
ii la nou-nscui sunt: retenia de cretere intrauterin, prematuritatea, trom-
bocitopenia i sindromul CID.
Manifestri clinice. Bolnavele acuz dureri epigastrice (65%), grea/
vom (30%) i cefalee (30%), mai rar dereglri vizuale, adaos ponderal pa-
tologic i edeme. HTA i proteinuria sunt moderate sau absente. Examenul
obiectiv n 90 % cazuri relev dureri sub rebordul costal drept.
Diagnostic de laborator. Modifcrile-cheie din sindromul HELLP sunt
hemoliza, creterea transaminazelor i trombocitopenia.
Testele de laborator indic o anemie hemolitic microangiopatic n
asociere cu nivel mrit al lactat-dehidrogenazei i al bilirubinei indirecte.
Transaminazele ating cifre foarte mari, dei, de cele mai multe ori, creterea
nivelului seric al enzimelor hepatice este moderat. Numrul de tromboci-
te variaz ntre 6000 i 100000 mm
3
, dei patologia trebuie suspectat la o
trombocitopenie sub 150000. Deseori se determin o proteinurie moderat.
La un mic numr de paciente se prelungete timpul protrombinei i scade
cantitatea de fbrinogen.
Din cauza variabilitii manifestrilor clinice i a simptomatologiei nespe-
cifce, diagnosticul se stabilete cu mari ntrzieri.
Tratament. Conduita depinde de termenul de gestaie, starea mamei i
a produsului de concepie. La termene mai mari de 32 de sptmni cea mai
bun opiune este inducia naterii. La termene mai mici de gestaie, pentru a
mbunti prognosticul fetal, mai raional este prelungirea sarcinii.
Pacientele cu HELLP sunt tratate cu preparate corticosteroide: Dexame-
tazon n doz de 10 mg o dat la 12 ore, intravenos. Sub infuena acestui
preparat se normalizeaz indicii funciei hepatice i se asigur maturizarea
plmnilor fetali. n mod obligatoriu se aplic terapia magnezial pentru pre-
venirea convulsiilor (chiar i n absena cifrelor mrite ale TA). La valori de
peste 160/110 mm Hg se iniiaz terapia antihipertensiv.
146
BC
La o trombocitopenie sub 40000 se transfuzeaz mas trombocitar, n caz
de sindrom CID plasm proaspt congelat i mas eritrocitar. n cazurile
refractare la tratament se indic plasmaferez. Sub aciunea ei se produce o
cretere substanial a numrului de trombocite i diminuarea nivelului lactat-
dehidrogenazei.
Conduita naterii. n trecut, n toate cazurile de HELLP sarcina se termi-
na prin operaie cezarian.
Actualmente, indicaii pentru declanarea abdominal a naterii servesc
forma sever a sindromului HELLP, dezvoltarea sindromului CID ori terme-
nul de sarcin mai mic de 32 sptmni.
La pacientele stabile, cu o form nesever a sindromului HELLP, la terme-
ne de gestaie mai mari de 32 sptmni i col favorabil se ncearc stimularea
travaliului pentru a nate per vias naturalis.
Consilierea post-partum
Sarcina este considerat un test de apreciere a riscului de dezvoltare a
hipertensiunii cronice ulterioare. Femeia cu tensiune normal n sarcin, n
special la o vrst mai mare de 25 ani, prezint risc sczut de a avea ulterior
hipertensiune cronic. i invers femeile cu HTA n sarcin constituie un
grup cu risc mrit de dezvoltare a hipertensiunii. Nu toate gravidele la care s-a
produs creterea TA n sarcin se expun unui risc mare de a dezvolta o hiper-
tensiune cronic ulterior.
Ultimele date arat c preeclampsia (asocierea hipertensiunii i proteinuri-
ei) aprut n termene tardive de sarcin nu infueneaz acest risc. O inciden
mrit de HTA esenial se constat la gravidele cu hipertensiune gestaional
neproteinuric (tranzitorie).
O probabilitate mrit de a dezvolta o HTA cronic se atest n cazul rea-
pariiei hipertensiunii n sarcinile ulterioare, la multiparele cu preeclampsie i
n caz de dezvoltare a preeclampsiei precoce, indiferent de paritate.
Proflaxia preeclampsiei
1. Restricia consumului de sodiu, diureticele, medicaia antihipertensiv
s-au dovedit a f nu numai inefciente n prevenirea acestei patologii, dar, n
anumite cazuri, chiar i nocive pentru starea mamei i a ftului.
2. Minidozele de aspirin reduc biosinteza prostaglandinelor prin inhibi-
ia ciclooxigenazei. Acest fenomen are loc att n endoteliu, ct i n tromboci-
te. Ca rezultat, se nltur disbalana dintre factorii vasodilatatori (prostacicli-
n) i vasoconstrictori (tromboxan), care are loc n preeclampsie.
S-au fcut multiple studii destul de vaste, pentru a determina efciena
aspirinei n prevenirea preeclampsiei. Cel mai mare din ele, efectuat n Marea
Britanie (studiul GLASP), pe un lot de 9364 de gravide, cu factori de risc ai
dezvoltrii preeclampsiei, nu a demonstrat o scdere semnifcativ a incidenei
acestei maladii n grupul de studiu.
OBSTETRIC PATOLOGIC
147
BC
O oarecare diminuare a numrului de cazuri de preeclampsie se consta-
t numai n prezena unor factori semnifcativi de risc. La momentul actual
principalele indicaii pentru utilizarea proflactic a aspirinei n sarcin sunt:
existena unui risc nalt de recidiv a preeclampsiei ori a reteniei de cretere
intrauterin, sindromul antifosfolipidic, rezultate patologice la evaluarea
dopplerografc a circuitului sangvin n artera uterin.
3. Suplimentul de calciu
Ca i n cazul aspirinei, cel mai vast studiu efectuat de National Institute
of Health (NIH) din SUA nu a artat reducerea incidenei preeclampsiei sub
aciunea Ca.
Investigaiile efectuate n rile unde consumul zilnic al acestui element
era mult mai mic dect cel recomandat femeilor gravide au determinat o redu-
cere statistic concludent a riscului de preeclampsie. Astfel, suplimentul de Ca
poate f benefc pentru femeile cu coninut sczut al Ca n alimentaie, dar nu
e necesar celor cu consumul de calciu adecvat.
4. Untura de pete, uleiul de msline i alte grsimi nesaturate cu lan
lung
Suplimentul dietetic de untur de pete i acizi grai reduce considerabil
tensiunea arterial la persoanele negravide. Nu a fost, ns, confrmat efci-
ena acestor i altor remedii (Mg, a preparatelor anticoagulante, antiagregante
etc.) n prevenirea preeclampsiei.
5. Suplimentul de vitamine E i C
Un studiu recent a determinat benefciul vitaminelor C i E n preveni-
rea preeclampsiei, dar sunt necesare cercetri suplimentare pentru a confrma
aceste rezultate.
Niciuna din metodele propuse nu este absolut efcient n proflaxia pre-
eclampsiei. Evitarea complicaiilor severe ale acestei patologii este posibil
numai prin depistarea precoce a semnelor iniiale de preeclampsie, spitalizare
oportun, monitorizarea minuioas a strii gravidei i a produsului de concep-
ie, inducerea la timp a naterii
VII. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL CRONIC
Diagnosticul de hipertensiune arterial (HTA) cronic se pune n cazurile
cnd se determin o TA mrit pn la sarcin, n sarcin pn la 20 sptmni
de gestaie sau dup 6 (12) sptmni ale perioadei postnatale.
Incidena i formele
Incidena hipertensiunii cronice n sarcin este de 0,5-4% n medie 1,5%.
De cele mai dese ori aceasta prezint o hipertensiune esenial (80%) i numai
n aproximativ 20% hipertensiune cauzat de afeciuni renale (tab. 3.9). Un
ir ntreg de alte maladii pot provoca hipertensiune cronic n sarcin, ns in-
cidena lor este mic (2-5% din numrul total de HTA preexistente procesului
de gestaie).
148
BC
Tabelul 3.9
Cauzele hipertensiunii cronice n sarcin
Hipertensiunea cronic esenial
Hipertensiunea cronic n maladii renale:
Nefrita interstiial
Glomerulonefrita cronic i acut
Lupus eritematos sistemic
Glomeluroscleroza diabetic
Sclerodermia
Poliartrita reumatoid
Polichistoza renal
Stenoza renovascular
Insufciena renal cronic
Hipertensiunea cronic n maladii endo-
crine:
Boala i sindromul Cushing
Hiperaldosteronismul primar
Tireotoxicoza
Feocromocitomul
Acromegalia
Hipertensiunea cronic n coarctaia aortei
Complicaii
1. Preeclampsia
Cea mai serioas complicaie a hipertensiunii cronice n sarcin este
dezvoltarea preeclampsiei. Preeclampsia suprapus se dezvolt la circa 1/3
din gravidele cu hipertensiune cronic i foarte frecvent se repet n sarcinile
ulterioare. Prognosticul matern i fetal este mult mai agravat n comparaie
cu preeclampsia ,,pur (aprut la o gravid normotensiv pn la sarcin).
n preeclampsia aprut pe fond de HTA cronic de 3 ori mai frecvent se n-
tlnete dezlipirea placentei normal inserate, sindromul CID, necroza renal
cortical.
2. Hipotrofa fetal
Retenia de cretere intrauterin a ftului se dezvolt n 30-40% din sar-
cinile cu preeclampsie suprapus. Mult mai nalt este i incidena decesului
fetal in utero.
3. Prematuritatea
Spre deosebire de preeclampsia ,,pur care, de obicei, se dezvolt dup
34 sptmni de sarcin i nu e nsoit de un risc mare de prematuritate, pre-
eclampsia suprapus hipertensiunii cronice apare frecvent mult mai precoce
ntre a 26-a i a 34-a sptmn. Ftul se expune unui risc dublu de prema-
turitate i de hipotrofe.
La gravidele cu hipertensiune cronic, care nu se complic cu preeclam-
psie, sarcina, de obicei, decurge fr pericole deosebite pentru ft. Mult mai
redus este i riscul accidentelor vasculare cerebrale. La aceste femei vasele de
rezisten sunt adaptate la o presiune nalt, tunica lor muscular find hiper-
trofat. De aceea, pentru a se produce o complicaie intracranian, este nece-
sar o TA mult mai mare dect la gravidele normotensive pn la sarcin.
OBSTETRIC PATOLOGIC
149
BC
Consilierea preconcepional sau antenatal iniial (pn la 12 sp-
tmni)
Se precizeaz obligatoriu originea HTA i sunt tratate hipertensiunile se-
cundare. Femeile care sufer de o HTA esenial cu o durat mai mare sau
egal cu 5 ani sunt investigate pentru a aprecia dac nu sunt semne de afecta-
re a organelor-int (hipertrofa ventriculului stng, retinopatie, azotemie etc.)
n care sarcina este contraindicat. Dac graviditatea e permis, mpreun cu
internistul (cardiologul), este elaborat un plan individual de conduit a proce-
sului de gestaie.
1. Sarcina e contraindicat n forma malign a HTA eseniale, crize hi-
pertonice repetate, HTA cu semne de afectare organic: encefalopatie hiperto-
nic, retinopatie, insufcien cardiac, coronarian, renal, accidente cerebro-
vasculare.
2. Reevaluarea medicaiei antihipertensive
n sarcin sunt contraindicate captoprilul i enaprilina;
n primul trimestru se abine de la aplicarea blocanilor de Ca;
Preparatele diuretice, de regul, sunt stopate. Se contraindic n caz de
apariie a semnelor de preeclampsie sau retenie de cretere intrauteri-
n a ftului;
-blocanii pot provoca retenia de cretere intrauterin a ftului la uti-
lizare ndelungat.
Terapia antihipertensiv se indic n caz de cretere a TA diastolice pes-
te 100-105 mm Hg. Nu se admite depirea unei TA diastolice mai mari de
90-95 mm Hg n caz de maladii renale preexistente sau semne de afectare a
organelor-int (hipertrofa ventriculului stng, microalbuminurie, retinopatie
etc.).
Se folosesc urmtoarele preparate: Metildopa (Aldomet), Labetalol, anta-
gonitii de Ca, rareori diuretice tiazide.
3. Gravida este informat despre riscurile legate de sarcin i importana
vizitelor regulate de urmrire pentru prevenirea lor. Gravidele cu HTA cronic
trebuie s-i modifce pe perioada procesului de gestaie stilul de via: s re-
duc durata zilei de munc, s evite lucrul fzic i exerciiile care cer un efort
susinut. Dei nu exist date concludente despre efcacitate, mai muli autori
recomand limitarea srii de buctrie pn la 2-4 g pe zi.
Este foarte important de convins gravidele s evite consumul de alcool i
fumatul. Consumul excesiv de alcool poate provoca sau agrava HTA matern,
iar fumatul mrete substanial riscul dezlipirii placentei normal inserate i a
reteniei de cretere intrauterin a ftului.
Conduita sarcinii i naterii la pacientele cu HTA cronic prevede:
Vizite de supraveghere frecvente, gravidele cu HTA preexistent find
incluse n grupul cu risc majorat;
150
BC
Evaluarea USG dinamic pentru determinarea precoce a semnelor de
retenie a creterii intrauterine a ftului (iniial la 18-20 spt., repe-
tat la 28-32, ulterior n fecare lun);
Monitoringul antenatal al ftului (cardiotocografa, scorul biofzical,
dopplerometria) trebuie iniiate la termenul de 34 sptmni (dac nu
sunt semne de retenie de cretere intrauterin sau de preeclampsie
suprapus);
n HTA cronic uoar i medie nu exist indicaii pentru inducerea
naterii la termene de gestaie mai mici de 41 sptmni (dar suprama-
turarea trebuie evitat);
Nu se permite prelungirea sarcinii dup 40 de sptmni n HTA croni-
c sever, cnd a fost necesar utilizarea remediilor antihipertensive;
Sarcina poate f ntrerupt la termene mai mici n caz de retenie de
cretere sau alte semne de suferin cronic fetal, apariie a semnelor
de preeclampsie suprapus, inefciena terapiei antihipertensive;
Se prefer naterea per vias naturalis;
Operaia cezarian e necesar la asocierea HTA cu alte indicaii ob-
stetricale (primiparitate la vrst avansat, ft macrosom, prezentaie
pelvian, bazin anatomic strmtat etc.) i n caz de retenie de cretere
intrauterin sau semne de suferin fetal.
OBSTETRIC PATOLOGIC
151
BC
Depistarea TA sistolice >140mm Hg i /sau
diastolice >90 mm Hg la o gravid
cu termenul dup 20 spt.gestaionale
Internare n staionar
Aprecierea proteinuriei
Da
Nu
Preeclampsie
Teste clinice i de laborator pentru
aprecierea strii intrauterine a ftului
Hipertensiune
indus de sarcin
Starea satisfctoare
a ftului
Semne de hipoxie intrauterin
a ftului, RDIU
Monitorizarea continu
Afectarea strii ftului sau
agravarea strii gravidei
Sarcin
matur
Sarcin
prematur
Finisarea sarcinii
Monitorizarea continu a
strii gravidei i a ftului
Finisarea
sarcinii
Stare grav a gravidei
sau semne de hipoxie
a ftului
Lipsa pericolului
pentru viaa mamei
i a ftului
Terapie antihiperten-
siv, prelungirea
sarcinii pn la
36-37 spt.
Algoritmul conduitei strilor hipertensive n sarcin
152
BC
Bibliografie
1. Alexander J., McIntire D., Leveno K., Selective magnesium Sulphate
Prophylaxis for the Prevention of Eclampsia in Women with Gestational
Hypertension, Obstetrics and gynecology, 4 (108):826-833, 2006
2. American College of Obstetricians and Gynecologists, Hypertension
in pregnancy. ACOG Technical Bulletin N. 219. Washington, DC. The
College, pp. 1-8, 1996
3. Baker P., Sistemic disease: toxemia. Book of Abstracts of XVI FIGO World
4. Briggs GC., Freeman RK., Yaffe SJ., Drugs in pregnancy and lactation.
Briggs Update, 12(4), 1999
5. Broughton Pipkin F., Fortnightly Review: The hypertensive disorders of
pregnancy. BMJ., 311: 609-613, 1995
6. Carbillon L., Uzan M., Prise en charge de la pre-eclampsie, Ralits en
Gyncologie-Obsttrique, 12 (76);19-27, 2002
7. Davey D., MacGillvray I., The classifcation and defnition of the
hypertensive disorders of pregnancy. Am. J. Obst. Gynec., 158:892-8,
1998
8. Eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsivant for women
with eclampsia? Evidence from the collaborative eclampsia trial. Lancet,
345: 1455-1463, 1995
9. Ehrenberg A., Non-medical prevention of preeclampsia. Acta Obs. Gynec.
Scand., 164: p. 108-110, 1997
10. Enkin M. et al., A guide to effective care in pregnancy and childbirth. Third
edition. Oxford University Press., pp. 67-74, pp.119-131, 2000
11. Erkkola R., Can preeclampsia be predicted and prevented? Acta Obs.
Gynec. Scand., 164: 98-100, 1997
12. Folgerq T., Storbakk N., Torbergsen T., Qian P., Mutations in mitochondrial
transfer ribonucleic acid genes in preeclampsia. Am J Obst. Gynec.,
174:1626-30, 1996
13. Goffnet F., Breatt G., Facteurs de risque de pre-eclampsie, Ralits en
Gyncologie-Obsttrique, 12 (76):7-14, 2002
14. Goldenberg R et al., Does admission to hospital for bed rest prevent disease
progression or improve fetal outcome in pregnancy complicated by non-
proteinuric hypertension? Br. J. Obst. Gynec., 99(1): 13-17, 1992
15. Grimes D., Nandra K., Magnesium Sulphate Tocolysis: Time to quit,
Obstetrics and gynecology, 4 (108):986-990, 2006
16. Grunewald C., Biochemical prediction of preeclampsia. Acta Obs. Gynec.
Scand., 164: 104-107, 1997
17. Gudmundsson S., Gennser G., Marsal K., Effects of hydralazine on
placental and renal circulation in preeclampsia. Acta Obstet Gynecol
Scand., 74:415-8, 1995
OBSTETRIC PATOLOGIC
153
BC
18. Haddad B., Desvaux D., Prvention de la pre-eclampsie, Ralits en
Gyncologie-Obsttrique, 12 (76):27-32, 2002
19. Helewa M.E., Burrows R.F., Smith J., Williams K., Brain P., Rabkin S.W.,
Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference. Can.
Med. Assoc. Journal., 157:715-25; pp. 907-919 and pp. 1245-1254, 1997
20. Hood D., Preeclampsia: In book: Practical Obstetric Anesthesia. W.B.
Sounders Company, pp. 211-35, 1997
21. Low-dose aspirin does not reduce the incidence of preeclampsia or improve
perinatal outcomes in pregnant women at high risk for preeclampsia. N.
Engl. J. Med., 338:701-5, 1998
22. Mabie B., Sibai B., Hipertensive States in Pregnancy. In book ,,Current
Obstetric and Gynecologic Diagnostics and Treatment, Edited by
M.Pernol, R. Benson. APPLETON/LANGE, 1987
23. Magee L., Ornstein M., von Dadelszen P., Management of hypertension in
pregnancy. BMJ., 318: 1332-1336, 1999
24. Magee L.A., Schic B., Donnenfeldt A.E., Sage S.R., Conover B. et al., The
safety of calcium channel blochers in human pregnancy: A prospective,
multicenter cohort study. Am J Obst. Gynec., 174:823-8, 1996
25. Malic A., Changing pattern of eclampsia over a 20 year period. Book of
Abstracts of XVI FIGO World Congress of Gynecology and Obstetrics.
Washington D.C., 2000
26. Merviel P. et al., Prevention secondaire de la toxemie gravidique:
physiopathologie de laction des anti-agregants et resultats cliniques.
Ralits en Gyncologie-Obsttrique, 43: 11-16, 1999
27. Merviel P.H., Beaufls M., Challier J.C., Breart G., Uzan S., Biologie de la
preeclampsie, Ralits en Gyncologie-Obsttrique, 12 (76):32-42, 2002
28. Montan S., Medical prevention of preeclampsia. Acta Obs. Gynec. Scand.,
164: pp. 111-115, 1997
29. Nissel H., Lintu H., Lunell N.O., Millerstrum G., Pettersson E., Blood
pressure and renal function seven years after pregnancy complicated by
hypertension. Br J Obstet Gynaecol., 102:876-81, 1995
30. OBrien W., Predicting preeclampsia. Obstet. Gynecol., 75; 445-52, 1990
31. Paladi Gh., Unele considerente asupra clasifcrii, patogenezei i prevenirii
gestozelor tardive. Buletin de perinatologie, N.4, 1998
32. Pijnenborg R., Role of placenta. Book of Abstracts of XVI FIGO World
33. Redman C.W.G, Ounsted M.K., Safety for the child of drug treatment for
hypertension in pregnancy. Lancet, 1:1237-45, 1992
34. Redman C.W.G., Hypertension in pregnancy. In book: Turnbull A.,
Chamberlain G. Obstetrics. Churchill Livingstone, pp. 515-543, 1989
154
BC
35. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working
Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am. J. Obst. Gynec., 183:
1-22, 2000
36. Roberts J., Redman C.W.G., Preeclampsia: more than pregnancy-indused
hypertension. Lancet., 341: 1447-5, 1993
37. Sibai B., Mercer B., Eyal Schiff M., Friedman M., Aggressive versus
expectant management of severe preeclampsia at 28 to 32 weeks gestation:
A randomized controlled trial. Am. J. Obst. Gynec., 171 (3): 818-822,
1994
38. Sobony O., Tratement medical de la preeclampsie. Ralits en Gyncologie-
Obsttrique, 43: 22-27, 1999
39. Toth P., Jothivijayarani A., Hypertension in pregnancy, preeclampsia and
eclampsia. University of Iova Family Practice Handbook, 3
rd
Edition,
Chapter 3, 1999
40. Touitou S., Formes cliniques de la pre-eclampsie, Ralits en Gyncologie-
Obsttrique, 12 (76):14-19, 2002
41. Treatment of Hypertension in Pregnancy. Workshop. The Norwegian
Medicines Control Authority, 1997
42. Vldreanu R., Hipertensiunea arterial i sarcina. n Afeciunile
medicale asociate sarcinii sub red. R. Vldreanu. Editura Infomedica,
1999
43. Whelton P. K., Epidemiology of hypertension. Lancet, 344:101-6, 1994
44. Wide-Swenson D., Montan S., Ingemarsson I., How Swedish obstetricians
manage hypertensive disorders in pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand.,
73:619-24, 1994
45. Witlin A., Sibai B., Magnesium sulfat therapy in preeclampsia and
eclampsie. Int. J. Obst. Gynec., 92: 883-887, 1998
46. Witlin M., Friedman S., Sibai B., The effect of magnesiun sulfat on the
duration of labor in women with mild preeclampsia at term: A randomized,
double-blind, placebo-controlled trial. Am. J. Obst. Gynec., 176:623-7,
1997
47. ., , ? -
, 5: 13-16, 1998
48. ., : . -
, 5: 11-13, 1998
49. ., ., , -
, . , 5:
5-11, 1998
50. ., .
- , c. 378-389,
1999.
OBSTETRIC PATOLOGIC
155
BC
Capi tolul 4
IZOIMUNIZAREA DUP+ Rh-FACTOR
I. Generaliti
II. Inciden
III. Etiopatogenie
IV. Clasifcare
V. Diagnostic
VI. Particularitile evoluiei sarcinii la gravidele Rh-
VII. Conduita gravidelor cu Rh - n sarcin i natere
VIII. Formele bolii hemolitice a nou-nscutului
IX. Tratament
X. Proflaxie
I. GENERALITI
I
zoimunizarea intrauterin constituie un proces imunobiologic complex
de interaciune dintre 2 organisme, unul Rh negativ (Rh-) i altul
Rh pozitiv (Rh+), n cadrul creia reacia imun a unuia este direcionat
mpotriva antigenilor altuia.
Boala hemolitic reprezint una dintre complicaiile severe ale sarcinii care
se manifest prin efecte devastatoare pentru ft i absena riscului matern.
II. INCIDEN
Boala hemolitic n trecut constituia o tragedie, n prezent frecvena ei
constituie 9,5-13%, n funcie de numrul persoanelor Rh- i raportul homo- i
heterozigoilor. Majorarea incidenei se explic prin intermediul progreselor
medicale obinute n tratamentul i proflaxia maladiei.
Prima menionare despre procesul de izoimunizare aparine lui Hippocrates
(anul 400 .Ch.) care a descris hidropsul fetal. Alte surse atribuie acest merit lui
Plater (1641). Icterul nou-nscutului a fost descris pentru prima dat n secolul
al XVII-lea. Ulterior Ballantyne (1892) a caracterizat tabloul clinic i criteriile
de diagnostic ale hidropsului fetal. Buchan i Comrie (1909) au determinat
corelaia dintre anemia congenital i icterul nou-nscutului. Diamond (1932)
a stabilit hidropsul fetal, icterul grav neonatal i anemia anicteric drept
manifestri comune ale eritroblastozei fetale.
Este important descoperirea lui Darrow (1938) care a explicat patogenia
eritroblastozei fetale prin formarea anticorpilor (Ac) materni mpotriva
156
BC
componentului sngelui fetal. Hellman i Hertig (1938) au menionat absena
procesului patologic la primul nou-nscut.
Levin i Stetson (1939) au descris prezena unei aglutinine atipice n
sngele femeii care a suportat anterior transfuzie de snge aparent compatibil i
a nscut copil mort macerat. S-a ajuns la concluzia c imunizaia matern este
rezultatul aciunii antigenului (Ag) fetal motenit de la tat i absent la mam.
Landsteiner i Wiener (1940) au descoperit prezena Ag Rh n eritrocite. Levin
(1941) a stabilit tipul Mendelian dominant de motenire a factorului Rh.
III. ETIOPATOGENIE
Procesul de izoimunizare survine n urmtoarele momente:
1. Incompatibilitatea sangvin feto-matern, dup grupul sangvin i fac-
torul Rh
2. Transfuzia
Materno-fetal (de la mama Rh+ la ftul Rh-), r se ntlnete foarte
rar i prezint importan clinic minor sau
Feto-matern (de la ftul Rh+ la mama Rh-), care se manifest n sar-
cin sau n momentul naterii.
Se atest la femeia Rh- cu ft Rh+ motenit de la tat (imunodefcien
asociat sarcinii), n caz de biopsie de trofoblast, hemoragie transplacentar
masiv, avort spontan sau medical, sarcin extrauterin, trauma placentei n
timpul amniocentezei, cordocentezei sau versiunii cefalice externe, placen-
ta praevia, decolarea manual a placentei, operaie cezarian sau orice alt
intervenie.
Au fost descrise 2 sisteme de reprezentare a factorului Rh:
1. Fisher-Race (1946) care atest prezena a 3 gene responsabile de pro-
ducerea Ag Rh. Fiecare gen posed cte 2 gene alele: c sau C; d sau D; e sau
E, localizate pe acelai cromozom, determinnd motenirea lincat a genelor;
2. Wiener (1944) determin responsabilitatea unei singure gene n sinteza
Ag Rh. Variaiile antigenice sunt controlate de cteva gene alele. Acest sistem
este reprezentat prin nomenclatura r sau R, stabilit prin intermediul proprie-
tii eritrocitelor de a reaciona n mod diferit cu diverse seruri antirezus, ceea
ce permite specifcarea diferitor tipuri de factor Rh: Rh
o
, rh
I
i rh
II
.
Particularitile fecrui tip sunt determinate de sinteza aglutininelor co-
respunztoare.
Tipul Rh
o
(D) formeaz anti-Rh
o
(antiaglutinina D) 85%
rh
I
(C) formeaz anti-rh
I

(antiaglutinina C) 70%
rh
II
(E) formeaz anti-rh
II

(antiaglutinina E) 30%
Factorul Rh se transmite prin ereditate dup tipul Mendelian dominant de
motenire. n cazul determinrii la unul sau ambii prini, poate f motenit de
ctre ft.
OBSTETRIC PATOLOGIC
157
BC
Chiar dac circulaia matern i fetal sunt complet separate, ntreruperea
acestei bariere permite ptrunderea eritrocitelor ftului Rh+ n circulaia sang-
vin a mamei Rh- n timpul trimestrelor II-III de sarcin i la natere n mai
mult de 50% cazuri. La prima expunere maladia nu se manifest, eritrocitele
find distruse nainte de nceputul izoimunizrii. Copilul se nate de obicei
sntos, deoarece aglutinogenul Rh la ft apare din a II-a lun de dezvolta-
re intrauterin, atingnd activitate imunologic doar la sfritul sarcinii i n
aceast perioad organismul mamei nu reuete s se sensibilizeze. n a II-a i
urmtoarele sarcini se produce un stimul antigenic suplimentar, soldat n unele
cazuri cu ntreruperea sarcinii la termen de 6-8 sptmni, manifestarea bolii
hemolitice la ft i nou-nscut sau decesul lui.
Ca rspuns la ptrunderea eritrocitelor fetale, care acioneaz n calitate
de excitant asupra hemoreceptorilor, n organismul mamei are loc formarea
de Ac (anti-Rh
o
(D); 19S i 7S), care traverseaz bariera placentar, se lea-
g de locusurile antigenice Rh+ de pe eritrocitele fetale alterndu-le prin
contact specifc, n diferite grade. Intervine hipersensibilizarea imediat de
tip II, dependent de complement. Eritrocitele deformate se rentorc n
circulaia fetal find supuse hemolizei intravasculare (n interiorul vaselor
sangvine mici), extravasculare n sistemul reticulo-endotelial (cu preponde-
ren n splin) i fagocitozei (fg. 4.1). n urma distruciei eirtrocitare are loc
sinteza bilirubinei (BL) indirecte, declaneaz eritropoieza compensa-
torie cu apariia celulelor imature din linia eritrocitar n circulaie. BL este
eliminat prin placent, o cantitate mai mic prin plmni i suprafeele
membranelor amniotice. Dup natere, BL indirect se acumuleaz n sn-
ge. Se atest acumularea produselor patologice, care prin aciune toxic de-
termin modifcarea respiraiei tisulare, fosforilrii oxidative, transportului
electrolitic i dezvoltarea bolii hemolitice.
Dac mama a suportat antenatal hemoterapie (injecii sau transfuzii),
aceasta poate s o sensibilizeze i s majoreze concentraia Ac dezvoltnd ma-
ladia la primul copil. Cu toate acestea, nu s-a determinat corelaia dintre gradul
de sensibilizare al mamei i intensitatea afectrii fetale.
Fig. 4.1. Izoimunizarea dup= factorul Rh
a femeia Rh
-
]nainte de sarcin=; b I sarcin=, f=tul Rh+; c decolarea pla-
centei; d a II-a na[tere, izoimunizarea dup= Rh-factor la mam=, dezvoltarea Ac
(S) la Ag Rh+; e na[terea, f=tul Rh+
a b c d e
158
BC
IV. CLASIFICARE
Este efectuat dup criteriile:
I. Etiologic (Tabolin, 1967)
1. Incompatibilitate dup factorul Rh;
2. Incompatibilitate dup antigenii sistemului AB0;
3. Incompatibilitate dup alte sisteme: Kell, Daffy, Kidd, MNSs.
II. Sindromal
1. Forma edematoas (anemie hemolitic + edem generalizat);
2. Forma icteric (anemie hemolitic + icter);
3. Forma anemic (anemie hemolitic fr icter sau edem).
III. Clinic (Dobronravov, abalov, 1983)
1. Tipul confictului serologic: Rh, AB0, ali factori antigenici (Kell,
Daffy, Kidd, MNSs);
2. Formele clinice: edem, edem-anemie, icter, icter-anemie, moarte
intrauterin cu maceraie.
3. Gradul de gravitate
Gradul Incidena, % Hb, g/l Bl, mmol/l edemul
Uor 45-50 150 85,5 absent
Mediu 30-45 150-100 85,5-136,8 moderat
Grav 25-30 100 136,8 anasarca
4. Apariia simptomelor: intrauterin la ft sau la nou-nscut
5. Perioadele: acut (neonatal) i cronic (manifestri tardive)
6. Afectarea organelor interne implicate n procesul patologic:
Hepatit toxic, sindrom de colestaz;
Miocardit hipoxic, toxic, tahicardie paroxistic;
Sindromul Waterhouse-Friedrihsen (insufciena corticosuprare-
nal);
Encefalopatie bilirubinic, icter nuclear, paralizie cerebral in-
fantil;
Retard psihic, neurastenie, parez, psihastenie.
7. Manifestri asociate: prematuritate, vicii de dezvoltare, infecii
intrauterine.
V. DIAGNOSTIC
Diagnosticul bolii hemolitice se efectuiaz n baza datelor anamnestice,
serologice, clinico-instrumentale i de laborator.
Majoritatea investigaiilor de rutin se efectueaz n perioada antenatal.
1. Datele anamnestice
Prezena AOC la mam, determinat de: avorturi, afectarea sau decesul
imediat dup natere al copilului precedent i prezena reaciilor la transfuziile
anterioare.
OBSTETRIC PATOLOGIC
159
BC
2. Datele serologice
1. Stabilirea grupei sangvine materne dup sistemele Rh i AB0;
2. Determinarea apartenenei mamei i nou-nscutului la factorul Rh
(Ag eritrocitar Rh
0
(D), prin utilizarea serurilor imune standard cu specifcitate
nalt. Se folosesc tehnicile: de aglutinare simpl (clasic) i cu ser antiglo-
bulinic (testul Coombs direct i indirect);
3. n cazul mamei Rh-, post-partum se determin prezena Ac-lor incom-
plei prin intermediul testelor de evideniere i titrare a Ac serici anti-Rh
0
(D).
Dozarea Ac de tip IgG se efectueaz prin testul Coombs sau prin punerea n
contact a serului de cercetat cu eritrocitele Rh+. Ac anti-Rh aparinnd claselor
Ig A i Ig M se dozeaz prin punerea n contact a serului de testare cu eritrocite
normale n mediul albuminos sau salin.
Testul Coombs direct evideniaz fenomenul trecerii Ig G anti-D a barierei
placentare i legarea acestora de locusurile antigenice Rh+ de pe eritrocitul
fetal. Testul Coombs indirect determin aglutininele incomplete n serul sang-
vin matern prin diluie, la intervale de cel puin 4 sptmni, valorile obinute
indicnd gradul de severitate 1:2 - uor, 1:41:256 mediu i 1:2561:512
sever. Creterea titrului de Ac n dinamic indic afectarea ftului.
Dac titrul Ac este 1:4, riscul decesului antenatal este de 2%; n cazul
n care este 1:512 riscul atinge 45%. Aceast corelaie procentual este de-
monstrativ pentru pacientele r dezvolt Ac pentru prima dat, find strict
individual, deoarece a fost demonstrat manifestarea formei severe a bolii la
toate titrele de Ac (modifcri identice la titrul de 1:21:8 i 1:1281:1024 i
viceversa).
Gradul maladiei se determin prin aprecierea sistematic a titrului de Ac
n serul matern (tab. 4.1). Dac acesta se micoreaz n corelaie cu evoluia
sarcinii sau Ac lipsesc, este posibil naterea copilului Rh+ sntos. Deci nu
exist corelaie dintre titrul Ac i gradul de suferin fetal.
Tabelul 4.1
Aprecierea titrului de Ac n serul matern
La mam La ft
1. apartenena de grup 1. apartenena de grup
2. apartenena la factorul Rh 2. apartenena la factorul Rh
3. aprecierea Ac incomplei n ser
prin:
a. reacia de conglutinare
b. reacia Coombs indirect
c. testul cu eritrocite tripsinate pentru
determinarea Ac-lor slabi
3. testul Coombs direct (sensibilizarea
eritrocitelor cu Ac incomplei )
160
BC
Aprecierile de rutin n cazul gravidei Rh
Este necesar consultaia medicului obstetrician la a 12-a sptmn de
gestaie.
1. Se stabilete anamneza copilului precedent (nivelul de Hb, BL, grupa
sangvin i factorul Rh) pentru clarifcarea managementului ulterior
al sarcinii prezente, investigaiile, tratamentul, complicaiile posibile,
metoda de gestaie;
2. Se apreciaz factorul Rh i grupa sangvin a mamei;
3. Se determin prezena i titrul Ac-lor n serul matern;
4. n caz de prezena Ac-lor se verifc grupa AB0 i apartenena la facto-
rul Rh al partenerului;
5. Se verifc proflaxia ante- i postnatale n sarcinile precedente.
Anticorpii trec n 18% cazuri n laptele matern. Nu ntotdeauna se atest
prezena concomitent a lor n ser i lapte. n ser Ac se pstreaz de la cteva
luni pn la 2-3 ani, n lapte persist 2-3 sptmni post-partum. Laptele se
examineaz imediat dup natere i la fecare 10 zile timp de o lun prin reac-
ia de conglutinare.
3. Datele instrumentale
Examenul USG-fc constituie un element important n managementul f-
tului izoimunizat, deoarece nu posed nici o contraindicaie. Determin vrsta
de gestaie, malformaiile congenitale, prezena semnelor de hemoliz, ane-
mie, edem sau ascit la ft. Se msoar circumferina abdominal pentru a
specifca existena hepatosplenomegaliei. Se efectueaz din 14 n 14 zile sau
sptmnal n cazuri cu risc major. Pot f determinate 3 stadii:
1. Lipsa semnelor de decompensare, r nu exclud anemia;
2. Anasarca incipient cu: exsudat pericardic, hepatosplenomegalie,
edem cutanat, scderea vitalitii, hidramnios, ngroarea placentei;
3. Anasarca confrmat cu agravarea semnelor anterioare.
Velocimetria Doppler care permite diagnosticarea anemiei, prin scde-
rea indicelui de rezisten placentar i creterea debitului sangvin n venele
ombilicale n formele severe.
Cardiotocografa determin prezena unui ritm plat pe un traseu sinusoi-
dal, care reprezint semn de anemie fetal cu suferin grav.
Amniocenteza este o investigaie obligatorie pentru sarcina izoimuni-
zat. Se efectueaz sub controlul USG-ei, anestezie general i cateteriza-
rea vezicii urinare, pentru evitarea leziunilor fetale i placentare. Procedura
stabilete coninutul produilor de degradare a Hb-ei, n special al BL-ei n
lichidul amniotic (LA), determinnd astfel conduita femeii sensibilizate.
Poate f efectuat nainte de 20 sptmni de gestaie. Mai frecvent se face
dup 28 sptmni.
OBSTETRIC PATOLOGIC
161
BC
Indicaiile ctre efectuarea amniocentezei sunt: titrul Ac 1:32 n cazul
imunizrii i 1:64 n caz de izoimunizare primar determinat, prezena AOC
la mam i evoluia patologic a sarcinii. Complicaiile care pot surveni sunt:
naterea prematur, hemoragia, infecia, sindromul de detres respiratorie, as-
piraia de urin sau meconiu i polihidroamniosul.
Spectrofotometria permite scanarea LA cu determinarea densitii op-
tice de absorbie n lumin monocromatic a BL-ei la =450 nm OD450,
reprezentat prin diagrama Liley. Se efectueaz pentru aprecierea gradului de
severitate al hemolizei eritrocitare i implicarea fetal. Titrul de Ac care de-
termin morbiditatea este 1:81:16. Diagrama semilogaritmic Liley a fost
propus n anul 1961 pentru aprecierea datelor spectrofotometrice ale LA din
amniocentez. Reprezint 3 zone de gravitate a bolii hemolitice:
Valorile din zona I indic afectarea de grad uor sau ftul neafectat;
Cele din zona II indic afectarea fetal fr pericol de deces imediat,
regiunea inferioar semnaleaz afectarea moderat (n acest caz se re-
pet dozarea BL-ei peste 2 sptmni), iar cea superioar afectare
grav (BL se dozeaz sptmnal);
Valorile din zona III sugereaz afectarea extrem de sever. Este nece-
sar intervenia imediat prin transfuzie intrauterin dac termenul de
gestaie este sub 34 sptmni i inducia naterii la termen mai mare.
Exist risc de deces fetal n timp de 10-14 zile (fg. 4.2).
sptmni de gestaie
Fig. 4.2. Curba Liley
162
BC
Pot surveni erori de interpretare a probei prin: prezena de meconiu ce
conine BL indirect, contaminarea LA cu snge n timpul efecturii manope-
rei i nivelul BL-ei se poate majora i n cazul malformaiilor congenitale.
Cordocenteza determin gradul de gravitate al anemiei hemolitice prin
msurarea exact a Hb-ei i Ht-ului fetal.
4. Datele de laborator pentru examinarea nou-nscutului sunt: nivelul
de Hb, cantitatea eritrocitelor i prezena de forme imature, cantitatea de leu-
cocite, nivelul de BL apreciat n dinamic i cantitatea proteinelor generale n
LA: n forma uoar are valoarea de 2,1 g/l, n cea medie 3,4 g/l, n forma
grav 8,0 g/l.
Tabloul sangvin normal al nou-nscutului dup Tur (1957) este: Hb
124%, eritrocite 6110000, eritroblati 2-5/100l, leucocite 29400; neseg-
mentate 64%, eozinofle 2%, monocite 9,5%, bazofle 0,25%, limfo-
cite 24%, celule plasmatice 0,25%.
Explorarea radiologic este utilizat n prezent mai rar. Semne informa-
tive apar la decesul in utero al ftului:
Poziia Budha angularea coloanei vertebrale i a trunchiului fetal;
Semnul Spalding dislocarea i nclecarea oaselor craniene, cu zona
hipertransparent deasupra oaselor craniene (Munteanu I., 2000).
Mostrele vilozitilor corionice se utilizeaz pentru diagnosticul dere-
glrilor genetice n primul trimestru de sarcin i aprecierea managementului
izoimunizrii severe.
VI. PARTICULARITILE EVOLUIEI SARCINII
LA GRAVIDELE Rh-
Incompatibilitatea sangvin feto-matern dup factorul Rh constituie o ca-
uz a avortului spontan, mortalitii perinatale i dezvoltrii bolii hemolitice
la nou-nscut.
S-a determinat dereglarea funciilor hepatice, renale i ale altor organe
parenchimatoase, precum i procesele de anemizare i hipotonie.
Asocierea cu patologia diferitor organe interne are loc n 70% cazuri:
afeciunile fcatului, intoxicaia alimentar, boala Basedow, boala hipertonic,
boli nervoase, infecioase, ale plmnilor i pleurei, tifosul abdominal, procese
alergice (urticarie, astm bronic), malaria.
Se atest prezena de:
Anemie hipocrom, icter, edem, prurit cutanat general;
Dureri sau senzaia de presiune n regiunea inferioar a abdomenului
pentru o perioad ndelungat de timp, eliminri sangvinolente din ci-
le genitale, slbiciune general, cefalee, somnolen, lipotimie de scur-
t durat, dispnee, scderea TA pn la 100/60 mmHg, subfebrilitate.
OBSTETRIC PATOLOGIC
163
BC
Manifestrile enumerate frecvent apar la gravidele izoimunizate.
S-a determinat c asupra strii funcionale a ftului infueneaz gradul
de izosensibilizare al mamei. Starea lui general se manifest prin: asfxie,
aritmie cardiac, atenuarea sau hipersonoritatea zgomotelor cardiace, micri
convulsive, mai rar slabe i nedeterminate, avort, natere prematur, boal he-
molitic i deces. nrutirea evoluiei sarcinii corespunde uneori cu determi-
narea Ac-lor n ser.
Anemia progreseaz concomitent cu evoluia sarcinii, din cauza insufci-
enei Fe n organism, prin majorarea necesitii ftului i cerinele crescute ale
mamei pentru formarea Hb-ei i elementelor celulare. Are loc sinteza insuf-
cient de Hb care ntrzie maturizarea elementelor eritroblastice ale mduvei
osoase.
Particularitile sarcinii n caz de natere a copiilor cu forma edematoas
a maladiei se determin prin manifestarea gestozei tardive i edemului pla-
centar. Incidena printre primiparele izoimunizate este de 10%. Dup 31-32
sptmni de gestaie, apare edemul membrelor inferioare i a prii inferioare
a abdomenului, crete semnifcativ masa corporal, se atest polihidramniosul
care duce la natere prematur la termen de 34 sptmni. Crete riscul dece-
sului fetal ante- sau postnatal.
Gravidele din grupul de risc se spitalizeaz la termenele de 8-12, 22-24
i 28-32 sptmni pentru o perioad de 14 zile. Ali autori indic spitalizarea
cu 2-3 sptmni nainte de termenul presupus de natere, pentru verifcarea
titrului de Ac, inspectarea strii generale a ftului i efectuarea proflaxiei bolii
hemolitice.
n cazul absenei Ac-lor n serul gravidei, se administreaz tratament ne-
specifc: sol. Glucoz 20 ml, Ac. Ascorbic 5 ml, Sigetin 2 ml, Cocarboxilaz
100 mg, Calciu gluconat 5 ml, Curantil 5 ml, Prednisolon 5 mg. Se practic
tratament antianemic, oxigenoterapie pentru mbogirea reologiei sngelui i
microcirculaiei.
n timpul examenului primar, n mod obligatoriu, se examineaz sngele
tuturor gravidelor pentru determinarea Ac-lor anti-Rh. n cazul femeii Rh-,
examinarea se face la 18-20 sptmni de gestaie, ulterior lunar.
Izoimunizarea apare mai frecvent dup 28 sptmni, fapt r determin
administrarea Ig anti-Rh
0
(D).
Starea funcional a fcatului n sarcina Rh
1. Funcia de metabolism a pigmenilor biliari. Primul indice al maladi-
ei este creterea nivelului de BL n snge i urin, care faciliteaz diagnosticul
formelor asimptomatice i latente.
n trimestrele I-II nivelul BL-ei este n limitele normei. n al III-lea tri-
mestru, n caz de izoimunizare, se atest hiperbilirubinemie din cauza trecerii
facilitate prin bariera placentar n fuxul sangvin matern a unei cantiti mari
164
BC
de BL fetal i insufcienei funciei fcatului. Din aceste considerente este
important aprecierea n dinamic a nivelului de BL, n special n ultimele
sptmni de sarcin, ea ce constituie un simptom al gravitii bolii. Crete-
rea bilirubinemiei i titrului de Ac indic infectare intrauterin. n acest caz, se
nasc copii cu forma icteric a maladiei.
2. Funcia de metabolism proteic. Sarcina fziologic se caracterizeaz
prin scderea albuminelor i creterea - i -globulinelor; -globulinele se
modifc nesemnifcativ. S-a determinat c majorarea permeabilitii -glo-
bulinelor este un criteriu de diagnostic concomitent sporirii titrului de Ac
(1:256). Cantitatea proteinelor scade treptat, normalizndu-se la a 6-a spt-
mn post-partum. Unii autori susin c nivelul proteinelor este la limita de
jos a normei.
3. Funcia de sintez a protrombinei. n sarcina fziologic se atest o
cretere progresiv a acestei funcii cu 26% i revenirea la valori normale la
a 7-a zi post-partum. Se determin nivelul normal al protrombinei n primul
trimestru i o cretere nesemnifcativ n al II-lea. Nivelul acesteia scade cu
70-80% n caz de izosensibilizare grav.
4. Funcia de metabolism al colesterolului. Se apreciaz creterea nive-
lului de colesterol n sarcina fziologic. La gravida izoimunizat are valoarea
300 mg%.
5. Funcia de detoxicare n caz de boal hemolitic scade, find determi-
nat de proba Quique-Piteli r apreciaz capacitatea de sintez a fcatului i
indirect - funcia lui antitoxic.
VII. CONDUITA GRAVIDELOR CU Rh- N SARCIN I NATERE
A. n timpul sarcinii
Acest grup este format din gravide cu absena izoanticorpilor. n mod obli-
gatoriu se indic administrarea Ig anti-D. Dac tatl este Rh+ heterozigot,
copilul va f n 50% Rh+, n cazul tatlui homozigot, copilul va f 100%
Rh+. Izoimunizarea se produce n circa 1% cazuri.
La administrarea Ig anti-D, se efectueaz testul screening pentru apre-
cierea Ac-lor la 24-28 sptmni de gestaie, n caz contrar la 24, 28, 32,
36, 40 sptmni. La prezena Ac-lor, gravida este Rh-izoimunizat. n
lipsa izoimunizrii se administreaz Ig anti-D la 28-40 sptmni.
Titrul Ac-lor 1:11:2 la natere, rezult izoimunizare veridic, nefind
dependent de administrarea Ig anti-D. Dac copilul este Rh+, imediat dup
natere se administreaz a 2-a doz de 300 cg Ig anti-D.
Indicaii pentru administrarea Ig anti-D: copilul Rh+ i proba Coombs
direct negativ (fxarea AC incomplei pe eritrocitele ftului). n cazul feme-
ilor Rh- cu avort spontan sau medical n anamnez, amniocentez i sarcin
extrauterin cu lipsa izoimunizrii se administreaz o minidoz de Ig anti-D
150 cg. Efectul maxim de protecie se obine la 72 h dup natere.
OBSTETRIC PATOLOGIC
165
BC
B. n natere. Naterea per vias naturalis este posibil n 50-60% cazuri.
Criteriile de alegere a metodei de terminare a naterii:
Starea intrauterin a ftului, apreciat prin activitatea micrilor i n-
registrarea BCF prin fonocardiografe ce determin: sistola > diastola,
aritmie, modifcarea zgomotelor cardiace, apariia sufului sistolic i
diastolic;
Prezentaia ftului;
Starea colului uterin;
Prezena AOC la mam (gradul sever al bolii la ftul precedent);
Vrsta de gestaie.
Interveniile operatorii efectuate sunt: operaia cezarian, utilizarea for-
cepsului n caz de pericolul asfxiei, folosirea vacuum-extraciei n cazul in-
sufcienei forelor de contracie, operaia de distrucie fetal n caz de deces
intranatal al ftului, perineotomie i controlul cavitii uterine.
Indicaii pentru operaia cezarian sunt: bazin strmtat, cicatrice recent
pe uter, poziia transversal a ftului la ruperea prematur a membranelor am-
niotice, lipsa efectului medicamentos de stimulare a naterii, dorina obsesiv
a mamei de a nate un copil sntos, infarctul de miocard suportat anterior, alt
prezentaie dect cea cranian la termenul sub 34 sptmni de gestaie.
n natere, se efectueaz cardiomonitorizarea, proflaxia hipoxiei intrau-
terine a ftului, amniotomia. Cu scop de maturizare a esutului pulmonar se
administreaz glucocorticoizi.
Dup natere se clameaz cordonul ombilical pentru a opri ptrunderea
Ac-lor din sngele matern. Se colecteaz snge din vasele ombilicale pentru
a determina grupa sangvin, apartenena la sistemul Rh, cantitatea de BL i
msurile de tratament.
Rezultatul naterii depinde de rspunsul la tratament, vrsta de gestaie i
ngrijirea neonatal.
VIII. FORMELE BOLII HEMOLITICE A NOU-NSCUTULUI
Forma icteric (icterus gravis neonatorum) pentru prima dat a fost
descris de Winjkel (1879), avnd incidena cea mai nalt.
Se manifest n primele 24 h prin apariia icterului din cauza acumulrii
BL-nei indirecte n snge. Se localizeaz cu preponderen n regiunea feei,
nasului i triunghiului nazolabial, n tunica mucoas a palatului dur, uvul i
vrful limbii din cauza stratului subire i vascularizrii mai bune. Se intensi-
fc la a 3-4-a zi de boal, pielea prelund culoare galben cu nuan verzuie.
Dispare dup 3-4 sptmni.
Este prezent hepatosplenomegalia. Urina i masele fecale sunt de culoare
galben cu nuan cafenie. Urobilinuria nu este un simptom constant, apare
n primele ore, deoarece transformarea stercobilinei n urobilin are loc sub
166
BC
infuena microforei intestinale, care n primele zile la nou-nscut lipsete.
Anemia nu este prezent n toate cazurile. Dac copilul supravieuiete timp
de o sptmn se instaleaz anemia progresant.
Sunt apreciate 3 stadii:
Stadiul I latent apare n primele ore n lipsa tabloului clinic ma-
nifest. Datele de laborator determin hiperbilirubinemie 3-4 mg%,
anemie moderat cu creterea formelor nucleare de eritrocite i reti-
culocitoz relativ. Tratamentul trebuie nceput n aceast faz;
Stadiul II al manifestrilor clinice: icter precoce n primele zile cu
cretere n intensitate, hepatosplenomegalie, hiperbilirubinemie 15
20 mg%. nceperea tratamentului n primele 24-36 h poate f efecti-
v. S-a constatat c la nivelul BL-nei de 20-25 mg% tratamentul este
inefcace;
Stadiul III la a 3-4-a zi stare general grav cu intoxicaie pronun-
at. Apar simptomele icterului nuclear. Constituie cea mai periculoa-
s complicaie i cea mai frecvent cauz de deces.
Sunt cunoscute 2 forme: sindromul extrapiramidal i semnele cerebrale
difuze. Afectarea celulelor nervoase este cauzat de insufciena de oxigen din
motivul distrugerii eritrocitelor i depozitarea pigmenilor n substana cenu-
ie, la valoarea BL-nei > 25 mg.
Starea general a copilului se caracterizeaz prin: intoxicaie general;
Culoare galben pronunat a tegumentelor;
Dereglri digestive: diminuarea apetitului, regurgitaii;
Dereglri cardiace: atenuarea zgomotelor, tahicardie, suful sistolic;
Dereglri respiratorii, cianoz;
Modifcri nervoase: adinamie urmat de strigt cerebral, lipsa somnu-
lui, hipotonie muscular cu hipertonus ulterior (spasm tonic al muchi-
lor minilor i occipitali), poza boxerului (capul defectat, membrele
superioare fectate n articulaiile coatelor i n pumni), convulsii to-
nico-clonice ale muchilor feei, micri automate ale limbii, uneori,
refexul de sugere spontan, nistagmus;
Hipertermie.
Este menionat culoarea galben-verzuie a dinilor de lapte i dezvoltarea
cariei n legtur cu modifcrile trofce ale email-ului i dentinei. Apar modi-
fcri hemoragice sub form de peteii cutanate, hematurie, melen, din cau-
za dereglrilor hepatice grave, scderii coagulabilitii sngelui i deteriorrii
endoteliului vascular. n acest caz tratamentul este tardiv. Copiii care supra-
vieuiesc rmn cu sechele importante (surditate, retard n dezvoltare fzic i
psihic, sindromul de atetoz mono-/bilateral).
n cazul infectrii intrauterine, LA are culoare galben, intensitatea creia
este direct proporional cu gravitatea bolii.
OBSTETRIC PATOLOGIC
167
BC
Datele de laborator:
Hb >100 un n lipsa primar a manifestrilor clinice;
Eritrocite 4,55 ml/ 1mm
3
de snge, cu prezena formelor tinere
(normoblati, eritroblati i reticulocitoz >40/ la 1000 eritrocite);
Leucocite 20000/ 1mm
3
n 50%, cu devierea formulei leucocitare
spre stnga i prezena de neutrofle >8-10 % i mielocite;
Hiperbilirubinemie 3-30 mg%;
Urobilinurie.
Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele patologii:
1. Icterul fziologic: apare tardiv la a 2-3-a zi post-partum, se intensifc
treptat, lipsesc simptomele hepatosplenomegaliei i anemiei, trece la a
8-10-a zi;
2. Atrezia nnscut a canalului biliar: apare tardiv i n primele mo-
mente nu se deosebete de icterul fziologic, crete n intensitate la a
2-3-a sptmn, simptomele principale sunt masele fecale acolice i
urina de culoare ntunecat, decesul peste 4-5 luni;
3. Icterul septic: apare la a 2-3-a sptmn, are intensitate mic, se ma-
nifest mai pronunat la prematuri;
4. Citomegalia; Toxoplasmoza: lipsa confictului Rh;
5. Siflisul congenital: intensitate mic, prezena simptomelor caracteris-
tice bolii, reacia Wasserman pozitiv, lipsete confictul Rh
6. Hepatita gigantocelular; galactozemia; diabetul zaharat la mam.
Forma anemic pentru prima dat a fost descris de Lelong i Joseph
(1940). Se diagnosticheaz cu difcultate din cauza apariiei tardive i evoluiei
uoare.
Tegumentele au culoare obinuit din cauza eritemului i icterului fziolo-
gic. Paliditatea tegumentelor i tunicilor mucoase apare, de obicei, la sfritul
primei i nceputul celei de-a II-a sptmni de gestaie. Se atest hepatosple-
nomegalie.
Datele de laborator: Hb 40-50 un, numrul de eritrocite se micoreaz
pn la 3-1mln/ 1 mm
3
, cu apariia formelor tinere (eritroblati, normoblati)
n sngele periferic, reticulocitoz. Anemia este normo- sau hipocrom, de
obicei microcitar. Uneori evoluia maladiei este grav, cu manifestri hemo-
ragice (n special melen), poate aprea la a 15-20-a zi, fr manifestarea ic-
terului din cauza ptrunderii Ac-lor cu laptele matern care distrug enzimele
digestive.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu: anemia pe fond de hemoragie
(absena confictului serologic, Hb F n sngele matern n cantitate mare (Gob-
son), anemia prin melen, anemia prin boli infecioase.
168
BC
Forma edematoas pentru prima dat a fost descris de Nielsen (1885).
Reprezint edemul general al tuturor esuturilor, acumularea de lichid n ca-
vitile seroase (pleural, pericardiac, abdominal). Se atest hepatospleno-
megalie. Pielea este ntins, lucitoare, uneori preia nuan icteric, frecvent se
atest erupii peteiale. Copilul este adinamic, suge slab, are abdomenul cres-
cut n volum din cauza acumulrii lichidului ascitic, prezint edem al mem-
brelor inferioare i al organelor genitale. Radiografc se atest poza Budha (de
broscu) i semnul Spalding. Cea mai important msur de management este
evacuarea lichidului ascitic, urmat de transfuzie sangvin.
Datele de laborator: Hb scade cu 70%, eritroblastoz pronunat, crete
nivelul de leucocite cu prezena mieloblatilor i mielocitelor i devierea for-
mulei leucocitare spre stnga.
Diagnosticul diferenial se face cu: toxoplasmoza, listerioza, malformai-
ile congenitale de cord.
Forma mixt este cea mai frecvent i grav.
Se caracterizeaz prin prezena anemiei i edemelor deformante. Pielea
este ntins, infltrat, palid. Lichidul ascitic duce la mrirea n volum a
abdomenului. Se atest hepatosplenomegalie, 100% decese n primele ore.
Datele de laborator: Hb <30%, eritrocitele <1000000 cu creterea n exces
a formelor tinere.
Modifcrile morfologice n funcie de formele bolii hemolitice:
1. Moarte antenatal cu maceraie fetopatie fr edem i icter, autoli-
z, maceraie, semne de prematuritate, splenomegalie, hemosideroza
fcatului;
2. Forma edematoas edem generalizat, transsudat, hepatosplenome-
galie, cardiomegalie, necroz hepatic cu hemosideroz, edem cere-
bral, eritroblastoz, distrofe tisular;
3. Forma icteric icter cutanat i al endoteliului vascular, icter nuclear
cerebral, lichid icteric n caviti, infarcte icterice n organe, hemoside-
roz hepatic, schimbri necrotice i distrofce tisulare, eritroblastoz
puin evideniat. Forma congenital n 80% cazuri are sfrit letal;
4. Forma anemic tegumentele palide, distrofe i necroz minim ti-
sular, afectarea moderat a esutului cerebral; prezena sferocitelor n
snge i fagocitoz eritrocitar intens, hemosideroz hepatic;
5. Intoxicaie bilirubinic encefalopatie bilirubinic cu focare de necro-
z n fcat i cord, infarct renal, edem cerebral. Deces n 91% cazuri;
6. Encefalopatie posticteric apare n 5-10% dup un episod icteric,
afectarea neuronilor din stratul III cortical, demielinizare, scleroz
vascular.
OBSTETRIC PATOLOGIC
169
BC
IX. TRATAMENT
Tratamentul n timpul sarcinii const n: aloplastie de la 8-10 sptmni,
timp de 4-9 sptmni; plasmaferez (exfuzia plasmei la titrul de Ac) de la
10-30 sptmni; imunosorbie de sine stttoare sau combinat cu leucocito-
fereza; imunocitoterapie; hemotransfuzie; exsangvinotransfuzie fetal; admi-
nistrarea Ig antilimfocitare.
Nespecifc Specifc
sol. Glucoz 20 ml aloplastie
sol. Sigetin 2 ml plasmaferez
sol. Cocarboxilaz 100 mg imunosorbie
comp. Calciu gluconat 0,5 de 3 ori hemotransfuzie intraute-
comp. Rutin 0,02 de 3 ori rin
comp. Curantil 1 tab. de 3 ori exsangvinotransfuzie
antianemice fetal
oxigenoterapie
Tratamentul bolii hemolitice la nou-nscut are scopul de a lega i evacua
Ac i de a restabili eritrocitele. Se utilizeaz metodele de dezintoxicare, hemo-
sorbie, forarea diurezei, enterosorbie, fototerapie, exsangvinotransfuzie.
Hemoterapia are 2 direcii:
1. Transfuzii n doze fracionate, efective n formele uoare de boal, n
lipsa modifcrilor acute ale tabloului hematologic. Se administreaz
cte 20 ml/ kg corp sau 40-50 ml peste fecare 3 zile sau se introduce
o doz unic de 50-100 ml n vasele ombilicale, cu administrarea
ulterioar a 10-20 ml, intravenos. Se face pauz de 2-3 zile pn la
mbuntirea strii generale a copilului, creterea cantitii eritroci-
telor i Hb, dispariia eritroblatilor i altor manifestri patologice;
2. Exsangvinotransfuzia n doze masive, binevenite n formele grave ale
maladiei, pentru eliberarea organismului copilului de produsele pato-
logice acumulate.
Se folosete hemotransfuzia intrauterin care permite introducerea ce-
lulelor Rh- n cavitatea peritoneal a ftului n termene precoce de sarcin, cu
absorbia n circulaie i prelungirea vieii lor intrauterine.
Indicaiile pentru prima transfuzie intrauterin sunt:
Prezena AOC la mam;
Stabilirea incompatibilitii Rh la 33 sptmni de gestaie;
Progresarea procesului de hemoliz prin creterea nivelului de BL mai
devreme de 32 sptmni;
Creterea nivelului de BL n LA cu 0,35-0,4 mg%/ h;
Hiperaldolazemia; creterea nivelului de transaminaze; hipocolestero-
lemia i scderea fraciilor eterilor de colesterol; ascita; hepatomega-
lia; edemul placentei.
170
BC
Indicaii pentru a doua transfuzie intrauterin:
Micorarea nesemnifcativ a nivelului de BL dup prima transfuzie;
Creterea BL n cteva ore dup procedura precedent pn la 15-
16 mg%;
Creterea icterului pe fond de anemie;
nrutirea semnifcativ a strii generale.
A doua transfuzie se efectueaz dup 7-14 zile; urmtoarele la interval
de 2 sptmni. Ulterior procedura se repet la fecare 2 sptmni pn la mo-
mentul naterii. Pentru eliberarea esuturilor de BL sunt necesare 3 transfuzii
sangvine. Transfuzia intravascular se efectueaz n afectarea fetal sever la
18-24 sptmni.
Se utilizeaz snge Rh- de izogrup sau 0(I) cu un coninut crescut de
plasm, hematocrit (Ht) jos, iar grupa 0(I) s conin un titru mic de - i
-aglutinine. n caz de confict n sistemul AB0, se recomand utilizarea masei
eritrocitare 0(I), plasmei uscate de izogrup, sngelui mbogit cu eritrocite i
heparinizat. Avantajele utilizrii sngelui Rh mbogit cu eritrocite sunt: ex-
cluderea administrrii soluiilor coloidale n prezena crora se produc condiii
de aglutinare a eritrocitelor cu Ac materni i excluderea administrrii citratului
n exces.
Cantitatea sngelui transfuzat depinde de termenul gestaiei i dimensiu-
nile ftului, care trebuie estimat cu mare precizie. Se calculeaz dup formula
Bowmen: n 2010 ml, unde n numrul de sptmni gestaionale. Viteza
de transfuzie este 5 ml/min sub monitorizare cardiac a ftului la Ht de 80%.
La administrarea a 1,5-2 l de snge, se nlocuiesc 85-90% din eritrocite. Sn-
gele este introdus n cavitatea peritoneal de unde prin ductul toracic ptrunde
n venele subclave, nimerind n circulaia fetal la a 3-a zi. n momentul ab-
sorbiei sngelui, mama noteaz o cretere a activitii ftului. n ziua urm-
toare se administreaz Pethidin i Promethazin, se efectueaz examinarea
radiologic, se nregistreaz BCF. n urmtoarele 24 h, este necesar pentru
aprecierea semnelor de natere prematur i infecie.
n timpul transfuziei se nltur aproximativ 85% eritrocite i peste 100%
BL, deoarece complexul proteic al BL posed o capacitate mai mare de difuzie
din esuturi n snge i viceversa. Din acest motiv, pentru efectuarea procedurii
este necesar un interval de 1,5-2 h, n unele cazuri 3 h, pentru echilibrarea
diferenei de concentraie. Dup fecare 100 ml de snge introdus n vena om-
bilical, se administreaz sol. Gluconat de calciu 10% 1,5-2 ml i sol. Glu-
coz 10% 20 ml, pentru excluderea temporar a spasmului. Se respir cu O
2

umed pentru oxigenarea sngelui donatorului.
Dup prima transfuzie, poate surveni fenomenul rebound din cauza difu-
ziei BL-nei din esuturi n snge i formarea unei cantiti noi de BL, majo-
rarea creia are loc n primele 20-30 min n urma apariiei unui nou echilibru
postoperator al BL-nei. La copiii prematuri, riscul este mai mare din cauza
permeabilitii crescute a BL-nei pentru bariera hemato-encefalic i capaci-
OBSTETRIC PATOLOGIC
171
BC
tii mici a sngelui de a o reine (hipoproteinemie). Este important studierea
activitii enzimelor hepatice. S-a determinat c aldolaza scade n corelaie cu
micorarea nivelului de BL. Transfuzia normalizeaz activitatea fermenilor n
legtur cu micorarea sau dispariia aciunii toxice a BL-nei indirecte asupra
hepatocitelor i restabilirii funciilor lor.
Procedura are dezavantaje, deoarece amniografa nu ntotdeauna permite
vizualizarea minuioas a organelor cavitii abdominale i poate aprea riscul
traumrii fcatului. Din acest motiv se recomand transfuzia fetal intraperito-
neal. Poate surveni riscul naterii premature prin ruptura prematur a mem-
branelor amniotice. La majoritatea copiilor, dup efectuarea primei proceduri,
intervin anumite modifcri temporare, care lipsesc la repetarea procedurii, ca:
nrutirea strii generale, creterea temperaturii corporale, pastozitatea sau
edemul membrelor. Efectivitatea transfuziei depinde de: cantitatea i calitatea
sngelui administrat, viteza i timpul de efectuare a procedurii i gradul de
implicare a ftului: continuarea procesului de hemoliz i absena patologi-
ilor asociate.
Proflaxia infeciilor se face prin respectarea regulilor de asepsie i admi-
nistrarea antibioticelor (Penicilin i Streptomicin) n primele 3-4 zile dup
procedur. Complicaiile care pot surveni sunt:
La ft: intoxicaie cu kaliu (somnolen, hipotonie muscular, deregla-
rea funciei cardiace), cianoz, vom, hemoragie, eritrocitoz, infecie,
naterea prematur, compresiunea vaselor ombilicale, predispoziie
crescut la herniile inghinal i ombilical, tromboembolie, aritmie,
acidoz, trombocitoz, bacteriemie, hepatit seric. n literatura de
specialitate se descrie un caz de instalare a ocului din cauza insufci-
enei acute a ventriculului drept, hipoxiei acute i edemului pulmonar.
Decesul poate surveni n special n caz de prematuritate, cauzele find:
trauma la natere, poziionarea incorect a acului de transfuzie, pneu-
monia de aspiraie, malformaiile congenitale de cord;
La mam: infecie, trauma esuturilor moi.
Exsangvinotransfuzia se efectueaz cu scopul de a nltura cauza pa-
togenetic a bolii hemoliza eritrocitelor ftului, de a ndeprta sngele
ce conine Ac materni i BL din circulaia ftului i pentru corecia anemiei.
Indicaiile sunt: icterul aprut imediat dup natere, BL indirect n sngele
ombilical 68,14 mml/l, creterea rapid a nivelului de BL cu 0,5 mg%/h,
pn la cel critic de 15-20 mg%, Hb 150 g/l i Ht 40%. Se utilizeaz
sngele izogrup Rh- proaspt n volum de 150-180 ml/ kg corp, n medie
500 ml. Efect benefc se atest la nlocuirea a 75% din volumul sngelui co-
pilului nfptuit la transfuzarea a 400 ml snge i exfuzarea a 350 ml. Durata
procedurii este de 1,5-2 h n condiii aseptice, cu analgezie i valorile normale
ale presiunii fetale.
Preoperatoriu i dup o or de la efectuarea procedurii, se verifc nivelul
de BL, Hb, Na, K
+
, Ca
++
, glucoza i nivelul gazelor sangvine. Aceste precauii
172
BC
se iau din cauz c sngele care nu este proaspt poate avea o cantitate crescu-
t de potasiu, dextroz i poate genera sindromul rebound i hipoglicemie.
Se utilizeaz metodele:
Metoda Diamond. Se efectueaz nu mai trziu de 20 h post-partum,
timp n r vena ombilical este permeabil. Mai trziu, se adminis-
treaz n venele temporale, frontal etc.;
Tehnica ombilical. n vena ombilical se plaseaz un cateter la adn-
cimea de 7-8 cm i cu ajutorul unei seringi se exfuzeaz lent snge. Cu
o alt sering se administreaz snge Rh-proaspt citrat, de izogrup
sau mas eritrocitar 0(I). Se transfuzeaz un volum de 300-400 ml,
se exfuzeaz cu 50-80 ml mai puin. La fecare 100 ml de snge admi-
nistrat, se introduce sol. Calciu gluconat 10% 10 ml pentru reglarea
cantitii de sruri i Ca
++
;
Tehnica de administrare n vasele subcutanate (frecvent n venele
capului). Seringa introdus, se unete cu sistemul ce const din 3 ra-
muri: I unit cu vasul, II cu acul introdus n ven, III cu seringa
cu care se nfptuiete transfuzia sngelui sub presiune moderat. Se
face o incizie pe partea intern a 1/3 inferioare a antebraului, artera
se denudeaz pe parcursul a 1-2 cm. Sub ea se face o ligatur, se sec-
ioneaz peretele i concomitent se face exfuzia sngelui din artera
radial. Viteza se regleaz prin strngerea i slbirea ligaturii.
Se poate efectua transfuzia n vena brahial cu exfuzia din artera omoni-
m. Se face o incizie de 2-3 cm pe partea intern a 1/3 medii a braului, vasele
brahiale se denudeaz. Se introduce i exfuzeaz cte 50 ml snge. Rana se su-
tureaz. Se plaseaz pansament aseptic. n ziua urmtoare se precizeaz starea
general i micrile copilului.
Efectivitatea procedurii se urmrete prin analiza urmtorilor parametri
fetali: modifcrile ECG, culoarea tegumentelor, temperatura, respiraia, mi-
crile fetale, nivelul O
2
n caz de detres respiratorie. Procedura se efectueaz
de obicei n incubator. Rezultatele obinute sunt: scderea intensitii icterului,
micorarea n dimensiuni a fcatului i splinei i dispariia eritroblatilor din
snge. Poate aprea riscul de enterocolit necrotizant, trauma venei cave in-
ferioare, fcatului i intestinului cauzate de perfuzia retrograd a sngelui hipo-
xic, acidotic i hiperkaliemic. Pentru prevenirea complicaiilor se iau precauii
aseptice. n cazuri necesare se efectueaz 2-3 proceduri. Tratamentul continu
n condiii de ambulatoriu cu transfuzia dozelor nu prea mari de snge.
Plasmafereza pentru prima dat a fost utilizat de Powell (1968) n sco-
pul micorrii severitii eritroblastozei fetale. Exist preri controversate n
vederea utilizrii procedurii date. Indicaii sunt: B88 mmol/l, Hb <11 g/l i
testul Coombs +. Procedura necesit timp ndelungat, find utilizat volumul de
500-2000 ml. Se efectueaz sptmnal sau de 2 ori n sptmn n cazuri
severe. Dup tratament, are loc descreterea titrului de Ac circulani, urmat
frecvent de efectul rebound al producerii lor.
OBSTETRIC PATOLOGIC
173
BC
Fototerapia se efectueaz n 2-6% cazuri pentru prevenirea icterului
nuclear. Indicaia de baz este nivelul BL >350 mmol/l, pentru primipa-
r 150 mmol/l. Procedura const n expunerea copilului la lumin cu
=400-500 nm. n acest caz, BL neconjugat din piele i vasele superfciale
este convertit n substan hidrosolubil fr aciune toxic r este excre-
tat imediat. Nivelul BL-nei se monitorizeaz continuu. Copilul are ochii
nchii (pentru prevenirea leziunii retinei), find hrnit la fecare 3-4 h (pen-
tru prevenirea deshidratrii). Procedura poate f continu sau intermitent
cu durata de 4 h. Se subliniaz efcacitatea procedurii la efectuarea acesteia
timp de 1 h, cu pauz de 3 h. Complicaiile care pot surveni sunt: deshi-
dratarea, ntreruperea alimentaiei i recuperarea difcil a masei corporale,
trauma ochilor, desprirea de mam, dereglarea controlului temperaturii,
policitemia, culoarea de bronz a tegumentelor; exist risc teoretic de lezare a
DNA-ului tegumentar.
n cadrul tratamentului complex se utilizeaz:
Substitueni ai plasmei periston N n formele grave;
Tratamentul hormonal cu corticosteroizi (Prednisolon, Cortizon,
ACTH) pentru proflaxia icterului nuclear la prematuri; triiodtironin
pentru stimularea formrii enzimelor hepatice;
Complexe de vitamine C, B
1
, B
6
, B
12
, K;
Metode fzioterapeutice: plasarea termoforului sau diatermie n regiu-
nea hepatic, masaj uor n regiunea vezicii biliare.
Este important alptarea copilului, deoarece laptele matern frecvent
conine Ac ce pot nimeri n organismul copilului i dezvolta boala hemolitic.
Din acest motiv, n primele 10-15 zile post-partum, copilul este alptat de la
donatoare sau nu se alpteaz deloc. Ulterior, la titrul Ac-lor 1:4 1-2 ori/zi
timp de 1 lun, apoi de 3-4 ori/zi timp de 2 luni, corelnd cu administrarea
laptelui de la donatoare. Unii autori recomand utilizarea laptelui matern fert.
Wiener consider c alptarea este inofensiv, deoarece Ac se distrug complet
n stomacul copilului.
Studiul lui Timoenko asupra rezultatelor la distan a strii copiilor
dup tratament prin transfuzii sangvine relateaz:
Apariia dereglrilor respiratorii n primul an de via;
Diatez exsudativ din cauza scderii factorilor de aprare ai organis-
mului;
Reacii la vaccinare (mpotriva varicelei i BCG);
Anemie cu Hb = 58-60 g/l n primele 2-3 luni;
Hepatosplenomegalie moderat pentru o perioad de 3-5 luni dup tra-
tament;
Retard n dezvoltarea fzic i psihic; sindrom epileptiform etc.
Modifcri mai grave au fost depistate la copiii prematuri i traumai la
natere.
174
BC
X. PROFILAXIE
Proflaxia, care este extrem de important, ncepe medicul de familie, prin
colectarea minuioas a datelor despre sarcinile i transfuziile anterioare. Pen-
tru evitarea naterii copilului cu boal hemolitic la primiparele care sinteti-
zeaz Ac n timpul primei sarcini, la 28 i 34-36 sptmni se administreaz
100 mg de Ig anti-D.
Imunoproflaxia const n administrarea la mama Rh- a Ig G specifce
umane, coninnd Ac anti-Rho (D) n primele 72 h post-partum. Anti-D repre-
zint o Ig policlonal, colectat de la donatorul Rh D de sex masculin, imuni-
zat cu eritrocitele Rh+ de la femeia imunizat n sarcin. Este cunoscut faptul
c 20 mg anti-D neutralizeaz 1 ml de eritrocite fetale.
Mecanismele sunt: ndeprtarea Ag-lui, blocajul sinusurilor limfocitare
pentru Ag, inhibiia sintezei izoanticorpilor prin conexiune invers (feed-
back), inhibiia producerii de Ac prin creterea tonusului limfocitelor Ts.
Indicaii i scheme de administrare:
A. n prima parte a sarcinii: avort spontan sau terapeutic, sarcin ectopic
B. n ultimul trimestru gestaional:
Amniocentez 300 cg IgG uman anti-Rh
0
, intramuscular;
Hemoragie feto-matern 300 cg pentru fecare 30 ml snge fetal
ajuns n circulaia matern;
Necesitatea efecturii imunoproflaxiei antepartum n sarcina fzio-
logic 300 cg n a 28-a sptmn de gestaie.
C. n primele 72 h post-partum (prima natere cu ft Rh+ la mama Rh-).
Se pot determina hiperemia locului de injectare i reacii alergice uoare.
Protecia cu Ig anti-D este temporar, find necesar repetarea acesteia n
fecare sarcin.
n concluzie se poate meniona c:
Utilizarea transfuziei intraperitoneale sau intravasculare a fcut po-
sibil eliminarea Ac-lor din circulaia matern i a micorat indicele
mortalitii ante-, intra- i postnatale;
Proflaxia bolii hemolitice se face prin administrarea Ig anti-Rh
0
ante-
i postnatal;
Supravegherea minuioas a mamei izoimunizate n timpul sarcinii are
drept scop prezicerea severitii maladiei i riscului n sarcin;
Inducia travaliului (n caz de necesitate), n combinaie cu trasfuzia
fetal a fcut posibil combaterea anemiei i meninerea sarcinii pn
la maturizarea ftului. n prezent se atest micorarea frecvenei com-
plicaiilor de la 21% la 5% i ratei deceselor de la 60-80% la 5-20%.

OBSTETRIC PATOLOGIC
175
BC
Bibliografie
1. American College of Obstetricians and Gynecologists: Prevention of Rh
D Alloimmunization, ACOG Practice Bulletin No.4, American College of
Obstetricians and Gynecologists, 1999
2. American College of Obstetricians and Gynecologists: Prevention of RhD
alloimmunization in pregnancy, Practice Bulletin No.4 Washington, DC,
ACOG, 1990
3. Beck W.W., Izoimunizarea. Obstetric i ginecologie, ed a 4-a, Ed. Medi-
cal Amaltea, Bucureti, 1997
4. Drife J., Magowan B., Isoimmunization. Clinical obstetrics and gyneco-
logy, Edinburgh, London, New York, Oxford, Philadelphia, St. Louis,
Sydney, Toronto, 2004
5. Ducherney A. H., Murphy Goodwin T., Nathan L., Lauffer N., Rh isoim-
munization and other blood group incompatibilities. Current Diagnosis
and Treatment in Obstetrics and Gynecology, 10
th
edition, a LANGE me-
dical book, New York, Chicago, San Francisco, Losbon, London, Madrid,
Mexico City, Milan, New Delphi, San Juan, Seoul, Singapore, Sydney,
Toronto, pp. 282-287, 2006
6. Grella P.V., Di Lenardo L., Incompatibilita materno-fetale. Grelle P.V.,
Massobrio M., Pecorelli S., Zichelle L., Compendio di ginecologie e oste-
tricia, terzy edizione, Monduzzi Editore, pp.915-923, 2006
7. Mari G. et al., Collaborative Group for Doppler Assessement of the Bk Velo-
city in Anemic Fetuses. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonogra-
phy of fetal anemia due to maternal red-cell alloimmunization, N Engl JH,
342: 9-14, 2000
8. Mari G et al., Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal
anemia due to maternal red-cell alloimmunization, Colaborative Group
of Doppler Assessment of the Blood Velocity in Anemic Fetuses, N Engl J
Med 342:9, 2000
9. Mari G., Andrignolo A., Abuhamad A.Z. et al., Diagnosis of fetal anen
with Doppler ultrasound in the pregnancy complicated by maternal bit
group immunization, Ultrasound Obstet Gynecol, 5: 400-5, 1995
10. Mari G., Deti L., Oz U. et al., Accurate prediction of fetal hemoglobin by
Doppler ultrasonography, Obstet Gynecol 99:589-593, 2002
11. Mari G., Moise K.J., Kirshon B., Gonsoulin W., Deter R.L., Carpev R.J.,
Fetal middle cerebral artery maximal systolic velocity and pulsatility
index as indicators of fetal anemia, In: Scientifc program and abstracts of:
37
th
annual meeting on the Society for Gynecologic Investigation. St Louis
March 21-24, 253, 1990
12. Moise K.J., Management of rhesus alloimmunization in pregnancy, Obstet
Gynecol 100(3):600-611, 2002
176
BC
13. Pelinescu-Onciul D., Stamatian F., Izoimunizarea. Munteanu I., Tratat de
obstetric, Ed. Academiei Romne, Bucureti, pp.1072-1080, 2000
14. Saade G.R., Nonivasive testing for fetal anemia, N Engl J Med 342:52,
2000
15. Tabsh K., Theroux N., Rhesus Izoimmunization. Hacker, N.F., Moore J.G.,
Gambone J.C., Essentials of Obstetrics and Gynecology, 4th edition, Else-
vier Saunders, Philadelphia, Pennsylvania, pp. 208-215, 2004
16. Vyas S., Nicolaides K.H., Campbell S., Doppler examination of the middle
cerebral artery in anemic fetuses, Am Obstet Gynecol., 162: 106, 1990
17. Wamelen D.J., Klumper F.J., Haas M. Et al., Obstetric History and Anti-
body Titer in Estimating Severity of Kell Alloimmunization in Pregnancy,
Obstetrics and Gynecology, 109 (5): 1093-1099, 2007.
OBSTETRIC PATOLOGIC
177
BC
Capi tolul 5
PREMATURITATEA
I. Generaliti
II. Etiopatogenie
III. Diagnostic
IV. Conduita naterii premature spontane cu membranele amniotice intacte
V. Conduita naterii premature spontane cu ruperea precoce a membranelor amniotice
VI. Proflaxie
I. GENERALITI
A
ctualitatea prematuritii este determinat de infuena acesteia asu-
pra nivelului morbiditii i mortalitii perinatale. Datorit riscurilor
multiple pe care le dezvolt, prematuritatea infueneaz mult dinamica indica-
torilor demografci, ocupnd al doilea loc printre cauzele majore ale mortali-
tii neonatale. Astfel, conform datelor literaturii de specialitate, naterea pre-
matur (NP) este responsabil de aproximativ 50% din mortalitatea perinatal,
70-80% din mortalitatea neonatal precoce i peste 1/3 din mortalitatea infan-
til. Cu toate progresele tehnico-tiinifce obinute n domeniile obstetricii i
perinatologiei, nivelul NP nu manifest tendin spre diminuare, rmnnd la
un nivel stabil pe parcursul ultimilor 30-40 de ani. Iar ngrijirea copilului pre-
matur este deosebit de difcil, necesitnd resurse pentru tratamentul i reabi-
litarea defcienelor tardive. n aceast ordine de idei, reducerea prematuritii
este una din cile de mbuntire a indicilor perinatali.
Prematuritatea este defnit ca naterea spontan ntre 22-37 sptmni
de gestaie. Incidena NP spontane este n medie de 10%, variind n diferite
regiuni i ri ale lumii ntre 2,5-30%. Astfel, n unele ri industrial dezvoltate
(rile din nordul Europei, Noua Zeeland) indicii sunt nensemnai 2-5%,
n alte ri (SUA, Anglia, Frana, Belgia, Norvegia) incidena NP variaz ntre
6-10%, iar n rile subdezvoltate (India) atinge 30% cazuri. Conform datelor
recente, n 1,5% din numrul total de nateri, survine nainte de 32 sptmni
de gestaie, iar n 0,5% sub 28 sptmni.
Termenul de copil prematur a suferit, pe parcursul anilor, diverse adap-
tri i corectri, actualmente acesta find caracterizat prin naterea la termenul
de gestaie sub 37 sptmni, masa sub 2500 g ca limit superioar i lungimea
pn la 45 cm. Pn nu demult, noiunea de mortalitate perinatal se referea la
copiii nscui de la 28 sptmni de gestaie, avnd masa de la 1000 g i talia
178
BC
de la 35 cm, precum i la nou-nscuii cu vrsta de 22-28 sptmni, cu masa
500-999 g i talia de 25-34 cm, care au supravieuit 7 zile post-partum. ns
din anul 2001, decesele nou-nscuilor cu ponderea de la 500 g au nceput s
fe incluse n statistica naional.
Lund n considerare particularitile conduitei obstetricale i consecine-
le asupra nou-nscutului, se recomand divizarea NP n 3 grupe, n funcie de
vrsta de gestaie:
1. NP la 22-27 sptmni, care constituie 5% din numrul total de NP.
n situaia dat, masa nou-nscutului constituie 500-1000 g. Plmnii
acestuia sunt subdezvoltai, iar tratamentul administrat este frecvent
inefcient. Nivelul morbiditii i mortalitii perinatale este extrem de
nalt;
2. NP la 28-33 sptmni. Masa nou-nscutului este de 1000-1800 g.
Chiar dac plmnii fetali nu sunt dezvoltai, n baza corticoterapiei
administrate poate f obinut maturizarea acestora, astfel prognosticul
fetal find mai favorabil;
3. NP la 34-37 sptmni, reprezint 55,3% din numrul total de NP.
Plmnii fetali sunt practic dezvoltai i nu necesit administrarea te-
rapiei pentru maturizarea surfactantului. Iar prelungirea sarcinii nu in-
fueneaz considerabil indicatorii perinatali.
n general, NP se caracterizeaz prin: ruperea precoce a membranelor am-
niotice (RPMA) n 40% cazuri, anomalii de contracie uterin, natere rapid
sau fulger n legtur cu insufciena istmico-cervical, hemoragii n travaliu
(decolarea prematur a placentei normal inserate, anomalii de inserie placen-
tar) i n perioada post-partum (retenie placentar), complicaii infecioase n
natere (corioamnionit) sau n perioada de luzie (endometrit, febit etc.),
hipoxia ftului. O particularitate a NP este monotonia contraciilor uterine,
caracterizate prin lipsa creterii numrului lor i prelungirea n faza activ a
travaliului.
II. ETIOPATOGENIE
Cauzele care duc la NP sunt numeroase, adesea find prezent asocierea
lor. n 35% cazuri geneza NP este necunoscut.
Factorii socio-economici implicai n etiologia NP spontane sunt variai.
Astfel, nivelul socio-cultural, nerespectarea igienei individuale, venitul fami-
lial i spaiul locativ insufciente, carenele alimentare, profesiile care cer un
efort fzic sporit, munca pe timp de noapte sau activitatea casnic pot favoriza
apariia unor tulburri grave n evoluia normal a sarcinii. Un alt factor de
risc n manifestarea NP poate f apartenena etnic, argumentat prin diferen-
ele genetice ale raselor umane. n sarcinile nedorite, la femeile necstorite
ponderea prematuritii crete aproape de dou ori. Stresul psihosocial i sin-
droamele depresive pot favoriza declanarea NP, n special la multipare, prin
creterea nivelului de cortizol i catecolamine, care afecteaz fuxul sangvin
OBSTETRIC PATOLOGIC
179
BC
uteroplacentar i cauzeaz apariia contraciilor uterine. Schimbarea statutului
femeii n activitatea social i n comportamentul familial, sunt factori de risc
ai prematuritii. O importan notorie n apariia NP o posed tabagismul, eti-
lismul i narcomania matern. Factorii socio-economici implicai n etiologia
NP spontane coreleaz cu factorii medico-sociali, ca vrsta gravidei (sub 18
ani i peste 35 ani), paritatea, gestaiile multiple, avorturile spontane i nateri
premature n anamnez, nerespectarea algoritmului de conduit antenatal.
Factorii materni implicai n apariia NP, pot f clasifcai n factori gene-
rali, locali (uterini), infecioi, anamneza obstetrical complicat (AOC), boli
coexistente i preexistente sarcinii prezente.
Contribuia sistemului reproductiv este important, n special, n caz de
anomalii congenitale ale uterului i colului uterin, infantilismul genital asociat
cu hipofuncia ovarian, hipoplazia uterin, fbromiomul uterin, sinechiile in-
trauterine. Incompetena istmico-cervical, uterul cicatriceal, defectul fbrelor
musculare, constituie cauze frecvente ale NP. AOC (avorturi habituale, sterili-
tate, gestoze tardive cu sau fr complicaii, nateri la termen complicate prin
distocii, hemoragii etc.) este un indicator deosebit de informativ n manifes-
tarea NP.
Bolile coexistente i preexistente sarcinii ca: afeciuni metabolice, patolo-
gia cardiovascular, maladia sistemului hepatobiliar (colestaza hepatic, sin-
dromul HELLP, hepatitele virale cronice), bolile urinare (bacteriuria asimp-
tomatic, pielonefrita acut), patologiile alergice (astmul bronic, polinozele,
sensibilizarea la alergeni de diferit etiologie), dereglrile endocrine (diabetul
zaharat, tiroiditele) pot genera apariia NP. Infeciile bacteriene i virale ale
sistemului genito-urinar i cilor respiratorii superioare, induc travaliul prema-
tur prin eliberarea interleuchinelor (IL) 1,6,8 i acidului arahidonic, activarea
lipooxigenazei i ciclooxigenazei responsabile de sinteza prostanoidelor. Cele
mai frecvente microorganisme care infueneaz apariia NP sunt Streptococ-
cus din grupul B, Gardnerella vaginalis, Ureaplasma, Mycoplasma, toxinele
crora iniiaz procesul infamator n membranele corioamniotice i sinteza
de prostaglandine (Pg). Disfuncia membranar este explicat prin aciunea
proteazei sau stimularea producerii mediatorilor imuni (5-hidroxitriptamina),
care stimuleaz celulele musculare. n situaiile date, sarcina se complic cu
avorturi spontane tardive, hipertensiune indus de sarcin, preeclampsie, oli-
go- sau polihidramnios, infecie urogenital, retard de dezvoltare intrauterin
(RDIU) al ftului, RPMA, anomalii congenitale, infecie neonatal.
Apariia prematuritii este generat i de patologia cantitativ a lichi-
dului amniotic (LA), caracterizat prin polihidramnios n diabetul zaharat,
sarcina multipl, hidropsul fetal i oligoamniosul n caz de malformaii feta-
le, RDIU al ftului, patologia somatic matern, RPMA. Infuena patologi-
ei placentei (placenta n form de palet, circumvalata, praevia, placenta jos
inserat, maturarea accelerat a vilozitilor, necroza fbrinoid excesiv) i a
cordonului ombilical (inseria marginal) se atest mai rar.
180
BC
Factorii fetali (genetici, infecioi, imunologici, mecanici, chimici) in-
clud particulariti legate de poziia, prezentarea, dezvoltarea intrauterin i
malformaiile ftului. Prezentaia pelvian n NP este ntlnit n 1/2 cazuri,
iar cea transversal este asociat cu travaliul prematur la multipare, n caz
de anomalii de implantare a placentei. Incidena malformaiilor congenitale
este de 4 ori mai mare la prematuri fa de copiii nscui la termen, cele mai
frecvente find defectele tubului neural, anencefalia, sindromul Potter (age-
nezie renal i hipoplazie pulmonar). De asemenea, mai frecvent se observ
RDIU al ftului cauzat de anomaliile cromozomiale, infeciile intrauterine
severe, afectrile teratogene, factorii genetici i insufciena uteroplacentar.
n sarcina gemelar, incidena cea mai nalt de apariie a NP spontane se
atest n cazul sarcinii monocoriale monozigote, constituind cauza principa-
l de mortalitate perinatal.
III. DIAGNOSTIC
Cercetrile actuale au drept obiectiv depistarea factorilor de risc pentru
travaliul prematur, cu aprecierea raportului benefciu / risc n cazul prelungirii
sarcinii.
Semnele clinice sunt determinate de severitatea manifestrii, i anume
de intensitatea activitii contractile uterine, modifcrile segmentului in-
ferior i a colului uterin, rspunsul la terapia tocolitic. Diagnosticul NP
spontane cu sau fr RPMA se bazeaz pe caracterul contraciilor uterine i
modifcrilor la nivelul colului uterin (tergerea acestuia n 80% cazuri sau
dilatarea 2 cm).
Pentru travaliul prematur cu RPMA manifestarea clinic const n elimi-
narea continu sau periodic a LA din cile genitale. n situaiile date, nu
se recomand tueul vaginal de rutin, deoarece evaluarea digital a colului
uterin mrete semnifcativ probabilitatea infeciei prin contaminarea cu mi-
croorganismele din vagin a cervixului i a cavitii uterine. Acesta se permite
n prezena travaliului regulat sau la indicaii speciale (prolabarea cordonu-
lui ombilical). Astfel pentru confrmarea diagnosticului sau pentru prelevarea
culturilor se recurge la examenul n valve. Concomitent se precizeaz timpul
scurgerii LA, caracteristicile acestuia (cantitatea, culoarea) i durata perioadei
alichidiene.
Situaiile date necesit aprecierea semnelor care ar sugera prezena unei
infecii uterine (tahicardie i hipertermie matern, hipertonus uterin, tahicardie
fetal), modifcarea caracterului LA (fetid, tulbure, purulent), creterea num-
rului de leucocite (apreciat la fecare 12 h), iar n caz de leucocitoz analiza
formulei leucocitare, preluarea frotiului vaginal (la fecare 5 zile) i determi-
narea nivelului proteinei C-reactive.
n baza examenului minuios se determin prezentaia fetal, se monitori-
zeaz continuu BCF prin metoda auscultativ sau cardiotocografe.
OBSTETRIC PATOLOGIC
181
BC
Examenul USG-fc pre-
zint o valoare diagnostic
important n caz de prematu-
ritate. Acesta permite aprecie-
rea modifcrii colului uterin,
statutul intrauterin al ftului,
starea anexelor fetale, can-
titatea de LA i indicele LA.
Colul uterin cu o lungime sub
2,5-3,0 cm poate prezenta un
risc de prematuritate pentru
sarcina monofetal i unul
mult mai mare pentru cea ge-
melar (fg. 5.1). Prezena oli-
goamniozei cauzat de RPMA
la vrste de gestaie sub 24
sptmni poate duce la hi-
poplazia pulmonar. USG-fa
permite efectuarea fetometri-
ei, aprecierea masei probabile
a ftului i determinarea pato-
logiei anexelor fetale.
Fibronectina fetal, IL
1,6,8, prolactina, constituie
markeri biochimici pentru
travaliu prematur. Fibro-
nectina reprezint o protein
implicat n meninerea inte-
gritii structurii coriodecidu-
ale extracelulare, care poate
f apreciat printr-un test cu
anticorpi monoclonali al se-
cretului cervicovaginal din
fornixul posterior i n LA.
Testul pozitiv la 22-24 sp-
tmni de gestaie prezice
peste 50% din NP spontane
care s-ar putea dezvolta pn
la 28 sptmni. Frecvent acesta se asociaz cu scurtarea colului uterin, pre-
zena infeciilor vaginale i activitii uterine. Nivelul crescut de IL 1,6,8 n
secretul cervical la gravidele cu simptome sugestive de NP se asociaz cu un
risc crescut de NP spontan i corioamnionit. Ca i fbronectina, IL 8 poate
prognoza travaliul prematur, n special cel de etiologie infecioas. Recent a
fost demonstrat c dozarea prolactinei n secretul cervicovaginal la termenul
Fig. 5.1. Aprecierea lungimii colului uterin
prin ecografie transvaginal=:
a normal=; b scurtarea colului uterin
a
b
182
BC
de peste 29 sptmni poate constitui un indicator de risc a NP n urmtoarele
12 zile.
n scopul diagnosticrii RPMA, pot f utilizate: pH-metria secretului va-
ginal, fenomenul ferigii, amnioscopia, testul pentru -1-microglobulina pla-
centar. Pentru determinarea germenilor patologici se propune colorarea dup
Gram a LA, cromatografa bifazic, determinarea activitii -l-antitripsinei.
n diagnosticarea infectrii placentei i anexelor fetale este informativ exame-
nul histologic, iar n scopul aprecierii imunitii celulare, se determin nivelul
limfocitelor-T.
Un moment important n cazul NP este aprecierea maturitii pulmonare
fetale. n acest scop se determin nivelul fosfatidilcolinei (lecitinei), fosfatidi-
linositolului (PI), fosfatidilglicerolului (PG) n LA, obinut prin amniocentez.
Proflul pulmonar fetal este apreciat n baza cromatografei, prin determinarea
raportului lecitin/sfngomielin (L/S), find demonstrat c dac nivelul aces-
tuia este sub 2 i PG este prezent, exist risc minim de dezvoltare a sindromu-
lui de detres respiratorie.
IV. CONDUITA NATERII PREMATURE SPONTANE
CU MEMBRANELE AMNIOTICE INTACTE
n baza cercetrilor contemporane, s-a constatat c travaliul prematur cu
membrane intacte reprezint 1/3 din totalul NP spontane, cu o inciden mai
mare la termenul de peste 33 sptmni, n jumtate din cazuri find precedat
de iminen a NP.
Factorii de risc. Factorii materni (AOC, vrsta sub 20 ani i situaia so-
cial vulnerabil), anomaliile placentare (placenta praevia, hematom retropla-
centar) i alte patologii asociate cu hemoragie n trimestrele II i III de sarcin,
infeciile intrauterine, factorii imunologici infueneaz apariia NP spontane
cu membrane intacte cu o inciden nalt. ntr-o proporie mai mic infuen-
eaz incompetena istmico-cervical, afeciunile materne extragenitale, trau-
matismele chirurgicale sau mecanice, factorii de risc fetali, factorii infecioi
(corioamnionita, vaginita bacterian, bacteriuria asimptomatic). Actualmente
este stabilit asocierea dintre apariia NP i factorii stresogeni. Exist ipoteze
care sugereaz rolul factorului genetic drept cauz a travaliului prematur cu
membrane intacte (predispoziia genetic a rspunsului exagerat la stimulii
infecioi, prin supraproducerea anormal de citochine). Este cunoscut faptul
c dac prima natere a fost prematur, riscul de repetare a prematuritii n
naterile ulterioare crete de 4 ori.
Consecinele i complicaiile. Prognosticul copilului prematur este difcil
de stabilit, acesta find infuenat de vrsta gestaional, ponderea la natere
i procesul etiologic care a cauzat NP. Morbiditatea neonatal este prezentat
de maladia membranelor hialine pentru copiii nscui pn la 32 sptmni,
displazii bronhopulmonare, complicaii septice, hemoragii intraventriculare,
OBSTETRIC PATOLOGIC
183
BC
leucomalacia periventricular cavitar, paralizia cerebral. Copiii nscui n
urma travaliului prematur cu membrane intacte au un risc crescut de deces din
cauza complicaiilor hemoragice i infecioase.
Conduita naterii este determinat de cauzele etiopatogenetice. n sar-
cina cu manifestri simptomatice (dureri contractile uterine i modifcri ale
colului uterin), riscul NP este nalt. Colul scurtat spontan are un prognostic
negativ, n asemenea situaii find practicat ceclajul cervical proflactic, ceea
ce reduce NP, ns majoreaz riscul infeciei puerperale. Frecvent, travaliul
prematur spontan cu membranele amniotice intacte fnalizeaz prin operaie
cezarian n mod urgent, dup indicaii materne absolute (hemoragiile din tri-
mestrele II i III de sarcin, gestozele grave, fertilizarea in vitro etc.).
Indicaia de baz pentru terapia tocolitic este iminena NP cu membrane
amniotice intacte la termenul de 22-36 sptmni de gestaie. Sunt utilizate
urmtoarele grupe de preparate medicamentoase:
Beta-simpatomimeticele (Partusisten, Gynepral, Bricanil, Salbupart,
Ritodrina) n combinare cu Finoptin, Lekoptin.
Preparatele stimuleaz receptorii
2
-adrenergici din membranele celule-
lor miometrale, ceea ce reduce nivelul Ca intracelular i inhib interaciunea
actin-miozin necesar pentru contracia muchilor netezi. Cu toate acestea,
preparatele posed efecte adverse: tahicardie, dereglri de vedere, grea i
vom, hiperkaliemie, hiperglicemie; poate surveni edemul pulmonar, bradi-
cardia sever la mam, hipotensiune i aritmii;
Inhibitorii canalelor de calciu (Nifedipina (Adalate), Nicardipina).
Nifedipina are efecte adverse minime (cefalee, hipotensiune, tahicardie).
Se administreaz n doza de 30 mg. Dac contraciile uterine persist timp de
90 min dup utilizarea primei doze, se mai administreaz nc 20 mg (a II-a
doz). Dac NP este supresat, doza de meninere este de 20 mg, per os, admi-
nistrat la fecare 6 h pentru urmtoarele 24 h i ulterior cte 20 mg la fecare
8 h pentru alte 24 h. Dac contraciile uterine persist timp de 60 min dup
administrarea celei de-a II-a doze, tratamentul este considerat inefcient.
Inhibitorii de sintez a prostaglandinelor. Antiinfamatorii nonstero-
idieni (Indometacina, Diclofenacul, Acidul acetil-salicilic).
Indometacina are proprietatea de a inhiba ciclooxigenaza, enzima ce con-
vertete acizii grai n endoperoxidaza Pg i asfel reduce producerea Pg. Ad-
minstrarea acesteia, ns, se poate solda cu dereglri gastrointestinale, reacii
alergice la mam i poate crete riscul manifestrii enterocolitei necrotizante
i hemoragiei intracraniene la nou-nscui.
Antagonitii oxitocinei (Atosiban, Tractocile).
Sulfatul de magneziu (MgSO
4
25%)
Mecanismul de aciune a MgSO
4
nu este pe deplin elucidat n caz de NP
spontan i se pare c const n asimilarea Ca n celulele musculare netede. n
cazul administrrii acestuia la nou-nscut poate aprea hipotonie muscular.
184
BC
Sol. MgSO
4
iniial conine 6 g (12 mL din 50% MgSO
4
) n 100 mL de
dextroz 5%, iar sol. de meninere - 10 g (20 mL din 50% MgSO
4
) n 500 mL
de dextroz 5%. Doza iniial este 6 g timp de 15-20 min, parenteral. Doza de
titrare este de 2 g/h pn la cuparea contraciilor. Doza maxim utilizat este
de 4 g/h. Doza de meninere este pentru 12 h, ulterior find administrat cte
1 g/h peste 24-48 h.
Progesteronul (Progesteronul natural, Norprogesteron, Utrogestan).
Contraindicaiile pentru terapia tocolitic sunt: patologia cardiovascular
matern, hemoragiile din trimestrele II i III (apoplexie utero-placentar, ano-
malii de prezentaie placentar), diabetul zaharat, tireotoxicoza, glaucomul,
suspecia la insufciena cicatricei uterine, corioamnionita, malformaiile con-
genitale la ft incompatibile cu viaa, suferina fetal, moartea intrauterin a
ftului, permeabilitatea colului uterin peste 5 cm.
Corticoterapia antenatal (Betametazonul (celestene), Dexametazonul
(dectancyl, soludecadron), Hidrocortizonul) este indicat n caz de iminena
NP de la 22-34 sptmni de gestaie cu membranele amniotice intacte, cu
cel puin 12 ore pn la NP propriu-zis. Se recomand utilizarea urmtoarei
scheme de tratament: 2 doze cte 12 mg Betametazon, o dat la 24 h i/m sau
4 doze cte 6 mg Dexametazon, o dat la 12 h i/m. Se indic trei cure maxim.
Administrarea antenatal a glucocorticoizilor diminueaz nivelul mortalitii
neonatale, incidena sindromului de detres respiratorie i a hemoragiei intra-
ventriculare la ft.
Efcacitatea antibioterapiei n cazul episoadelor de iminen a NP nu a
fost demonstrat. Cele mai indicate antibiotice, n tratamentul infeciei cer-
vico-vaginale, bacteriuriei asimptomatice, infeciilor sistemice materne sunt
betalactamicele i macrolidele. Este cunoscut i faptul c n condiiile mem-
branelor intacte, acestea nu previn declanarea travaliului i nici complicaiile
neonatale. Pentru evitarea suprainfeciei prin rezisten la antibiotice, se reco-
mand o cur de o sptmn, cte 2 g pe zi. Administrarea antibioterapiei nu
este recomandat la termenul de peste 32 sptmni, dac maturitatea fetal
este demonstrat.
V. CONDUITA NATERII PREMATURE SPONTANE
CU RUPEREA PREMATUR A MEMBRANELOR AMNIOTICE
Ruperea prenatal a membranelor este defnit ca ruperea spontan a
membranelor pn la instalarea contraciilor uterine regulate. Ruperea mem-
branelor pn la termenul de 37 sptmni de gestaie se consider ruperea
prematur.
Incidena NP spontane cu RPMA este de 0,72,1% din numrul total de
nateri. n situaiile date, n aspect fziopatogenic are loc reducerea elastici-
tii i durabilitii membranelor prin distrugerea colagenului de proteazele
microbiene, hipersecreia PG-F2 i E
2
din celulele epiteliului amnional, prin
OBSTETRIC PATOLOGIC
185
BC
acumularea fosfolipazelor n cazul concentraiilor mari de endotoxine sub in-
fuena citochinelor, activarea sistemului coriodecidual. Aceste fenomene, la
rndul lor, contribuie la lezarea integritii morfologice i mecanice a mem-
branei amniotice i ruperea precoce a ei. n jumtate din cazuri NP spontan cu
RPMA este de etiologie necunoscut. Incidena infectrii n caz de RPMA este
crescut, cile de infectare find cea ascendent, infecia intrauterin latent,
procesele infamatorii intrauterine anterioare.
Factorii de risc pentru NP cu RPMA pot f: incompetena istmico-cervi-
cal, procesul infecios acut sau cronic (cu streptococ, chlamidie, micoplas-
me), polihidramniosul, sarcina multipl, traumatismul (coitus, cerclaj pe colul
uterin), antecedentele obstetricale materne (avorturi spontane i medicale, na-
teri premature), corioamnionita, substratul socio-economic i medico-social
defavorizat. Mai frecvent RPMA se observ la termenul 34-36 sptmni pe
fond de gestoz, preeclampsie, afeciuni cardiovasculare, proces infecios i
infamator, contraciile uterine intempestive, prezentaiile vicioase ale ftului,
inseria joas a placentei etc.
Consecinele i complicaiile. Nivelul mortalitii i morbiditii infec-
ioase este direct proporional cu durata perioadei alichidiene. Decesul fetal
poate f cauzat de: hipoxie, infecie intrauterin, dereglri respiratorii, sepsisul
neonatal, hemoragie intraventricular, icter neonatal. n situaiile date se atest
riscul crescut al complicaiilor infecioase i purulente materne (endometrit,
sepsis) i discoordonare uterin (natere rapid, insufciena forelor de con-
tracie) etc.
Problema conduitei obstetricale n cazul NP spontane complicate cu
RPMA poate f analizat prin prisma mai multor tactici medico-diagnostice.
La termenul sub 20 sptmni, se indic ntreruperea sarcinii din cauza ne-
viabilitii ftului. Conduita conservatoare expectativ este optim pentru
termenul de la 26-28 sptmni, incluznd supravegherea n staionarul speci-
alizat cu serviciu neonatal performant, monitorizarea strii gravidei i a ftului
i a semnelor de infecie. La termenul de peste 36 sptmni de gestaie, n
prezena semnelor clinice de infectare sau culturi pozitive ale LA, asocierea
cu patologia extragenital i complicaii ale sarcinii prezente, se propune fna-
lizarea sarcinii spontan sau inducia travaliului prin metoda medicamentoas
(PG i/sau oxitocin) sau prin metoda nemedicamentoas, prin electrostimula-
re uterin (dup 6-12 h dac nu au aprut contraciile uterine).
Terapia tocolitic este indicat la termenul de 27-34 sptmni, cu
permeabilitatea colului uterin pn la 4 cm (de la 2 cm pentru primipare sau
3-4 cm pentru secundipare). Aceasta reduce travaliul prematur de la 48 h pn
la 7 zile i mai mult. Este recomandat administrarea de Atosiban, Nifedipin,
2
-agoniti, Indometacin.
Glucocorticoterapia este indicat de la 22-34 sptmni de gestaie dup
schema descris anterior. Pentru accelerarea maturizrii plmnilor fetali, este
indicat administrarea de Surfactant exogen natural modifcat, Tiroxin, Eti-
misol, Ambroxol, Euflin.
186
BC
Prevenirea infeciilor subclinice prin antibioproflaxie este indicat n
toate cazurile de travaliu prematur cu RPMA n scopul prelungirii sarcinii, pen-
tru gravidele din grupul de risc, corioamnionit sau culturi pozitive ale LA, n
cazul perioadei alichidiene peste 12 h, infeciei cervicovaginale, n bacteriuria
asimptomatic, infeciile sistemice materne. Preparatele utilizate sunt: Eritro-
micina, Ampicilina-sulbactam, alte betalactamice, cefalosporine i macrolide.
Pentru a evita suprainfecia prin rezisten la antibiotice, se recomand cura de
tratament de o sptmn, cte 2 g pe zi. Antibioterapia prelungete perioada
latent alichidian, poate reduce infectarea intrauterin, incidena corioamnio-
nitei i sepsisului neonatal. Antibioterapia nu se recomand la termenul peste
32 sptmni, dac maturitatea fetal este demonstrat.
n ultimii ani, n literatura de specialitate au aprut date despre aplicarea
amnioinfuziei, ca metod de prelungire a sarcinii i de proflaxie a complica-
iilor fetale, n caz de oligoamnios, inclusiv cauzat de RPMA. Astfel, academ.
Gh. Paladi, n perioada aa. 1999-2000, a utilizat amnioinfuzia transabdomi-
nal fracionat. Aceast metod poate f folosit pentru prelungirea sarcinii
la gravidele cu RPMA la termenele de 24-34 sptmni, n cadrul clinicilor
specializate (de nivelul III), find executat de ctre un specialist califcat, sub
control ecografc. Datorit utilizrii amnioinfuziei, este posibil prelungirea
sarcinii cu 5-10 sptmni, moment important n diminuarea nivelului morta-
litii i morbiditii cauzate de prematuritate.
Un moment important este modalitatea naterii. n NP cu RPMA i perioa-
d alichidian ndelungat se recomand naterea per vias naturalis. n cazul
prezentaiilor patologice ale ftului, sarcina se recomand a f prelungit pen-
tru 48 h pentru proflaxia sindromului de detres respiratorie (pe fondul anti-
bioticelor), pentru a f ulterior fnalizat prin operaie cezarian. Alte indicaii
pentru operaia cezarian sunt: termenul de gestaie 2832 sptmni, RDIU
al ftului. n cazul sarcinii multiple, se recomand prelungirea procesului ges-
taional, dac este posibil, pn la 2935 sptmni.
De menionat c rezultatele obinute n clinica noastr au demonstrat c
operaia cezarian efectuat la termenele de 28-32 sptmni de gestaie, este
mai puin traumatic pentru nou-nscutul prematur dect naterea per vias na-
turalis.
VI. PROFILAXIE
Proflaxia NP const n realizarea msurilor orientate spre dezvoltarea noi-
lor tehnologii curativo-proflactice n obstetrica i perinatologia prematuritii,
ameliorarea tratamentului i supravegherii nou-nscuilor prematuri la nivelul
medicinii primare, fortifcarea sntii reproductive i accesibilitatea servici-
ilor de planifcare familial.
n acest context se impune identifcarea factorilor de risc matern i fetal,
efectuarea proflaxiei i tratamentul lor. Este important efectuarea suportului
social (consultaia psihologului) cu efecte pozitive asupra statutului emoional
OBSTETRIC PATOLOGIC
187
BC
i factorilor de stres, ameliorarea condiiilor de lucru, evitarea factorilor nocivi
(computer, tabagism), informarea femeilor despre riscurile posibile pe parcur-
sul sarcinii, ameliorarea ngrijirilor medicale n cadrul consultaiei perinatale
(administrarea glucocorticoizilor, prelungirea sarcinii n cazul RPMA). Este
necesar o ngrijire adecvat n timpul sarcinii, naterii i n perioada post-
partum, att a mamei, ct i a copilului, asigurarea naterii tuturor copiilor
ntr-un mediu curat i cald, acordarea ajutorului celor care necesit asisten
medical etc.
Bibliografie
1. Ancel P.Y., Menace daccouchement premature et travaile premature a
membrane intactes /J. Gynecol. Obstet. Biol. de la Reprod., V. 31, N. 7,
pp. 10-21, 2002
2. Ancel P., Treisser A., Sehili F. et al., Context etiologique de prematurite /J.
Nat. Medic., Paris, pp. 146-164, 2001
3. Baud O., Zupan V., Lacaze-Masmonteil T., Audibert F., Shojaei T., Theba-
ud B., Ville Y., The relationships between antenatal management, the ca-
use of delivery and neonatal outcome in a large cohort of very preterm
singleton infants /BJOG, V. 107, pp. 877-884, 2000
4. Berghella V., Owen J., MacPherson C. Et al., Matural History of Cervical
Funneling in Women at Higth Risk for Spontaneous Preterm Birth, Obste-
trics and gynecology, 109 (4):863-870, 2007
5. Bibby E., Stewart A., The epidemiology of preterm birth /Neuro. Endocri-
nol. Lett., V. 25 (supp l), pp. 43-47, 2004
6. Cernechi O., alari O., Babencu E., Conduita sarcinii i naterii la gravi-
dele obeze /Conferina USMF N. Testemianu, Chiinu, p. 58, 2002
7. Cleary-Goldman J., Malone F., Vidaver J., Ball R., Nyberg D., Comstock
C. et al., Impact of maternal age on obstetric outcome /Obstet. Gynecol.,
V. 105, N. 5 S. 1, pp. 983-990, 2005
8. Crowley P., Prophylactic corticosteroids for preterm birth. Database of
systematic reviews /The Cochrane Library, Issue 1, 2001
9. Crowther C., Moore V., Magnesium for preventing preterm birth after
threatened preterm labour /Cochrane Database Syst Rev., 2001
10. Dizon-Townson D. S., Preterm labour and delivery: a genetic predisposi-
tion /Paediatr. Perinat. Epidemiol., V. 15 (suppl 2), pp. 57-62, 2001
11. Drife J., Magowan B., Clinical Obstetric and Gynecology/ Saunders,
pp. 291-471, 2004
12. Eco L., Burlacu A., Evoluia clinic a procesului de gestaie la gravidele
cu chlamidoz, herpes genital i infecie intrauterin /Buletin de perinato-
logie, Chiinu, N. 3, pp. 63-66, 2001
13. Fourchotte V., Devenir perinatal des ruptures des membranes sur grosses-
se cercl, Ralits en Gyncologie-Obsttrique, :47-48, 2003
188
BC
14. Gabriel R., Treisser A., Traitement du travail premature /J. Obstet. Gyne-
col. Biol. Reprod., V. 30, N. 7 suppl. 2, pp. 3S9-3S19, 2001
15. Goffnet F., Maillard F., Fulla Y., Cabrol D., Biochemical markers (without
markers of infections preterm delivery). Implications for clinical practice/
Europ J. Obstet. Gynecol., V. 94, pp. 59-68, 2001
16. Grella P., Massobrio M., Pecorelli S., Zichella L., Compendio di ginecolo-
cia e obstetricia. Terze editione /Mondurzi editore, pp. 759-767, 2006
17. Hacker N.F., Moore J.G., Gambone J.C., Essentials of obstetrics and gy-
necology, 4
th
Edition, Elsevier Saunders, Philadelphia, 2004
18. Hitti J., Tarczy-Hornoch P., Murphy J., Hillier S., Aura J., Amniotic fuid
infection, cytokines, and adverse outcome among infants at 34 weeks ges-
tation or less /Obstet. Gynecol., V. 98, p. 1080, 2001
19. Hogue C., Hoffman S., Hatch M., Stress and preterm delivery: a conceptu-
al framework /Paediatr. Perinat. Epidemiol., V. 15, pp. 30-40, 2001
20. Iams J., Prediction and early detection of preterm labour /Obstet. Gynecol,
V. 101, pp. 402-412, 2003
21. Joseph K., Allen A., Dodds L., Turner L., Scott H., Liston R., The perinatal
effects of delayed childbearing /Obstet. Gynecol., V. 105, pp. 1410-1418,
2005
22. Krymko H., Bashiri A., Smolin A., Sheiner E., Bar-David J., Shoham-Var-
di I., Vardi H., Mazor M., Risk factors for recurrent preterm delivery /Eur.
J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., V. 113, N. 2, pp. 160-163, 2004
23. Kurdi A., Mesleh R., Al-Hakeem M., Khashoggi T., Khalifa H., Multiple
pregnancy and preterm birth /Saudi. Med. J., V. 25, N. 5, pp. 632-637,
2003
24. Maupin R Jr., Lyman R., Fatsis J., Prystowiski E., Nguyen A., Wright C. et
al., Characteristics of women who deliver with no prenatal care /J. Matern.
Fetal. Neonatal. Med., V. 16, N. 1, pp. 45-50, 2004
25. Paladi Gh., Sarcina i lichidul amniotic /Chiinu, p. 39, 2000
26. Paladi Gh., Cuco N., Cernechi O. etc., Sarcina i bolile asociate ei /Chi-
inu, p.120, 2003
27. Perrotin F., Lansac J., Body G., Place du cerclage dans la prise en charge
de MAP /J. Gyn. Obst. Repr., V. 31, N. 7, pp. 66-73, 2002
28. Pfeiffer K.A., Reinsberg J., Rahmun A. et al., Clinical application of ma-
ternal serum cytokine determination in premature rupture of membranes
interleukin-6, an early predictor of neonatal infection, Acta Obstetricia
et Gynecologica, Scandinavica, 9 (78):774-778, 1999
29. Supliment la ghidul C Naional de Perinatologie. Protocoale de ngrijire
i tratament n obstetric i neonatologie (destinat medicilor obstetricieni,
neonatologi i medicilor de familie). Vol.3, Chiinu, 2007
30. Reagan P., Salsberry P., Race and ethnic differences in determinants of
preterm birth in the USA: broadening the social context /Social. Science.
and Medicine, V. 60, pp. 2217-2228, 2005
OBSTETRIC PATOLOGIC
189
BC
31. Romero R., Gomez R., Chaiworapongsa T., Conoscenti G., Kim J., The
role of infections and delivery /Paediatr. Perinat. Epidem., V. 15, N. 2, pp.
41-56, 2001
32. Scott J.R., Routine Cesarean Delivery for Preterm Infants in Cephalic Pre-
sentation: A Note of Caution // Obstetrics and Gynecology, 109(5): 1026-
1028, 2007
33. Singer E., Pilpel S., Brat F. Et al., Accuracy of Fetal Fibronectin to Predict
Preterm Birth in Twin Gestations with Simptoms of labor, Caution // Ob-
stetrics and Gynecology, 109(5): 1083-1088, 2007
34. Slattery M., Morrison J., Preterm delivery /Lancet, V. 360, pp. 1489-1497,
2002
35. Vayssiere C., Prise en charge particuliere d accouchement premature en
cas de grossesse multiple /J. Gynecol. Obstet. de la Reprod., V. 31, N. 7,
pp. 114-123, 2002
36. Wang X., Zuckerman B., Kaufman G., Wise P., Hill M., Niu T. et al., Mole-
cular epidemiology of preterm delivery: methodology and challenges /Pae-
diatr. Perinat. Epidemiol., V. 15 (suppl 2), pp. 63-77, 2001
37. World Health Organization. Essential care package. Guidelines for preg-
nancy and childbirth /WHO, 2005
38. ., ., /,
. , c. 93, 2002
39. . ., . .,
. ,
, , 2006
40. ., ., . .,
/ , , c. 32, 2006
41. ., ., .,
/
. . II , , . 197-198, 1997
42. ., ., .,

/XIII . -
, , . 306-307, 2006
43. .,
/. ., N. 4, c. 66-68, 2006
44. ., ., ., -
/ .
. : , ,
. 252-253, 2006.
190
BC
Capi tolul 6
PATOLOGIA ANEXELOR FETALE
I. Patologia lichidului amniotic
1.1. Polihidramniosul
1.2. Oligoamniosul
II. Patologia placentei
2.1. Anomalii de implantare i de confgurare
2.2. Leziuni vasculare
2.3. Tumori ale placentei
III. Patologia cordonului ombilical
3.1. Generaliti
3.2. Aspecte fziologice ale CO
3.3. Dereglri structurale
3.4. Anomalii ale diametrului CO
3.5. Inseria anormal a CO
3.6. Lungimea patologic a CO
3.7. Lezarea integritii CO
I. PATOLOGIA LICHIDULUI AMNIOTIC
1.1. POLIHIDRAMNIOSUL
Polihidramniosul (PH) este creterea volumului lichidului amniotic (LA),
ce depete 2 litri. Pn la implementarea n practica obstetrical a USG, di-
agnosticul clinic de PH, n majoritatea cazurilor, era stabilit retrospectiv dup
amniotomie sau scurgerea spontan a lichidului amniotic.
Criteriile ultrasonografce ale PH sunt:
1. Prezena unei pungi amniotice verticale mai mari de 8 cm. Cnd PVM
este cuprins ntre 8 i 11 cm, se stabilete diagnosticul de PH uoar,
ntre 12 i 15 cm PH moderat, iar PVM mai mare de 16 cm indic
existena unei PH pronunate;
2. Determinarea unui indice al lichidului amniotic (ILA) mai mare de
24 cm.
Cel mai sigur criteriu ultrasonografc al PH este aprecierea unei valori a
ILA mai mare de 97,5 percentile pentru vrsta gestaional corespunztoare.
Etiopatogenie
Mecanismele patofziologice
PH se dezvolt din cauza dezechilibrului profund al mecanismelor de pro-
ducie i evacuare a lichidului amniotic. Supraproducerea LA survine secun-
OBSTETRIC PATOLOGIC
191
BC
dar creterii diurezei fetale, ca urmare a alterrii integritii tegumentelor, n
special, n caz de anomalii de dezvoltare ale SNC, ce faciliteaz comunicarea
sistemului vascular fetal cu cavitatea amniotic.
Diminuarea evacurii LA este rezultatul dereglrii procesului de deglutiie
sau al tranzitului prin tubul digestiv.
Anomaliile reglrii pasajului intramembranar al LA, ce servete drept
cauz a creterii VLA, nu sunt la momentul actual defnitiv determinate.
PH poate s fe produs de multiple stri patologice att fetale, ct i mater-
ne. Cu toate acestea, la circa 2/3 gravide cauza PH nu poate f determinat, el
find clasifcat ca idiopatic.
Analiza principalelor studii consacrate evalurii originii polihidramniosu-
lui a artat urmtoarea repartizare a cauzelor acestei patologii:
1. De origine idiopatic 40-60%;
2. Anomalii de dezvoltare fetale 12-27%;
3. Sarcin multipl 7-9%;
4. Diabet zaharat la mam 5-19%;
5. Hidrops fetal imun i neimun 7-10%;
6. Diverse 8,5-11%.
Cauzele apreciabile ale PH pot f clasate n urmtoarele categorii:
I. Cauze ovulare
1. Malformaii fetale:
a. Anomalii ale SNC (50%) anencefalie, spina bifda, hidrocefalie.
Polihidramniosul survine n urma ptrunderii excesive de lichid n cavitatea
amniotic prin meningele direct expus sau ca rezultat al diminurii evacu-
rii lichidului amniotic n consecina afectrii mecanismelor nervoase ale
deglutiiei;
b. Anomalii ale aparatului digestiv (25%) dehiscena palatinului dur,
atrezia esofagului, stenoza sau atrezia duodenului, omfalocele, hernia diafrag-
matic, care se implic n mecanismele de evacuare a lichidului amniotic, de-
reglnd deglutiia sau tranzitul prin tractul gastrointestinal;
c. Malformaii diverse (25%)
Cardiace: transpoziia vaselor magistrale sau anomalii ale arcului
aortic produc compresiunea esofagului. Tahicardia supraventricular
condiioneaz insufciena cardiovascular cu anasarc la ft. PH este
consecina poliuriei fetale induse de creterea nivelului factorului na-
triuretic atrial ca rspuns la insufciena cardiac;
Pulmonare: tumorile intratoracice (malformaii chistice, limfangiec-
taziile) produc compresiunea esofagian sau afecteaz hemodinamica
central cauznd insufciena cardiovascular, anasarc i poliurie;
192
BC
Urinare: dei sunt destul de rare, polichistoza renal, hidronefroza i
nefroblastomele prin volumul lor excesiv pot condiiona dezvoltarea
sindromului de compresiune;
Cromozomiale: trisomia 13 sau 21 sunt responsabile de hipomotilitate;
Musculare: sindromul akinetic/hipokinetic miodistrofe, miastenie.
Ultimele dou grupe de patologii deregleaz componentul muscular al
procesului de deglutiie;
Diverse: defcitul glucozo-6-fosfatazei, -talasemia pot cauza hidrop-
sul fetal prin inducerea anemiei hemolitice la ft. Mult mai rare sunt
afeciunile metabolice congenitale (boala Gausher, sialidoza, mucopo-
lizaharoza defcitul -glucoronidazei).
2. Malformaii ale anexelor fetale
a. Placentare: prezena anastomozelor arteriovenoase, n special, n sarci-
na gemelar monocorial biamniotic (sindromul hemotransfuziei gemelare)
i corioangioamele masive sunt factorii ce antreneaz un echilibru circulator
responsabil de insufciena cardiac i anasarca unuia dintre gemeni;
b. Funiculare (ale cordonului ombilical): tumori, malformaii, tromboze
ale cordonului ombilical (CO) pot sta la originea PH.
II. Cauze materno-fetale
1. Diabetul zaharat matern induce poliuria fetal, precum i creterea
VLA prin mecanisme osmotice;
2. Incompatibilitatea eritrocitar feto-matern. PH este un indiciu al evo-
luiei severe a acestei maladii (dezvoltarea hidropsului fetal).
Dei se consider frecvent, patologia infecioas nu constituie o cauz
important a PH. Infecia poate cauza creterea VLA numai secundar, n urma
afectrii severe a strii intrauterine a ftului urmat de dereglarea hemodina-
micii lui. Ultimii ani a fost demonstrat rolul infeciei cu Parvovirus B19 n pro-
ducerea polihidramniosului asociat cu hidropsul fetal sever (prin producerea
anemiei aplastice).
Manifestri clinice. Dup tabloul clinic PH se clasifc n acut i cronic.
PH acut se caracterizeaz prin acumularea rapid timp de cteva zile a
unei cantiti excesive de lichid amniotic. Se ntlnete mai frecvent la sfri-
tul trimestrului II nceputul trimestrului III al sarcinii.
Clinic se manifest prin dureri abdominale pronunate, ce iradiaz n regi-
unea lombar i care se intensifc dinamic. La examenul obiectiv se apreciaz
deplasarea n sus a fundului uterin, se determin apariia colateralelor venoase
dilatate pe abdomen, edeme.
Uterul este dureros la palpare, n hipertonus permanent. Prile fetale se
apreciaz cu greu, BCF sunt surde. La tueul vaginal se determin segmentul
inferior tensionat, colul uterin, deseori, este ntredeschis.
OBSTETRIC PATOLOGIC
193
BC
La scurt timp dup apariie, PH acut induce naterea prematur sau rupe-
rea prematur a pungii amniotice, imaturitatea extrem a nou-nscutului find
consecina principal a acestei patologii.
Cazurile cu evoluie grav pot condiiona dereglri cardiorespiratorii (dis-
pnee, cianoz, puls frecvent, fliform, TA sczut) i obstrucia acut a pasaju-
lui urinar la gravid. Agravarea strii generale a gravidei, de asemenea, impu-
ne necesitatea evacurii excesului de lichid amniotic i ntreruperea sarcinii.
Numai n situaii rare amnioreducerile repetate i msurile terapeutice n-
dreptate spre nlturarea factorului cauzal au permis prelungirea sarcinii pn
la atingerea termenului de viabilitate a ftului.
Incidena PH acut este joas, variind ntre 1:1500 i 1:6000 nateri.
PH cronic este o acumulare treptat a unui volum mrit de lichid amniotic
ce se instaleaz n mijlocul sau n a doua jumtate a trimestrului III de sarci-
n. n centrul ateniei intervin complicaiile intranatale cauzate de excesul LA
i supradestinderea uterului, prematuritatea neconstituind cea mai important
problem n aceste situaii.
Complicaiile. Dup cum s-a menionat, PH se af n strns asociere
cu majorarea frecvenei naterilor premature i ruperea prematur a pungii
amniotice. Dei se crede c exist o corelare ntre severitatea PH i incidena
naterilor premature, studiile contemporane indic c nu mrirea volumului
LA, ci cauza ce o produce, determin creterea riscului prematuritii.
S-a demonstrat c printre femeile cu PH cea mai mare rat a naterilor
premature (39%) au avut-o sarcinile complicate cu malformaii congenitale,
urmtorul factor contribuitor find diabetul zaharat matern 22%. Incidena
naterilor premature n PH idiopatic (13%) nu a fost cu mult mai mare dect
cea din sarcinile cu cantitate normal a LA.
Frecvena complicaiilor materne i fetale depinde i de caracterul evolu-
iei PH. n situaiile cu o diminuare spontan sau indus de tratament a volu-
mului lichidului amniotic, prognosticul matern i fetal nu pare s fe agravat.
Meninerea sau progresarea PH sunt asociate cu o cretere substanial a nu-
mrului de complicaii.
Evoluia procesului de gestaie la femeile cu PH se complic cu creterea
de 2,7 ori a incidenei hipertensiunii induse de sarcin (consecin a supra-
destinderii uterine i afectrii circuitului fetoplacentar), de 2,8 ori a infeciilor
tractului urinar (ca urmare a compresiunii vezicii i cilor urinare), de 2,7 ori
i, respectiv, de 3 ori se mrete incidena naterilor premature i a ruperii pre-
mature a pungii amniotice.
Naterea este agravat din cauza frecvenei mrite a prezentaiilor fetale
anormale (de 2,5 ori), a anomaliilor forelor de contracie, prolabrii anselor
CO i dezlipirii premature a placentei normal inserate (din cauza reducerii
rapide a volumului cavitii uterine).
Incidena operaiei cezariene este de 4 ori mai mare, comparativ cu feme-
ile cu volum normal al LA.
194
BC
nrutirea substanial a prognosticului fetal este condiionat att de pa-
tologiile ce cauzeaz PH, ct i de complicaiile sarcinii i naterii menionate
mai sus. S-a estimat c mortalitatea perinatal n caz de PH variaz n jur de
30, n peste 75% cazuri find consecin a prematuritii.
Conduita terapeutic
n cazul PH pot f schematic evideniate dou situaii clinice:
1. PH ca o complicaie a unei patologii feto-materne;
2. PH aparent izolat, idiopatic, cnd evaluarea complet a strii gravidei
i ftului nu a determinat existena unei anumite patologii.
Deoarece n circa 40% cazuri PH survine secundar unei afeciuni fetale
sau materne, frecvent foarte grave, o evaluare minuioas a cauzelor posibi-
le este obligatorie. Depistarea malformaiilor fetale majore, incompatibile cu
viaa dicteaz ntreruperea medical a sarcinii. n anumite situaii tratamentul
maladiei care a provocat PH, precum i a consecinelor ei permite prelungirea
sarcinii pn la atingerea maturitii i viabilitii ftului.
Evaluarea etiologiei PH
Odat ce a fost stabilit diagnosticul de PH e necesar de a efectua USG
repetat n scopul determinrii prezenei anomaliilor fetale. Fiind cel mai frec-
vent afectate, sistemul gastrointestinal i cel nervos central sunt supuse celei
mai minuioase examinri. Trebuie menionat c incidena malformaiilor se
af n strns corelaie cu severitatea PH: constituie 17% n forma uoar,
ajung la 72% n forma moderat i la 86% n PH sever.
Dac la ecografe se depisteaz hidropsul fetal asociat cu PH, trebuie de-
terminat cauza lui este de origine imun sau neimun. Screening-ul pozitiv
al anticorpilor materni va indica boala hemolitic (aloimunizarea antieritro-
citar feto-matern). Anticorpii la antigenii D, L, Kell, Duffy i Kidd sunt
responsabili de majoritatea cazurilor de aloimunizare eritrocitar dup grupa
sangvin din timpul sarcinii.
Cnd rezultatul la antigeni este negativ, cauza hidropsului este neimun,
investigarea matern trebuie s includ testarea titrului de anticorpi IgG i
IgM la rubeol, toxoplasmoz, citomegalovirus i parvovirus. Alte cauze ale
hidropsului fetal n asociere cu PH pot f determinate cu ajutorul interveniilor
invazive a amniocentezei i cordocentezei.
Amniocenteza se efectueaz n scopul aprecierii cariotipului fetal, deter-
minrii infeciilor virale congenitale (reacia de polimerizare n lan), a luesului
(microscopia n cmp negru) i a infeciilor microbiene (bacteriologia LA).
Cordocenteza permite evaluarea hematocritului fetal (sczut n imuniza-
rea Rh, infecia cu Parvovirus B19, hemoliza cauzat de defcitul glucozo-6-
fosfatazei), precum i obinerea culturii de limfocite pentru analiza carioti-
pului. Determinarea hemoglobinei Bart la electroforeza sngelui fetal indic
prezena -talasemiei.
OBSTETRIC PATOLOGIC
195
BC
n LA se mai pot aprecia: acetil-colinesteraza, -fetoproteina pentru de-
pistarea anomaliilor de dezvoltare oculte ale SNC, fosfataza alcalin, -gluta-
mil transferaza, leucin-amino-peptidaza n scopul determinrii anomaliilor
de dezvoltare ale tractului digestiv.
Diagnosticul diferenial al cauzelor PH n lipsa anomaliilor structurale
ale ftului i a hidropsului include aprecierea toleranei la glucoz (diabetul
zaharat matern nediagnosticat) i USG prolongat pentru a observa prezena
sindromului akinetic/hipokinetic.
Opiunile terapeutice n timpul sarcinii
Se efectueaz tratamentul patologiei feto-materne responsabile de PH.
n caz de diabet zaharat matern insulino-dependent sau gestaional echili-
brarea coninutului seric de glucoz poate produce micorarea volumului
majorat al LA.
Terapia fetal direct:
Tratamentul PH poate f orientat spre etiologia fetal n cazuri foarte li-
mitate. n sarcina complicat cu hidrops fetal imun transfuzia intravascular
direct a eritrocitelor n o serie studiat de cazuri a dus la supravieuirea ftului
n proporie de 84%. Transfuzia intrauterin mrete ansele de supravieuire
ale ftului i n hidropsul neimun cauzat de Parvovirusul uman B19. Prepa-
ratele antiaritmice, -blocanii i digoxina au fost folosite pentru combaterea
tahicardiei supraventriculare fetale.
Dei cu o rat de succes limitat, un ir de intervenii terapeutice au fost
propuse pentru rezolvarea PH secundare sindromului de transfuzie gemelar:
drenajul amniotic iterativ, coagularea fetoscopic a anastomozelor vasculare,
extirparea chirurgical a unui gemene, tamponada cardiac prin injectarea pre-
paratelor saline n spaiul pericardiac, septotomia etc.
n caz de malformaii fetale operabile, conduita sarcinii este identic cu
PH izolat, avnd ca scop atingerea perioadei de maturitate pulmonar a ftului.
Gravida se transfer n o instituie medical cu serviciu chirurgical pediatric
pentru a asigura imediat ngrijirea specializat a nou-nscutului.
Tratamentul hidramniosului izolat
n cazul PH idiopatic asimptomatic se indic conduita expectativ, deoa-
rece jumtate din aceste situaii se rezolv spontan. Trebuie efectuat USG
fecare 2-3 sptmni pentru a aprecia dinamica creterii ILA, precum i a
dezvoltrii intrauterine a ftului.
Pentru a evita naterea prematur, gravida este internat n staionar, unde
se indic regim la pat, tocolitice, evaluarea strii intrauterine a ftului.
Metodele terapeutice ndreptate spre reducerea volumului LA (amnio-
centeza decompresiv, terapia cu indometacin), sunt aplicate atunci cnd pe
parcursul perioadei antenatale la gravid se dezvolt simptome evidente de
insufcien respiratorie sau activitate uterin excesiv.
196
BC
Tehnica amniocentezei decompresive: pacienta este sedat, peretele abdo-
minal este antiseptizat. Se aplic anestezie local infltrativ cu Lidocain sau
alt anestezic cu aciune prelungit. Puncia cavitii amniotice se efectueaz
sub controlul USG.
Locul efecturii punciei trebuie s se afe lng linia median a abdome-
nului, mai jos de ombilic. Trebuie evitat regiunea fundului i prile laterale
ale uterului pentru a preveni deplasarea acului n timpul micorrii rapide a
volumului cavitii amniotice odat cu eliminarea LA.
Pentru a facilita evacuarea LA, acul se conecteaz la tubul unui sistem de
perfuzie intravenoas. LA eliminat este colectat ntr-o pung de plastic. n tim-
pul procedurii cu ajutorul unei seringi se evacueaz ct mai rapid 2-3 l de li-
chid. Dac USG indic persistena PH, procedura se repet n ziua urmtoare.
Mai raional i comod considerm plasarea n sacul amniotic a unui cateter
permanent care permite evacuarea repetat, la necesitate, a LA excesiv, fr
a expune gravida riscurilor legate de introducerea transabdominal a acului.
Experiena acumulat de noi n timpul efecturii amnioinfuziilor intermitente
la femeile cu oligoamnios cauzat de ruperea prematur a pungii amniotice
arat c meninerea ndelungat (pn la 1 lun) a cateterului nu mrete riscul
infeciilor sau al altor complicaii materne i/sau fetale.
Inhibitorii prostaglandinsintetazei
Indometacina, un inhibitor potenial al prostaglandinsintetazei, se folo-
sete pe larg n tratamentul polihidramniosului. Au fost propuse cel puin trei
mecanisme patofziologice ce explic aciunile terapeutice ale indometacinei
n caz de PH: majorarea resorbiei lichidului din plmnii fetali, scderea pro-
duciei de urin fetal i creterea pasajului LA prin membranele fetale.
n trimestrele II i III producia urinei fetale este componentul principal
al homeostazei VLA. Micorarea produciei urinei s-a notat n mai puin de
5 ore de la nceputul administrrii inhibitorului sintezei prostaglandinelor.
Prostaglandinele clasei E sunt antagonitii efectului antidiuretic al arginin-va-
sopresinei n ductul colector al rinichilor. Micorarea nivelului prostaglandi-
nelor n parenchimul renal dup administrarea indometacinei va nltura efec-
tul inhibitor normal al arginin-vasopresinei. Resorbia apei libere n nefronul
distal crete, iar producerea urinei scade. Creterea resorbiei apei i Na
+
n
tubul proximal, ca efect secundar al inhibiiei prostaglandinelor, la fel, va con-
tribui la micorarea producerii de urin fetal.
Rolul defnitiv al prostaglandinelor n schimbul fuxului lichidului trans-
membranos ntre compartimentele matern i fetal nu a fost stabilit. Deoare-
ce membranele fetale sunt o surs bogat de prostaglandine, s-a presupus c
transportul lichidelor pe aceste ci se produce prin intermediul indometacinei.
Indometacina se administreaz oral, n unele cazuri pe cale rectal. Doza de
25 mg/6 ore (aproximativ 1,4 mg/kg pe zi) este adecvat, doze mai mari nu
sunt mai efective n supresia producerii urinei fetale.
OBSTETRIC PATOLOGIC
197
BC
Efectele adverse materne se limiteaz la dereglri ale tractului gastrointes-
tinal i includ greaa, voma sau disconfortul gastric. Dozele mai mari de 200
mg/zi pot induce o oligurie tranzitorie asociat cu creterea creatininei serice.
Dup ntreruperea tratamentului aceste simptome dispar rapid.
O alt complicaie a tratamentului cu indometacin este dezvoltarea oli-
goamniosului. Pentru a depista la timp micorarea excesiv a VLA, trebuie
efectuat USG de 2 ori pe sptmn. Se propune ca tratamentul cu indome-
tacin s fe oprit atunci cnd valoarea ILA se reduce cu mai mult de 2/3 din
valorile iniiale.
O alt funcie important a prostaglandinelor este meninerea permeabi-
litii ductului arterial fetal. Indometacina, find un inhibitor al prostaglandin-
sintetazelor, poate condiiona obstrucia antenatal a ductului. Constricia de
lung durat produce untarea unui volum considerabil de snge n circuitul
pulmonar. n urma redistribuirii volumului cardiac se dezvolt hipertrofa va-
selor arteriale pulmonare. Presiunea n ventriculul drept se mrete i apare
regurgitarea unui anumit volum de snge prin valva tricuspid. Ca rezultat al
hipertensiunii pulmonare, dup natere o mare parte din snge se deplaseaz
prin foramen ovale, cauznd hipoxia sever a nou-nscutului.
Un ir de autori consider c utilizarea ndelungat a indometacinei, n
special n termene mari de sarcin, condiioneaz hidropsul fetal i persistarea
circuitului fetal n perioada neonatal.
Ductul arterial fetal devine mult mai sensibil la efectul constrictiv al indo-
metacinei odat cu creterea termenului de gestaie: riscul acestei complicaii
n termene mai precoce de 27 sptmni constituie 5%, crescnd pn la 50%
ctre sptmna a 32-a.
Din cele expuse mai sus rezult c tratamentul cu indometacin trebu-
ie efectuat sub un control minuios al USG cu Doppler. Deoarece constricia
ductului arterial e precedat de deprimarea contractibilitii i dilatarea ventri-
culului drept, urmat de regurgitarea sngelui prin valva tricuspid, terapia cu
indometacin e stopat n cazurile de evidene ecografce de asociere a scderii
indicelui pulsatil al ductului arterial sub 1,9 cu semnele de regurgitare tricuspi-
d. n majoritatea clinicilor indometacina nu se mai administreaz n termene
mai mari de 32-34 sptmni de gestaie.
Se presupune c un alt efect advers al tratamentului cu inhibitori ai
prost-aglandinsintetazei este dezvoltarea enterocolitei necrotizante.
Ultimii ani n terapia PH tot mai frecvent este utilizat preparatul Sulindac.
Pentru a f activ, acest promedicament nesteroid trebuie s se metabolizeze
n fcat pn la derivaii si sulfurici. Deoarece fcatul ftului prematur are o
capacitate funcional sczut, efectele antiprostaglandinice exercitate de Su-
lindac sunt mai reduse ca cele ale Indometacinei. S-a demonstrat c dup ad-
ministrarea unei doze de 200 mg de Sulindac concentraia lui n serul fetal este
cu 50% mai mic fa de cea instalat la mam. Ca rezultat, efectul constrictiv
198
BC
asupra ductului arterial este mult mai slab pronunat: pe fond de Sulindac mult
mai rar se constat att regurgitaia sngelui prin valva tricuspid, ct i insuf-
ciena funcional a ventriculului drept. Peste 72 ore de la administrare Sulin-
dacul reduce efcient volumul LA fr s infueneze semnifcativ producia de
urin la ft. Cele expuse demonstreaz c, la momentul actual, Sulindacul este
preparatul de elecie n terapia conservatoare a polihidramniosului.
Opiunile terapeutice n timpul naterii
n majoritatea cazurilor de PH se d preferin naterilor per vias naturalis.
n scopul prevenirii complicaiilor grave secundare scurgerii rapide spontane
a LA, n planul naterii se include decompresia transabdominal sau amnioto-
mia prin puncie preventiv.
Dereglrile activitii contractile a uterului, foarte frecvente la pacientele
cu PH, se trateaz prin aplicarea pe larg a oxitocinei i/sau a prostaglandinelor.
Trebuie luat n considerare faptul majorrii riscului emboliei cu lichid amnio-
tic n timpul naterii din cauza presiunii intraamnionale crescute.
Utilizarea prompt a preparatelor contractile previne hemoragiile prin
inerie uterin n perioada III de natere.
Operaia cezarian n interesele ftului este justifcat n urmtoarele
situaii:
1. Incompatibilitatea sangvin feto-matern;
2. Hipotrofe fetal pronunat;
3. Naterea unui ft prematur n prezentaie pelvian;
4. Disproporia feto-matern cauzat de fetopatia diabetic;
5. Malformaii fetale corijabile, dar care sunt cauza distociei mecanice n
natere.
Operaia cezarian de urgen este efectuat n caz de prolabare a anselor
cordonului ombilical i n dezlipirea prematur a placentei normal inserate.
1.2. OLIGOAMNIOSUL
Oligoamniosul (OA) se consider prezena n timpul sarcinii a unei canti-
ti subnormale de LA, de obicei, sub 250 ml.
Actualmente diagnosticul de OA se bazeaz pe folosirea metodelor USG.
Criteriile USG ale OA sunt:
Determinarea unei pungi verticale maxime mai mici de 1 cm;
ILA este mai mic de 5 cm.
Etiopatogenie. Dou mecanisme de baz stau la baza apariiei OA.
1. Cel mai important este oliguria sau anuria fetal, cauzat de strile
patologice ale sistemului urogenital, hipoxia i hipotrofa fetal sau ca o con-
secin a hipovolemiei, deshidratrii materne;
2. Pierderea LA n cazurile de rupere prematur a pungii amniotice.
Factorii etiologici pot f clasifai n felul urmtor:
OBSTETRIC PATOLOGIC
199
BC
I. Cauze ovulare
1. Malformaii fetale. Anomaliile de dezvoltare ce conduc la OA clasic se
situeaz la nivelul tractului urinar. Cele mai frecvente dintre ele sunt agenezia
renal, rinichi displazici multichistici i polichistoza infantil renal. Mai rar
se ntlnesc obstruciile cilor urinare sau, la feii de gen masculin, prezena
valvulelor uretrei posterioare. n cazul OA s-a determinat i un anumit numr
de malformaii structurale ale altor organe: a SNC, sistemului cardiovascular,
musculo-scheletic. Datele mai multor studii indic o inciden de 7-37% a
anomaliilor structurale i ntre 4,4 i 3,4% a aneuploidiei la gravidele cu OA.
Anomaliile cromozomiale trebuie suspectate, n special, n cazurile de asocie-
re a OA cu retardarea n dezvoltarea intrauterin a ftului de tip simetric;
2. Retenia n dezvoltarea intrauterin a ftului. Mecanismul principal
este oliguria fetal cauzat de hipoxia cronic. S-a demonstrat pe animale c
hipoxia produce o redistribuire a circuitului sangvin fetal cu o hiperperfuzie
renal i pulmonar. Aceste modifcri condiioneaz micorarea produciei
de urin, ct i a secreiei lichidului pulmonar. RDIUF de tip asimetric n ma-
joritatea cazurilor este o consecin a insufcienei uteroplacentare. Cea de tip
simetric este asociat cu o inciden foarte nalt a discromozomiilor a tri-
ploidiei i a trisomiei.
II. Cauze materno-fetale
1. Hipertensiunea indus de sarcin, hipotiroidismul, tabagismul sunt
cauze ale hipoxiei fetale, nsoite de reducerea perfuziei sangvine renale i
pulmonare. n cazuri extrem de rare OA survine secundar unei hipovolemii
materne acute;
2. Sindromul de postmaturitate. Este bine cunoscut corelaia direct ntre
diminuarea funciei placentare la sfritul trimestrului III de sarcin i VLA.
Iat de ce sarcina supramaturat este asociat cu un risc sporit de dezvoltare
a OA. S-a demonstrat c la pacientele cu ILA ntre 5 i 6 cm OA se dezvolt
timp de 4 zile la 13,5% din gravide la termenul de 41 sptmni fa de 5,4%
la cele de pn la 40 sptmni de gestaie. Din aceste considerente se remarc
necesitatea unei evaluri bisptmnale a ILA la gravidele ce au atins termenul
de 41 spt.;
3. Utilizarea inhibitorilor prostaglandinsintetazei. Dup cum s-a meni-
onat anterior, indometacina i alte preparate ce posed aciune inhibitorie asu-
pra sintezei prostaglandinelor pot condiiona o micorare dramatic a VLA. n
anumite situaii OA poate f consecina amniocentezei efectuate att cu scop
diagnostic, ct i cu scop curativ;
4. Ruperea prematur a pungii amniotice. Defniia iniial prevede c
diagnosticul de OA se stabilete numai atunci cnd membranele fetale sunt
intacte. Dar, deoarece micorarea VLA n caz de rupere prematur a pungii
amniotice produce aceleai consecine ca i OA clasic, aceste 2 complicaii
ale procesului de gestaie actualmente sunt evaluate i tratate concomitent.
200
BC
Consecinele. Micorarea VLA foarte frecvent indic prezena unei mala-
dii severe la ft sau la mam, care pot cauza moartea produsului de concepie
(malformaii structurale, anomalii cromozomiale, RDIUF). Indiferent de ca-
uza ce a provocat-o, reducerea semnifcativ a VLA coreleaz cu creterea
important a morbiditii i mortalitii perinatale. Efectele adverse ale OA n
mare msur depind de termenul sarcinii n care ea s-a instalat.
Manifestrile clinice. Principala acuz a gravidei cu OA este diminuarea
activitii micrilor fetale. La examenul obiectiv se determin uterul hipoto-
nic, fundul cruia e cu 3 cm i mai mult mai jos dect indicele normal pentru
aceast vrst gestaional. Prile fetale se palpeaz cu uurin, n prezentaia
cranian cpuorul este fxat la intrarea n micul bazin de la termene mici de
sarcin.
OA n trimestrul II al sarcinii
Cauzele cele mai frecvente ale OA n aceast perioad a procesului de
gestaie sunt malformaiile fetale, ruperea prematur a pungii amniotice i in-
sufciena placentar.
OA diagnosticat n trimestrul II de sarcin foarte frecvent este produs de
anomaliile congenitale severe incompatibile cu viaa. Cu ct mai sczut este
VLA, cu att mai mare este probabilitatea unei malformaii fetale congenitale.
Chiar i n lipsa unei cauze evidente, sarcina n care OA se dezvolt pn la a
20-a sptmn de gestaie, foarte frecvent se complic cu moartea intrauteri-
n a ftului sau cu avort tardiv.
Micorarea VLA din termene mici antreneaz o limitare pronunat a mo-
tilitii fetale responsabil de apariia unui ir de fenomene adverse. n caz de
OA se dezvolt deformaii fetale osteomusculare: poziii patologice ale mem-
brelor, concreterea lor, anomalii ale feei (proeminarea epicantului, nasul plat,
urechile jos situate). Craniul fetal poate cpta confguraie dolicocefalic.
Cea mai grav consecin a reducerii VLA n termene mici ale sarcinii este
hipoplazia pulmonar. Dei nu au fost elucidate mecanismele precise, s-a sta-
bilit c dezvoltarea normal a plmnilor fetali depinde de gradul de umplere
a arborelui bronic cu lichid.
S-a presupus c hipoplazia pulmonar este o consecin a presiunii in-
traamnionale sczute. Presiunea normal a LA variaz ntre 1 i 14 mm Hg.
n caz de OA ea scade sub 1 mm Hg. Diminuarea presiunii de destindere a
spaiului intrapulmonar n termene critice pentru dezvoltarea sistemului respi-
rator (ntre spt. 16 i 28 de gestaie) este nsoit de hipoplazia pulmonar de
diferite grade de manifestare.
Cu ct mai devreme n sarcin se produce OA i cu ct mai mult ea persis-
t, cu att mai sever este hipoplazia.
S-a calculat c n ruperea prematur a pungii amniotice cu OA la terme-
ne de 19, 25 i 31 spt. de gestaie probabilitatea hipoplaziei pulmonare con-
stituie respectiv 50, 10 i 1%. Factorii importani ce pot infuena incidena
OBSTETRIC PATOLOGIC
201
BC
hipoplaziei sunt durata (pn la sau mai mult de 7 zile) i severitatea OA. Se
indic c n OA cu o durat mai mare de 5 sptmni instalat pn la terme-
nul de 26 sptmni, incidena hipoplaziei pulmonare fetale este de 26%.
Oligoamniosul n natere
Obstetricienii de mult timp cunosc pericolul naterilor uscate. nruti-
rea n aceste cazuri a strii intrauterine a ftului nu poate f explicat doar prin
creterea intensitii excitaiilor mecanice. Legtura direct dintre bradicardie
i scurgerea LA sugereaz c principala cauz a alterrii strii intrauterine a
ftului este dereglarea circuitului feto-placentar. Lichidul amniotic contribuie
la distribuirea uniform a presiunii asupra pereilor uterului. Dac VLA e sem-
nifcativ diminuat, are loc o excitare puternic local a uterului n locul contac-
tului cu prile fetale proeminente. Se produce o reacie uterin nefavorabil
pentru circuitul uteroplacentar.
n opinia unor autori, schimbrile ritmului cardiac fetal sunt i consecina
compresiunii puternice a CO din anii 60 ai secolului trecut este demonstrat
reactivitatea mrit a vaselor ombilicale la excitaiile mecanice.
A fost evaluat relaia dintre valorile prenatale ale ILA i incidena com-
plicaiilor naterilor la femeile cu ruperea prematur a pungii amniotice n
sarcina matur. n cazurile cu ILA <4 cm frecvena bradicardiei intranatale a
constituit 23,7%, a corioamnionitelor 18,6%, a scorului Apgar <7 puncte la
a 5-a minut 52,5% fa de 0% n grupul de femei cu ILA >8 cm. De circa
1,5 ori mai frecvent (49,2% fa de 37,5%) naterile cu OA s-au terminat prin
operaie cezarian.
Conduita terapeutic
OA n trimestrul II. Dup cum s-a menionat mai sus, cauzele principale
ale OA n trimestrul II al sarcinii sunt ruperea prematur a pungii amniotice,
malformaiile care afecteaz urinarea la ft i, mai rar, retardul n dezvoltarea
intrauterin a ftului.
OA persistent din aceste termene de gestaie este asociat cu o inciden
nalt a hipoplaziei pulmonare i a mortalitii perinatale.
Pe fondul reducerii VLA sau lipsei lui este foarte greu de apreciat care
este cauza OA. Pentru a determina dac OA este sau nu consecina ruperii
premature a pungii amniotice i pentru a asigura o vizualizare ecografc mai
bun a ftului, a fost propus amnioinfuzia transabdominal. Tehnica acestei
proceduri este identic cu cea a amnioreduciei, descris n capitolul Polihi-
droamnios.
n OA amniocenteza se efectueaz cu mult mai greu, deoarece este com-
plicat aprecierea locului punciei sub controlul USG. Dac nu se poate de-
pista o pung accesibil cu lichid amniotic, puncia se face n locul unde se
disting bine prile fetale de placent.
n scop diagnostic, pentru a facilita vizualizarea ftului, n cavitatea amni-
otic se injecteaz 100-600 ml soluie fziologic cald: cel puin 100 ml pn
202
BC
la 24 spt de gestaie, ntre 150 i 300 ml la 25-28 spt. Atunci cnd trebuie
exclus ruperea prematur a pungii amniotice, intraamnional se introduc 3-
5 ml de indigocarmin sau alt colorant inofensiv, iar n vagin se plaseaz un
tampon steril. Peste 2 ore tamponul se nltur. Dac membranele sunt rupte,
tamponul devine albastru din cauza LA colorat.
n timpul amnioinfuziei diagnostice poate f colectat puin lichid amniotic
pentru aprecierea cariotipului fetal. Anomaliile cromozomiale sunt mai frec-
vent asociate cu RDIUF de tip simetric. Pentru a mri efciena diagnostic-
rii discromozomiilor, este bine de efectuat cordocenteza n asocierea OA cu
aceast complicaie a sarcinii.
n caz de malformaii fetale este indicat ntreruperea medical a sarci-
nii. Foarte rezervat este prognosticul sarcinii i n asocierea OA cu sindromul
RDIU a ftului probabilitatea supravieuirii n aceste situaii depinde nu att
de severitatea OA, ct de gradul suferinei intrauterine a ftului i de maladia
care a provocat-o.
Pe lng indicaiile diagnostice, amnioinfuzia transabdominal repetat a
fost folosit i n scopuri curative n OA persistent din trimestrul II al sarcinii:
n cea idiopatic, asociat cu masa normal a ftului i n cea cauzat de RDIU
a ftului.
Scopul principal al amnioinfuziior este proflaxia hipoplaziei pulmonare
i a deformaiilor osteomusculare.
Cercetrile au artat c amnioinfuzia curativ condiioneaz prelungirea
semnifcativ a perioadei latente la pacientele cu OA cauzat de ruperea pre-
matur a pungii amniotice. n nici unul din studiile efectuate nu s-a constatat
mrirea frecvenei corioamnionitelor sau endometritelor postnatale ca urmare
a amnioinfuziilor. Dei n OA cauzat de ruperea prematur a pungii amniotice
s-au constatat cteva cazuri de amnionit, incidena lor nu a fost semnifcativ
mai mare dect la pacientele din grupul de control.
Mai mult ca att, amnioinfuzia poate f folosit i n scopul introducerii in-
traamnionale a antibioticelor att ca msur proflactic, ct i n scop curativ.
OA n trimestrul III al sarcinii i n natere. Dup cum se tie, OA
n natere, indiferent de cauza care a provocat-o, este asociat cu deteriora-
rea prognosticului fetal i matern: se mrete frecvena bradicardiei fetale, a
scorului Apgar sczut, precum i incidena operaiei cezariene n legtur cu
detresa fetal.
n scopul diminurii efectelor adverse ale OA a fost propus amnioinfuzia
transvaginal intranatal. cu soluie fziologic. Se conteaz pe umplerea cu
lichid a cavitii amniotice, scderea presiunii excesive exercitate asupra CO
i diminuarea reactivitii pereilor uterini la excitaiile mecanice n timpul
contraciilor uterine n natere.
Exist 3 indicaii predominante pentru efectuarea amnioinfuziei transva-
ginale: lichidul amniotic meconial, bradicardie fetal i n scop proflactic n
caz de inducere a naterii n legtur cu OA.
OBSTETRIC PATOLOGIC
203
BC
Deoarece prezena amestecului de meconiu n LA nu este, n mod obli-
gatoriu, cauzat de OA, folosirea amnioinfuziei n scopul micorrii riscului
sindromului de aspiraie meconial nu o vom analiza. Vom meniona doar c
mai multe studii randomizate au demonstrat reducerea semnifcativ a aspira-
iei meconiale sau a sindromului de aspiraie meconial sub infuena amnio-
infuziei transvaginale. Indicaie pentru amnioinfuzie este prezena n lichidul
amniotic a unor cantiti moderate sau nalte de meconiu.
Tehnica amnioinfuziei transvaginale. Transvaginal, n cavitatea amniotic
este amplasat un cateter biluminal sau se folosete cateterul pentru aprecierea
presiunii intrauterine. Sub aciunea gravitii sau cu ajutorul pompei pentru in-
fuzie n cavitatea amniotic se introduce n bolus timp de o or 600 ml soluie
fziologic (10-20 ml/min). Ulterior viteza infuziei constituie 3 ml/min.
Mai indicat se consider metoda amnioinfuziilor cu evaluarea ILA dup
introducerea primelor 600 ml de lichid. Dac ILA atinge 8-10 cm, infuzia este
stopat. Dac ILA este mai mic de 5 cm, se introduc suplimentar unimomentan
nc 250 ml de lichid. S-a demonstrat c amnioinfuzia transvaginal nu mre-
te riscul complicaiilor septice materne i fetale.
II. PATOLOGIA PLACENTEI
2.1. ANOMALII DE IMPLANTARE {I DE CONFIGURARE
Excesul de invaziune. n cazul unei implantri normale, ntre vilozitile
coriale i miometru este prezent un spaiu caducular, care reprezint mucoasa
uterin decidual. Acest spaiu are un rol deosebit de important n delivren,
la dezlipirea ntre placent i peretele uterin. n cazul placentei acreta acest
spaiu lipsete i vilozitile vin n contact direct cu miometrul. Un nivel mai
reprezentativ este n cazul placentei increta, cnd vilozitile penetreaz mio-
metrul. n cazul placentei percreta vilozitile coriale penetreaz n totalitate
peretele uterin. Anatomopatologic, acest exces de invaziune poate f diagnos-
ticat doar n baza preparatului dup histerectomie sau dup chiuretaj, ceea ce
permite punerea n eviden a lipsei spaiului caducular, contactul strns ntre
vilozitile coriale i fbrele musculare.
Lob placentar adiional. Aceast anomalie de confgurare este destul de
frecvent. Este prezent un lob placentar suplimentar situat la distan de discul
principal. Acest lob este vascularizat prin vase vilamentoase (fg. 6.1).
Placenta bilobar. n acest caz sunt prezente dou mase placentare dis-
tincte i de volum aproximativ egal. CO este inserat fe pe membrane ntre cele
dou mase placentare, fe deasupra uneia din ele. Aceast form de placentaie
este frecvent asociat cu retardul n dezvoltarea intrauterin a ftului.
Placenta membranaceea. Este o placent anormal expus de dimensiuni
enorme cu o grosime foarte redus.
Placenta fenestrat. Este placenta care n partea sa central este lipsit de
cotilidoane. Aceast anomalie rareori duce la o regresie focal a vilozitilor
204
BC
coriale. Este binevenit diagnos-
ticarea precoce a acestei anomalii
de retard placentar.
Placenta circummarginar.
Se defnete prin prezena pe pla-
ca corial a unui inel albicios, de
dimensiuni variabile, care subli-
niaz inserarea membranei pe tot
parcursul circumferinei placen-
tare. Deseori se asociaz cu pato-
logie vascular uteroplacentar i
cu retard n dezvoltarea intraute-
rin a ftului.
Placenta circumvalat. n
acest caz membranele se inserea-
z n apropierea periferiei discu-
lui placentar, lsnd o coroan
larg de placent extracorial,
lipsit de membrane. Frecvent
se asociaz cu patologie vascular uteroplacentar i retard de dezvoltare
intrauterin a ftului (fg. 6.2).
Chisturi trofoblastice. Ha-
bitual sunt de dimensiuni reduse,
ntre 1 i 1,5 cm n diametru. Au
un coninut lichid, clar, translucid,
cu localizare mai frecvent subco-
rial, reliefnd pe plasa corial,
pot f i intraparenchimatoase.
Aceste formaiuni, de regul, nu
au o semnifcaie patologic, dar
deseori se asociaz cu patologie
vascular uteroplacentar.
Hipertrofa placentei. Di-
mensiunea i greutatea placentei
sunt att de variabile, nct de-
fnirea patologiei de hiper- sau
hipotrofe a placentei este foar-
te difcil i nu pot f incluse n
obiectivul unei defniii veritabi-
le. Astfel, deosebim placent voluminoas n funcie de greutate, determina-
t uneori de edemul vilozitar n cadrul anasarcei fetoplacentare sau n cazul
unei hiperplazii veritabile (majorarea numrului de celule). Frecvent aceste
modifcri sunt legate de perturbrile metabolice, cum ar f n caz de diabet
Fig. 6.1. Lob placentar accesoriu
Fig. 6.2. Placenta circumvalata
OBSTETRIC PATOLOGIC
205
BC
zaharat matern, tumori sau mol hidatiform. Toate hiperplaziile placentare
sunt difuze.
Hipotrofa placentei. Este o leziune frecvent, de obicei asociat cu hi-
potrofa ftului. Cauzele cele mai frecvente sunt de origine vascular, iar exa-
menul placentei scoate n eviden leziuni ischemice de tipul infarctului. Nu
rareori, toate cauzele etiologice ale retardului de dezvoltare intrauterin a ftu-
lui pot genera hipotrofa placentei.
2.2. LEZIUNI VASCULARE
Hematomul decidual bazal este sufcient studiat, se imprim sub forma
unei cupole pe placa bazal a placentei. Frecvent se asociaz cu modifcri
ischemice ale vilozitilor coriale adiacente. Dac este o form recent, dup
delivrare placenta reobine forma iniial i doar simptomatologia clinic i
prezena hematomului permit evocarea unui diagnostic, ce poate f confrmat
doar prin examenul anatomopatologic.
Infarctul placentar. Leziunile ischemice vilozitare sau infarctul se ob-
serv n cazul patologiei vasculare uteroplacentare. Macroscopic, se vizuali-
zeaz leziuni multiple n toate cazurile alipite plcii bazale. Iniial au o culoa-
re roie, sunt dense, omogene, bine delimitate de parenchim. Ulterior capt
o coloraie albicioas, cu mbibiie de hemosiderin. Examenul macroscopic
are scopul de a determina volumul ocupat de infarct i este binevenit n toate
cazurile. n caz de suspecie sau dubii este justifcat examenul microscopic,
deoarece i alte leziuni, cum ar f coriocarcinomul in situ, pot mima efectele
leziunilor ischemice.
Tromboza interviloas. Este o leziune frecvent, care poate f situat la
diferite nivele, mai frecvent sunt recente, de culoare roie, mai accentuate i
mai pale. n toate cazurile leziunile prezint un aspect caracteristic, penetrnd
toate straturile care particip la constituirea lui progresiv.
Tromboza subcorial. Leziunile n evoluie au aspect de plci albe cu
proeminare n placa corial. Pot f att difuze, ct i n focar. Se deosebesc de
tromboza interviloas prin localizare i prin morfologie mult mai complicat.
2.3. TUMORI ALE PLACENTEI
Corioangiomul. Mai frecvent se depisteaz ecografc ca o tumoare vo-
luminoas, spre deosebire de tumorile mici depistate la examenul sistematic.
Este vorba de o leziune numai la nivel subcorial, antrennd placa corial. De
regul, sunt rotunde, cu dimensiuni variabile de la civa milimetri la centime-
tri. Ader la placa corial, lsnd un loc n limita profund ntre placenta nor-
mal i placa bazal. Pot f leziuni omogene, dar prezentnd frecvent locusuri
hemoragice. Tumorile de dimensiuni mari pot f responsabile de insufciena
206
BC
cardiac i/sau moartea intrauterin a ftului. Examenul histologic evideniaz
compoziia tumorii din multiple capilare sangvine mici i vase mai volumi-
noase, elementele find incluse n esut mezenchimal. n unele cazuri se poate
ntlni corioangiomatoza, care reprezint multiple tumori mici regulat aranja-
te. De regul, se asociaz cu diabetul zaharat matern.
Mola hidatiform. Forma complet se prezint ca o mas voluminoas
compus din multiple vezicule, realiznd aspectul de strugure de poam.
Aceast form prezint excepie n cazul sarcinii gemelare. Prezena placentei
normale asociate cu mola permite eliminarea molei embrionare unde lipsete
parenchimul placentar normal i unde ftul prezint malformaii asociate cu
triploidia diandric (prezena n toate celulele a unui set de cromozomi materni
i a unui set de cromozomi paterni).
III. PATOLOGIA CORDONULUI OMBILICAL
3.1. GENERALIT+|I
Patologia CO este variat. Elementul esenial n aceast patologie l constituie
repercusiunea ei asupra circulaiei funiculare cu ameninarea vieii ftului, precum
i difcultile pe care le poate crea n mecanismul normal al naterii. Pentru prac-
tic, un interes deosebit prezint anomaliile de lungime i procidenele de CO.
A fost stabilit c 30% din sarcini purtate pn la termen au unele tipuri de
anomalii ale CO. Aceasta nseamn c fecare a 3-a a 4-a natere are patolo-
gie a CO neidentifcat.
Cel mai dramatic exemplu al acestei boli constituie urgen n obstetric,
numit prolabarea CO. Cnd corpul ftului coboar n canalul cervical, cor-
donul este compresat i circulaia sangvin ctre ft nceteaz. Dac pacienta
are norocul de a f lng sala de operaie, atunci ftul are 10 minute nainte de
a f traumat.
Evident c efectul nedorit al patologiei CO este moartea ftului. Compre-
siunea CO cauzeaz obstrucia circulaiei sangvine ctre i de la ft. Aceast
obstrucie total duce la lipsa de oxigen fetal i contribuie la eliberarea factori-
lor de stres de ctre organe endocrine, fapt ce infueneaz negativ asupra strii
ftului.
Patofziologia anomaliei CO const n: restricia circulaiei sangvine,
micorarea aportului de oxigen i substane nutritive spre ft cu afectarea sau
moartea ulterioar a acestuia.
Ftul este proporional sinelui. Conform ideii de ,,proporionalitate CO
devine periculos cnd atinge n lungime 4/5 din talia ftului. La nivelul acestei
lungimi gtul poate f supus unei circulri de 360 de grade. Aceasta se poate n-
tmpla dup 10-12 sptmni gestaionale. CO cu lungime mai mic dect
cea indicat, nu poate complet circula gtul fetal.
OBSTETRIC PATOLOGIC
207
BC
3.2. ASPECTE FIZIOLOGICE ALE CO
CO se formeaz ntre ziua 13-40 dup concepere i leag embrionul cu
placenta. Iniial, aa-numitul trunchi ombilical este compus din diverticulum
alantoic, ductul omfalomesenteric i vasele ombilicale, i este acoperit de am-
nion. Acest trunchi devine CO ctre sptmna a 7-a postmenstrual. Din exte-
rior CO este acoperit cu esut conjunctiv - gelatina Wharton, care reprezint un
mucoid, compresibil i tixotropic (se lichefaz sub presiune), n felul urmtor
protejnd vasele cordonului. n cordon nu sunt prezente vase limfatice, ca ur-
mare macrofagele lipsesc. n structura sa gelatina Wharton ca i cloazonarea
conjunctiv este n aa mod dispus nct fecare vas n parte este protejat. Dis-
poziia spiralat a vaselor are de asemenea rol protector asigurndu-le supleea
deosebit la ntindere, torsiune, presare. Numrul mediu de spirale n jurul
cordonului este 11, dar au fost descrise i cteva sute de spirale. Aceste spirale
ncep s se formeze n sptmna a 6-a i sunt deja bine stabilite n sptmna
a 9-a. Prezena spiralelor cordonului este condiionat de activitatea micrilor
ftului. Micorarea numrului spiralelor poate indica inactivitatea fetal, ce
poate s se refecte asupra strii SNC.
De asemenea, poziia fectat a ftului n uter las loc protejat cordonului
n concavitatea dintre genunchi i coate, explicndu-se astfel raritatea depla-
srilor sale anormale, precum i scparea din compresiune care chiar dac
apare se exercit lent, nepericulos, dat find sistemul protector. Ele pot deveni
periculoase cnd compresiunea este brutal i brusc.
n 99% din cazuri n cordon se determin prezena unei vene i a 2 artere.
Iniial sunt 2 vene i 2 artere, ns spre sptmna a 10-a postmenstrual vena
ombilical dreapt regreseaz. Calibrul vaselor ombilicale crete de la ft spre
placent. Diametrul arterei ombilicale este cu 0,5 ori mai mic dect al venei,
deoarece contracia arterei ombilicale duce la formarea pernuei de sprijin
pentru lumenul intern al cordonului. Cu 2-3 cm de la inseria placentei de c-
tre CO (n 95% cazuri) se af anastomoz arterial (anastomoza Hyrtl) care
echivaleaz fuxul sangvin i presiunea de pe 2 teritorii placentare vasculare.
Anastomoza reprezint valv de siguran, deoarece n caz de compresiune
sau ocluzie a uneia din artere, funcioneaz a 2-a arter.
Nutriia CO se efectueaz prin difuzia transmural, de la vasele fetale, n
primul rnd de la vena ombilical, i lichidul amniotic.
Cordonul atinge lungimea lui maxim spre sptmna a 28-a de gestaie,
dar creterea lui lent continu pn la natere. Lungimea CO variaz conside-
rabil i constituie n medie 55-60 cm, care este aproximativ aceeai ca i talia
ftului, iar dup teoria antropologic este lungime sufcient ca dup natere
nou-nscutul s fe aplicat la snul mamei, n timp ce placenta nc mai rmne
n uter, i prin excitarea mameloanelor se elibereaz oxitocina, care stimuleaz
contraciile uterine ce duc la dezlipirea i evacuarea placentei. Se consider c
70 cm i mai mult este CO lung, iar 40 cm i mai puin cordonul scurt.
208
BC
Muli autori au calculat c lungimea minim a cordonului care permite a
nate per vias naturalis este 32 cm. CO la sexul feminin este n medie cu
1,5 cm mai scurt dect la cel masculin. Cordonul la naterea cefalic este apro-
ximativ cu 4,5 cm mai lung, dect la naterea pelvin, la gemeni este cu 10 cm
mai scurt dect la sarcina monofetal, probabil pentru a micora amplitudinea
micrii feilor.
Inseria CO de placent este foarte trainic, susinut de esutul con-
junctiv. Majoritatea cordoanelor se insereaz central (28%) sau aproape
central excentric (62%). Inseria marginal este prezent n 5-20% cazuri, i
velamentoas sau membranoas n 0,5-1% cazuri.
3.3. DEREGL+RI STRUCTURALE
Artera ombilical unic
Dei rare, anomaliile vaselor ombilicale pot determina uneori moartea fe-
tal; absena unei artere ombilicale se ntlnete pn la 1% n sarcinile unice i
6% la gemelare. La gemeni, cel cu singur rter ombilical are ntotdeauna
greutate mai mic dect congenerul su. De obicei, se asociaz cu alte mal-
formaii congenitale. Se dezvolt pe parcursul sarcinii, ceea ce demonstreaz
c n majoritatea cazurilor aceast patologie se datorete atrofei progresive a
arterei ombilicale iniial normale.
Aceast patologie poate f diagnosticat prin examinarea Doppler n tim-
pul sarcinii sau la examenul microscopic dup natere. Diagnosticul trebuie s
fe bazat pe examinarea prii fetale a ombilicului, dar nu a prii placentare,
deoarece n aceast zon 2 artere ombilicale pot f unite ntr-un singur trunchi,
care la rndul su, la nivelul placentar, se mparte n 2 ramuri.
Artera ombilical unic apare mai des la fetie, dect la baiei, ns la
ultimii mai frecvent apare artera ombilical malformat. Depistarea arterei
ombilicale unice este de dou ori mai frecvent n comparaie cu depistarea
ei la natere, ceea ce demonstreaz infuena ei negativ asupra supravieuirii
ftului.
Prezena arterei ombilicale unice poate cauza moartea antenatal sau in-
tranatal a ftului i nu rar asfxia nou-nscutului. Vom meniona c medicul
care asist naterea nu ntotdeauna examineaz minuios starea ombilicului.
Din aceste motive cauza decesului fetal sau al nou-nscutului poate f neeluci-
dat. Nici la autopsie, de regul, examinarea ombilicului nu se efectueaz.
Mortalitatea perinatal cauzat de aceast patologie este de 20% : aproxi-
mativ 2/3 din fei se nasc mori i doar 1/3 se nasc vii. Dintre cei nscui mori
cu artera ombilical unic cca 75% mor antepartum i 25% intrapartum.
Mortalitatea nou-nscuilor cu artera ombilical unic poate f asociat
cu malformaii fetale i placentare, prematuritate i retard de dezvoltare in-
trauterin.
Conduita obstetrical necesit ca prezena arterei ombilicale unice s fe
diagnosticat n timpul sarcinii folosind Dopplerometria.
OBSTETRIC PATOLOGIC
209
BC
Vase ombilicale supranumerate
Vasele supranumerate ale CO se ntlnesc mai rar dect artera ombilical
unic. Vasele cordonului se ramifc sau se dubleaz formnd noduli neregulari
(noduli fali). Apariia vaselor supranumerate poate f cauzat de tabagismul
mamei i de detresa intrauterin, care prezint riscul de hipoxie intrauterin.
n cazul cnd vasele supranumerate sunt veridice, atunci vase adiionale
pot f artera, vena sau capilarul. Cnd persist ambele artere ombilicale, vena
stng asigur circulaia fetal cu snge placentar prin sistemul portal, iar cea
dreapt se deschide direct n atriul drept.
n circa 20% cazuri se poate ntlni persistena ductului alantoic i omfa-
lomesenteric, care, de regul, se oblitereaz spre sptmna a 15-a a 16-a.
Aceast patologie nu ntotdeauna are importan practic.
3.4. ANOMALII ALE DIAMETRULUI CO
Edemul ombilicului. Edemul generalizat al CO se ntlnete n 10% din
nateri i este caracteristic pentru prematuri, avorturi spontane, preeclampsie
i eclampsie, incompatibilitatea dup factorul Rh, diabet zaharat matern, cori-
oamnionit acut i moartea fetal.
Edemul cordonului poate f cauzat de presiunea oncotic fetal joas, pre-
siunea hidrostatic nalt, micorarea fuxului sangvin uteroplacentar sau spo-
rirea coninutului total de la ft.
Torsiunea reprezint situaie cnd CO este rsucit i se comprim pe
sine nsui.
n prezent, nu exist defniie unic pentru torsiunea CO. n cazul torsiu-
nii strnse a CO placenta devine afectat n urma trombozei. Efectul torsiunii
poate varia de la dereglri ale BCF pn la decesul fetal. Aceast patologie
a fost depistat n cazuri de convulsii cerebrale. Torsiunea nu este stare
normal a ombilicului i nu trebuie confundat cu modelul helicoidal sau
spiralat al cordonului care este considerat n limitele normei.
Torsiunea reprezint complicaie a CO care depinde de numeroi factori.
De exemplu, comportamentul fetal este determinat de necesitile lui intraute-
rine. Micrile intrauterine ale ftului au un scop, un plan i funcie pozii-
onarea ftului n prezentaie cranian confortabil. Aceasta survine n cteva
etape i depinde de poziia placentei, volumul lichidului amniotic, dieta i
activitatea matern. Dac unul din aceti factori se exagereaz, apare acti-
vitate excesiv a ftului, repoziie continu cu rsucirea CO.
Torsiunea, de asemenea, depinde de lungimea CO. Cordonul scurt poate
ceda mai repede dect cel lung. La fel, depinde i de tipul ombilicului: tipul cu
aranjarea venelor n jurul arterelor este mai predispus pentru colaps, n com-
paraie cu alt tip (aranjarea arterelor n jurul venelor). Un rol important l are i
diametrul CO: cel gros este mai rezistent dect cel subire. Toate aceste situaii
cer a f studiate i vor necesita un laborator vascular specializat.
210
BC
Torsiunea se caracterizeaz prin prezena trombilor vasculari. Aceti
trombi pot f vzui i pe suprafeele vaselor placentare. Multe din aceste
combinaii rmn neobservate, deoarece nimeni nu le examineaz. Cnd apare
blocajul cu compresiunea de CO, unul din rezultatele lui este edemul ombi-
lical. Nu rar, de exemplu, prezena edemului cordonului proximal sugereaz
dereglri uoare ale circulaiei sangvine, care ns nu sunt fatale. ns, aceste
combinaii nu rareori cauzeaz schimbri severe ale BCF n timpul naterii
care necesit intervenie urgent.
3.5. INSER|IA ANORMAL+ A CO
n mod normal cordonul se insereaz la mijlocul discului placentar, central
sau paracentral, cca n 70% din cazuri. Cnd inseria se face chiar pe margi-
nea placentei este denumit n rchet sau marginal. Aceste variante de
implantare nu au semnifcaie patologic. ntr-un numr mic de cazuri (1%)
cordonul se insereaz n afara bordului placentar, mai aproape sau mai departe,
pe membrane. Este inseria velamentoas, caracterizat prin faptul c vasele
ombilicale sunt lipsite de protecia gelatinei Wharton. Drept urmare, vasele
sangvine ombilicale strbat membranele nconjurate numai de foia amnioti-
c pn ajung la masa placentar. Acest mod de inserie este mai frecvent la
sarcina multipl, dup avorturi sau n unele malformaii congenitale. Anoma-
lia se produce n timpul ovoimplantaiei. n mod normal mugurele embrionar
privete spre endometru, pediculul de fxaie find adiacent i dup unele teorii
pentru inseria normal s-ar produce rotaie care atunci cnd este exagerat
schimb locul de inserie mpingndu-1 chiar pe membrane.
Inserarea marginal (5-7 %) poate f asociat cu ruptura sau compresiunea
vaselor i se complic cu retardul fetal n dezvoltare, nou-nscui mori sau
moartea neonatal, dar aceasta se observ numai n cazul cnd are loc retardul
maturizrii placentare ca urmare a micorrii fuxului sangvin uteroplacentar.
Incidena inseriei velamentoase crete n naterile multiple, placenta jos
inserat, artera ombilical unic, la fei cu malformaii, n fertilizarea in vitro,
fumatul matern, vrsta naintat, diabet zaharat. Ea este mai mult caracteristic
pentru sarcini monocorionice complicate cu sindromul de transfuzie gemelar
i, de obicei, apare la gemenele donator.
Inseria velamentoas poate f responsabil de serie de complicaii care
apar n timpul naterii: compresiunea vaselor prin progresiunea prezentaiei
urmat de asfxia ftului; hemoragia prin ruptur vascular n momentul des-
chiderii pungii amniotice (n mod normal prezentaia disociaz vasele n tre-
cerea sa i nu le rupe; ele pot f uor interesate la ruperea artifcial accident
foarte grav); procidena de cordon este un accident mai frecvent n acest mod
de inserie. Diagnosticul de inserie velamentoas este difcil. Uneori la un
examen atent la dilataie convenabil, pentru ruperea artifcial a membrane-
lor, se simt pe punga apelor cordoane pulsatile. n acest caz se pstreaz punga
OBSTETRIC PATOLOGIC
211
BC
pn la dilataie complet i se vor perfora membranele pe valve n zon avas-
cular. Diferenierea hemoragiei din ruperea vasului praevia este foarte greu
de fcut cu hemoragia provenit din sinusul circular i uneori chiar de cea din
melena intrauterin.
3.6. LUNGIMEA PATOLOGIC+ A CO
Lungimea ombilicului poate f modifcat prin extinderea lui de ctre ftul
n dezvoltare, prin tensionarea lui. Volumul uterin, volumul LA care determi-
n i volumul micrilor fetale, vor infuena i asupra lungimii CO. Astfel,
viteza mic de cretere a cordonului n ultimul trimestru de sarcin se explic
prin micorarea spaiului intrauterin i creterea rapid a ftului i prin urmare
ncetinirea micrilor lui.
Limitele lungimii normale ale cordonului se nscriu ntre 30-100 cm cu o
medie de 55 cm. Cordonul ns poate avea lungimi foarte mari (peste 2 m) sau
foarte mici (0,5 cm). Sunt citate cazuri de absen congenital a cordonului.
Trebuie fcut diferenierea ntre cordonul scurt adevrat i cordonul scurtat
artifcial (prin circulare i earfe).
Lipsa cordonului ombilical
Dac nu are loc formarea CO, ftul se poate dezvolta, dar cu malformaii.
n acest caz ftul este ataat direct de placent cu partea lui abdominal. Feii
fr ombilic se pot nate prin operaie cezarian. ns, de obicei, viaa fr
ombilic este imposibil.
Cordon ombilical scurt
CO scurt este cauzat de factori materni i fetali: scderea micrilor fetale,
anomalii i neoplasme uterine, sarcin ectopic, oligoamnios, sarcin multipl,
sindromul malformaiilor fetale multiple. Cordonul foarte scurt este aproape
totdeauna gros, nodos.
CO scurt se asociaz cu anomalii psihomotorii i retardul intelectual, cau-
zate posibil de tensionarea cordonului scurt, care ca urmare va cauza spasmul
vaselor ombilicale, obliterarea luminal i hipoxia cerebral fetal.
Sindromul de cordon scurt nu se manifest n sarcin. n travaliu ns cor-
donul scurt poate jena mecanismul naterii. Dac are mai puin de 20 cm lun-
gime, pot s apar complicaii ca: ntinderea excesiv cu jena circulatorie i
suferin fetal; dezinseria cordonului cu hemoragii grave; ruptura cordonu-
lui excepional i foarte grav; dezlipirea de placent cu toate consecinele ei;
prezentaii vicioase; inversiunea uterin foarte rar. Aspectul clinic de cor-
don scurt se manifest, n travaliu, printr-o micare exagerat de dute-vino a
craniului care, dup fecare contracie, este aspirat n sus prelungind expulzia
n lipsa oricrei alte distocii. Dac este sub lungimea care permite naterea,
traciunile repetate pot duce la toate complicaiile amintite, cea mai frecvent
find suferina fetal prin ntinderea exagerat i jena circulatorie. Tratamentul
n aceste cazuri este diferit n funcie de momentul depistrii i evoluia trava-
212
BC
liului, distocii asociate sau alte complicaii care pot impune operaia cezarian
sau aplicaia de forceps. Adeseori accidentele provocate de cordonul scurt pot
duce la moartea ftului.
Cordonul ombilical relativ scurt
Reprezint un cordon care este cuprins n jurul gtului fetal. Cu toate c
lungimea CO este normal, rsucirea lui n jurul umerilor, mnilor sau gtului
nu permite mecanic naterea vaginal. Disrupia, compresiunea, ruptura de
cordon pot aprea n aceast form de patologie ombilical.
Cordonul ombilical lung
Prezint excesul de lungime al cordonului. Este apreciat de unii autori
ca ncepnd de la 70 cm. n literatur sunt amintite cordoane care ajung la
2 m. Cordonul lung este aproape ntotdeauna foarte subire, srac n gelatina
Wharton, uneori aplatizat sau rsucit, mai expus la pericolele de compresiune.
Cordonul lung rmne adesea nghemuit n loja sa i nu este descoperit dect
la natere.
CO este mai greu dect lichidul amniotic i ca rezultat este scufundat n
el. Cnd este vizualizat la USG, cordonul poate aprea ca find suspendat n
lichidul amniotic, din cauza presiunii hidrostatice i poziiei. El poate s apar
fotnd la vrful uterului, dependent de poziia mamei. ns aceasta nu este
corect, ombilicul nu foteaz, ci este scufundat i tinde s gseasc calea spre
cervix. El ntotdeauna cade de la ft, chiar dac ftul tinde s se rsuceasc n
el. Aceast proprietate a ombilicului de a f scufundat este foarte important
n prevenirea circulrii de cordon. Aceasta poate constitui metod natural
de protecie pentru a reduce riscul ftului de lezare proprie. CO poate f situat
naintea ftului, lng picioarele lui. n unele situaii CO lung poate f cuprins
de gura ftului sau de minile lui ca jucrie moale. Acest comportament fetal
poate juca un rol important n starea ftului i dezvoltarea lui.
Nodulii veridici i prolabarea de CO sunt caracteristici pentru CO lung, n
timp ce ruptura, hematomul, incidena crescut de inserie marginal i stric-
tura sunt caracteristice pentru cordonul scurt.
Ruptura i hematomul pot f ntlnite i n cazul CO lung, find cauzate de
circularea de cordon.
Prezena CO lung poate favoriza patologiile cu repercusiune direct asu-
pra strii ante-, intra- i neonatale a ftului: circularea i earfa de cordon;
nodurile adevrate; prolabrile de cordon.
Circularea i earfa de cordon
Defnim ca circulare de CO o rsucire cu 360 de grade n jurul gtului.
Primul care a defnit aceast patologie a fost Dr. J. Selwyn Crawford (1962)
ca find stare cnd CO este cuprins n jurul gtului fetal cel puin dat
(fg. 6.3).
Afrmaia c circularea de cordon poate cauza suferin fetal, ndeosebi
intrapartum, nu este recent. nc Hippocrate n lucrarea sa De Octimestri
Partu, apreciaz aceast patologie ca: unul dintre pericolele lunii a 8-a de
gestaie.
OBSTETRIC PATOLOGIC
213
BC
Cea mai frecvent ntlnit complicaie este circularea de cordon n jurul
gtului i trunchiului care, dup datele lui Steven H. Lewis (1999), are inci-
den de 20-25%. Dup datele lui Larson (1999), incidena acestei patologii
crete odat cu termenul sarcinii: 5,8% la termenul de gestaie 20 sptmni;
29% - la 40 sptmni.
Cordonul foarte lung, nc de timpuriu, din perioada gestaiei, cnd ftul
are poziie nedefnit i noat n uter se poate nfura n jurul anumitor
pri fetale, rmnnd n aceast poziie pn la natere. CO poate f cuprins
n jurul gtului cnd ajunge la 4/5 din talia ftului, adic ncepnd din spt-
mna a 10-a a 12-a. Aceste nfurri, la nivelul corpului, pot f n earf
sau ca nite bretele. nfurarea dup gt poart numele de circulare. Sunt
mai frecvente n sarcinile cu exces de lichid. Se pot ntlni 1-2-3 chiar 4 cir-
culri suprapuse n funcie de lungimea cordonului. Au fost descrise nateri
cu 6-8 circulri complete n jurul gtului.
n trecutul apropiat circularea de CO putea f diagnosticat numai n mo-
mentul naterii nou-nscutului. Progresul tehnico-tiinifc, implementarea
noilor tehnologii n practica obstetrical, cum ar f ultrasonografa; Doppler-
metria, fetoscopia, cardiotocograma au oferit posibilitatea de a aprecia starea
intrauterin a ftului, inclusiv circularea de cordon. Astzi n literatura de
specialitate nu exist tactic unic n ceea ce privete conduita naterii n
cazurile de circulare de cordon.
Circulara poate f strns n jurul gtului sau lax n jurul cefei. Aceste
circulare pot avea consecine majore: scurtarea artifcial a cordonului cu toate
semnele de cordon scurt. Este paradoxal, dar n fapt, cordonul lung, prin n-
furri, poate deveni aa de scurt c nu permite naterea. Fiecare circular n
jurul gtului nseamn 20 cm de cordon. Scurtarea poate ajunge incompatibil
Fig. 6.3. Circularea de cordon ombilical ]n jurul g`tului
214
BC
cu progresiunea normal a naterii i impune aceeai atitudine ca n cordo-
nul scurt adevrat (cunoscndu-se ns c riscurile sunt mai mari n traciuni,
aceste cordoane find adesea foarte subiri). O alt posibil complicaie este
compresiunea pe trunchiurile mari vasculo-nervoase ale gtului fetal. Poate
da fenomene asemntoare cu cele din strangulare. Acest accident este rar i
se poate desfura numai dac exist circulare precoce, numeroase i foarte
strnse. O a treia consecin a circulrii de cordon este compresiunea lui. Cir-
cularea strns formeaz amprente pe pielea ftului i poate cauza restricii ale
micrilor fetale n uter. Circularea n jurul extremitilor poate afecta circula-
ia sangvin a minilor i picioarelor. Dereglrile circulatorii uneori pot cauza
apariia de cheaguri sangvine n artere, vene i placent.
Circularele laxe sunt mai uor comprimate dect cele strnse. Ele pot f
prinse ntre menton i torace, n prezentaia cranian sau ntre spate i occiput,
n prezentaia facial. Circularele strnse, n schimb, suport ntindere exa-
gerat i sunt un obstacol n coborrea prezentaiei. Cordonul n earf poate
de asemenea s fe comprimat ntre spatele sau umrul fetal i peretele uterin
n timpul retraciei. Compresiunea cordonului determin bradicardie fetal.
Aceste modifcri de cord fetal se pot produce i artifcial, n caz de cordon
n earf, prin presiune manual la fundul uterului. mpingnd n jos prezen-
taia, se realizeaz ntindere i compresiune care modifc alura cordului fe-
tal revenind la normal cnd nceteaz manevra. Depistarea acestor aspecte de
patologie funicular nainte de natere chiar i n travaliu necesit experien
ndelungat i intuiie clinic deosebit. Dac se intuiete aceast patologie, n
funcie de gravitatea ei, se indic terminarea rapid a naterii pe cale joas sau
nalt. Circularele i bretelele sunt mai vinovate de blocarea trunchiului, dup
naterea craniului nct fr s fe vorba de un accident, n aceste cazuri, se
secioneaz cordonul i se elimin astfel laurile care rein progresiunea trun-
chiului. Uneori, n pelvian, ftul coboar clare pe cordon. Imediat ce este
descoperit, trebuie secionat ntre 2 pense iar ftul extras fr ntrziere. Seci-
onarea cordonului n pelvian se mai impune i n cursul degajrii trunchiului,
cnd cordonul este foarte ntins i nu se poate face ans la cordon. n afar
de aceste complicaii mai frecvente, scurtarea artifcial a cordonului mai este
citat ca find responsabil de amputaii congenitale prin circulare de cordon,
moarte fetal n timpul sarcinii, amprente la diverse nivele ale corpului fetal
prin strangulare lent a esuturilor.
n general, nu toate circulrile n jurul gtului sunt la fel. Sunt oare circu-
larele multiple mai periculoase dect cele unice? Rspunsul nu este cunoscut,
dar au fost notai mai muli factori. De exemplu, ftul n prezentaie pelvin
are posibilitatea de a avea mai multe anse ombilicale, dect ftul n prezentaie
cefalic, iar partea pelvin este mai liber pentru rotaii dect cea cranian. Alt
factor este poziia placentei. n plus, sexul masculin este mult mai predispus,
dect cel feminin. Exist i factori combinai. Formarea circulrii de CO n
OBSTETRIC PATOLOGIC
215
BC
jurul gtului este rezultatul vieii fetale. Dac cordonul este lung, atunci el de
obicei afecteaz feii activi. Feii foarte activi, n special cei cu volum mare de
lichid amniotic i nivel nalt de energie produs de placent, pot f predispui
ctre circulare de CO n jurul gtului.
Nodurile de cordon ombilical
Nu trebuie confundate nodurile false care apar ca nite nodoziti (ngr-
mdire de gelatin Wharton i care adpostesc, de obicei, vase varicoase sau
torsiuni exagerate ale arterelor) cu nodurile adevrate (fg. 6.4). De obicei ele
nu reprezint importan practic, n ciuda faptului c se ntlnesc frecvent
i nu se asociaz cu lungimea excesiv a cordonului. Nodurile adevrate,
ntlnite n 1-6% din nateri, se formeaz precoce, chiar din luna a 4-a de
sarcin. La aceast etap cantitatea de lichid amniofc este mare n raport cu
volumul ftului permind piruete ale acestuia nct cordonul lung poate
oferi o bucl prin care trece ftul i nodul s-a constituit. Nodul poate f unic,
dublu sau triplu. Nodurile veridice de CO sunt mult mai caracteristice pentru
sexul masculin, gemeni monoamniotici, femei multipare i sarcin compli-
cat cu retard n dezvoltarea fetal, polihidramnios i CO lung. Uneori poate
f asociat cu earfa sau cu circularele. Adesea se descoper dup natere pen-
tru c foarte rar se strnge. El se poate strnge i desface graie elasticitii i
vscozitii cordonului nct nu perturb circulaia funicular. Dar se poate
ntmpla i altfel: nodul strns uor n timpul sarcinii provoac pe cordon
mic zon de atrofe cu gelatin puin sau lipsit complet de protecie lund
aspect cicatriceal. Astfel dispare protectorul vascular i n aceste cazuri care
pot evolua normal tot timpul sarcinii pot aprea fenomene de suferin fetal
sau chiar, excepional, moartea ftului. n travaliu ns dac la aceasta se mai
adaug traciuni prin scurtarea artifcial, mai ales n expulzie, accidentele
pot f mult mai grave asfxie, moartea ftului.
Incidena mortalitii fetale cauzate de nod veridic constituie cca 5-10%.
Nu se cunoate dac decesul fetal depinde de numrul de noduri, se tie doar
c posibilitatea decesului fetal crete dat cu prezena nodului ombilical.
Fig. 6.4. Nod adev=rat al cordonului ombilical
216
BC
Prolabarea i procidena de cordon ombilical
Deplasrile de CO sunt urgen obstetrical care se asociaz cu rat
mare de mortalitate perinatal. Ele sunt cel mai adesea consecina lungimii
exagerate a cordonului. Dar se pot atesta i la un cordon de dimensiuni nor-
male. Cea mai grav dintre ele este cderea sau procidena de cordon care se
manifest n travaliu. Exist altele care apar n timpul sarcinii, dar efectele lor
nu se remarc dect n travaliu, aceste alunecri neputnd f dect rareori de-
pistate mai din vreme. Dac n prezena membranelor intacte se palpeaz CO
naintea sau lng partea prezentat a ftului, vorbim despre procidena de CO;
n aceleai situaii ale cordonului ombilical, dar cu membrane rupte, vorbim
despre prolabarea CO (fg. 6.5). Ca atare noiunea de prociden sau prolabare
este determinat de integritatea sau de ruptura membranelor. Dup gradul de
alunecare i raportul cordonului cu prezentaia putem vorbi de: laterociden
(cordonul se af lng prezentaie dar nu trece de marea circumferin a aces-
teia); procubit (cordonul se palpeaz naintea prezentaiei, membranele find
intacte); procidena complicat (cnd pe lng procidena de cordon exist i
procidena de bra i/sau picior). Prolabrile de cordon, dup clasifcarea lui
Auvard J.M., pot avea 3 etape: prolabarea intrauterin, cnd ansa nu depe-
te orifciul uterin; prolabarea intravaginal, cnd cordonul depete orifciul
uterin, dar nu iese din vagin; prolabarea extravaginal, cnd cordonul iese n
afara orifciului vulvar.
Cauzele care conduc la deplasarea cordonului n jos pe lng prezentaie
se deduc uor. Intervin toi factorii care mpiedic acomodarea perfect a pre-
zentaiei la aria strmtorii superioare. n prezentaiile craniene, craniul bine
fectat i bine acomodat, nu exist prociden de cordon. Pentru sistematizare
le vom delimita n cauze fetale, ovulare i materne, manevre intempestive.
Cauze fetale: prezentaiile neacomodate la segmentul inferior i aria
strmtorii superioare (prezentaia transversal i oblic; prezentaia
Fig. 6.5. Tipurile de prolabare a cordonului ombilical:
a ocult=; b prezentare funicular=; c deschis=
a b c
OBSTETRIC PATOLOGIC
217
BC
pelvian; prezentaiile craniene defectate); malformaiile (anencefa-
lia); craniul prea mare sau prea mic; gemelara; prolabarea unui mem-
bru fetal (este posibil tot prin defect de acomodare, ce poate favoriza
prolabarea de cordon prolabrile se cheam una pe alta);
Cauze ovulare sau anexiale fetale: hidramniosul permite mobilitate
exagerat a ftului i valul de lichid de la ruperea membranelor poate
antrena cordonul; cordonul prea lung; placenta jos inserat i cor-
don inserat jos, lng orifciul cervical; ruptura prematur spontan
a membranelor poate f nsoit de prolabare de cordon; sunt autori
care susin c un rol important n prociden/prolabare l-ar avea sc-
derea presiunii n vasele cordonului, scdere care ar f deja expresia
unei suferine fetale;
uz materne: bazine viciate care nu permit acomodarea craniului;
tumori praevia (fbroame, chisturi); multiparitatea (uterul hipoton; pe-
rete abdominal fasc; prezentaie neacomodat);
Manevre intempestive: ruperea artifcial a membranelor, fr preca-
uie (prezentaie mobil; hidramnios cu golire brusc); unii incrimi-
neaz ruperea artifcial a membranelor n faza de maxim contracie
uterin; manevre greite pentru unele intervenii obstetricale (tentativ
de versiune cu refularea prezentaiei i agarea cordonului; prinderea
ansei cordonului cu lingura de forceps).
Diagnosticul este uor cnd membranele sunt rupte i cordonul este prola-
bat n vagin sau n afara lui. Foarte adesea descoperirea este ntmpltoare.
n timpul sarcinii i nainte de travaliu adeseori ruptura prematur a mem-
branelor poate f urmat de prolabarea de cordon de grade diferite. n afara
acestei situaii, primul semn care atrage atenia asupra existenei prolabrii
de cordon este suferina fetal (modifcri de ritm ale cordului fetal, apariia
meconiului). Uneori ansa de cordon este greu de decelat la examen rmnnd
laterocident, sus-situat i numai pulsaiile, precum i mobilitatea ei juxtacra-
nian, percepute prin intermediul segmentului, ne ndreapt spre diagnostic.
n timpul travaliului:
a) Cnd membranele sunt intacte dac s-a realizat dilataie convena-
bil, la tactul vaginal se percepe cu uurin ansa de cordon procident plutind
n lichidul din punga apelor. Ea se prezint ca tij care alunec sub deget,
pulsatil, situat lateral fa de prezentaie. Uneori se gsete procident i un
membru fetal. Provocat de aceleai cauze ca i procidena de cordon, trebuie
s trezeasc ntotdeauna suspiciunea de prociden asociat, mixt, cordon i
membru. Cnd procidena intereseaz numai cordonul (situaia de procubit),
aprecierea exact a diagnosticului nu este prea uoar. Uneori palparea ansei
prin intermediul membranelor nu permite identifcarea ei i pulsaiile unei in-
serii velamentoase pot crea confuzii de ans procident. Foarte probabil c
multe din procubitus-uri rmn neidentifcate pn la ruperea membranelor
cnd se transform n prolabri adevrate;
218
BC
b) Cu membrane rupte diagnosticul este mult mai uor, palparea cor-
donului fcndu-se direct dac a alunecat n faa prezentaiei. Laterocidena
ns este numai bnuit prin semnele de suferin fetal, cordonul neputnd f
palpat cu degetul dect prin refularea prezentaiei care nu este recomandat.
Odat prolabarea descoperit, lucrul cel mai important este de a stabili dac
ftul este viu sau mort. Tratamentul i prognosticul depind de acest examen.
Dei absena pulsaiilor vaselor din cordon nu nseamn neaprat moartea
ftului, ea este totui semn foarte grav, cu prognostic fetal sumbru i impune
de urgen cercetarea activitii cordului fetal, pe ct se poate prin aparatura
modern ultrasunet, electrocardiogram.
Cel mai de temut fenomen consecutiv procidenei de cordon este com-
presiunea sa ntre prezentaie i peretele excavaiei. Compresiunea este mai
puin grav n prezentaiile vicioase, neadaptate i este foarte periculoas
n prezentaiile cefalice, mai ales dac este prins nainte sau lateral, napoi
el este mai ferit de presiuni violente pentru c alunec pe promontoriu i se
adpostete ntr-unul din sinusurile sacroiliace. Dac se gsete i un membru
procident, presarea cordonului nu este prea violent de obicei i sindromul nu
mbrac caracter de mare alarm. Astfel, compresiunea poate f moderat, cu
tulburri circulatorii mai mici sau mai mari, sau brutal i atunci ntrerupe
complet hematoza fetal ducnd la moartea ftului. Compresiunea este n-
totdeauna mai puin intens cnd membranele sunt intacte. Dac cordonul
a alunecat n vagin, schimbarea de mediu determin spasme vasculare care
mresc suferina fetal. Aceste tulburri vasculare sunt i mai grave, deter-
minate de uscarea cordonului cnd a depit orifciul vulvar, adugndu-se
compresiunii exercitate de prezentaie.
Tratamentul proflactic. 1. Se va aciona asupra contraciilor uterine cu
inhibitori n ameninarea de natere prematur precum i la gravidele cu rup-
tur a membranelor. n cazuri de sarcini cu membrane rupte tueul vaginal va
verifca amnunit existena unui cordon prolabat. Ori de cte ori s-a produs
ruptura spontan a membranelor este indicat s se fac un examen genital cu
scopul de a cerceta i eventuala prolabare de cordon. La ruperea artifcial a
membranelor se va evita scurgerea brusc, n valuri, a lichidului, preferndu-
se neparea membranelor, nu ruperea larg a lor. Momentul ruperii membra-
nelor va ine cont i de fxarea prezentaiei. Prezentaia sus situat favorizeaz
prolabarea, mai ales dac obstetricianul face manevra nepermis de refulare a
prezentaiei la ruperea membranelor pentru a uura scurgerea lichidului. Aten-
ie deosebit se impune n special n sarcinile cu exces de lichid i hidramnios.
Dup ruperea membranelor este obligatorie auscultarea zgomotelor cordului
fetal ndelungat, repetat. 2. Curativ. Condiiile i situaiile acestei urgene ob-
stetricale sunt foarte schimbtoare n timpul travaliului nct nu se poate def-
ni linie de conduit. Experiena i calmul vor dicta conduita terapeutic care
este foarte variabil n funcie de caz. La clasici teama de cezarian a impus,
n multe cazuri, rezolvarea pe cale joas, adesea cu sacrifcarea ftului. Sunt i
OBSTETRIC PATOLOGIC
219
BC
astzi situaii cnd se poate obine naterea pe cale vaginal cu riscuri minime
pentru ft nct nu orice prolabare de cordon nseamn i operaie cezarian.
n acest sens vom discuta unele situaii i atitudinea cea mai indicat:
a) n procubitus. Se va respecta punga apelor. Parturienta se aaz n pozi-
ie Trendelenburg. Dac s-a ajuns la dilataie complet, se poate merge pe
cale joas, se va recurge fe la versiune, dac craniul poate f uor refulat,
fe la forceps, dup condiii. Dup opinia noastr, n prezentaia cranian
orice prociden sau prolabare de cordon este periculoas pentru ft i im-
pune rezolvarea prin cezarian, dac ftul este viu i craniul neangajat. n
prezentaia transversal atitudinea este de la nceput neezitant, rezolvarea
prin cezarian find impus de prezentaia distocic, nu de procidena sau
prolabarea de cordon. n prezentaia pelvian, dac procidena a survenit
nainte de dilataia complet, cezariana este soluia cea mai indicat. n unele
cazuri cu travaliu care se desfoar normal la mari multipare, fr semne
de suferin fetal se poate urmri naterea pe cale vaginal; dar trebuie cu-
noscut i faptul c uneori dup suferin fetal prelungit se poate extrage
prin cezarian un ft mort. Atenie mare la depistarea suferinei fetale! n
prezentaia cranian cu dilataia complet muli autori recomand urmrirea
naterii spontane, cezariana rmnnd ca indicaie numai dac este distocie
complex sau dac apare suferina fetal. Cnd dilataia este incomplet ope-
raia cezarian este de preferat, dei, n unele condiii, n sinusul sacroiliac se
recomand naterea spontan dac nu se asociaz i alte indicaii. Dac ftul
este mort, se las evoluia natural i eventual se va recurge la intervenie
mutilatrice. b) Atitudinea n prolabarea intra- i extravaginal a cordonu-
lui. n vederea interveniei cordonul poate f protejat n vagin cu comprese
nmuiate n ser fziologic. Dac cordonul este prolabat n afara orifciului
vulvar, uscarea va duce la spasme vasculare care alturi de compresiune
mresc suferina fetal. Se recomand reducerea sa, aceasta fcndu-se cu
mna, prinzndu-l ntre index i medius i dup refularea craniului ducndu-l
sus deasupra acestuia. Nu poate f descris tehnic precis de reducere a
cordonului, el avnd tendina s revin n situaia iniial. Adesea, dac este
foarte lung, antreneaz i alte anse. Mai mult, aceste manevre determin re-
fexe vasculare n cordon care adesea intercepteaz circulaia feto-matern.
Ele au indicaii relative i se folosesc premergtor operaiei cezariene, mai
ales dac aceasta se poate executa n 1-2 ore de la diagnostic. n concluzie,
atitudinea n procidena i prolabrile de cordon se poate rezuma astfel: ftul
mort (nu este nimic de fcut dect s ateptm naterea pe cale joas); ft viu
i condiii mecanice de extragere realizate (se va face extragerea: forceps pe
craniu sau extragerea pelvisului n pelvian); ft viu, dar extragerea pe cale
joas nu este posibil (cezarian de urgen, mai ales dac prolabarea apare
ca un epifenomen al unei alte patologii, care ea singur ar determina indi-
caie de operaie cezarian: bazin mic, prezentaie oblic sau transversal,
placent jos inserat).
220
BC
3.7. LEZAREA INTEGRIT+|II CO
Hematomul cordonului ombilical
Hematomul CO se datoreaz hemoragiei n structurile acestuia. El poate f
spontan, iatrogen, traumatic, produs de sine stttor sau secundar unor defecte
de CO. Riscul apariiei de hematoame ombilicale este de 1: 1 000 1: 5 500
de nateri.
Hematomul poate f format de la artere sau vena ombilical. Aceast
leziune mai des se formeaz pe partea fetal a ombilicului, dect pe cea pla-
centar.
Riscul decesului fetal cauzat de aceast patologie variaz ntre 14 i 50%.
Cauza dezvoltrii hematomului este necunoscut. Unele observaii ti-
inifce presupun subierea vaselor, ntinderea lor i sngerare n substana om-
bilical. Compresiunea vaselor ombilicale cauzeaz blocarea circulaiei sang-
vine cu decesul fetal ulterior.
Multe aspecte rmn neelucidate n problema hematomului ombilical, in-
clusiv cele legate de travaliu. Se consider c un rol important l joac tensiona-
rea ombilicului i aceasta, posibil, cauzeaz ntinderea cordonului. Numeroase
descrieri sunt focusate pe hematoame care au ca origine suprafeele ombilica-
le. Vasele care penetreaz gelatina Wharton pot f rupte n urma manipulaii-
lor fetale, care pot provoca smulgerea de la nivelul inseriei ombilicale. Feii
posed capacitatea de strngere, apucare, supt nainte de a se nate i aceasta
a fost observat la examene USG.
Cea mai difcil latur a conduitei cazurilor cu hematom al CO este c el se
formeaz spontan i se dezvolt foarte repede.
Ruptura de cordon ombilical
Ruptura complet de CO reprezint catastrof intrapartum care iniiaz
hemoragie extern fetal, iar ruptura incomplet se refer la formarea hema-
tomului intrafunicular.
Cauzele rupturii de cordon sunt: scurtarea absolut sau relativ de CO cu
tracie; torsiune sau strictur de cordon; inseria patologic de CO; infamaii
de cordon; trauma (versiunea ftului, aplicarea forcepsului, naterea pelvi-
n asistat, amniocenteza, prolabarea de cordon); anevrismul sau hematomul
CO; micri agitate ale ftului; trombi vasculari; defcitul de gelatin Wharton;
decompresiunea brusc n polihidramnios; hemangiomul CO.
Importana patologiei CO este obiectul de cercetare a numeroi speci-
aliti. S-a constatat c una dintre cauzele posibile ale mortalitii antenatale
spontane este patologia CO. Scopul practic al obstetricii contemporane
este nu numai naterea unui copil viu, dar i naterea unui copil sntos fzic i
mental. Aceasta constituie i scopul principal al politicii de sntate naional.
Relaia dintre patologia CO i mortalitatea fetal este reprezentat n
tabelul de mai jos (tab. 6.1). Acest studiu a fost efectuat n spitalul RYH, din
Washington, USA (2003).
OBSTETRIC PATOLOGIC
221
BC
Tabelul 6.1
Relaia dintre incidena patologiei CO i mortalitatea perinatal
PCO Incidena Mortalitatea perinatal
Circularea CO n jurul gtului 14-30% Nu se tie
Torsiunea 6-10% 20%
Nod veridic 1% 6%
Circularea CO n jurul corpului 1% 10%
Artera ombilical unic 0,2-3,6% 7%
Inseria velamentoas 0,54%-2,2% 30%
CO anatomic scurt Nu se tie Nu se tie
Ce ne poate oferi pe viitor studierea patologiei CO i a complicaiilor ei?
Pentru a efectua un studiu sunt necesare tehnologii performante, personal cali-
fcat - moae, specialiti n statistic, obstetricieni, morfopatologi, ingineri.
Nu se exclude c una din soluiile rezolvrii problemei circulrii de cor-
don este nlturarea acestei patologii nc la etapa intrauterin. Drept exem-
plu, Dr. Michael Harrison, Universitatea California, penetreaz uterul pentru
a nchide orifciul diafragmal, la feii cu hernii diafragmale la termenul de 24
sptmni gestaionale. Acest defect mortal al diafragmei, care apare la 1 din
2 200 de nateri, astzi cu succes poate f tratat. Manipulaiile chirurgicale
n uter asupra ftului sunt foarte complicate i foarte riscante. Procedura n-
chiderii herniei diafragmale este mai complex, n comparaie cu ncercarea
rsucirii intrauterine a circularei de cordon, ns ultima se ntlnete mult mai
frecvent, aproximativ la 1 din 50 de nateri.
Ca metod de tratament a circulrii de cordon se propune versiunea
extern a ftului cu rsucirea cordonului, efectuat sub control USG.
Alt metod de viitor a fost propus de NASA Research Center mpreun
cu specialitii din Universitatea San Franciscos Fetal Treatment Center. Ei au
creat un dispozitiv care poate f plasat intrauterin i fxat pe suprafaa fetal.
Acest dispozitiv va nregistra semnele vitale ale ftului. Biotransmitorii vor
trimite informaia prin undele radio cu nscrierea la un computer situat extra-
uterin. Este foarte important apariia posibilitii cunoaterii continue a strii
ftului, i anume BCF, fetal, ECG, nivelul de oxigenare, pH-ul sangvin,
nivelul glucozei, acidului lactic, catecolaminelor, eritropoietinei, cortisolului,
ACTH. Aceste substane ne vor informa despre starea intrauterin a ftului
i necesitatea declanrii naterii, deoarece un ft cu circulare de cordon cu
micri sczute, nivelul jos de oxigen i ridicat de eritropoietin trebuie s fe
nscut.
Complicaiile cauzate de patologia CO necesit a f soluionate, deoarece
ele nu sunt ireparabile, i ftul pare a f normal, fr prezena malformaiilor.
222
BC
Astfel, putem concluziona c complicaiile provocate de patologia CO pot
f evitate. Pentru aceasta este necesar monitorizarea continu i identifcarea
riscului pentru aceast patologie. Scopul obstetricii contemporane rmne a
f reducerea mortalitii perinatale cauzate de anomaliile de CO (anual se
nregistreaz 4 000 de decese cauzate de patologia ombilicului). Un al 2-lea
scop const n defnirea morbiditii compresiunii ombilicale.
Bibliografie
1. Achiron R. Lipitz S. Kidron D., In utero congestive heart failure due to ma-
ternal indomethacin treatment for polyhydramnios and premature labour
in a fetus with antenatal closure of the foramen ovale. Prenatal Diagnosis.
16(7):652-6, 1996
2. Ben-David Y. Hallak M. Rotschild A. Sorokin Y., Indomethacin and fetal
ductus arteriosus: complete closure after cessation of prolonged therapeutic
course. Fetal Diagnosis & Therapy. 11(5):341-4, 1996
3. Benirschke K., Lauffmann B., Pathology of the human placenta, 3rd edition.
New York, 1995
4. Gilbert W., Amniotic Fluid in: Clinical Obstetrics and Gynecology. V.40,
N2-1997
5. Jauniaux E., Toplis P., Nicolaides K., Sonographic diagnosis of a non-
praevia placenta accreta. Ultrasound Obstet. Gynecol. 7:58; 1996
6. Lewis S., Perrin E., Pathology of the placenta. Churchill Livingstone;
1999
7. Mino M., Puertas A., Herruzo AJ., Miranda JA., Amnioinfusion in labor
induction of term pregnancies with premature rupture of the membranes
and low amniotic fuid. International Journal of Gynecology & Obstetrics.
61(2):135-40, 1998
8. Nessman C., Larroche JC., Atlas de pathologie placentaire. Masson, Paris,
2001
9. Philippe E., Histopathologie placentaire. Masson, Paris, 1974
10. Piazze JJ. Maranghi L. Cosmi EV. Anceschi MM., The effect of polyhy-
dramnios and oligohydramnios on fetal lung maturity indexes. American
Journal of Perinatology. 15(4):249-52, 1998
11. Ross JA., Jurkovic D., Zosmer N., Umbilical cord cysts in early pregnancy.
Obstet. Gynecol 89: 442; 1997
12. Thoulon J.-M., Puech F., Boog G., Obstetrique. ELLIPSES/EDICEF, Paris,
1995.
13. Wax JR. Gallagher MW. Eggleston MK., Adjunctive color Doppler ultra-
sonography in second-trimester transabdominal amnioinfusion. American
Journal of Obstetrics & Gynecology. 178(3):622-3, 1998
OBSTETRIC PATOLOGIC
223
BC
Capi tolul 7
BOALA TROFOBLASTIC+
GESTA|IONAL+ (BTG)
I. Generaliti
II. Conceptul de trofoblast
III. Clasifcare
IV. Mola hidatiform
V. Mola invaziv
VI. Tumoarea trofoblastic de sit placentar
VII. Coriocarcinomul
VIII. Leziunile trofoblastice neclasifcate
IX. Boala trofoblastic persistent
X. Stadializarea BTG conform factorilor prognostici
XI. Tratamentul BTG
XII. Prognostic
I. GENERALITI
T
ermenul de boal trofoblastic gestaional (BTG) defnete dou
concepte patologice fundamentale (mola hidatiform complet i
parial) i dou neoplasme (coriocarcinomul i tumora trofoblastic de sit
placentar).
Unicitatea maladiei se prezint prin faptul c aceasta este una din puinele
tumori ce sintetizeaz hormonul gonadotropin corionic (hGC), esutul tro-
foblastic tumoral posednd particularitile organismelor matern i patern, i
este unicul proces tumoral care poate f tratat cu succes.
Prima menionare despre BTG i aparine lui Hippocrate care considera
degenerescena chistic a placentei drept cauz a avortului. M. de Henneberg
(a. 1276) a expulzat vezicule caracteristice acestei maladii, presupunnd c
fecare vezicul reprezint un produs de concepie. Evoluia particular i ma-
lign a BTG este cunoscut din a. 1775, o perioad ndelungat de timp mala-
dia find atribuit tumorilor maligne sau sarcomelor. Marchand F. (a. 1895) a
determinat c tumorile trofoblastice apar n timpul sarcinii i se dezvolt din
epiteliul corial, descriind complicaiile i tratamentul de exerez al maladiei.
BTG apare frecvent n urma unei sarcini molare, dup orice sarcin fzio-
logic, avort spontan, sarcin ectopic.
Datele literaturii medicale de specialitate constat c BTG este o maladie
relativ rar n rile Europei i Americii de Nord (0,6-1,1 cazuri la 1000 na-
teri). Boala se atest mai frecvent n rile Asiei de Sud-Vest, insulele Oceanu-
lui Pacifc, India, Japonia (2 cazuri la 1000 nateri).
224
BC
Predispoziia ctre apariia BTG este infuenat de factori precum vrsta,
etnicitatea, caracteristicile genetice, particularitile sistemului endocrin, sta-
tutul imun i factorii de mediu (nutriionali, socio-economici, culturali).
II. CONCEPTUL DE TROFOBLAST
Din momentul diferenierii, trofoblastul are capacitatea nalt de a distruge
esuturile i vasele materne. n sarcina fziologic acest moment este necesar
pentru implantarea embrionului i alimentarea sangvin a ftului.
n perioada de implantare, trofoblastul se difereniaz n citotrofoblast,
sinciiotrofoblast i trofoblast intermediar. n ziua a 9-a de dezvoltare a placen-
tei, n sinciiotrofoblast se formeaz spaii i viloziti coriale dotate abundent
cu vase sangvine fetale. Vilii trofoblastici acoper vilii corionici i constau
predominant din citotrofoblast i sinciiotrofoblast. Unele artere uterine spira-
late, erodate de trofoblastul dezlipit de sinciiu, se deschid n lacune intervilo-
zitare, astfel nct sngele matern vine n contact direct cu celulele placentei.
Celulele mononucleare ale citotrofoblastului au citoplasm clar, capacitate
mitotic nalt i sintetizeaz o cantitate mic de hormoni. Sinciiotrofoblas-
tul difereniat este compus din celule multinucleare cu citoplasm dens, care
ating dezvoltarea maxim n ziua a 60-a de gestaie, moment ce corespunde
cu nivelul hGC de vrf n organism. Acestea secret lactogenul placentar (LP)
i fosfataza alcalin placentar (PLAP), avnd capacitate mic de proliferare.
Trofoblastul sintetizeaz estrogeni i progesteron.
Trofoblastul posed activitate fermentativ nalt i caracteristici biochi-
mice similare cu celulele tumorale: proteoliz intens, glicoliz i pentoliz. n
fecare sarcin are loc invazia epiteliului corionului n tunica mucoas a uteru-
lui. esuturile trofoblastului normal i ale coriocarcinomului sunt identice prin
faptul c vascularizarea tumorii se nfptuiete precum i cea a oului fetal, din
contul vaselor materne. Att n sarcina fziologic, ct i n cazul BTG, n uter
apare esut decidual, n ovare prolifereaz celule luteale, iar n snge i urin
exist o cantitate considerabil de hGC.
Apariia BTG este explicat prin modifcrile epiteliului corial reprezenta-
te de proliferarea celulelor Langhans i sinciiale, dispariia vaselor i distrofa
vilozitilor coriale cu caracter secundar (n a 7-8-a sptmn de sarcin),
transformarea viral a trofoblastului, teoria hormonal i cea imunologic.
III. CLASIFICARE
BTG poate f clasifcat conform mai multor criterii.
A. Clasifcarea Uniunii Internaionale Contra Cancerului
1. Mola hidatiform (sarcin molar):
a. Complet;
b. Parial;
c. Invaziv (local invaziv);
OBSTETRIC PATOLOGIC
225
BC
2. Coriocarcinomul (corioepiteliomul);
3. Tumora trofoblastic de sit (cu sediu) placentar;
4. Leziuni trofoblastice diverse:
a. Sit placentar exagerat;
b. Noduli i plci de sit placentar;
c. Leziuni trofoblastice neclasifcate;
5. Boala trofoblastic persistent.
B. Clasifcarea dup FIGO
Stadiul I Boal limitat la uter
a. Boal limitat la uter fr factori de risc;
b. Boal limitat la uter cu un singur factor de risc;
c. Boal limitat la uter cu doi factori de risc;
Stadiul II BTG ce se extinde n afara uterului, dar este limitat la struc-
turile genitale (anexe, vagin, ligamente late)
a. BTG ce afecteaz structurile genitale fr factori de risc;
b. BTG ce afecteaz structurile genitale cu un singur factor de risc;
c. BTG ce afecteaz structurile genitale cu doi factori de risc;
Stadiul III BTG extins la plmni cu sau fr afectare cunoscut a
tractului genital
a. BTG extins la plmni fr factori de risc;
b. BTG extins la plmni cu un factor de risc;
c. BTG extins la plamni cu doi factori de risc;
Stadiul IV Toate celelalte localizri ale metastazelor
a. Metastaze fr factor de risc;
b. Metastaze cu un factor de risc;
c. Metastaze cu doi factori de risc.
C. Clasifcarea bazat pe procentul de hiperplazie i anaplazie
a trofoblastului (Hertig i Shelden), divizeaz BTG n:
1. Benign uoar hiperplazie trofoblastic;
2. Probabil benign hiperplazie moderat;
3. Posibil benign, hiperplazie cu uoar anaplazie;
4. Posibil malign, anaplazie moderat cu hiperplazie;
5. Probabil malign, anaplazie marcat cu hiperplazie;
6. Malign, hiperplazie cu cretere trofoblastic exuberant cu activitate
mitotic variabil i cu anaplazie marcat.
IV. MOLA HIDATIFORM
Defniie. Mola hidatiform (MH) constituie o leziune placentar carac-
terizat prin tumefere hidropic i chistic a vilozitilor coriale i modifcri
226
BC
hiperplazice i anaplazice ale trofoblastului
(fg. 7.1). Sunt cunoscute dou tipuri distincte
ale MH: mola hidatiform complet (MHC) i
parial (MHP).
Istoric. MH era recunoscut nc de ctre
grecii antici ca o concepie anormal, originea
trofoblastic a acesteia find acceptat n seco-
lul al XIX-lea.
Inciden. Manifestarea MH este infuen-
at i dictat de urmtorii parametri:
Distribuia geografc, care relev
incidena divers a MH n diferite re-
giuni i chiar grupuri etnice. n rile
Asiei de Sud-Vest maladia se apreci-
az mai frecvent (un caz la 100-173
nateri) prin comparaie cu rile Eu-
ropei (n Frana 1 caz la 2000-3000
nateri) i Americii de Nord. Datele
unui studiu efectuat n Hawai atest incidena mai mare la japonezi
i flipinezi fa de populaia alb btina, sugernd astfel existena
unui component rasial;
Statisticile efectuate recent consemneaz corelaia direct dintre MH
i vrsta femeii. Mamele adolescente (sub 17 ani) i femeile peste 35
ani posed un risc de 1,5-2 ori mai mare, iar femeile cu vrsta de peste
40 ani fac maladia de 5 ori mai frecvent;
Anamneza reproductiv i obstetrical. Dup prima sarcin mola-
r, riscul apariiei celei de-a doua constituie 0,6-2,6%. MH apare mai
frecvent la multiparele care au n anamnez avorturi spontane, nate-
rea gemenilor;
Factorul genetic. A fost raportat variabilitatea incidenei MH prin-
tre diferite populaii. Sunt cunoscute cazuri de MH familial, pater-
nul de motenire find o condiie autozomal recesiv predispozant,
care afecteaz femeile;
Dieta i factorul nutriional. Se consider c malnutriia are un rol
considerabil n manifestarea MH;
S-a determinat c fumatul majoreaz riscul apariiei MH;
Unele studii demonstreaz riscul crescut de apariie a MH la utilizatoa-
rele de contraceptive orale pentru o perioad de 1-2 ani. Consangvi-
nitatea, prezena la mam a grupei sangvine AB (IV) sau A (II) spo-
rete riscul apariiei maladiei trofoblastice.
Mola hidatiform complet (MHC) (un caz la 1000 sarcini) se dezvolt,
de obicei, dintr-un ovul fertilizat de un spermatozoid haploid care apoi i-a
Fig. 7.1. Mola hidatiform=
OBSTETRIC PATOLOGIC
227
BC
duplicat propriii cromozomi. Studiul cromozomilor a demonstrat c MHC po-
sed de obicei cariotipul 46XX, cu cromozomi de origine patern, ADN-ul
mitocondrial find de origine matern. MHC este diploid n 60-80% cazuri i
pur adrogenic n 20-40%. Majoritatea culturilor de celule molare au anomalii
cromozomiale (aneuploidie, triploidie i tetraploidie). Nucleul ovulului lipse-
te sau este inactiv.
Mola hidatiform parial (MHP) constituie 25-75% din numrul total
de sarcini molare. n majoritatea situaiilor posed cariotip triploid (69XXY
70%, 69 XXX 27% sau 69 XYY 3%), setul haploid suplimentar find de
origine patern.
Diagnostic
1. Manifestrile clinice
Mola hidatiform complet se depisteaz frecvent n a 12-a sptmn de
gestaie, find caracterizat prin urmtoarele manifestri clinice:
Hemoragie vaginal cu exteriorizarea veziculelor molare, care este cel
mai frecvent semn clinic (culoarea i consistena sucului de prune);
Gestoz precoce din cauza concentraiilor crescute de hGC i manifes-
tarea preeclampsiei la termenul sub 24 sptmni gestaionale;
Uterul mai mare n dimensiune fa de termenul gestaional corespun-
ztor (40-50%). Uterul poate corespunde vrstei de gestaie n 25%
cazuri i poate f mai mic;
Ftul nu se palpeaz, deoarece embrionul decedeaz n stadiul precoce
de dezvoltare (a 15-31-a zi de fertilizare);
Dureri abdominale prin distensie uterin rpid; dureri colicative prin
expulzia veziculelor molare; dureri intense la perforarea miometrului
i prezena simptomelor de abdomen acut;
Nivelul hGC peste 100000 UI/1 dup a 15-a sptmn de gestaie.
Dup evacuare, de obicei regreseaz;
Hipermensis gravidarum, asociat cu creterea dimensiunii uterului i a
hGC;
Imagine de furtun de zpad" la examenul USG-fc, criteriile speci-
fce find lipsa ftului i placentomegalia;
Sindromul de hiperstimulare ovarian (chisturi luteale multiple, mul-
tioculare, adesea bilaterale, cu diametru de peste 6 cm, coninut seros
sau serosangvinolent);
Absena scheletului fetal la examenul radiologic;
Semne de hipertiroidie n cazuri unice, care dispar imediat dup eva-
cuarea MH sau micorarea nivelului hGC;
Insufcien pulmonar cu detres respiratorie acut dup evacuarea
MH;
228
BC
Asocierea cardiomiopatiei i sindromului nefrotic;
Se poate atesta febr sau diatez hemoragic, care ar trebui s sugereze
infecia uterin sau prezena sindromului CID.
Mola hidatiform parial este apreciat n a 15-a sptmn de gestaie
prin prezena urmtoarelor semne clinice:
Manifestarea semnelor de avort incomplet sau complet;
Uterul mai mic n dimensiune sau aproximativ corespunde vrstei de
gestaie;
Nivelul hGC nu depete 80000 UI/l;
Preeclampsia, sindromul de hiperstimulare ovarian, chisturi luteale
rar ntlnite;
Dup evacuare poate persista n 5-10% cazuri.
2. Aprecierea subunitii -hGC este extrem de util n scopul stabilirii
precoce a diagnosticului de sarcin molar, care permite evitarea hemoragiilor
genitale masive, instalarea insufcienei cardio-respiratorii acute i disfunciei
SNC, precum i n cazul diferenierii i monitorizrii BTG de neoplasmele
nontrofoblastice.
Este important att creterea, ct i descreterea concentraiei -hGC,
nivelul de platou al acestuia relatnd despre persistena tumorii trofoblastice.
Pot f apreciate rezultate fals pozitive care ntrzie diagnosticul i conduita
terapeutic, determinnd recurena sau persistena bolii.
3. Ecografa endovaginal face posibil diagnosticarea precoce a MH
(n 84% cazuri pentru MHC i n 30% cazuri pentru MHP).
Cel mai frecvent, diagnosticul de MHC este stabilit cnd degenerescena
hidropic a vilozitilor coriale determin apariia unor imagini caracteristi-
ce de furtun de zpad (arii hipoecogenice multiple ce corespund vililor
hidropici) (fg. 7.2). Absena btilor cordului fetal (BCF) la 6-7 sptmni
gestaionale sugereaz existena unei sarcini patologice.
Diagnosticul precoce al MHP este mai difcil. Dac ecografa evideniaz
spaii chistice intraplacentare i diametrul transversal al sacului gestaional
este crescut de 1,5 ori fa de cel anteroposterior, ar putea f suspectat tri-
ploidia. Se poate vizualiza embrionul, sunt prezente BCF. Se poate aprecia
placentomegalie cu structur chistic sau aspect de fagure de albine (displa-
zie mezenchimal placentar, malformaie vascular placentar cu hiperplazie
mezenchimal sau pseudomol parial cu malformaie angiomatoas). Ftul
ar putea prezenta stigmate ale triploidiei (retard sever de dezvoltare intrauteri-
n, malformaii etc.).
Este important asocierea ecografei cu aprecierea repetat a nivelului
-hGC.
OBSTETRIC PATOLOGIC
229
BC
4. Velocimetria Doppler. La nivelul arterei uterine se atest fux sistolic
i diastolic majorat. Indicele de rezisten (IR) este semnifcativ micorat n
MH prin comparaie cu sarcina normal, avortul incomplet sau sarcina oprit
n evoluie. Dac IR este sub 0,39, se recomandat o cur cu citostatice.
5. Examenul anatomopatologic. Un numr impuntor de sarcini mola-
re, cu clinic de hemoragie, sunt considerate avorturi incomplete sau avorturi
n evoluie i doar examenul anatomopatologic poate preciza, cu certitudine,
unele momente diagnostice.
Mola hidatiform complet
Macroscopic. MHC reprezint un conglomerat de vezicule inegale cu dia-
metrul de pn la 1-3 cm, cu aspect de ciorchine de strugure, ce conin lichid
clar, uneori glbui sau hemoragic. Pe piesa de histerectomie, vilozitile umplu
i destind uterul care este mrit n dimensiuni vis-a-vis de vrsta sarcinii. Nu
se atest embrion, membrane sau cordon ombilical. n mod excepional, aces-
tea se pot determina ntr-o sarcin gemelar nonmolar.
Microscopic. MHC se caracterizeaz prin hiperplazia trofoblastului i
edemul generalizat al vilozitilor coriale, care sunt mrite n dimensiune,
au stroma edemaiat, traversat de travee conjunctive fne fragmentate. Se
evideniaz viloziti coriale avasculare sau cu rare vase capilare. Multe din
acestea reprezint spaii delimitate pline cu lichid cisterne, care apar
din a 7-a sptmn de gestaie. Se pot determina invaginri trofoblastice
n form de pseudoincluziuni ovale, neregulate, chistice. Se atest necroz
stromal i cariorexis.
Fig. 7.2. Mola hidatiform= complet= diagnosticat= la examenul USG-fic
230
BC
Unele viloziti coriale sunt nconjurate de proliferare trofoblastic cir-
cumferinial, dezordonat, care intereseaz citotrofoblastul, sinciiotrofoblas-
tul i trofoblastul intermediar. Se pot prezenta atipii citonucleare marcate ale
trofoblastului.
Mola hidatiform parial
Macroscopic. MHP este mai puin voluminoas dect MHC (sub 200 g),
prezint viloziti coriale hidropice mari, incluse n esutul placentar cu aspect
normal. Frecvent exist membrane, mai rar cordon ombilical sau embrion /ft
de obicei malformat.
Microscopic. MHP reprezint un amestec de viloziti mari, edemaiate,
de dimensiuni normale, cu fbroz. Majoritatea vilozitilor posed contur ne-
regulat, cu invaginri trofoblastice sub form de pseudoincluziuni rotunde.
Unele viloziti reprezint cisterne centrale i vase ramifcate. Proliferarea tro-
foblastic este mai redus i se atest pe anumite poriuni, nefind net circum-
ferinial. Predomin sinciiotrofoblastul cu vacuolizri intracitoplasmatice
marcate.
Unele tumori au o structur atipic, caracterizndu-se prin polimorfsm
citotrofoblastic, cu celule de diverse dimensiuni, nuclei hipercromi, prezena
formelor intermediare cito- i sinciiotrofoblastice. Probabilitatea malignizrii
este mai mare n cazul unui nivel crescut de proliferare i anaplazie.
6. Determinarea ploidiei celulare se efectueaz prin analiza cariotipic.
7. Pentru distincia diploidiei MHC de triploidia MHP i pentru identi-
fcarea formelor tetraploide, este utilizat metoda de fowcitometrie la baza
creia st nivelul de fuorescen emis de la nucleii marcai.
8. Pentru diferenierea MH i avortului spontan sau pentru identifcarea
exact a MHC i MHP, examenul histologic se completeaz cu analiza ADN
prin reacia de polimerizare n lan (PCR). MHC este de obicei pur andro-
genic i n majoritatea cazurilor diploid. Genele de origine patern prezint
anumite modifcri pe parcursul gametogenezei i determin proliferare trofo-
blastic exagerat fr dezvoltare fetal. Genele de origine matern contribuie
primordial la dezvoltarea ftului. n majoritatea cazurilor MHP sunt triploide
i mai rar tetraploide.
Conceptul de asociere a MHC cu sarcin gemelar cu un ft viu este rar
ntlnit (1 caz la 22000-100000 sarcini). n asemenea situaie MHC ar putea
prelua unele caracteristici ale MHP. Maladia poate evolua mai agresiv i se
pot dezvolta numeroase complicaii (ntreruperea sarcinii, moarte intrauterin
a ftului, natere prematur, persistena BTG). Cu toate acestea, sarcinile ge-
melare cu un ft viu i MH pot f monitorizate pn la termen n 40% cazuri
(fg. 7.3).
OBSTETRIC PATOLOGIC
231
BC
Diagnostic diferenial (tab. 7.1)
Tabelul 7.1
1. Diagnosticul diferenial MHC-MHP clinic i paraclinic:
Caracteristica MHC MHP
Cariotipul 46 XX (96%) sau
46 XY (4%)
69 XXY (70%) sau
69 XXX (27%) sau
69 XYY (3%)
Hemoragie vaginal frecvent frecvent
HGC peste 100000 mIU /ml sub 100000 mIU /ml
Evacuarea de vezicule
cu aspect de strugure
frecvent ocazional
Vilii hidrops pronunat hidrops nepronunat
Trofoblastul hiperplazie difuz hiperplazie focal nepro-
nunat
Locul de implantare
a trofoblastului
atipie difuz atipie focal
Ecografc: aspect de
furtun de zpad
frecvent; apare tardiv
(n trimestrul III)
ocazional; hidrops focal,
embrion absent sau ft
malformat (n trimestrul II)
Embrion /ft decedeaz n termen pre-
coce de dezvoltare
poate f viabil pn la
8-9-sptmni gestaionale
Chisturi ovariene
luteinice
20% rar
Mrimea uterului identic sau mai mare ca
vrsta sarcinii
mai mic
BTG postmolar 20-30%; mola invaziv 5-10%, mola invaziv
foarte rar
2. Diagnosticul diferenial cu avortul nonmolar hidropic, n cadrul
cruia se atest:
Degenerescen hidropic a vilozitilor coriale evideniat doar
microscopic;
Excepional, n stroma amfofl se identifc cisterne";
Trofoblastul care nconjoar vilozitile este atrofc;
Proliferarea trofoblastic, dac exist, este polar, ordonat, fr atipii;
Frecvent vilozitile coriale cu trofoblast proliferat sunt incluse n ma-
terialul fbrinoid.
232
BC
V. MOLA INVAZIV
Defniie. Mola invaziv (MI) sau mola distructiv este o boal local inva-
ziv, rareori metastatic, caracterizat prin invazia trofoblastic a miometrului
i /sau a vaselor sangvine prin structuri vilozitare. Dup criteriul de maligni-
tate MI constituie polul intermediar, find considerat o complicaie a MHC
(16-20%) i rareori a MHP.
Inciden. Se ntlnete mai rar dect celelalte forme (8% cazuri). Apare
n 10-15% cazuri dup sarcina molar primar.
Genetic. Studiile citogenetice au artat c majoritatea MI sunt diploide,
avnd frecvent cariotip 46XX.
Diagnosticul se stabilete doar pe piesa de histerectomie.
Macroscopic se determin focare hemoragice intramiometrale. Pe seci-
une esutul este lax, cu formaiuni chistice n interior.
Microscopic se apreciaz o invazie exagerat a trofoblastului. Vilozitile
coriale mici, acoperite de sinciio- i citotrofoblast proliferat penetreaz mio-
metrul i vasele sangvine. Se apreciaz anaplazia esutului corial i edemul
stromei.
Diagnosticul de MI poate f sugerat de meninerea valorilor crescute ale
-hGC dup evacuarea sarcinii molare, n absena metastazelor.
Un loc important n stabilirea diagnosticului este atribuit examenului
RMN n cadrul cruia MI apare ca o mas heterogen ce destinde cavitatea
uterin. Tumora este hipervascularizat, se pot observa vase sangvine dilatate,
miometru sau parametru. Pot f vizualizate zone de necroz i hemoragie.
Dei este considerat a f o form benign, invazia vascular duce la apa-
riia nodulilor trofoblastici extrauterini n plmni (80% cazuri), vagin (30%),
pelvis (30%), fcat (10%) i creier (10%).
Fig. 7.3. Mola hidatiform= complet= asociat= cu sarcina gemelar=
OBSTETRIC PATOLOGIC
233
BC
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu placenta accreta, increta, per-
creta (vilii nu au modifcri hidropice sau proliferare trofoblastic) i coriocar-
cinomul (prezena vilozitilor coriale).
n caz de MI, dilatarea i chiuretajul cavitii uterine se evit n scopul
prevenirii perforrii uterului.
VI. TUMOAREA TROFOBLASTIC DE SIT PLACENTAR
Defniie. Tumoarea trofoblastic de sit placentar (TTSP) este caracteri-
zat printr-o proliferare persistent a trofoblastului intermediar ce invadeaz
miometrul n profunzime i care se poate manifesta n variantele sale benign
i malign, ambele cu tendin variabil de invazie local i metastazare. TTSP
derivat din celulele trofoblastului intermediar care secret cantiti mai mari
de hLP dect de hGC.
Istoric. A fost pentru prima dat descris de ctre Kurman R.J. (a. 1976),
iniial find numit pseudotumor trofoblastic.
Etiologie. TTSP se manifest extrem de rar. Poate surveni dup o sarcin
normal (75% cazuri), avort (95%) sau sarcin molar (3%). Intervalul de la
ultima sarcin este, de obicei de 3-4 ani.
Genetica. TTSP este diploid.
Manifestri clinice. Boala afecteaz femeile de vrst reproductiv
care prezint hemoragii patologice sau amenoree, mai rar sindrom nefrotic i
sindromul CID. Invazia miometrial profund poate cauza perforaie uterin
spontan sau dup chiuretaj.
Diagnostic
Testul de sarcin este pozitiv n aproximativ 1/3 cazuri, uterul este de
obicei mrit n dimensiuni.
Examenul ecografc apreciaz o mas tumoral submucoas intrauterin.
Uneori tumora este nsoit de afeciune renal caracterizat prin: proteinurie,
hematurie i depozite eozinofle ocluzive n capilarele glomerulare.
Examenul imuno-histochimic relev nivele crescute de hGC, hLP i
1-glicoprotein. La asocierea sindromului nefrotic, se depisteaz fbrin i
IgM n depozitele intracapilare glomerulare. Flowcitometria demonstreaz
diploidia tumorii.
Morfologia
Macroscopic reprezint o mas tumoral intramural, circumscris, de di-
mensiuni mici. Microscopic este constituit din celule trofoblastice intermedi-
are cu nucleu oval i citoplasm eozinofl, ce invadeaz miometrul i vasele
sangvine i posed activitate mitotic variabil. Frecvent se asociaz cu depo-
234
BC
zite fbrinoide; vilii corionici lipsesc. Numrul celulelor sinciiotrofoblastului
este sczut.
Metastaze. TTSP poate infltra lent i se poate extinde la organele adia-
cente (ovar, rect i vezica urinar). Metastazele la distan sunt cele din pl-
mni, peritoneu, fcat, pancreas i creier. Au fost observate i metastaze n
ganglionii limfatici retroperitoneali i supraclaviculari n tumorile cu evoluie
ndelungat.
Comportamentul malign al tumorii este indicat de urmtorii factori: indi-
cele mitotic crescut, necroza extensiv i predominana celulelor cu citoplas-
m clar.
Diagnosticul diferenial se face cu:
Coriocarcinomul: TTSP formeaz mase n care necroza este marcat,
dar hemoragia este mai puin evident. Infltrarea este predominant
interstiial. Necroza poate f foarte extins i pot aprea calcifcri n
aria acesteia;
Situl placentar exagerat de implantare: invazia este limitat la decidu
i miometrul superfcial.
Evoluia maladiei este lent, tumora rmnnd localizat la nivelul ute-
rului. Se caracterizeaz prin 3 caracteristici distincte de cretere: sub form
de polipi n cavitatea endometrial, mas intermiometral sau poate infltra
difuz miometrul. n aproximativ 10-20% cazuri poate evolua spre letalitate,
cu metastaze hematogene. n unele cazuri se atest rezisten total la chi-
mioterapie.
Tratament. Histerectomia este tratamentul de elecie. Chimioterapia este
indicat n cazul pacientelor cu metastaze. Mortalitatea, care constituie 20%,
pare a f legat de metastazele pulmonare.
VII. CORIOCARCINOMUL
Defniie. Coriocarcinomul (CC) constituie forma cea mai agresiv a
BTG. Reprezint unica tumor de origine fetal care este, de fapt, o alogref
sau tumor alogen.
Istoric. Marchand F. (a. 1895) a identifcat originea trofoblastic a CC.
Sneghiriov V. (a. 1907) a propus utilizarea termenului de coriocarcinom.
Chorio se refer la corion, iar carcinoma semnifc cancer n celulele sau epi-
teliul unui organ.
Inciden. CC apare preponderent n rile asiatice, cu frecvena de un
caz la 6000-8000 sarcini. n Europa incidena este de 0,2-1,5 cazuri la 10000
nateri, iar CC reprezint 2-5% cazuri din numrul total de BTG.
Etiologie. CC survine n 50% cazuri dup MHC, n 25% cazuri dup avort
spontan, n 22,5% cazuri dup sarcin normal la un interval de cteva luni
OBSTETRIC PATOLOGIC
235
BC
dup aceasta, foarte rar dup sarcina ectopic i doar excepional dup MHP.
Apariia CC este caracteristic pentru femeile care posed anamnez obstetri-
cal complicat.
Genetica. Majoritatea CC au cariotipul 46 XY, posed caracter diploid i
prezint numeroase anomalii cromozomiale structurale i numerice.
Clasifcare. Dup criteriul de localizare, sunt determinate 3 variante de
CC: submucos, intramural i subseros. Frecvent se ntlnesc forme asociate.
Morfologia
Macroscopic. CC reprezin-
t o mas tumoral nodular,
unic sau multipl, de dimensi-
uni variabile, circumscris, he-
moragic, cu arii de necroz i
consisten moale, friabil. Pe
seciune reprezint o arie vast
de necroz hemoragic, delimi-
tat de o margine ngust de e-
sut tumoral viabil (fg. 7.4).
Microscopic se atest 3
componente citologice:
1. Celule citotrofoblastice me-
dii /mici, bine delimitate i
activitate mitotic intens;
2. Celule sinciiotrofoblastice
multinucleate, gigante, fr
activitate mitotic;
3. Celule trofoblastice inter-
mediare, mari, slab delimitate, cu mitoze frecvente.
Se atest neomogenitatea cito- i sinciiotrofoblastului pe diferite por-
iuni ale tumorii, pleomorfsm nuclear i hipercromazie. Vilozitile coriale
lipsesc.
Manifestri clinice. Pacienta prezint frecvent semne de hemoragie ute-
rin. Primele semne clinice pot f manifestrile caracteristice organelor metas-
tazate.
Metastazele hematogene apar precoce, au aspect de noduli morfologici
identici cu tumora primar. Sunt interesai mai frecvent plmnii (60-80%),
vaginul (30-40%), pelvisul (20%), creierul (12-20%), fcatul (10-16%) i
rinichii (13%). n tractul gastrointestinal i splin, metastazele sunt rar n-
tlnite (5%).
Fig. 7.4. Coriocarcinom
236
BC
Metastazele vaginale prezint eliminri purulente sau hemoragii neregu-
late. Aceste leziuni sunt extrem de vascularizate i pot sngera abundent dup
biopsie.
Hemoragia acut intracranian este o alt prezentare a metastazelor CC,
care duce la colaps acut i pierderea contiinei. Ocazional se dezvolt ane-
vrisme.
Hemoragia intratoracic duce la hemoptizie, dispnee, durere toracic,
efuziune sangvin i hipovolemie. Hipertensiunea pulmonar secundar
poate mima trombembolia pulmonar. Se determin hemoragie gastrointes-
tinal. Metastazele esofagiene, gastrice i intestinale cauzeaz hematemesis
i melen sever. Implicarea renal poate cauza hemoragie retroperitoneal
masiv. Metastazele renale se pot nsoi de dureri abdominale, hematurie i
oligurie.
Trebuie luate n considerare posibilele metastaze n oase, glanda mamar.
CC n placenta la termen ar putea f interpretat greit ca infarct placentar.
Diagnostic. Nivelul -hGC n urin este peste 100000 UI/l. Examenul
Doppler determin hipervascularizarea tumorii. Histeroscopia identifc lezi-
unile uterine care nu pot f apreciate ecografc. RMN-ul este util pentru stabi-
lirea penetrrii miometrului.
Radiografa pulmonar poate releva pleurezie secundar hemoragiilor la
nivelul metastazelor pulmonare. Pacientele cu metastaze pulmonare i vagi-
nale trebuie s benefcieze de TC i RMN cerebral. n hemoragia gastroin-
testinal se recomand de efectuat endoscopie gastrointestinal. n caz de
hematurie se recurge la urografe i cistoscopie. Ecografa hepatic poate
diagnostica metastaze hepatice. n caz de urgen se recurge la arteriografe
i embolizare arterial.
Diagnosticul diferenial se face cu:
Trofoblastul normal n termen gestaional precoce: chiuretajul poate
oferi doar cito- i sinciiotrofoblast; trofoblastul este mai puin pleio-
morfc;
Proliferarea trofoblastului din MH: prezena vilozitilor coriale;
Resturile placentare n care nu se evideniaz vilozitile coriale: tro-
foblast fr atipii, redus cantitativ, fr necroz;
Diseminrile MI: prezena vilozitilor coriale;
Evoluie. Sunt cunoscute sisteme de evaluare prognostic i stadializare
(tab. 7.2).
OBSTETRIC PATOLOGIC
237
BC
Tabelul 7.2
Scorul de stabilire a riscului CC
Scorul 0 1 2 3 4 5
Probabilitate 50% 60% 70% 80% 90% 100%
Sarcin anterioar mol
hidatiform
avort sarcin la
termen
Interval de
laten
sub 6 luni 6 luni
3 ani
peste 3 ani
Leziune primar corp uterin,
parametru,
ovar, tromp col
uterin
extrapelvin
Metastaze (MTS) absente, rar
n plmni
extrapelvine,
cu excepia
plmnilor
MTS
diametru absente sau
sub 20 mm
20-30 mm
contur regulat neregulat
numr sub 20
hGC n urin sub 1000
UI/ml
1000-
10000
UI /ml
peste
10000 UI /ml
Cicluri menstruale
n perioada de
laten
neregulate regulate
VIII. LEZIUNILE TROFOBLASTICE NECLASIFICATE
Leziunile trofoblastice neclasifcate (LTN) reprezint situaii n care lezi-
unile trofoblastice nu corespund tuturor criteriilor morfopatologice caracteris-
tice BTG.
a. Sediul placentar exagerat reprezint o infltrare excesiv a trofoblas-
tului intermediar la locul de implantare a placentei. Leziunea are caracter loca-
lizat, invazia find limitat la decidu i miometrul superfcial. Apare frecvent
dup o sarcin normal sau molar n antecedente.
b. Nodulii i plcile cu localizare placentar reprezint proliferri non-
neoplazice ale trofoblastului intermediar n endometru i endocervix cu for-
marea unor leziuni circumscrise, care microscopic sunt constituite din celule
trofoblastice intermediare cu activitate mitotic foarte redus i hialinizare
masiv. Se pot extinde n esuturile adiacente, mimnd procesul de invazie.
De obicei sunt diagnosticate ocazional, dar pot genera hemoragii patologice.
238
BC
IX. BOALA TROFOBLASTIC PERSISTENT
Etiologie. Aproximativ 20-40% din pacientele cu MHC dezvolt BTP,
n 85% cazuri maladia find localizat n uter. Boala trofoblastic persistent
(BTP) apare frecvent la femeile peste 40 ani.
Factorii de risc care genereaz apariia BTP sunt: hemoragia postevacu-
atorie dup MH, embolizarea trofoblastic pulmonar, eclampsia i prezena
chisturilor luteinice. Schimbrile morfologice uterine, modifcrile examenu-
lui Doppler endovaginal i titrurile -hGC crescute indic persistena maladiei
trofoblastice.
Tratament. n lipsa semnelor histologice certe de diagnostic, tratamentul
este iniiat n baza nivelului hGC.
X. STADIALIZAREA BTG CONFORM FACTORILOR
PROGNOSTICI
Stadializarea BTG contribuie la evaluarea prognosticului i posibilelor
riscuri pentru paciente, la individualizarea i optimizarea tratamentului aces-
tora (tab. 7.3).
Tabelul 7.3
Scorul prognostic dup Bagshawe (a. 1976)
Scorul 0 10 20 40
Vrsta (ani) < 39 > 39
Paritatea 1,2 > 4 3 sau 4
Antecedentele sarcinii MH avort la termen
Diagnosticul histologic (AP) MI nu se tie CC
Intervalul pn la nceputul
chimioterapiei, n luni
< 4 4-7 7-12 > 12
hGC
(plasm IU/l sau urin IU/zi)
10
3
-10
4
< 10
3
10
4
-10
5
> 10
5
Grupa sangvin AB0
(pacientso)
AA
0 sau AB
0 sau AAB
00
A0
0A
BB
ANB
B0 sau A
AB0 sau A
Numrul metastazelor
vizibile
nici una 1-4 4-8 > 8
Localizarea metastazelor nu se
determin
plmn
vagin
splin
rinichi
TGI
fcat
creier
OBSTETRIC PATOLOGIC
239
BC
Diametrul cel mai mare
al masei tumorale
3 cm 3-5 cm 5 cm
Infltrarea limfocitic
a tumorii
marcat moderat
sau
necunoscut
uoar
Statutul imun reactiv necunoscut nereactiv
Reapariia dup
chimioterapia preventiv
da
n a. 1983 OMS (Comitetul Bolii Trofoblastice) adopt sistemul Bagshawe prin
modifcarea scorului n: 0,1,2,4. Sistemul propune stabilirea a 3 grupe de risc:
1. Risc sczut, cu scor sub 4
2. Risc intermediar (moderat), cu scor ntre 4-7
3. Risc nalt, cu scor peste 7.
Criterii de diagnostic a BTG dup FIGO:
1. 4 msurri de platou a hGC timp de 3 sptmni, zilele 1,7,14,21;
2. 3 creteri consecutive a hGC timp de 2 sptmni, zilele 1,7,14;
3. Stabilirea diagnosticului histologic de CC;
4. Nivelul hGC rmne crescut timp de 6 sptmni;
5. Prezena metastazelor (pulmonare, hepatice, craniene).
XI. TRATAMENTUL BTG
BTG constituie una din puinele tumori, tratamentul creia se bazeaz pe
valorile marker-ului tumoral hGC fr confrmare histologic obligatorie.
Monochimioterapia cu Metotrexat (MTX) sau Actinomicina-D (ACTD)
a obinut remisiune excelent att pentru formele nemetastatice, ct i pentru
cele metastatice cu risc sczut. MTX induce remisiune excelent, cu minimum
toxicitate i limiteaz efectiv expunerea la chimioterapie. Administrarea de
MTX este contraindicat n maladia hepatocelular i n dereglarea funciei
renale.
Schema tradiional utilizat este: MTX 0,4 mg /kg /zi i/m sau i/v timp de
5 zile sau ACTD 9-13 mg /kg /zi i/v timp de 5 zile. Tratamentul se repet peste
7 zile. Se administreaz 3 cure de tratament.
Chimioterapia combinat. Schema de tratament MAC (MTX, ACTD i
ciclofosfamid sau clorambucil) este una dintre cele mai preferabile n cazul
BTG metastatice cu risc crescut. Remisiunea BTG se atest n 50% cazuri.
Schema EMA-CO (MTX, ACTD, ciclofosfamid i vincristin) este efci-
ent n BTG metastatic cu risc nalt. Schema de tratament este bine tolerat,
dar deine un grad nalt de toxicitate. n cazul de rezisten, se utilizeaz sche-
240
BC
ma EMA-CE (MTX, ACTD, cisplatin (75 mg /m
2
) i etoposid (150 mg/m
2
)
n ziua a 8-a).
Terapia de linia a II-a PVB (cisplatin, vinblastin i bleiomicin) pose-
d efectivitate nalt n caz de BTG.
Chimioterapia se administreaz pn cnd pacienta poate suporta toxici-
tatea generat de preparatul medicamentos administrat i pn la normalizarea
valorilor hGC, timp de 3 sptmni consecutive.
Unul dintre aspectele controversate i discutate pn n prezent, este utili-
zarea chimioterapiei n scop proflactic (MXT sau ACTD), n cazul pacientelor
din grupul de risc (vrsta peste 35 ani, sarcin molar anterioar, hiperplazie
trofoblastic).
Tratamentul chirurgical este folosit n caz de chimiorezisten i ni-
vele hGC crescute. Histerectomia este indicat n prezena unei hemoragii
intratabile i n perforaia uterin cu hemoperitoneu. Pneumectomia poate
f indicat n prezena unei hemoptizii. Rezecia intestinal este utilizat n
caz de hemoragie intestinal. Craniotomia se efectueaz n cazul defcitului
neurologic, n prezena hemoragiei cerebrale i metastazelor cerebrale unice
cu sediu periferic.
Radioterapia prezint tratamentul metastazelor cerebrale.
A. Tratamentul formelor benigne
Managementul ideal pentru MHC este evacuarea chirurgical, care ga-
ranteaz vindecare n 90% cazuri. Se ncepe cu chiuretajul uterin prin aspiraie,
care este completat prin raclajul blnd al cavitii uterine (intervenie folosit
numai pentru MH). Chiuretajul abraziv nu este recomandat n alte situaii din
cauza riscului sporit de perforaie uterin i hemoragie.
Utilizarea preparatelor medicamentoase ar trebui evitat n managementul
MH. n situaii deosebite, pot f administrate prostaglandinele (pentru preg-
tirea colului uterin) sau infuzia de oxitocin. Cea din urm poate f utilizat i
n cazul hemoragiei severe.
Indicaiile pentru evacuarea MHP nu sunt pe deplin elucidate. Aceasta se
efectueaz n caz de hemoragie persistent, nivelul hGC 5000 IU/l, pentru a
micora necesitatea chimioterapiei.
Dac pacienta nu dorete s procreeze sau n prezena factorilor de risc
pentru recidivare i pentru CID, se recurge la histerectomie n bloc i la
chimioterapie ulterioar.
Histerectomia este indicat n: controlul hemoragiei genitale excesive
dup sfritul chimioterapiei i managementul BTG chimiorezistente locali-
zate n uter.
Monitorizarea pacientelor dup evacuarea MH se efectueaz prin urmri-
rea valorilor -hGC la fecare 2 sptmni pn la normalizarea acestora (sub 5
UI /ml). Ulterior se recomand evaluarea lunar timp de 6 luni a valorilor hGC
OBSTETRIC PATOLOGIC
241
BC
i apoi la fecare 3 luni pentru o perioad de un an. Dac nivelul hGC rmne
n limitele normei pentru 6 sptmni, pacienta ar putea rmne nsrcinat.
Fiecare femeie cu MH n anamnez prezint un risc sporit de a dezvolta CC n
sarcinile viitoare. Din acest motiv, la fecare sarcin ulterioar, este necesar
examinarea histologic a feei materne a placentei i monitorizarea valorilor
hGC timp de 6-8 sptmni post-partum.
n cazul persistenei valorilor crescute ale hGC, se va recurge la monochi-
mioterapie.
B. Tratamentul formelor maligne
Tumorile BT maligne nemetastatice sunt tratate cu MXT sau ACTD con-
form schemei clasice. Majoritatea cazurilor survin dup evacuarea unei MH,
diagnosticate prin examenul histologic al produsului de chiuretaj uterin i per-
sistena valorilor crescute de hGC, apreciate n cazul unei hemoragii patologice
dup o sarcin. n acest grup se includ MI sau CC fr evidena metastazelor
la momentul diagnosticului. Pacientele refractare la monochimioterapie nece-
sit polichimioterapie. Dac pacientele nu doresc s procreeze, se efectueaz
histerectomie pentru reducerea numrului de cicluri chimioterapice, obinerea
remisiunii maladiei i micorarea toxicitii.
BTG metastatic cu risc sczut (scorul sub 4, prognostic favorabil)
Anamneza bolii metastatice cu durata sub 4 luni;
Valori serice hGC sub 40000 UI /ml;
Lipsa metastazelor hepatice i cerebrale;
Stadiu FIGO I, II, sau III.
Se administreaz monochimioterapie: MXT sau ACTD. Ca alternativ se
poate administra MXT 1 mg /kg i/m n zilele 1,3,5,7 n asociere cu Leucovorin
calcic 0,1 mg /kg n zilele 2,4,6,8. Circa 40% din pacientele tratate, dezvolt
rezisten la preparat i necesit schimbarea tratamentului cu ACTD. Poate f
administrat Etoposidul n doz de 200 mg/m
2
per os, zilnic timp de 5 zile, la f-
ecare 12-14 zile, care este mai puin toxic. n 10-15% cazuri pacientele sufer
eec dup monochimioterapie, necesitnd tratament combinat.
BTG cu risc moderat (scorul ntre 5-7)
Terapia se iniiaz cu: MXT, ACTD, Ciclofosfamid sau Clorambucil.
Recent este cunoscut combinaia dintre MXT i acid folic (FA).
BTG cu risc crescut (prognostic nefavorabil, scorul peste 7).
Anamneza bolii metastatice cu durata peste 4 luni;
Boal survenit dup o sarcin normal la termen;
Valori hGC peste 40000 U /l n ser sau peste 10000 U /24 h n urin,
nainte de tratament;
Metastaze hepatice, cerebrale, gastrointestinale sau n alt organ n
afar de plmni i vagin;
Eec dup chimioterapia anterioar.
242
BC
Se administreaz chimioterapie combinat cu tratament chirurgical i
radioterapie. Schemele recomandate sunt: MAC, EMA-CO i CHAMOCA
(ciclofosfamida, hidroxiureea, MTX, vincristina, ciclofosfamida i ACTD).
Protocolul MAC
MXT 0,3 mg /kg i/m 1,1 mg /m
2
i/v
ACTD 8-10 mg /kg i/v (0,30-0,37 mg /m
2
)
Ciclofosfamid 250 mg /m
2
i/v
Ciclurile se repet la fecare 14-21 de zile.
Protocolul EMA-CO (1,2,9,13)
Cura A
Ziua 1: ACTD 0,5 mg i/v bolus
Etoposid 100 mg /m
2
i/v perf. 30 min.
MXT 100 mg /m
2
urmat de perf. 200 mg /m
2
de 12 h bolus
Ziua 2: ACTD 0,5 mg i/v bolus
Etoposid 100 mg /m
2
i/v perf. 30 min.
FA (Leucovorin) 15 mg IM /per os la fecare 6 h x 4 doze.
Se ncepe la 12 h dup perf. cu MXT la pacientele cu metastaze la
nivelul SNC; se crete doza de MXT la mg/m
2
ca perfuzie i/v
de 24 h;
se crete doza de FA la 15 mg IM/ per os la fecare 8 h9 doze,
se ncepe la 12 h dup terminarea perfuziei cu Metotrexat.
Cura B
Ziua 8: Ciclofosfamid 600 mg /m
2
i/v
Vincristin l mg /m
2
i/v bolus
Ziua 15: Se ncepe urmtorul ciclu cu cura A.
Pacientelor cu metastaze SNC cu risc crescut, se administreaz
12,5 mg MXT intratecal n ziua 8.
Protocolul CHAMOCA (1,2,13)
Ziua 1 Hidroxiuree 1,5 mg /zi p.o.
Ziua 2 MXT 100 mg /m
2
i/v, urmat la 12 ore de 200 mg /m
2
Ziua 3,4,5 FA 15 mg /m
2
i/m la 12 ore
Ziua 4 Ciclofosfamid 600 mg /m
2
Ziua 5,6 ACTD 500 mg /m
2
Ziua 9 Ciclofosfamid 400 mg /m
2
Doxorubicin 30 mg /m
2
n urma tratamentului efectuat, rata de supravieuire este de 80%, prepara-
tele posednd toxicitate minim. n caz de rezisten, se administreaz schema
EMA-PE.
OBSTETRIC PATOLOGIC
243
BC
Protocolul EMA-PE
Sptmna I.
Ziua 1. Etoposid 150 mg /m
2
i/v n 500 ml N salin n jur de 30 min
Cisplatin 25 mg /m
2
i/v n jur de 4 h Cisplatin 25 mg /m
2
i/v
n jur de 4 h
Cisplatin 25 mg /m
2
i/v n jur de 4 h
Sptmna II.
Ziua 1. Etoposid 100 mg /m
2
i/v n jur de 30 min
MXT 300 mg /m
2
i/v n jur de 24 h
ACTD 0,5 mg i/v n bolus
Ziua 2. FA 15 mg p.o. 12 ore patru doze. Se indic la 24 h dup nce-
putul administrrii MXT-ului.
Preparatele medicamentoase de linia a II-a utilizate n taratamentul BTG
sunt: Cisplatina, Vinplastina i Bleomicina.
Pacientele care prezint scor FIGO peste 7 aparin grupului cu risc foarte
crescut, necesitnd administrarea polichimioterapiei.
Potenialii ageni chimioterapeutici noi, utilizai n tratamentul BTG sunt:
taxanele (taxol i taxoter), camptotecanele (topotecan i irinotecan), noua ge-
neraie a antimetaboliilor (fencitabin, 2-clorodeoxiadenozin, raltitrexed) i
temozolomide.
III. Tratamentul metastazelor
n cazul metastazelor cerebrale izolate este preferabil craniotomia n
scopul prentmpinrii hemoragiei cerebrale.
Utilizarea radioterapiei este controversat, aceasta find folosit n doz de
3000 cGy n 10 fracii egale (3 Gy zilnic, 5 zile n sptmn. Pentru diminu-
area riscului de hemoragie cerebral se administreaz schema EMA-CO. Doza
de MXT se majoreaz pn la 1 g /m
2
administrat sub form de infuzie n
24 h, urmat de FA 30 mg de 8 ori pentru 72 h, ncepnd cu 32 h dup debutul
infuziei.
Se recomand suplimentarea radioterapiei prin tratament cu Dexametazo-
n i uneori Fenitoin, pentru prevenirea decompensrii neurologice. n aseme-
nea situaii sunt apreciate edem i hemoragie cerebral, din care motiv pacien-
tele sunt monitorizate prin TC cerebral, metode radioimune i aprecierea n
dinamic a concentraiei hGC.
Metastazele hepatice. Se propune iradierea hepatic general cu doze de
2000 cGy (2 Gy zilnic, timp de 5 zile n sptmn) n asociere cu chimiotera-
pie la pacientele cu risc crescut de hemoragie.
n caz de metastaze pulmonare se utilizeaz chimioterapie proflactic in-
tratecal cu MXT 12,5 mg, concomitent cu administrarea i/v a Ciclofosfamidei
i Vincristinei pn la micorarea concentraiei hGC sau dispariia leziunilor
pulmonare. Rezecia nodulilor pulmonari este efectuat n cazul pacientelor cu
BTG de rezisten nalt.
244
BC
XII. PROGNOSTIC
Aproximativ 80% din MHC i peste 90% din MHP trec n remisiune com-
plet fr utilizarea chimioterapiei. Prognosticul pentru MH evacuat este ex-
celent, cu toate acestea find necesar o supraveghere minuioas a concentra-
iei hGC o dat la 2 sptmni timp de 3 luni, i lunar timp de un an. CC este
cea mai important sechel a MHC, modifcrile genetice care duc la aceast
transformare find necunoscute. MI poate regresa spontan, consecinele clinice
ale acestuia depind de localizarea maladiei. Prognosticul BTG maligne neme-
tastatice tratate este favorabil, deoarece n majoritatea cazurilor, pacientele
care au urmat tratament, i restabilesc funcia reproductiv.
Prognosticul BTG metastatice are evoluie nefavorabil, cele mai bune re-
zultate find obinute prin administrarea schemei EMA-CO. Recurenele BTG
pot surveni, cel mai frecvent, n primele cteva luni dup tratament, dar se pot
manifesta i peste 3 ani.
Bibliografie
1. Altieri A. et al., Epidemiology and etiology of gestational trophoblastic di-
seases, Lancet Oncol 4:670, 2003
2. Berkowitz R.S., Tuncer Z.S., Bernstein M.R., Goldstein D.P., Management
of gestational trophoblastic diseases: Subsequent pregnancy experience,
Semin. Oncol., 27, 678-85, 2000
3. Birken S., Measurement of hCG and Gestational Trophoblastic Disease,
Dept. of Obstetrics, Gynecology and Medicine, Columbia College of Physi-
cians, Surgeons, 650W. 168th St., NY, NY, USA, 2005
4. Datele celei de-a III-a Conferin Naional de Ginecologie Oncologic, Re-
vista medico-chirurgical a Societii de medici i naturaliti din Iai, vol.
108, nr. 2, supliment nr.1, 2004
5. Decherney A.H., Goodwin T.M., Nathan L., Laufer N., Gestational trop-
hoblastic disease, Obstetrics and gynecology. Ed. McGraw-Hill, Medical
Publishing Division, New-York, p.885-896, 2006
6. Diagnosis and treatment of gestational trophoblastic disease, ACOG Prac-
tice Bulletin No. 53, American College of Obstetricians and Gyneco-
logists. Obstet Gynecol, 103: 1365-77, 2004
7. Ghaemmaghami F., Ashiraf-Ganjooie T., When not to NOT treat apparent
Quiescent Gestational Trophoblastic Disease, Asia-Pacifc Journal of Clinical
Oncology, Vol. 2 Pag. 9, March 2006
8. Ghaemmaghami F. et al., Management of patient with metastatic gestational
trophoblastic tumor, Gynecol Oncol 94:187, 2004
OBSTETRIC PATOLOGIC
245
BC
9. Homesley H.D., Single-agent therapy for nonmetastatic and low-risk gesta-
tional trophoblastic disease, J Reprod Med 43:69-74, 1998
10. Newlands E.S., Bower M., Fisher R.A., Paradinas F.J., Management of pla-
cental site trophoblastic tumors, J Reprod Med, 43(1):53-9, 1998
11. Ngan H.Y., Bender H., Bender H., Benedet J.L., Jones H., Montruccoli
G.C., Pecorelli S., Gestational trophoblastic neoplasia, FIGO 2000 staging
and classifcation, Int J Gynecol Obstet, 83:175-7, 2003
12. Pisal N., North C., Tidy J., Hancock B., Role of hysterectomy in mana-
gement of gestational trophoblastic disease, Gynecol Oncol 87(2): 190-2,
2002
13. Shapter A.P., McLellan R., Gestational trophoblastic disease, Obstet Gyne-
col Clin North Am 28(4):805, 2001
14. Smith H.O. et al., Choriocarcinoma and gestational trophoblastic disease,
Obstet Gynecol Clin North Am 32:661, 2005
15. Soper J.T., Gestational trophoblastic disease, J Obstetrics and Gynecology,
vol.108, N1, p. 176-187, 2006
16. Soper J.T., Role of surgery and radiation therapy in the management of ges-
tational trophoblastic diseas, Best Prac Res Clin Obstet Gynaecol, 17:943-
57, 2003
17. Suzuka K., Matsui H., Litsuka Y., Yamazawa K., Seki K., Sekiya S., Ad-
juvant hysterectomy in low-risk gestational trophoblastic disease, Obstet
Gynecol, 97:431-4, 2001
18. Tang M., Liu T., Song H., Choriocarcinoma and invasive mole, Chinese
Med J, 101:890, 2000
19. Tidy J.A., Gillespie A.M., Bright N., Radstone C.R., Coleman R.E.,
Hancock B.W., Gestational trophoblastic disease: a study of the mode of
evacuation and the subsequent need for treatment with chemotherapy,
Gynecol Oncol, 78:309-12, 2000
20. Tuncer Z.S., Bernstein M.R., Goldstein D.P., Lu Berkowitz R.S., Outcome
of pregnancies occurring within 1 year of hydatidiform mole, Obstet Gyne-
col, 94:588-90, 1999
21. Van Trommel N.E., Massuger L.F., Schijf C.P., Ten Kate-Booij M.J., Sweep
F.C., Thomas C.M., First-Line Single-Agent Methotrexate in Patients With
Persistent Trophoblastic Disease, Journal of Clinical Oncology, Vol 22, No 1
(January 1), 2004: pp. 203-a-204, American Society of Clinical Oncology,
2004
22. Van Trommel N.., Leon F. Massuger, Charles P., Early Identifcation of Resis-
tance to First-Line Single-Agent Methotrexate in Patients With Persistent
Trophoblastic Disease, Journal of Clinical Oncology, Vol 24, No 1 (January
1), 2006: pp. 52-58, American Society of Clinical Oncology, 2006
23. Van Trommel N.E., Massuger L.F., Verheijen R.H., Sweep F.C., Thomas
C.M., The curative effect of a second curettage in persistent trophoblastic
disease: a retrospective cohort survey, Gynecol Oncol, 99:6-13, 2005
246
BC
24. Vuong P.N., Guillet J.L., Houissa-Vuong S., Lhomme C., Proust A., Cris-
talli B., Pathology of gestational trophoblastic tumors, Gynecol. Obstet.
Fertil., 28, pp. 913-926, 2000
25. Warig J., Berek J., Epidemiology, clinical manifestations and diagnosis of
gestational trophoblastic disease, www.uptodate.com. Version 13.3; Au-
gust 2005
26. Weaver D.T., Fisher R.A., Newlands E.S., Paradinas F.J., Amniotic tissue in
complete moles can be androgenetic, J Pathol 191: 67-70, 2000
27. Wenzel L., Berkowitz R., Newlands E.S., Hancock B., Goldstein D. P.,
Seckl M. J., Habbal R., Bernstein M., Kluhsman B., Alanna Kulchak-
Rahm M. S., Strickland S., Higgins J., Quality of life after gestational
trophoblastic disease, J. Reprod. Med., 47: 387-94, 2002.
OBSTETRIC PATOLOGIC
247
BC
Capi tolul 8
SARCINA EXTRAUTERIN+
I. Generaliti
II. Clasifcare
III. Etiopatogenie
IV. Evoluie clinic i diagnostic
V. Tratament
VI. Forme rar ntlnite ale sarcinii extrauterine
I. GENERALITI
G
refarea aberant i evoluia zigotului n alt loc dect cel genetic pre-
stabilit cavitatea uterin defnete sarcina ectopic (sarcina extra-
uterin).
Prima descriere a sarcinii ectopice a fost efectuat de ctre Albucasis
(Abul Quasim Al Zahrawi, a.a. 936 - 1013). Pn n secolul XVII aceast pa-
tologie nu era cunoscut pe larg find amintit numai sporadic n unele tratate
de anatomie patologic (Riolani, 1611; Mauricean, 1637; Vessal, 1669). Pri-
mul diagnostic de sarcin ectopic a fost stabilit de Heim n 1812. De atunci
sarcina ectopic reprezint pentru medicii ginecologi o patologie complex cu
particulariti specifce n dezvoltare, evoluie, diagnostic i tratament.
II. CLASIFICARE
Clasifcaia internaional a maladiilor (OMS) include urmtoarea clasif-
care a sarcinii extrauterine:
O00.0 Sarcin abdominal
O00.1 Sarcin tubar:
sarcin n trompa uterin (intersitiial, n partea ampular a
trompei, n partea istmic a trompei);
ruptura trompei ca rezultat al sarcinii;
avortul tubar.
O00.2 Sarcin ovarian
O00.8 Alte forme de sarcin extrauterin:
angular;
cervical;
interstiial;
intraligamentar.
O00.9 Sarcin extrauterin fr precizare
248
BC
n funcie de localizarea oului, se disting variate forme de sarcin extrau-
terin: tubar, ovarian, abdominal i n cornul rudimentar al uterului, dar cea
mai frecvent (pn la 95%) rmne sarcina tubar. n majoritatea cazurilor
sarcina grefeaz n poriunea ampular (41%) a trompei, mai rar n cea istmic
(8,2-11,6%) i foarte rar (1-3%) n cea interstiial (fg. 8.1).
III. ETIOPATOGENIE
n ultimii 10 ani n literatura de specialitate se menioneaz o cretere
brusc a numrului sarcinilor ectopice (de 3-5 ori). Aceasta este determinat de
faptul c pe de o parte s-a mrit numrul factorilor ce condiioneaz apariia
acestei patologii, iar pe de alt parte, s-au mbuntit posibilitile de a dia-
gnostica o sarcin extrauterin progresiv sau ntrerupt.
n condiii obinuite fecundarea ovulului de ctre spermatozoid are loc n
poriunea ampular a trompei uterine. Ca rezultat al micrilor de peristaltism
ale trompei i epiteliului ciliar al endosalpingelului, ovulul fecundat n stadiu
de segmentare peste 3-4 zile de la fecundare atinge cavitatea uterului, unde
peste nc 2-3 zile n stadiu de blastocist se implanteaz n endometru. Toto-
dat, dereglarea funciilor trompei sau dezvoltarea precoce a blastocistului pot
provoca implantarea oului n oviduct.
Modifcrile anatomo-fziologice n tromp ce induc stoparea oului, pot f
de caracter diferit. Trompele alungite au lumenul ngust i contractibilitate in-
sufcient la femeile cu infantilism sau anomalii embrionare i pot servi drept
c
h
d
e
b
a
g
f
Fig. 8.1. Formele de sarcin= extrauterin=
a sarcina tubar= intersti\ial=; b sarcina tubar= istmic=; c sarcina tubar=
ampular=; d sarcina ]n fimbriile trompei; e sarcina ovarian=; f sarcina
tuboovarian=; g sarcina abdominal=; h sarcina cervical=.
OBSTETRIC PATOLOGIC
249
BC
cauz a sarcinii tubare. Printre cauzele de ordin funcional se atest perturb-
rile n captarea oului sau tulburri ale migraiei oului.
n ultimii ani se nregistreaz o cretere rapid a numrului de afeciuni
infamatorii nespecifce i, n special, a celor sexual transmisibile, care pro-
voac schimbri serioase, uneori ireversibile ale aparatului genital feminin.
Chlamydia trachomatis poate f cauza principal de afectare a trompelor ute-
rine cu dezvoltarea ulterioar a sarcinii ectopice. O confrmare a acestui fapt
rezid n determinarea chlamidiilor i a gonococilor ca factori predispozani
ai sarcinii tubare n baza aprecierii anticorpilor ctre aceste microorganisme i
nsmnrilor coninutului trompei uterine.
Avortul, urmat de complicaii infamatorii, dereglri anatomice i func-
ionale n organele genitale ocup un loc determinant ntre cauzele apariiei
sarcinii tubare. Avortul este periculos nu numai prin afectarea precoce a apa-
ratului reproductiv, dar traumeaz pe un timp ndelungat aparatul receptor al
uterului.
Sterilitatea tubar reprezint una din cele mai frecvente cauze materne, ce
provoac implantarea ovulului fecundat n tromp. Deseori la femeile care au
suportat tratament n legtur cu sterilitatea tubar se restabilete numai per-
meabilitatea trompelor, dar nu i peristaltismul lor. Ulterior aceasta provoac
apariia sarcinii extrauterine.
Interveniile chirurgicale la organele bazinului mic, de asemenea, pot pro-
voca instalarea sarcinii ectopice, deoarece n aceste cazuri este afectat obliga-
toriu peritoneul, ceea ce induce formarea aderenelor, dereglrilor anatomice
n bazinul mic, inclusiv n trompele uterine; complic procesul de transportare
a ovulului fecundat prin trompa uterin.
Endometrioza trompelor uterine sau salpingita istmic nodoas - repre-
zint unul din factorii de risc ai sarcinii tubare.
Rolul tabagismului n dezvoltarea sarcinii tubare. Cercetrile histolo-
gice au evideniat c nicotina deregleaz funcia epiteliului ciliar i micoreaz
contractibilitatea trompelor; afecteaz zonele de implantare ale uterului. Posi-
bil, la pacientele fumtoare se diminueaz imunitatea celular i umoral, pe
fondul creia apar procese infamatorii i ulterior sarcina tubar.
Sunt date despre posibilitatea dezvoltrii sarcinii tubare dup fecundarea
extracorporal i implantarea blastocistului n tromp.
IV. EVOLUIE CLINIC I DIAGNOSTIC
Localizarea ovulului fecundat n tromp prin inciden, complicaii i pro-
gnostic reprezint varietatea anatomo-clinic de referin. Conform mani-
festrilor clinice se disting urmtoarele forme de sarcin tubar:
a) Sarcina tubar n evoluie (sau intact);
b) Sarcina sub form de avort tubar (ruptura intern a capsulei produsului
de concepie);
250
BC
c) Sarcina ntrerupt prin ruptura trompei (ruptura extern a capsulei pro-
dusului de concepie).
Clinica sarcinii tubare (n evoluie) progresive (intact). Simptomele
clinice ale unei sarcini tubare intacte (progresive) coincid parial cu simpto-
mele sarcinii intrauterine (normale). Pacienta indic (nu ntotdeauna) o ame-
noree secundar cu o durat de 4-5, mai rar 6-8 sptmni, greuri, vrsturi,
schimbarea senzaiilor olfactive etc. Sarcina tubar intact poate s provoace
o senzaie de traciune dureroas hipogastric, n regiunea inghinal dintr-o
parte (dextra, sinistra) din cauza contraciilor sau extensiei trompei.
La examenul general, n unele cazuri, observm semne de infantilism, tu-
meferea glandelor mamare, secreia de colostru. La examenul n valve se ob-
serv colorarea violacee a vestibulului vulvar, a vaginului i a poriunii vagi-
nale a colului uterin. La tactul bimanual uterul este puin mrit i ramolit, ns
gradul de mrire i relaxare nu corespunde vrstei presupuse a sarcinii. Lateral
de uter, se palpeaz o tumefere elastic (trompa), care este puin dureroas i
adesea pulseaz.
Reaciile biologice i imunologice sunt pozitive, deci indic prezena unei
sarcini, dar aceste reacii nu indic i sediul ei.
Modalitile obinuite de evoluie ale sarcinii tubare sunt ruptura trompei
cu inundaie sangvin peritoneal consecutiv sau avortul tubar.
Ruptura trompei (ruptura extern a capsulei produsului de concepie)
(fg. 8.2).
Clinica, de obicei, ncepe
brusc, cu semne de hemoragie
intern n cavitatea abdominal.
Dup o amenoree secundar de
4-6-8 sptmni apar brusc ac-
cese de dureri ntr-una din regiu-
nile hipogastrice laterale, urmate
de vom, pierdere de cunotin.
Durerile iradiaz n regiunea lom-
bar, rect, membrele inferioare
ori n scapul i umr (frenicus-
simptom). La examenul general
predomin tabloul anemiei acu-
te care progreseaz rapid i ocul
abdominal (colaps mixt anemic
peritoneal). Apare o paloare a te-
gumentelor i a mucoaselor, pupilele se dilat, faa este acoperit cu sudoa-
re rece, buzele sunt palide, cu aspect cianotic, temperatura este normal sau
subfebril, respiraia superfcial, pulsul este atenuat, frecvent, tensiunea ar-
terial scade progresiv. Abdomenul este meteorizat, n majoritatea cazurilor
suplu. Percuia i palparea abdomenului provoac dureri pronunate, mai ales
Fig. 8.2. Ruptura trompei uterine
OBSTETRIC PATOLOGIC
251
BC
n partea respectiv a trompei rupte. Fenomenele iritaiei peritoneale nu ntot-
deauna sunt prezente. La o hemoragie mare percuia poate determina prezena
lichidului (sngelui) n abdomen la schimbarea poziiei corpului. Clinica poate
evolua n dou modaliti:
1. Starea bolnavei se agraveaz progresiv (din cauza hemoragiei interne
masive): apare starea de colaps, faa este tras i alb, respiraia frec-
vent i superfcial, pulsul radial se determin cu greu sau nu se mai
palpeaz;
2. Dup primul colaps se stabilete o ameliorare aparent temporar,
care este urmat de un nou colaps.
La examenul vaginal se evideniaz o umiditate a mucoasei vestibulului
vaginal i a colului uterin, uneori apar eliminri sangvinolente. Uterul poate f
moderat hipertrofat i puin relaxat. Deplasarea colului d natere la dureri. La
palparea anexelor prin unul din fornixurile laterale se depisteaz o tumefere
fr contururi clare, dureroas. Uneori se palpeaz anexa ngroat ce pulseaz.
Fornixul (fundul de sac vaginal) posterior este plat sau bombat. Dac n spaiul
Douglas s-a acumulat destul snge, atunci palparea fundului de sac posterior
duce la agravarea durerii (aa-numitul strigt al spaiului Douglas).
Diagnosticul rupturii trompei de cele mai multe ori nu este difcil la o fe-
meie tnr care n plin sntate brusc i pierde cunotina i prezint semne
de hemoragie intraabdominal acut. Exist, ns, cazuri cnd diagnosticul
prezint difculti, deoarece fenomenele de iritaie peritoneal sunt prezente
la diferite boli.
Avortul tubar (ruptura
intern a capsulei produsului
de concepie (fg. 8.3). Avortul
tubar duce la organizarea unui
hematocel care poate f antero-
uterin, latero-uterin sau poste-
ro-uterin.
Manifestarea clinic este
aproximativ aceeai cu cea
a sarcinii tubare n evoluie,
simptomele find doar ceva mai
accentuate, n special starea general find uor alterat cu oboseal pronunat
i anemie. La marea majoritate a pacientelor sunt prezente durerile n regiunea
inferioar a abdomenului (90%), urmate de eliminri sangvinolente din vagin
(80%) i reinerea menstruaiei (75,0%). Incidena simptomelor de excitare a
peritoneului, strilor de lipotimie, strilor de subfebrilitate sau febra este practic
la acelai nivel (20-25%), depistndu-se la fecare a 4-5-a pacient.
La tactul vaginal se constat prezena unei formaiuni parauterine (ante-
ro-latero sau postero-uterine n funcie de localizarea hematocelului) care
mpinge uterul de partea opus, sensibil, cu modalitate redus.
Fig. 8.3. Avortul tubar
252
BC
Simptomele tipice care se dezvolt i se accentueaz treptat:
1. Hemoragii uterine nensemnate. Primele manifestri clinice apar atunci
cnd se formeaz un hematosalpinx cauzat de hemoragii din tromp. Dup o
amenoree secundar de 4-6 sptmni moartea embrionului n tromp duce
la dezlipirea membranei deciduale uterine, ceea ce se manifest prin scurgeri
mici de snge din cavitatea uterului. Uneori, dup cum s-a menionat mai sus,
membrana decidual poate s se expulzeze n ntregime ca un sac moale, ps-
trnd forma triunghiular a cavitii uterine;
2. Contracii dureroase ale uterului n form de colici, care apar pentru
a expulza membrana decidual i sngele din uter. n afara acceselor starea
pacientei este satisfctoare;
3. Dureri n partea corespunztoare a abdomenului, adeseori intense, n-
soite de slbiciune, uneori pn la pierderea tranzitorie a cunotinei; accese
repetate de vom. Semnele acestea apar din cauza scurgerii sngelui din trom-
p n cavitatea abdominal i excitarea peritoneului. Prezena hematomului
retrouterin provoac i o senzaie de tensionare n partea lateral sau n direcia
rectului.
La tactul vaginal se determin prezena unei tumori de consisten moale,
dureroas la palpare, lng uter, n regiunea trompei corespunztoare sau n
spaiul Douglas. La examenele ulterioare volumul acestei tumori crete.
Evoluia hematocelului pelvin poate f ctre organizare, urmat uneori de
infectare, supuraie i chiar fstulizare sau poate crete n volum i se poate
rupe determinnd inundaia peritoneal cu sau fr oc hemoragic.
Clinica atipic. Nu ntotdeauna pacienta poate indica o ntrziere de men-
struaie, nu ntotdeauna sunt prezente semnele subiective de graviditate, scur-
gerile de snge n cavitatea abdominal sunt mici, eliminrile sangvinolente
din uter sunt nensemnate, starea bolnavei este satisfctoare. Deoarece tabloul
clinic decurge lent pot f efectuate observri mai ndelungate asupra pacientei,
dar numai n condiii de staionar, innd cont de posibilitatea agravrii n ori-
ce moment. Prezint difculti mari diagnosticul tuturor cazurilor de sarcin
tubar, cnd ngroarea trompei nu este palpabil.
Pentru precizarea diagnosticului i variantei de evoluie a sarcinii extrau-
terine se utilizeaz urmtoarele metode:
a) Puncia exploratoare a cavitii peritoneale prin fornixul vaginal pos-
terior (puncionarea fundului de sac Douglas);
b) Laparoscopia sau culdoscopia;
c) Ultrasonografa;
d) Dozarea de gonadotropin corionic (HGC);
e) n cazuri excepionale (procese nvechite) se execut chiuretajul uteru-
lui i examenul histologic al materialului obinut prin raclaj.
Puncia exploratoare a spaiului Douglas Puncia fornixului posterior
(culdocenteza) este una din metodele primare de diagnostic al sarcinii ex-
OBSTETRIC PATOLOGIC
253
BC
trauterine ntrerupte. Diagnosticul se confrm prin faptul dac din spaiul
Douglas se aspir coninut sangvinolent de culoare nchis care nu se co-
aguleaz; uneori pot f prezente cheaguri mici de snge. Rezultatul acestei
investigaii este pozitiv la 80-85% paciente. Acesta este determinat att de
prezena aderenelor n bazinul mic, ct i de hemoperitoneul minim sau lip-
sa lui. Totodat aceste date nu trebuie s minimalizeze suspiciul la sarcin
extrauterin, deoarece, indiferent de rezultatul negativ, la un numr conside-
rabil de paciente intraoperatoriu se determin ruptura trompei, iar hemope-
ritoneul, dup datele diferitor cercetri, este diagnosticat la 57-82% din tot
numrul de paciente.
Ultrasonografa. Este o metod efcace de diagnostic al sarcinii extraute-
rine. Deosebit de precis n diagnosticul unei sarcini cu localizare ectopic este
examenul ultrasonor cu scanarea vaginal.
Sunt stabilite 2 variante de semne ecografce ale sarcinii extrauterine:
1. Prezena oului fetal cu embrion viabil n afara cavitii uterului ce poa-
te f considerat ca un semn cert al sarcinii extrauterine;
2. Prezena unei formaiuni ovale sau rotunde, uneori cu contururi necla-
re cu o structur complex, format din elemente ce amintesc oul fetal,
situate lng uter sau a unei structuri amorfe, cu incluziuni solide sau
lichide, n regiunea anexelor sau n spaiul rectouterin.
n acelai timp, datele obinute trebuie confruntate cu cele ale punciei
fornixului posterior, laparoscopiei diagnostice.
Laparoscopia diagnostic. Este o metod foarte informativ pentru di-
agnosticul sarcinii tubare cu o precizie de 100%. Prin intermediul ei n cadrul
sarcinii ntrerupte de tipul avortului tubar n cavitatea abdominal se determi-
n snge ntunecat cu mici cheaguri. Se observ depuneri de fbrin pe oment
i intestin. Uterul este mrit n dimensiuni, seroasa neted, cu aspect ciano-
tic. Una din trompe reprezint o formaiune piriform cu diametrul 1,5-7,0
cm, purpuriu-cianotic, cu numeroase peteii hemoragice pe tunica seroas.
Fimbriile sunt edemaiate, din lumenul trompei se revars sngele. Uneori se
determin oul fetal sub form de esut purpuriu cu ciucuri albicioase n spaiul
rectouterin.
Dozarea de gonadotropin corionic (HGC) reprezint un marker al
sarcinii, inclusiv al celei extrauterine. Gonadotropina corionic uman este
o glicoprotein sintetizat predominant de sinciiotrofoblast i n mai mic
msur de citotrofoblast. HGC este secretat de placenta uman n tot cursul
sarcinii, creterea valorilor serice putnd f detectat prin metoda RIA, nce-
pnd cu intervalul n care trebuie s vin prima menstruaie, deci la aproxi-
mativ 10 12 zile de la fecundare.
Creterea HGC n ser are loc lent n primele 30-40 zile de la ultima
menstruaie normal, apoi crete brusc atingnd 3-5 U/ml la 50 de zile, sau
la 3 sptmni de la ultima menstruaie absent. Nivelul HGC serice n sar-
254
BC
cina ectopic este inferior celui observat n stadiul corespunztor al sarcinii
normale.
Metoda RIA pentru detectarea HGC poate f nlocuit cu metodele imu-
nochimice, aplicate la probele de urin. Valorile obinute prezint variaii n
funcie de metod i de preparatul standard folosit.
Chiuretajul cavitii uterine. n opinia unor autori, aceast metod este o
soluie pentru explorarea rapid n sarcina ectopic. Se menioneaz c reac-
iile histologice la sarcin sunt pozitive n 70-80% cazuri din numrul pacien-
telor cu sarcin extrauterin n evoluie, iar la cele cu sarcina tubar ntrerupt
n 50-60% cazuri.
Chiuretajul cavitii uterului cu studierea histologic a materialului pre-
levat este o metod relativ atraumatic i poate f utilizat la diagnosticul di-
ferenial cu sarcina tubar, cu hemoragiile uterine disfuncionale. Acesta se
bazeaz pe depistarea endometrului cu corion intens transformat decidualo-
deciduiform cu vase mai mult sau mai puin ngroate, glande neregulate cu
aspecte secretoare i modifcri celulare de tip Arias-Stella.
Histerosalpingografa reprezint una din metodele complementare de dia-
gnostic rar utilizate. Ca semn caracteristic pentru o sarcin tubar este indicat
hipotonia uterului, n special, de partea trompei afectate. n cazul ptrunderii
contrastului n regiunea plasrii oului fetal n tromp se vizualizeaz opaciti
de diferit densitate. La o sarcin ectopic nvechit elementele de contrast se
determin i n hematomul retrouterin, oferindu-i un aspect de mozaic. Accep-
tat ca metod de diagnostic, totodat ea constituie un risc potenial de declan-
are a complicaiilor prin administrarea substanelor de contrast.
n pofda implementrii n practic a tehnologiilor noi, diagnosticul sarci-
nii extrauterine, n special cu tablou clinic asemntor altor situaii patologice
ale organelor genitale, rmne nc destul de difcil. n legtur cu aceasta au
fost propuse algoritmi pentru stabilirea oportun a diagnosticului i aprecierea
metodei de tratament a acestei entiti patologice. Mai desvrit se prezint
algoritmul diagnostic . (1996; fg. 8.4), care include o combina-
re optim a metodelor contemporane de investigaie i tratament, ce permite
de a stabili cu certitudine diagnosticul i cile de rezolvare a sarcinii extraute-
rine n termen restrns (pn la 24 h de spitalizare), precum i cost-efcacitatea
redus a interveniei.
Diagnosticul diferenial al sarcinii extrauterine se va efectua cu avortul
spontan, procesul infamator acut al anexelor uterine, apendicita acut, apo-
plexia ovarian, torsionarea pedunculului nodulului miomatos subseros sau a
chistului ovarian, litiaza urinar (tab. 8.1). n toate cazurile diagnosticul se va
baza pe datele anamnezei, evoluiei clinice i examenului paraclinic.
OBSTETRIC PATOLOGIC
255
BC
INVESTIGARE CLINIC
Suspecie la graviditate
ectopic
Scanarea ultrasonografc
transvaginal (SUSTV)
Graviditate uterin
ntrerupt
Graviditate ectopic
progresant
Suspecie la graviditate
tubar ntrerupt
Prezena lichidului liber Lipsa lichidului liber
Aspiraia exsudatului
patologic sub control
SUSTV
Testarea la -HG
Snge ntunecat,
ce nu se coaguleaz
Supraveghere dinamic
SUSTV
Chiuretajul cavitii
uterine
Lipsa esutului corionic
Celioscopie chirurgical Celioscopie chirurgical
Fig. 8.4. Sistemul de investiga\ii [i tactica de tratament a pacientelor
cu suspec\ie la sarcin= ectopic= (. . , . . , 1996)
256
BC
T
a
b
e
l
u
l

8
.
1

D
i
a
g
n
o
s
t
i
c
u
l

d
i
f
e
r
e
n
i
a
l

a
l

s
a
r
c
i
n
i
i

e
x
t
r
a
u
t
e
r
i
n
e
I
n
t
e
r
v
e
n
i
i
d
i
a
g
n
o
s
t
i
c
e
F

O

R

M

A

N

O

S

O

L

O

G

I

C

S
a
r
c
i
n
a
e
x
t
r
a
u
t
e
-
r
i
n
A
v
o
r
t
s
p
o
n
t
a
n
A
n
e
x
i
t
a
c
u
t
A
p
o
p
l
e
x
i
a

o
v
a
r
u
l
u
i
T
o
r
s
i
o
n
a
r
e
a
p
e
d
u
n
c
u
-
l
u
l
u
i
c
h
i
s
t
u
l
u
i
o
v
a
r
i
a
n

s
a
u
a
l

n
o
d
u
l
u
i
m
i
o
m
a
t
o
s
s
u
b
s
e
r
o
s
A
p
e
n
d
i
c
i
t
a
a
c
u
t
U
r
o
l
i
t
i
a
z
F
o
r
m
a
a
n
e
m
i
c
F
o
r
m
a
a
l
g
i
c
1
2
3
4
5
6
7
8
9
A
c
u
z
e
,
a
n
a
m
n
e
s
t
i
c
:
A
m
e
n
o
r
e
e

6
-
8

s
p
t
-
m
n
i
,

s
e
m
n
e

s
u
b
i
e
c
t
i
v
e

d
e

s
a
r
c
i
n
,

e
l
i
m
i
n
r
i

s
a
n
g
v
i
n
o
-
l
e
n
t
e

n
e
n
-
s
e
m
n
a
t
e

d
i
n

c
i
l
e

g
e
n
i
t
a
l
e
A
m
e
n
o
r
e
e

d
e

d
u
r
a
t

d
i
f
e
r
i
t
;
e
l
i
m
i
n
r
i
s
a
n
g
v
i
n
o
l
e
n
-
t
e

d
e

d
i
v
e
r
s

i
n
t
e
n
s
i
t
a
t
e

d
i
n

c
i
l
e

g
e
n
i
t
a
l
e
,

d
e
s
e
o
r
i

c
u

c
h
e
a
g
u
r
i
D
e
b
u
t

s
u
b
-
a
c
u
t
,

d
u
r
e
r
i

c
u

i
n
t
e
n
s
i
t
a
-
t
e

n

c
r
e
t
e
-
r
e
,

d
e
s
e
o
r
i

d
u
p

i
n
t
e
r
-
v
e
n
i
i

i
n
t
r
a
-
u
t
e
r
i
n
e

n
t
i
m
p
u
l
m
e
n
s
t
r
u
a
i
e
i

L
i
p
o
t
i
m
i
e
,
s
l
b
i
c
i
u
n
e
g
e
n
e
r
a
l
,

v
e
r
t
i
j
u
r
i
,
t
e
n
e
s
m
e
D
u
r
e
r
i

a
c
u
t
e
n

r
e
g
i
u
n
e
a
i
n
f
e
r
i
o
a
r

a

a
b
d
o
m
e
n
u
-
l
u
i
,

g
r
e
u
r
i
,
v
o
m
D
u
r
e
r
i

a
c
u
t
e

n

r
e
g
i
u
n
e
a
i
n
f
e
r
i
o
a
r

a
a
b
d
o
m
e
n
u
-
l
u
i

(
n

a
n
a
m
-
n
e
s
t
i
c

p
r
e
-
z
e
n
a

c
h
i
s
t
u
-
l
u
i

o
v
a
r
i
a
n

s
a
u

a

m
i
o
-
m
u
l
u
i

u
t
e
r
i
n

s
u
b
s
e
r
o
s
)
D
u
r
e
r
i

c
u

d
e
b
u
t

l
e
n
t

n
r
e
g
i
u
n
e
a

i
l
i
a
c

d
r
e
a
p
t
D
u
r
e
r
i

a
c
u
t
e

n

r
e
g
i
u
n
e
a

i
n
f
e
r
i
o
a
r

a
a
b
d
o
m
e
n
u
-
l
u
i
,

l
o
m
b
a
r
,

c
u

i
r
a
d
i
e
r
e

n

o
r
g
a
n
e
l
e
g
e
n
i
t
a
l
e
T
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a
c
o
r
p
u
l
u
i
:
N
o
r
m
a
l

s
a
u
s
u
b
f
e
b
r
i
l
N
o
r
m
a
l

s
a
u
s
u
b
f
e
b
r
i
l
S
u
b
f
e
b
r
i
l
,
u
n
e
o
r
i

>

3
9
0
C
N
o
r
m
a
l

s
a
u
s
u
b
f
e
b
r
i
l
N
o
r
m
a
l

s
a
u
s
u
b
f
e
b
r
i
l
S
u
b
f
e
b
r
i
l
T
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a

r
e
c
t
a
l

e
s
t
e
m
a
i

m
a
r
e

d
e
c
t

c
e
a

s
u
b
a
x
i
l
a
r
N
o
r
m
a
l

s
a
u
s
u
b
f
e
b
r
i
l
OBSTETRIC PATOLOGIC
257
BC
P
a
l
p
a
r
e
a
a
b
d
o
m
e
n
u
l
u
i
c
u
:
S
e
m
n
e

d
e
a
b
d
o
m
e
n

a
c
u
t
,

n

s
p
e
-
c
i
a
l

n

c
a
z

d
e

r
u
p
t
u
r

a

t
r
o
m
p
e
i
S
u
n
t

p
o
s
i
b
i
-
l
e

d
u
r
e
r
i

n
e
-
n
s
e
m
n
a
t
e
n

r
e
g
i
u
n
e
a

i
n
f
e
r
i
o
a
r

a

a
b
d
o
m
e
n
u
-
l
u
i
,

l
i
p
s
e
s
c

s
e
m
n
e
l
e

d
e

e
x
c
i
t
a
r
e

a

p
e
r
i
t
o
n
e
u
l
u
i
C
e
l

m
a
i

d
e
s
d
u
r
e
r
i

b
i
-
l
a
t
e
r
a
l
e
,

c
e

s
e

a
c
c
e
n
t
u
-
e
a
z

l
a
p
a
l
p
a
r
e

p
r
o
-
f
u
n
d
B
a
l
o
n
a
r
e

i

d
u
r
e
r
e
m
o
d
e
r
a
t
S
e
m
n
e

d
e
a
b
d
o
m
e
n

a
c
u
t
D
u
r
e
r
i
p
r
o
g
r
e
s
a
n
t
e

i

d
e
f
a
n
s

m
u
s
c
u
l
a
r
,

d
e
s
e
o
r
i

s
e
a
p
r
e
c
i
a
z

t
u
m
o
a
r
e

n
r
e
g
i
u
n
e
a

i
n
f
e
r
i
o
a
r

a

a
b
d
o
m
e
n
u
-
l
u
i
D
e
f
a
n
s
m
u
s
c
u
l
a
r
p
r
o
n
u
n
a
t

i

d
u
r
e
r
e

p
r
o
n
u
n
a
t
n

r
e
g
i
u
n
e
a

i
l
i
a
c

d
r
e
a
p
t
D
u
r
e
r
i
u
n
i
l
a
t
e
r
a
l
e

l
a

p
a
l
p
a
r
e
,

c
e

i
r
a
d
i
a
z
n

o
r
g
a
n
e
l
e
g
e
n
i
t
a
l
e
e
x
t
e
r
n
e
E
x
a
m
e
n
v
a
g
i
n
a
l

i
/
s
a
u
r
e
c
t
a
l
U
t
e
r
u
l

e
s
t
e

m
a
i

m
i
c

d
e
c
t

t
e
r
m
e
n
u
l

p
r
e
s
u
p
u
s
.

L
a
t
e
r
a
l

d
e
u
t
e
r

f
o
r
-
m
a
i
u
n
e

o
v
a
l
n

c
a
z

d
e

r
u
p
t
u
r

a
t
r
o
m
p
e
i

d
u
-
r
e
r
e

p
r
o
n
u
n
-
a

l
a

d
e
p
l
a
-
s
a
r
e
a

u
t
e
-
r
u
l
u
i

i
/
s
a
u

n

f
o
r
n
i
x
u
l
p
o
s
t
e
r
i
o
r
U
t
e
r
u
l

c
o
r
e
s
p
u
n
d
e
t
e
r
m
e
n
u
l
u
i

d
e

a
m
e
n
o
-
r
e
e
,

a
r
e
f
o
r
m

r
o
t
u
n
d
U
t
e
r
u
l

n
u

e
s
t
e

s
c
h
i
m
-
b
a
t
,

a
n
e
x
e
l
e

s
u
n
t

d
o
l
o
r
e
,

d
e
s
e
o
r
i
b
i
l
a
t
e
r
a
l
U
t
e
r
u
l

e
s
t
e

d
e

d
i
m
e
n
-
s
i
u
n
i

n
o
r
-
m
a
l
e
,

p
a
l
p
a
-
r
e
a

a
n
e
x
e
l
o
r

e
s
t
e

p
r
o
n
u
n
-
a
t

d
o
l
o
r
E
x
a
m
e
n
u
l

e
s
t
e

d
i
f
c
i
l

d
i
n

c
a
u
z
a

d
u
r
e
r
i
i

a
c
u
t
e

l
a

d
e
p
l
a
s
a
r
e
a

c
o
l
u
l
u
i

u
t
e
r
i
n
F
o
r
m
a
i
u
n
e

a
c
u
t

d
o
l
o
r
l
a
t
e
r
a
l

u
t
e
r

s
a
u

n

f
o
r
-
n
i
x
u
l

p
o
s
t
e
r
i
o
r
D
u
r
e
r
e

l
a

t
u
e
u
l

r
e
c
t
a
l
,
o
r
g
a
n
e
l
e

g
e
n
i
t
a
l
e

i
n
t
e
r
n
e

s
u
n
t

a
d
o
l
o
r
e
N
u

s
e

d
e
p
i
s
t
e
a
z
s
c
h
i
m
b
r
i

n

o
r
g
a
n
e
l
e

g
e
n
i
t
a
l
e

i
n
t
e
r
n
e
258
BC
A
p
r
e
c
i
e
r
e
a
h
e
m
o
g
l
o
b
i
-
n
e
i
,

h
e
m
a
t
o
-
c
r
i
t
u
l
u
i
S
c
z
u
t
e

s
a
u

r
e
p
e
d
e

d
i
m
i
-
n
u
e
a
z
n
d
i
n
a
m
i
c
G
r
a
d
u
l

d
e
a
n
e
m
i
z
a
r
e
c
o
r
e
s
p
u
n
d
e
c
a
n
t
i
t
i
i

d
e

s
n
g
e

p
i
e
r
d
u
t
N
o
r
m
a
l
G
r
a
d
u
l

d
e

a
n
e
m
i
z
a
r
e

c
o
r
e
s
p
u
n
d
e

c
a
n
t
i
t
i
i

d
e

s
n
g
e

r
e
v
r
s
a
t

n

c
a
v
i
t
a
t
e
a

p
e
r
i
t
o
n
e
a
l
N
o
r
m
a
l
N
e
g
a
t
i
v
N
e
g
a
t
i
v
T
e
s
t

l
a
s
a
r
c
i
n
P
o
z
i
t
i
v

s
a
u
s
u
s
p
e
c
t
P
o
z
i
t
i
v
N
e
g
a
t
i
v
N
e
g
a
t
i
v
N
e
g
a
t
i
v
N
e
g
a
t
i
v
N
e
g
a
t
i
v
F
o
r
m
u
l
a
l
e
u
c
o
c
i
t
a
r
N
o
r
m
a
l

s
a
u

l
e
u
c
o
-
c
i
t
o
z

n
e
p
r
o
n
u
n
-
a
t
N
o
r
m
a
l
L
e
u
c
o
c
i
t
o
z
,
d
e
v
i
e
r
e
a

f
o
r
m
u
l
e
i

l
e
u
c
o
c
i
t
a
r
e

s
p
r
e

s
t
n
g
a
N
o
r
m
a
l
I
n
i
i
a
l

n
o
r
-
m
a
,

n

d
i
n
a
-
m
i
c

l
e
u
c
o
c
i
t
o
z
L
e
u
c
o
c
i
t
o
z

p
r
o
n
u
n
a
t

c
u

d
e
v
i
e
r
e
a

f
o
r
m
u
l
e
i

l
e
u
-
c
o
c
i
t
a
r
e
s
p
r
e

s
t
n
g
a
N
o
r
m
a
l
E
x
a
m
e
n

u
l
t
r
a
-
s
o
n
o
g
r
a
f
c
D
e
s
e
o
r
i

n
u

e
s
t
e

i
n
f
o
r
m
a
t
i
v
.

S
e

d
e
t
e
r
m
i
n
l
i
c
h
i
d

l
i
b
e
r

(
s
n
g
e
)

n

c
a
v
i
t
a
t
e
a

p
e
-
r
i
t
o
n
e
a
l
P
r
e
z
e
n
a
o
u
l
u
i

f
e
t
a
l

n
c
a
v
i
t
a
t
e
a
u
t
e
r
i
n

s
a
u

a
r
e
l
o
r
l
u
i
A
n
e
x
e

m
r
i
-
t
e
,

u
n
e
o
r
i

n

l
u
m
e
n
u
l

t
r
o
m
p
e
i

-

p
u
r
o
i
S
e

d
e
t
e
r
m
i
n

l
i
c
h
i
d

l
i
b
e
r

n

c
a
v
i
t
a
t
e
a

p
e
r
i
t
o
n
e
a
l
T
u
m
o
a
r
e

l
a
t
e
r
a
l

d
e

u
t
e
r
P
u
n
c
i
a

f
o
r
n
i
-
x
u
l
u
i

p
o
s
t
e
-
r
i
o
r
S
n
g
e

c
u
c
h
e
a
g
u
r
i
P
u
r
o
i

s
a
u
l
i
c
h
i
d

s
e
r
o
s
S
n
g
e

c
u

c
h
e
a
g
u
r
i
S
n
g
e

s
a
u
l
i
c
h
i
d

s
e
r
o
h
e
-
m
o
r
a
g
i
c
C
a
n
t
i
t
a
t
e
n
e
n
s
e
m
n
a
t
d
e

l
i
c
h
i
d

s
e
r
o
s
R
a
c
l
a
j
d
i
a
g
n
o
s
t
i
c

a
l
c
a
v
i
t
i
i

u
t
e
-
r
i
n
e
e
s
u
t

d
e
-
c
i
d
u
a
l

f

e
l
e
m
e
n
t
e

d
e
c
o
r
i
o
n
R
e

d
e

o
u

f
e
t
a
l
E
n
d
o
m
e
t
r
u
l
n
e
m
o
d
i
f
c
a
t
E
n
d
o
m
e
t
r
u
l
n
e
m
o
d
i
f
c
a
t
E
n
d
o
m
e
t
r
u
l

n
e
m
o
d
i
f
c
a
t
OBSTETRIC PATOLOGIC
259
BC
V. TRATAMENT
Actualmente incidena sporit a sarcinii extrauterine, infuena ei asupra
funciei de reproducere i a sntii, n general, dicteaz necesitatea nu numai
a unui diagnostic oportun i calitativ, dar i a abordrii unei metode desvrite
de tratament.
Tratamentul sarcinii extrauterine este complex i determinat de numeroa-
se circumstane, cum ar f: durata procesului patologic, caracterul ntreruperii
sarcinii, localizarea oului fetal, volumul hemoperitoneului, gradul de gravitate
a strii pacientei, vrsta ei, anamneza somatic i cea reproductiv.
Tratamentul complex al sarcinii extrauterine const din cteva etape suc-
cesive: intervenia chirurgical propriu-zis, restabilirea volumului circulaiei
sangvine i meninerea funciilor vitale ale organismului, conduita perioadei
postoperatorii i reabilitarea funciei reproductive.
Ruptura trompei uterine i avortul tubar, nsoite de o hemoragie intern
masiv dicteaz necesitatea unui tratament chirurgical de urgen cu comba-
terea simultan a ocului hemoragic i restabilirea volumului sangvin pierdut.
Intervenia chirurgical de elecie n aceste cazuri este salpingectomia. Chiar
dac nu se nregistreaz o hemoragie intens, salpingectomia se efectueaz n
cazurile schimbrilor patologice semnifcative ale trompei la pacientele mai n
vrst de 35 de ani, neinteresate n meninerea funciei reproductive.
Perfecionarea continu a tehnicii operatorii a permis utilizarea lrgit a
operaiilor conservator-plastice la tromp n cazul sarcinii tubare. Prin inter-
mediul acestor operaii se poate restabili fertilitatea pacientelor care au su-
portat aceast patologie. Cele mai rspndite operaii sunt salpingotomiile n
poriunile ampular sau istmic, salpingo-salpingoanastomoza cu rezecarea
poriunii istmice (fg. 8.5).
Contraindicaiile relative ale operaiilor de pstrare a trompei, pot f
divizate n 2 grupuri mari: 1 nedorina pacientei de a avea copii pe viitor
i 2 imposibilitatea tehnic de a efectua aceste operaii. Din ultimele pot
f menionate: schimbri cicatriceale serioase ale trompei, sarcina repetat n
trompa la care s-au mai efectuat operaii conservator-plastice, sarcina nve-
chit, localizarea oului fetal n poriunea interstiial a trompei.
Sarcina extrauterin este prima din entitile patologice ginecologice, care
i-a gsit rezolvarea prin laparoscopie chirurgical. Pacientele pentru tratamen-
tul laparoscopic al sarcinii tubare trebuie bine selectate. Volumul interveniei
chirurgicale efectuate prin aceast metod (tubectomie, salpingotomie) este
determinat de starea general a pacientei, vrsta ei, anamneza reproductiv i
planingul sarcinii ulterioare, volumul hemoragiei, prezena procesului aderen-
ial n bazinul mic, diametrul i localizarea oului fetal. O condiie obligatorie
pentru intervenia laparoscopic este starea relativ satisfctoare a bolnavei i
hemodinamica stabil.
260
BC
Contraindicaii pentru intervenia laparoscopic sunt diametrul oului
fetal mai mare de 6 cm, prezena hemiperitoneului peste 1,5 l, localizarea
interstiial a oului fetal.
Rspndirea pe larg a laparoscopiei operatorii n sarcina extrauterin
este condiionat de avantajele acesteia fa de laparatomie: scurtarea timpului
operator i duratei de spitalizare, micorarea riscului traumei operatorii, parezei
intestinale postoperatorii, complicaiilor posibile legate de cicatrizarea
plgii.
n sarcina tubar, paralel cu tehnica chirurgical menit de a pstra organul
reproductiv trompa uterin, se utilizeaz i tratamentul medicamentos pentru
sarcina ectopic n evoluie la termene mici. Esena acestei metode const n
necroza i resorbia oului fetal indus prin administrarea diferitor preparate
medicamentoase. n prezent cu acest scop se utilizeaz metotrexatul, mai
puin prostaglandinele, soluia hiperosmolar de glucoz, soluia de clorur de
kaliu, administrate unimomentan sau repetat.
Fig. 8.5. Tipurile de opera\ii laparoscopice utilizate ]n sarcina tubar=
a salpingostomia linear= ]n caz de sarcin= ectopic= ampular=; b salpingecto-
mia par\ial=; c salpingo-salpingoanastomoz= cu rezecarea por\iunii istmice.
a
b
c
OBSTETRIC PATOLOGIC
261
BC
Cea mai bogat experien n tratamentul conservator al sarcinii ectopice
s-a acumulat prin utilizarea metotrexatului, care este folosit ca citostatic n
tratamentul proceselor trofoblastice proliferative. Tratamentul prin metotrexat
provoac ntreruperea sarcinii dup tipul de avort tubar sau resorbia oului
fetal, n urma crora are loc o scdere rapid a nivelului gonadotropinei
corionice n snge i urin. Metotrexatul distruge trofoblastul fr a afecta
mucoasa trompei uterine, ceea ce permite de a pstra ulterior permeabilitatea
trompei.
Au fost propuse urmtoarele criterii de selectare a pacientelor pentru
tratamentul cu metotrexat: nivelul iniial al -HGC< 1500 mMe/ml, diametrul
maxim al oului fetal < 3 cm, sarcin tubar intact, lipsa activitii cardiace
fetale, cantitatea de snge i spaiul utero-rectal nu mai mare de 100 ml i
vizualizarea complet a bazinului mic. Administrarea metotrexatului este
motivat numai n lipsa contraindicaiilor prezentate prin suferin hepatic,
renal i hemopatii.
Drept criteriu al efcacitii tratamentului servete subunitilor gona-
dotropinei corionice n plasma sangvin. Nivelul de 10 mUI/ml este consi-
derat ca nivel-limit pentru determinarea efcacitii tratamentului. Efcaci-
tatea tratamentului sarcinii tubare cu metotrexat variaz n limitele 75-94%.
Ulterior posibilitatea dezvoltrii sarcinii uterine este n jur de 58-80%, iar cea
a instalrii sarcinii tubare repetate de 10-20%.
n ultimii ani tot mai muli autori atenioneaz despre efectul toxic al
metotrexatului asupra organismului feminin, avnd o atitudine rezervat fa
de utilizarea lui n tratamentul sarcinii ectopice.
VI. FORME RAR NTLNITE ALE SARCINII EXTRAUTERINE
Sarcina intersiial reprezint fxarea oului fetal n poriunea interstiial
a trompei, poriune cuprins ntre ostiumul uterin al trompei i poriunea
istmic a trompei, poriune ce intereseaz cornul uterin.
Evoluia unei sarcini tubare interstiiale este asemntoare celei ectopice
tubare n general, cu ntreruperea dezvoltrii la o anumit vrst de gestaie,
prin ruperea trompei datorit supradistensiei, determinate de mrimea zigotului.
Epiteliul tubar este invadat de trofoblast, care ptrunde rapid i n grosimea
miometrului.
De obicei, ntreruperea evoluiei unei sarcini tubare interstiiale se produ-
ce prin supradistensie, cu declanarea unei hemoragii abundente. Ruptura
cornului uterin se produce de obicei n primele 10 sptmni de gestaie n
sarcina tubar interstiial adevrat, dup 10-14 sptmni n cea interstii-
otubar sau interstiiouterin. Uneori, n cea din urm form anatomoclinic
sarcina se poate rupe chiar n cavitatea uterin.
Simptomele i semnele clinice sunt necaracteristice, diagnosticul clinic
find stabilit de obicei intraoperatoriu:
262
BC
Manifestri generale neurovegetative, sunt asemntoare celor ale unei
sarcini normale intrauterine;
Dureri localizate n etajul abdominal inferior, intermitente, recurente,
uneori cu caracter colicativ dup 46 sptmni de gestaie, i
metroragii necaracteristice;
Dureri abdominale violente, urmate de colaps n cazul rupturii cornului
uterin.
Complicaia cea mai frecvent i mai sever este ruptura uterin, datorit
hemoragiei masive cu oc, urmat uneori de decesul rapid al femeii, mai
ales atunci cnd n ruptur este interesat artera uterin. Peretele uterin situat
sub inseria tubar este cel mai frecvent sediu al rupturii, care poate afecta o
poriune ntins a peretelui uterin i vascularizaia acestuia. Conduita cuprinde
terapia intensiv de corectare a ocului hemoragic. Singura modalitate de
rezolvare a sarcinii ectopice tubare interstiiale, nainte sau dup ruptur, este
intervenia chirurgical.
Sarcina ovarian se ntlnete extrem de rar i poate f primar sau
secundar.
Sarcina ovarian primar este intrafolicular, n care ovarul a fost
fecundat la nivelul foliculului Graaff unde i-a continuat dezvoltarea. Stoekel
a demonstrat experimental pe iepuri, posibilitatea ptrunderii spermatozoidului
ntre celulele luteinice din ovar.
Sarcina ovarian secundar sau extrafolicular, poate f juxtafolicular
sau interstiial cnd oul se dezvolt pe suprafaa intern a capsulei ovariene.
Diagnosticul de sarcin ovarian este foarte greu de stabilit clinic, dac nu
chiar imposibil. Sarcina ovarian are o simptomatologie comun sarcinii tuba-
re; diagnosticul preoperator find foarte difcil, diagnosticul defnitiv find pus
n majoritatea cazurilor dup laparotomie. Diagnosticul de certitudine se pune
n baza examenului anatomopatologic (criteriile morfologice Spiegelberg):
Trompa homolateral trebuie s fe intact i separat de ovar;
Sacul ovular s fe dezvoltat n ovar sau pe suprafaa acestuia;
Sacul ovarian s fe legat de uter prin ligamentul utero-ovarian;
Peretele sacului ovular s conin esut ovarian cu sau fr modifcri
microscopice gravidice ale trompei.
Sarcina abdominal const n localizarea primar sau secundar a oului
pe organele abdominale (ans intestinal, mezenter, marele epiploon, pe trom-
pe, uter, peritoneu parietal sau chiar fcat, splin etc.). Are o frecven de circa
4% din totalul sarcinilor ectopice.
Majoritatea sarcinilor abdominale se ntrerup pn la vrsta de 3 luni, ne-
socotind o intervenie de urgen. Din cazurile care evolueaz i n trimestrul
II; 50% pot ajunge la termen, iar dintre acestea unele chiar cu fei vii, feii ns
adesea prezentnd malformaii.
OBSTETRIC PATOLOGIC
263
BC
Sarcina abdominal are o simptomatologie incert, avnd de obicei un
tablou clinic ce mimeaz alte afeciuni, find descrise forme pseudoulceroase,
pseudoapendiculare. Ea evolueaz cu amenoree sau metroragii nsoite de du-
reri abdominale difuze, simptomatologie gastrointestinal (constipaie, diaree,
fatulen) sau simptomatologie urinar (polakiurie).
La examenul clinic i obstetrical se constat c abdomenul este suplu sau
meteorizat, mrit n volum de o formaiune tumoral de dimensiuni variabile,
sensibil. Micrile active fetale sunt dureroase, segmentele fetale se palpeaz
uor sub peretele abdominal; prezentaia este oblic sau transvers, sus situat,
neacomodat. Tueul vaginal (TV) evideniaz un col imaturizat, nemodifcat,
iar uterul se palpeaz independent de sacul gestaional.
Ecografa va indica prezena ftului n cavitatea abdominal. Alte investi-
gaii utile diagnosticului sarcinii abdominale sunt: scintigrafa plancetar, to-
mografa computerizat, rezonana magnetic nuclear.
Diagnosticul de certitudine se stabilete de cele mai multe ori intraope-
ratoriu prin: prezena vilozitilor coriale n structura colului; situarea total
sau parial sub locul de ptrundere a arterei uterine sau sub repliul peritoneal
anterior i posterior; absena elementelor fetale n cavitatea uterin.
Sarcina cornual reprezint nidaia i dezvoltarea oului n cornul uterului
dublu sau septat. La TV se constat un contur anormal al uterului, precum i
prezena unei formaiuni laterale adiacente sarcinii (care este cellalt corn sau
uter).
Sarcina n corn rudimentar. Pentru diagnosticul sarcinii n corn rudi-
mentar ecografa i radiografa abdominal pe gol pot furniza o serie de infor-
maii, dar diagnosticul de certitudine este intraoperatoriu.
Sarcina intramural reprezint nidaia i dezvoltarea oului n grosimea
miometrului, n afara traiectului interstiial al trompei. Din punct de vede-
re clinic se caracterizeaz printr-o dezvoltare anormal a uterului, precum i
printr-o durere anormal i persistent, exacerbat de TV. Diagnosticul se pune
prin laparotomie i examen anatomopatologic.
Sarcina intraligamentar se defnete ca nidaia secundar a oului n
ligamentul larg consecutiv unei rupturi tubare, unui ostium tubar accesor des-
chis n ligamentul larg, unei sarcini interstiiale, ovariene sau cervicale. Are o
simptomatologie asemntoare sarcinii abdominale, iar TV evideniaz ute-
rul deplasat spre partea opus sarcinii. Ecografa evideniaz prezena sacului
ovular n afara cavitii uterine, iar diagnosticul de certitudine se pune intrao-
peratoriu.
Sarcina cervical sau distal desemneaz implantarea oului n mucoasa
canalului cervical, sub orifciul intern, find o variant foarte rar a sarcinii
ectopice.
Un semn clinic deosebit de important este hemoragia, adesea foarte abun-
dent, recidivant, determinnd un grad variabil de anemie. La examenul n
valve orifciul uterin este dehiscent, lsnd s se vad o leziune hemoragic.
264
BC
La TV, combinat cu palparea abdominal, colul este mrit n volum, globulos,
fuctuent, cu orifciul extern dehiscent. Corpul uterin poate f mai greu de deli-
mitat. Alteori, se pot palpa dou mase suprapuse, cu aspect de clepsidr. ntr-
un stadiu i mai avansat, prin orifciul extern beant se exteriorizeaz o mas
polipoid, neregulat, hemoragic, ce poate evoca o leziune malign.
Diagnosticul diferenial al unei sarcini cervicale se va face cu avortul in-
complet sau iminent. Alteori, sarcina cervical poate f confundat cu polipul
endocervical pe cale de exteriorizare sau cu cancerul de col (endocol).
Evoluia este de obicei spre ntreruperea spontan a sarcinii ntr-un stadiu
mai mult sau mai puin evoluat. Avortul se produce de obicei n primul trimes-
tru de sarcin, iar hemoragia, care constituie primul simptom, este indolor,
adesea profuz, catastrofal, n caz de manevre intempestive locale. Trata-
mentul vizeaz obinerea hemostazei prin ablaia oului, ceea ce implic adesea
extirparea uterului.
Interveniile chirurgicale vor f efectuate sub acoperirea unei reanimri
majore. Ele pot f clasifcate n intervenii pe cale joas i intervenii pe cale
abdominal. Chiuretajul uterin, care este de obicei primul gest terapeutic, ra-
reori deliberat, se practic atunci cnd sarcina cervical este confundat cu
avortul incomplet sau iminent. Din interveniile pe cale abdominal menio-
nm histerectomia total de hemostaz, care poate f realizat dup chiuretajul
uterin.
Experiena din ultimii ani a obstetricienilor practicieni demonstreaz suc-
cese impuntoare n tratamentul sarcinii cervicale cu pstrarea organului prin
folosirea metotrexatului, local n canalul cervical i n fornixul posterior al
vaginului pe parcurs de 1-2 zile i apoi nlturarea oului prin raclaj numai
peste cteva zile, cnd se diminueaz mult riscul de hemoragie; raclajul find
efectuat n sala de operaie sub acoperirea transfuziei de plasm congelat.
Sarcina ectopic multipl. Destul de rar citat n literatura de specia-
litate, simptomatologia sarcinii ectopice multiple nu difer de cea a sarcinii
ectopice unice. S-au descris mai multe forme anatomo-clinice: tromp i ovar,
tromp i cavitatea peritoneal, aceeai tromp, ambele trompe, tromp i uter,
au fost menionate i sarcini extrauterine triple i cvadriple.
Diagnosticul sarcinii ectopice multiple se pune prin laparotomie i exa-
men anatomo-patologic.
Sarcina ectopic din trimestrul II sau III. Reprezint o modalitate de
evoluie a sarcinii abdominale, ovariene sau tubare (varietile infundibular,
ampular sau ampulo-pavilionar). Se caracterizeaz prin dureri abdominale
intense, continue, accentuate; micrile active fetale nsoite de fenomene de
iritaie peritoneal (grea, vom, diaree) i alterarea strii generale. Se mai
pot ntlni metroragii cu eliminarea unor fragmente de decidu.
La palparea abdominal se constat prezena prilor fetale imediat sub
peretele abdominal i sacul fetal asimetric, uor de delimitat i care nu se con-
OBSTETRIC PATOLOGIC
265
BC
tract. La TV colul i corpul uterin se palpeaz separat de masa tumoral ce
conine sarcina.
Sarcina unghiular este situaia n care oul se nideaz ntr-un corn uterin
fe ntr-un uter normal, fe ntr-un uter malformat i aceast nidaie are o simp-
tomatologie clinic. Simptomele clinice sunt variabile i puin caracteristice,
sub forma durerilor abdominale i hemoragii.
La TV sau la palpare, corpul uterin este situat uor deviat ntr-o parte i
puin mrit de volum. Pe lng masa median, se apreciaz i o tumefacie
moale, pstoas. ntre tumefacie i uter exist un an datorit unei zone de
ramolisment, care separ cornul interesat de corpul uterin. Uterul i pstrea-
z aceast form anormal pn la sptmna a 10-a, care va disprea numai
dup luna a 3-4-a.
Simptomatologia este dominat de decolri pariale cu hemoragie i avor-
turi prin repetiie dup luna a 3-a, nateri premature, rupturi spontane ale ute-
rului gravid; accidente de delivren cauzate de aderene anormale, hemoragii,
ncarcerri ale placentei.
Se indic repausul n mediu spitalicesc, spasmolitice i alt tratament de
pstrare a sarcinii n primele trei luni pentru a preveni avortul spontan.
Bibliografie
1. Aydogdu M., Heilmann I., Schutte P. et al., Advanced ectopic pregnancy-
clinical management. Zentralblatt fur Gynakologie, pp. 585-587, 2001
2. Bremner T., Cela V., Luciano A.A., Surgical management of interstitial
pregnancy. J Am. Assoc. Gynecol. Laparosc., pp. 387-389, 2000
3. Buck R., Moodly I., Norman R., Is the human chorionic gonadotropin
secreted by ectopic trophoblast different from in normal pregnancies, pp.
724-729, 1995
4. Chen C.L. Wang P.H., Chiu L.M. et al., Successful conservative treatment
for advanced interstitial pregnancy. A case report. Journal of Reproducti-
ve Medicine, pp. 424-426, 2002
5. Decherney A.H., Godwin T.M., Nathan L., Laufer N., Current Diagnosis
Treatment Obstetrics Gynecology, tenth edition, Copyright, Edition North
America, 2007
6. Deckert L.S., Townsend R.R., Drose J.A., Sonographic detection of twin
ectopic pregnancy. J Diag Med Sonography, pp. 82-84, 1993
7. Drife J., Magowan B., Clinical Obstetrics and Gynecology. Edinburgh,
p.503, 2004
8. Fernandez H., Bouer I., Coste I. et al., The Hidden side of ectopic pregnan-
cy : the hormonal factor. Hum. Reprod., pp. 243-244, 1996
9. Friptu V., Contribuii medicale n ameliorarea indicilor mortalitii mater-
ne n Moldova. Bul. de perinatologie, N2, pp. 17-20, 1998
266
BC
10. Grella R.V., Massobria M., Peeorelli S., Zichella L., Compendio Di Gine-
cologia E Obstetrica, terza edizione, Monduzze editore, 2006
11. Grudzinskaia I., Ectopic pregnancy : are biochemical tests at all helpful.
Brit. I. Obstetr. Gynecol, v. 100, pp. 510-511, 1993
12. Jeng Ch.-J., Ko M.L., Shen J., Transvaginal Ultrasound-Guided Treat-
ment of Cervical Pregnancy, Obstetrics and Gynecology, 109 (5):1076-
1083, 2007
13. Ledger W., Sweeting V., Chotterjee S., Rapid diagnosis of early ectopic
pregnancy in on emergency gynecology service and free human chori-
onic gonadotrophin helpful. Hum. Reprod., V. 9, pp.157-160, 1994
14. Lehner R., Kucera E., Jirecek S., et al., Ectopic pregnancy. Arch Gynecol.
Obstet. 2000, p. 263, 2000
15. Mesgroli M., Degenhard F., Maos D.H. et al., Tubal Pregnancies early
pregnancy factor, progesterone, beta-HCG and vaginal sonography as a
differential diagnostic parameters. Geburtshilfe Perinatal., v. 192, N3,
pp. 130-132, 1998
16. Mishina A., Laparoscopic treatment of unrupted 13 week tubal pregnan-
cy. Gynecological Surgery, pp. 279-280, 2004
17. Munteanu I., Tratat de obstetric. Editura Academiei Romne, 1460 pag.,
2000
18. Neville F., Hacker J., Moore G., Gambone J.C., Essentials of Obstetrics
and Gynecology, 4 th edition, 2004
19. Radaelli T., Bulfamante G., Cetin I. et al., Advanced tubal pregnancy.
Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine, pp. 422-425, 2003
20. Stovall T., Ling F., Ectopic pregnancy. Diagnosis and therapeutic
algorithms., pp. 807-812, 1993
21. . ., . .,. . ., -
, . , . 848, 2006.
OBSTETRIC PATOLOGIC
267
BC
Capi tolul 9
SUPRAMATURITATEA
I. Generaliti
II. Etiologie
III. Diagnostic
IV. Management antepartum
V. Management intrapartum
I. GENERALITI
P
rin sarcin supramaturat sau prolongat nelegem sarcina a crei
durat depete 42 sptmni (294 zile), ncepnd cu prima zi a
ultimei menstruaii. Este util a diferenia sarcina supramaturat veridic (bio-
logic) i sarcina prolongat (fziologic). Conform altei defniii, prin sarcin
supramaturat se subnelege o sarcin ce fnalizeaz cu naterea unui copil
cu semne de supramaturare cu prezena, de regul, a schimbrilor de placent
(pietrifcate, degenerarea adipoas etc.). Sarcina prolongat este considerat
acea sarcin supratermen care rezult cu naterea unui copil matur funcional
dezvoltat.
Incidena sarcinii supramaturate se estimeaz a fi ntre 6 i 12% din
numrul total de nateri. Nou-nscuii au semne de supramaturitate n 1/5-
1/3 cazuri.
Mortalitatea cauzat de supramaturitate este de 2-3 ori mai mare dect
n naterile la termen. Riscul cel mai mare pentru nou-nscut este atribuit
survenirii sindromului de supramaturitate (dismaturitate) fetal. Incidena
lui constituie 20-30% din numrul total de nateri supratermen i apare da-
torit procesului de mbtrnire a placentei, adic a insufcienei placentare
cu transportul defcient de oxigen i substane nutritive ctre ft. n cazul
prezenei hipoxiei intrauterine (imbibiie meconial a cordonului ombilical,
membranelor fetale, a pielii i unghiilor), mortalitatea perinatal este n cre-
tere continu.
Ftul cu sindrom tipic de postmaturitate prezint esut subcutanat dezvol-
tat insufcient, unghii lungi, piele uscat i scuamoas, pilozitate abundent,
oasele craniului dure, suturile i fontanelele ngustate, este specifc diminu-
area sau chiar lipsa de vernex caseosa. Aproximativ 70-80% din feii supra-
maturai care nu sunt afectai de insufciena placentar, continu s creasc in
utero, muli dintre ei avnd la natere greutatea mai mare de 4000 g. n aceste
268
BC
cazuri travaliul frecvent se complic cu distocia umerailor, traum la natere
i o inciden crescut a operaiilor cezariene.
II. ETIOLOGIE
n multe cazuri cauza supramaturitii nu este cunoscut. Sarcina pro-
longat este deseori asociat cu anencefalia ftului datorit insufcienei sau
lipsei factorului iniiator al naterii din suprarenalele fetale care sunt hipo-
plastice n aceste cazuri. Primiparitatea este raportat n 2/3 din naterile
suprapurtate. Rareori sarcina prolongat este asociat insufcienei fetopla-
centare i sarcinii extrauterine. Genele paterne, ale cror structur este si-
milar celor fetale, joac rol n durata sarcinii, majornd riscul de sarcin
prolongat repetat.
Macrosomia fetal este regsit n circa 63% din naterile cu termen mai
mare de 42 sptmni i pare a f mai mult o cauz a depirii termenului dect
o consecin a termenului depit.
III. DIAGNOSTIC
Diagnosticul sarcinii supramaturate este deseori difcil. De aceea succesul
managementului perinatal depinde n mare msur de termenul de gestaie. Se
estimeaz c n 20-30% cazuri termenul gestaiei este nesigur, astfel find im-
portant calcularea precis a termenului sarcinii, de care va depinde conduita
ulterioar. n caz de sarcin supramaturat veridic va f necesar terminarea
sarcinii, n caz de cea prolongat fziologic este sufcient supravegherea evo-
luiei sarcinii i a strii ftului.
Diagnosticul sindromului de postmaturitate se va baza pe datele de anam-
nestic i rezultatele investigaiilor clinice i de laborator.
a. Datele de anamnestic. Termenul gestaional va f stabilit dup data
ultimei menstruaii, dup data primei vizite la medic, dup prima micare a
ftului.
b. Datele examenului clinic i paraclinic. Diminuarea percepiei mic-
rilor fetale, dei subiectiv, poate f un semn de alarm precoce n caz de su-
ferin fetal. Scderea nlimii fundului uterin la dou examene succesive
(apropiate) poate evoca un oligoamnios ce poate f interpretat greit, prin co-
borrea prii prezentate sau prin ruperea membranelor fetale.
Evaluarea scorului Bishop pentru aprecierea maturitii colului uterin este
un element important al deciziei obstetricale.
Amnioscopia, dac este posibil, este util. Prezena focoanelor de vernix
n suspensie este linititoare, i invers, dispariia lor sau o coloraie verzuie a
lichidului amniotic sunt semne de risc fetal.
OBSTETRIC PATOLOGIC
269
BC
Un rol important n stabilirea sarcinii supramaturate au i datele examenu-
lui ultrasonografc, Dopplermetriei circulaiei uteroplacentare i fetale, fono-
i electrocardiografei fetale, examenului citologic al frotiului vaginal.
Semnele ultrasonografce specifce pentru sarcina supramaturat sunt:
micorarea grosimii placentei (dup 40 sptmni), prezena n ea a schimb-
rilor structurale (pietrifcate), oligoamniosul, lipsa creterii parametrilor bio-
metrici ai ftului la examinarea succesiv, contururi mai certe ale capului fetal,
diminuarea activitii motorii.
Semnele citologice ale sarcinii supramaturate sunt considerate citotipul
trei i patru de frotiu vaginal: predominarea celulelor intermediare sau super-
fciale, contururi neclare ale celulelor, majorarea numrului de leucocite, care
formeaz aglomerri.
IV. MANAGEMENT ANTEPARTUM
Nu exist un consens n conduit, ea oscilnd ntre expectativa asigurat
de utilizarea mijloacelor de supraveghere a strii ftului i o tactic de inter-
venie, surs de operaii cezariene.
Scopul conduitei sarcinii prolongate const n identifcarea feilor cu sin-
drom de postmaturitate, care prezint risc de hipoxie intrauterin i deces fetal.
n cazul cnd testele biofzice fetale sunt considerate satisfctoare, momentul
naterii pentru fecare pacient va f strict individualizat. Totui, dac termenul
gestaiei este cert calculat la 42 sptmni, capul fetal este bine fxat la intrarea
n micul bazin, iar colul uterin este maturizat, naterea va f indus.
Rmn valabile dou probleme:
1. Paciente cu termenul calculat de 42 sptmni i col uterin imatur;
2. Paciente cu termenul sarcinii nesigur, cu diagnostic posibil sau proba-
bil de sarcin prolongat.
La pacientele din prima grup de dou ori pe sptmn li se vor efectua
teste non-stres i proflul biofzic. Este important i examenul ultrasonografc,
care apreciaz volumul lichidului amniotic. Naterea va f indicat dac se va
diagnostica oligoamniosul (indicele lichidului amniotic sub 5 cm) sau prezen-
a deceleraiilor n cadrul testelor non-stres.
Dac termenul gestaiei este de 42 de sptmni, sarcina va f rezolvat din
motivul creterii incidenei morbiditii i mortalitii perinatale.
n cazul pacientelor cu termenul sarcinii neclar, dar starea intrauterin a
ftului satisfctoare, se alege o tactic expectativ.
Tactica de conduit n caz de sarcin suprapurtat este prezentat n al-
goritmul de mai jos.
Dup spitalizare femeile cu sarcin supratermen vor f supuse unui exa-
men minuios pentru stabilirea caracterului suprapurtrii, strii intrauterine a
ftului i a pregtirii biologice a gravidei ctre natere.
270
BC
Supravegherea strii ftului dup 40 sptmni include: 1) Efectuarea tes-
tului non-stres bisptmnal; 2) Examinarea activitii motorii a ftului (2 ore
zilnic); 3) Aprecierea USG a cantitii lichidului amniotic i a gradului de ma-
turitate a placentei o dat la 2-3 zile.
La stabilirea diagnosticului de sarcin supramaturat veridic este nece-
sar conduita activ pentru terminarea sarcinii, n caz de sarcin prolongat i
stare satisfctoare a ftului nu este indicat declanarea naterii.
n caz de stare satisfctoare a gravidei i a ftului, pung amniotic in-
tact, va f indicat pregtirea gravidei ctre natere, utiliznd prostaglandine
local (gel de PgE
2
sau PgE
1
misoprostol) vaginal. Declanarea travaliului
se va efectua sub controlul dinamic strict al activitii contractile a uterului i
cardiace fetale, dinamicii dilatrii canalului cervical, caracterul de progresare
a prii prezentate prin canalul de natere.
n caz de lips a efectului de la declanarea travaliului timp de 3-5 ore,
n special n caz de rupere prematur a pungii amniotice sau de depistare a
altor patologii obstetricale, la asocierea hipoxiei ftului este indicat operaia
cezarian.
Operaia cezarian va f indicat i la primiparele dup 30 ani, n special
cu prezentaie pelvian a ftului, la femeile cu anamnestic obstetrical agravat
(sterilitate, nateri precedente complicate, mortinatalitate n anamnestic), la
femeile cu uter cicatriceal, n hipoxia intrauterin a ftului.
V. MANAGEMENT INTRAPARTUM
Este important monitoringul electronic continuu pe parcursul inducerii
naterii. Pacientele vor f ncurajate s ia poziie n decubit lateral stng. Mem-
branele fetale vor f rupte ct mai devreme posibil pentru a recurge la aplicarea
electrozilor pe capul fetal i pentru aprecierea coloraiei lichidului amniotic.
Operaia cezarian va f indicat n cazul apariiei detresei fetale. Intervenia
va f efectuat precoce, deoarece scade capacitatea ftului de a tolera hipoxia
i crete riscul aspirrii meconiale. Dac lichidul amniotic este meconial, va f
anticipat asfxia neonatal i va f obligatorie prezena echipei de resuscitare
neonatal n timpul naterii.
OBSTETRIC PATOLOGIC
271
BC
Algoritmul conduitei n caz de supramaturitate
Prezena semnelor
de pregtire biologic
ctre natere
Lipsa semnelor de
pregtire biologic
ctre natere
Prezena semnelor
de suferin fetal
Starea satisfctoare
a ftului
Operaia cezarian
Patologie obstetrical
sau extragenital
Anamnestic agravat
Hipoxia ftului
Prezentaie pelvian
Ft macrosom etc.
Pregtirea ctre natere
(PgE2 etc.)
Declanarea travaliului
(amniotomie, oxitocin, Pg)
Monitorizarea strii
ftului n travaliu
n caz de declanare spon-
tan a travaliului este
admis conduita conser-
vatoare sub monitorizare
riguroas a strii ftului
Natere
n caz de lips de efect de
la declanarea travaliu-
lui timp de 3-4 ore, depistare
a patologiei obstetricale sau
hipoxiei ftului este indicat
operaia cezarian
272
BC
Bibliografie
1. Boisselier P., Guettier X., Le terme depasse, revue de la literature. J. Gyne-
col. Obstet. Biol. Reprod., 1995
2. Grella V., Massobrio M., Pecorelli S., Zichelle L., Compendio di ginecolo-
gia e ostetricia, terza editione, Monduzzi editore, 2006
3. Hannah ME., Hannah WJ., Hellman J. et al., Induction of labor as compa-
red with serial antenatal monitoring in post-term pregnancy: A randomized
controlled trial. The Canadian Multicenter Post-term Pregnancy Trial
Group. N Engl J Med 326: 1587, 1992
4. Kupferminc MJ, Eldor A, Seinman N.et al., Increased frequency of genetic
thrombophilia in women with complications of pegnancy. N Engl J Med
340: 9-13, 1999
OBSTETRIC PATOLOGIC
273
BC
Capi tolul 10
RETARDUL DE DEZVOLTARE
INTRAUTERIN+ AL F+TULUI
I. Generaliti
II. Defniie
III. Inciden
IV. Etiologie
V. Clasifcare
VI. Metode contemporane de diagnostic
VII. Conduita obstetrical
VIII. Dezvoltarea copiilor nscui cu RDIU
I. GENERALITI
R
etardul de dezvoltare intrauterin (RDIU) al ftului ocup un loc im-
portant n structura morbiditii i mortalitii perinatale, cu infuene
marcante asupra dezvoltrii ulterioare a hipotrofcului.
Importana problemei retardului fetal este determinat de creterea sporit
a incidenei naterii copiilor hipotrof i posibilitile limitate de diagnostic i
tratament, n special n termene precoce de gestaie.
Din asemenea considerente, creterea intrauterin a ftului i tulburrile
acesteia reprezint o preocupare de importan major a obstetricii moder-
ne, iar ponderea la natere este cel mai semnifcativ parametru al indicilor
perinatali.
Termenul de hipotrofe, pentru prima dat, a fost utilizat de ctre Lub-
chenko n anul 1960, care a individualizat RDIU al ftului ca o categorie aparte,
n cazul feilor cu greutate sub cea considerat normal la termenul de gestaie
corespunztor, n baza unei populaii numeroase i reprezentative statistic.
Patologia cunoate varietate terminologic, find defnit ca hipotrofe fe-
tal (HF), restricie fetal, dismaturitate, malnutriie fetal, ntrzierea creterii
intrauterine etc. n literatura contemporan de specialitate, este folosit terme-
nul de retard de dezvoltare intrauterin (RDIU) al ftului, care relev particu-
laritile procesului patologic dat i defnete statutul intrauterin al ftului.
II. DEFINIIE
Se consider c noiunea de hipotrofe la natere se refer, n realitate, la
dou fenomene fundamental diferite. n primul caz, este vorba de RDIU al
ftului ce corespunde situaiei n care acesta nu a atins potenialul su intrinsec
274
BC
de cretere, din cauza unei cinetici insufciente de dezvoltare intrauterin sau
a prezenei unei anomalii de cretere, survenite n urma dereglrii din sistemul
feto-matern. Cea de-a doua situaie reprezint hipotrofa constituional, gene-
tic determinat, care corespunde feilor cu o cretere n limitele normei, fr
asocierea patologiei n perioada gestaional. n practic, este frecvent difcil
a face distincia dintre aceste dou entiti. Din acest considerent, greutatea
mic la natere pentru vrsta de gestaie (VG) corespunztoare se consider
a f termenul optim pentru defnirea acestor stri. ns, este cert faptul c noi-
unea de RDIU al ftului permite a vorbi despre toi copiii care au dimensiuni
mici n raport cu cele preconizate, n funcie de talia i ponderea prinilor,
find caracterizat prin insufciena ponderal n raport cu talia. RDIU al ftului
poate f defnit ca scderea patologic a ratei de cretere fetal (ponderii, taliei,
circumferinei craniene i abdominale).
Trebuie menionat faptul c dac defectul de cretere survine nainte de
20 sptmni gestaionale, acesta infueneaz att lungimea, ct i greutatea
fetal, constituind un proces global. Manifestarea patologiei n ultimul trimes-
tru gestaional are efecte doar asupra masei ftului, reprezentnd o afectare
parial.
III. INCIDEN
Incidena RDIU al ftului variaz mult n funcie de populaia examinat,
zona geografc i curbele de cretere in utero standard ale ponderii folosite
ca referin.
Astfel, se consider c incidena retardului fetal constituie 3-30% cazuri,
manifestndu-se n rile dezvoltate n 3-5% cazuri, iar n rile n curs de
dezvoltare pn la 24-30% cazuri. n SUA este raportat frecvena HF n 9,2%
cazuri. n Frana se determin incidena restriciei fetale n 2,87% cazuri. Au-
torii romni susin c 1/3 din numrul total de nou-nscui au masa la natere
mai mic dect valoarea normal. Datele din Rusia relateaz manifestarea re-
tardului fetal n 3,5-27,9% cazuri. n R. Moldova, a fost raportat incidena de
3,19% n anul 1993, find observat o cretere vizibil a incidenei retardului
fetal ntre anii 2002-2006 (n medie 6,16%).
HF constituie a 3-a cauz de mortalitate perinatal dup prematuritate
i malformaii congenitale, proporional ponderii estimative la natere a
copilului. Se consider c n proporie de 30-60%, cauza mortalitii peri-
natale sunt anomaliile congenitale fetale i sindromul vasculo-renal matern.
Conform datelor UNICEF (a. 2004), anual n lume se nasc 18 mln. copii cu
ponderea mic, revenindu-le 60-80% din cazurile de mortalitate neonatal.
S-a atestat c un copil nscut la termen cu RDIU are o probabilitate de deces
de 2-3 ori mai mare dect cel normoponderal. Mortalitatea intranatal este
de dou ori mai frecvent la copiii cu 15-25% sub greutatea medie pentru
VG corespunztoare.
OBSTETRIC PATOLOGIC
275
BC
IV. ETIOLOGIE
RDIU al ftului este un proces polietiologic, care atest prezena cauzelor
de genez matern, fetal, placentar i de mediu. Acesta se datoreaz unei
dereglri de aport a produselor necesare creterii fetale sau inaptitudinii de
utilizare, de ctre ft, a substanelor parvenite de la mam.
A. CAUZELE MATERNE
1. Nutriia este un factor major care altereaz expresia genomului fetal i
poate avea consecine nefaste asupra creterii fetale pe termen ndelungat.
a. Subnutriia matern, prin restricie caloric sau proteic, afecteaz
creterea fetal, astfel nct greutatea ftului se reduce cu 10%, iar
cea placentar cu 15% n cazul n care malnutriia a survenit n al
III-lea trimestru gestaional, cu aport caloric sub 1500 kcal. Scde-
rea coninutului de zinc, folai, calciu i fer se asociaz frecvent cu
RDIU al ftului.
Dei nu este o dovad cert c aportul proteic suplimentar este benefc, s-a
demonstrat c suplimentarea caloric poate s majoreze greutatea la natere
cu 50-225 g, cea mai mare cretere find n cazul aportului energetic peste
430 kcal/zi la o populaie slab nutrit. Unele studii au artat c n cazul ftului
care primete o cantitate sczut de oxigen, datorit defcitului perfuziei utero-
placentare i care s-a adaptat acestei situaii prin ncetinirea metabolismului i
creterii, nu se recomand majorarea aportului nutritiv.
b. Lipsa suplimentului alimentar adecvat i
c. Adaosul ponderal mic al mamei (sub 10 kg) n perioada de gestaie.
2. Creterea fetal depinde i de aportul oxigenului. Este cunoscut fap-
tul c greutatea medie a copiilor, ai cror mame triesc la o altitudine de peste
3000 m este cu 250 g mai mic dect n cazul celor care locuiesc la nivelul
mrii.
3. La fel i bolile respiratorii (astmul, fbroza chistic, broniectazia,
cifoscolioza etc.) pot genera apariia RDIU al ftului.
4. Sarcinile complicate cu boli cardiace materne (preeclampsie) i aso-
cierea altor manifestri clinice i/sau biologice de ischemie uteroplacentar
duc la hipotrofe fetal n 25-30% cazuri. Sindromul vasculo-renal primitiv,
ce reprezint 30-35% cazuri din numrul total de hipotrofi, se atest mai frec-
vent la primipare fr antecedente deosebite.
5. Sindromul vasculo-renal secundar unei hipertensiuni arteriale
anterioare, lupusului eritematos de sistem sau diabetului zaharat infueneaz
nefavorabil dezvoltarea intrauterin a ftului. Acesta se manifest prin instala-
rea microangiopatiei trombotice placentare cu dezechilibrul dintre troboxani,
prostaglandine i endotelin, fapt ce antreneaz scderea transportului tisular
de oxigen, avnd dou consecine negative asupra ftului: redistribuirea perfu-
ziei spre miocard i creier n detrimentul adipocitelor, muchilor, timusului i
suprarenalelor, i perturbarea (co)relaiei cretere-difereniere fetal.
276
BC
6. n diverse circumstane clinice n care funcia tractului gastrointestinal
matern este compromis semnifcativ, hipotrofa se manifest n 20-40% ca-
zuri.
7. Hemoglobinopatiile cauzeaz RDIU al ftului prin scderea oxigen-
rii i vscozitii sngelui.
8. Factorii toxici care afecteaz creterea fetal n 5-10% cazuri sunt
noxele profesionale, tabagismul, utilizarea alcoolului, drogurilor i a unor sub-
stane medicamentoase.
a. Se consider c tabagismul micoreaz greutatea la natere cu 200-
300 g, cauza cea mai plauzibil find deplasarea curbei de disociere a
oxihemoglobinei n stnga, prin creterea concentraiei de carboxihe-
moglobin, scderea oxigenrii fetale, ceea ce duce la hipoxie i retard
de dezvoltare.
b. Alcoolul consumat n sarcin, n 1,8% cazuri provoac embriopatie
ce compromite dezvoltarea psihomotorie i staturo-ponderal a ftu-
lui, prin capacitatea tranzitorie de a produce colapsul vascularizaiei
ombilicale, care genereaz hipoxie fetal, acidoz i, n cele din urm,
deces. Este important i capacitatea alcoolului de a micora ncorpo-
rarea aminoacizilor n cadrul proteinelor.
c. Efectul drogurilor este direct toxic pe esuturile fetale sau poate f
asociat cu sevrajul frecvent ntlnit n asemenea cazuri.
d. RDIU al ftului se poate dezvolta n urma administrrii medicaiei
citostatice, utilizrii antimetaboliilor, anticonvulsivantelor, -blocan-
ilor i anticoagulantelor orale. Iradierea X n primul trimestru de ges-
taie, n doz de 10 rad, poate determina apariia retardului fetal.
n cadrul studiilor de specialitate, se apreciaz infuena paritii (retardul
fetal se atest cu preponderen la primipare), vrstei (sub 20 ani i peste 32
ani) i taliei materne (sub 150 cm) asupra masei nou-nscutului. S-a consta-
tat c mamele copiilor hipotrof au suferit la rndul lor de RDIU, iar surorile
femeilor cu copii hipotrofci, nasc i ele adesea copii cu retard de dezvoltare.
Factorii rasiali i etnici infueneaz mult procesul de cretere fetal i deci,
apariia RDIU al ftului.
B. CAUZELE FETALE
1. Cauzele fetale congenitale sunt atestate n 40% cazuri, sugernd ast-
fel implicarea componentului genetic. Anomalii congenitale majore se atest
n 8% cazuri. Cele mai frecvente anomalii cromozomiale, care genereaz for-
ma simetric de retard fetal sunt:
a. Trisomiile autozomale
n sindromul Down (trisomia autozomal 21), 1/3 din copii sunt hipo-
trofci, masa la natere a crora este cu o deviaie standard mai joas
dect cea medie; se atest nivel sczut de -protein;
OBSTETRIC PATOLOGIC
277
BC
n sindromul Edward (trisomia autozomal 18) defectul de cretere se
manifest precoce, genernd apariia formei simetrice de retard fetal;
n sindromul Patau (trisomia autozomal 13), riscul apariiei RDIU
este de 9 ori mai mare fa de celelalte trisomii.
b. Monosomia X (sindromul Turner). Cu fecare X n plus, ponderea
la natere scade cu 200-300 g.
c. Deleia braelor cromozomiale (4p, 5p, 13q, 18q, 21q)
d. Triploidia
2. n instalarea procesului de hipotrofe se apreciaz erori nnscute de
metabolism (agenezia pancreasului, lipodistrofa congenital, galactozemia,
fenilcetonuria etc.).
3. Infeciile (5-10% cazuri)
a. Virale (citomegalovirus, rubeol, virus herpes, varicela Zoster, parva-
virus B19, virusul hepatitei B)
b. Bacteriene (siflis, listerioz). Nu exist dovezi certe despre infuena
infeciilor bacteriene asupra procesului de cretere;
c. O rat de 10% din totalul hipotrofei fetale este atribuit infeciilor
parazitare printre femeile subnutrite (toxoplasmoz, malarie).
4. Malformaiile fetale frecvent diagnosticate n caz de retard fetal
sunt:
Macro-, micro- i anencefalia;
Defecte cardiovasculare, de perete abdominal anterior, gastrointestina-
le, genitourinare;
Displazii de schelet;
Pancitopenia Fanconi;
Osteogeneza imperfect etc.
5. Gemelaritatea. Incidena RDIU la gemeni este de 15-25%, find
atestat, de obicei, gradul mediu de retard fetal. Excepie constituie gemelari-
tatea monozigot cu anastomoze vasculare n cadrul creia RDIU al ftului
are evoluie sever. Modifcrile survenite sunt identice celor din hipotrofa
secundar malnutriiei materne. Gemenii cu grad uor de retard fetal manifest
cretere rapid post-partum, greutatea lor atingnd nivelul normal peste un
an de via.
C. CAUZELE PLACENTARE
Este cunoscut faptul c ponderea fetal coreleaz direct proporional cu
dimensiunea placentei. n cadrul unei sarcini fziologice, greutatea placentar
crete continuu, n timp ce n RDIU al ftului descrie un platou la termenul de
36 sptmni, la natere cntrind sub 250 g. Iar n denutriia sever, greutatea
placentar sufer o reducere mai pronunat dect cea fetal. Tot n asemenea
situaii se atest micorarea suprafeei capilare a placentei i numeroase lezi-
uni microscopice (ateroz decidual, infltrat infamator, depozite fbrinoide,
necroz vilozitar etc.).
278
BC
Placenta praevia, decolarea prematur a placentei normal inserate, pla-
centa circumvalata sau hemangioamele sunt condiii anatomice care reduc
aria de transfer nutritiv a placentei. Sarcina multipl, corioangiomul, inseria
marginal i velamentoas a cordonului ombilical, artera ombilical unic i
oligoamniosul pot genera apariia RDIU al ftului.
n hipotrofa fetal se atest fuxul utero-placentar diminuat cu 50% fa
de sarcina normal. S-a constatat c indicele utero-placentar, este egal cu 8,3-
9,0 n caz de retard fetal (n sarcina fziologic constituie 9,8). Acest rezultat
sugereaz c fuxul placentar matern, apreciat la examenul USG-fc este, n
mare parte, reglat i de ctre ft, infuennd apariia RDIU al acestuia.
n 10-30% cazuri hipotrofa este de genez ideopatic.
Sarcina asociat cu RDIU al ftului se complic cu gestoz precoce i tar-
div, anemie feripriv de divers grad, iminen de ntrerupere a sarcinii, nate-
re prematur etc., modifcrile survenite n aceste situaii infuennd negativ
creterea i dezvoltarea fetal.
D. CAUZELE DE MEDIU
1. Noxele profesionale (lucrul fzic greu, substane chimice, temperaturi
extreme i lucrul la computer).
2. Procesul de migraie, ca factor socio-economic, priveaz femeile de
vrst fertil, care lucreaz i triesc peste hotarele rii, de ngrijire antenatal
adecvat, find imposibil depistarea la timp a RDIU al ftului.
3. Factorul stresogen
n urma cercetrilor efectuate asupra retardului fetal, s-a determinat in-
fuena strii de stres cronic n patogenia acestuia, ceea ce duce la dezechi-
librul mecanismului de adaptare n organismul femeii i infueneaz n mod
negativ dezvoltarea ftului. Este relatat despre aciunea stresului asupra
statutului psihologic al mamei i perturbarea indicilor proflului biofzic al
ftului. Realitatea acestor relatri este motivat de apariia RDIU al ftului,
cu preponderen, la celibatare, la gestantele care nu au loc de lucru i un
venit stabil etc.
S-a demonstrat c pe msura scderii rezistenei la stres, crete sindro-
mul de detres respiratorie la ft. Se deregleaz indicii proflului biofzic fetal:
scade nivelul sumar al acestuia, ampilitudinea i frecvena micrilor fetale,
explicate prin procesul de dezadaptare.
n urma cercetrii homeostazei gestantei, a fost apreciat creterea acti-
vitii sistemului nervos simpatic n gradele I-II de HF i majorarea celui pa-
rasimpatic n gradul III de retard fetal. Caracterul dereglrilor homeostazice
nu depinde de perioada manifestrii sau forma hipotrofei fetale, corelnd cu
gradul acesteia.
V. CLASIFICARE
Retardul fetal reprezint o totalitate de condiii ce fac imposibil atingerea
potenialului de cretere al ftului, care este divizat n dou forme: simetric
OBSTETRIC PATOLOGIC
279
BC
(armonioas) i asimetric (dizarmonioas). Diviziunea este important sub
aspectul patogeniei, al diagnosticului ecografc i atitudinii terapeutice (tab.
10.1).
Tabelul 10.1
Formele RDIU al ftului
Forma simetric Forma asimetric
1. Talia, ponderea, circumferina crania-
n proporionale
1. Circumferina cranian egal cu talia,
ambele mai mari dect ponderea fetal
2. Afectarea n termene precoce de
sarcin, n faza de hiperplazie celular
(primele 16 sptmni gestaionale)
2. Afectare gestaional tardiv
(la 16-32 sptmni gestaionale)
3. Incidena constituie 30% cazuri 3. Incidena constituie 70% cazuri
4. Cauzele: genetice (anomalii cromo-
zomiale), toxice, infecioase
4. Cauzele: sindrom vasculorenal, sar-
cin gemelar, anomalii placentare i
funiculare, insufciena fetoplacentar,
hipoxia cronic
5. Indicele ponderal normal 5. Indicele ponderal sczut
6. Risc mic de asfxie perinatal 6. Risc crescut de asfxie
7. Risc micorat de hipoglicemie 7. Risc mare de hipoglicemie
8. Prognostic mediocru 8. Consecine neurologice grave,
n special la distan

Dup gradul de gravitate, RDIU se divizeaz n:
1. Grad uor se manifest dup sptmna a 32-a de gestaie;
2. Grad mediu procesul patologic se dezvolt ntre 26-32 sptmni de
gestaie;
3. Grad sever patologia de cretere fetal se instaleaz nainte de
24 sptmni.
n funcie de debutul maladiei, hipotrofa fetal mai poate f divizat n:
1. Parial, cu afectarea preponderent a ponderii fetale;
2. Total (global) cu afectarea tuturor parametrilor menionai.
VI. METODE CONTEMPORANE DE DIAGNOSTIC
In utero, HF este un diagnostic de prezumie, care implic determinarea
vrstei de gestaie i este fondat, n mod conceptual, pe estimarea ponderii
fetale, n baza aprecierii indicilor biometriei ecografce, corelate curbelor de
cretere in utero de referin.
1. Diagnosticul clinic al retardului fetal presupune aprecierea factorilor
determinani i favorizani (starea socio-economic, statutul nutriional, pre-
280
BC
zena maladiilor cronice la mam i a malformaiilor uterine, preparatele me-
dicamentoase utilizate, naterile anterioare cu fei hipotrofci sau malformaii
fetale n antecedente) i a factorilor de risc (sarcina multipl, infeciile virale,
tabagismul, consumul de alcool i droguri).
Unul din momentele importante n diagnosticarea RDIU este determina-
rea vrstei de gestaie, care poate f apreciat dup: data ultimei menstruaii,
creterea temperaturii bazale, primele micri fetale resimite de gestant, exa-
minarea pelvian n timpul ultimului trimestru, msurarea nlimii fundului
uterin i prima apreciere a btilor cordului fetal.
2. Examenul ultrasonografc (USG-fa) este considerat metoda de
elecie n diagnosticarea HF, cu specifcitate de 80-90% i sensibilitate de
80-96%.
USG-fa urmrete monitorizarea procesului de cretere in utero, care per-
mite aprecierea dezvoltrii anormale precoce, determinarea gradului de ano-
malie de cretere i descrierea acesteia. Hipotrofa se manifest prin scderea
parametrilor ce defnesc procesul de dezvoltare intrauterin a ftului (ponde-
rea, talia, circumferina cranian, toracic i abdominal, esutul subcutanat i
masa muscular).
Parametrii estimai n timpul USG-fei, care contribuie la stabilirea dia-
gnosticului de RDIU al ftului sunt: diametrul biparietal (DBP), circumferina
cranian (CC), circumferina abdominal (CA), lungimea femurului (LF). n
scopul obinerii unor aprecieri veridice i pentru evaluarea dinamicii creterii
fetale, este indispensabil efectuarea a dou examene ecografce succesive, cu
un interval mediu de 14 zile.
Cefalometria efectuat n serie, prin estimarea DBP (sensibilitate de 89%
i predictivitate pozitiv de 68%) i CC (sensibilitate de 63% i predictivitate
pozitiv de 75%), este util nu doar n depistarea riscului de apariie a retardu-
lui fetal, dar ajut i la identifcarea formelor simetrice fa de cele asimetrice
(metoda este sensibil n 94% cazuri pentru forma simetric i n 42% cazuri
pentru cea asimetric). CC are cea mai modest importan n diagnosticarea
RDIU al ftului, cu toate acestea, este ntotdeauna determinat, deoarece n
baza msurrilor sistematice se apreciaz un moment important n calcularea
masei probabile a ftului i n depistarea malformaiilor cerebrale. Msurarea
i evaluarea CC pare s coreleze direct cu prognosticul neurologic ulterior al
hipotrofcului. Se consider c prezena anomaliilor de cretere de divers grad,
valorile sczute ale indicelui ponderal, taliei i CC sunt particularitile sem-
nifcative ale retardului fetal.
CA este cel mai performant dintre parametrii clasici n depistarea RDIU
al ftului cu sensibilitate de 61% i specifcitate de 95%. Valoarea predictiv
pozitiv a metodei reprezint n medie 86%. LF este un indicator cu valoare
prognostic n caz de RDIU sever de origine vascular.
OBSTETRIC PATOLOGIC
281
BC
RDIU al ftului presupune asocierea frecvent a oligoamniosului, din
cauza scderii volumului sangvin fetal, a fuxului sangvin renal i secreiei
urinare.
n urma cercetrilor efectuate n scopul depistrii RDIU al ftului, s-a
determinat c indicii optimi utilizai n funcie de valoarea predictiv poziti-
v sunt: asocierea CA cu nlimea fundului uterin (85%), determinarea CA
(62%) i prezena oligoamniosului (55%), confruntarea cu datele clinice find
indispensabil.
Dei semnifcaia retardului fetal este stabilit, parametrii care l defnesc
sunt discutabili, deoarece termenul presupune comparaia cu o populaie cu
cretere intrauterin normal. Astfel, un moment important n diagnosticul
RDIU al ftului este utilizarea curbelor standard de cretere in utero, ce carac-
terizeaz creterea liniar a ftului ntre 28-38 sptmni de gestaie. Curbele
de cretere se ntocmesc cu scopul de a putea compara nou-nscutul sau ftul
in utero cu o populaie identic de aceeai vrst i pentru a determina calitatea
dezvoltrii lui intrauterine, infuena patologiei sarcinii i VG exact.
Prima elaborare complex a unei curbe de cretere a fost efectuat de ctre
Lubchenco i Battaglia (a. 1963), utilizat pn n prezent, n funcie de VG,
greutatea medie, perimetrul cranian i talia a 5635 copii (la termenul de gesta-
ie de 26-42 sptmni), nscui n SUA. A fost efectuat analiza statistic n-
tre dou deviaii stan-
dard, ntre a 10-a i a
90-a percentil pentru
VG dat, acest in-
terval find stabilit ca
parametru normal
de cretere. Copilul
a fost considerat cu
RDIU dac greutatea
lui la natere era sub
percentila a 10-a, sau
se situa sub dou de-
viaii standard (fg.
10.1). n prezent sunt
cunoscute curbele de
cretere ale lui Usher,
Hadlock, Person, Ba-
udelocque, Thomson,
Leroy, Lefort, Snijders
i Nicolaides etc.
Noiunea de per-
centil este o msur
de localizare sau am-
Fig. 10.1. Curba de cre[tere in utero a f=tului
Sptmni de gestaie
Prematur La termen Supramaturat
P
o
n
d
e
r
e
a

l
a

n
a
t
e
r
e

(
k
g
)
Mare pentru vrsta
de gestaie corespunztoare
Corespunde
vrstei de gestaie
Mic pentru vrsta de
gestaie corespunztoare
90%
10%
A B
5
4,5
4
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45
282
BC
plasare, care permite aprecierea caracterului de anormal al unor parametri si-
tuai deasupra sau dedesubtul unor norme fxate anterior, ceea ce face o mai
bun distincie ntre prematuritate i RDIU al ftului, i permite eliminarea
purttorilor de malformaii sau feilor a cror greutate nu corespunde VG, find
luai n considerare factorii rasiali.
Cea mai bun determinare a ponderii fetale, prin msurarea DBP, CC i
LF are o prezicere medie de 7,3% (formula lui Hadlock), cu sensibilitate
de 87%, valoare predictiv pozitiv de 78% i eroare medie de 9%.
Curbele de cretere in utero a ftului pot f construite pentru fecare para-
metru de cretere fetal. A fost deja demonstrat deosebirea curbei ponderale
n funcie de populaie (ras, nivel socio-economic, altitudine), de paritate (co-
piii la primipare sunt de dimensiuni mai mici, de regul, dect la multipare), de
sexul fetal (fetele sunt mai mici dect bieii), de modul de via (alimentarea
matern, tabagismul etc.). n acest context, fecare parametru biometric trebu-
ie raportat curbei de cretere de referin pentru o populaie dat, stabilit n
funcie de VG, exprimat n sptmni de amenoree, cu orientare de la prima
zi a ultimei menstruaii. Curbele de cretere intrauterin permit de a ine cont
de nivelul morbiditii i mortalitii legate de HF. Cu toate acestea, un copil,
avnd indicii biometrici inferiori percentilei a 10-a, poate f considerat eutrof
n corespundere cu elementele menionate, ceea ce se atest n cazul hipotro-
fcului constituional.
n aceast ordine de idei, defniia HF este greutatea la natere sub per-
centila a 10-a pentru VG corespunztoare. Astfel, 10% din ntreaga populaie
la VG corespunztoare, posed dimensiuni inferioare celor presupuse, expri-
mnd un decalaj ntre curba de cretere in utero a ftului i cea de referin.
Parametrii biometrici utilizai mai rar n cadrul examenului USG-fc sunt:
distana interorbitar intern i extern, diametrul transversal al cerebelului,
lungimea claviculei, humerusului, ulnei, radiusului, tibiei, fbulei i piciorului
n ntregime.
Aspectul placentei, evaluat n practic conform clasifcaiei lui Granum,
este un element sugestiv al HF, cnd se atest gradul II sau III de senescen a
acesteia la termenul de pn la 32 sptmni gestaionale. n RDIU al ftului,
se observ apariia tardiv a centrului de osifcare femural distal.
3. O alt metod important n aprecierea RDIU al ftului este velocime-
tria Doppler, care permite evaluarea modifcrilor rezistenei vasculare peri-
ferice.
Examenul Doppler se efectueaz, de obicei, ntre 30-32 sptmni gesta-
ionale, iar n caz de antecedente (copii cu RDIU n sarcinile anterioare) la
24-26 sptmni. Msurrile Doppler refect modifcrile vitezei de curgere a
sngelui ntr-un anumit vas n timpul ciclului cardiac, prin intermediul forme-
lor de und. Sunt analizate circulaiile uterin, ombilical, cerebral.
OBSTETRIC PATOLOGIC
283
BC
Metoda Doppler urmrete stabilirea indicilor:
de pulsalitate (Gosling) IP = (S D)/A;
de rezisten (Pourcelot) IR = (S D)/S;
Stuart Drumm ISD = S/D;
de conductan placentar IC = (D/S) 100;
diastolic ID = D/S;
Campbell (proflul indexului de frecven) PIF = F/M;
de impendan (Erskine- Ritchie) ImI = (S A)/D
2
,
unde S variaia frecvenei sistolice maxime, D variaia frecvenei telediastolice
i A variaia frecvenei medii. Exist dou feluri de indici: cei care scad n timpul
sarcinii (IP, ISD, IR, ImI) i cei care se majoreaz (IC, PIF).
VG infueneaz indicii Doppler i refect faptul c n sarcin circulaia
fetoplacentar sufer o cretere continu a vitezei de curgere telediastolic i a
pulsatilitii, moment explicat prin scderea progresiv a impendanei propor-
ional evoluiei sarcinii, n special dup a 20-a sptmn.
La examinarea arterelor uterine se apreciaz defecte de invadare tro-
foblastic, limitate la segmentele deciduale ale arterelor spiralate care nu
invadeaz miometrul, ceea ce se manifest prin indicele de rezisten peste
0,75 (valoarea normal 0,65) (fg. 10.2, a), fux rezidual sczut n diastol,
prezena sau persistena incizurii protodiastolice (notching) dup 24 spt-
mni de gestaie (fg. 10.2 b, c). Este cunoscut faptul c diminuarea vitezei
de curgere diastolic n artera uterin afrm att debutul unei HF, ct i
etiologia sa vascular, moment refectat prin indicele Pourcelot, agravarea
procesului patologic find confrmat de scderea progresiv a fuxului dias-
tolic. Trebuie menionat faptul c n cazul sarcinilor cu risc vascular (ante-
cedente de preeclampsie, RDIU al ftului, hipertensiune indus de sarcin,
sindrom antifosfolipidic), valoarea predictiv pozitiv a Doppler-ului uterin
patologic este crescut.
Circulaia ombilical poate f uor vizualizat, n caz de HF find atestate:
creterea rezistenei ombilico-placentare, valoarea IP sub 1,7, absena undei
diastolice (fg. 10.3, a) i inversarea fuxului telediastolic (fg. 10.3, b). Se ates-
t creterea rezistenei ombilico-placentare.
n caz de RDIU al ftului, efectuarea Doppler-ului cerebral ar permite
evaluarea adaptrii fetale la situaia de hipoxie cronic. n asemenea stare, n
arterele cerebrale se determin indicele cerebro-placentar (Arbeille) subunitar
(fg. 10.4).
n scopul aprecierii statutului intrauterin al ftului, este necesar asocierea
studiului funcional, prin monitorizarea cordului fetal.
4. O metod important n depistarea feilor cu RDIU este cea biochimi-
c. Exist multiple studii n vederea importanei stabilirii markerilor biologici
optimi.
284
BC
Fig. 10.2. Schimb=rile fluxului sangvin la velocimetria Doppler uterin=:
a cre[terea IR; b prezen\a incizurii protodiastolice;
c persisten\a incizurii protodiastolice (notching)
b
a
90
60
30
cm/s
-30
Dias Meas
Increased Resistance Index
Sys Mean
90
60
30
cm/s
-30
c
80
60
40
20
cm/s
-10
80
60
40
20
cm/s
-10
Severe Notching
S
60
40
20
cm/s
-20
Notching
S
60
40
20
cm/s
-20
OBSTETRIC PATOLOGIC
285
BC
Analiza sistemului feto-
placentar n caz de retard fetal
apreciaz:
Sinteza n exces sau insuf-
cient a unor hormoni placen-
tari, n asociaie cu maladia
gestaional, care ar putea re-
fecta diferenierea anormal
a placentei, dereglarea meta-
bolismului fetal i un rspuns
adaptativ al unitii feto-ma-
terne la condiiile adverse
survenite;
Prezena unei corelaii di-
recte ntre nivelul sczut i
gravitatea dereglrilor hipo-
xice n organismul ftului;
Scderea pronunat a cortizolului i catecolaminelor n sngele ma-
tern i a fraciei cortizolului biologic activ n sngele fetal, din cauza
inhibrii funciei suprarenalelor;
Modifcri ale nivelului -hGC i -feto-proteinei n prezena fuxului
diastolic inversat.
Un moment important este alterarea transportului L-argininei i cii
de sintez a oxidului nitric, aceste modificri fiind critice pentru procesele
fiziologice de cretere i dezvoltare fetal. Se atest dereglarea sintezei li-
poproteinelor de densitate joas, cauzat de modificri ale metabolismului
lipidic etc.
Fig. 10.4. Schimb=ri ale fluxului sangvin la
velocimetria Doppler a a. cerebrale medii
Fig. 10.3. Schimb=ri ale fluxului sangvin la velocimetria. Doppler
ombilical=: a flux diastolic absent; b flux diastolic inversat
a
b
286
BC
Analiza sistemului hipofzarsuprarenal evideniaz scderea nivelului
ACTH i cortizolului n gradul I de retard fetal i majorarea acestora n gradele
II-III, n snge, lichid amniotic i vasele ombilicale.
Modifcrile survenite n sistemul serotoninergic constau n creterea ni-
velului catecolaminelor i scderea sistemului antistresor.
5. Cordocenteza este o metod invaziv, de importan major n eva-
luarea retardului de dezvoltare i stabilirea conduitei ulterioare. Cordocenteza
apreciaz:
Cariotipul fetal, pentru depistarea malformaiilor cromozomiale;
Diagnosticarea infeciilor congenitale cu citomegalovirus i toxoplas-
moz, prin msurri cantitative ale IgG i IgM, culturi virale, micro-
scopie electronic n scopul vizualizrii directe a particulelor virale;
aprecierea numrului de trombocite, formula leucocitar, nivelul en-
zimelor hepatice;
Diagnosticul hipoxiei fetale cu determinarea presiunii pariale a oxi-
genului i bioxidului de carbon n vasele ombilicale care a sugerat
informaia c unii hipotrofci sunt hipoxemici cronici, severitatea hi-
poxiei fetale corelnd cu gradul de acidoz, hipercapnie i eritroblas-
toz;
Metabolismul fetal, prin stabilirea raportului sczut de insulin plas-
matic /glucoz.
6. Testarea fetal antepartum, care include:
a. Monitorizarea cordului fetal prin: testul non-stres i testul de stres la
contraie (oxytocin challenge test);
b. Proflul biofzic Manning;
c. Determinarea volumului de lichid amniotic;
d. Velocimetria Doppler a fuxului arterial ombilical i
e. Rata produciei orare de urin fetal.
7. O metod important n aprecierea gradului de suferin fetal este
cardiotocografa (CTG), care n caz de retard fetal semnaleaz: scderea
frecvenei acceleraiilor i majorarea deceleraiilor spontane (dip 0), apariia
deceleraiilor precoce i tardive (dip I i dip II) (fg. 10.5 a, b), lipsa micrii
fetale find un semn nefavorabil.
OBSTETRIC PATOLOGIC
287
BC
Fig. 10.5. Aprecierea gradului de suferin\= fetal= ]n baza CTG:
a prezen\a decelera\iilor precoce; b prezen\a decelera\iilor tardive
a
b
288
BC
VII. CONDUITA OBSTETRICAL
Pn n prezent nu exist o modalitate consensual de evaluare i decizie
n caz de RDIU al ftului, deoarece regrupeaz diverse situaii fziopatologice,
iar atitudinea terapeutic depinde de evoluia creterii fetale (greutatea estima-
tiv la natere i cinetica de cretere), momentul apariiei suferinei fetale (n
baza aprecierii BCF, scorurilor fetale, ecografei Doppler). Se iau n conside-
rare riscul prematuritii i antecedentele materne. Este esenial a distinge feii
cu RDIU adevrat de hipotrofcii constituionali, deoarece conduita obstetrica-
l, modalitatea de supraveghere i prognosticul n aceste situaii este diferit.
n cazul stabilirii certe a diagnosticului de retard fetal, se propune un com-
plex de metode n vederea mbuntirii strii intrauterine a ftului. Primordi-
al se propune reducerea activitii fzice a mamei, prin poziionarea n decubit
lateral stng prelungit care va majora fuxul uteroplacentar prin compresiunea
vaselor. Se vorbete despre importana administrrii dozelor mici de aspirin
(100 mg/zi) pentru micorarea sintezei tromboxanelor i majorarea nivelului
de prostacicline. Se efectueaz corecia statutului psihologic al gravidei i de-
reglrilor complexului fetoplacentar prin metoda adaptrii psihologice. Se re-
comand folosirea dietei corijate cu L-arginin (antioxidant i donator de oxid
nitric, reglator al procesului metabolic).
Un moment important n soluionarea problemei RDIU al ftului este
tratamentul administrat n vederea ameliorrii circulaiei fetoplacentare. n
literatura de specialitate exist diverse opinii privind tratamentul necesar i
efcacitatea acestuia. Sunt propuse un ir de preparate care presupune ameli-
orarea statutului intrauterin al ftului. Este relatat importana utilizrii adre-
nomimeticelor care acioneaz asupra fuxului sangvin, asupra proprietilor
reologice i potenialului anticoagulant al sngelui, majornd hemoperfuzia
fetoplacentar i mbuntind circulaia uteroplacentar. Se consider c ac-
toveghinul activeaz metabolismul celular, schimbul tisular de substane, m-
buntete trofcitatea i stimuleaz procesul de regenerare, procesele energe-
tice ale metabolismului funcional, scade semnifcativ rezistena vascular pe-
riferic i mbuntete circulaia fetoplacentar fapt pentru care este propus
p/u utilizare n caz de HF. Metodele eferente (plasmafereza, terapia cu laser
i cu ozon), oxigenoterapia, administrarea produselor energetice (aminoacizi,
vitamine i preparate de fer cu anabolice nesteroide) care mbuntesc meta-
bolismul placentar, constituie aspectul contemporan al tratamentului RDIU al
ftului. Tratamentul necesit a f administrat pe o perioad de cel puin 6 sp-
tmni, cu repetare ulterioar la 32-34 sptmni gestaionale. O alt metod,
premisele de cercetare ale creia au aprut din jumtatea a doua a secolului al
XX-lea, este amnioinfuzia. Astfel, se constat c aminoacizii administrai pot
f utilizai de ctre ft pentru sinteza proteinelor, iar n unele cazuri, pare s fe
posibil i majorarea fuxului sangvin uterin i placentar.
OBSTETRIC PATOLOGIC
289
BC
n pofda numeroaselor preparate medicamentoase utilizate, nu exist
studii care ar relata, cu certitudine, ameliorarea strii ftului in utero n caz de
suferin fetal grav i ar oferi soluii de evitare a extraciei fetale de urgen.
Iar decizia de a prelungi sarcina n asemenea situaie i de a continua tratamen-
tul pe termen ndelungat pune n pericol viaa ftului.
Un alt moment fundamental n managementul RDIU al ftului este elecia
metodei optime de fnalizare a sarcinii, n scopul mbuntirii rezultatelor
perinatale i prevenirii asfxiei. Referitor la momentul naterii copilului cu
RDIU, opiniile sunt extrem de controversate. Se consider c este preferabil
naterea nainte de termen dac maturitatea fetal este demonstrat i sunt
prezente semne de suferin fetal. Extracia ftului nu trebuie s fe precoce,
pentru a evita imaturitatea sever, sau prea tardiv, pentru excluderea suferin-
ei cronice pronunate. Astfel, se impun dou ntrebri eseniale: dac trebuie
intervenit i cnd trebuie efectuat aceast intervenie?
n asemenea situaie, se iau n considerare prezena hipoxiei cronice ante-
partum, rezervele energetice minime i diminuarea circulaiei feto-placentare.
Aceste aspecte sunt confrmate prin modifcrile indicilor USG-fci i veloci-
metrici. Depistarea copiilor cu suferin fetal cronic este important pentru
a-i extrage la timp, nainte de apariia leziunilor neurologice. Datele din litera-
tura de specialitate arat c extracia fetal se efectueaz n baza determinrii
principalilor markeri ai suferinei fetale:
Doppler-ul uterin i /sau ombilical patologic;
Modifcarea patologic a scorurilor biofzice de vitalitate fetal;
Prezena oligoamniosului pronunat (ILA sub 2 cm);
Dereglarea procesului de cretere intrauterin a ftului, alterarea BCF
apreciat la CTG i
Anomaliile Doppler-ului venos.
n ultimii ani se discut problema operaiei cezariene (OC) n caz de
RDIU al ftului, ns n literatura de specialitate nu sunt prezentate rezultate
defnitive din punctul de vedere al prevalrii OC vis--vis de naterea per
vias naturalis (PVN). Dar ca orice intervenie chirurgical, aceasta trebuie
s se efectueze motivat, dup indicaii argumentate i un bilan al benefcii-
lor i riscurilor.
n cazul eleciei OC se ia n considerare asocierea anomaliilor bilaterale
la Doppler-ul ombilical, aprecierea concomitent a Doppler-ului ombilical i
uterin patologice, deoarece fuxul sangvin patologic este un marker important
al sindromului de detres respiratorie la ft, care poate oferi o indicaie mai
precoce dect CTG, pentru efectuarea OC. Mai mult dect att, ischemia pla-
centar este nalt corelat cu IR uterin i riscul OC pentru sarcinile complicate
cu RDIU al ftului. Iar dac fuxul ombilical este complet oprit n timpul dias-
tolei, survine moartea fetal n urmtoarele 7-10 zile n 90-95% cazuri.
290
BC
n momentul naterii este necesar prezena unei echipe califcate de me-
dici: obstetrician i neonatolog specializat n resuscitarea cardio-respiratorie.
Se efectueaz aspirarea cilor orofaringelui nainte de degajarea trunchiului,
urmat de intubaia orotraheal, cu administrarea de oxigen sub presiune, rit-
mic i corecia modifcrilor metabolice, n caz de natere PVN. Nou-nscutul
va necesita supraveghere n dinamic i dispensarizare ulterioar. Monitori-
zarea se va menine cel puin dou zile dup obinerea valorilor normale ale
parametrilor cercetai.
VIII. DEZVOLTAREA COPIILOR NSCUI CU RDIU
n timp ce prognosticul imediat, dominat de consecinele hipoxiei este bine
documentat, prognosticul la distan este difcil de determinat cu certitudine.
n mod general, se estimeaz c 20-25% din copii vor pstra un retard statural
i/sau un handicap intelectual. Creterea fzic va continua s fe compromis
n 2/3 cazuri, nivelul morbiditii pstrnd valori crescute n perioada adult.
Recent s-a demonstrat c prognosticul neonatal a hipotrofcilor depinde
nemijlocit de CA i de greutatea fetal estimativ. Morbiditatea neonatal este
serios afectat de hipotrofe, lista complicaiilor i riscurilor find impresionan-
t: 50% copii dezvolt acidoz metabolic, suferin fetal acut n travaliu,
hipoxie cerebral, aspiraie meconial. Suferina fetal intrapartum se atest
n 40-50% cazuri, cu tendina de a f mai pronunat la hipotrofcii simetrici.
Hipoxia cerebral intrauterin se atest n 37% cazuri, n perioada intranatal
manifestndu-se n 14% cazuri, iar asfxia apare de 3 ori mai frecvent. n Re-
publica Moldova, rata morbiditii hipotrofcilor a constituit 434,9 cazuri
/1000 nscui vii (a. 2006).
n perioada neonatal precoce se atest hipotermie, modifcri respiratorii
din cauza maturizrii precoce a lecitinsintetazei i modifcri hemodinamice.
Se apreciaz schimbri metabolice grave: hipoglicemie din cauza micorrii
stocurilor de glicogen i acizi grai, neoglucogenazei inefcace i creterii ma-
sei globulare. Se atest hipocalcemie secundar hipoglicemiei i hipoprotei-
nemie cauzat de un defect de sintez a albuminei hepatice. Susceptibilitatea
la infecii se manifest prin scderea imunitii celulare din cauza hipotrofei
timice i micorarea producerii de citokine. Dereglrile hepatologice se mani-
fest prin icter neonatal prelungit din cauza creterii cantitii hemului indus
prin poliglobulie. Retardul fetal infueneaz asupra funciei hepatocelulare a
fcatului, care rezult ntr-o capacitate metabolic redus. Dereglrile de he-
mostaz n 50% cazuri sunt tranzitorii, find caracterizate prin defecte de sin-
tez a fbrinei, factorilor de coagulare II, V, VII, X i trombocitelor. n 10% ca-
zuri are loc o colestaz prelungit, asociat unui icter cu bilirubin conjugat
crescut, citoliz i insufcien hepato-celular, direct proporional cu gradul
suferinei fetale. Modifcrile hematologice se caracterizeaz prin poliglobu-
lie, asociat cu eritroblastemie, cauzate de creterea masei sangvine secundar
OBSTETRIC PATOLOGIC
291
BC
hipoxiei intrauterine. n aspect clinic, este antrenat o hipoglicemie i sindrom
de hipervscozitate sangvin, cu asocierea hiperexcitabilitii, tahipneei, oli-
goanuriei, intoleranei digestive, cardiomegaliei, cu riscul apariiei ischemiei
multifocale manifestate prin convulsii, tromboza vaselor renale, miocardiopa-
tie, insufcien hepatic. Se determin neutropenie care dispare n mai puin
de o sptmn i trombocitopenie periferic cauzat de distrucia splenic (n
2/3 cazuri). Se pot aprecia modifcri digestive (enterocolit ulceroas nespe-
cifc) i nutriionale. n 67% cazuri, hipotrofcii suport complicaii neonatale
grave, find internai n seciile de terapie intensiv, cu o frecven crescut de
spitalizare n primul an de via.
Prognosticul la distan este grav i depinde de gradul RDIU al ftului,
asocierea suferinei fetale acute i malformaiile prezente. Chiar dac post-
partum hipotrofcul recupereaz cu succes unii parametri constituionali, n
50% cazuri acesta are consecine n perioada adult. Hipotrofcul dezvolt de-
reglri neurologice din cauza maturizrii precoce a sistemului nervos central,
din motivul asocierii suferinei fetale acute i ischemiei anoxice care pot rei-
ne funcionarea creierului. Se atest schimbri neuropsihice i intelectuale la
distan (26% cazuri), cu modifcri vizuale (18%), auditive (4%), senzitive
(7%), dizartrie (30-37%), dizabiliti de lecturare (34%), modifcri de com-
portament, somn nelinitit, agitaie psihomotorie, absena concentraiei etc.
Bibliografie
1. Aarts M.C., Vingerhoets A.M. Psychosocial factors and intrauterine fetal
growth: a prospective study. J. Psychosom. Obstet. Gynecol. 14, 249-258;
1996
2. Ancr V., Vldreanu R., Obinerea unei curbe de cretere intrauterin
fetal. Rev. Soc. Rom. Ob. i Gin. 1-2, 53, 1995
3. Bakketeig L.S., Current growth standards, defnitions, diagnosis and clas-
sifcation of fetal growth retardation. Am J Obstet Gynecol 66:891, 1992
4. Bakketeig L.S, Butte N., M. de Onis, Kramer M., ODonnell A., Prada
J.A., Hoffman H.J. Report of the IDECG group on defnitions, classifcati-
ons, causes, mechanismes and prevention of IUGR. American Society for
Nutritional Sciences. J. Nutr. 133:1589S-1591S, 2003
5. Batra A., Chellani H.K., Mahakan J., Suri S., Das S.K., Ultrasonic vari-
ables in the diagnosis of intrauterine growth retardation. Ind J Med Res:
399-403; 1993
6. Benson C.B., Belville J.S., Intrauterine growth retardation: Diagnosis ba-
sed an multiple parameters-a prospective study. Radiology 177:499, 1998
7. Brace R.A., Fetal blood volume responses to acute fetal hypoxia. Am J
Obstet Gynecol;155:889-93; 1996
292
BC
8. Cliver S.P., Goldenberg R.L., Cutter G.R., Hoffman H.I., Cooper R.L., Da-
vis R.O., The relationship among psyhosocial profle, maternal size, and
smoking in predicting fetal growth retardation. Am J Obst. Gynec. 80, 262-
267; 1993
9. Cnattingius S., Forman M.R., Effect of age, parity and smoking on preg-
nancy outcome: A population based study. Am J Obst Gynec 168:16, 1997
10. Cogswell M. E., Weisberg P., Spong C., Cigarette smoking, alcohol use
and adverse pregnancy outcomes: implications for micronutrient supple-
mentation. American Society for Nutritional Sciences, 2003
11. Creasy R.K., Resnik R., Intrauterine growth restriction. 3d ed. Philadel-
phia: Saunders, 558-74, 2002
12. Ferrazzi A., Gementi P., Bellotti M., Doppler velocimetry critical analysis
of umbilical, cerebral and aortic reference values. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 38:189, 1994
13. Goldenberg R.L., Hoffman H.J., Cliver S.P., Neurodevelopmental outcome
of IUGR infants. Am Perinatol; 10:3; 1998
14. Gudmnundsson S., Blood velocity waveforms in the fetal aorta and um-
bilical artery as predictors of fetal outcome: a comparison. Am Perinatol;
8:1; 1993
15. Hadlock F.P., Harrist R.B., Martinez-Poyer J., How accurate is second tri-
mester fetal dating. Ultrasound Med 10:557, 1992
16. Kramer M.S., Socioeconomic determinants of intrauterine growth retarda-
tion. Obstet Gynecol; Dec, 76:6:1100-1104; 2000
17. Manning F.A., Harman C.R., Morrison I., Fetal assessment based on fetal
biophysical profle scoring. Am J Obstet Gynecol 162:703, 1996
18. Merialdi M., Carolli G., Villar J., Abalos E., Glmezoglu A.M., Kulier R.,
M. de Onis., Nutritional interventions during pregnancy for the prevention
or treatment of impaired fetal growth: an overview of randomized control-
led trials. American Society for Nutritional Sciences, 2003
19. M. de Onis, Villar J. Levels and patterns of intrauterine growth retardation
in developing countries. American Society for Nutritional Sciences, 2003
20. Neggers Y., Goldenberg R.L., Some thouhts on body mass index, micronu-
trient intakes and pregnancy outcome. Amer Society for Nutritional Scien-
ces, 2003
21. Newton R.W., Hunt L.P., Psychosocial stress in pregnancy and its relation
to low birth weight. Br. Med. J. 288, 1191-1194; 1994
22. Orlando da Silva., Prvention de lhypotrophie nonatale. Dpartement
de pdiatrie, Division de nonatologie, Universit Western Ontario, St.
Josephs Health Centre, London (Ontario), 2003
23. Parker J.D., Schoendorf K.C., Kiely J.L., Associations between measures
of socioeconomic status and low birth weight, small for gestational age.
Ann. Epidemiol. 44, 271-278; 1998
OBSTETRIC PATOLOGIC
293
BC
24. Rasmussen K.M., Is there a causal relationship between iron defciency
anemia and weight at birth, length of gestation and perinatal mortality?
J. Nutr. 131: 590S-603S, 2003
25. Queenan J.T., Kubargch S.F., Cook L.N., Diagnostic ultrasound for de-
tection of intrauterine growth retardation. Am J Obstet Gynecol 124:865,
1996
26. Salafa C.M., Vintzileos A., Silberman L., Placental pathology of idiopa-
thic growth retardation at term. Am J Perinatol 9:179, 1996
27. Snijders R.J.M., Fetal growth retardation: associated malformations and
chromosomal abnormalities. Am J Obstet Gynecol; 168:547-555; 1994
28. Ulrich M., Fetal growth patterns in normal newborn infants in relatin to
gestational age, birth order, and sex. Acta paediatr Scand Suppl 292:2,
1995
29. Waldestrom U., Axelsson O., Nilsson S., A comparison of the ability of a
sonographically measured biparietal diameter and the last menstrual peri-
od to predict the spontaneous onset of labor. Obstet gynecol 76:336, 1997
30. Wilcox M.A., Smith S.J., Johnson I.R., Maynard P.V., Chilvers C.E., The
effect of social deprivation on birthweight, excluding physiological and
pathological effects. Br. J. Obstet. Gynecol. 102, 918-924; 1995
31. V . -
, , 6-8 ; 2003
32. ., (, -
, i i i), ii, i, 2002.
294
BC
Capi tolul 11
INFEC|IA MATERNO-FETAL+
{I SARCINA
I. Generaliti
II. HIV / SIDA
III. Siflisul
IV. Infecia herpetic
V. Infecia cu streptococii grupei B
VI. Infecia chlamidian
VII. Infecia cu citomegalovirus
VIII. Micoplasmele urogenitale
IX. Infeciile cu papilomavirus cervical
X. Gonoreea
XI. Trichomoniaza
XII. Vaginozele bacteriene
XIII. Candidozele vaginale
XIV. Alte infecii (rar ntlnite) n sarcin
14.1. Toxoplasmoza
14.2. Rubeola
14.3. Rujeola
14.4. Parotidita epidemic
14.5. Infecia respiratorie viral acut
14.6. Tuberculoza
I. GENERALITI
n condiiile vieii moderne, a progresului i marilor realizri n dome-

niul tiinei, culturii i sntii, multipli factori socio-economici legai
de migraia crescut a populaiei n condiiile urbanizrii, de actuala evoluie
demografc, modifcrile comportamentului social, moral i sexual, au con-
dus, n mod paradoxal, n ultimul timp, la o cretere vizibil a numrului bol-
navilor cu maladii sexual transmisibile (MST).
omajul, migraia, starea material defavorabil a populaiei, sexul co-
mercial etc. implic persoane tinere, datorit crui fapt, manifestarea MST
se rsfrnge nefavorabil asupra procesului de reproducere, ceea ce determin
atenia sporit a medicilor obstetricieni asupra problemei date.
Rolul esenial al MST n sntatea reproductiv, epidemia mondial i
consecinele acestor boli solicit o angajare de ordin major n prevenirea i
controlul lor. Aceste precauii sunt impuse de necesitatea de a reduce pierde-
rile fetale, naterile premature i complicaiile la nou-nscui, provocate de
MST n timpul sarcinii.
OBSTETRIC PATOLOGIC
295
BC
Actualitatea problemei se exprim prin urmtoarele:
1. Infecia a fost i rmne pn n prezent o cauz major a deceselor
materne i perinatale;
2. Riscul infectrii sau desfurrii unui proces infecios n sarcin este
cu mult mai mare dect n stare negravid;
3. Diverse forme de infecie au o prevalen sporit n rndul gravidelor
dezavantajate socio-economic;
4. Majoritatea infeciilor materne nu rmn indiferente pentru embrion i
ft, provocnd: avort spontan; sarcin stagnat n evoluie; natere prematur;
hipotrofe congenital; maladii congenitale; anomalii congenitale; mortalitate
antenatal; sporirea incidenei infeciilor septico-purulente din perioada post-
partum (pentru mame i fei);
5. MST afecteaz sntatea femeii n general i cea reproductiv n spe-
cial, consecinele suportrii acestora find: sarcin ectopic; sterilitate; procese
infamatorii cronice ale organelor genitale; cancer de col uterin.
Sarcina fziologic diminueaz imunitatea, provoac avitaminoz i ane-
mie, astfel crend condiii favorabile pentru manifestarea multor infecii, in-
clusiv celor sexual-transmisibile.
II. HIV / SIDA
Defniie. Sindromul imunodefcienei dobndite reprezint o maladie in-
fecioas manifestat prin dereglarea funciilor sistemului imun i printr-un ir
de modifcri clinice. Descris pentru prima dat n 1981 n SUA, se rspnde-
te cu o vitez enorm, find considerat actualmente o problem global.
Inciden. Ctre anul 2000 s-au nregistrat mai mult de 4 mln persoane
infectate pe ntreg Globul Pmntesc. Conform datelor OMS, n anul 2003 s-a
atestat cel mai mare numr de persoane infectate cu HIV i decese din cauza
SIDA n toat lumea. Numai pe parcursul anului 2007 sunt nregistrai 5 mi-
lioane de infectai i 3 milioane de decedai. Ctre fnele anului 2006 n lume
erau 60 milioane HIV-infectai, dintre care 12 milioane au decedat.
Regiuni cu rspndire maxim se consider a f rile din Africa Centra-
l i de Sud (50-60% din numrul total al populaiei sunt infectate), Asia de
Sud-Est, America de Sud i de Nord, Europa Occidental. n Europa de Vest
un numr mare de bolnavi s-a nregistrat n Frana, Spania, Germania, Italia,
Marea Britanie.
n Republica Moldova n perioada anilor 1987-2007 au fost depistate mai
mult de 3000 persoane infectate, s-au nregistrat i cazuri de decese. Crete
numrul cazurilor de infectai cu HIV n rndurile persoanelor care s-au afat
peste hotare, indice ce a constituit 30,04 la 100000 persoane testate n 2000 i
67,13 n 2003.
Se menioneaz c n unele ri ale Europei (R. Moldova, Ukraina, Azer-
baidjan, Rusia, Estonia) rspndirea infeciei printre donatorii de snge dep-
296
BC
ete 25 de cazuri la 100000 locuitori. n Republica Moldova indicele depist-
rii persoanelor infectate cu HIV n rndurile donatorilor de snge a crescut de
la 7,02 la 100000 donatori n 1998 pn la 21,69 n 2002 i 42,99 n 2003.
Incidena formei congenitale de SIDA este diferit pentru diverse ri, n
funcie de terapia proflactic antiretroviral indicat n sarcin i natere. S-a
atestat diminuarea ratei de transmitere vertical pn la 8% n SUA, 25% n
Frana etc. n Republica Moldova, din numrul total al naterilor la femeile
cu SIDA pn nu demult toi copiii au fost infectai i s-au nregistrat decese
materne. Actualmente, pe parcursul ultimilor ani s-a introdus tratamentul pro-
flactic obligator al gravidelor infectate de la 20 sptmni de gestaie pn la
sfritul sarcinii cu preparate antiretrovirale i procentul nou-nscuilor infec-
tai a diminuat mult.
n prezent n lume problema infectrii cu HIV este foarte actual printre
adolesceni. Statistica demonstreaz c n toat lumea zilnic se supun infectrii
cu virusul HIV aproape 6000 de tineri.
Agentul patogen al imunodefcienei este virusul HIV (tipurile 1 i 2), care
aparine clasei de retrovirui, denumirea creia provine de la enzima revers-
transcriptaza pe care o posed i care este capabil s transforme acidul ribo-
nucleic (RNA) n acid dezoxiribonucleic (DNA) (proces invers celui obinuit
n biologia celular).
Primul tip a fost izolat n anul 1983 de ctre o echip de savani din ca-
drul Institutului Pasteur (Frana), condus de Luc Montagner; ulterior, n anul
1984, un succes similar obine echipa lui Robert Gallo din SUA. Cel de-al
2-lea tip, a fost izolat de Luc Montagner n anul 1986.
Patronimul genetic al HIV-1 a fost stabilit, de comun acord, de ctre cerce-
ttorii francezi i americani la nceputul anului 1985, prin identifcarea a 9123
nucleotide componente elementare ale lanurilor de acizi nucleici. Patroni-
mul este compus din 3 gene (gag, env, pot) cu rol n controlul exprimrii virale
i 4 gene (tat, trs, or, ort) care codifc proteinele mici. Aceste gene nu sunt
necesare pentru efectul citopatic i replicare.
Infecia poate f iniiat att de virusul liber, ct i de cel afat n celulele
infectate. Virusul integrat poate rmne inactiv, ascuns de aprarea imun-
umoral i celular timp ndelungat (ani n ir), manifestndu-se dup o peri-
oad lung de incubaie, sub infuena unor factori infecioi care stimuleaz
proliferarea limfocitelor i respectiv multiplicarea viral. Tulburrile rspun-
sului imun deriv din distrugerea selectiv a limfocitelor T
4
, cu rol primordial
n reglarea imunitii.
Clasifcarea clinic
Grupa clinic A
Se ncadreaz persoanele cu vrsta >13 ani; cu una sau mai multe manifes-
tri clinice, la care s-a confrmat infecia cu HIV:
1. Infecia cu HIV asimptomatic;
OBSTETRIC PATOLOGIC
297
BC
2. Limfadenopatie persistent generalizat;
3. Boal acut (primar) HIV: apare la 15-30% din cei infectai;
a) Sindrom mononucleozic;
b) Erupii cutanate i mucoase;
c) Febr, mialgii, artralgii, cefalee;
d) Faringit, candidoz bucal, diaree;
e) Limfadenopatie;
f) Tulburri neurologice: meningit; encefalit; neuropatie periferic.
Grupa clinic B
Se ncadreaz persoanele infectate cu HIV cu vrsta 13 ani, care prezint
alte manifestri clinice dect cele incluse n grupa A i C. Manifestrile cli-
nice ale grupei B includ urmtoarele simptome (dar nu se limiteaz numai la
acestea):
1. Angiomatoz bacilar;
2. Candidoz vulvo-vaginal cu durata > 1 lun;
3. Candidoz orofaringian;
4. Displazie cervical sever sau carcinom in situ;
5. Simptome constituionale: febr sau diaree > 1 lun;
6. Leucoplachie proas oral;
7. Purpur trombogenic idiopatic;
8. Neuropatie periferic;
9. Herpes Zoster;
10. Listerioz;
11. Boal infamatorie pelvin (BIP), complicat cu abcese.
Grupa clinic C
n aceast grup sunt incluse persoanele infectate cu HIV cu vrst 13
ani, cu urmtoarele manifestri clinice:
1. Candidoz: traheit, bronit, pneumonie;
2. Candidoz esofaringian;
3. Coccidoidomicoz diseminat sau extrapulmonar;
4. Cryptococoz extrapulmonar;
5. Cryptosporidioz cronic intestinal;
6. Retinit citomegaloviral;
7. Herpes simplex cu durata > 1 lun;
8. Histoplasmoz;
9. Sarcom Kaposhi;
10. Limfom Burkit;
11. Limfom imunoplastic;
12. Limfom primar al creierului;
13. Pneumonie produs de Pneumocystis carini;
14. Leucoencefalopatie progresiv multifocar;
298
BC
15. Septicemie cu Salmonella sp.;
16. Toxoplasmoz cerebral;
17. Infecie extrapulmonar cu Mycobacterium avium, M. tuberculosis,
M. Kansasii sau forme neidentifcate.
Infecia cu HIV poate evolua sub urmtoarele forme: infecie acut; lim-
fadenopatie generalizat persistent; boal constituional; boal neurologic;
infecii secundare (pulmonare, neurologice, cutanate, gastrointestinale i he-
patice); tumori.
Cile de transmitere a infeciei:
1. Orizontal
a) sexual (cea mai frecvent), virusul find prezent n secreiile va-
ginale i spermatice. Orice form de raport sexual neprotejat poate
transmite infecia;
b) parenteral prin tranfuzii de snge i derivate sangvine conta-
minate sau folosirea nesterilizat a instrumentelor contaminate (la
toxicomani de uz intravenos) i nerespectarea msurilor sanita-
re n saloane de cosmetic, manichiur, pedichiur.
2. Vertical, materno-fetal
a) transplacentar (intrauterin 5-10% din cazuri);
b) perinatal (calea principal 90%);
c) postnatal (prin lactaia natural i prin ngrijiri neadecvate).
Perioada de incubaie variaz de la 3-4 sptmni pn la 5-15 ani.
Riscul infeciei verticale crete n cazul HIV-infeciei materne avansate.
Riscul transmiterii sporete n prezena corioamnionitei i la asocierea MST.
Dac o gravid infectat cu HIV decide s pstreze sarcina, se aplic trata-
ment cu Brivudin, Azidatimidin, Bonambax-300, Zalcitamin sau alt reme-
diu medicamentos cu aciune antiretroviral.
n natere se iau precauii: copilul se spal minuios, nct s nu rmn pe
el nici cele mai mici cantiti de snge sau lichid amniotic.
Conform datelor European Collaborative Study, efectuat pe 1000 mame
infectate cu HIV i copiii lor, operaia cezarian reduce rata transmiterii pe-
rinatale a infeciei HIV. Investigaiile efectuate n Frana pe acelai numr de
paciente au demonstrat contrariul. n rile dezvoltate, nu se recomand ali-
mentaia natural a nou-nscuilor. Un copil nscut de o mam HIV-pozitiv
poate f infectat abia dup 18 luni de la natere, moment n care n sngele lui
dispar anticorpii materni.
Tratamentul gravidelor. Zidovudina se indic de la a 14-a sptmn
pn la a 34-a sptmn de sarcin n doz de 100 mg per os, de 5 ori / zi.
Intrapartum cte 2 mg / kg per os, la fecare 6 h i pn la 6 sptmni dup
natere (L. B. Hauer et al. 1988). n grupul de femei, n care s-a aplicat un
astfel de tratament, s-a redus numrul copiilor infectai de 3 ori. n Republica
Moldova s-a nceput tratamentul proflactic al HIV / SIDA la ft prin adminis-
trarea Bonambax-ului la gravide.
OBSTETRIC PATOLOGIC
299
BC
III. SIFILISUL
Inciden. Menionm c siflisul cunoate o cretere epidemiologic
mondial. Astfel, numrul mbolnvirilor a crescut n ultimii 10 ani de 8 ori n
Portugalia, de 5 ori n Polonia i Romnia, s-a dublat n Frana. n Republica
Moldova, n ultimii 5 ani, a sporit de 13 ori.
Studiile publicate au apreciat seroprevalen nalt a infeciei siflitice
printre gravidele din rile n curs de dezvoltare i seroprevalen joas n cele
industrializate. Rata joas a maladiei a fost obinut prin introducerea progra-
melor de examinare i tratament la nceputul anilor 60, care necesit perfeci-
onare continu i implementare la scara ntregii lumi.
Rata transmiterii siflisului de la mam la ft / copil
Rolul principal n transmiterea infeciei siflitice produsului de concepie
i revine mamei, tatl jucnd rol intermediar, prin mbolnvirea prealabil a
mamei.
Cea mai periculoas form, transmis pe calea transplacentar, este sifli-
sul recent, virulent al mamei, n special n primii 2 ani de boal.
Pe parcursul anilor, n lipsa tratamentului adecvat, acest risc se mico-
reaz ca rezultat al imunitii dobndite. Durata maladiei materne netratate
ori tratate neadecvat este invers proporional cu riscul manifestrii siflisului
congenital. Cu toate c infectivitatea pentru partenerii sexuali nceteaz dup
4 ani, pentru ft ea dureaz o perioad mai ndelungat, constituind o infecie
cu trecere transplacentar. S-a determinat c, dac mama are siflis I, ftul este
aproape ntotdeauna infectat in utero.
Dac mama este infectat n ultimele 2 luni de sarcin, nainte de a se re-
aliza septicemia spirochetic n organismul ei, este posibil ca nou-nscutul s
nu prezinte nici un semn clinic ori serologic, el find desigur infectat, deoarece
treponemele se rspndesc n organism nainte de instalarea perioadei secun-
dare i pot traversa bariera placentar. Aceti copii, n aparen sntoi, pot
face siflis congenital tardiv. Sarcinile cu maladie n stadiul avansat, se sfr-
esc n mod variat de la apariia formei congenitale pn la absena infectrii
copilului.
Femeile cu siflis latent tardiv, serologic pozitiv, fr manifestri clinice,
pot da natere unui copil sntos sau cu siflis congenital precoce ori n aparen-
sntos, care poate face siflis congenital tardiv pe parcursul vieii.
n baza studiilor efectuate s-a constatat c pierderile perinatale alctuiesc
circa 100 .
Transmiterea infeciei siflitice direct de la tat, mama rmnnd sntoa-
s, constituie o ipotez n discuie continu. Transmiterea siflisului patern se
caracterizeaz prin infecie ovular sau germinativ. Spirochetele, din lichidul
spermatic, lipite de capul spermatozoidului, nimeresc n ovul odat cu pene-
traia corpului lui. O alt cale de infectare este cea vaginal; cu ocazia unui
act sexual, treponemele ptrunse n cavitatea uterin pot infecta produsul de
concepie la nceputul vieii sale.
300
BC
mpotriva siflisului germinativ (teoretic posibil), pledeaz extrema rarita-
te a avorturilor siflitice ovulare din primele luni de sarcin. Se presupune c
ele ar purtea f condiionate de endometrite siflitice la mam.
Contaminarea produsului de concepie i geneza principal a siflisului
congenital este calea transplacentar.
Din luna a V-a de gestaie, modifcrile morfo-funcionale involutive ce
apar n placent, o fac permeabil pentru treponeme, iar organismul fetal, de
la acest termen, devine expus la infecia siflitic. Experiena noastr confr-
m veridicitatea celor expuse mai sus. Mamele copiilor decedai antenatal
n-au urmat tratament proflactic. Mamele copiilor decedai n primele 7 zile
post-partum au primit tratament specifc n termene tardive de gestaie (30-
34 sptmni) sau nu au urmat tratament proflactic. Mamele care au nscut
copii fr semne clinice de siflis congenital i seronegativi, n toate cazurile,
au efectuat tratament proflactic de 2 ori n timpul sarcinii (la termene pre-
coce i tardive).
Rezultatele siflisului matern netratat / tratat insufcient asupra sarcinii:
avort spontan tardiv cnd ftul devine imunocompetent;
naterea copilului cu semne de siflis congenital;
moarte antenatal a ftului;
naterea copilului cu semne de prematuritate i hipotrofe;
naterea copilului aparent sntos, ce manifest semne de infectare pe
parcursul a 6 luni i se apreciaz n copilrie ori adolescen;
lipsa infectrii fetale. Ftul se nate sntos i nu se mbolnvete pe
parcursul vieii (cnd boala mamei este nvechit dup 7-10 ani);
n natere se urmresc schimbrile specifce din placent (edem pla-
centar i corelaia invers porporional dintre masa ftului i cea a pla-
centei);
prezena oligoamniosului i polihidramniosului nu este obligatorie.
Manifestrile clinice
A. Clinica siflisului congenital precoce:
Prezint semne de certitudine i de probabilitate.
Din semnele de certitudine fac parte:
1. Semnele generale: febr variabil; dispnee;
2. Semnele cutanate: pemfgus palmo-plantar; macul, rozeol, papul
cu localizare pe plice i orifcii; icter grav;
3. Manifestrile mucoase: rinit siflitic; laringit siflitic; corioretinit;
4. Manifestrile osoase: pseudoparalizie Parro; craniotabes din primele
luni post-partum; osteoperiostit i osteomielit siflitic; osteocondri-
t diafzo-epifzar;
5. Manifestrile viscerale: hepatomegalie; splenomegalie; hidrocel bila-
teral i orhit scleroas; hidrocefalie; sindrom nefrotic cu albuminurie;
anemie hemolitic; leucocitoz cu monocitoz; anomaliile lichidului
cefalo-rahidian.
OBSTETRIC PATOLOGIC
301
BC
Semnele de probabilitate se caracterizeaz prin: facies senescent; greutate
cu valoare subnormal; anorexie asociat cu vom persistent; malformaii
congenitale (craniu natiform, hidrocefalie, frunte olimpian, sindromul Pier-
Ruben, picior strmb etc.)
B. Clinica siflisului congenital tardiv
Include manifestri ce apar de la 2-5 ani pn la 25-30 ani, find practic
necontagios. Cuprinde 3 grupe de manifestri patologice:
1. Semnele echivalente siflisului III: tuberculi uscai sau ulceroi / gome
pe tegumente i mucoase; leziuni osoase cu prevalen ale oaselor nazale (nas
n lorinet, nas n binoclu); hidrartroze; manifestri oculare (cheratit pa-
renchimatoas); tulburri auditive;
2. Stigmate propriu-zise: cicatrice lombofesiere; cicatrice peribucale;
3. Distrofi care constituie manifestri semnifcative: anomalii structura-
le, anomalii cuspidiene, triturante; anomalii de volum i form (triada Hut-
chinson).
Tratamentul specifc i proflatic al gravidelor
Tratamentul specifc trebuie nceput ct mai devreme posibil (la 3-4 luni
de gestaie) i trebuie s corespund urmtoarelor cerine:
1. s fe bine tolerat, s nu infueneze asupra ftului;
2. s nu provoace reacia Herxheimer, n cadrul creia poate avea loc
avortul spontan;
3. tetraciclinele sunt contraindicate din cauza efectului teratogen asupra
ftului, iar Macrolidele nu asigur concentraia terapeutic necesar
pentru ft;
4. tratamentul necesit concentraie maxim de antibiotic n organismul
fetal, de aceea tratamentului specifc i se asociaz medicaia de angio-
protecie (Teonicol, Curantil, Dipiridamol).
Tratamentul la gravide se efectueaz cu Penicilin. Pentru a evita reac-
iile nefavorabile, se ncepe cu doze mici de Penicilin ori Macrolide cte
500000 UI la fecare 4 h, timp de 14-16 zile.
Tratamentul proflactic se recomand gravidelor seropozitive. Se efectu-
eaz cu Penicilin n doz de 500000 UI, la fecare 4 h, intramuscular, timp de
14 zile. n cazul unui copil dorit, tratamentul trebuie nceput ct mai devreme
posibil (la a IV-a lun de sarcin), cnd produsul de concepie se poate infecta
transplacentar. Cura a doua de tratament se administreaz n perioada a VII-
IX-a lun de sarcin.
O singur cur de tratament, n termene tardive, este insufcient pentru
proflaxia siflisului congenital precoce sau tardiv.
Siflisul congenital precoce necesit 30 zile de tratament, iar cel tardiv
2 cure cu durata de 28 zile i interval de 4 sptmni.
Tratamentul specifc este completat cu medicaia nespecifc i simpto-
matic.
302
BC
IV. INFECIA HERPETIC
Virusul Herpes Simplex (VHS) reprezint unul dintre cei mai rspndii
ageni patogeni, cu rol important n patologiile sarcinii i sructura mortalitii
perinatale.
Incidena herpesului genital n sarcin este de aproximativ 25%, find n
continu cretere. VHS este pe al doilea loc (primul loc l ocup virusul ruje-
olei) n exercitarea efectului teratogen asupra ftului, provocnd diverse pato-
logii intrauterine i infecii neonatale. Este major infuena infeciei herpetice
(30-50%) n geneza avorturilor spontane, sarcinii stagnate n evoluie, nateri-
lor premature i mortalitii antenatale a ftului. Cu toate acestea, VHS, dato-
rit capacitilor sale de a ptrunde n genomul celular al omului, pstrndu-se
n neurocite pe via, afecteaz imunocitele, dezvolt procese oncologice ale
organelor genitale, stri imunodefcitare i complicaii tromboembolice.
Cercetrile din ultimii ani au demonstrat rolul VHS n etiologia bolii
Altzheimer, reacia transplant contra gazd, nefropatiei imunoglobulinice,
aterosclerozei.
O problem actual a medicinei contemporane const n imposibilitatea
tratrii i eliminrii defnitive a VHS din organism.
Sunt cunoscute 2 tipuri de VHS tipul I (virusul herpes labial) i tipul II
(virusul herpes genital).
Infecia herpetic era cunoscut deja n Grecia Antic, find menionat
denumirea de herpes (trtoare). Virusul a fost selectat pentru prima dat
din leziunile organelor genitale, n anul 1912, de ctre W. Gruter. Pn n 1960
nu au putut f identifcate deosebirile clinice i epidemiologice dintre tipul I i
II ale VHS.
Termenul herpes genital a aprut n secolul al XX-lea.
Dup datele OMS, boala provocat de VHS deine al II-lea loc (15,8%)
dup grip, drept cauz a mortalitii prin infecie viral. n SUA, anual se
nregistreaz 300000-500000 de noi contaminai cu VHS. Majoritatea popula-
iei se contamineaz cu tipul I din copilrie. n 99% cazuri nu apar simptome
clinice, ci se formeaz anticorpi. i doar n 1% cazuri apar manifestri carac-
teristice cu localizare tegumentar i pe tunicile mucoase.
Contactul cu tipul II se produce n perioada pubertar, odat cu debutul
vieii sexuale, infectarea sporind de 5 ori. Dup 20 de ani, se majoreaz doar
de 2 ori. Pn la 15 ani, anticorpi ctre VHS II posed 11% persoane tinere,
ctre tipul I 75%. La maturi, aceste cifre, alctuiesc corespunztor 73% i
99%, ceea ce confrm ipoteza c majoritatea populaiei posed anticorpi ctre
ambele tipuri de VHS.
n cazul n care unul din parteneri este infectat, find purttor asimptoma-
tic, riscul de infectare pentru cel de-al doilea alctuiete 10% anual.
La un debut uor al bolii, recidivele apar nu mai frecvent de 2 ori/an.
Forma grav se acutizeaz mai mult de un episod n trimestru.
OBSTETRIC PATOLOGIC
303
BC
Pentru gravide, rolul principal l au VHS II, incidena find de 3-5%.
Aproape 75% din gravidele seropozitive sunt asimptomatice, netiind despre
prezena infeciei n organism. n acest caz, riscul de infectare a copiilor este
de 40%.
Sunt cunoscute 3 ci de ptrundere a VHS la ft: transcervical; transpla-
centar; transovarian (din cavitatea peritoneal prin trompele uterine). Circa
85% din fei se contamineaz transcervical n timpul naterii sau n cazul ru-
perii prenatale a pungii amniotice. Infecia intrauterin se ntlnete n aproxi-
mativ 5% cazuri.
Simptomele clinice intrauterine sunt: afeciunile pielii; corioretinita; afec-
iunile SNC i forma diseminat a infeciei.
Infectarea embrionului i ftului n trimestrul I de gestaie poate provoca
afeciuni identice altor virui: micro- i hidrocefalie, calcinoz intracerebral,
cataract i alte vicii congenitale. Infectarea n al II-lea trimestru se manifest
prin hepatosplenomegalie, anemie, icter, corioretinit, hipotrofe, pneumonie,
meningoencefalit, diferite afeciuni ale pielii.
n 5-10% cazuri infectarea nou-nscutului n perioada postnatal se efec-
tueaz de la mame, lucrtori medicali contaminai, rude bolnave. Infectarea
prin intermediul laptelui matern este discutabil.
Infectarea nou-nscutului n perioada neonatal depinde de urmtorii
factori:
1. nivelul de anticorpi n organismul matern;
2. durata perioadei alichidiene (> 4 h se consider a f periculoas);
3. utilizarea diferitor instrumente n timpul travaliului;
4. numrul de tueuri vaginale efectuate.
Sindromul pierderii fetale este un termen aprut recent n cazul paciente-
lor infectate cu VHS i include:
unul sau mai multe avorturi spontane sau sarcin stagnat n evoluie
la termen de 10 sptmni;
ft mort la natere;
mortalitate neonatal;
3 avorturi spontane pn la 8 sptmni de gestaie.
Riscul infectrii i afectrii ftului sau ntreruperea sarcinii ca urmare a
infeciei herpetice se datoreaz schimbrilor placentare. n aceste cazuri, sur-
vine necroza vilozitilor coreale, se atest prezena infltratelor leucocitare i
histiocitelor mari cu nuclee distructive, se depisteaz incluziuni intranucleare.
Apar modifcri distrofce de sinciiu, fbroza stromei i modifcrile la nivelul
reelei vasculare a vilozitilor, cu ngroarea pereilor.
La examenul USG-fc se constat calcinoza i mbtrnirea precoce a pla-
centei, micorarea cantitii de lichid amniotic. La Dopplerometrie se determi-
n dereglri feto-placentare.
n sarcina fziologic are loc o imunosupresie, iar n infecia herpetic
se diminueaz i mai pronunat rezistena antiviral a macroorganismului.
304
BC
Schimbrile din sistemul imun declaneaz procesele autoimune, cum ar f
sindromul antifosfolipidic i trombotic, ceea ce reprezint esena cercului vi-
cios al sindromului pierderii fetale la gravidele cu VHS recidivant.
n afar de acestea, tromboflia reprezint un mare pericol pentru gravida,
parturienta i lauza cu VHS, la care se atest posibilitatea manifestrii trombo-
zei cu divers localizare.
Din aceste considerente, n scopul pstrrii sarcinii, pentru proflaxia mor-
talitii i morbiditii la femeile bolnave se administreaz terapia cu antiagre-
gante (antitrombotice) i preparate antivirale.
Din antiagregante se indic Aspirin cte 100-150 mg /24 h, timp nde-
lungat, ncepnd de la 6-8 sptmni de gestaie sau Curantil cte 150-225
mg /24 h, sau Teonicol 0,1-0,7 mg de 3 ori /24 h.
Hipercoagularea cu semne de CID cronic necesit heparinoterapie.
Terapia specifc din sarcin recomand respectarea principiului de ne-
implicare. Studii recente recomand imunoglobulinoterapia n 3 cure intrave-
noase, cte 25 ml peste o zi. Literatura contemporan susine c administrarea
de Aciclovir n sarcin este contraindicat, preparatul posednd aciune toxic
i insufcient studiat asupra embrionului i ftului. Au aprut i date despre
utilizarea de Aciclovir cu 2 sptmni nainte de natere, n doz de 200 mg
de 4 ori /zi, n scop de declanare a travaliului per vias naturalis la gravidele
infectate i micorarea indicaiilor ctre operaia cezarian.
V. INFECIA CU STREPTOCOCII GRUPEI B
Infecia cu streptococii grupei B (SGB) constituie cauza principal a in-
feciilor perinatale periculoase, declannd frecvent sepsisul nou-nscutului.
Inciden. Aproximativ 15% gravide sunt purttoare asimptomatice de
SGB (datele din America de Nord). Aceast cifr poate atinge 30-40% n ca-
drul grupelor de risc. Din numrul total al mamelor purttoare, 50% copii vor
f colonizai cu SGB; 1% va achiziiona septicemie, iar 15% vor deceda din
cauza infeciei.
Transmiterea infeciei are loc prin cile: vertical (de la mam); prin in-
termediul personalului medical; contactul direct cu membrii familiei; pe cale
sexual.
Ftul i nou-nscutul se vor infecta prin contact direct cu secreiile ge-
nitale materne n timpul naterii ori pe cale ascendent, n special n cazurile
de rupere prematur a pungii amniotice la mama colonizat cu SGB. Ruperea
membranelor amniotice cu mult naintea travaliului i starea febril a gravidei
sporesc incidena infeciei.
Probabilitatea apariiei bolii (aproximativ 2 cazuri la 100 nou-nscui vii)
este corelat cu densitatea coloniilor bacteriene i gradul de imaturizare al
nou-nscutului. Copiii cu greutatea la natere < 2500 g i cei prematuri au rat
sporit de infectare.
OBSTETRIC PATOLOGIC
305
BC
Manifestrile clinice la mam lipsesc. La ft / nou-nscut infeciile cu
SGB sunt defnite prin nosologia de sepsis neonatal, care include: pneumonie
congenital; septicemie declanat precoce cu / fr meningit i infecii de-
clanate tardiv cu localizare divers.
Forma grav debuteaz precoce, brusc, se caracterizeaz prin detres
respiratorie pronunat, sepsis, stare de oc.
ncercrile de a preveni boala prin administrarea antibioticelor au suferit
eec. Astfel, atenia s-a concentrat asupra studierii efcacitii administrrii an-
tibioticelor ante- i intrapartum. Tratamentul din timpul sarcinii, n lipsa admi-
nistrrii n travaliu, posed efect tranzitoriu asupra forei vaginale i infuen-
eaz rata sepsisului la nou-nscui. Administrarea antibioticelor intrapartum
reduce transmiterea SGB la ft.
Diagnostic. Metodele optime de depistare a coloniilor de SGB sunt:
a) prin culturi de rutin n perioada prenatal (pe parcursul sarcinii);
b) prin test rapid (expres) cu antigen, efectuat la debutul travaliului la
pacientele cu risc crescut.
Sunt insufciente datele referitor la recomandarea screening-ului de rutin
pentru identifcarea SGB. Trebuie investigate toate gravidele cu iminen de
natere prematur, ruperea prenatal a pungii amniotice, stare febril. Metode-
le expres de diagnostic sunt n curs de elaborare.
Tratament. Gravidelor seropozitive i parturientelor din grupul de risc
nalt (nateri premature, febr, scurgerea prenatal a lichidului amniotic) se
indic tratament antibacterian proflactic intrapartum cu unul din preparatele:
1. Ampicilin (2 g iniial, ulterior 1-2 g la fecare 4-6 ore);
2. Penicilin (5 mln UA iniial, ulterior 1-2 mln la fecare 6 ore);
3. Clindamicin (300-600 mg la fecare 8 ore).
Proflaxia const n depistarea purttorilor de SGB i tratarea femeilor
nainte de sarcin. Proflaxia intrapartum ofer posibilitatea scderii inci-
denei sepsisului la nou-nscui, prin administrarea preparatelor din grupul
Penicilinei.
VI. INFECIA CHLAMIDIAN
Infecia cu Chlamydia trachomatis (CT) este cea mai rspndit MST.
ncepnd cu anii 70, infeciile cu chlamidii prevaleaz asupra celor gono-
cocice.
Incidena n populaie este de circa 15% (8-40% dup diferii autori),
iar printre gravide 2-37% (D. Bereiro, 1997; A. Hreanic, 1998; R. Gibbs,
R. Sweet, 1995). Numrul femeilor cu anticorpi antichlamidieni crete la vr-
sta de 30 de ani, atingnd 30%.
Mai frecvent se determin la adolesceni i persoanele tinere. Astfel, n
Frana, incidena general a infeciei este de 5%, iar la adolesceni i femei
pn la 30 ani de 20%. n rile Scandinave infecia cu CT se determin de
306
BC
5-6 ori mai frecvent dect gonoreea. n SUA numrul total de cazuri noi depis-
tate depete cifra de 3-4 mln.
Chlamidiile se determin la 40% din pacientele clinicilor ginecologice i
la 40-70% din femeile a cror parteneri au uretrit negonococic.
Infecia cu CT se consider a f cauza multor complicaii survenite n sar-
cin, constituind totodat sursa chlamidiozelor la nou-nscui.
Principala particularitate biologic a chlamidiilor este ciclul lor bifazic
unic de dezvoltare, care ncepe prin infectarea celulei-gazd cu corpusculi ele-
mentari infecioi. Chlamidiile rmn n fagosom pentru toat durata ciclului
de dezvoltare. Infecia persistent este starea de echilibru relativ dintre chlami-
dii i celula-gazd. La microorganismele persistente este modifcat nu numai
morfologia, dar i expresia antigenilor de baz. Caracterul evoluiei infeciei
cu CT depinde de gradul reaciei de aprare a macroorganismului la inocularea
agentului patogen.
Epidemiologie. Sursa de infectare o constituie persoanele bolnave de
chlamidioz. Un rol epidemiologic important l reprezint purttorii neidenti-
fcai. Frecvent, infecia cu CT e asociat cu gonoreea i trichomoniaza.
Raporturile sexuale sunt modul principal de transmitere a infeciei. Inci-
dena maxim se apreciaz n grupele de vrst cu activitate sexual maxim
(pn la 30-35 ani). Alte ci (prin lenjerie, obiecte de igien comun) au rol ne-
semnifcativ, find totui posibile. Infecia se transmite i vertical, de la mam
la ft, n timpul naterii sau n perioada antenatal.
Chlamidioza nu las imunitate. Este posibil reinfectarea i persistena
infeciei achiziionate.
Poate f divizat n recent i cronic.
Manifestri clinice
1. La femeile nensrcinate sunt n form de: bartolinite, cervicite muco-
purulente, endometrite, salpingite, perihepatite, uretrite, limfogranulom vene-
rian, conjunctivite, infertilitate tubar, artrite reactive; la gravide sarcin ec-
topic, natere prematur, rupere prenatal a pungii amniotice, sarcin oprit
n evoluie.
2. La nou-nscui se caracterizeaz prin: conjunctivite, pneumonii, otite,
stare de purttori asimptomatici n faringe, n aparatul digestiv, gastroenterite,
meningite etc.
Chlamidiile sunt considerate bacterii patogene, gramnegative, cu dez-
voltare intracelular obligatorie. Posed multiple caliti proprii bacteriilor,
totodat find asemntoare mult viruilor: peretele celular e srac n peptido-
glicani, nu se dezvolt pe medii nutritive artifciale i sunt parazii ai celulei-
gazd. Exist date care confrm implicarea mecanismului imun n patogeneza
infeciei cu CT. Sunt dovezi de participare a anticorpilor n reacia de aprare
antichlamidian. Astfel, pneumonia cauzat de chlamidii se dezvolt la a
6-12-a sptmn dup natere, cnd n sngele copilului scade brusc titrul
anticorpilor achiziionai de la mam.
OBSTETRIC PATOLOGIC
307
BC
Prezena CT n canalul cervical la gravide expune nou-nscuii unui risc
major de infectare. Copilul nscut per vias naturalis de o mam colonizat, se
infecteaz n 60-70% cazuri. La aproximativ 20-25% copii expui riscului de
infectare, n primele 2 sptmni de via, se dezvolt conjunctivita, iar n
10-20% cazuri pneumonia.
Se atest rolul chlamidiilor n dezvoltarea otitelor medii, obstruciei ci-
lor respiratorii superioare, bronitelor la sugari. Este demonstrat colonizarea
tractului gastrointestinal. Se apreciaz faptul c muli copii posed anticorpi
antichlamidieni fr confrmarea infeciei. n cazuri rare, ftul se poate infecta
intrauterin, ceea ce se manifest post-partum sub form de: gastroenteropatie,
pneumonie, meningoencefalit i infecie generalizat. Chiar i n lipsa unei
infectri intrauterine, s-a determinat c la 70-80% din copiii nscui de ctre
o mam bolnav se depisteaz unele dereglri ale funciei sistemului nervos
central (SNC), la 20-25% ale sistemului cardiovascular (SCV). La aceti
copii, n primul an de via, se dezvolt mai frecvent maladii infecioase i
alergice. Se presupune c acestea se datoresc afectrii autoimune a placentei
cu insufcien feto-placentar fnal.
Din motivele expuse, este evident necesitatea testrii gravidelor la pre-
zena CT n canalul cervical i administrarea tratamentului necesar msuri
ce pot prentmpina att transmiterea vertical a infeciei la nou-nscut, ct i
dezvoltarea multor complicaii n sarcin. n rile economic dezvoltate s-a
introdus screening-ul obligatoriu al gravidelor i tratamentul femeilor conta-
minate cu Eritromicin, astfel reducndu-se considerabil incidena infeciei
(de la 30-50% la 3-7%).
Tratamentul se efectueaz cu: Doxaciclin, Tetraciclin, Rondomicin,
Claritromicin, Sumamed, Ofoxacin, Roxitromicin, Spiramicin.
Femeile nsrcinate pot f tratate doar cu Eritromicin cte 500 mg n
4 prize /zi, timp de 10 zile sau cu Sumamed (Azitromicin) n I-a zi cte
1,0 g cu 1 h nainte de mncare, timp de 5-7 zile cte 500 mg /zi, sau Amoxi-
ciclin cte 500 mg de 4 ori /zi timp de 7-10 zile. Se trateaz n mod obliga-
toriu i partenerul sexual.
Copiilor li se administreaz Eritromicin i Sumamed.
VII. INFECIA CU CITOMEGALOVIRUS
Infecia citomegaloviral (CMV) conduce la afectarea esuturilor i orga-
nelor, cu pierderea capacitii de munc timp ndelungat, crend o important
problem medico-social.
Inciden. Numrul contaminailor (seropozitivi) n diferite ri ale lumii
deviaz de la 44 la 85%, iar numrul bolnavilor de la 0,2 la 3%. Dup datele
din SUA, anticorpi ctre CMV n snge se determin la 10-20% copii, la 40%
aduli pn la 35 de ani i 99% la persoanele cu vrst pn la 50 de ani. n ri-
le n curs de dezvoltare, cu o stare socio-economic defavorabil, se urmrete
o infectare n mas. CMV aparine grupei viruilor herpetici.
308
BC
Cile de infectare: fecalo-oral; aspiraional; contact direct (prin tegu-
mente afectate, manipulaii instrumentale, obiecte de uz comun); vertical (de
la mam la ft) ce are loc pe tot parcursul sarcinii prin placent. Cu ct vrsta
gestaional este mai mic, cu att este mai mare pericolul infectrii pentru
ft; prin laptele matern se contamineaz pn la 63%; prin cile de natere
se infecteaz pn la 26-57% nou-nscui. Se nasc deja cu semne de infecta-
re aproximativ 1%; achiziioneaz infecia pe parcursul primului an de via
aproximativ 3% copii.
Patogenez. Virusul se localizeaz n glandele salivare, unde nimerete
pe cale hematogen, supravieuind pentru o perioad ndelungat de timp.
La reactivarea infeciei, are loc generalizarea hematogen de nuovo. Ftul
se infecteaz transplacentar. Virusul afecteaz primar placenta, ulterior ftul.
Infectarea lichidului amniotic se produce prin cile: hematogen; descen-
dent (din cile de natere) la ruperea prenatal a pungii amniotice; ascen-
dent (prin sinciiul corionului); din cavitatea abdominal prin intermediul
trompelor uterine. Ftul se poate contamina i la aspirarea ori nghiirea li-
chidului amniotic.
Infectarea ftului conduce la: ntreruperea spontan a sarcinii; hipoxie
cronic; hipotrofe (RDIU); mortinatalitate; anomalii congenitale.
Manifestrile clinice sunt semnifcative doar n 5% cazuri, se caracteri-
zeaz prin febr, simptome gripale, semne catarale i sindrom mononucleozic,
edem i durere n regiunea glandelor salivare (CMV find sialoagent), sialoree.
Diagnosticul este complex i se bazeaz pe metode virusologice, citologi-
ce, imunologice, clinice generale i USG-ce.
Proflaxia infeciei cu CMV la ft / copil include pregtirea raional a
femeilor pentru sarcin, care prevede: depistarea contaminailor; terapia anti-
viral etiotrop; corecia imunitii; tratamentul altor patologii extragenitale.
Tratamentul antiviral include: Aciclovir, Valaciclovir (Valtrex), Chipfe-
ron, Viferon, Foscavir. n timpul sarcinii, se permite tratarea infeciei doar cu
Aciclovir i Valaciclovir, care diminueaz n mod semnifcativ mortalitatea i
morbiditatea perinatal. Investigaiile recente au demonstrat c preparatele nu
sunt duntoare pentru ft, dei efectul de toxicitate i cel mutagen nu sunt pe
deplin elucidate.
Tratamentul include n mod obligatoriu i preparate imunomodulatoare:
Imunofan, T-activin, Imunoglobulin uman, Cicloferon.
VIII. MICOPLASMELE UROGENITALE
Micoplasmele sunt microorganisme, care afecteaz mucoasele cilor res-
piratorii i ale tractului vaginal. Includ aproximativ 100 specii: Mycoplasma
pneumoniae, M. fermentas, M. primatum, M. genitalis, M. hominis i Urea-
plasma urealyticum (T-micoplasma) etc. Mycoplasma pneumoniae este agen-
tul patogen responsabil de pneumoniile atipice; M. genitalis posed un anumit
OBSTETRIC PATOLOGIC
309
BC
rol n patologia pelvian infamatorie; M. hominis i Ureaplasma urealyticum
afecteaz organele genitale. Denumirea de ureaplasm provine de la capaci-
tatea microorganismului de a produce fermentul ureaza, pe care-l descom-
pune n uree.
Micoplasmozele constituie infecii frecvent ntlnite.
Incidena n rndul gravidelor cu endocervicoz ajunge pn la 37,7%;
la cele cu colpit pn la 50%; la gravidele cu pielonefrite pn la 66,7%.
Menionm c Ureaplasma urealyticum evolueaz preponderent fr manifes-
tri clinice att la gravide (50-70%), ct i la ginecopate (30%). Aproximativ
1
/
3
sau
1
/
2
din fetiele nou-nscute posed colonizare vaginal cu U. urealyti-
cum i un procent mai mic cu M. hominis. Micoplasmele genitale nu sunt ca-
racteristice perioadei prepubertare. Dup pubertate colonizarea cu micoplas-
me genitale, apare primar dup contactul sexual. La femeile sexual-active,
incidena U. urealyticum atinge 40-90%, iar M. hominis 15-72%. La gravide,
se constat frecven similar a izolrii micoplasmelor cu cea din grupul de
femei nensrcinate de vrst similar.
Unii savani atribuie ureaplasmelor rolul alterrii mobilitii spermei i
fertilitii la brbai.
La nou-nscui U. urealyticum i M. hominis provoac: infecii septico-
purulente sub form de infecii generalizate (afecteaz rinichii, fcatul, ochii,
ganglionii limfatici, pielea, sistemul nervos central (encefalopatie); sindrom
hemoragic (CID); pneumonii intrauterine; osteomielit; hepatosplenomega-
lie); aciune asupra aparatului cromozomial al celulei, ceea ce se manifest,
adesea, prin efect teratogen (anomalii congenitale). Micoplasmele provoac
infecii septico-purulente n post-partum la mame.
Diagnosticul la gravide se efectueaz n baza investigaiilor microbiolo-
gice, serologice i imunologice.
Tratamentul micoplasmozelor la gravide se iniiaz dup 12 sptmni
de gestaie i include administrarea de Eritromicin, Clindamicin sau Doxa-
ciclin. n stare negravid tratamentul se efectueaz cu Tetracicline i Linco-
micin. Penicilinele i Cefalosporinele sunt inefciente.
IX. INFECIILE CU PAPILOMAVIRUS CERVICAL
Infeciile genitale cu papilomavirus (HVP) constituie actualmente MST
virale frecvente. Acest virus, cu tropism asupra mucoasei i pielii, poate ataca
tractul genital inferior; concomitent - faringele, laringele i arborele respirator.
Leziunile sunt multicentrice: de la invizibile pn la forme cu condiloame
acuminate (la nivelul vulvei, vaginului, colului, anusului, perineului) i sub
forme plane. ns mare parte din cazuri, virusul poate f prezent la un tablou
clinic latent.
Prevalena leziunilor HPV n timpul sarcinii este puin cunoscut, variat,
find cuprins ntre 2-5%.
310
BC
Tipurile 6 i 11 de virui sunt responsabile de leziunile anogenitale, condi-
loamele plane; de afeciunea laringelui, tractului respirator.
Celelalte tipuri de virui HPV (16, 18, 31, 33, 35 ... ) sunt determinate n
cazul maladiilor oncologice.
Transmiterea infeciei are loc preponderent pe cale sexual.
Consecinele fetale
Contaminarea copilului are loc n timpul naterii prin cile fziologice, n
special n cazurile de asociere cu rupturi ale colului, vaginului, perineului; iar
n travaliu cu ruperea prematur a pungii amniotice.
Transmiterea intrauterin a HPV i trecerea papilomavirusului transpla-
centar nu este argumentat i este exclus virusemia. Riscul de transmitere a
infeciei nou-nscutului, n procesul de natere, pe cale fziologic, crete n
corelaie cu prezena leziunilor masive.
Papilomatoza laringian juvenil este o complicaie major ce apare la
aproximativ 5 ani dup natere, contaminarea efectundu-se prin aspirarea ma-
terialelor contaminate n timpul naterii: lichid amniotic, mucoziti, snge.
Riscul de contaminare a copilului este de 1 la 1500 nateri.
n cazul leziunilor cervicale: Colul uterin i canalul cervical sunt afectate
de tipurile 16, 18, 31, 33, 35 ... Riscul de contaminare fetal este extrem de rar
ntlnit. Numai examenul minuios citologic i colposcopic la fecare 3 luni de
sarcin i tratamentul efectuat cu 3 luni pn la natere pot diminua contami-
narea nou-nscutului.
Tratamentul cel mai raional se efectueaz cu lazer vaporizant, cu risc
diminuat de hemoragie. Rezecia colului este insufcient n 40% cazuri, iar
riscul de hemoragie poate atinge 12%, riscul de avort spontan i natere pre-
matur pn la 20%.
n cazul leziunilor vaginale, vulvare, anale: tratamentul condiloamelor
acuminate este justifcat n scopul prevenirii contaminrii nou-nscutului n
timpul travaliului.
Tratamentul cu lazer vaporizant d rezultate bune n 95% cazuri. Trata-
mentul chirurgical este indicat rar. Utilizarea Interferonului, 5-fuoruracilei,
Podophilinei sunt contraindicate n timpul sarcinii.
Operaia cezarian se indic doar n cazuri de candilomatoz de dimensi-
uni destul de mari, cu un risc sporit de rupere n timpul naterii.
X. GONOREEA
Defniie. Este o boal veneric, agentul patogen find gonococul
Nesseria.
Tabloul clinic se manifest n faza acut prin eliminri vaginale galben-
verzui i arsuri micionale. Dac nu se face tratament n aceast faz, afeci-
unea devine cronic, provocnd complicaii locale la uter i ovare. La femeia
OBSTETRIC PATOLOGIC
311
BC
gravid gonoreea poate f o cauz de avort spontan, natere prematur, sarcin
stagnat n evoluie, infecie intrauterin a ftului i o cauz de infecie grav
n post-partum pentru mam.
Pentru a depista o reacutizare a blenoragiei cronice la gravid i a preveni
ivirea ulterioar a complicaiillor att locale, ct i generale, este indicat s
se fac examenul bacteriologic obligatoriu al secreiei din vagin, din col i
uretr pe parcursul sarcinii. n cazul depistrii gonoreei, gravida va f supus
tratamentului de urgen cu peniciline n scopul evitrii infectrii embrionului
i ftului i evitrii complicrii luziei prin infecia puerperal.
Cu scop de proflaxie a infeciei gonococice la nou-nscut n post-partum
se administreaz n mod sistematic unguent Tetracicilin 1% sau sol. Albuci-
d 30% sau sol. Penicilin 1:1000 n ambii ochi i n fanta genital la fetie.
XI. TRICHOMONIAZA
Trichomoniaza este provocat de T.vaginalis primul protozoar descris
n 1836. Acest agent patogen este responsabil pentru aproximativ din toate
cazurile clinice evidente de infecie vaginal i poate f depistat la femeile fr
simptome clinice de vaginit. Frecvena variaz de la 2-3% pn la 56% n
clinicile de patologii sexual transmisibile.
Aproape 50% din femeile cu T.vaginalis sunt asimptomatice, dar la 30%
din aceste femei peste 6 luni apar simptome.
Un factor de risc al infectrii cu T.vaginalis este numrul considerabil
de parteneri sexuali. Cultura pozitiv este n corelaie cu vrsta, ziua ciclului
menstrual, tipul de contracepie, utilizarea recent a antibioticelor sau frevena
coitusului. Trichomoniaza adeseori este asociat cu vaginoza bacterian.
Simptomatologia trichomoniazei const n prezena eliminrilor galben-
verzui cu caracter spumos i senzaii de disconfort.
Diagnosticul clinic poate f confrmat cu ajutorul microscopiei frotiului
secretului vaginal, examenului bacteriologic. Se mai utilizeaz metode noi de
diagnostic, ca folosirea anticorpilor monoclonali, testului de latex-aglutinare.
Trichomoniaza are o anumit tangen cu vaginoza bacterian care se
poate asocia cu aa complicaii obstetricale ca ruperea prematur a mem-
branelor, naterea prematur. Rolul T.vaginalis n atare situaii este totui
controversat.
Cel mai efectiv remediu n trichomoniaz rmne a f Metronidazolul sau
derivaii 5-nitroimidazolului (Tinidazol, Ornidazol). Metronidazolul trebuie
exclus n primul trimestru de sarcin. Pentru tratamentul trichomoniazei n
termene tardive de gestaie acest preparat poate f indicat. De asemenea se
recomand ca tratamentul n gestaie s se nceap cu Clotrimazol, dei acest
remediu nu este aa de efectiv ca Metronidazolul, indicndu-l gravidelor cu
trichomoniaz n trimestrul I.
312
BC
XII. VAGINOZELE BACTERIENE
Vaginozele bacteriene reprezint o patologie a biocenozei vaginului, pro-
vocat de o cretere sporit a agenilor patogeni nespecifci. Boala se numete
vaginoz i nu vaginit pentru c n secretul vaginal aproape c lipsesc le-
ucocitele caracteristice pentru infamaie. Micorarea brusc a numrului de
lactobacterii Doderlein este provocat de cteva tipuri de microorganisme.
n coninutul vaginal se depisteaz: Gardnerella vaginalis, Peptococcus spp.,
Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Mobiluncus spp., Streptococcus
epidermidis, Streptococcus piogenes, Staflococcus aureus, Proteus vulgaris,
Klebsiella, Enterobacterii, Pseudomonas aeruginoza.
Microfora care colonizeaz vaginul n vaginoze bacteriene n marea ma-
joritate este prezentat de E.Coli att n cultura pur ct i n asociaie cu alte
microorganisme. n asociere frecvent se ntlnete cu miceliile.
Vaginoza bacterian reprezint un sindrom multifactorial. Schimbrile
biocenozei vaginului se pot produce sub aciunea factorilor endogeni i exo-
geni. Cauzele principale sunt considerate schimbrile hormonale i ale imu-
nitii locale (micorarea nivelului de IgA, a complexelor imune circulante, a
componentelor complementului C
3
, a funciei de sintez a anticorpilor, crete-
rea nivelului de IgG), procese infamatorii ale organelor genitale n trecut sau
n prezent asociate, instilaii vaginale frevente, administrarea contraceptivelor,
interveniile chirurgicale i de diagnostic. Ca factori declanatori ai infeciei
la gravide pot f considerate aa manipulaii ca amnioscopia, amniocenteza,
cordocenteza, tueurile vaginale repetate precum i insufciena istmico-cervi-
cal, nsoit de colpite, cervicite i uretrite.
Vaginoza bacterian reprezint nu numai eliminri vaginale i senzaii
neplcute n vagin, dar i un factor de risc sporit, i uneori chiar cauza mala-
diilor grave ale organelor genitale feminine, a complicaiilor sarcinii, naterii
i perioadei post-partum. Vaginoza bacterian poate conduce la endometrit,
salpingit, ooforit, complicaii infamatorii postoperatorii colpite i procese
neoplazice la colul uterin, sterilitate; sporete riscul de infectare cu maladii
venerice.
Din practica obstetrical este cunoscut c vaginozele bacteriene provoac
avorturi spontane, sarcin stagnat n evoluie la diferite termene de sarcin,
insufucien feto-placentar cronic, retard fetal de dezvoltare intrauterin,
infectare intrauterin a ftului (piodermie, omfolit, pneumonie, meningit,
sepsis neonatal), corioamnionit, natere prematur, endometrit i alte proce-
se septico-purulente n post-partum.
Pn n prezent sunt opinii diferite n privina cilor de transmitere. Se
cunoate c maladia prioritar se depisteaz la femeile care duc un mod activ
de via sexual, schimbnd frecvent partenerii sexuali. Opiniile contrare de-
monstreaz c tratamentul concomitent cu partenerul sexual nu diminueaz
frecvena recidivelor bolii.
OBSTETRIC PATOLOGIC
313
BC
Incidena vaginozei bacteriene este cuprins ntre 40-60% la femei de
vrst fertil i 20-25% - la gravide.
Particularitile clinice ale vaginozei bacteriene sunt exprimate prin lip-
sa semnelor de infamaie (edem, hiperemie, durere). Mucoasa vaginului este
ca de obicei roz. Tabloul colposcopic e reprezentat prin schimbri distrofce
n asociere cu procese patologice n colul uterin. Se cunosc i forme asimpto-
matice ale bolii, cnd lipsesc completamente semnele clinice, dar sunt prezen-
te schimbrile de laborator.
Diagnosticul preventiv se pune n baza urmtoarelor semne clinice:
eliminri abundente omogene din vagin cu miros neplcut;
PH-ul coninutului vaginal mai mare de 4,5;
aminotestul pozitiv.
Diagnosticul defnitiv se bazeaz pe:
rezultatul microbiologic pozitiv al coninutului vaginal, confrmat prin
microscopie sau analiza bacteriologic;
cantitate sporit de epiteliu vaginal;
celule-cheie celule mature ale epiteliului vaginal acoperite cu bac-
terii polimorfonucleare;
diminuarea brusc sau lipsa lactobacteriilor;
depistarea unei cantiti sporite de bacterii grampozitive, gramnegati-
ve, for cocic;
lips sau numr redus de leucocite.
Simptomul de baz pentru a stabili diagnosticul este depistarea celulelor
cheie.
Tratamentul. Scopul tratamentului const n normalizarea microforei
vaginale i blocarea creterii microorganismelor necaracteristice acestei bio-
cenoze.
Tratamentul vaginozelor bacteriene la gravide pn n prezent este re-
strns i se recomand n cazurile complicate i dup primele 3 luni de sarcin
cnd aciunea teratogen a medicamentelor este lichidat. Dintre preparatele
permise n sarcin se recomand administrarea de Micoginax, Neo-Penotran
(pastile vaginale), Betadin (pastile vaginale i soluii), Ghinalghin, Clorghi-
nalghin (pastile vaginale), supozitoare Ecomi, Metrozol; instilaii cu Tantum
Roze, Sol. hipertonic de NaCl.
XIII. CANDIDOZELE VAGINALE
Infecie provocat de fungii din genul Candida, este una din cauzele
principale ale vulvovaginitelor. Frecvena acestei patologii la femeile de
vrst reproductiv este de 3-10%. S-a constatat c 75% femei pe parcursul
vieii au suporat cel puin un episod de vulvovaginit candidozic, iar 40-45%
din ele 2 sau mai multe.
314
BC
n prezent sunt descrise peste 80 specii de candide. Cel mai frecvent
se depisteaz Candida albicans (80-95%) i Candida glabrata (1-10%). n
unele regiuni locul secund e atribuit Candidei tropicalis (pn la 23%).
Principalii factori predispozani de dezvoltare a infeciei vaginale cu
candide sunt: glucozuria, diabetul zaharat, sarcina, obezitatea, administrarea
antibioticelor, corticosteroizilor i imunodepresantelor. La momentul actual
studiile nu confrm pe deplin posibilitatea transmiterii candidozei pe cale se-
xual. Argumente n favoarea achiziionrii sexuale a acestei maladii sunt:
1. creterea frecvenei colonizrii partenerilor sexuali (de 4 ori) ai femeii
infectate;
2. izolarea uneia i aceleiai tulpini de candide de la cuplurile infectate;
3. actele sexuale frecvente prezint factorul de risc principal de coloni-
zare cu candida albicans.
n cazul recidivelor vulvovaginitelor micotice, cnd se determin una i
aceeai tulpin de fungi se consider c sursa de reinfectare este tractul gas-
trointestinal. Acest fapt este confrmat prin prezena aceleiai tulpini de can-
dide n vaginul i tractul digestiv la femeile cu vulvovaginit recidivant i
asocierea frecvent a acestei patologii cu infectarea micotic a altor mucoase
(stomatite, glosite, cheilit).
Pentru dezvoltarea unei infecii manifeste sunt importante nu att proprie-
tile agentului patogen, ct cele ale macroorganismului.
n sarcin e crescut incidena candidozelor i se semnaleaz o efcacitate
redus a tratamentului antimicotic. Cauzele nu sunt pe deplin elucidate. Se
consider c la gravide e mrit coninutul de glicogen n epiteliul vaginal.
Infuenele hormonale provocate de sarcin care acioneaz asupra virulenei
agentului patogen sunt un alt mecanism posibil. Rspunsul imun al macroor-
ganismului fa de candide e modulat de modifcrile nivelului de hormoni pe
parcursul sarcinii. Cea mai mare receptivitate fa de aceast infecie se con-
stat cnd n organism este un nivel nalt de progesteron.
Tabloul clinic al infeciei cu candide se manifest prin semne caracte-
ristice. Acuzele principale ale bolnavelor sunt pruritul i eliminrile vaginale
patologice. Ultimele pot avea un caracter i volum variat. Mai frecvent ele
sunt lichide, abundente, albe-surii, cu un amestec de incluziuni brnzoase i
miros neplcut acid. Mai rar dense, lipicioase, de culoare alb-verzuie. Pruri-
tul de obicei se instaleaz n cazurile cnd se afecteaz vulva, mai frecvent se
manifest noaptea.
La examenul clinic se constat edem i hiperemie vulvar, excoriaii, pre-
zena eliminrilor vaginale specifce. Manifestare caracteristic a candidozei
vaginale depunerile surii-albe de dimensiuni variate ce se pot contopi i cu
greu se nltur de pe mucoase. Dup nlturarea lor se determin hiperemia
mucoasei i sngerare la cea mai mic atingere. n candidoza pronunat depu-
nerile se pot rspndi pe organele genitale externe i n zona perianal.
OBSTETRIC PATOLOGIC
315
BC
Diagnosticul vulvovaginitei candidozice se pune pe baza tabloului clinic
specifc i a datelor de laborator. n frotiuri se apreciaz un numr mare de
leucocite i celule epiteliale descuamate, iar pH-ul coninutului vaginal e mai
mic de 4,5. Ultimul indice deosebete candidoza de trichomoniaz i vaginoz
bacterian (alte dou cauze importante ale eliminrilor vaginale patologice).
Diagnosticul se apreciaz prin depistarea miceliilor sau a celulelor levu-
rice la examenul microscopic al frotiurilor tratate cu soluie KOH 10% sau
colorate cu albastru de metilen. Fungii se determin mai uor n preparatele
colorate dup Gram. Totodat, se consider c rezultatele examenului bacte-
rioscopic pot f infuenate de prezena din abunden a detritului celular sau a
leucocitelor.
Cea mai sensibil metod de diagnostic al candidozei genitale e cea bac-
teriologic. Pentru a exclude sau a confrma aceast infecie se recomand
nsmnarea coninutului vaginal la femeile cu simptome de vulvovaginit
micotic i frotiu negativ. Metoda cultural permite i diferenierea diverselor
specii de fungi patogeni. Dup caracterul microbiologic au fost determinate
3 tipuri de candidoz vaginal. Aceast delimitare este important pentru ale-
gerea tacticii raionale de tratament.
1. n cele mai multe cazuri candidele se determin n monocultur (pn
la 70%). n cazul acestei candidoze vaginale pure utilizarea antimicoticelor
este nalt efectiv;
2. n alte aproximativ 20% cazuri candidozele vegeteaz n componena
asociaiei polimicrobiene a agenilor patogeni ai vaginozei bacteriene. La aces-
te paciente fora vaginal este reprezentat prin ageni anaerobi gramnegativi
i Gardnerella vaginalis, concentraia crora atinge cifre foarte nalte. Astfel,
n cazul asocierii vaginozei cu candidoz tratamentul numai al vaginozei sau
numai antimicotic nu condiioneaz dispariia manifestrilor clinice;
3. La aproximativ 10% din femei depistarea Candidei albicans e consi-
derat ca stare de purttor, deoarece prezena fungilor nu infueneaz micro-
biocenoza vaginal. n componena microforei predomin lactobacilii, titrul
crora este nalt, pe cnd titrul candidelor jos. n asemenea cazuri nu se
aplic tratament.
n general, se consider c candidele nu exercit vreo infuen negativ
asupra evoluiei sarcinii. Vulvovaginita micotic, ns, trebuie tratat din con-
siderentele c pe fundalul ei se dezvolt alt for patogen, care la rndul su
poate provoca complicaii ale procesului de gestaie.
Tratamentul candidozei vaginale prevede utilizarea preparatelor etiotro-
pe antimicotice, nlturarea factorilor predispozani, terapia afeciunilor aso-
ciate, mrirea rezistenei macroorganismului. Deseori cnd o singur cur de
tratament este neefectiv se recurge la a doua. Nu se recomand numai utili-
zarea repetat a nistatinei.
Tratamentul candidozei este mai difcil n sarcin. Gravidelor li se admi-
nistreaz numai derivai ai imidazolului (clotrimazol, miconazol, butoconazol,
316
BC
terconazol, econazol) cu aplicaie local. Durata tratamentului nu trebuie s
depeasc 7 zile.
Pentru controlul efcacitii tratamentului se efectueaz examen bacterio-
logic i bacterioscopic repetat.
XIV. ALTE INFECII (RAR NTLNITE) N SARCIN
Infeciile au fost i rmn pn astzi o cauz major de decese materne
i perinatale. Riscul infectrii sau desfurrii unei infecii n sarcin este cu
mult mai mare dect n stare negravid. Diferite forme de infecii au prevalen
mai mare n rndul gravidelor dezavantajate socio-economic. Majoritatea in-
feciilor materne nu rmn indiferente pentru embrion i ft, provocnd: avort
spontan, sarcin stagnat n evoluie, natere prematur, hipotrofe congeni-
tal, maladii congenitale, anomalii de dezvoltare la ft i moarte antenatal a
ftului; pentru mam infecii septico-purulente n post-partum.
Ctre grupa de infecii rar ntlnite se refer: toxoplasmoza, rubeola, ruje-
ola, parotidita epidemic, IRVA, tuberculoza.
14.1. TOXOPLASMOZA
Conform opiniei multor autori, toxoplasmoza congenital este posibil
doar n cazul infectrii recente a gravidei, aprute cu puin timp pn la sarci-
n sau n timpul ei. n aceste cazuri, paraziii trec de la mam la ft, n timpul
parazitemiei. Timpul scurt de circulaie a toxoplasmozei n sngele mamei i
imunitatea stabil, dobndit dup contaminare, micoreaz pericolul de infec-
tare repetat a ftului. Rezult c femeia care are un copil cu forma congenita-
l de toxoplasmoz, n continuare nu mai este supus riscului de complicaie.
Sunt opinii de contaminare a produsului de concepie de la spermatozoizii
infectai. Reieind din cele menionate, toxoplasmoza se consider a f i o
maladie sexual transmisibil.
Dac infectarea gravidei cu toxoplasmoz are loc n termene precoce de
sarcin, se urmresc diverse embriopatii. Infectarea n trimestrele II-III con-
duce la dezvoltarea fetopatiilor. Aproximativ 10-17% din anomaliile SNC ale
nou-nscuilor par a f induse de toxoplasmoz.
Vom meniona c placenta reprezint o barier important pentru invazia
toxoplasmelor, chiar din stadiile incipiente. Totodat, placenta este permeabil
pentru anticorpii toxoplasmelor, din care motiv embrionul i ftul sunt prote-
jai n cazurile cronice de infecie.
n cazurile cnd mecanismele de aprare sunt depite de invazia toxo-
plasmelor materne, infectnd embrionul din stadiile precoce de sarcin, se
atest diverse embriopatii: anencefalie, anoftalmie, microcefalie, sindrom
Pierre-Ruben, vicii cardiace congenitale, boli ale sistemului endocrin, simpto-
mo-complexul Dawn.
OBSTETRIC PATOLOGIC
317
BC
Dac infectarea se produce n termene tardive de gestaie, cnd organo-
geneza i placentaia sunt deja fnalizate, ftul suport intrauterin forma acut
a bolii i se nate cu forma ei subacut, manifestat prin triada simptomelor:
hidrocefalie, corioretinit i meningoencefalit cu pietrifcate intracerebrale.
Dac ftul se contamineaz cu puin timp nainte de natere, se dezvol-
t simptomatologia toxoplasmozei viscerale generalizate, care se manifest
prin: hepatosplenomegalie, pneumonie interstiial, miocardit, encefalit
necrotic.
Unele forme clinice ale toxoplasmozei congenitale poart caracter ters,
din care cauz, n perioada infantil, boala nu se determin. Mai trziu, pe
parcursul perioadei de copilrie, survin un ir de dereglri: scderea vzului,
auzului; retard psihic, convulsii epileptiforme.
Proflaxia toxoplasmozei congenitale const n diminuarea ptrunderii to-
xoplasmelor n organismul gravidei cu produsele contaminate (carnea i lap-
tele insufcient ferte, oule crude). Importan major posed diagnosticarea
timpurie i tratamentul toxoplasmozei la gravide.
n grupul de risc sunt incluse femeile care au n anamnez: infertilitate;
copii cu vicii cardiace congenitale; copii mori la natere, sau care au decedat
n primele luni de via; copii cu alte vicii congenitale.
Indicaii pentru tratamentul specifc, n sarcin, cu Chloridin i Sulfadime-
zin sunt gravidele seropozitive.
Tratamentul se indic n 3 cure, cu durata de cte 7 zile fecare (Chlori-
din cte 0,025 de 2 ori /zi i Sulfadimezin 0,5 de 3-4 ori /zi) cu interval de 10
zile.
Copiii nscui de mame seropozitive sunt supui tratamentului proflactic
cu Chloridin i Sulfadimezin.
14.2. RUBEOLA
Un pericol major, asupra ftului, din punct de vedere al aciunii teratoge-
ne, l are virusul rubeolic.
Incidena afectrii embrionului depinde de termenul gestaional la mo-
mentul infectrii. Dac gravida se mbolnvete n primele 2 luni de sarcin,
probabilitatea de infectare a embrionului este destul de nalt (70-80%), n a
III-a lun de sarcin pn la 50%. n continuare se urmrete o scdere esen-
ial a riscului de infectare.
Trecerea transplacentar a virusului rubeolic condiioneaz frecvent ano-
malii de dezvoltare: n primele 12 sptmni 25%, ulterior 4% cazuri.
Virusul rubeolic, situat n spaiul intervilozitar, afecteaz rapid epiteliul
vilozitilor coreale i vasele sangvine fetale. Astfel, viruii rapid disting en-
docardul ftului. Ulterior, infecia, pe cale hematogen se rspndete n toate
organele i sistemele, prelund un caracter cronic. Chiar i dup naterea copi-
lului, timp ndelungat, are loc eliminarea virusului prin cile respiratorii, urin
i excremente.
318
BC
Afectarea embrionului cu virusul rubeolic, prin efect teratogen, adesea
conduce la moartea lui sau dezvoltarea anomaliilor de cord, ale organelor au-
ditive, vzului i SNC. Anomaliile se manifest prin: vicii cardiace congenita-
le, surditate, cataract, microftalmie, corioretinit, microcefalie. Cele mai ca-
racteristice sunt schimbrile ochilor (la 75% nu-nscui), cordului i urechii
(la 50%).
Lund n considerare efectul teratogen nalt, majoritatea autorilor, prin
argumentare ntemeiat, recomand ntreruperea sarcinii, n cazul n care ma-
ladia a survenit pn la a 12-16-a sptmn gestaional.
Infectarea ftului n termene tardive de sarcin se manifest prin pioder-
mia nou-nscutului.
Proflaxia embriopatiilor n infecia rubeolic la gravide, pn n prezent,
este insufcient cunoscut. Se recomand vaccinarea femeilor de vrst repro-
ductiv, pn la survenirea sarcinii, cu vaccin antirubeolic. Administrarea n
timpul sarcinii a vaccinului viu antirubeolic este contraindicat.
14.3. RUJEOLA
Rujeola se refer la grupa de infecii virale caracteristice vrstei de copil-
rie i de aceea rujeola la gravide se ntlnete destul de rar, deoarece majorita-
tea femeilor suport aceast infecie n copilrie. Datele din literatur relateaz
efectele negative ale infeciei asupra sarcinii, manifestate prin: avorturi spon-
tane, nateri premature, sarcini stagnate n evoluie. Efectul teratogen al viru-
sului rujeolic asupra embrionului nu s-a nregistrat n practica obstetricienilor,
din care cauz nu survin indicaii pentru ntreruperea sarcinii.
Cu scop proflactic, n caz de contact cu bolnavii, gravidelor ce nu au
suportat rujeola li se administreaz gama-globulin. Imunizarea gravidei cu
vaccin viu antirujeolic n sarcin este periculoas din cauza riscului crescut de
infectare intrauterin a ftului.
Dac femeia suport rujeola la natere, ea necesit a f spitalizat n salon
separat n secia de observaie obstetrical.
14.4. PAROTIDITA EPIDEMIC+
Un pericol sporit pentru embrion i ft l poate constitui i virusul paroti-
ditei epidemice. Infecia la gravide adesea se termin prin: avort spontan, mor-
talitate intrauterin i intranatal a ftului. Efectul teratogen viral rmne pn
n prezent discutabil, deoarece incidena anomaliilor de dezvoltare la gravidele
contaminate nu depete incidena n rndul populaiei generale.
Transmiterea infeciei se efectueaz pe cale aerogen i incidena acestei
maladii la gravide este n strns dependen de incidena maladiei n rndurile
populaiei.
Afecteaz glandele parotide, submaxilare i salivare mici i organismul n
ntregime prin virusemie.
OBSTETRIC PATOLOGIC
319
BC
Proflaxia infectrii intrauterine a ftului const n administrarea de gama-
globulin gravidelor care nu au suportat parotidit i au fost n contact cu bol-
navii n timpul sarcinii.
14.5. INFEC|IA RESPIRATORIE VIRAL+ ACUT+
Un mare interes practic reprezint aciunea viruilor gripali asupra evolu-
iei sarcinii, dezvoltrii embrionuluii i ftului.
Inciden. Rspndirea infeciilor gripale n rndul populaiei, precum i
tipul viruilor, difer din an n an. Situaia se complic i prin faptul c, n
practica cotidian, frecvent se confund gripa viral cu catarul sezonier al or-
ganelor respiratorii superioare. n cazurile de catar sezonier, sarcina se compli-
c cu: avort spontan, natere prematur, copil nscut mort; cazuri de anomalii
congenitale nu s-au nregistrat.
Rezultatele sarcinii complicate cu infecie respiratorie viral difer de la
caz la caz. Este cert faptul c gravidele sunt cu mult mai receptive la viruii
gripei, dect femeile nensrcinate din cauza scderii fziologice a imunitii,
avitaminozei i modifcrilor hormonale.
Efectul negativ al infeciei gripale asupra dezvoltrii ftului este provocat
nu att de aciunea direct a viruilor asupra ftului, ct prin dezvoltarea in-
toxicaiei severe, hipertermiei i dereglrii circulaiei feto-placentare cu dez-
voltarea ulterioar a hipoxiei ftului. Frecvent are loc ntreruperea spontan a
sarcinii cu hemoragie n oul fetal.
Diagnosticul precoce i tratamentul simptomatic al gravidelor cu polivi-
tamine, regim de munc i odihn adecvat, alimentaie caloric pot prentm-
pina efectele adverse ale infeciei asupra ftului i nou-nscutului.
Proflaxia embrio- i fetopatiilor coreleaz cu msurile generale de preve-
nire a infectrii n timpul epidemiei i pandemiei de grip. Gravidele necesit
imunizare cu vaccin polivalent cu virui mori.
n cazurile de infectare cu viruii gripali a gravidelor, luzelor i nou-ns-
cuilor, ei necesit izolare, eviden medical i tratament simptomatic.
14.6. TUBERCULOZA
Defniie. Tuberculoza reprezint o boal infecioas, agentul creia este
micobacteria (bacilul) Koch, care afecteaz organismul n ntregime, cu pre-
ponderent localizare n sistemul pulmonar. Se consider a f o boal social,
concomitent referindu-se la grupul de maladii sexual-transmisibile.
Menionm c n ultimul timp, incidena acestei infecii a sporit mult n
rndul populaiei din Republica Moldova. Factorii ce au condus la majorarea
ei sunt: starea socio-economic defavorabil, sexul neprotejat, lipsa controlu-
lui proflactic obligatoriu al populaiei.
Din cele expuse mai sus, rezult o inciden mai mare a tuberculozei i
printre gravide, care poate surveni la nceputul sau pe parcursul sarcinii. In-
320
BC
cidena formelor active la gravide este de 3 ori mai mare dect la femeile
nensrcinate. Un mare pericol l are apariia complexului primar n timpul
sarcinii, pentru c boala, de fapt, decurge fr simptomatologie, find nsoit
de bacteriemie.
Micobacteria poate ptrunde n placent i lichidul amniotic prin 2 ci:
1. Hematogen din spaiile intravilozitare i
2. Hematogen prin contactul direct cu sectoarele afectate ale membranei
deciduale.
Sub aciunea agenilor patogeni, n placent, frecvent se dezvolt focare
specifce tuberculoase (granuloame). Distrucia esutului placentar permite p-
trunderea bacilului Koch n sngele arterial al ftului.
Este necesar de menionat c nu ntotdeauna ftul este contaminat la de-
pistarea granuloamelor n placent i vice-versa, ftul poate f contaminat n
lipsa granuloamelor specifce n esutul placentar.
Micobacteria tuberculozei ptrunde n vena ombilical i apoi n fca-
tul fetal, unde adesea se formeaz complexul primar. n componena acestui
complex, se include limfadenita regional, cu ganglionii limfatici ai fcatului.
Lipsa lui nu exclude diagnosticul. Ulterior, odat cu fuxul sangvin, bacilul
nimerete n plmnii ftului.
Este difcil a argumenta patogeneza tuberculozei pulmonare congenitale.
Exist opinii care confrm i existena cii aspiraionale ca modalitate de con-
taminare antenatal a ftului, prin nghiirea lichidului amniotic contaminat.
Consecinele tuberculozei asupra sarcinii:
Avort spontan;
Sarcin stagnat n evoluie;
Natere prematur;
Hipoxie cronic a ftului;
Retard n dezvoltarea intrauterin a ftului;
Moarte antenatal, intranatal a ftului;
Tuberculoz congenital la ft.
Aceste complicaii se ntlnesc n caz de intoxicaie sever la mam, cnd
survin schimbri profunde n placent.
Concomitent, la marea majoritate din nou-nscui, semnele de infectare
intrauterin lipsesc.
Tabloul clinic al formei congenitale este divers, find lipsit de semne ca-
racteristice. Boala se manifest la a 3-5-a sptmn de via prin: vom, me-
teorism, diaree, subfebrilitate, scdere ponderal i nelinite permanent; une-
ori icter. Mai trziu survin modifcri la nivelul sistemului respirator: dispnee,
cianoz, uneori tuse.
Diagnosticul este confrmat radiologic. Probele la tuberculoz nu ntot-
deauna sunt informative.
Profilaxia contaminrii intrauterine cu bacilul Koch const n urm-
toarele:
OBSTETRIC PATOLOGIC
321
BC
1. Dac termenul de gestaie este pn la 12 sptmni, se recomand
ntreruperea sarcinii;
2. Dac termenul gestaional este mai mare, se recomand tratament spe-
cifc antituberculozic cu Streptomicin sau, n formele grave, cu Strep-
tomicin n combinaie cu PASC sau Ftivazin.
Aceste preparate trec uor bariera placentar, find n concentraie similar
n sngele fetal i matern.
Tratamentul complex specifc al gravidelor cu tuberculoz se ncununea-
z de succes, astfel micornd procentul pierderilor fetale i al morbiditii la
nou-nscui.
Problema vaccinrii proflactice antenatale (preconcepionale) a femeilor
de vrst reproductiv nu a fost rezolvat defnitiv.
Bibliografie
1. Bjoro K., Puerperal Infections. From Semmelweis to Current Probleme,
Tidsskrift for Den Norske Laegerforning, 113(30), pp. 3712-3714, 1993
2. Brueggeman C., CMV is involved in vascular pathology. Am Heart J., 138
(5) pp. 473-475, 1999
3. Cernechi O.S., Eanu T.I., Srbu Z.C., Ginecologie-Obstetric, Vademe-
cum 290 p., 2006
4. Colaco C.B., Mackie I.J. et al., ACL antibodies in viral infection. Lancet,
1 : 622, 1989
5. Coloiu Al. .a., Dermatologie, Romnia, 1993
6. Cone R.W., Hobson A.C. et al., Frequent detection of genital HSV DNA by
PCR among pregnant women. JAMA, 272 : 792-796, 1994
7. Eanu T.I., Buctari L.G., Bolile sexual transmisibile n contextul supravie-
uirii omenirii. Conferina internaional de flozofe i bioetic, Chiinu,
1998
8. Eanu T.I., Spnu L.A., Popuoi O.I., Infecia SIDA n obstetric. Conferin-
a anual USMF Nicolae Testemianu, Chiinu, 1999
9. Infeciile cu transmisie sexual; Consftuire a OMS, Geneva, 1988
10. Nitescu V., Obstetrica i Ginecologia, Bucureti, 2002
11. Paladi Gh., alari O, Hodorogea S., Topor U., Fiziologia i patologia
lichidului amniotic, (Material didactic), C.E.P.Medicina USMF, 2002
12. Paladi Gh. A., Eanu T. I. i colab., Siflisul n timpul sarcinii, ndrumar
metodic, Chiinu, 1997
13. Paladi Gh. A., Ginecologie, Chiinu 1997
14. Paladi Gh. A., Maladiile sexual transmisibile, Chiinu, 1999
15. Scotet E., Frequent enrichment for CD
8
T cells reactive against common
herpes viruses in cronic infammatory lesions. Eur J. Immunol., 29 : 973-
985, 1999
322
BC
16. Scott L.L., Obstetrical management strategies in perinatal herpes. Ped.
inf. Dis J., 10 : 827-832, 1996
17. Spnu L.A., Eanu T.I., Infecia neonatal cu streptococii grupei B,
Materialele conferinei practico-tiinifce consacrate jubileului a 40 ani a
SCM N 1, Chiinu, 2001
18. Toulon J. M., Puech F., Boog G., Obsttrique, pp. 178-229, Paris, 1995
19. Toulon P., Hemostasis and human immunodefciency virus (HIV) infection.
Ann Biol Clin, 56 (2) : 153-160, Paris, 1998
20. ..,
. . . . . . . ., -
, 1992
21. . ., . ., -
. . . , 18 : 772-777, 2000
22. . ., . , -
, , , 1993,
23. . ., . . ., . ., 3 : 73-75,
1995
24. .., , -
, , 2004
25. . ., . ., 3 :12-15,
1995
26. a ..,
, , 1992
27. . ., ,
. 244-263, , 1987.
OBSTETRIC PATOLOGIC
323
BC
Capi tolul 12
SARCINA OPRIT+ }N EVOLU|IE.
MOARTEA ANTENATAL+ A F+TULUI
I. Generaliti
II. Etiologie
III. Patogenez
IV. Tabloul clinic
V. Diagnostic
VI. Evoluia sarcinii i naterii la femeile cu sarcin stagnat n evoluie
VII. Conduita cazurilor de sarcin stagnat n evoluie
I. GENERALITI
S
arcina oprit n evoluie (missed abortion) este moartea embrionului
(ftului) fr semne clinice de avort spontan (natere prematur). n
structura pierderilor reproductive frecvena acestei patologii rmne stabil i
constituie 10-20% din numrul total de sarcini.
n conformitate cu recomandrile OMS, moartea ftului poate f divizat
n precoce (12-20 spt.), intermediar (20-28 spt.) i tardiv (dup 28 spt.).
n mod clasic, prin moartea intrauterin a ftului se nelege moartea produ-
sului de concepie de la 28 sptmni (180 zile), expulzia lui find considerat
natere. Dar, deoarece cauzele morii fetale, evoluia i complicaiile acestui
accident, n special, hemoragia i infecia, sunt analoge sarcinilor de dup 12
sptmni oprite n evoluie i deoarece din anul 2008 n Republica Moldova,
limita viabilitii fetale, deci a naterii, este masa fetal de 500 g sau termenul
de 21-22 sptmni gestaionale, putem s extindem noiunea de moarte intra-
uterin a ftului la ultimele 2 trimestre ale sarcinii.
Moartea intrauterin a ftului este una din eecurile evoluiei sarcinii, care,
prin complicaiile pe care le comport, este tributar excesului de mortalitate
matern i contribuie la stabilirea nivelului mortalitii perinatale.
Concomitent cu micorarea natalitii i creterea numrului de avorturi,
aceast patologie reprezint una din formele de pierderi reproductive. Se
consider, n general, c rata sarcinii oprite n evoluie variaz ntre 10 i
12% din numrul total de sarcini. Dintre acestea, mortalitatea fetal propriu-
zis deine 0,5-4%. Conform datelor tiinifce, frecvena MIUF constituie
5-10 la 1000 nateri.
324
BC
II. ETIOLOGIE
Oprirea n dezvoltare a produsului de concepie se face fe prin lips de
adaptare local sau biologic general a organismului matern la condiiile
create de sarcin, fe prin elemente patologice concepionale sau survenite n
viaa embrionar care duc la moartea sau alterarea produsului de concepie.
Orice factor din mediul intern sau extern care produce alterri ale condiiilor
de dezvoltare a sarcinii normale, mult schematizate de altfel, se poate solda
cu ntreruperea cursului normal al sarcinii.
Astzi sunt cunoscute multiple cauze ce determin aceast complicaie,
fecare din ele posednd o rat variat n raport de studiul efectuat. Ele acio-
neaz prin mecanisme diverse, unele singulare, altele asociate.
n practic cel mai des este imposibil de stabilit factorul concret, ce a de-
terminat patologia dat, deoarece maceraia esuturilor mpiedic cercetarea
genetic i morfologic.
Cea mai frecvent cauz a morii fetale este asfxia, fe acut prin acciden-
te brutale, fe prin leziuni vasculare uteroplacentare care duc la anoxie cronic
(abrubtio placentae, placenta praevia, hipertensiunea indus sau asociat sar-
cinii, diabetul, prolabarea sau procidena de cordon, insufciena placentar).
Rata ei n structura cauzelor decesului fetal este de la 16 la 70%, n funcie de
studiul efectuat.
Nu poate f neglijat rolul infeciei bacteriene i virale n moartea produsu-
lui de concepie, care acioneaz fe direct prin traversarea barierei placentare,
fe prin modifcri endometriale i placentare importante. n aceast categorie
intr siflisul, gripa, strile septice ca pneumonia, septicemiile, infecia urinar
sever i rebel la tratament, rubeola etc. Se menioneaz c infecia intraute-
rin cauzeaz decesul fetal n 15% cazuri.
Aa cauze materne, cum sunt cardiopatiile severe, anemiile, afeciunile
renale, hepatitele decompensate, diabetul duc la moarte fetal prin anoxie sau
tulburri metabolice.
Patologia lichidului amniotic hidramniosul, oligoamniosul sunt, mai
des, consecine ale patologiilor ce au determinat decesul fetal sau a decesului
nsui, dect cauze ale morii intrauterine a ftului.
Cauza cea mai frecvent a morii unuia din gemenii monozigoi n sarcina
monocorial biamniotic este sindromul hemotransfuziei feto-fetale (sindro-
mul transfuzor-transfuzat), care este determinat de prezena anastomozelor
vasculo-vasculare placentare ce unesc sistemele vasculare ale gemenilor. Ca
regul, mai mult sufer ftul donator, dar survenirea precoce a acestui sindrom
poate cauza moartea ambilor fei.
Anomaliile de dezvoltare deseori servesc drept cauz a morii intraute-
rine a ftului. Ele dein circa 25% din cauzele decesului fetal, iar anomaliile
determinate de aberaiile cromozomiale nu ocup dect 5,6% n structura
malformaiilor.
OBSTETRIC PATOLOGIC
325
BC
Actualmente, se acord o importan crescut aspectelor imunologice ale
morii intrauterine a ftului. n aceste afeciuni mama prezint fenomene imu-
nologice rspunztoare de prezena anticorpilor patogeni pentru ft.
Incompatibilitatea n sistemul Rhezus, AB0, sistemele Kell, Duffy i Kidd
poate duce la patologii hemolitice perinatale i moarte fetal n circa 6% ca-
zuri. Unele maladii autoimune, cum ar f lupusul eritematos sistemic, trombo-
citopenia, produc anticorpi antiplacentari, anticoagulani, antiribonucleinici,
care pot afecta produsul de concepie pn la moartea lui.
n ultimul deceniu a fost demonstrat rolul prezenei anticorpilor antifosfo-
lipidici n decesul fetal. Acest grup de anticorpi include anticorpi antilupici i
anticardiolipidici. n lumina descoperirilor recente, pentru diagnosticarea i/
sau prognosticarea sarcinii stagnate n evoluie este util determinarea n serul
mamei a anticorpilor antifosfolipidici, reieind din faptul c 80% din femeile
purttoare de aceti anticorpi au avut cel puin o dat ntrerupere spontan a
sarcinii prin moarte intrauterin a ftului, n comparaie cu 25% din femeile
nepurttoare de aceti anticorpi. Circa 50% din nereuitele sarcinilor la paci-
entele purttoare de anticorpi antifosfolipidici reprezint decesul fetal, compa-
rativ cu mai puin de 15% la pacientele antifosfolipidic-negative.
Rolul factorului ce predispune la moartea antenatal a ftului poate s-l
joace i hipoxia cronic. n stadiile precoce ea conduce la malformaii, n cele
tardive la hipotrofe, imaturitate funcional, insufciena mecanismelor de
adaptare a ftului, provocnd creterea sensibilitii la aciunile nefavorabile
ale altor factori.
Neindiferent pentru ft este i nicotina: fumatul stimuleaz hipoxia fetal
i modifcrile morfologice n placent care mresc riscul morii intrauterine
a ftului.
Studiind rolul vrstei mamei n survenirea morii fetale, s-a ajuns la con-
cluzia, c n pofda progreselor obinute n practica obstetrical, vrsta nain-
tat a primiparei (mai mult de 30 ani) continu s prezinte unul din factorii de
risc pentru survenirea acestei grave complicaii.
Retardarea n dezvoltarea intrauterin (RDIU) provocat de diverse cauze,
i are propriul rol n majorarea riscului de deces fetal. Astfel, s-a constatat c
feii parametrii de cretere a crora se situeaz ntre a 10-a i a 15-a percentil
sunt supui unui risc major de deces fetal, iar nsi RDIU a ftului deine 8%
n structura cauzelor decesului fetal.
Vom meniona c la un numr important de cazuri cauza decesului fetal nu
poate f apreciat. Nivelul acestui indicator poate varia de la un studiu la altul
i s alctuiasc de la 12 pn la 50%.
Printre factorii etiologici de baz ai stagnrii sarcinii se menioneaz:
Factori infecioi. Nu fecare embrion ce contacteaz cu agentul infecios
se infecteaz, n plus, gradul de infectare este diferit. El este determinat de
tropismul unor microorganisme fa de unele esuturi i de insufciena vascu-
lar cauzat de infamaia vaselor embrionului sau a placentei. Spectrul agen-
326
BC
ilor infecioi capabili s cauzeze infectare precoce i moartea ulterioar a
embrionului este variat, prezentnd unele tipuri de for condiionat patogen
(steptococi, staflococi, E.coli, clebsiele), virui (rujeol, citomegalovirus, vi-
rusul papilomului uman, adenovirusul 7), micoplasme, chlamidii, treponeme,
micobacterii, parazii (toxoplasme, plasmodii).
n afectarea viral i micoplasmic n esutul decidual se combin schim-
brile infamatorii cu dereglri circulatorii acute n arterele uteroplacentare. n
caz de invazie bacterian infltratele infamatorii se depisteaz preponderent
n amnion, corion i spaiile interviloase. n caz de prezen a infeciei cronice
la mam moartea embrionului (ftului) este cauzat de infamaia masiv i,
la fel, de micronecroze n locul contactului direct al corionului cu esuturile
materne.
Este demonstrat rolul teratogen al patologiei infecioase materne, ea este
responsabil pentru 1-2% din toate anomaliile congenitale grave la ft incom-
patibile cu viaa. Implicarea infeciei n sarcina stagnat n evoluie i ntreru-
perea spontan a travaliului depind de calea de ptrundere a infeciei, infecta-
rea ftului i a membranelor, de tipul i virulena agentului infecios, cantitatea
de microorganisme ptrunse, durata maladiei mamei etc.
Calea ascendent de infectare a embrionului (ftului), predominant n tri-
mestrul I al sarcinii, este determinat de bacterii condiionat patogene, de mi-
coplasme, chlamidii, ciuperci Candida, virusul herpes. Factori predispozani
pentru dezvoltarea procesului infamator pot f insufciena istmico-cervical,
ruperea parial a membranelor fetale, precum i efectuarea unor proceduri in-
vazive pentru aprecierea strii embrionului (biopsia corionului, amniocenteza
etc.).
Calea descendent de infectare, de regul, ncepe din focare de infecie
cronice n trompele uterine i ovare, mai des sunt cauzate de infecii chlami-
diene sau gonococice. Procesele infamatorii n anexele uterine contribuie la
infectarea sinusurilor marginale ale placentei cu dezvoltarea corioamnionitei
implicnd afectarea mixt a organelor ftului i moartea lui.
Moartea intrauterin a ftului poate f determinat nu numai de aciunea
direct a agentului infecios, dar i de dezvoltarea inadecvat a reaciilor imu-
ne n esuturile placentare. n endometru i esutul decidual sunt pezente o
cantitate mare de celule ale sistemului imun, toate find capabile s secrete
citokine. Dereglarea i stoparea dezvoltrii sarcinii poate surveni ca urmare a
tulburrii rspunsului imun la antigeni. Drept consecin, inta verigii celulare
a imunitii devine oul fetal.
Anomaliile cromozomiale la parteneri, este una din puinele cauze in-
discutabile ale sarcinii stagnate. Moartea embrionului poate f cauzat de
dezvoltarea patologic a zigotului, embrionului, ftului sau de dereglri
structurale n programul genetic de dezvoltare a placentei. Un rol aparte n
etiologia sarcinii stagnate i revine aberaiilor cromozomiale. Majoritatea
embrionilor cu cariotip aberant mor n primele sptmni de sarcin. Astfel,
OBSTETRIC PATOLOGIC
327
BC
la 6-7 sptmni de sarcin cariotip patologic posed 60-75% de abortusuri,
la 12-17 sptmni 20-25%, la 17-28 sptmni doar 2-7%. Printre aberai-
ile cromozomiale 40-45% revin trisomiei autozomale, 20-30% monosomiei
45XO, 15-20% triploidiei i 5% tetraploidiei.
O important patologie structural a cromozomilor este translocaia (2-
10%), care poate f transmis de unul dintre prini purttor balansat. Trans-
locarea balansat (compensat) trebuie s fe suspectat n cazurile de prezen
n anamnez a sarcinilor stagnate repetate sau de avorturi spontane.
Patologia cromozomial depinde nu numai de intensitatea procesului de
mutare, dar i de efcacitatea seleciei. Odat cu vrsta, selecia scade, iat de
ce mai frecvent se ntlnesc anomaliile de dezvoltare.
Factori endocrini dereglarea formrii i hipofuncia corpului galben,
legat de insufciena de progesteron i decidualizarea insufcient a stromei
endometrului. Invazia insufcient sau slab a citotrofoblastului n endometru
contribuie la micorarea numrului i volumului modifcrilor gestaionale n
arterele uteroplacentare i diminuarea circulaiei la acest nivel. n consecin
survine moartea embrionului i decolarea trofoblastului.
Nu toate endocrinopatiile sunt responsabile de moartea embrionului (f-
tului). Hiperandrogenemia (n cadrul sindromului teein-Levental, sindromul
adrenogenital), hipo- i hiperfuncia glandei tiroide determin pregtirea insu-
fcient a endometrului pentru sarcin i implantarea necalitativ a oului fetal,
ceea ce necesit corecie hormonal adecvat. Nu rareori moartea embrionului
apare n prezena diabetului zaharat la mam, ce dicteaz necesitatea planif-
crii sarcinii.
Factori autoimuni. Geneza imunologic evideniaz 5 categorii de dere-
glri imunologice:
HLA incompatibilitatea duce la lipsa creterii i diviziunii celulelor
placentare, ulterior soldndu-se cu moartea lor;
sindromul antifosfolipidic se elibereaz autoanticorpi ce se fxeaz
pe fosfolipidele membranelor celulare, ducnd la dereglri n sistemul
de hemostaz i formarea trombilor n sistemul uteroplacentar;
rspunsul autoimun al componentelor nucleare ale celulelor sexuale,
acioneaz auto-AC provocnd distrugerea organitelor la ft;
auto-Ac antispermali ce se formeaz att la femei ct i la brbai. Se
ntlnesc la 10% din cuplurile sterile;
activarea limfocitelor cu genotip CD56 apar anticorpi antihormoni i
antineurotransmitori, are loc activarea killerilor proprii.
Una din variantele dereglrilor autoimune este sindromul antifosfolipidic.
Anticorpii antifosfolipidici modifc caracteristicile adezive ale morulei
preimplantaionale; accentueaz mecanismele protrombotice i desincronizea-
z procesele de fbrinoliz i formare a fbrinei, conducnd la defecte de im-
plantare i scderea profunzimii invaziei deciduale a trofoblastului. Anticorpii
antifosfolipidici interacioneaz direct cu sinciiotrofoblastul i citotrofoblas-
tul i inhib contopirea celulelor trofoblastului. n plus, anticorpii antifosfoli-
328
BC
pidici inhib producia hormonului gonadotrop i accentueaz tendinele pro-
trombotice din contul oferirii de matrice pentru reaciile de coagulare.
III. PATOGENEZ
Momentul patogenetic de baz al sarcinii oprite n evoluie este ncetarea
activitii complexului fetoplacentar n prezena unui circuit uteroplacentar
pstrat. Sunt evideniate urmtoarele procese patomorfologice, caracteristice
pentru sarcina stagnat:
diminuarea i ncetarea circulaiei embriocorionale n combinaie cu
schimbri involutive ale vilozitilor corionale. Stare tranzitorie ntre
sarcin stagnat i afectat este considerat lipsa eritrocitelor n lume-
nul vaselor pstrate. Aceasta denot moartea embrionului i ntreru-
perea complet a proceselor metabolice necesare pentru dezvoltarea
sarcinii;
ntreruperea circuitului uteroplacentar pe fundalul schimbrilor invo-
lutive ale esutului decidual;
reacia exsudativ leucocitar-fbrinoas perifocal a endometrului, ca-
uzat de prezena elementelor distruse ale oului fetal n cavitatea ute-
rin.
n caz de sarcin stagnat poate s fe prezent fenomenul dezvoltrii in-
verse a endometrului, cauzat de persistena ndelungat a corpului galben n
condiiile activitii hormonale scznde a ftului.
IV. TABLOU CLINIC
Semnul clinic de baz al sarcinii stagnate este diminuarea n intensitate
a semnelor subiective de sarcin pe fundalul opririi creterii n dinamic a
dimensiunilor uterului i necorespunderea lor termenului de amenoree. Foarte
frecvent oprirea n evoluie a sarcinii se manifest prin apariia eliminrilor
sangvinolente nensemnate de lung durat.
n a doua jumtate a sarcinii semnul subiectiv de baz este lipsa sau nce-
tarea perceperii micrilor fetale. La o retenie mai mare de 2 sptmni se va
observa lipsa creterii sau chiar micorarea n dimensiuni a uterului gravid. Un
alt semn de moarte fetal este dispariia tensiunii mamare i apariia secreiei
lactate.
V. DIAGNOSTIC
Diagnosticarea precoce a morii intrauterine a ftului are o importan
practic deosebit, deoarece ea contribuie la scurtarea duratei investigaiilor
pacientelor i diminuarea riscului survenirii complicaiilor cauzate de retenia
ndelungat a produsului de concepie mort n cavitatea uterin.
Cea mai informativ metod de diagnostic a morii intrauterine a ftului
este examenul ultrasonografc, care permite depistarea precoce a acestei pato-
OBSTETRIC PATOLOGIC
329
BC
logii. Simplitatea, informativitatea nalt i inofensivitatea acestei metode au
permis implementarea pe larg a ei n practica obstetrical.
La examenul USG se determin cteva variante de sarcin stagnat. Cel
mai frecvent se ntlnete anembrionia, adic lipsa embrionului n cavitatea
oului fetal dup 7 sptmni de sarcin. Oul fetal este mai mic n dimensiuni
dect termenul gestaional, membrana decidual are contur ntrerupt, embri-
onul nu se vizualizeaz sau se vizualizeaz de dimensiuni foarte mici i fr
bti ale cordului fetal. Nu rareori este prezent hematomul retrohorional. Dac
examenul se efectueaz la termen mai mic de 8 sptmni, este necesar repe-
tarea lui peste 7 zile.
Un alt tablou ecografc al sarcinii oprite n evoluie embrion stagnat,
la care se vizualizeaz oul fetal i embrionul de dimensiuni i form obinuite
fr semne de viabilitate a ftului (fg. 12.1). De regul, este un simptom ca-
racteristic pentru moartea recent a embrionului, care nu este nc asociat cu
semne de iminen de ntrerupere a sarcinii.
La o reinere mai ndelungat a embrionului mort n cavitatea uterin vi-
zualizarea embrionului este imposibil, lipsesc semne de vitalitate a ftului.
Dimensiunile uterului rmn n urm de termenul de sarcin, structura oului
fetal este brusc schimbat se observ deformarea, contururi i forma neclare
ale oului fetal, prezena de ecostructuri multiple.
Semnele ecografce ale sarcinii stagnate n termene avansate sunt:
lipsa btilor cordului fetal;
conturul dedublat al oaselor craniene prin edemul scalpului;
nclecarea oaselor craniene;
bule gazoase n corpul fetal.
Fig. 12.1. Moarte intrauterin= a f=tului (8 s=pt. de gesta\ie)
330
BC
VI. EVOLUIA SARCINII I NATERII
LA FEMEILE CU SARCIN STAGNAT N EVOLUIE
Moartea embrionului (ftului) nu ntotdeauna este urmat de ntreruperea
spontan rapid a sarcinii. Lipsa proceselor metabolice i proliferative la nive-
lul elementelor celular-tisulare ale oului fetal cauzat de tulburrile necrotice
i distrofce este agravat de areactivitatea uterin, care nu expulzeaz ftul
mort.
Pn n prezent nu sunt cunoscute cauzele prolongrii sarcinii cu ft mort
i factorii determinani ai ineriei patologice a uterului.
Retenia ndelungat a ftului mort n cavitatea uterului poate infuena
negativ starea gravidei, n special, a sistemului de hemostaz i, astfel, poate
servi drept cauz a apariiei hemoragiilor coagulopatice grave.
Cea mai rspndit form a sindromului CID la pacientele cu moarte in-
trauterin a ftului este cea cronic. La momentul actual CID cronic se consi-
der fundalul patogenetic principal de dezvoltare a complicaiilor hemoragice
i tromboembolice n sarcin, natere i perioada de luzie.
Pericolul apariiei, frecvena i gravitatea hemoragiilor coagulopatice la
femeile cu moarte intrauterin a ftului se af n raport direct cu termenul sar-
cinii i timpul trecut de la momentul morii embrionului sau ftului. Astfel de
hemoragii apar, ca regul, n termene mai mari de 13-14 sptmni de sarcin
i afarea ftului mort n uter mai mult de 2-3 sptmni. Frecvena hemora-
giilor coagulopatice la pacientele cu MIUF variaz ntre 10% i 34,2%. Pn
la evacuarea oului fetal semnele clinice de coagulopatie (sngerare, hematu-
rie, oligurie), de regul, lipsesc. ns posibilitatea unor hemoragii de acest fel
poate f pronosticat, folosind testele diagnosticului de laborator. Numeroase
teste de laborator sunt utilizate pentru monitorizarea CID, ns multe paciente
sunt conduse adecvat folosind doar teste ale screening-ului de rutin i probele
pentru fbrinogen i D-dimer.
VII. CONDUITA CAZURILOR DE SARCIN STAGNAT
N EVOLUIE
Retenia ndelungat a ftului mort n cavitatea uterin prezint pericol nu
numai pentru sntatea, ci i pentru viaa femeii i de aceea necesit tactic
activ. Odat ce s-a stabilit diagnosticul de sarcin stagnat, tratamentul con-
servator de lung durat este riscant.
Dup investigarea minuioas i pregtirea corespunztoare a gravidei
(aplicarea msurilor curativ-proflactice orientate spre diminuarea riscului dez-
voltrii complicaiilor posibile) este indicat ntreruperea sarcinii stagnate.
n trimestrul I de sarcin aceasta se va realiza prin chiuretajul cavitii
uterine. De menionat c n sarcina stagnat n termene mici i n caz de rei-
nere ndelungat a oului fetal n cavitatea uterului deseori se observ aderarea
OBSTETRIC PATOLOGIC
331
BC
intim a corionului la peretele uterului, fapt ce mrete riscul perforrii lui n
timpul manevrelor instrumentale.
Exist variate metode de ntrerupere a sarcinii n termene avansate, in-
clusiv dilatare i evacuare, administrare intraamniotic, extraovular, intra-
muscular sau intravaginal a analogilor de prostaglandine (PG), introducere
intraamnional a soluiilor hiperosmolare, a gramicidinei etc.
Ultimele dou decenii, graie cunoaterii mai profunde a mecanismelor
fziologice de declanare a travaliului, n care un loc primordial li se atribuie
prostaglandinelor, au fost efectuate multiple tentative de a elabora metode ct
mai efciente de ntrerupere a sarcinii, utiliznd pe larg analogii sintetici ai
acestor substane biologic active. Spectrul acestor remedii este foarte mare,
incluznd analogi ai mai multor grupe de prostaglandine, implicate n procesul
de declanare a contraciilor uterine. Analogii sintetici ai PG sunt n prezent
mai frecvent utilizai i duc la expulzie n mai mult de 90% cazuri, prezentnd
i mai puine efecte adverse.
Ultimii ani au aprut numeroase publicaii care vizeaz ntreruperea sar-
cinii n termene avansate, inclusiv n caz de MIUF, prin administrarea prepa-
ratului steroid antiprogesteronic mifepriston. Acest remediu majoreaz acti-
vitatea uterin, sensibilizeaz miometrul la aciunea PG i induce maturizarea
colului uterin. Mifepristonul, folosit aparte, duce la expulzia ftului n 2/3 ca-
zuri n 72 ore, fr efecte adverse, dar o aciune abortiv mai pronunat acest
preparat o manifest n combinare cu misoprostolul.
Un moment important de conduit a pacientelor cu sarcin stagnat este
administrarea obligatorie a preparatelor antibacteriene, n scopul prevenirii
complicaiilor puerperal-septice n perioada de luzie, find indicate preparate
cu spectru larg de aciune.
Lund n considerare posibilitatea major de survenire a complicaiilor
hemoragice la gravidele cu sarcin stagnat, n planul de conduit a gravidelor
cu sarcin oprit n evoluie este prevzut corecia tulburrilor existente n
sistemul de hemostaz prin administrarea de plasm proaspt congelat, mas
trombocitar.
Bibliografie
1. American Medical Association Board of Trustees, Late-term Pregnan-
cy Termination Techniques. Chicago, III: American Medical Association;
1997
2. Boneu B., Coagulation intravasculaire disseminee. Etiologie, diagnostic.
Revue du Praticien. 47(2):215-8, 1997
3. Branch D.W., Silver R., Pierangeli S., Van Leeuwen I., Harris E.N., Anti-
phospholipid antibodies other than lupus anticoagulant and anticardioli-
pin antibodies in women with recurrent pregnancy loss, fertile controls,
332
BC
and antiphospholipid syndrome. Obstetrics & Gynecology. 89(4):549-55,
1997
4. Dickinson J., Evans S., The optimisation of intravaginal misoprostol do-
sing in second-trimester pregnancy termination. //Amer.J.Obs.Gyn, 182:
36, 2000
5. Epner J., Gans D., Jonas H., Seckinger D.L., Late-term Abortion. The Jo-
urnal of the American Medical Association. Volume 280(8), pp. 724-729,
August 26, 1998
6. Farah L.A., Sanchez-Ramos L., Rosa C., Del Valle G., Gaudier F., Delke
I., Kaunitz A., Randomized trial of two doses of the prostaglandin E sub 1
analog misoprostol for labor induction. Am J Obstet Gynecol. 177(2):364-
369, 1997
7. Fox R., Preventing RhD haemolytic disease of the newborn: RhD negati-
ve women who have intrauterine death may need anti-D immunoglobulin.
British Medical Journal 1998. Volume 316 (7138, pp, 1164-1165, April 11,
1998
8. Fretts R., Seeds J., Peng T., Impaired growth and risk of fetal death: Is the
tenth percentile the appropriate standard? American Journal of Obstetrics
& Gynecology. 178(4):658-667, April, 1998
9. Gladun E., Belous V., Evaluarea comparativ a efcacitii metodelor de
rezolvare a avortului tardiv. Buletin de perinatologie, N4, pp. 3-7, 2001
10. Hogg B., Owen J., Laminaria versus extraamniotic saline infusion (EASI)for
cervical ripening and mid-trimester labor induction. //Amer. J. Obs. Gyn,
182: 135, 2000
11. Incerpi M., Miller D., Samadi R., Settlage R., Goodwin T., Stillbirth eva-
luation: What tests are needed? American Journal of Obstetrics and Gyne-
cology. Volume 178(6):1121-1125, June, 1998
12. Incerpi M.H., Banks E.H., Goodwein S.N., Samadi R., Goodwin T.M., Sig-
nifcance of antinuclear antibody testing in unexplained second and third
trimester fetal death. J Matern Fetal Med., 7:61-4, 1998
13. Kochenour N.K., Management of fetal demise. Clin Obstet Gynecol.,
30:322-30, 1987
14. Luca V., Hemoragiile obstetricale. Bucureti, 1994
15. Mahomed K., Jayaguru A.S., Extra-amniotic saline infusion for inducti-
on of labour in antepartum fetal death: a cost effective method worthy of
wider use. British Journal of Obstetrics & Gynaecology, 104(9):1058-61,
1997
16. Maslow A.D., Breen T.W., Sarna M.C., Soni A.K., Watkins J., Oriol
N.E., Prevalence of coagulation abnormalities associated with intraute-
rine fetal death. Canadian Journal of Anaesthesia. 43(12):1237-43, Dec.,
1996
17. Oshiro B.T., Silver R.M., Scott J.R., Yu H., Branch D.W., Antiphospholipid
antibodies and fetal death. Obstet Gynecol., 87:489-93, 1996
OBSTETRIC PATOLOGIC
333
BC
18. Ramin K.D., Ogburn P.L., Danilenko-Dixon D., Ramsey P.S. High-dose
oral misoprostol for mid-gestation pregnancy interruption.//Amer.J.Obs.
Gyn., 182: 137, 2000
19. Rotaru M., Moin V., Baltag V., Anticorpii antifosfolipidici: importana lor
n patologia obstetrical// Curerul medical., N2, pp. 10-12, 1996
20. Srisomboon J., Pongpisuttinun S., Effcacy of intracervicovaginal miso-
prostol in second-trimester pregnancy termination: a comparison between
live and dead fetuses. J Obstet Gynaec Research, 24(1):1-5, Feb., 1998
21. Visentin L., Leo L., Alemanno M.G., Arduino S., Bellino R., Management
of patients with intrauterine fetal death. Clinical & Experimental Obste-
trics & Gynecology. 23(4):263-7, 1996
22. Yapar E.G., Senoz S., Urktur M., Batioghi S., Gokmen O., Second tri-
mester pregnancy termination including foetal death: comparation of
five different methods. Europ J Obstet Gynecol Reprod Biol 69(2):97-102,
1996
23. . ., . ., . .,
. , . 316, , 2006
334
BC
Capi tolul 13
PATOLOGIA CHIRURGICAL+ }N SARCIN+
I. ABDOMEn ACUT CHIRURGICAL n TIMPUL SARCInII
1.1. Apendicita acut
1.2. Litiaza biliar i colecistita acut
1.3. Pancreatita acut
1.4. Ocluzia intestinal
II. TROMBOz n SISTEMUL VEnEI CAVE InFERIOARE n TIMPUL SARCInII
I PERIOADEI POST-PARTUM
2.1. Generaliti
2.2. Tromboza acut a venelor profunde ale membrelor inferioare
2.3. Trombofebita acut a venelor subcutanate ale membrelor inferioare
I. ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL N TIMPUL SARCINII
1.1. APENDICITA ACUT+
G
eneraliti. Apendicita acut (AA) reprezint cea mai frecvent
patologie neobstetrical pe durata sarcinii, care necesit tratament
chirurgical i care poate amenina viaa mamei i a ftului.
Etiologia i patogeneza apendicitei acute rmn obscure. n conformitate
cu cea mai rspndit teorie, apariia apendicitei acute este condiionat de
obstrucia mecanic a lumenului apendicular prin fecalit, sau graie fexurii
apendicelui, compresiunii sale extrinseci prin aderenele intraperitoneale sau
datorit hiperplaziei esutului limfoid intraparietal ca urmare a unui proces
infecios. Obstrucia conduce la dilatarea apendicelui, dereglarea refuxului
venos, ischemie i multiplicarea forei patogene n lumenul apendicular. Alte
mecanisme fabile reprezint dereglarea funciei de barier a mucoasei apendi-
celui vermiform ca urmare a penetrrii directe a forii patogene, infuena per-
turbrilor cortico-viscerale, particularitile dietetice, mai ales n ce privete
utilizarea celulozei, i standardele igienice.
Incidena apendicitei acute a fost ndeosebi mare n prima jumtate a
secolului XX, cnd n Europa i America pn la 16% din populaie era
supus apendicectomiei. n ultimii 30 de ani este remarcat o diminuare esen-
ial a frecvenei patologiei n multe ri. La momentul actual, riscul efecturii
apendicectomiei pentru brbai este estimat la 8,6% i ceva mai redus pentru
femei 6,7%. n legtur cu frecvena mai mic a apendicitei acute la femei
OBSTETRIC PATOLOGIC
335
BC
i cu variaiile frecvenei patologiei n diferite stadii ale ciclului menstrual, a
fost lansat teoria infuenei protectoare a hormonilor sexuali feminini asupra
dezvoltrii apendicitei acute. ns, n pofd faptului c nivelul hormonilor
sexuali feminini n timpul sarcinii este substanial elevat, frecvena apendicitei
acute la gravide nu difer mult de cea a lotului general de pacieni. Astfel, AA
dup diferite surse se dezvolt n 1: 5.000 pn la 1:500 de sarcini. Variaiile
semnifcative ale frecvenei AA sunt condiionate de particularitile regiona-
le, de vrst i medicale. Dei gestaia nu infueneaz frecvena general a
apendicitei, severitatea patologiei la gravide, inclusiv cazurile de perforaie a
apendicelui vermicular i durata perioadei de la debutul bolii pn la operaie,
cresc semnifcativ.
Apendicita acut poate surveni n orice perioad a sarcinii, dar mai frec-
vent pe parcursul primelor dou trimestre. n general, primei jumti a sar-
cinii i revin aproximativ din toate observaiile de AA la gravide.
Simptomatologie. Standardele diagnostice n AA la gravide nu se deose-
besc de cele utilizate la restul populaiei. Dar pe parcursul interpretrii datelor
anamnestice i ale examenului obiectiv trebuie luate n calcul metamorfozele
fziologice i anatomice condiionate de sarcin. Niciodat nu trebuie ntre-
prins tentativa de a exclude diagnosticul de apendicit acut n condiii de
ambulatoriu, sau, cu att mai mult, n timpul consultrii prin telefon. Toate
gravidele cu durere abdominal, sugernd AA, trebuie ndreptate n staionar,
unde vor f examinate n comun de ctre un chirurg i un obstetrician-gine-
colog. Recunoaterea apendicitei acute n timpul sarcinii e mult mai difcil,
dect la o femeie negravid, fapt ce conduce implicit la creterea numrului de
diagnostice tardive i perforaii ale apendicelui vermiform.
Tabloul clinic al AA depinde de termenul graviditii, exprimarea proce-
sului patologic i amplasarea apendicelui. Cel mai caracteristic simptom al
AA este durerea n regiunea iliac dreapt. n cazuri tipice, durerea apare su-
bit, spontan, debutul ei nu este n corelaie cu alimentarea sau efortul fzic.
Frecvent, iniial apare o durere difuz n regiunea epigastric sau periombili-
cal, apoi peste 4-6 ore durerea se deplaseaz i se localizeaz n fosa iliac
dreapt (simptomul Kocher). La pacientele cu apendicit nu este caracteristic
iradierea durerii, la fel ca i vreo poziie forat antalgic. Totui, micrile
brusc efectuate i mersul pot produce o exacerbare a durerii n regiunea dreap-
t a abdomenului. Urmtoarele, dup nsemntate, simptome ale apendicitei
sunt nauseea i voma. Voma are un caracter refex i n majoritatea cazuri-
lor este unic. Caracterul multiplu al vomei refect un proces distructiv n
apendice i o peritonit difuz. Mai puin caracteristice sunt alte fenomene
dispeptice: balonarea abdomenului, constipaia sau diareea. Difcultatea sta-
bilirii diagnosticului de apendicit acut la un termen precoce al graviditii
este condiionat de faptul c disconfortul abdominal, constipaia i polakiuria
(sporirea frecvenei miciunilor) deseori survin n evoluia normal a unei sar-
cini fziologice. Durerea abdominal este tipic pentru aa complicaii, precum
336
BC
iminena de avort sau sarcina extrauterin stopat, iar anorexia, nauseea i
voma sunt difcil de difereniat de simptomele toxicozei. n acest context, se
cere colectarea mai minuioas ca de obicei a anamnezei bolii i diferenierea
manifestrilor obinuite ale sarcinii normale de acuzele ce au condiionat soli-
citarea ajutorului medical curent.
De remarcat c n prezena nauseei i vomei aprute dup primul trimes-
tru sau la reapariia acestor simptome mereu trebuie suspectat o patologie
chirurgical abdominal acut, i n primul rnd, AA. Caracteristic, dar nu i
specifc, pentru AA este subfebrilitatea (37,2-37,5C).
n caz tipic de apendicit acut abdomenul particip n actul de respiraie,
cu excepia regiunii iliace drepte. Palparea superfcial, ce va ncepe mereu
din partea opus localizrii durerii, va descoperi o sensibilitate algic i ncor-
dare muscular n regiunea iliac dreapt, cu apogeul n punctul McBurney.
Punctul McBurney este dispus la hotarul treimii laterale i medii a liniei ce
unete spina iliac anterioar-superioar cu ombilicul. Triada simptomatic
Dieulafoy include: durerea, ncordarea muscular i hiperestezia cutanat, cu
localizare maxim n punctul McBurney.
La fel se apreciaz i alte simptome apendiculare:
Simptomul Blumberg n timpul palprii profunde n regiunea iliac
dreapt, compresiunea lent a peretelui abdominal urmat de decompresiunea
brusc exacerbeaz durerea. Acesta reprezint simptomul clasic de iritare pe-
ritoneal.
Simptomul Rovsing impulsiunea brusc n regiunea iliac stng - va
produce durere n regiunea contralateral, ce se lmurete prin deplasarea re-
trograd a coninutului colonului, extinderea cecului i iritarea apendicelui.
Simptomul Sitkovski n decubit lateral stng, pacienta acuz durere trac-
ional n regiunea fosei iliace drepte, condiionat de tensionarea mezoului
apendicular infamat.
Simptomul Mandel-Razdolski percutarea peretelui abdominal anterior
n regiunea iliac dreapt provoac durere, ca urmare a iritaiei peritoneului
infamat.
Simptomul Cope sau simptomul psoasului apariia durerii n regiunea
iliac dreapt la ridicarea membrului inferior sau rotaia intern a acestuia.
Simptomul Cope pozitiv poate indica att poziia retrocecal a apendicelui, ct
i progresarea procesului infamator local.
Odat cu avansarea termenului de graviditate stabilirea diagnosticului de
apendicit acut devine mai difcil. Studiul clasic al lui J.L.Baer (1932), care
examina poziia cecului i apendicelui vermiform cu ajutorul irigoscopiei, in-
dic c din a 20-a sptmn a sarcinii poziia apendicelui, i implicit a loca-
lizrii durerii, se deplaseaz progresiv superior, deasupra cristei iliace, n timp
ce apexul apendicular este deplasat medial de ctre uterul mrit n dimensiuni
(fg. 13.1). Din acest motiv, n al doilea trimestru al sarcinii durerea abdomi-
nal este perceput de ctre bolnave la nivelul ombilicului, iar n trimestrul al
OBSTETRIC PATOLOGIC
337
BC
treilea sub rebordul costal drept. La aceast etap pot aprea fexuri auxiliare
ale apendicelui, dereglri ale microcirculaiei sale parietale, precum i staza
n lumenul acestuia. ncordarea musculaturii abdominale i semnele perito-
neale devin mai puin localizate i sunt apreciate difuz n jumtatea dreapt
a abdomenului, cci mrirea volumului abdomenului condiionat de uterul
gravid, va conduce la ndeprtarea foielor peritoneale visceral i parietal de
sursa infamaiei apendicele i cecul. Mai mult ca att, ncordarea muscular
poate f mai puin manifest din cauza extinderii i rigiditii freti a peretelui
abdominal anterior n termene
tardive ale sarcinii. Uterul m-
rit va mpiedica de asemenea
i deplasarea omentului spre
regiunea infamaiei intraab-
dominale, modifcnd tabloul
clinic.
Totui, durerea localizat
i defansul muscular n jum-
tatea dreapt a abdomenului
sunt apreciate n 75% cazuri
i reprezint cele mai sigure
simptome ale apendicitei acu-
te pe parcursul graviditii.
Pentru a diferenia ncordarea
autentic a musculaturii pere-
telui abdominal de cea cauzat
de uterul gravid, se utilizeaz
urmtoarea manevr diagnos-
tic. Pacienta este examinat
n decubit lateral stng, uterul
deplasndu-se astfel lateral i
facilitnd palparea hemiabdo-
menului drept. Un alt simptom
util n diagnosticul apendicitei
acute la etapele tardive ale sar-
cinii este aa-numitul simptom Sitkovski invers. Spre deosebire de simpto-
mul clasic, n acest caz durerea se accentueaz n decubit lateral pe dreapta,
ca urmare a compresiunii cecului i apendicelui vermiform infamat de ctre
uterul mrit n dimensiuni.
n timpul examinrii gravidei medicul este obligat s aprecieze mereu sta-
rea ambilor bolnavi: a mamei i ftului. Monitorizarea btilor cordului fetal
se va efectua pe durata ntregului proces de diagnosticare, utiliznd, n funcie
de termenul sarcinii, diverse metode (auscultaia, Doppler sau ultrasonogra-
fa). nrutirea progresiv a parametrilor vitali ai ftului sau confrmarea dis-
Fig. 13.1. Situarea apendicelui ]n diferite
perioade ale sarcinii
8 luni
7 luni
6 luni
5 luni
4 luni
Ombilic
Normal
3 luni
Punctul
McBurney
8 luni
7 luni
6 luni
5 luni
3 luni
Normal
4 luni
338
BC
tress-ului ftului pledeaz n favoarea patologiilor obstetricale, ce au condii-
onat tabloul clinic de abdomen acut (decolarea placentei sau ruptura uterului).
Contraciile uterine la fel trebuie mereu controlate, att n timpul examinrilor,
ct i n timpul i dup tratamentul chirurgical. Prezena infeciei intraabdomi-
nale reprezint un factor de risc important n dezvoltarea avortului spontan i
a naterii premature.
Diagnostic. O anumit importan n diagnosticul apendicitei acute la
gravide o au datele examenului de laborator. De regul, n AA se determin
o leucocitoz n sngele periferic pn la 12-15x10
9
/l cu predominarea celu-
lelor polimorfonucleare i o limfopenie relativ. Dup gradul leucocitozei i
devierii spre stnga n formula leucocitar putem judeca despre severitatea
modifcrilor morfologice n apendicele vermiform.
ns n timpul evalurii rezultatelor investigaiilor trebuie s se in cont c
valorile indicilor de laborator de rutin la femeile gravide se modifc. Sarcina
propriu-zis conduce la creterea numrului de leucocite pn la 10-1610
9
/l
n trimestrul doi i trei i pn la 20-3010
9
/l odat cu debutul travaliului. De
aceea, dac situaia permite temporizarea deciziei de a interveni chirurgical,
deosebit de preioas pentru confrmarea diagnozei la gravide este constatarea
dinamicii negative a numrului leucocitelor i a formulei leucocitare.
Analiza de urin este o examinare de rutin, dar necesar la toate bolna-
vele cu suspiciul la AA. Microhematuria, piuria i proteinuria frecvent sunt
depistate la pacientele cu apendicit. ns aceste descoperiri, de regul, nu re-
lev patologia sistemului urinar i nu trebuie s devieze opinia chirurgului de
la diagnosticul iniial, bazat pe datele examenului subiectiv i clinic. A se lua
n considerare c dereglrile de caracter reactiv n analiza de urin se apreciaz
la jumtate din bolnavele cu AA, confrmat intraoperatoriu.
Tabloul clinic frust, reducerea valorii diagnostice a simptomelor caracte-
ristice AA n timpul sarcinii determin sporirea importanei aplicrii metode-
lor auxiliare de explorare pentru diagnosticarea patologiei. Un rol esenial i
revine ultrasonografei abdominale, ce reprezint o metod inofensiv pentru
mam i ft, i poate f util pentru diferenierea altei patologii chirurgicale
(colecistit, pancreatit) sau ginecologice (torsiunea pediculului chistului ova-
rian) de AA. Utilizarea scanrii ultrasonore este esenial i pentru aprecie-
rea strii ftului. Ultrasunetul faciliteaz determinarea termenului graviditii,
aprecierea viabilitii ftului, excluderea anomaliilor ereditare i aprecierea
volumului lichidului amniotic. Informaia obinut este extrem de important
pentru stabilirea tacticii curative ulterioare la gravida cu apendicit acut, n-
deosebi pentru stabilirea indicaiilor ctre rezolvarea sarcinii i tipul acesteia,
utilizrii tocoliticelor i steroizilor.
Succesele obinute n tehnica examinrii i interpretrii rezultatelor sale fac
din ultrasonografe o completare util la examenul clinic al gravidelor precum
i al altor pacieni cu simptome atipice de AA. Pentru o mai bun vizualizare a
OBSTETRIC PATOLOGIC
339
BC
apendicelui vermiform n timpul examinrii abdominale se utilizeaz o mane-
vr special, numit compresiunea dozat. n regiunea cvadrantului abdominal
inferior drept se aplic o compresiune cu emitorul ultrasonic liniar, plednd
pentru deplasarea cecului i colonului ascendent. Date find dimensiunile mari
ale uterului n trimestrul trei de graviditate, scanarea ultrasonor transabdomi-
nal la gravide se recomand a f efectuat n decubit lateral stng. Apendicele
vermiform este depistat dup semnele anatomice i particularitile caracteris-
tice ale componentelor peretelui su de a refecta semnalul ultrasonor. Sem-
nalele ultrasonografce, ce mrturisesc despre infamaia acut includ mrirea
diametrului apendicelui peste valorile normale de 8-10 mm, ngroarea pere-
ilor si i dilatarea lumenului, precum i absena capacitii de compresiune.
Apendicita distructiv este apreciat la examenul ultrasonor dup ngroarea
asimetric a pereilor, formarea abceselor, lichidului liber asociat n cavitatea
peritoneal, edemul esuturilor adiacente. Locul vizualizrii apendicelui de re-
gul coincide cu zona de maxim durere i contractur muscular.
Vom meniona c rezultatele examenului ultrasonor sunt destul de su-
biective i n mare msur depind de medicul examinator. Din acest motiv
trebuie evitat interpretarea examinrilor realizate neadecvat din punct de
vedere tehnic. Lund n calcul aceast remarc, sensibilitatea scanrii ultra-
sonore n diagnosticul apendicitei acute depete 80%, iar specifcitatea
90%.
La momentul actual tomografa computerizat se folosete n cazurile
difcile de diagnostic al apendicitei acute la femeile nensrcinate, mai ales
n caz de obezitate concomitent. n legtur cu opinia rspndit printre
practicieni, precum c iradierea comport un risc elevat pentru ft, metodele
radiologice de examinare a gravidelor practic nu sunt utilizate. n realitate,
explorarea unic radiologic sau computerizat nu aduce vreun prejudiciu
ftului, i poate f executat cnd riscul diagnosticului omis sau ntrziat este
mai mare dect pericolul iradierii, ultimul find mai mult teoretic.
La etapa actual diagnosticul patologiilor asociate de simptome caracte-
ristice apendicitei acute cu ajutorul laparoscopiei, se bucur de o larg rs-
pndire. La termenul mic de graviditate metoda laparoscopic de diagnostic
nu difer de cea utilizat la ceilali bolnavi. Pentru a evita eventuala leziune
a uterului n trimestrul al doilea i al treilea de graviditate este utilizat aa-
numita metod deschis de introducere a trocarelor, adic printr-o minilaparo-
tomie de siguran. Alegerea locului exact de introducere a trocarului depinde
de dimensiunile uterului i diagnosticul prezumtiv. n timpul examinrii pro-
priu-zise trebuie minimalizate manipulaiile n regiunea uterului. Explorarea
diagnostic trebuie s dureze ct mai puin, din care motiv o importan mare
are i experiena personal a chirurgului. Vizualizarea complet a apendicelui
vermiform n timpul laparoscopiei la femeile gravide este posibil n 93% din
observaii. Cel mai frecvent n timpul laparoscopiei se efectueaz un diagnos-
340
BC
tic diferenial ntre apendicit i aa patologii ca chistul ovarian, salpingoofo-
rita acut, sarcina extrauterin, colecistita acut.
Tratamentul chirurgical. La gravide, ca i la toi ceilali pacieni, ope-
raia este necesar n toate cazurile cnd diagnosticul de apendicit acut este
instalat sau nu poate f exclus cu certitudine. Tratamentul chirurgical al oric-
rei forme de apendicit este efectuat n regim de urgen, pentru a preveni per-
forarea apendicelui i a ameliora rezultatele tratamentului att pentru mam,
ct i pentru ft. Metoda de anestezie (local, combinat, spinal, general)
este selectat n funcie de situaia obstetrico-chirurgical concret. Se iau n
considerare gradul modifcrilor infamatorii presupuse ale apendicelui i rs-
pndirea peritonitei, termenul sarcinii, starea ftului i patologia somatic i
obstetrical concomitent.
n prima jumtate a sarcinii apendicectomia este efectuat prin abordul
clasic McBurney. Ulterior, odat cu sporirea termenului graviditii, incizia
se face superior de creasta osului iliac, n zona de maxim algie. n termene
tardive, facilitatea interveniei chirurgicale e obinut prin nclinarea mesei
de operaie spre stnga pn la 30, ceea ce uureaz deplasarea uterului de la
plaga operatorie i amelioreaz refuxul venos i ejecia cardiac a bolnavei.
n caz de apendicit acut gangrenoas perforat cu peritonit generalizat
este raional efectuarea apendicectomiei prin laparotomie median inferioar.
Doar un abord larg permite o revizie adecvat, asanarea i drenarea cavitii
peritoneale.
Dei rata laparotomiilor negative (apreciate ca absena modifcrilor la
inspecie i la examenul histologic al apendicelui vermiform) este destul de
elevat i reprezint 15%-20%, ea este acceptabil i refect atitudinea agre-
siv fa de AA la gravide. Chiar dac n timpul laparotomiei apendicele pare
macroscopic nemodifcat, exist dou motive ce justifc nlturarea acestuia:
(1) n stadiul precoce infamaia poate ataca doar tunica mucoas i (2) apendi-
cectomia permite evitarea problemelor diagnostice iterative n cazul posibilei
recidive a simptomatologiei.
n circumstane potrivite, apendicectomia laparoscopic poate f la fel de
sigur ca i operaia tradiional deschis. Termenul cel mai indicat pentru
efectuarea apendicectomiei laparoscopice este al doilea trimestru de gravi-
ditate.
Evoluia sarcinii. Efectuarea oricrei intervenii chirurgicale pe parcursul
graviditii comport un risc al naterii premature n 10%-15% cazuri. Nate-
rea prematur reprezint o complicaie specifc dup apendicectomia execu-
tat pe parcursul sarcinii, iar frecvena acesteia nu difer n caz de laparoto-
mie negativ i apendicectomie pentru apendicita simpl. Iminena naterii
premature depinde i de termenul sarcinii i constituie 25% - n trimestrul doi
i 13%-16% - n al treilea trimestru. Apendicectomia pe parcursul sarcinii se
asociaz cu reducerea masei corporale medii a copilului la natere i sporirea
numrului de nou-nscui decedai pe parcursul primei sptmni dup natere.
OBSTETRIC PATOLOGIC
341
BC
Cel mai important factor ce condiioneaz riscul decesului ftului i al ma-
mei, este perforarea apendicelui. Perforaia apendicelui vermiform este notat
n 14% din interveniile chirurgicale, efectuate n legtur cu suspiciul la apen-
dicit pe parcursul sarcinii. Formele distructive de apendicit mai frecvent se
dezvolt n al treilea trimestru al sarcinii, fapt explicat prin diagnosticul tardiv
i prelungirea perioadei de timp scurse de la debutul maladiei pn la operaie,
n caz de tablou clinic atipic. Perforarea apendicelui vermiform este nsoit de
decesul ftului n mai mult de 20%-35% cazuri i decesul mamei n 1% pn
la 2% cazuri. Comparativ, pericolul mortalitii materne n caz de apendicit
acut simpl este nesemnifcativ.
12.2. LITIAZA BILIAR+ {I COLECISTITA ACUT+
Generaliti. Litiaza biliar (LB) i colecistita acut (CA) destul de rar
complic evoluia unei sarcini. Frecvena colecistitei acute variaz n limite
largi i reprezint de la 1:1.500 pn la 1:12.000 cazuri de graviditate. Mult
mai frecvent este observat forma asimptomatic a litiazei biliare, care e
observat la 3%-4% din femeile nsrcinate. Totui, necesitatea potenial n
tratamentul chirurgical al acestor patologii n timpul sarcinii condiioneaz
anumite particulariti ale ajutorului chirurgical i obstetrical. Colecistec-
tomia reprezint a doua ca frecven, dup apendicectomie, intervenie
chirurgical neobstetrical efectuat pe durata sarcinii.
Litogeneza n vezicula biliar la femei are loc de 2-3 ori mai frecvent
dect la brbai. Alte cauze ale formrii calculilor sunt legate de obezitate,
diabet, vrsta naintat a bolnavelor i administrarea unor preparate (prepon-
derent contraceptivele hormonale). Astfel, se formeaz o subgrup de paciente
cu risc elevat de dezvoltare a litiazei biliare pe parcursul evoluiei sarcinii.
Mai mult ca att, nsi sarcina reprezint un factor de risc important al li-
togenezei. Nivelul crescut de estrogeni la gravide reduce activitatea pompei
Na
+
a mucoasei i nrutete capacitatea de contracie a musculaturii netede
a colecistului, reglat de colecistokinin, produce staz biliar i conduce la
formarea sludge-ului biliar i a litiazei biliare. La particularitile metabolice
legate de sarcin se refer hipersaturaia bilei cu colesterol. Astfel, sludge-ul
biliar se dezvolt n 31%, iar litogeneza survine la 2% din gravide. Trimestrele
doi i trei de graviditate, precum i perioada precoce post-partum sunt grefate
de cea mai nalt probabilitate de formare a calculilor biliari. Un factor auxiliar
de risc n dezvoltarea litiazei biliare sunt considerate sarcinile multiple.
Colecistita acut calculoas reprezint o infamaie a pereilor veziculei
biliare, ce survine n urma obstruciei colului colecistului sau a ductului cis-
tic cu un calcul. Dereglrile de evacuare conduc la extinderea veziculei, de-
reglarea circulaiei sale sangvine, dezvoltarea ischemiei i necrozei peretelui
organului. Infecia ptrunde n colecist pe cale limfogen, hematogen sau
342
BC
enterogen (din lumenul duodenal). Principalul rol n dezvoltarea infamaiei
acute a colecistului i revine Streptococcus pneumonia i microorganismelor
gramnegative: Escherichia coli, Enterobacter, Klebsiella i Enterococcus.
Simptomatologie. Spectrul sindroamelor clinice legate de LB la femeile
nsrcinate variaz semnifcativ. La jumtate din bolnave LB evolueaz com-
plet asimptomatic i calculii din vezicul sunt depistai incidental cu ocazia
unei examinri ultrasonore de rutin.
Tactica curativ optim la gravidele cu calculi biliari asimptomatici nu
este stabilit defnitiv. Difcultatea alegerii tacticii de tratament este condi-
ionat de datele contradictorii n ce privete evoluia litiazei biliare. Pe de
o parte, doar la 10% din bolnavele cu calculi veziculari asimptomatici apar
manifestri clinice importante pe parcursul urmtorilor 5 ani de boal. De cea-
lalt parte CA cauzat de migrarea calculilor i obstrucia ductului cistic,
se dezvolt la o treime de bolnave cu litiaz biliar i riscul complicaiei nu
poate f redus prin utilizarea oricror msuri conservatoare sau proflactice.
n general, tratamentul chirurgical programat al litiazei biliare necomplicate
trebuie rezervat trimestrului doi de graviditate i trebuie evitat n primul i al
treilea trimestru.
Simptomul de baz al litiazei biliare este colica biliar sau hepatic. Apa-
riia colicii biliare este cauzat de obstrucia tranzitorie a ductului cistic cu un
calcul sau migrarea acestuia prin cile biliare. Colica biliar se caracterizeaz
prin durere survenit brusc, pstrarea intensitii maxime a acesteia pe parcur-
sul a ctorva ore cu diminuarea ulterioar treptat a intensitii durerii pn la
dispariie. Durerea este perceput de bolnave n regiunea hipocondrului drept,
sub rebordul costal, cu o iradiere tipic spre unghiul inferior al scapulei drepte
sau spre umrul drept. Uneori durerea poate iradia sub rebordul costal stng,
retrosternal sau n zona supraclavicular dreapt. Episoadele de colic biliar
obinuit apar postprandial, preponderent dup alimente grase sau picante, ce
determin contracia colecistului. Frecvent patologia e asociat de nausee i
vom.
n perioada dintre accesele de colic, pacientele cu litiaz biliar acuz
doar un disconfort nesemnifcativ n hipocondrul drept sau epigastru. Alte
simptome nespecifce sunt meteorismul, eructaia i pirozisul.
Un tablou clinic mai amplu se observ la bolnavele cu colecistit acut,
dei iniial manifestrile clinice ale patologiei sunt similare cu cele ale colicii
biliare. Ca i n colica biliar, mecanismul patogenetic de baz al colecistitei
acute const n obstrucia ductului cistic cu un calcul biliar. ns durerea n
cazul colecistitei acute calculoase se pstreaz pe parcursul ctorva zile i se
accentueaz permanent. Odat cu progresarea patologiei, procesul infamator
de pe vezicula biliar tensionat se extinde asupra peritoneului parietal adia-
cent. Din acest moment pacienta percepe o durere cert localizat n regiunea
hipocondrului drept cu iradiere tipic n omoplatul drept sau umr. Ca urmare
a iritaiei peritoneale, bolnavii evit orice micare i prefer s stea ntr-o sin-
gur poziie.
OBSTETRIC PATOLOGIC
343
BC
Printre alte acuze o atenie deosebit merit anorexia, nauseea i voma.
n CA calculoas voma are un caracter multiplu, cu coninut gastric obinuit
cu amestec de bil, i de regul nu aduce o uurare vdit. Din acest motiv,
dezvoltarea colecistitei acute n primul trimestru necesit o difereniere de to-
xicoza grav a gravidelor.
Frecvent e remarcat elevarea temperaturii corporale, de la subfebril
pn la nalt (38-39C). Important pentru diagnosticul oportun al colecis-
titei acute la gravide este anamneza litiazei biliare, prezena unor episoade
precedente de colic biliar i corelaia debutului patologiei cu ingestia ali-
mentelor grase.
n timpul inspeciei generale, la 15% din bolnave cu CA calculoas poa-
te f remarcat o uoar ictericitate. De regul, icterul comport un caracter
tranzitoriu i e condiionat de infamaia persistent, edemul perivezicular i
dereglarea pasajului prin arborele biliar. Ficatul rareori e mrit n dimensiuni.
Respiraia pacienilor este superfcial i uor accelerat, deoarece un inspir
adnc este urmat de accentuarea durerii sub rebordul costal drept. Este apreci-
at o tahicardie, care n general coreleaz cu temperatura corporal. Dar, lund
n considerare caracterul fziologic al tahicardiei pe durata sarcinii, accelerarea
pulsului la gravide nu reprezint un simptom clinic la fel de sugestiv ca i la
ceilali bolnavi. Limba este sabural i cu o umiditate redus. Abdomenul e
balonat, iar regiunea sa superioar dreapt rmne n actul de respiraie.
Palparea abdomenului va detecta cele mai sigure i constante simptome
clinice de colecistit acut calculoas. n hipocondrul drept se apreciaz o du-
rere localizat i ncordare muscular, uneori rspndindu-se spre regiunea
epigastric sau mezogastric dreapt. Trebuie luat n considerare c n a doua
jumtate a sarcinii uterul de asemenea poate f ncordat, simulnd aprarea
muscular a peretelui abdominal anterior. n jumtate din cazuri palpator se
poate aprecia colecistul mrit n dimensiuni i dolor. Simptomul clinic clasic
al colecistitei acute este simptomul Murphy pozitiv. Pacienta este rugat s
inspire adnc, n acest timp efectundu-se palparea profund a abdomenului
n regiunea hipocondrului drept. La mijlocul inspiraiei, cnd diafragma va
deplasa n jos vezicula biliar i fcatul, ce se vor apropia astfel de mna exa-
minatorului, pacient va resimte o durere pronunat i inspiraia va f stopa-
t involuntar. Utile pentru diagnosticarea colecistitei acute pot f simptomele
Ortner-Grekov (accentuarea durerilor la percutarea rebordului costal drept),
Mussi-Gheorghievski (durere la palpare n regiunea inseriei muchiului ster-
nocleidomastoidean pe dreapta), precum i simptomele de iritare peritoneal
(Blumberg).
Menionm c absena simptomelor clinice clasice nu exclude diagnoza
de colecistit acut. n cazul evoluiei ndelungate a patologiei i internrii
tardive n staionar, infamaia veziculei biliare poate f complet delimitat de
ctre oment i jumtatea dreapt a colonului transvers de cavitatea peritoneal
liber. Multe paciente prezint o durere epigastric, nelocalizat sub rebordul
344
BC
costal drept, nu acuz alte simptome dispeptice i au o temperatur normal a
corpului.
Diagnostic. Datele metodelor de investigaie de laborator sunt utile pen-
tru diagnostic, ns frecvent nu sunt specifce. La majoritatea bolnavelor cu
colecistit acut nedistructiv este prezent o leucocitoz moderat, de la 12
pn la 1510
9
/l, cu o deplasare moderat spre stnga n formula leucocitar i
VSH accelerat. Cu toate acestea, trebuie s inem minte mereu c leucocitoza
reprezint o reacie fziologic a sarcinii normal evolutive.
Mrirea moderat a nivelului bilirubinei generale i celei directe n snge
este notat la 20% din bolnavele cu colecistit acut. Indicii aspartat-amino-
transferazei (ASAT), alanin-aminotransferazei (ALAT) i ai fosfatazei alcaline
(FA) permit diferenierea colecistitei cu dereglarea concomitent a pasajului
biliar de hepatit. Concentraia amilazei sangvine i urinare trebuie apreciat
la toate gravidele cu colecistit acut calculoas pentru a exclude pancreatita
secundar, legat de obstrucia coledocului.
Ultrasonografa abdominal reprezint metoda de preferin n diagnos-
ticul litiazei biliare i a colecistitei acute la gravide. Ultrasonografa posed
cteva avantaje teoretice fa de colecistografa peroral: absena iradierii, po-
sibilitatea examinrii repetate, independena rezultatelor de funcia digestiv
i hepatic, aprecierea strii ftului i excluderea altei patologii intraabdomi-
nale. Datele pozitive ale scanrii ecosonore n caz de litiaz biliar includ m-
rirea dimensiunilor i deformarea colecistului, ngroarea pereilor acestuia n
asociere cu prezena sludge-ului biliar sau al calculilor eco-negativi cu umbr
acustic clar. Coledocul poate f dilatat n cazul obstruciei sale cu un calcul
migrat din vezicula biliar, sau poate avea un diametru normal (pn la 6 mm)
n cazul unui simplu edem i infamaie. n diagnosticarea litiazei biliare ul-
trasonografa trebuie efectuat pe nemncate, pentru c calculii sunt mai bine
vizualizai ntr-un colecist negolit, plin cu bil. Sensibilitatea i specifcitatea
ultrasonografei n depistarea calculelor veziculari mai mari de 2 mm n dia-
metru depete 95%.
Descoperirile ultrasonografce, ce mrturisesc despre CA, includ prezen-
a cumulrilor lichidiene periveziculare, ngroarea pereilor colecistului mai
mult de 4 mm i dedublarea conturului peretelui veziculei biliare, din cauza
edemului acestuia. Prezena concrementelor n lumenul colecistului, la fel, fa-
ciliteaz instalarea diagnosticului corect.
La necesitate se utilizeaz laparoscopia diagnostic, care poate oferi in-
formaie despre forma infamaiei veziculei (colecistita cataral, fegmonoas,
gangrenoas i perforativ) i rspndirea peritonitei.
Anumite difculti de diagnostic apar la gravidele cu unele complicaii
ale litiazei biliare, aa ca coledocolitiaza (prezena calculilor n coledoc), care
necesit aplicarea standard a metodelor radiologice de examinare instrumen-
tal. Colecistografa peroral, pancreatocolangiografa endoscopic retrograd
i tomografa computerizat sunt considerate relativ contraindicate n sarcin.
n aceste situaii diagnosticul de coledocolitiaz, colangit i pancreatit
OBSTETRIC PATOLOGIC
345
BC
biliar trebuie efectuat clinic i cu ajutorul ultrasonografei abdominale. ns,
explorrile radiologice, inclusiv tomografa computerizat, pot f totui limitat
utilizate dup 12 sptmni de graviditate (termen de fnalizare a organoge-
nezei), atunci cnd informaia scontat este decisiv pentru aprecierea tacticii
curative.
Tratament. Pe parcursul sarcinii, tratamentul preferabil al litiazei biliare
i al complicaiilor sale este cel conservator. Dup cum s-a menionat, inter-
venia chirurgical la bolnavele cu calculi asimptomatici ai colecistului trebuie
amnat pentru perioada post-partum, pentru a nltura orice potenial pericol
al operaiei i anesteziei pentru ft.
Tratamentul medicamentos al gravidelor, internate cu colic biliar seve-
r, include terapia perfuzional, spasmolitice, analgezice, antibiotice i corec-
ia dietei. n majoritatea cazurilor un astfel de tratament este efectiv i permite
prevenirea ulterioar sigur a recurenei simptomatologiei. Colecistectomia
este indicat doar n prezena acceselor persistente sau repetate de colic bilia-
r, n suspiciu la dezvoltarea complicaiilor i reducerea semnifcativ a masei
corporale, legat de dispepsie. Dac e fabil alegerea timpului efecturii ope-
raiei, optim este colecistectomia n al doilea trimestru al graviditii.
La bolnavele cu tabloul clinic de colecistit acut calculoas n timpul
sarcinii este iniiat terapia intensiv: perfuzii masive cu soluii cristaloide,
administrarea parenteral a antibioticelor cu spectru larg de aciune (cea mai
reuit schem const n combinarea cefalosporinelor de generaia a treia cu
metronidazolul, ce acoper ntregul spectru de microorganisme cauzale),
analgezice forte (cu excepia morfnei, care poate cauza spasmul sfncterului
Oddi), post alimentar pe durata ctorva zile (n cazuri particulare de evoluie
grav i prolongat a bolii este necesar alimentarea parenteral pentru preve-
nirea malnutriiei ftului). n caz de vom abundent frecvent se efectueaz
aspirarea nazogastric continu i se indic preparate antiemetice.
Dac terapia conservatoare nu este efectiv i procesul infamator din ve-
zicula biliar progreseaz, este indicat tratamentul chirurgical. Colecistecto-
mia laparoscopic reprezint tratamentul chirurgical standard al bolnavilor cu
litiaz biliar i colecistit acut. Avantajele chirurgiei laparoscopice n timpul
sarcinii constau n posibilitatea reducerii utilizrii opioidelor pentru analgezie
n perioada postoperatorie i, prin urmare, reducerea depresiei fetale, vizua-
lizarea intraoperatorie mai bun, durere postoperatorie mai mic, restabilirea
mai rapid a funciei intestinale, scurtarea perioadei de spitalizare. Rata con-
versiei de la colecistectomia laparoscopic la cea tradiional deschis n tim-
pul operaiei programate este mai mic de 5%. Frecvena conversiei n cazul
colecistectomiilor de urgen pentru CA calculoas distructiv poate depi
30%. Colecistectomia laparoscopic n primele dou trimestre de graviditate
este la fel de efectiv i inofensiv ca i la pacientele nensrcinate. Compli-
caiile legate de operaie, precum lezarea uterului sau naterea prematur sunt
destul de rare. n trimestrul trei de graviditate nlturarea chirurgical a vezicu-
346
BC
lei biliare trebuie efectuat prin laparotomie, deoarece posibilitatea efecturii
operaiei laparoscopice este tehnic limitat de dimensiunile uterului. La feme-
ile gravide, operate pentru LB sau CA, n mod obligatoriu se va indica terapia
tocolitic (sulfatul de magneziu, beta-mimetice).
1.3. PANCREATITA ACUT+
Generaliti. Pancreatita acut (PA) reprezint dereglarea sistemic a
poriunii exocrine a pancreasului, caracterizat prin distrucia acut a celulelor
acinare i un rspuns infamator sistemic i local. Concepia de baz a pancre-
atitei acute const n dezvoltarea brusc a autodigestiei enzimatice a esutului
pancreatic propriu. Patologia poate evolua sub forma pancreatitei uoare (ede-
matoas) i grave (necrotic).
Incidena pancreatitei acute constituie de la 1:1000 pn la 1:3000 de sar-
cini. Majoritatea cazurilor de PA la gravide (pn la 90%) sunt biliare i-s
condiionate de LB. Conform aa-numitei teorii a ductului comun, chiar i ob-
strucia tranzitorie cu calcul biliar i edemul papilei Vater conduce la refuxul
biliar sau duodenal n ductul pancreatic principal i dezvoltarea pancreatitei
acute. Hiperlipidemia reprezint a doua, dup frecven, cauz a pancreatitei
pe parcursul sarcinii. Nivelul lipidelor i lipoprotidelor crete n sarcin, la fel
ca i indicii trigliceridelor, ce se mresc de trei ori n trimestrul al treilea de
graviditate comparativ cu valorile normale. La fel va spori, n medie cu 25%-
50%, nivelul colesterinei, ca o consecin a concentraiei elevate a estrogeni-
lor. Aceste modifcri biochimice contribuie la dezvoltarea PA. La alte cauze
ale pancreatitei acute la gravide se refer consumul de alcool, hiperparatiroi-
dismul, trauma abdominal cu lezarea pancreasului i infeciile virale. Dezvol-
tarea pancreatitei acute pe parcursul sarcinii comport un real pericol nu doar
pentru viaa ftului ci i a mamei. Riscul mortalitii materne n pancreatit
atinge 37%. Nivelul mortalitii perinatale depinde de gravitatea bolii.
Simptomatologie. Pancreatita acut mai des se dezvolt n primul tri-
mestru de sarcin i simptomatologia sa la gravide nu difer de cea prezent
la femeile nensrcinate. Simptomul clinic cardinal este durerea acut n epi-
gastru, ce iradiaz n regiunea lombar. Uneori durerea poart un caracter de
constrngere, n bar. Deseori durerea este att de pronunat i survine att
de acut, nct poate simula o perforaie de organ cavitar. n caz tipic durerea
abdominal este continu, insuportabil i rebel la analgezicele obinuite.
Urmtoarele semne clasice ale PA sunt nauseea i vomele. Ultimele sunt mul-
tiple, chinuitoare i nu aduc uurare. Este necesar diferenierea minuioas a
vomei din PA de voma din toxicoz, mai ales n timpul examinrii pacientei
n primul trimestru al sarcinii. n debutul patologiei caracterul maselor vomi-
tive este bilios, apoi poate f hemoragic, ce se asociaz cu un prognostic mai
sumbru. Simptomatologia patologiei este completat de balonarea abdominal
OBSTETRIC PATOLOGIC
347
BC
difuz pronunat i pareza intestinal. Alte simptome, precum subfebrilitatea,
nu sunt specifce.
La inspecia general poate f observat o uoar ictericitate. Mai mult
ca att, imbibiia cu snge a esutului celular retroperitoneal n pancreatita
necrotic se poate manifesta sub forma unor pete albstrii-cianotice localizate
n prile laterale ale abdomenului (simptomul Grey Turner), n regiunea om-
bilical (simptomul Cullen) sau n regiunea ligamentului inghinal (simptomul
Fox). La palpare se determin cel mai sigur semn al bolii durerea pronunat
n regiunea epigastric. Se apreciaz aprarea muscular n proiecia pancre-
asului pe peretele abdominal anterior (simptomul Krte), dispariia pulsaiei
aortei abdominale (simptomul Voskresenski), ce sunt legate de edemul pan-
creasului i al esutului retroperitoneal. n acelai timp, simptomele de iritare
peritoneal lipsesc, sau sunt minime i localizate doar n regiunea epigastric.
Auscultaia abdomenului constat diminuarea pronunat sau lipsa peristaltis-
mului intestinal.
n pancreatita necrotic sever se pot dezvolta fenomene de insufcien a
organelor i sistemelor de organe, precum i asocierea acestora: sindromul de
detres respiratorie al adultului i pleurita reactiv pe dreapta, ocul hipovole-
mic i dereglri microcirculatorii, insufciena renal acut cu oligo- sau anu-
rie, insufciena funciei hepatice, enteropatia sever cu dereglarea motilitii
i absorbiei intestinale, encefalopatia pn la dezvoltarea aa-numitei psihoze
acute pancreatogene, dereglri metabolice (hiperglicemia, glucozuria), coagu-
lopatia, sindromul coagulrii intravasculare diseminate i altele.
Diagnostic. Testele de laborator descoper o leucocitoz moderat sau
pronunat (10-15-2010
9
/l) cu devierea spre stnga a formulei leucocitare i
limfopenie. Hematocritul poate f att mrit (ca urmare a deshidratrii i hemo-
concentrrii), ct i redus (ca urmare a hemoragiei n pancreatita hemoragic).
Crete concentraia plasmatic a proteinei C-reactive, a bilirubinei i ureei.
Sporirea concentraiei glucozei n snge mrturisete indirect despre infama-
ia pancreatic cu afectarea i insufciena funcional a insulelor Langerhans.
Deseori n analizele de laborator sunt remarcate semnele de coagulopatie.
Markerul de laborator cel mai important al pancreatitei acute este nivelul
amilazei sangvine i urinare, ce crete n primele 6 ore ale bolii i persist la
un nivel nalt pe durata ctorva zile. Dei indicele amilazemiei nu coreleaz
direct cu severitatea bolii, sensibilitatea lui n PA la gravide constituie 81%.
Trebuie s se in cont c hotarul de sus al valorii normale a amilazei sngelui
i urinei difer n funcie de laborator, din care motiv la recepia primei analize
se va consulta medicul-laborant.
Examinrile instrumentale n caz de pancreatit acut includ ultrasono-
grafa abdominal i tomografa computerizat. Ultrasonografa este o metod
mai preferabil la gravide. n PA edematoas ea permite depistarea mririi
dimensiunilor i modifcarea ecogenitii esutului pancreatic, depistarea li-
348
BC
chidului liber n bursa omental i cavitatea peritoneal liber. Mai mult ca
att, la ultrasonografa abdominal poate f stabilit prezena sau absena cal-
culilor veziculari i a coledocolitiazei, apreciat starea cilor biliare intra- i
extrahepatice. n caz de PA necrotic n spaiul retroperitoneal se detecteaz
heterogenitatea esuturilor, sectoare de necroz i abcese n pancreas, colecie
lichidian peripancreatic i pseudochisturi.
Pentru aprecierea prognosticului bolii se folosesc criteriile Ranson, elabo-
rate pentru pacientele negravide. Prima grup compus din 5 criterii se apreci-
az la internare, a doua (din 6 criterii) dup primele 48 de ore de la debutul
terapiei. La bolnavii ce prezint mai puin de trei criterii prognostice, riscul
decesului sau al complicaiilor severe este mic. Sistemul de evaluare Ranson
se folosete de asemenea i n tratamentul PA pe durata sarcinii.
Tratament. Toate bolnavele cu simptomatologie de pancreatit acut tre-
buie spitalizate n secia de chirurgie, preferabil n secia de terapie inten-
siv. Tratamentul iniial al pancreatitei acute, chiar i al formelor grave, este
cel conservator. El include terapia perfuzional masiv, corecia dereglrilor
electrolitice, aspirarea nazogastric continu, interzicerea total a alimentaiei
enterale cu administrarea celei parenterale, normalizarea nivelului glucozei,
indicarea analgezicelor i a spasmoliticelor, utilizarea antibioticelor i corecia
disfunciei organelor i sistemelor de organe.
Pentru tratamentul pancreatitei biliare, mai frecvent rspndit la gravide,
standardul unanim acceptat const n utilizarea tehnicilor miniinvazive: colan-
giopancreatografei endoscopice retrograde i a sfncterotomiei endoscopice.
Problema const n faptul c ghidajul radioscopic, sub care se efectueaz pro-
cedura, la gravide trebuie s fe limitat sau exclus. La necesitate, abdomenul
gravidei este protejat printr-un ecran de plumb, iar durata total a radioscopiei
nu trebuie s depeasc un minut.
n dezvoltarea necrozei infectate a pancreasului este indicat tratamentul
operator: laparotomia cu nlturarea esuturilor supurativ-modifcate i necro-
tizate, deschiderea larg a tuturor spaiilor celulare retroperitoneale i drenarea
postoperatorie ndelungat. n acest caz este raional decizia de a ntrerupe
sarcina.
1.4. OCLUZIA INTESTINAL+
Introducere. Sub ocluzie intestinal (OI) se subnelege sindromul clinic
n care are loc stoparea pasajului coninutului intestinal. Pentru demarcarea
patologiei se mai folosete termenul de ileus. Ocluzia intestinal este clasif-
cat n dinamic i mecanic, ultima cu o importan clinic mai mare. La rn-
dul su, ocluzia intestinal mecanic se divizeaz n ocluzie prin strangulare
(cnd are loc compresiunea vaselor mezoului i ischemia ansei intestinale) i
ocluzia prin obturare (cauzat de un obstacol obinuit, fr dereglarea circula-
iei sangvine intestinale). Ocluzia intestinal se mai mparte n ocluzie nalt
OBSTETRIC PATOLOGIC
349
BC
sau proximal (cnd obstacolul este localizat la nivelul intestinului subire) i
joas sau distal (n cazul obstruciei colonului).
Incidena dezvoltrii OI constituie de la 1:3.600 pn la 1:5.700 de sarcini.
Numrul de cazuri de OI are o tendin ferm de a se mri n legtur cu cre-
terea frecvenei operaiilor abdominale. Ileusul rareori se dezvolt n primul
trimestru de graviditate, i cu o identic frecven se observ n al doilea i al
treilea trimestru al sarcinii.
Cea mai frecvent cauz a OI la gravide o reprezint aderenele abdo-
minale dup suportarea interveniilor chirurgicale n antecedente. Volvulusul
intestinului subire i gros este a doua, dup frecven, cauz a ocluziei intes-
tinale. Deplasarea intestinului de ctre uterul n cretere spre partea superioar
a abdomenului, alturi de mobilitatea excesiv a anselor intestinale este mo-
mentul patogenetic de baz al dezvoltrii acestui tip de OI la femeile gravide.
Aa tipuri de ileus, ca invaginarea i obstrucia tumoral a intestinului sunt
foarte rare pe parcursul sarcinii.
Ocluzia intestinal agraveaz substanial evoluia sarcinii, asociindu-se cu
o mortalitate matern de 10%-20% din cazuri i o mortalitate perinatal n
20%-30%.
Simptomatologie. Simptomatologia bolii variaz i ntr-o mare msur
depinde de tipul ocluziei i nivelul acesteia. Simptomul de baz al OI este du-
rerea abdominal. n ocluzia prin obturare durerea este condiionat de mic-
rile hiperperistaltice ale ansei intestinale proximal de locul obturrii. De aceea
durerea are un caracter spastic periodic i n termenele tardive ale graviditii
poate simula debutul travaliului. i invers, n ocluzia prin strangulare durerea
este legat de ischemie i poate f continu i deosebit de violent. n general,
intensitatea durerii n ocluzia intestinal refect gravitatea bolii.
Urmtorul, dup importan, simptom al OI este voma. Exprimarea
acesteia poate f diferit. n ocluzia nalt voma este multipl i voluminoas
i survine precoce. Iniial caracterul vomei este gastric sau biliar, apoi culoarea
maselor emetice se modifc i devine galben sau brun i, n fnal, n formele
avansate ale bolii capt un caracter fecaloid. Dimpotriv, n ocluzia intesti-
nal joas voma nu este tipic i chiar poate lipsi. Constipaia n ocluzia intes-
tinal acut difer de cea din sarcin. La bolnavele cu ocluzie este remarcat
stoparea complet a tranzitului pentru gaze i mase fecale.
La inspecia pacientei cu suspecie la OI o atenie deosebit se acord
depistrii cicatricelor postoperatorii, ce pot mrturisi despre caracterul ade-
renial al patologiei, i examinrii porilor herniare tipice (inelul ombilical,
regiunile inghinal i femural) pentru a exclude strangularea herniar. Aa
simptome clinice clasice ale OI, ca balonarea asimetric sau generalizat a
abdomenului, timpanismul local deasupra ansei intestinale destinse la per-
cuie pot deveni imposibil de apreciat n al doilea i al treilea trimestru al
350
BC
sarcinii. Dei ncordarea musculaturii peretelui abdominal anterior lipsete,
palpator uneori poate f apreciat o formaiune lichidian local dolor (ansa
intestinal destins nemijlocit deasupra locului obstruciei). Durerea, perce-
put de femeile gravide la palparea uterului, deseori este condiionat de pre-
siunea redistribuit asupra organelor adiacente, i n realitate este de origine
intestinal. O astfel de situaie poate f interpretat fals de ctre medic ca o
manifestare a procesului patologic uterin. O mare importan n diagnosticul
clinic pozitiv i revine auscultaiei. Aprecierea peristaltismului accelerat, a
clapotajului i altor fenomene auscultative sugereaz prezena ocluziei intes-
tinale. Simptomele generale ale ocluziei intestinale: xerodermia i xerosto-
mia, tahicardia, ascensiunea temperaturii corporale, oliguria, nu sunt speci-
fce i se manifest doar la termene tardive ale evoluiei patologiei.
Diagnostic. Ca i n alte patologii acute abdominale chirurgicale, n oclu-
zia intestinal nu trebuie supraapreciat importana diagnostic a leucocitozei,
lund n considerare caracterul fziologic al acesteia pe parcursul sarcinii. O
mare importan n diagnosticul de laborator are detectarea hemoconcentraiei
i a dereglrilor hidro-electrolitice tipice: hipokaliemia, hiponatriemia i aci-
doza metabolic.
Metoda diagnostic de baz n ocluzia intestinal este radiografa pano-
ramic a abdomenului n poziia vertical a corpului bolnavei. n cazurile
suspectrii clinice argumentate a OI, nu trebuie evitat explorarea radiologi-
c diagnostic, motivnd prin infuena negativ a acesteia asupra ftului. n
majoritatea situaiilor clinice diagnosticul cert de OI acut este difcil i chiar
imposibil de stabilit fr radiografe. La necesitate sunt indicate i examin-
rile repetate cu contrastarea intestinului utiliznd sulfatul de bariu.
Tratament. Tratamentul ocluziei intestinale la gravide, la fel ca i la cei-
lali pacieni, este chirurgical. O serie de msuri conservatoare trebuie ntre-
prinse i efectuate nemijlocit dup internarea pacientei n staionar, n timpul
examinrii, interveniei chirurgicale i n perioada postoperatorie precoce. O
importan mai mare la gravide o are lichidarea dereglrilor hidro-electroliti-
ce. Este necesar corecia rapid i adecvat a hipovolemiei, deoarece aportul
sangvin uterin i, implicit, nutriia ftului sunt n dependen direct de vo-
lumul sngelui circulant al gravidei. nc n perioada preoperatorie n mod
obligatoriu bolnavei i se monteaz sonda nazogastric pentru decompresiunea
tractului digestiv i diminuarea semnelor patologiei.
Abordul chirurgical optim este laparotomia median. Volumul interveniei
chirurgicale depinde de cauza ocluziei intestinale i gradul de viabilitate al
ansei intestinale afectate. n cazul ischemiei ireversibile se efectueaz rezecia
intestinal cu aplicarea anastomozei primare. O component important a in-
terveniei este decompresiunea intestinal auxiliar intraoperatorie.
OBSTETRIC PATOLOGIC
351
BC
II. TROMBOZA N SISTEMUL VENEI CAVE INFERIOARE
N TIMPUL SARCINII I PERIOADEI POST-PARTUM
2.1. GENERALIT+|I
Dezvoltarea trombozei pe orice segment al patului vascular este condii-
onat de dereglarea bilanului natural dintre factorii trombogeni i mecanis-
mele protectoare de meninere a fuiditii sangvine. n patogeneza trombozei
venoase un rol esenial i revine ncetinirii fuxului sangvin, fenomen ce al-
turi de hipercoagulare i leziunea peretelui vascular alctuiesc triada clasic a
trombogenezei, descris de R.Virchov n 1854. Particularitile febohemodi-
namicii n bazinul venei cave inferioare, caracterizat prin tendina spre staz
venoas, favorizeaz trombogeneza. Drept urmare, mai mult de 95% din toate
trombozele venoase afecteaz sistemul venos al membrelor inferioare, con-
stituind, graie particularitilor anatomice, cea mai real surs a unei masive
tromboembolii a arterei pulmonare (TEAP).
Pe parcursul graviditii i n perioada precoce de luzie n organismul fe-
meii se observ activarea tuturor elementelor componente ale triadei Virchov.
Tendina spre hipercoagulare la gravide este condiionat de ascensiunea ni-
velului factorilor de coagulare (fbrinogen, factorul VIII) i reducerea sintezei
inhibitorilor coagulrii (proteina S). Sensul fziologic al hipercoagulrii const
n prevenirea hemoragiei excesive n timpul naterii. Modifcrile indicate n
sistemul de hemostaz se pstreaz pe parcursul ntregii sarcini i pe durata a
6 sptmni dup natere. Mrirea diametrului venelor membrelor inferioare,
ca urmare a infuenei hormonale, i reducerea vitezei fuxului sangvin, ca
urmare a compresiunii vasculare de ctre uterul n cretere, conduc la dezvol-
tarea stazei venoase n bazinul venei cave inferioare. La rndul su, leziunea
endoteliului vaselor sangvine n timpul naterii de asemenea condiioneaz un
risc sporit de dezvoltare a trombozei venoase. n urma particularitilor anato-
mo-fziologice enumerate, pericolul dezvoltrii febotrombozei la gravide este
de 5-6 ori mai mare, dect la femeile nensrcinate de aceeai vrst.
Complicaiile tromboembolice venoase constituie una din cauzele majore
ale morbiditii i mortalitii materne n rile economic dezvoltate, unde n
ultimii 30 de ani s-a reuit reducerea mortalitii prin hemoragie, complica-
ii septice i forme grave de gestoze. Frecvena cazurilor trombozei venoase
variaz de la 0,5 pn la 1,0 cazuri la 1000 de nateri. Cea mai grav i n
acelai timp tipic complicaie a trombozelor n sistemul venei cave inferioare
este TEAP, ce se dezvolt aproximativ la 16% din gravidele cu febotromboz
nediagnosticat i/sau netratat. TEAP se ntlnete n practica obstetrical de
3-4 ori mai des dect la femeile nensrcinate.
Procesul trombotic se poate localiza att n sistemul venos profund al
membrelor inferioare venele iliace, femurale, poplitee, venele gambiene,
ct i n sistemul venelor subcutanate magistrale v.safena magna i v.safena
352
BC
parva. Localizarea anatomic a trombozei venoase n mare parte determin
etiologia i patogeneza patologiei, manifestarea clinic a acesteia, tactica
curativ i posibilele complicaii.
2.2. TROMBOZA ACUT+ A VENELOR PROFUNDE
ALE MEMBRELOR INFERIOARE
Frecvena trombozelor venelor profunde (TVP) ale membrelor inferioare
la gravide doar nesemnifcativ depete frecvena afectrii venelor subcuta-
nate. n acelai timp, anume TVP reprezint cea mai tipic surs a emboliei
pulmonare masive, iar diagnosticul i tratamentul oportun al primei au o im-
portan deosebit.
Drept cauz a dezvoltrii TVP sunt modifcrile ce se produc n organis-
mul femeii pe parcursul graviditii i n perioada de luzie. Pericolul trombo-
zei crete substanial, dac femeia sufer de forma congenital sau dobndit a
trombofliei patologie a sistemului de hemostaz cu tendin de hipercoagu-
lare. O importan clinic mai semnifcativ printre trombofliile congenitale
au urmtoarele forme: rezistena fa de proteina C, condiionat de mutaia
genei factorului V (Leiden); insufciena proteinei C; proteinei S sau a anti-
trombinei III. Dintre strile tromboflice dobndite mai frecvent e ntlnit sin-
dromul antifosfolipidic. Aproximativ 70%-75% din TVP se dezvolt nainte
de natere, cam jumtate din cazurile de febotromboz revenind trimestrului
trei de graviditate i cte 25% pentru primul i al doilea trimestru.
Teoretic, tromboza se poate dezvolta primar n orice sector al patului vas-
cular venos. Totui, cel mai frecvent n caz de TVP sunt atacate vasele iliace
aa-numita tromboz proximal, sau venele gambei aa-numita tromboz
distal sau periferic. Frecvena cazurilor de TVP proximal la gravide con-
stituie aproximativ 70%, adic ceva mai mare dect n medie la populaie.
Aproape 85% din TVP sunt pe stnga, ceea ce parial se lmurete prin com-
presiunea venei iliace stngi de ctre artera iliac dreapt ce o intersecteaz.
n funcie de amplasarea maselor trombotice n lumenul venos exist ur-
mtoarele forme de febotromboz: parietal, ocluziv i fotant (fg. 13.2).
n tromboza parietal fuxul sangvin prin segmentul venos afectat este parial
pstrat, iar masele trombotice pe tot parcursul sunt ferm aderate de peretele
vascular. n caz de tromboz ocluziv lumenul vasului sangvin este complet
obturat cu mase trombotice. Tromboza parietal i cea ocluziv relativ rar se
complic cu un episod clinic semnifcativ de TEAP i sunt clasifcate ca trom-
boze nonembologene.
Sub termenul de tromboz fotant se subnelege situaia cnd un capt
al trombului intravascular este fxat la peretele venei sau la masele tromboti-
ce dispuse mai distal, iar al doilea se deplaseaz liber foteaz, n torentul
sangvin. n cazul pierderii punctului de fxare trombul fotant se transform
n embol. Frecvena nalt a dezvoltrii TEAP n caz de tromboze fotante n
OBSTETRIC PATOLOGIC
353
BC
sistemul venei cave inferioare permite aprecierea acestora ca emboligene, sub-
liniind necesitatea ntreprinderii unor msuri active de prevenire a emboliei
pulmonare fatale.
Simptomatologie. Tabloul clinic al TVP depinde de localizarea mase-
lor trombotice i, ntr-o oarecare msur, de forma trombozei. Dup cum
menionam mai sus, TVP proximal este nsoit de o simptomatologie clini-
c mai exprimat comparativ cu tromboza venelor gambiene. Tromboza pa-
rietal deregleaz nesemnifcativ hemodinamica venoas i, ca urmare, poate
avea o evoluie subclinic. n acelai timp notm c din punct de vedere clinic
este imposibil diferenierea formelor emboligene de cele nonemboligene de
tromboz. Prin urmare, pn la obinerea rezultatelor examinrii instrumen-
tale referitoare la caracterul trombului, acesta trebuie considerat ca potenial
emboligen.
Manifestrile clinice ale trombozei periferice sunt destul de fruste. Bol-
navii pot acuza dureri nesemnifcative n regiunea muchilor gastrocnemi-
eni, ce se accentueaz n ortostatism i n timpul mersului. La inspecie este
detectat un uor edem al plantei i n regiunea articulaiei talocrurale. Cu
scop de obiectivizare a edemului trebuie ntreprins msurarea circumfe-
rinei gambei cu o panglic gradat, comparnd rezultatul obinut cu cel al
membrului contralateral neafectat. n diagnosticul febotrombozei semnif-
cativ este diferena perimetrelor, ce depete 2 cm. Vizual se poate aprecia
o cianoz moderat a pielii gambei i plantei, ce se intensifc n poziia
vertical a pacientului.
Palpator se determin hipertermia tegumentelor pe partea afectat i, n
unele cazuri, durere n regiunea fosei poplitee. Un anumit rol n diagnosticarea
TVP le revine simptomelor Homans i Mozes. Simptomul Homans pozitiv
const n accentuarea durerilor n regiunea muchilor gastrocnemieni n tim-
pul fexiei dorsale pasive a plantei. Simptomul Mozes se consider pozitiv
Fig. 13.2. Forme de tromboz= a venelor profunde
a parietal=; b ocluziv=; c flotant=
a b
c
354
BC
dac durerea la compresiunea muchilor gambieni n sens antero-posterior
este mult mai pronunat dect cea n urma compresiunii bilaterale.
Mult mai expresiv decurg trombozele cu localizare iliofemural. De regu-
l, boala debuteaz brusc cu dureri n regiunea plicei inghinale i ascensiunea
temperaturii. Cu scurgerea timpului, durerea se rspndete pe ntregul mem-
bru afectat i de asemenea spre regiunea lombar i cea iliac. Intensitatea du-
rerii variaz de la moderat pn la foarte intens, fapt ce limiteaz micrile
n articulaiile membrului inferior sau face imposibil deplasarea pacientului.
n cazul rspndirii procesului trombotic pe venele bazinului, durerea poate
iradia spre perineu, find asociat de tenesme i fenomene disurice. Tempe-
ratura corporal crete pn la 38 i mai mult, i nu rspunde la terapia cu
preparate antibacteriene.
Inspecia va detecta un edem exprimat al ntregului membru inferior de la
plant pn n regiunea inghinal, cianoza sau, dimpotriv, paloarea tegumen-
telor membrului afectat i accentuarea conturului reelei venoase subcutanate
n regiunea coapsei. Palpator se percepe o hipertermie cutanat i durere n
proiecia vaselor magistrale: n regiunea fosei poplitee, pe parcursul canalului
femural Hunter, n regiunea inghinal. Pulsaia arterelor magistrale ale mem-
brului inferior este pstrat, dar uneori nu poate f apreciat pe plant din cauza
edemului pronunat.
Edemul n febotromboze trebuie difereniat de alte stri patologice, ce
sunt nsoite de edemul membrelor inferioare. Edemaierea membrelor inferi-
oare deseori este observat n evoluia normal a sarcinii, fapt ce este condiio-
nat de modifcrile metabolismului hidro-salin, ale tonusului i permeabilitii
vaselor sangvine. Spre deosebire de TVP, edemul gravidelor este mereu si-
metric, se dezvolt treptat i nu este nsoit de sindromul algic. n acelai timp,
edemele fziologice nu rareori mascheaz manifestrile febotrombozei n pe-
rioada prenatal, ceea ce poate conduce la o greeal diagnostic i iniierea
tardiv a terapiei.
n perioada de luzie majoritatea greelilor diagnostice sunt comise la etapa
precoce a TVP, pn la dezvoltarea edemului vizibil. Ascensiunea temperaturii
corporale este atribuit lactostazei, patologiei pulmonare i renale, iar senzaii-
le dolore n regiunile iliac, inghinal i perineal proceselor infamatorii ale
organelor genitale. Doar apariia, peste o perioad de timp, a edemului dureros
pe ntreaga extremitate inferioar permite instalarea diagnosticului corect.
Mult mai rar este necesar diferenierea febotrombozei la gravide de aa
patologii ca insufciena arterial acut, limfedemul, fegmonul anaerob, tumo-
rile osoase i ale esuturilor moi ale membrelor inferioare.
Diagnostic. Diagnosticul de laborator i instrumental este necesar tuturor
gravidelor cu TVP suspectat clinic. O astfel de atitudine este justifcat de
imposibilitatea excluderii diagnozei doar pe baza datelor clinice, precum i
de necesitatea informaiei referitoare la localizarea, rspndirea i caracterul
procesului trombotic.
OBSTETRIC PATOLOGIC
355
BC
n pofda prerii rspndite, examinrile de laborator de rutin: analiza ge-
neral de snge, nivelul protrombinei i a fbrinogenului, nu sunt informative
n diagnosticul febotrombozei acute. La momentul actual, cel mai sensibil test
de laborator ce permite constatarea prezenei procesului trombotic intravascu-
lar, este aprecierea nivelului plasmatic al D-dimerului un produs al degrad-
rii fbrinei n procesul de fbrinoliz. Neajunsul testului const n specifcitatea
redus la femeile gravide, ce se lmurete prin creterea nivelului D-dimerului
pe durata unei sarcini normale sau complicate (natere prematur, decolarea
placentei, preeclampsie) i a perioadei de luzie. Astfel, testul D-dimer negativ
permite cu o rat sufcient de probabilitate s excludem diagnoza de TVP, n
timp ce rezultatul pozitiv al testului nu are o valoare hotrtoare.
Cea mai sigur metod de diagnostic instrumental al febotrombozei, ce
permite obinerea informaiei despre rspndirea i caracterul acesteia, este
duplex angioscanarea ultrasonor. Principiul metodei este bazat pe unifca-
rea i suprapunerea una asupra alteia n regim on line a imaginii ultrasonore
bidimensionale a vasului sangvin i codifcrii colore Doppler, ce reprezint
torente sangvine de diverse orientri i viteze codifcate prin culori. n tim-
pul efecturii angioscanrii duplex la bolnavele cu suspiciu la TVP se apre-
ciaz urmtorii parametri: prezena i caracteristicile vitezei fuxului sangvin
spontan n ven, prezena incluziunilor intravasculare patologice ecopozitive,
mrirea diametrului venei, posibilitatea compresiunii venei de ctre emitor.
Ultimul criteriu este cel mai important. n mod normal, compresiunea mode-
rat cu emitorul ultrasonor n proiecia venei magistrale conduce la alipirea
pereilor acesteia i ntreruperea circuitului sangvin. n cazul prezenei ma-
selor trombotice n lumenul venei compresiunea ultimei este imposibil sau
incomplet. Informativitatea nalt a manevrei sus-numite a servit drept motiv
pentru care metoda dat a fost denumit ultrasonografe compresional. Un
avantaj indiscutabil al angioscanrii duplex l reprezint posibilitatea depist-
rii febotrombozelor emboligene. n forma fotant a trombozei n lumenul ve-
nei se apreciaz o formaiune ecopozitiv rotunjit, dispus central n raport cu
seciunea transversal a vasului. n spaiul dintre tromb i peretele venos fuxul
este pstrat, iar apexul trombului efectueaz micri oscilatorii. La prioritile
angioscanrii duplex se mai refer i absena invazivitii i a iradierii ftului
n dezvoltare. Lund n considerare cele enumerate, duplex angioscanarea re-
prezint o metod standard de diagnostic a trombozelor venoase n sistemul
venei cave inferioare.
La neajunsurile relative ale angioscanrii duplex pot f atribuite difcult-
ile de vizualizare a celei mai distale (venele gambei) i celei mai proximale
(vena iliac comun i vena cav inferioar) regiuni ale sistemului venos al
membrului inferior. Deoarece trombozele venelor gambiene sunt predispuse
spre cretere n sens proximal (venele poplitee, femural), informativitatea re-
dus a duplex scanrii n diagnosticarea TVP periferice este compensat de
posibilitatea efecturii examinrii repetate n dinamic.
356
BC
n febotromboza proximal ezitarea instituirii tratamentului, n legtur
cu efectuarea angioscanrilor ultrasonore repetate, nu este argumentat, deoa-
rece comport un risc nalt de dezvoltare a TEAP masive. Astfel, n prezena
tabloului clinic cert de febotromboz iliofemural (edemul total al membrului
inferior cu dureri n regiunea inghinal i cea lombar) i rezultate negative sau
dubioase ale duplex scanrii, este indicat utilizarea metodelor de investigaie
cu contrast. Folosirea febografei cu contrastare prezint cel mai mare pericol
pentru ft n primele 12 sptmni de graviditate, n legtur cu frecvena n-
alt a dezvoltrii viciilor congenitale ale ftului i a maladiilor oncologice n
frageda copilrie. Efectuarea unicelor explorri radiologice cu contrast n pe-
rioadele mai tardive ale sarcinii este considerat relativ inofensiv. Cercetrile
epidemiologice au demonstrat c iradierea intrauterin a ftului n doze mai
mici de 50 mGy nu este n coraport cu teratogeneza, dar totui sporete riscul
dezvoltrii patologiilor oncologice de dou ori. Iradierea maxim a ftului pe
durata efecturii febografei bilaterale nu depete 6,5 mGy. Ca alternativ
a febografei cu contrastare pot servi: tomografa computerizat spiralat cu
contrastare i rezonana magnetic nuclear. Algoritmul diagnosticului instru-
mental al TVP este prezentat pe fg. 13.3.
Merit o atenie deosebit diagnosticul tromboemboliei pulmonare n tim-
pul sarcinii i n perioada de luzie. Simptomele clinice de baz ce permit sus-
pectarea TEAP sunt dispneea, durerile n torace i tahicardia. n acelai timp
o simptomatologie similar poate f condiionat de prezena pneumoniei la
gravid, exacerbarea astmului bronic sau dezvoltarea ede mului pulmonar pe
fondul preeclampsiei. n asemenea cazuri este indicat efectuarea radiografei
Simptomele clinice ale TVP
Angioscanarea duplex
Confrmarea TVP TVP neconfrmat
Prezena clinicii
de TVP proximal
Absena clinicii de TVP
proximal
Flebografe, TC spiralat
cu contrastare, RMn
Duplex scanarea repetat
la a 3-a i a 7-a zi
Fig. 13.3. Algoritmul examin=rii instrumentale
a trombozei venelor profunde
OBSTETRIC PATOLOGIC
357
BC
panoramice a plmnilor. Radiografa se efectueaz nu cu scopul confrmrii
sau infrmrii diagnozei de TEAP, ci pentru diagnosticul diferenial cu strile
patologice amintite mai sus. La fel, cu scopul excluderii patologiei somatice
la nivelul cordului trebuie efectuate electrocardiografa i ecocardiografa. Da-
tele ecocardiografei moderne permit nu doar excluderea patologiei aparatului
valvular al inimii i miocardului, ci i ofer o ampl informaie despre hemo-
dinamica intracardiac, demonstrnd obiectiv dezvoltarea cordului pulmonar
acut n caz de TEAP.
Dac patologiile somatice ce pot simula tabloul clinic de TEAP sunt ex-
cluse, iar febotromboza e confrmat instrumental, este raional suspecta-
rea prezenei emboliei pulmonare. n caz de diagnostic dubios sau negativ de
TVP pentru a confrma embolia pulmonar se efectueaz scanarea perfuziona-
l pulmonar cu
99m
Tc sau scanarea pulmonar ventilatorie cu
133
Xe. Absena
dereglrilor fuxului sangvin pulmonar, confrmat prin rspndirea uniform
a preparatului radioactiv la scintigram, permite excluderea complet a dia-
gnosticului de TEAP.
Tratament. Tratamentul TVP la gravide urmrete urmtoarele scopuri
de baz: stoparea progresrii ulterioare a trombozei, prevenirea dezvoltrii
emboliei pulmonare masive, precum i a insufcienei venoase cronice severe
a membrelor inferioare n perioada tardiv.
Pacienii cu TVP trebuie s fe spitalizai n secia de profl angiologic,
iar dac aceasta nu e posibil n staionarul de chirurgie general. Dup cum
s-a menionat deja, nemijlocit pn la aprecierea instrumental a caracteru-
lui procesului trombotic, pacienta trebuie considerat ca suferind de forma
emboligen a TVP. Astfel, pacientei i se prescrie un regim strict la pat, iar
transportarea se efectueaz cu o maxim precauie. Dup excluderea formei
emboligene a febotrombozei, pacienta poate f transferat la un regim activ.
O condiie obligatorie a mobilizrii pacientei este aplicarea bandajului elastic
compresiv pe membrul inferior afectat. nceputul precoce i durata ndelunga-
t (inclusiv perioada dup externare) a compresiunii elastice permite diminu-
area severitii manifestrilor clinice ale bolii posttrombotice. Pe durata afrii
n staionar pacienta trebuie instruit despre tehnica corect de aplicare a ban-
dajului elastic. Bandajul se aplic n poziie orizontal, de la baza degetelor
piciorului pn la treimea superioar a coapsei. Presiunea bandajului trebuie
s se micoreze treptat de la maleole n sens proximal.
Ca i la restul bolnavilor, baza terapiei febotrombozei la gravide i pa-
cientele n perioada de luzie o reprezint farmacoterapia cu anticoagulante.
Tratamentul este mereu nceput cu anticoagulantele directe: heparina nefrac-
ionat sau heparina cu mas molecular mic. Efcacitatea ambelor forme n
tratamentul TVP este practic identic, ns folosirea heparinelor cu mas mo-
lecular mic are un ir de avantaje practice: utilizarea seringilor dozate, calea
subcutanat de administrare i numrul redus de administrri, lipsa necesitii
monitorizrii continue de laborator. Mai mult ca att, utilizarea heparinei cu
358
BC
mas molecular mic mai rar conduce la dezvoltarea la gravide a tromboci-
topeniei heparin-induse tip II i a osteoporozei cauzate de administrarea nde-
lungat a heparinei. Heparina nu penetreaz bariera fetoplacentar i, respec-
tiv, nu conduce la teratogenez i complicaii hemoragice la ft. Drogul nu este
secretat cu laptele matern i poate f utilizat n perioada de lactaie.
n cazul utilizrii pentru tratamentul TVP a heparinei nefracionate se
recomand urmtoarele scheme terapeutice. Pentru tratamentul trombozelor
venoase proximale masive este preferabil perfuzarea intravenoas continu
a heparinei. nainte de iniierea perfuziei, pentru atingerea unui efect rapid,
se administreaz intravenos n bolus 5000 UA de heparin. Doza ulterioar
nictemeral este stabilit n conformitate cu coraportul 18 UA/kg/or, ce n
medie constituie cca 30.000 UA n zi. O schem alternativ este administrarea
subcutanat a heparinei nefracionate n doz de 250 UA/kg o dat la 12 ore.
Efcacitatea dozei calculate de heparin este evaluat dup rezultatele apre-
cierii timpului parial activat al tromboplastinei (TTPA). Doza administrat
a preparatului este selectat n aa mod nct TTPA s creasc de 1,5-2 ori n
raport cu valoarea normal (de exemplu, de la 35-40 la 60-80 secunde). La
administrarea intravenoas a heparinei TTPA se determin din 6 n 6 ore, iar
la administrarea subcutanat de dou ori pe zi. Efectuarea heparinoterapiei
fr controlul de laborator al efcacitii acesteia este cea mai rspndit gre-
eal, precum i cauza de baz a inefcacitii tratamentului i apariiei com-
plicaiilor. Cu scop de diagnostic oportun al trombocitopeniei heparin-induse,
pacientelor tratate cu heparin nefracionat, li se determin zilnic numrul
de trombocite n snge. Reducerea numrului lor sub 10010
6
/l servete drept
indicaie pentru sistarea administrrii heparinei n legtur cu pericolul nalt
de dezvoltare a complicaiilor hemoragice.
La gravide preferabil este utilizarea heparinelor cu mas molecular
mic. La aceast grup de preparate se refer: nadroparina calcic (Fraxipa-
rin), dalteparina sodic (Fragmin) i enoxaparina sodic (Clexan). Pentru tra-
tamentul TVP remediile enumerate se administreaz subcutanat fece 12 ore n
urmtoarea doz unic: 0,01 ml/kg - pentru Fraxiparin, 120 UA/kg pentru
Fragmin i 1 mg/kg pentru Clexan. Controlul de laborator n cazul folosirii
heparinelor cu mas molecular mic se reduce la determinarea unic a num-
rului de trombocite pe durata primei sptmni de tratament.
Tactica acceptat n tratamentul TVP const n substituia treptat, pe par-
cursul a ctorva zile, a heparinei cu anticoagulante indirecte. Indicarea anti-
coagulantelor indirecte la gravide este contraindicat, din motivul c acestea
pot traversa bariera fetoplacentar i pot provoca, n primul trimestru de gra-
viditate, anomalii specifce de dezvoltare (condrodisplazia hipoplastic), iar
la termene mai tardive patologia sistemului nervos central (microcefalia,
atrofa cerebelar, viciul Dandy-Walker, atrofa corpusului callosum, atrofa
nervului optic cu cecitate). Mai mult ca att, anticoagulantele indirecte, p-
OBSTETRIC PATOLOGIC
359
BC
trunznd transplacentar, pot produce hemoragii la nivelul placentei, soldn-
du-se cu moartea intrauterin a ftului i avort spontan sau pot contribui la
dezvoltarea complicaiilor hemoragice la nou-nscui. n acelai timp, antico-
agulantele indirecte nu sunt active n laptele matern i pot f administrate n
perioada de alptare.
n dezvoltarea TVP n timpul sarcinii, se efectueaz heparinoterapia pe
parcurs de 7-10 zile cu transferarea ulterioar la doze proflactice de heparine
cu mas molecular mic (0,3 ml/zi pentru Fraxiparin, 2500 UA/zi pentru
Fragmin i 20 mg/zi pentru Clexan), administrarea crora va continua fr
abateri pn la natere. n perioada de luzie se continu administrarea hepa-
rinelor i concomitent se indic anticoagulante indirecte (Warfarina, Fenilina,
Trombostop). Preparatul de elecie este Warfarina, doza iniial a cruia con-
stituie 5 mg/zi enteral. Indicele efcacitii terapiei cu anticoagulante indirecte
este valoarea indexului protrombinic. Alt criteriu, mai sigur, este indicele stan-
dardizat INR (International Normalized Ratio), ce ia n calcul sensibilitatea
reagentului utilizat pentru analiz (tromboplastina). Doza anticoagulantelor
indirecte se selecteaz individual, astfel ca indexul protrombinic s varieze
ntre 30% i 60%, ceea ce aproximativ corespunde ferestrei terapeutice INR
2,0-3,0. Administrarea simultan a anticoagulantelor directe i indirecte con-
tinu pn la atingerea INR > 2,0 pe parcursul a dou zile consecutive, dup
care heparina se exclude.
Dac febotromboza s-a dezvoltat n perioada de luzie, atunci tratamen-
tul cu anticoagulante indirecte se ncepe din primele zile ale heparinoterapiei.
Sistarea administrrii heparinei se efectueaz n conformitate cu criteriile enu-
merate anterior. Durata administrrii anticoagulantelor indirecte n perioada
de luzie variaz de la 3 luni (n primul episod de TVP) pn la 6-12 luni (n
tromboza repetat). n cazul confrmrii de laborator a uneia din formele grave
ale trombofliei congenitale (insufciena antitrombinei III, a proteinei C sau S)
durata terapiei anticoagulante nu este limitat.
Tratamentul chirurgical al TVP se aplic n cazul caracterului emboligen
(fotant) al trombozei, iar scopul operaiei const n proflaxia emboliei pul-
monare fatale. Drept indicaii auxiliare pentru tratamentul chirurgical servesc:
dereglrile severe ale hemodinamicii venoase cu pericolul dezvoltrii gangre-
nei venoase sau a bolii posttrombotice grave, precum i contraindicaiile tera-
piei anticoagulante. Se efectueaz urmtoarele tipuri de intervenii: plasarea
endovascular a cavafltrelor, plicaia venei cave inferioare, ligaturarea venei
femurale superfciale, trombectomia. Utilizarea pentru tratamentul TVP la gra-
vide a trombolizei dirijate prin cateter este limitat de un ir de contraindicaii,
necesitatea n iradiere iterativ, preul nalt al activatorilor fbrinolizei i acce-
sibilitatea limitat a tehnicilor intervenioniste endovasculare.
Decizia referitoare la pstrarea sarcinii sau ntreruperea medical a aces-
teia n caz de dezvoltare a TVP se ia individual, n funcie de termenul gra-
360
BC
viditii. n cazul apariiei febotrombozei n primul trimestru de gravidita-
te, sarcina trebuie ntrerupt, mai ales, dac pentru instalarea diagnozei s-a
apelat la febografe i lund n considerare necesitatea unei heparinoterapii
prolongate. n trimestrul al doilea sarcina se ntrerupe doar n progresarea
hipoxiei fetale i pericol de avort spontan. n celelalte cazuri sarcina poate
f prezervat. n TVP, dezvoltat n trimestrul al treilea, sarcina nu trebuie
ntrerupt, cu excepia cazurilor prezenei patologiei obstetricale concomi-
tente, ce necesit terminarea urgent a graviditii (decolarea placentei, for-
mele grave ale gestozei tardive). Cu scop de proflaxie a hipoxiei cronice
i hipotrofei fetale se indic tratament orientat spre ameliorarea circulaiei
sangvine uteroplacentare dezagregante, spasmolitice, cocarboxilaza, aci-
dul folic, metionina, vitaminele grupei B.
n planifcarea ntreruperii sarcinii la gravidele cu TVP se iau n conside-
rare caracterul trombozei i situaia obstetrical concret. Preferabil este ter-
minarea sarcinii pe cale natural, deoarece operaia provoac modifcri mult
mai semnifcative n sistemul de hemostaz i conduce la o imobilizare mai n-
delungat a bolnavei. Naterea are loc pe fondul indicrii dozelor proflactice
de heparine cu mas molecular mic, compresiunii elastice a membrelor infe-
rioare i analgeziei adecvate. n cazul terapiei cu anticoagulante, este necesar
abinerea de la anestezia epidural. Pentru proflaxia compresiunii ndelungate
a venelor pelviene n perioada de travaliu, se recurge la activarea artifcial a
travaliului i folosirea frecvent a perineotomiei. Indicaie pentru operaia ce-
zarian servete prezena trombului fotant proximal n lipsa posibilitii pla-
srii endovasculare a cavafltrului. n astfel de cazuri simultan cu ntreruperea
operatorie a sarcinii se va efectua plicaia venei cave inferioare.
Prezena TVP n anamnez nu reprezint o contraindicaie pentru urm-
toarele sarcini i nateri, dei acestea nu sunt dorite pe durata primului an de
la mbolnvire. Dup suportarea trombozei se recomand examinarea pacien-
tei n vederea depistrii trombofliei congenitale sau dobndite. Screening-ul
strilor tromboflice este indicat de asemenea femeilor cu anamnestic familial
(complicaii tromboembolice venoase la rudele apropiate) i obstetrical (pree-
clampsia precoce i sever, ntreruperi ale sarcinii) agravat. n lipsa diagnozei
confrmate de tromboflie, gravidele necesit proflaxie nespecifc prenatal:
regim activ, bandaj elastic, venotonice (preparatele diosminului) i dezagre-
gante (aspirin), cu indicarea unei cure scurte de anticoagulante indirecte n
perioada post-partum. Pacienta trebuie prentmpinat despre eventualitatea
iteraiei TVP i necesitatea adresrii urgente dup ajutor medical la apariia
simptomatologiei. Pericolul complicaiilor tromboembolice venoase la gravi-
de n unele forme ale trombofliei (insufciena antitrombinei III) ajunge pn
la 50%. Aceste paciente necesit indicarea dozelor proflactice de heparin pe
perioada ntregii sarcini. A se lua n considerare c contracepia hormonal
este contraindicat pe via femeilor cu complicaii venoase tromboembolice
n anamnez.
OBSTETRIC PATOLOGIC
361
BC
2.3. TROMBOFLEBITA ACUT+ A VENELOR SUBCUTANATE
ALE MEMBRELOR INFERIOARE
Dup cum s-a indicat la nceputul capitolului, trombozele venoase pot
afecta nu doar venele profunde ale membrului inferior, ci i cele superfciale
(subcutanate). Mai frecvent tromboza se dezvolt n vena varicos modifca-
t varicotrombofebita. Frecvena sumar a trombofebitelor superfciale n
practica obstetrical constituie circa 7 cazuri la 10.000 de nateri. Aproximativ
n 10% cazuri se remarc asocierea trombofebitei superfciale cu TVP.
Procesul trombotic n sistemul venos subcutanat nu prezint un pericol
nemijlocit pentru viaa bolnavei. n acelai timp, trombofebita superfcial
se poate rspndi spre venele profunde prin intermediul jonciunii safenofe-
murale, jonciunii safenopopliteale sau venele perforante. n astfel de situaie
masele trombotice trec din vasele sangvine cu diametru mic n vene de calibru
mare i nimeresc ntr-un torent sangvin intensiv, ce predispune spre formarea
i embolia trombilor fotani. Zona tipic de trecere a procesului trombotic de
pe venele superfciale spre cele profunde este crosa venei safene mari, numit
de ctre F. Felsenreich incubatorul emboliilor fatale.
Simptomatologie. Manifestrile clinice ale trombofebitei superfciale
sunt destul de tipice. Pacienta acuz dureri acute brusc survenite n regiunea
venelor dilatate, ce sunt nsoite de o simptomatologie general neexprimat:
slbiciune, fatigabilitate, subfebrilitate. La inspecie se determin zona hipe-
remiei tegumentare n proiecia venei trombate, edemul moderat al esuturilor
moi adiacente. Spre deosebire de varicele necomplicate, n trombofebit nu
se observ colabarea venelor n poziia orizontal a pacientei. Palpator se de-
termin hipertermia local, iar n spaiul subcutanat se apreciaz nite induraii
dolore, ce repet traiectul trunchiurilor venoase trombate.
Diagnostic. Examinarea instrumental are o mare importan n diagnos-
ticul trombofebitei superfciale. Angioscanarea duplex permite nu doar con-
frmarea cu mare precizie sau excluderea prezenei procesului trombotic n
venele subcutane, ci i confrmarea faptului implicrii venelor profunde cu
formarea trombului fotant. Apreciind importana efecturii angioscanrii du-
plex, vom meniona c hotarul proximal veritabil al trombozei poate depi
nivelul afectrii apreciat clinic cu 15 cm i mai mult.
Tratament. Tratamentul varicotrombofebitei depinde de rezultatele an-
gioscanrii duplex i supravegherea evoluiei trombozei n dinamic. n cazul
localizrii maselor trombotice la nivelul gambei, lipsei creterii trombului n
sens proximal i sistem venos profund intact este indicat terapia conserva-
toare. Complexul msurilor terapeutice include aplicarea bandajului elastic,
indicarea sistemic a remediilor antiinfamatorii nesteroidiene, utilizarea loca-
l a hipotermiei i a gelurilor ce conin heparin.
n caz de proces trombotic progresant n sens proximal, aa-numita
trombofebit ascendent, precum i n cazul depistrii trombilor fotani e in-
dicat tratamentul chirurgical. Operaiile pot avea un caracter radical i paliativ.
362
BC
Pe parcursul primelor 12 sptmni de graviditate, din cauza limitrii aplicrii
anesteziei generale, precum i n starea general grav a bolnavei se efectuea-
z operaii paliative. Intervenia este realizat sub anestezie local i const n
deconectarea venelor superfciale i profunde n regiunea jonciunii, prevenind
astfel formarea trombilor fotani i embolia pulmonar. n lipsa contraindicai-
ilor se prefer intervenia chirurgical radical: febectomia, ce va conduce nu
doar la vindecarea trombofebitei, ci i a bolii varicoase. Efectuarea interven-
iei radicale permite de asemenea prevenirea recidivei varicotrombofebitei i
evitarea terapiei medicamentoase ndelungate. n prezena trombilor fotani n
lumenul venelor profunde operaiile enumerate se asociaz cu trombectomia.
Cea mai sigur metod de proflaxie a trombozei venelor subcutanate n
timpul sarcinii este tratamentul chirurgical oportun al bolii varicoase.
Bibliografie
1. American College of Obstetricians and Gynecologists, Thromboembolism
in pregnancy: American College of Obstetricians and Gynecologists Prac-
tice Bulletin. Washington, DC, 21: 1-9, 2000
2. Ames C.M., Shipp T.D., Castro E.E. et al., The use of helical computed
tomography in pregnancy for the diagnosis of acute appendicitis. Am J
Obstet Gynecol., 184: 954-7, 2001
3. Amos J.D., Schorr S.J., Norman P.F. et al., Laparoscopic surgery during
pregnancy. Am J Surg.,171: 435-7, 1996
4. Andersen B., Nielsen T.F., Appendicitis in pregnancy: diagnosis, manage-
ment and complications. Acta Obstet Gynecol Scand., 78: 758-62, 1999
5. Andersson R.E., Lambe M., Incidence of appendicitis during pregnancy.
Int J Epidemiol., 30: 1281-5, 2001
6. Angelescu N., Tratat de patologie chirurgical, Bucureti: Editura Medi-
cal, 2001
7. Baer J.L., Reis R.A., Arens R.A., Appendicitis in pregnancy with chan-
ges in position and axis of the normal appendix in pregnancy. JAMA, 98:
1359-64, 1932
8. Block P., Kelly T.R., Management of gallstone pancreatitis during preg-
nancy and the postpartum period. Surg Gynecol Obstet., 168: 426-8,
1989
9. Bloom A.L., Forbes C.D., Thomas D.P., Tuddenham E.G.D., Haemostasis
and thrombosis. London: Churchill Livingstone, 1994
10. Bucur Gh., Flebologie practic. Bucureti: Infomedica, 2003
11. Cappell M.S., Friedel D., Abdominal pain during pregnancy. Gastroenterol
Clin North Am., 32: 1-58, 2003
12. Chan W.S., Ginsberg J., Diagnosis of deep vein thrombosis and pulmonary
embolism in pregnancy. Thromb Res., 107: 8591, 2002
OBSTETRIC PATOLOGIC
363
BC
13. Cicala E., Semiologie chirurgical. Chiinu: Centrul Editorial-Poligrafc
Medicina; 1999
14. Cicala E., Semiologie chirurgical. Chiinu: Centrul Editorial-Poligrafc
Medicina; 1999
15. Conron R.W., Abbruzzi K., Cochrane S.O. et al., Laparoscopic procedures
in pregnancy. Am Surg., 65: 259-63, 1999
16. Elerding S.C., Laparoscopic cholecystectomy in pregnancy. Am J Surg.,
165: 625-7, 1993
17. Fozan H., Tulandi T., Safety and risks of laparoscopy in pregnancy. Curr
Opin Obstet Gynecol., 14: 375-9, 2002
18. Ghelase F., Georgescu I., Neme R., Chirurgie general. Bucureti: Editu-
ra Didactic i Pedagogic, R.A., 1999
19. Ghidirim G., Guu E., Rojnoveanu Gh., Surgical pathology. Chiinu:
Centrul Editorial-Poligrafc Medicina, 2006
20. Ghidirim G., Guu E., Rojnoveanu Gh., Surgical pathology. Chiinu:
Centrul Editorial-Poligrafc Medicina, 2006
21. Hague W., Dekker G., Risk factors for thrombosis in pregnancy. Best Pract
Res Clin Haematol., 2: 197210, 2003
22. Hee P., Viktrup L., The diagnosis of appendicitis during pregnancy and
maternal and fetal outcome after appendectomy. Int J Gynaecol Obstet.,
65: 129-35, 1999
23. Hiatt J.R., Hiatt J.C., Williams R.A. et al., Biliary disease in pregnancy:
strategy for surgical management. Am J Surg., 151: 263-5, 1986
24. Hotineanu V., Chirurgie, curs selectiv. Ed. Chiinu: Centrul Editorial-Po-
ligrafc Medicina, 2002
25. Ivan V., Ivan C., Varicele membrilor inferioare, terapie chirurgical. Ed.
Timioara: Brumar, 2004
26. James A.H., Tapson V., Goldhaber S.Z., Thrombosis during pregnancy and
the postpartum period. Am J Obstet Gynecol., 193: 2169, 2005
27. Ko C., Biliary sludge and acute pancreatitis during pregnancy. Nat Clin
Pract Gastroenterol Hepatol., 3: 53-7, 2006
28. Lanzafame R.J., Laparoscopic cholecystectomy during pregnancy. Sur-
gery, 118: 627-31, 1995
29. Letsky E., Coagulation problems during pregnancy. Edinburgh: Churchill
Livingstone, 1985
30. Lyass S., Pikarsky A., Eisenberg V.H. et al., Is laparoscopic appendectomy
safe in pregnant women? Surg Endosc., 15: 377-9, 2001
31. Malangoni M.A., Gastrointestinal surgery and pregnancy. Gastroenterol
Clin North Am., 32: 181-200, 2003
32. Morrell D.G., Mullins J.R., Harrison P.B., Laparoscopic cholecystectomy
during pregnancy in symptomatic patients. Surgery, 112: 856-9, 1992
33. Mourad J., Elliott J.P., Erickson L. et al., Appendicitis in pregnancy: new
information that contradicts long-held clinical beliefs. Am J Obstet Gyne-
col., 182: 1027-9, 2000
364
BC
34. Phillips O.P., Venous thromboembolism in the pregnant woman. J Reprod
Med., 48: 921-9, 2003
35. Puylaert J.B., Rutgers P.H., Lalisang R.I. et al., A prospective study of ul-
trasonography in the diagnosis of appendicitis. N Engl J Med., 317: 666-9,
1987
36. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Thromboprophylaxis
during pregnancy, labour and after vaginal delivery: Royal College of
Obstetricians and Gynaecologists Clinical Guidelines. London, 37: 1-13,
2004
37. Silen W., Copes early diagnosis of the acute abdomen. 17th ed. New York:
Oxford University Press, 1987
38. Spnu A., Chirurgie. Ed. Chiinu: Tipografa Central, 2000
39. Swisher S.G., Schmit P.J., Hunt K.K. et al., Biliary disease during preg-
nancy. Am J Surg.,168: 576-9, 1994
40. Tbrn C., Groza S., Ilcenco V., Pisarenco S., Abdomen acut. Ed. Chii-
nu: Tipografa Academiei de tiin a RM, 2006
41. Tamir I.L., Bongard F.S., Klein S.R., Acute appendicitis in the pregnant
patient. Am J Surg., 160: 571-5, 1990
42. Tracey M., Fletcher H.S., Appendicitis in pregnancy. Am Surg., 66: 555-9,
2000
43. Visser B.C., Glasgow R.E., Mulvihill K.K. et al., Safety and timing
of nonobstetric abdominal surgery in pregnancy. Dig Surg., 18: 409-17,
2001
44. Way L.W., Current Surgical Diagnosis & Treatment. 9th ed. Norwalk: Ap-
pleton & Lange, 1991
45. World Health Organization. Maternal mortality in 2000: estimates develo-
ped by WHO, UNICEF and UNFPA. WHO; Geneva, pp. 1-39, 2004
46. Zotz R., Gerhardt A., Scharf R., Prediction, prevention, and treatment of
venous thromboembolic disease in pregnancy. Semin Thromb Hemost., 2:
143-53, 2003
47. .., .., ,
. 2- . : , 1972
48. .., .., ..,
. : , 1982
49. .., .., . : -
, 1997
50. .., .., .. ., -
.
:
, 1998
51. .., . : , 1979
52. .., . . : -
, 2001.
OBSTETRIC PATOLOGIC
365
BC
Capi tolul 14
TUMORILE BENIGNE {I MALIGNE
ALE ORGANELOR GENITALE {I SARCINA
I. Generaliti
II. Cancerul colului uterin
III. Miomul uterin
IV. Tumorile benigne i cancerul ovarian
V. Cancerul glandei mamare
I. GENERALITI
n practica obstetrical, poate f ntlnit coexistena a dou stri evoluti-

ve opuse, cum este sarcina i tumorile benigne i maligne ale organelor
genitale. Aceast asociere a unui proces fziologic i patologic, se rsfrnge
negativ att asupra sntii mamei, ct i a ftului. Dei s-au nregistrat mari
progrese n domeniul oncologiei, i n special al oncoginecologiei, astzi, mul-
te aspecte att din punct de vedere diagnostic, ct i terapeutic a rezolvrii
acestei probleme rmn nesoluionate.
n diferite termene de sarcin, n organismul femeii au loc schimbri v-
dite n statutul hormonal i n cel imunologic, care la rndul lor, infueneaz
negativ asupra evoluiei procesului tumoral.
Coexistena acestor stri nu se ntlnete att de frecvent, dar medicul ob-
stetrician este obligat s aprecieze, la timp, prezena patologiei date, gradul
de rspndire al ei i s aleag metoda optim de conduit a sarcinii. n aa
cazuri, trebuie s fie luat n considerare localizarea, structura histologic,
stadiul tumorii i vrsta de gestaie. Iar fecare pacient necesit o tactic in-
dividual de supraveghere i tratament i nu una conform standardelor.
II. CANCERUL COLULUI UTERIN
Morbiditatea prin cancerul colului uterin (CCU) variaz n funcie de
regiunea geografc, starea social-economic i cultural a populaiei, mai
frecvent find ntlnit printre femeile peste 30 de ani.
Procesul gestaional induce la nivelul colului uterin modifcri clinice,
colposcopice i histologice. n asemenea situaie, este necesar diferenierea
minuioas dintre schimbrile fziologice i manifestrile caracteristice proce-
sului tumoral (colposcopia, citologia n dinamic, biopsia).
366
BC
Diagnosticul. Screening-ul citologic al gravidelor permite depistarea
CCU cu o frecven nalt. n majoritatea cazurilor predomin formele cu
cretere exofit i mixt, cu localizare n regiunea exocervixului, complica-
te prin hemoragie.
Tabloul clinic i simptomele n formele invazive la gravide, nu difer
de cele ale CCU n afara sarcinii. Semnele clinice frecvent ntlnite sunt eli-
minrile hemoragice i leucoreea. Maladia se poate manifesta i prin apariia
durerilor pelviene n caz de invazie profund a tumorii.
Examenul n valve i frotiul cervico-vaginal prezint modalitile de baz
pentru depistarea CCU. Frotiul cervico-vaginal este preluat n timpul exa-
menului obstetrical nainte de efectuarea tueului vaginal, care poate provoca
sngerare i poate denatura interpretarea acestuia. Chiar dac colul uterin pare
a avea un aspect normal, find luate n considerare modifcrile gestaionale,
efectuarea frotiului cervico-vaginal este necesar, deoarece epiteliomurile in-
traepiteliale i microinvazive sunt depistate pe un col aparent normal.
Colposcopia exploreaz totalitatea zonei de jonciune i o parte considera-
bil a suprafeei epiteliului glandular exteriorizat. Sunt practicate biopsii fne
i multiple pe zonele cele mai suspecte, dar cu toate acestea, nu poate f ex-
ploarat pe deplin endocolul.
Diagnosticul defnitiv al CCU este stabilit n baza examenului histologic,
condiiile de prelevare find mult mai difcile din cauza edemului i hiper-
vascularizrii colului uterin, a rspndirii zonei aparent suspecte i riscului
declanrii contraciilor uterine (fg. 14.1).
Examen n valve
Frotiu cervico-vaginal

Colul sntos, Colul suspect, CCU clinic aparent
frotiu de gradul I sau II frotiu de gradul III sau IV

Repetarea frotiului i colposcopiei Biopsie

Tratament
Colposcopie normal Colposcopie suspect

Biopsie intit multipl
Frotiu preluat peste 3 luni post-partum Displazie
Epiteliom intraepitelial
Epiteliom invaziv
Fig. 14.1. Algoritmul diagnostic al CCU ]n timpul sarcinii
OBSTETRIC PATOLOGIC
367
BC
Diagnosticul diferenial al CCU asociat sarcinii este efectuat cu: eroziu-
nea i ectropionul colului uterin, ulcerul tuberculos i siflitic, ancrul moale,
ulcerul decubital etc. n timpul sarcinii, CCU poate f confundat cu avortul
spontan (n primul trimestru) i patologia placentei (placenta praevia, decola-
rea placentei normal inserate, n a doua jumtate de sarcin).
Conduita sarcinii. Tactica medical a CCU n asociere cu sarcina este
strict individual, lund n considerare gradul de afectare i termenul sarcinii.
La depistarea cancerului in situ la termen mic de gestaie, sunt posibile
dou modaliti de soluionare a problemei. Una dintre ele ar f pstrarea sar-
cinii, sub monitorizare n dinamic a schimbrilor clinice i colposcopice, i
efectuarea conizrii colului uterin dup 6-8 sptmni post-partum. Cealalt
opiune ar f ntreruperea sarcinii cu efectuarea conizrii peste 6-8 sptmni
dup avort.
n cazul diagnosticrii CCU preinvaziv n trimestrele II i III, se reco-
mand supravegherea n dinamic a gestantelor, sub control clinic, citologic i
colposcopic, cu conizarea colului uterin n perioada post-partum.
La depistarea CCU de gradele I sau II n termen mic de gestaie, tratamen-
tul const n histerectomie lrgit cu evidarea ganglionar ileo-lombo-pelvia-
n i a esutului conjunctiv pelvian (operaia Wertheim). Tratamentul stadiilor
II b, IIIa i IIIb ncepe cu iradiere la distan, urmat de avort la a 10-14-a zi
de iradiere.
Cele mai mari probleme le pune CCU diagnosticat n trimestrele II i III
de sarcin, astfel find luate n considerare vrsta, paritatea i prognosticul
matern, precum i dorina femeii de a nate un copil viabil. n asemenea si-
tuaie, datorit succeselor obinute n domeniul perinatologiei contemporane,
care permit supravieuirea nou-nscuilor ncepnd de la a 22-a sptmn de
gestaie, sarcina fnalizeaz prin operaie cezarian, urmat de histerectomie
lrgit cu evidarea ganglionar ileo-lombo-pelvian i a esutului conjunctiv
pelvian. n acest fel este exclus rspndirea procesului canceros.
Examenul proflactic al CCU este important, de aceea se recomand de
efectuat examenul citologic de la debutul vieii sexuale.
III. MIOMUL UTERIN
Caracteristic. Miomul uterin (MU) este una din cele mai frecvent n-
tlnite tumori ale organelor genitale feminine, care se asociaz cu sarcina
n 0,5-2,5% din cazuri. Este o tumoare benign, hormonodependent, ce se
refer la grupul de tumori mezenchimale. Apare n cadrul diviziunii sponta-
ne a celulelor miometrului i este legat de creterea secreiei de estrogeni,
progesteronul ducnd la involuia sa. Aceast tumoare mai este numit
fibromiom, leiomiom, dei clinicienii includ n noiunile date unul i
acelai sens. Termenul miom uterin este cel mai potrivit, deoarece arat c
tumoarea s-a dezvoltat din miometru.
368
BC
Etiopatogenie. n dezvoltarea MU o importan deosebit au factorii de
risc ca: predispoziia ereditar, infantilismul somatic i genital al femeilor,
asociat cu dereglrile funciei menstruale, dereglrile funciei sistemului hipo-
talamus-hipofz-ovare-uter, dereglrile ciclului menstrual pe fondul tulbur-
rilor metabolice i endocrine, procesele infamatorii recidivante, care denot
tulburri ale funciei organelor genitale i dereglrile aparatului receptor al
uterului n urma avorturilor frecvente, viciilor de dezvoltare a uterului, hipo-
plaziei uterine, endometritei.
n prezent se evideniaz dou variante clinico-patogenetice ale MU, care
caracterizeaz convenional schimbrile primare i secundare n miometru. La
prima variant se refer schimbrile primare ce apar la bolnave, mai frecvent
pe fond ereditar agravat cu dereglri hormonale n perioada pubertar i post-
pubertar, sterilitate primar, infantilism genital. A doua variant este legat
de dezvoltarea schimbrilor secundare ale miometrului la femei, care anterior
au suferit de maladii ale sistemului reproductiv.
Clasifcare. Conform
localizrii topice a nodu-
lilor miomatoi, deose-
bim dou forme: tipice
(subseroas, intramural
i submucoas) (fg. 14.2)
i atipice (retrocervica-
l, retroperitoneal, ante-
cervical, subperitoneal,
paracervical i intraliga-
mentar). Formele atipice
se ntlnesc foarte rar, de
regul nodulii situai atipic
sunt imobili. Pentru astfel
de forme este caracteristi-
c apariia mai frecvent a
dereglrilor funciei orga-
nelor nvecinate. n funcie
de manifestrile clinice,
unii autori clasifc MU n: simptomatic sau asimptomatic.
Inciden. n ultimii ani se constat o cretere a numrului pacientelor cu
MU asociat sarcinii, fapt determinat de mrirea numrului primiparelor peste
35 de ani. Asocierea MU cu procesul de gestaie, se observ n special la 0,21-
3,8% din numrul total de gravide. Pentru a aprecia riscul asocierii graviditii
i a MU, este necesar s se ia n considerare urmtorii factori: vrsta, paritatea
i patologia extragenital a femeii, localizarea i dimensiunile MU, anamneza
obstetrical i ginecologic complicat (sterilitate, avorturi, dereglri ale func-
iei menstruale, operaii ginecologice), etc.
Fig. 14.2. Nodul miomatos submucos
OBSTETRIC PATOLOGIC
369
BC
Astfel, n grupul cu risc minim sunt incluse gravidele cu vrsta sub 35
de ani, fr patologie extragenital, cu localizare subseroas sau interstiial a
nodulilor miomatoi (uterul mrit pn la 8-9 sptmni), cu durata procesului
patologic de peste 5 ani. n grupul cu risc maxim sunt incluse primigestele n
vrst de peste 35 de ani, cu noduli miomatoi interstiiali de dimensiuni mari
(uterul mrit peste 10 sptmni), cu noduli subseroi sau cu localizarea atipi-
c a lor, cu semne de dereglri a vascularizrii n unul din nodulii miomatoi,
cu miomectomie conservatoare n anamnez (mai ales dac cavitatea uterului
a fost deschis n timpul operaiei) sau cu patologia perioadei postoperatorii.
n situaiile menionate, se recomand de a pstra sarcina la femeile din grupul
de risc minim, deoarece ea, de obicei, evolueaz fr complicaii. n celelalte
cazuri atitudinea medicului trebuie s fe strict individual.
Particularitile evoluiei sarcinii la gravidele cu MU. Evoluia MU
poate complica evoluia sarcinii sau poate f asimptomatic. Pentru dezvolta-
rea sarcinii este necesar creterea nivelului estrogenilor, i n mare msur
a progesteronului, ceea ce ar infuena evoluia MU. n afar de schimbrile
hormonale, n timpul sarcinii se produc i modifcri mecanice creterea
i distensia miometrului, intensifcarea circulaiei sangvine. Infuena acestor
modifcri asupra MU depinde de localizarea i mrimea sa.
Un risc minim n apariia complicaiilor n timpul sarcinii prezint no-
dulii miomatoi intramurali sau subseroi, cu localizare la nivelul corpului
sau fundului uterin, cu diametrul de 5-6 cm, fr deformarea cavitii uterine
i modifcri patologice n structura nodulilor la examenul USG, placenta
inserat la o oarecare distan de nodulii miomatoi. Un risc maxim n apa-
riia complicaiilor n timpul sarcinii prezint multiplii noduli miomatoi
intramurali sau submucoi (fg. 14.3), cu localizare n regiunea segmentului
Fig. 14.3. Noduli miomato[i multipli
370
BC
inferior, cu diametrul egal sau peste 7 cm, cu deformarea cavitii uterine i
schimbri patologice n structura nodulilor la examenul USG-fc, placenta
inserat n regiunea nodulilor miomatoi.
La pacientele cu MU sarcina se complic fecvent cu avort spontan. Cau-
zele declanrii acestuia sunt creterea contractilitii uterine (prin distrugerea
MU se elibereaz o cantitate mare de prostaglandine), dereglrile circulatorii
la nivelul uterului, dereglrile neuroendocrine, procesele hiperplastice ale en-
dometrului (hiperplazia, polipoza endometrului).
Trimestrul II de sarcin se caracterizeaz prin cretere mai intensiv a ftu-
lui, a placentei, majorarea vitezei circulaiei uteroplacentare i fetoplacentare.
n consecin, infuena negativ a MU asupra sarcinii se traduce prin apariia
insufcienei fetoplacentare i iminenei de ntrerupere a sarcinii, mai ales
atunci cnd placenta este situat n regiunea nodulului miomatos. Apar dere-
glri ale structurii i funciei placentei ceea ce duce la scderea transportului
oxigenului i substanelor nutritive ctre ft, uneori pn la retard de dezvol-
tare intrauterin al ftului. Se atest nateri premature.
Inseria placentei n regiunea nodulului miomatos poate duce i la deco-
larea prematur a placentei normal inserate, nsoit de hemoragie, cu pro-
gnostic rezervat pentru mam i ft. n natere pot avea loc: obstacol praevia,
prezentaii vicioase cu ruptura prematur a membranelor, procidena cordonu-
lui ombilical i infecia amniotic (corioamniontita), distocie, rupturi uterine.
Printre alte complicaii ale asocierii MU cu sarcina sunt:
Compresiunea, care produce tulburri n primele luni de gestaie manifes-
tndu-se prin: pelvialgii, tenesme rectale sau vezicale, disurie, polakiurie, du-
reri de tip lombosciatic, uneori retenie de urin. Aceste simptome se datoreaz
compresiunii pe plexul sacrat, rect sau vezica urinar.
Torsiunea fbromului n jurul pediculului sau torsiunea axial a uterului.
Clinic se manifest prin dureri surde, persistente sau acute, nsoite de vome,
puls accelerat, fr febr. Diagnosticul diferenial clinic cu torsiunea unei tu-
mori anexiale este practic imposibil, acest lucru find efectuat intraoperatoriu.
Necrobioza este un proces de degenerescen aseptic i este complica-
ia cea mai frecvent n sarcin i luzie. Cauzele degenerrii nodulilor sunt
schimbrile hormonale (creterea concentraiei progesteronului), vasculare i
mecanice (dereglrile circulatorii din cauza trombozei vaselor care alimentea-
z nodulul miomatos). Dereglrile vascularizrii nodulilor miomatoi clinic
se traduc prin apariia durerii n regiunea nodulului, creterea tonusului uterin,
creterea temperaturii corpului (pn la 39C), alterarea strii generale, iritaie
peritoneal, meteorism. n snge crete numrul de leucocite, VSH, diagnosti-
cul find confrmat prin examen USG-fc. Diagnosticul diferenial va f efectu-
at cu: apendicita acut, ocluzia intestinal, torsiunea unei tumori.
Gangrena foarte rar ntlnit n sarcin, este mai frecvent n luzie. Se
produce de obicei la un MU cu necroz aseptic, dup un traumatism, infecie
OBSTETRIC PATOLOGIC
371
BC
de vecintate pe cale sangvin sau limfatic. n acest caz se poate dezvolta
septicemie sau peritonit.
Hemoragie intracapsular manifestat prin dureri intense. Ruptura cap-
sulei prin creterea brusc a fbromului i expulzarea lui n cavitatea peritonea-
l cu hemoragie intern (foarte rar).
Conduita sarcinii. Prezena MU asociat sarcinii nu constituie indicaie
ctre avort, miomectomie, operaie cezarian sau histerectomie.
n cazul sarcinii asociate cu MU este important atitudinea terapeutic,
care const n urmrirea evoluiei sarcinii, prevenirea complicaiilor i inter-
venie urgent n caz de complicaii majore.
Investigarea gravidelor cu MU trebuie s fe complex, un rol important
find atribuit examenului USG-fc, cu ajutorul cruia sunt analizate toate ca-
racteristicile nodulilor miomatoi enumerate mai sus. Se atrage atenie asupra
strii intrauterine a ftului, dezvoltrii placentei. Datorit USG poate f apre-
ciat corespunderea dimensiunilor ftului cu vrsta de gestaie, starea circu-
laiei uteroplacentare i fetoplacentare. Pentru controlul n dinamic asupra
evoluiei MU sunt necesare consultaiile repetate la 6-10, 14-16, 22-24, 32-34
i 38-39 sptmni de gestaie.
Conduita difer n funcie de vrsta gestaional. Lund n considerare
faptul c n primul trimestru sarcina asociat cu MU, de obicei se complic cu
avort spontan, iar preparatele medicamentoase trebuie folosite cu mare pru-
den i n cantiti minime, s-a ajuns la concluzia c ar f sufcient adminis-
trarea spasmoliticelor i respectarea regimului igieno-dietetic. n trimestrele II
i III de sarcin este important administrarea preparatelor medicamentoase
pentru mbuntirea circulaiei fetoplacentare, find necesar monitorizarea
USG-fc a creterii nodulilor miomatoi. Spitalizarea prepartum se face cu
1-2 sptmni nainte de termenul naterii, modalitatea naterii find hotrt
n mod individual.
Atunci cnd sarcina se asociaz cu MU de dimensiuni mari se pune pro-
blema rezolvrii chirurgicale a cazului, prin miomectomie conservatoare cu
pstrarea sarcinii. Vrsta optim pentru intervenia chirurgical se consider
16-19 sptmni, cnd secreia de progesteron este n cretere. Datorit acestui
hormon scade contractilitatea uterin, se micoreaz tonusul i excitabilitatea
miometrului, crete elasticitatea fbrelor musculare i funcia obturatorie a ori-
fciului intern al uterului. Actualmente se recomand nlturarea n timpul sar-
cinii numai a nodulilor miomatoi subseroi. Enuclearea nodulilor miomatoi
interstiiali poate duce la apariia iminenei de ntrerupere a sarcinii, la dezvol-
tarea complicaiilor septico-purulente i mrirea riscului tromboemboliilor.
n primele 2-3 zile postoperatorii, se administreaz terapie infuzional
care include preparate cristaloide, preparate pentru mbuntirea microcir-
culaiei i intensifcarea proceselor reparatorii. n scopul proflaxiei compli-
caiilor infecioase se administreaz antibiotice din grupa penicilinelor sau
cefalosporinelor.
372
BC
Naterea per vias naturalis este permis n cazul gravidelor cu risc redus
de dezvoltare a complicaiilor. Miomectomia conservatoare n antecedente nu
constituie o contraindicaie absolut pentru naterea pe cale natural.
Dac n natere apar complicaii (defexia capului fetal, prezentaiile disto-
cice, decolarea prematur a placentei normal inserate, hipoxia fetal), se recur-
ge la operaie cezarian. Alte indicaii ctre naterea prin operaie cezarian
pot f: apartenena gravidei la grupul cu risc nalt pentru dezvoltarea compli-
caiilor, asocierea prezentaiei pelviene cu MU, primiparele peste 30 de ani,
anamneza ginecologic complicat prin maladii ginecologice cronice, operaii
ginecologice i obstetricale n anamnez, nateri complicate n antecedente,
asocierea MU cu retard de dezvoltare intrauterin al ftului.
Tratamentul MU asociat sarcinii i depistat cu ocazia operaiei cezariene,
depinde att de localizarea i dimensiunea nodulilor miomatoi, ct i de vr-
sta i paritatea femeii. La prezena nodulilor miomatoi unici, de dimensiuni
mici i localizare subseroas, la o femeie tnr, ar f preferabil de recurs la
enuclearea nodulului i pstrarea organului. n cazul nodulilor multipli de
dimensiuni mari i vrsta femeii peste 35 de ani, se d prioritate histerectomiei
subtotale.
Alte indicaii pentru histerectomia subtotal sau total sunt: necroza no-
dulului miomatos, peritonita, suspiciunea malignizrii MU, dereglrile de vas-
cularizare a nodulului miomatos, ruptura capsulei acestuia, creterea rapid a
nodulilor miomatoi.
Dac femeia cu fbrom uterin depistat n timpul sarcinii nu mai dorete s
procreieze, histerectomia subtotal, efectuat dup operaia cezarian poate f
o soluie adecvat.
Pstrarea sarcinii este contraindicat cnd exist suspiciune la maligni-
zarea tumorii, cretere rapid a nodulilor miomatoi, dimensiunile uterului
miomatos mult mai mari n comparaie cu vrsta de gestaie corespunztoare.
Chiar dac naterea a decurs normal, n perioada post-partum, este posi-
bil manifestarea unor complicaii ca hemoragia hipoton, tromboembolia cu
lichid amniotic, tromboza vaselor bazinului mic, necroza nodulului miomatos,
endometrita, afeciuni septico-purulente puerperale. Astfel este subliniat im-
portana abordrii unei conduite corecte a perioadei de luzie, care const n
utilizarea preparatelor spasmolitice, oxitocice, iar n unele cazuri i antibiote-
rapie.
Aadar, frecvena nalt a asocierii MU cu sarcina dicteaz necesitatea
unei atitudini strict individuale, ceea ce ar permite realizarea funciei repro-
ductive la aceste paciente.
IV. TUMORILE BENIGNE I CANCERUL OVARIAN
Tumorile ovariene (TO) i sarcina constituie o asociere cu interes sporit
pentru practica obstetrical, deoarece n asemenea situaie, att n timpul sarci-
nii, ct i al naterii pot surveni complicaii care ar pune n pericol viaa mamei
OBSTETRIC PATOLOGIC
373
BC
i a copilului. Sarcina este perioada optim pentru depistarea cancerului ova-
rian (CO), cunoscut pentru o laten clinic prelungit. Asocierea TO benigne
(chisturile foliculare, ale corpului galben, dermoide, chistomurile pseudomu-
cinoase i papilare) cu sarcina, sunt ntlnite mai frecvent dect CO.
Asocierea sarcinii cu TO are mai multe aspecte: aciunea sarcinii asupra
TO, particularitile evoluiei procesului tumoral deja existent pe fondul
sarcinii i posibilitatea pstrrii funciei reproductive dup tratamentul efectu-
at. Conform datelor literaturii, incidena asocierii TO cu sarcina constituie
0,015-0,5% din numrul total al gravidelor.
Tipurile. Chisturile ovariene asociate sarcinii, sunt de obicei de dimen-
siuni mici sau moderate, ceea ce confer o evoluie relativ normal a proce-
sului de gestaie. Cea mai frecvent asociere a TO cu procesul gestaional
este apreciat n caz de chisturi foliculare i cele ale corpului galben.
Mai rar sunt ntlnite tumorile epiteliale seroase, care sunt frecvent uni-
laterale, unicamerale, cu pereii netezi i dimensiuni variate. Au fost descrise
cazuri de asociere a tumorilor papilare i mucinoase cu sarcina, care pot f
bilaterale, de dimensiuni variabile, situate intraligamentar. Tumorile Brenner
au mrime divers, frecvent sunt unilaterale, au form rotund sau ovoid i
suprafaa neted. Capsula, de regul, lipsete. Culoarea tumorii este alb-surie,
rareori galben. Fibroamele ovarelor care apar din stroma ovarelor, sau uneori
din esutul fbros nespecifc, de obicei sunt unilaterale, cu dimensiuni variate.
De regul, sunt rotunde sau ovoide, cu suprafaa neted i consisten dur.
n literatura de specialitate au fost observate o serie de tumori ovariene
rare ca gonadoblastomul, tumoarea sinusului endodermic, sarcomul ovari-
an. Tumorile endocrine de ovar sunt rar asociate sarcinii, deoarece dereglrile
hormonale pe care le provoac duc frecvent la sterilitate sau avort. Au fost
apreciate i tumori virilizante pe parcursul sarcinii, uneori maligne, cu risc de
virilizare a ftului de sex feminin. La pacientele cu tumori granulo-teca-
celulare estrogen-productoare se costat frecvent sterilitate, iar n cazul
sarcinii avorturi spontane.
Diagnosticul. Tabloul clinic al TO este frecvent mascat de sarcin. De
aceea, pentru depistarea tumorii este necesar investigarea complet i
minuioas a gravidelor n termene precoce de sarcin.
Chisturile foliculare asociate procesului de gestaie, n majoritatea ca-
zurilor, sunt asimptomatice. Chisturilor corpului galben ofer un tablou cli-
nic asemntor cu cel al unei sarcini ectopice. Tumorile epiteliale seroase, n
timpul tactului vaginal, se prezint ca o formaiune rotund sau ovoid mobil,
situat lateral sau retrouterin. Tumorile papilare clinic se manifest prin dureri
n regiunea inferioar a abdomenului, senzaie de greutate i disconfort, feno-
mene disurice, dereglarea actului de defecaie, slbiciune, fatigabilitate, vertij
i insomnie. Tactul vaginal, de regul, relev o formaiune situat lateral sau
retrouterin.
374
BC
Cel mai frecvent, CO n asociere cu sarcina este asimptomatic. Mrirea
excesiv n volum a abdomenului, peste vrsta de gestaie corespunztoare,
poate f cauzat de apariia ascitei. n 30-40% cazuri este caracteristic apa-
riia durerilor abdominale cu caracter acut, din cauza torsiunii tumorii nc
mobile sau rupturii unei formaiuni chistice. n primul trimestru gestaional
nu se apreciaz semne particulare, semnele de malignizare manifestndu-se,
n special n ultimul trimestru de sarcin. De altfel, este necesar de ateptat
al II-lea trimestru de sarcin pentru a diferenia un corp galben chistic i o
tumoare ovarian organic. Odat cu evoluia sarcinii, diagnosticarea CO de-
vine tot mai difcil, n al III-lea trimestru find posibil aprecierea acestuia n
doar 10% cazuri.
Metodele importante n depistarea TO sunt examenul USG-fc, RMN care
permit defnitivarea diagnosticului, stabilirea stadiului tumorii i aprecierea
existenei metastazelor.
n literatura contemporan de specialitate, se remarc importana aprecie-
rii markerilor tumorali antigenici n CO. Markerul CA 125 este un antigen de
suprafa derivat din tumorile epiteliale canceroase seroase i este absent n
cele mucinoase. Valoarea acestuia este crescut n stadiile avansate de evoluie
a procesului tumoral (stadiile II, III, IV). Valorile crescute ale antigenului CA
125 se asociaz cu ascita neoplazic, adenocarcinomul papilar seros i cu re-
cidivele locale. Este utilizat n scopul monitorizrii evoluiei sarcinii asociat
cu CO, mpreun cu examenul USG-fc. Markerii tumorali pentru cancerul
glandei mamare CA 15-3, i pentru cancerul de pancreas CA 19-9, pot avea
valori crescute i n caz de CO. Se atest valori nalte ale CEA (antigenului
carcinoembrionar) n CO. Nivelul AFP (alfa feto-proteinei) poate crete n te-
ratocarcinoamele ovariene. Iar TPA (antigenul polipeptidic tisular) este folosit
ca marker pentru monitorizarea evoluiei CO n cursul terapiei.
Complicaii. n cazul asocierii TO cu sarcina, pot f semnalate un ir de
complicaii, aa ca avortul spontan, torsionarea pediculului tumorii, insufci-
ena forelor de contracie n natere. n unele cazuri, TO se pot maligniza, iar
find benigne se pot transfera pe peritoneu, oment i pot recidiva.
Una din cele mai grave complicaii este torsionarea pediculului tumorii,
care de obicei se atest din a 4-a lun de gestaie, atunci cnd uterul n cretere
transfer TO din bazinul mic n cavitatea abdominal, conferindu-i mai mult
mobilitate. Cu toate acestea, cea mai grav torsiune se poate produce n timpul
travaliului i, n special, n perioada post-partum, n urma modifcrii corelai-
ei topografce din cavitatea abdominal (schimbarea poziiei uterului, slbirea
peretelui abdominal i micorarea brusc a dimensiunilor uterului dup nate-
rea ftului i a placentei).
n timpul naterii pot surveni i alte complicaii. Dac TO se situeaz ntre
foiele ligamentului lat sau la intrarea n bazinul mic, aceasta poate face difci-
l angajarea cpuorului fetal i trecerea ftului prin canalul de natere, contri-
OBSTETRIC PATOLOGIC
375
BC
buind la ruperea prenatal a pungii amniotice, prolabarea cordonului ombilical
i chiar ruptura uterin.
Conduita sarcinii. Atitudinea terapeutic depinde de termenul sarcinii,
aspectul clinic al tumorii, vrsta i paritatea femeii. Diagnosticul TO asoci-
ate sarcinii impune intervenie chirurgical, deoarece chiar i o tumoare de
dimensiuni mici poate induce complicaii imprevizibile. Dac malignitatea
este confrmat, se practic tratament chirurgical imediat.
Volumul interveniei chirurgicale n caz de TO n asociere cu sarcina
depinde de caracterul tumorii (benign sau malign), gradul de afectare (uni-
lateral sau bilateral), structura histologic i vrsta pacientei.
n caz de TO benigne, se nltur formaiunea tumoral cu pstrarea
sarcinii i monitorizarea evoluiei ei. La prezena tumorii maligne, volumul
interveniei chirurgicale depinde de rspndirea procesului i termenul de
gestaie.
V. CANCERUL GLANDEI MAMARE
Inciden. n structura morbiditii din lume, cancerul glandei mamare
(CGM) ocup al II-lea loc dup cancerul pulmonar, reprezentnd 30% din
totalitatea nosologiilor oncologice. n timpul sarcinii, se atest n 1-4%
cazuri.
Pe parcursul sarcinii se determin devieri endocrine i imunologice, care
infueneaz creterea tumorii deja existente n glanda mamar. n primul
trimestru gestaional, progresia CGM este infuenat de creterea nivelului
corticosteroizilor i estradiolului, iar la ntreruperea sarcinii n aceast perioa-
d inclusiv de prolactin i hormonul de cretere, iar n trimestrul al III-lea
de o majorare i mai evident a corticosteroizilor i estriolului, pe fondul sc-
derii imunitii celulare.
CGM n asociere cu sarcina sau lactaia are un prognostic nefavorabil,
deoarece toate hiperestrogeniile prelungite faciliteaz creterea tumoral la
nivelul glandei mamare. Iar problema coexistenei acestor dou stri se acuti-
zeaz din an n an, fapt explicat att prin majorarea vrstei primiparelor, ct i
prin ntinerirea CGM.
Diagnostic. Hiperplazia lobular i modifcarea consistenei glandelor
mamare, hipervascularizarea ca rspuns la stimularea hormonal, precum
i un ir de posibile complicaii ca mastita, ngreuneaz examenul primar i
mascheaz dezvoltarea tumorii. Mrirea n volum a glandei mamare n peri-
oada de gestaie i n special n timpul lactaiei, poate f tratat de specialiti
ca manifestare fziologic, ceea ce voaleaz tumoarea, respectiv depistarea ei
find difcil.
Diagnosticul CGM n termene precoce de sarcin este una din tendin-
ele contemporane, din care cauz examinarea glandei mamare ar trebui s
constituie o metod de rutin. Examinarea glandei mamare ar putea aprecia
376
BC
Fig. 14.4. Diagnosticul
cancerului glandei
mamare
a, b, c examenul glandei
mamare;
d, e, f, g, h palparea
glandei mamare.
deformarea acesteia, retracia cutanat sau mamelonar (fg. 14.4 a, b, c). La
palpare poate f observat induraia sau duritatea tumorii care contrasteaz
cu hipertrofa glandular (fg. 14.4 d, e, f, g, h). Pot f determinate i semne
de malignizare: fxarea cutanat sau muscular (muchii pectorali) a tumorii,
adenopatii clinice secundare etc.
n cazul stabilirii mo-
difcrilor patologice este
indicat examenul USG-
fc al glandelor mamare.
Iar dac USG apreciaz
o regiune tumoral pe
fondul masei de esut hi-
pertrofat, se recomand
utilizarea mamografei
cu ecranizare adecvat i
protecia ftului. Este im-
portant de menionat c n
cazul CGM asociat sarci-
nii, la examenul USG, n
25% cazuri, este obinut
un rezultat fals negativ,
explicat prin suprapune-
rea masei tumorale cu
esuturile hipertrofate,
ceea ce nu permite dife-
renierea clar a formai-
unii tumorale.
Aprecierea nivelului
receptorilor estrogenici,
prin metoda biochimic,
de obicei este negativ,
ceea ce parial este expli-
cat prin blocarea acesto-
ra, moment caracteristic
procesului de gestaie. n
a
b
c
d
e
f
g
h
OBSTETRIC PATOLOGIC
377
BC
caz de CGM, markerul tumoral CA 15-3 poate f crescut. Iar TPA (antigenul
polipeptidic tisular) poate f utilizat n scopul monitorizrii evoluiei CGM n
timpul tratamentului.
Astfel, problema asocierii CGM cu sarcina este una complex i contro-
versat, care necesit implicarea diverilor specialiti (chirurgi, obstetricieni,
oncoginecologi, geneticieni, imagiti, chimioterapeui etc.).
Formele. n baza cercetrilor efectuate, a fost observat manifestarea tu-
turor formelor de CGM n sarcin: epiteliomul glandular, in situ, nodular;
carcinomul medular, anaplastic; cancerul coloid, intragalactoforic neinvaziv.
Dintre formele particulare pot f menionate maladia Paget, hemangiosarco-
mul, limfomul malign etc.
Conduita sarcinii. Problema de baz n cazul asocierii CGM cu sarcina
este elecia conduitei optime. Alegerea metodei de tratament i a tacticii cu-
rative la gravidele cu CGM este determinat de: gradul procesului tumoral
(dimensiunile tumorii primare i implicarea ganglionilor limfatici regionali),
termenul sarcinii, prezena sau absena factorilor nefavorabili (tumori nedife-
reniate, anaplastice, receptori tumorali hormonali negativi) i dorina gestan-
tei de a pstra sau ntrerupe sarcina.
Tratamentul CGM este complex, componentele de baz ale acestuia find:
operaia radical, chimioterapia, terapia hormonal i de iradiere.
Tratamentul operatoriu este efectuat doar n formele iniiale ale CGM.
Principiul const n neadmiterea perioadelor de amnare a tratamentului sau
limitarea programelor terapeutice radicale. Nu exist un volum intraoperator
standard, fecare situaie find decis n mod individual. ns este cert faptul
c mastectomia radical sau operaia organoprotectoare sunt inofensive att
pentru mam, ct i pentru ft, de altfel, ca i anestezia general utilizat.
n acelai timp, nu exist o prere unanim privind necesitatea ntrerupe-
rii sarcinii pn la nceputul tratamentului CGM, n special n primul trimes-
tru. n majoritatea cazurilor se constat agravarea evoluiei clinice a tumorii,
explicat prin majorarea secreiei de prolactin i a hormonului de cretere
dup efectuarea avortului medical. Avnd n vedere cele menionate, tratamen-
tul CGM ncepe n conformitate cu stadiul tumorii, iar ulterior se recurge la
avort medical.
n trimestrele II i III de gestaie, fe c se ateapt fnalizarea spontan a
sarcinii, fe c se recurge la intervenia chirurgical (n cazul creterii rapide a
tumorii, rspndirii loco-regionale a procesului patologic, suferinei fetale i
materne), pentru asigurarea viabilitii fetale. Ulterior se iniiaz msurile cu-
rative respective: chimioterapie i terapie hormonal conform planului indivi-
dual, n funcie de receptorii tumorali la estradiol i progesteron. Ovarectomia
proflactic la gravidele cu CGM nu este raional.
n cazul utilizrii chimioterapiei, gestanta trebuie s fe informat n vede-
rea riscurilor att pentru propria sntate, ct i pentru cea a ftului. Ea trebuie
s dein informaie privind stadiul procesului tumoral i s cunoasc vrsta de
gestaie corespunztoare, verifcat la examenul USG repetat.
378
BC
Chimioterapia ncepe din al II-III-lea trimestru gestaional, atunci cnd
preparatele medicamentoase nu infueneaz distructiv asupra ftului. Elecia
medicamentelor este un moment important, prefereniale find Doxorubicina,
Ciclofosfanul, Vicristina, Vinblastina, care au o aciune relativ inofensiv asu-
pra ftului. Sunt evitate Metotrexatul, 5-fuouracilul, tamoxifenul.
Radioterapia nu se utilizeaz n sarcin din cauza teratogenitii. Efectele
sale negative coreleaz cu vrsta de gestaie, n perioada de organogenez (2-8
sptmni) find atestat cel mai nalt grad de teratogenitate. n funcie de doza
utilizat, radioterapia poate provoca: defecte de dezvoltare i dereglri ale sis-
temului nervos central fetal, retard pronunat de dezvoltare intrauterin al f-
tului, malformaii fetale. Dac radioterapia a fost efectuat n primul trimestru
gestaional, se recomand ntreruperea ulterioar a sarcinii.
Algoritmul de tratament stadial al formelor infltrativ-edematoas i infl-
trativ-ulceroas a CGM asociat sarcinii este prezentat mai jos:
1. Stadiul incipient T
1ab
N
0
M
0
Mastectomie radical modifcat, cu pstrarea ambilor muchi pecto-
rali, cu reconstrucie ulterioar;
Radioterapie post-partum.
2. Prezena factorilor prognostici nefavorabili (tumori nedifereniate,
anaplastice, receptori tumorali hormonali negativi);
Chimioterapie adjuvant post-partum;
Antiestrogeni dup chimioterapie n caz de receptori pozitivi.
3. Stadiul IIa (T
2
N
1
M
0
, T
1
N
1
M
0
, T
2
N
0
M
0
) i IIb (T
2
N
1
M
0
, T
3
N
0
M
0
)
Mastectomie radical modifcat, cu plastie ulterioar;
Chimioterapie imediat dup ntreruperea sarcinii, n cazul n care paci-
enta a decis aceast manoper;
Rezecia sectorial cu limfadenectomie subaxilar;
Radioterapie ulterioar;
Operaie organoprotectoare dac sarcina este pstrat, cu amnarea ra-
dioterapiei post-partum;
Chimioterapie adjuvant dup fnalizarea sarcinii, n cazul receptorilor
estrogenici pozitivi.
4. Stadiul IIIa (T
1-2
N
2
M
0
,
T
3
N
1-2
M
0

) i IIIb (anyTN
3
M
0
)
i forma infltrativ-edematoas
ntreruperea sarcinii ca prima etap de tratament;
Amnarea tratamentului pentru perioada post-partum, dac pacienta a
decis s pstreze sarcina;
Chimioterapie cu Adriamicin i Ciclofosfan n trimestrele II i III de
sarcin;
Mastectomie radical modifcat ulterior;
Hormonoterapie post-partum n caz de receptori estrogenici pozitivi.
OBSTETRIC PATOLOGIC
379
BC
Prognosticul. Se consider c prognosticul sarcinii la asocierea CGM
este nefavorabil din cauza hiperestrogemiei la debutul sarcinii i majorrii
progesteronului n a II-a jumtate a sarcinii.
Un criteriu de malignizare a CGM asociat sarcinii este lipsa corelaiei
dintre dimensiunile focarului metastatic n glanda mamar i gradul de im-
plicare a aparatului limfatic. n asemenea situaie la dimensiunea tumorii de
pn la 2 cm, sunt descrise metastaze limfatice de divers grad, inclusiv pn
la ganglionii supraclaviculari.
Un moment important este posibilitatea dezvoltrii sarcinii dup trata-
mentul radical al CGM. Literatura de specialitate ofer date despre evoluia
favorabil a sarcinii i naterii la pacientele care au suportat CGM i lipsa
recidivelor timp de 5 ani i mai mult. Dar nu este exclus i posibilitatea
apariiei metastazelor tardive. Pe lng toate acestea, se ia n considerare
infuena radioterapiei i chimioterapiei asupra celulelor sexuale feminine
(posibilitatea mutaiilor). Din punct de vedere etico-moral, medicul nu are
motive s contraindice sarcina, dar nici s o recomande dup un tratament
ndelungat al CGM.
Bibliografie
1. American College of Obstetricians and Gynecologists: Hypertension in
Pregnancy. ACOG Tecnical Bulletin 219, Washington, DC: American Col-
lege of Obstetricians and Gynecologists, 1996
2. Anderson B. O., Benignant and malignant disease in pregnancy, Ann.
Surg. Oncol. 3(2):204-211, 1996
3. Anghel R., Cancerul glandei mamare, ISBN 973-8194-83- 0, Romnia,
2002
4. Barber H.R.K., Malignant disease in pregnancy. In: Coppleson M (ed)
Gynecologic oncology, 1st edn. Churchill Livingstone, Edinburgh,
pp. 795-806, 1999
5. Barhill D., Hopkins W., Burke T., The treatment of retroperitoneal fbro-
matosis with medroxiprogesterone acetat, Obstet. Gynecol., 70:502, 1987
6. Barnovan Y., Wallack M.K., Management of the pregnant patient with
carcinoma of the breast, Surg Gynecol Obstet 171:347-352, 1990
7. Bays J.K., Physical and mamographic diagnosis of breast cancer and
iniial work-up. Jamwa vol.47no.5: 159-161, 2003
8. Belaton A. Phat V.N., Chevillotte R., Fibromyolipome du corps uterin,
Lancet. 946-948, 1994
9. Bokhman J.B., Maximov S.Y., Reactive risk of development and active
detection of primary multiple endometrial breast and ovarian cancer, Eur.
J. Gynaec- Oncol-ASSN 0392-2936, XIV, Nr 2, 1999
380
BC
10. Brent R.L., Ionizing radiation, Contemp Ob/Gyn 30:20-29, 1987
11. Bush H., McCredie J.A., Carcinoma of the breast during pregnancy and
lactation, in Allen HH, Nisker JA (eds), Cancer in Pregnancy: Therapeutic
Guidelines, Mount Kisco, NY, Futura, pp. 91-101, 1986
12. Chopitis J. et al., Physiochemical characterization and functional activi-
ty of fbroid prolactin produced in cele culture. Am. J. Obstet. Gynecol.,
158:846, 1988
13. Coculescu M., Neuroendocrinologie clinic, Ed. tiinifc i enciclopedi-
c. Bucureti, 476-480, 1986
14. Cramer S.E, Robertson A.L., Ziats N.E, Pearson O.N., Growth Potenial of
Human Uterine Leiomyomas: Some In Vitro Observations and their Impli-
cations, Obstet. Gynecol., 66, 36, 1985
15. Creasy R.K., Preterm labor and delivery, in Creasy RK, Resnik R (eds),
Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice (ed 3),. Philadelphia, PA,
Saunders, p. 494, 1994
16. Cuinee V.F., Detection of genital cancer in pregnancy, Lancet 343:1587-
1589, 1994
17. De Waard F., Epidemiology of Breast cancer, Review; Eur:J.Cancer clin.
Oncol.vol.19 nr. 12, pp. 1671-76, 2003
18. Donegan W.L., Breast carcinoma and pregnancy, in Donegan WL, Spratt
J.S. (eds), Cancer of the Breast (ed 4), Philadelphia, PA, Saunders, pp. 732-
741, 1995
19. Gorsky R.D., Koplan J.P., Peterson H.B., Thacker R S.B., Relative Risks
and Benefts of Long-Term Estrogen replacement Therapy. Obstet.Gyne-
col., 83, pp. 16-26, 2000
20. Grella P.V., Massobrio M., Pecorelli S., Zichelta L., Compendio di gineco-
logia e ostetricia, terza edizione, Monduzzi editore, Bologna, 2006
21. Guillet G. et al., Leiomyomas cutanes multiple et fbromes uterins. Sem.
Hop. Paris, 1989
22. Hart W.R., Vulvar intraepithelial neoplasia: histoncal aspects and current
status, Int J Gynecol Pathol 20:16; 2001
23. Kauffmann G.P., Richard J.F., Le Roux S., Dauplat J., Association du can-
cer du sein et cancer de 1 uterus. Rev. Francaise de Gynecologie, 88.3, pp.
130-141, 2003
24. Kindermann S., Detection of Breast Cancer, Current opinion in Obstetrics
and Gynaecology, 2: 47-51, 2000
25. Manuale di Ginecologia Oncologica della Societa Italiana di Oncologia
Ginecologica, Volume edito da UTET, 1998
26. Marchant D.J., Diagnosis of Breast disease and the Role of Gynaecologist,
Current Opinion in Obstetrics and Gynaecology, 5; 67-72, 2002
27. Maximov S.J., Bokhman J.B., Syndrome of primary multiple endometrial,
breast, ovarian and colon adenocarcenoma, European journal od Gyn/On-
col. 0392-XIV Nr.2, 1998
OBSTETRIC PATOLOGIC
381
BC
28. Mazze R.L., Kallen B., Reproductive outcome after anesthesia and opera-
tion during pregnancy: A registry study of 5405 cases, Am J Obstet Gyne-
col 161:1178-1185, 1989
29. Micheletti L., Nicoalci P., Barbero M., Problematiche classifcativo-ter-
minologiche relative alia patologia vulvare, Minerva Ginecol., 47:269-75,
1995
30. Micheletti L., Preti M., Bogliatto F., Chieppa P., Massobrio M., Carcinoma
invasivo della vulva, Approccio clinico, terapia chirurgica, fattoriprognos-
tici, In Aggiornamenti di Ostetricia e Ginecologia. Cofese Edizioni, Paler-
mo, pp . 71-81, 2003
31. Nugent P., OConnell T.X., Breast cancer and pregnancy, Arch Surg.,
120:1221-1224, 1985
32. Paladi Gh., Procesele hiperplastice i cancerul organelor genitale, cap.16,
manualul GINECOLOGIE, editura Arc, Chiinu, pp. 318-435, 1997
33. Parente J.T., Amsel K.M., Lerner R., et al., Breast cancer associated with
pregnancy. Obstet Gynecol 71:861-864, 1988
34. Platon V., Bucinscaia M., Asistena anestezic la pacientele cu cancer de
col uterin, asociat cu graviditatea n termen, IMSP Institutul Oncologic
RM, 2007
35. Preti M., Micheletti L., Massobrio M., Vulvar Paget disease: one century
afterfrst reported, J Lower Genital Tract Disease 7:122; 2003
36. Pricop M., Oncologie ginecologic clinic, ISBN 973-683- 448- 4, Rom-
nia, 2000
37. Ribeiro G., Jones D.A., Jones M., Carcinoma of the breast associated with
pregnancy, Br J Surg 73:607-609, 1986
38. Ridley C.M., Neill S., The vulva, Second edition, Blackwell Science,
1999
39. Ries L.A.G., Hankey B.F., Miller B.A., et al (eds), Cancer Statistics Re-
view 1973-1988, Bethesda, MD, National Cancer Institute, NIH publicati-
on 91-2789, III.39, 1991
40. Schraub S., Alauzek E., Epidemiologie descriptive des cancers gynecolo-
giques et mammaires, Rev. Francaise de Gyn., 87, 12-577-585, 1999
41. Theriault R.L., Hortobagyi G.N., When breast cancer complicates preg-
nancy: What options are available? Prim Care Cancer 9:27-32, 1989
42. Untch M., Giebelmann B., Kahlert S., Bauerfeind I., Hepp H., Breast can-
cer and pregnancy, The XVIIIth European Congress of Obstetrics and
Gynaecology, Athens, Greece, EBCOG, p. 79, may 12-15, 2004
43. Weibe V.J., Sipila P.E.H., Pharmacology of antineoplastic agents in preg-
nancy, Crit Rev Oncol Hernatol., 16:75-112, 1994
44. . ., . ., . .,
, , . 226, 1986
382
BC
Capi tolul 15
HEMORAGIILE OBSTETRICALE
I. HEMORAGIILE n TIMPUL SARCInII
1.1. Patofiziologia placentaiei
1.2. Placenta praevia
1.3. Abruptio placentae
II. HEMORAGIILE POST-PARTUM
2.1. Terminologie i clasificare
2.2. Etiologie
2.3. Consecinele patofiziologice ale hemoragiei
2.4. Conduit
2.5. Retenia placentar
2.6. Hematomul vulvei
2.7. Sindromul CID obstetrical
I. HEMORAGIILE N TIMPUL SARCINII
n cadrul tipului hemocorial de placentaie, caracteristic pentru mamife-

re i specia uman, exist o barier minim ntre mam i ft din cauza
distrugerii de ctre trofoblast a vaselor sangvine ale endometrului. n aceas-
t form de placentaie, trofoblastul fetal se af n contact direct cu celulele
sangvine materne. Vilozitile coriale ale placentei plutesc n lacunele sang-
vine deciduale. Dup naterea ftului i expulzia complet a placentei, n urma
contraciei miometrului, vasele uterine se comprim i sngerarea se stopeaz.
Dac placenta se reine n cavitatea uterin ori n caz de hipotonie uterin va-
sele uterine nu se comprim, continu s sngereze i se dezvolt o hemoragie
patologic, care pune n pericol viaa femeii. Acest tip de hemoragii se dezvol-
t dup naterea copilului, n perioada de luzie. Dar hemoragiile pot s apar
i n cadrul multor complicaii ale procesului de gestaie la originea crora st
alterarea placentaiei de la diferite termene ale sarcinii.
1.1. PATOFIZIOLOGIA PLACENTA|IEI
n timpul perioadei embrionare, ncepnd cu ziua a 12-a dup concepie,
trofoblastul ncepe s invadeze mucoasa uterin. Afectarea placentaiei n pri-
mele sptmni de gestaie foarte frecvent se soldeaz cu dereglarea dezvol-
trii embrionului i avorturi spontane. Din numrul total de sarcini, cel puin
15% se termin prin avort pn la un termen de 12 sptmni.
OBSTETRIC PATOLOGIC
383
BC
n trimestrul doi al sarcinii, de la a patra lun de gestaie ncepe a doua
faz de invazie trofoblastic. n cadrul acestui proces, citotrofoblastul fetal
invadeaz poriunile miometrale ale arterelor spiralate. Stratul muscular al ar-
tererelor se distruge, ele devin puin sensibile la aciunea substanelor vaso-
constrictoare, iar calibrul lor se mrete de circa 3-4 ori permind perfuzia
adecvat a placentei. n anumite situaii invazia sintiial este defectuoas i
structura arterelor spiralate nu se modifc. Calibrul lor rmne ngust, pe pe-
rei se depun trombocite i fbrin i circuitul fetoplacentar se reduce substan-
ial. Se dezvolt aa-numitul sindrom de insufcien placentar . Alterarea
procesului de invazie trofoblastic se determin la pacientele cu preeclampsie/
eclampsie i n retenia de cretere intrauterin a ftului. Dei aceste patologii
sunt caracteristice pentru trimestrul III al sarcinii, la originea lor st relaia
anormal dintre esuturile materne i fetale de la etapele iniiale de formare a
placentei.
O alt consecin a interaciunii anormale dintre esuturile materne i feta-
le este placenta accreta i variaiile ei (percreta i increta). n aceste patologii
vilozitile coriale penetreaz adnc sau perforeaz musculatura uterin. n
consecin, la natere are loc o separaie incomplet a placentei i hemoragie,
situaie care se rezolv prin intervenie chirurgical de urgen.
O hemoragie periculoas se poate dezvolta n cazurile cnd se produce o
separare prematur, pn la naterea copilului, abruptio placentae (AP), sau
n placenta praevia (PP) dou dintre cele mai frecvent ntlnite patologii
ale placentaiei.
n PP, placentaia are loc deasupra orifciului intern al canalului cervical.
n acest caz separarea placentei de peretele uterin i hemoragia ncep pn la
sau odat cu debutul travaliului. PP se poate complica cu diferite varieti de
aderare patologic (placenta accreta) din cauza c n segmentul inferior endo-
metrul este mult mai subire, comparativ cu regiunea corpului uterin.
Separarea prematur a placentei normal implantate este denumit abruptio
placentae (AP). n aceast patologie hemoragia extern poate lipsi dac snge-
le nu-i face loc printre membranele fetale i peretele uterin. Complicaii frec-
vente ale dezlipirii premature a placentei normal inserate sunt ocul hemora-
gic, suferina/moartea intrauterin a ftului, dereglri de coagulare/sindromul
CID, infltrarea cu snge a peretelui uterin (uterul Couvelaire).
Din numrul total de sarcini care depesc termenul de 12 sptmni,
3,8% se complic cu hemoragie vaginal de diferit grad. PP este responsabil
de 22% din ele, circa 31% sunt cauzate de dezlipirea prematur a placentei
normal inserate, restul 47% sunt atribuite cauzelor mai puin defnite care in-
clud aa-numita separare marginal a placentei, modifcrile cervicale din
naterea prematur, leziuni ale tractului genital sau din cauze neexplicabile.
384
BC
1.2. PLACENTA PRAEVIA
Definiie. PP este definit ca implantarea placentei n segmentul infe-
rior al uterului, ea acoperind parial sau total orificiul intern al canalului
cervical. Placenta se localizeaz mai jos dect partea prezentat a ftului
(prae via n calea ftului).
Corpul uterin gravid se poate submpri n trei segmente suprapuse:
superior, mijlociu, inferior.
1. Segmentul superior sau fundul uterin este limitat n jos de un plan
imaginar, care trece prin inseria superioar a ligamentelor rotunde;
2. Segmentul mijlociu este situat ntre planul precedent i planul paralel,
care trece prin dreptul venei circulare uterine. Acest segment prezint cu ade-
vrat regiunea activ i puternic a uterului gravid i zona normal de inserie
a placentei;
3. Segmentul inferior se ntinde ntre planul venei circulare uterine i
orifciul intern al colului. Acest segment prezint sediul placentei jos inserate.
PP este divizat n patru grade (fg. 15.1):
Gradul I (PP lateral sau jos inserat): placenta este implantat lng
orifciul intern al colului uterin. La examenul digital poate f palpat
marginea inferioar a placentei;
Gradul II (PP marginal): placenta atinge marginea orifciului intern;
Gradul III (PP parial): placenta acoper parial orifciul intern al
colului uterin;
Gradul IV (PP total): placenta acoper complet orifciul intern.
Ultimii ani, datorit posibilitilor mari de utilizare a examenului ultraso-
nografc, precum i din considerente practice, PP este divizat n cea complet
sau major, cnd ea atinge orifciul intern al colului uterin, i n parial sau
minor, cnd nu ajunge la el.
Fig. 15.1. Gradele placentei praevia
a gr. I (lateral= sau jos inserat=); b gr. II (marginal=);
c gr. III (par\ial=); d gr. IV (total=).
a c b d
OBSTETRIC PATOLOGIC
385
BC
Inciden. Incidena acestei patologii este de 1:200 de sarcini la termen
sau ntre 0,4 i 0,9%. Estimarea variat a incidenei se datoreaz att utilizrii
diferitor criterii de diagnostic al acestei patologii ct i modifcrii frecvenei
inseriei joase a placentei odat cu creterea termenului de gestaie. La evalu-
are ultrasonografc, placentaia joas se determin la 5-28% din gravide n
trimestrul II de gestaie. n peste 90% din aceste cazuri placenta are o locali-
zare normal n sarcina la termen datorit dezvoltrii preponderente a marginii
superioare a placentei i modifcrilor survenite n segmentul inferior al ute-
rului odat cu mrirea termenului de gestaie. Endometrul este mult mai bine
dezvoltat n corpul uterin, de aceea placenta iniial implantat n segmentul
inferior, crete n sus, lsnd n urm locul de inserie a cordonului ombilical
ca marcher al discului placentar primar. n favoarea teoriei migraiei placen-
tei este asocierea frecvent a placentei praevia cu implantarea vilamentoas
i marginal a cordonului ombilical.
Etiologie. Unul din principalii factori de risc de dezvoltare a placentei
praevia este multiparitatea. Incidena poate atinge 1:20 la femeile cu un numr
mare de nateri, comparativ cu 1:1500 la primipare. Circa 80% din toate cazu-
rile de PP se determin la multipare. Incidena acestei patologii crete odat cu
vrsta gestantei, numrul de nateri i avorturi, este mult mai nalt la femeile
cu miom uterin, endometrite sau PP n anamnez. Cel mai important factor de
risc este numrul operaiilor cezariene. Astfel, incidena placentei praevia con-
stituie 1,8% dup 2 operaii cezariene, 3,0% dup trei, i atinge 10% dup 4
nateri abdominale.
Din cele menionate mai sus rezult c cauza cea mai important a placen-
taiei joase este alterarea endometrului. Cu fecare sarcin, avort cu chiuretaj,
infamaie, intervenie chirurgical n cavitatea uterin rmn tot mai puine
locuri bune pentru implantarea adecvat a oului fetal i crete probabilitatea
localizrii placentei n segmentul inferior al uterului. Deoarece n zona seg-
mentului inferior endometrul este mult mai subire comparativ cu corpul i
fundul uterin, PP se complic frecvent cu diferite grade de aderare patologic
a placentei (accreta, increta etc). De cele mai multe ori o astfel de asociere se
constat la pacientele cu multiple operaii cezariene placenta ader de cica-
tricea localizat n segmentul inferior.
Alterarea endometrului nu este singura cauz a formrii placentei praevia.
Aceast patologie se dezvolt i din cauza afectrii mecanismelor de divizare
i implantare a ovulului fecundat. Dac aceste procese ntrzie, se produce
inserarea trofoblastului n segmentul inferior al uterului i nu n regiunea cor-
pului sau fundului uterin.
Complicaii. Odat cu mrirea termenului de gestaie segmentul uterin
se subiaz, iar colul uterin se scurteaz i se dilat. Placenta anormal inserat
se separ de peretele uterin i ncepe o sngerare cauzat de alterarea vaselor
sangvine ale uterului. Hemoragia continu, deoarece fbrele segmentului infe-
386
BC
rior sunt incapabile s se contracte i s comprime vasele rupte. Contracia ute-
rin adecvat este imposibil att timp ct sarcina continu i coninutul uterin
nu este evacuat. Naterea cu eliminarea placentei este tratamentul defnitiv al
acestei patologii. Dei nu este dorit, naterea poate f necesar la termene mai
mici de 34 de sptmni n caz de hemoragie sever.
Astfel, complicaiile principale ale placentei praevia sunt hemoragia ma-
tern cu toate consecinele ei i prematuritatea. Din fericire, datorit princi-
piilor moderne de conduit, complicaiile materne severe ale placentei praevia
sunt relativ rare. Dar, orice caz de PP este potenial periculos pentru mam i
necesit o atenie deosebit.
Ca rezultat al progreselor din domeniul neonatologiei, pe parcursul ulti-
melor decenii a sczut cu mult i mortalitatea i morbiditatea perinatal. Su-
pravieuirea copiilor cu mas foarte joas la natere s-a mrit substanial. To-
tui, conform datelor Naeye R. (1992), riscul decesului neonatal n PP este de
3 ori mai mare comparativ cu sarcina normal, cel de retard mental sever i
dereglri motorii e de 4 ori mai mare, paralizia cerebral infantil se constat
de 3,2 ori mai frecvent.
Manifestri clinice. Cel mai caracteristic semn al placentei praevia este
hemoragia indolor. Apariia este brusc, fr semne premonitorii. Sngele
scurs este rou-aprins, repede se coaguleaz. Mai frecvent hemoragia este
spontan, dar poate f indus de coitus sau examen bimanual. De multe ori
femeia se trezete din cauza senzaiei de umezeal i este alarmat cnd des-
coper c sngereaz fr nici un motiv.
Primul episod de hemoragie n sarcin rar este dramatic i, de obicei, se
rezolv spontan. Hemoragiile ulterioare, ns, sunt imprevizibile i cantitatea
de snge pierdut de fecare dat poate s creasc. Cele mai grave hemoragii se
dezvolt dup ncercarea de a efectua examenul vaginal bimanual, care poate
precipita o dezlipire suplimentar a placentei localizate n regiunea orifciului
intern al canalului cervical.
Cnd apare odat cu debutul travaliului, hemoragia este mult mai sever
i necesit management rapid.
Diagnostic. PP este suspectat n fecare hemoragie vaginal indolor din
trimestrul III al sarcinii. Trebuie respectat regula: Cauza sngerrii indolore
n trimestrul III al sarcinii este PP pn la proba contrar.
De regul, la pacientele cu PP uterul este moale, cu tonus normal, nedu-
reros; semnele vitale (Ps, TA, starea tegumentelor, diureza) refect i coincid
cu gradul de pierdere sangvin, btile cordului fetal sunt nealterate. Adesea
se constat prezentaii distocice ale ftului (transvers, oblic, pelvian) sau
deplasarea n sus a prii prezentate. O angajare pronunat a prii prezentate
este dovada unui grad minor de PP.
Pentru a confrma c sngerarea provine din canalul cervical i nu este
cauzat de leziuni ale colului/vaginului (cancer, eroziuni, traume, varice) este
OBSTETRIC PATOLOGIC
387
BC
indicat examenul n valve. Dup cum s-a menionat, examenul vaginal n PP
poate agrava substanial hemoragia, de aceea va f efectuat numai n staionar,
cnd totul este pregtit pentru o operaie cezarian de urgen (sala de operaie,
anesteziologul, preparate de snge pentru transfuzie).
Tueul vaginal este interzis la gravidele cu hemoragii suspectate a f ge-
nerate de PP. Dac el este totui necesar pentru a confrma diagnosticul, se va
efectua numai n prezena condiiilor enumerate mai sus i fr a fora ptrun-
derea degetului examinator prin orifciul colului uterin. Tueul vaginal poate
f efectuat numai dac: sarcina este matur sau aproape de termen, hemoragia
deja e abundent, periculoas i se prevede naterea, n travaliu pentru a apre-
cia tactica de conduit. n caz de PP se poate determina: deplasarea colului spre
partea inseriei placentare; perceperea unei mase spongioase ntre segmentul
inferior i partea prezentat sus situat; pulsaia vaselor mari placentare. Di-
agnosticul defnitiv se stabilete la palparea marginii placentare n regiunea
orifciului intern la ptrunderea cu degetul prin canalul cervical (pericol de
hemoragie abundent!).
Investigaii paraclinice.
Principala metod utilizat
pentru diagnosticul placentei
praevia este ecografa (fg.
15.2). Precizia diagnosticu-
lui n trimestrul III al sarci-
nii variaz ntre 93% i 97%.
Identifcarea imprecis a pla-
centei praevia (rezultate fals
negative) este posibil n ca-
zurile cnd cpuorul ftului
acoper colul uterin, cnd nu
se examineaz pereii laterali
ai uterului i cnd n segmen-
tul inferior este localizat un
cheag mare de snge care
poate f confundat cu lichid
amniotic. Rezultatele fals pozitive sunt cauzate de supradistensia vezicii uri-
nare, sau de prezena nodulilor miomatoi sau a cheagurilor de snge ce pot
avea aceleai proprieti ecografce ca i esutul placentar.
Un numr destul de mare de studii prospective au investigat efcacita-
tea examenului ecografc transvaginal n diagnosticul placentei praevia i nici
unul din ele nu a constatat cazuri de agravare a hemoragiei. S-a ajuns la con-
cluzia c examenul ultrasonografc transvaginal este mult mai informativ ca
cel transabdominal i nu este periculos pentru gravid. Cele mai mari avantaje
scanarea transvaginal le are n caz de localizare posterioar a placentei.
Fig. 15.2. USG-fia (placenta praevia)
388
BC
Datorit efectului de migraie placentar, placenta jos inserat descoperi-
t n trimestrul II de sarcin trebuie confrmat la sfritul trimestrului III de
gestaie.
Alte metode paraclinice de diagnostic scanarea radioizotopic, arterio-
grafa, rezonana magnetic nuclear, dei au o valoare diagnostic ridicat, se
folosesc foarte rar n caz de PP.
Diagnosticul diferenial. Printre cauzele de hemoragie vaginal din tri-
mestrul III de sarcin cel mai uor pot f excluse leziunile tractului genital infe-
rior: la examen n valve ele uor se vizualizeaz. Cnd localizrile vizibile, aa
ca vaginul sau colul uterin, sunt excluse drept cauze de sngerare, diagnosticul
diferenial se face ntre PP, AP i hemoragia din sinusul marginal al placen-
tei. Ultima se consider a f provocat de hemoragiile punctiforme deciduale
localizate separat de locul de implantare al placentei, una din cauzele posibile
ale crora este infecia. Riscurile acestei patologii pentru mam i ft sunt mult
mai reduse comparativ cu praevia i abruptio, dar, dac hemoragia din sinusul
marginal al placentei apare pn la sptmna a 37-a de gestaie, 15% din sar-
cini se termin cu natere prematur.
Conduita. Managementul fecrui caz depinde de o serie de factori ma-
terni, fetali i de condiiile de dotare ale instituiei medicale. n principal con-
duita depinde de:
Severitatea hemoragiei;
Starea general a mamei;
Termenul de gestaie;
Varietatea topografc a placentei;
Starea ftului;
Momentul diagnosticului: sarcin, natere.
Placenta praevia n sarcin
Hemoragia iniial n PP rar este abundent i periculoas pentru viaa
femeii. Dac hemoragia iniial nu este mare i starea pacientei este stabil,
cel mai important factor care infueneaz conduita este termenul de gesta-
ie. Conduita expectativ este justifcat n sarcina prematur, cnd ftul va
benefcia de pe urma dezvoltrii intrauterine. Prematuritatea rmne cel mai
important factor care infueneaz mortalitatea perinatal n PP. Atitudinea
expectativ este oportun cnd lipsesc contracii uterine regulate, starea ftului
este stabil i hemoragia nu este sever. Pacienta va f internat n staionar i
va respecta regim la pat. Se face examenul n valve pentru a exclude leziunile
tractului genital inferior, se monitorizeaz minuios starea intrauterin a ftu-
lui (de exclus AP!). Se indic examenul USG pentru a preciza diagnosticul, a
determina localizarea i gradul placentei praevia.
Cnd PP se diagnosticheaz la examenul USG n trimestrul II al sarcinii
i pacienta nu are hemoragie, nu se recomand nici o restricie a activitii
cotidiene din cauza probabilitii nalte de migrare a placentei i localizare
OBSTETRIC PATOLOGIC
389
BC
normal ctre momentul naterii. n caz de hemoragii minore provocate de
raport sexual sau examen digital al colului uterin se va supraveghea gravida i
se vor interzice aceste activiti. n hemoragie spontan, neprovocat se indic
spitalizarea i evaluarea minuioas.
Cauza hemoragiei n PP se consider a f modifcrile segmentului ute-
rin provocate de activitatea uterin. Nu se cunoaste precis dac activitatea
contractil a uterului este cauza sau este consecina sngerrii n PP. Nu este
suprinztor c s-au fcut mai multe ncercri de a ntrerupe acest cerc vicios.
Preparatele -mimetice sunt relativ contraindicate n PP din cauza efectelor
asupra tensiunii arteriale i frecvenei pulsului. Hipovolemia i tahicardia in-
duse de -mimetice pot f confundate cu efectele hipovolemiei cauzate de he-
moragie. Exist ns date care arat c n anumite situaii, tocoliza cu sulfat
de magneziu prelungete semnifcativ sarcina i mrete masa nou-nscuilor
la natere fr a cauza reacii adverse materne i fetale. Dei tocoliza pare a
f efcient n cazuri selecte, la momentul actual nu exist studii clinice ran-
domizate care s demonstreze existena benefciilor tocolizei comparativ cu
conduita expectativ fr tocoliz. Astfel, tocoliticele sunt rezervate pentru
sarcina departe de termen, atunci cnd se constat agravarea hemoragiei odat
cu declanarea contraciilor uterine. La candidatele pentru tocoliz nu trebuie
s fe semne i simptome ale hemoragiei/anemiei acute i nu trebuie s existe
anomalii de coagulare a sngelui.
Oricare strategie s-ar alege pentru a prelungi sarcina n caz de PP, aproximativ
50% din gravide nasc prematur. De aceea, pentru a mri ansele de supravieuire
a nou-nscutului n sarcina prematur se administreaz corticosteroizi pentru
maturizarea plmnilor fetali. Se indic preparate de fer pentru a trata/preveni
anemia ferodefcitar.
La pacientele cu PP nu exist nici o necesitate de a prelugi sarcina dup
a 37-a sptmn de gestaie. Excepie fac cazurile de grad minor de PP (n
special cea lateral), cnd placenta e localizat anterior, partea prezentat este
cpuorul care este bine angajat. n aceste situaii este posibil naterea per
vias naturalis.
Naterea vaginal n placenta praevia
Condiii care permit naterea vaginal n PP sunt:
PP lateral, mai rar marginal;
Prezentaie cranian, varietatea anterioar;
Hemoragie puin important sau absent;
Lipsa disproporiei feto-pelvine;
Activitate contractil normal a uterului.
Oppenheimer i colab. (1991) nu recomand ncercarea de natere per
vias naturalis cnd marginea placentei se af la o distan mai mic de 2 cm
de orifciul intern al canalului cervical. Ei au demonstrat c rata operaiei
cezariene la o localizare a marginii placentare sub 2 cm de la orifciul intern
este mult mai mare, comparativ cu inseria la o distan mai mare.
390
BC
Naterea n PP va f condus de un obstetrician experimentat, care posed
bine att tehnica operaiei cezariene, ct i a histerectomiei totale. Este nece-
sar prezena n spital a unui anesteziolog i a unui obstetrician-consultant.
Trebuie ncurajat adresarea precoce dup ajutor n caz de complicaii. Pentru
natere, la fel ca i pentru operaia cezarian programat, n eventualitatea
unei hemoragii masive, se va crea o rezerv de snge i componeni sangvini
de grupa respectiv.
n natere se face amniotomia precoce care permite cpuorului s se an-
gajeze bine n bazin i s comprime masa placentar, realiznd efect hemo-
static. Pentru a mri ansele de natere vaginal, se recomand administrarea
oxitocinei. Lund n considerare asocierea frecvent a placentei praevia cu
cea aderent, precum i posibilitatea nalt de hemoragie patologic din loja
placentar localizat n segmentul inferior, n perioada III a naterii se reco-
mand decolarea manual a placentei cu control manual al uterului pentru
decelarea aderenelor placentare sau a soluiilor de continuitate a segmentului
inferior. Pentru proflaxia hemoragiilor hipo-, atonice se va utiliza oxitocina,
metilergometrina sau alte substane uterotonice.
Operaia cezarian n placenta praevia
n PP total i parial, cnd exist un risc mare de dezvoltare a unei
hemoragii masive, nu se recomand prelungirea sarcinii dup a 37-a sptmn
de gestaie. n acest caz se va efectua operaia cezarian la rece la termenul
de 38 de sptmni. Operaia cezarian se indic i n cazul hemoragiilor
repetate care provoac anemizarea sever a gravidei i n suferina fetal.
Apariia unei hemoragii severe n sarcin sau n natere impune operaia
cezarian urgent, indiferent de starea i maturitatea ftului i localizarea
placentei.
n ultimii ani indicaiile pentru operaia cezarian n PP au fost lrgite, fapt
ce a contribuit la scderea mortalitii materne.
Astfel, declanarea abdominal a naterii este indicat n:
PP total i parial;
Prezentaie pelvian i transversal;
Hemoragii masive;
Distocii mecanice sau dinamice;
Suferin fetal;
Alte indicaii obstetricale: primipar n vrst, copii obinui dup
tratament pentru sterilitate, utere cicatriceale etc.
Planifcarea operaiei cezariene n PP este extrem de important. Aces-
te cazuri sunt mult mai difcile dect operaia cezarian pentru alte indicaii.
n operaie se implic chirurgi i anesteziologi experimentai, ea nu poate f
ncredinat unui medic nceptor. Se vor pregti cel puin 4 uniti de mas
eritrocitar de acelai grup i Rh, pstrate n secia de transfuzii. Dei sngele
pierdut n PP este de origine matern, aproximativ 18% din nou-nscuii ma-
OBSTETRIC PATOLOGIC
391
BC
melor cu PP au semne de anemie sau sunt hipovolemici. Neonatologul trebuie
s fe informat despre naterea unui copil din mam cu PP i poate, la rndul
su, s comande snge de grupul I pentru nou-nscut.
Pn la intervenie, chirurgul trebuie s precizeze localizarea placentei
precum i prezentaia fetal. Cnd placenta este localizat anterior, segmentul
inferior poate f foarte puternic vascularizat, cu vase venoase foarte mari care
traverseaz locul potenial de incizie. n aceste situaii ct i n lipsa prii
prezentate, se recomand incizia corporal. n alte situaii se va deschide seg-
mentul inferior.
Dac este posibil, incizia nu se face deasupra placentei. Cnd placenta
este localizat anterior i apare n plaga uterin, ea poate f incizat sau sepa-
rat de peretele uterin. Fiecare din aceste metode are avantaje i dezavantaje.
Incizarea placentei este o opiune mai rapid, dar, prin lezarea vaselor pla-
centare, poate induce hemoragia fetal. Pe de alt parte, separaia placentei
poate f destul de difcil, n special cnd este puternic aderat. Dup sepa-
rarea placentei ftul nu mai primete oxigen, de aceea manevra respectiv
trebuie efectuat rapid. n cazurile cnd dup incizia segmentului inferior nu
se determin partea prezentat sau cnd apar difculti la extracia ftului se
recomand incizia sub form de T.
Operaia cezarian n PP se poate complica frecvent cu placenta accreta
sau alt form de aderare strns. Cea mai mare probabilitate de dezvoltare a
placentei accreta se constat la pacientele cu operaie cezarian n anamnez
i PP inserat pe peretele anterior, n regiunea cicatricei. n aceste situaii
este obligatorie histerectomia de urgen.
Cu PP se asociaz frecvent i hemoragiile hipo- i atonice intra- i post-
operatorii. n placentaia joas, segmentul inferior este intens vascularizat, dar
are o capacitate redus de a se contracta. Oxitocina, metilergometrina i pros-
taglandinele se folosesc frecvent pentru a mri tonusul uterin dar, n PP, admi-
nistrarea lor poate f inefectiv. Metode defnitive de hemostaz sunt suturarea
arterelor iliace interne i histerectomia.
1.3. ABRUPTIO PLACENTAE
Defniie i inciden. Separarea sau dezlipirea prematur, pn la
naterea copilului a placentei normal inserate este denumit abruptio placentae
(apoplexie utero-placentar) (AP). n AP se produce o rupere spontan a
vaselor sangvine din loja placentar, incapacitatea uterului de a se contracta
i de a comprima vasele ce sngereaz, formarea de cheag sau hematom
retroplacentar.
Aceast patologie rmne una din cauzele principale de mortalitate i
morbiditate matern i perinatal.
AP se dezvolt n 0,5%-1,3% din numrul total de sarcini. De obicei, apare
n ultimul trimestru de sarcin sau n travaliu.
392
BC
Etiologie. Factori asociai cu dezvoltarea dezlipirii premature a placentei
normal nserate sunt :
1. Hipertensiunea matern i afeciunile vasculare cronice. Circa 50%
din toate cazurile de AP se descriu la gravidele cu hipertensiune n sarcin.
n studiul lui Abdella i colab. (1985), incidena general a AP a fost 1,2%,
la gravidele cu preeclampsie 2,3%, la cele cu hipertensiune cronic 10%
i 23,6% la pacientele cu eclampsie. Destul de frecvent AP se dezvolt la
femeile cu alte patologii vasculare, n special, la cele cu sindrom antifosfoli-
pidic;
2. Trauma abdominal. AP poate f cauzat de o lovitur direct n regi-
unea uterului, se poate dezvolta dup accidente rutiere din cauza compresiunii
uterului gravid cu centura de siguran (nu este motiv de a nu purta centura).
Dezlipirea prematur a placentei poate surveni n urma versiunii cefalice ex-
terne n prezentaia pelvian sau dup puncia accidental a placentei n timpul
amniocentezei (cauze mult mai rare);
3. Decompresiune brusc a uterului: dup amniotomia n caz de poli-
hidramnios, naterea primului ft n sarcin multipl. Reducerea volumului
uterin provoac micorarea suprafeei de contact i detaarea placentei. Se
consider cauze rare ale AP;
4. Fumatul i drogurile. La fumtoare se constat o cretere de 2 ori a in-
cidenei AP : histologic s-au determinat zone de necroz decidual i ischemie
la gravidele care fumeaz curent n sarcin. n rile dezvoltate circa 30% din
gravide fumeaz, circa 11% folosesc drogurile. Abandonarea fumatului i a
utilizrii drogurilor n sarcin se consider o rezerv potenial de micorare a
incidenei AP;
5. Cauze poteniale sunt anomaliile de coagulare sangvin, malformaii-
le uterine, se constat o asociere frecvent a AP cu moarte antenatal a ftului
i malformaiile fetale.
Mecanismul de dezvoltare
Termenul de abruptio (din latin ruperea, separarea de o mas) descrie
procesul n care fxarea placentei de peretele uterin este alterat de hemoragie.
Hemoragia n AP poate f extern sau intern (ascuns). n hemoragia extern
sngele provoac detaarea placentei i a membranelor fetale. Printre ele i
peretele uterin sngele scurs se elimin prin canalul cervical i vagin. Uneori
sngele ptrunde printre membranele fetale n cavitatea amniotic, colornd
apele n culoare roie.
n hemoragie ascuns sngele nu dezlipete marginea placentei i mem-
branele fetale i se acumuleaz ntre placent i peretele uterin. Hematomul
format poate ajunge la 1000 2000 ml. Detaarea unei poriuni importante
de placent provoac suferina fetal acut. Sngele poate infltra miometrul,
l irit, provoac hipertonus i contracii uterine premature. Mrirea presiunii
intrauterine altereaz circuitul sangvin n placent i agraveaz hipoxia deja
cauzat de separarea placentei.
OBSTETRIC PATOLOGIC
393
BC
n urma infltrrii masive a peretelui uterin se dezvolt aa-numitul uter
Couvelaire: muchiul uterin pierde capacitatea de a se contracta, se dezvol-
t hemoragii postnatale atonice. n cazurile cele mai grave, hemoragia nu se
limiteaz la uter i se ntinde pe ligamentele late, trompe, ovare, peritoneu
pelvian.
Complicaiile cele mai frecvente i severe ale apoplexiei placentare sunt
ocul hipovolemic i coagulopatia de consum. Alte consecine ale AP sunt
suferina / moartea ftului /nou-nscutului, naterea prematur, dereglri de
coagulare la nou-nscut.
Hipotensiunea i hipoperfuzia tisular (ocul) se dezvolt mult mai frec-
vent i mai rapid n AP, comparativ cu PP, din cel puin trei motive. Volumul
de snge pierdut, n majoritatea cazurulor, n AP este subestimat: o hemoragie
extern de 500 ml poate f asociat cu un volum identic sau mai mare de snge
localizat n hematomul retroplacentar. Al doilea motiv este dezvoltarea rapid
a sindromului CID din cauza ptrunderii n circuitul sistemic a tromboplasti-
nelor din hematomul retroplacentar. Formarea trombilor n vasele microcir-
culatorii altereaz rapid perfuzia tisular i agraveaz ocul. Alt factor nu mai
puin important de luat n considerare este c AP frecvent se dezvolt n sarci-
na complicat cu preeclampsie/eclampsie. n cadrul acestei patologii volumul
de snge circulant deja este dimunuat (hipovolemie), sunt prezente dereglri
n sistemul de coagulare, este alterat funcia endoteliilor i permeabilitatea
vascular.
Coagulopatia nsoete multe patologii obstetricale, dar cel mai frecvent
se dezvolt n cadrul abrupiei placentei. Cel mai probabil mecanism de ac-
tivare a cascadei de coagulare este ptrunderea n circuitul matern a trombo-
plastinelor prin suprafaa placentar afectat. Se produce activarea rapid a
factorilor de coagulare precum i a fbrinolizei. n procesul hipercoagulrii
se produce un consum rapid al fbrinogenului i al trombocitelor i dezvol-
tarea coagulopatiei de consum. Hipocoagularea sngelui este cauzat nu nu-
mai de consumul factorilor de coagulare n urma sindromului CID, dar i din
cauza piederii lor cu sngele scurs. Produsele de degradare a fbrinei i fbri-
nogenului provenite n urma sindromului CID altereaz att coagulabilitatea
sngelui ct i activitatea contractil a uterului. Se dezvolt un cerc vicios :
coagulopatie atonie hemoragie coagulopatie, care este foarte difcil de
ntrerupt. Unica opiune este naterea i evacuarea placentei, care blocheaz
ciclul de hipercoagulare, fbrinoliz, consum i stopeaz hemoragia.
Manifestri clinice. Cele mai importante simptome ale AP sunt hemora-
gia vaginal, durerea abdominal, activitate contractil prematur i suferina
fetal. Circa 30% din femeile internate cu AP au contracii uterine regulate i
modifcri cervicale.
Pentru AP este caracteristic sngerarea vaginal cu snge de culoare n-
chis, frecvent necoagulabil, n cantitate redus (rar moderat). Dac separarea
394
BC
placentei este marginal, hemoragia se dezvolt precoce i, deoarece sngele
nu se acumuleaz ntre placent i uter, durerea poate f nensemnat.
Cnd se formeaz hematomul retroplacentar, hemoragia extern lipsete
sau este minim, iar simptomul principal este durerea violent, cu sediu spe-
cifc uterin. La palpare se constat hipertonus uterin marcat (uter de lemn) cu
sau fr activitate contractil. n formele severe este foarte difcil de a palpa
prile fetale, btile cordului sunt rare, surde sau pot lipsi. Cnd placenta este
localizat posterior, tonusul uterin este puin mrit, iar durerea este localizat
n regiunea lombar.
Specifc pentru AP este necoincidena dintre volumul redus al hemoragiei
externe i starea general a pacientei care prezint semne de oc hipotensiune
arterial, oligurie i coagulopatie. Coagulopatia (sindromul CID) se manifest
prin pierderea capacitii de a se coagula a sngelui scurs, apariia peteiilor i
echimozelor pe piele i mucoase, sngerri din locul injeciilor. Confuzii pot
aprea n cazurile cnd AP se dezvolt la o pacient cu hipertensiune preexis-
tent: valorile tensionale rmn n limite aparent normale, dei ele au sczut
semnifcativ dup instalarea patologiei.
Unele cazuri de AP nu se manifest clinic i diagnosticul este retrospec-
tiv: la examinarea placentei dup natere se determin un cheag de snge de
culoare nchis.
Diagnostic paraclinic. Pentru a depista semnele precoce ale coagulopa-
tiei se fac testele de evaluare a hemostazei. Sindromul CID i coagulopatia de
consum sunt sugerate de urmtoarele modifcri:
Scderea cantitii de fbrinogen, indicelului protrombinic, a numru-
lui de trombocite;
Prelungirea timpului parial de tromboplastin, a timpului de trombin;
Scade activitatea antitrombinei III;
Produsele de degradare a fbrinei i fbrinogenului sunt crescute.
n lipsa facilitilor de laborator poate f util proba Lee-White evalu-
area coagulabilitii a 2 ml de snge venos prelevat n eprubet. Coagularea
rapid, sub 4 minute a sngelui sugereaz prezena fazei hipercoagulatorii a
sindromului CID (factorii de coagulare se consum i urmeaz faza hipocoa-
gulatorie!). Dac sngele nu se coaguleaz timp de 7 minute i mai mult sau
dac se produce liza rapid a cheagului format trebuie iniiat terapia coa-
gulopatiei.
Examenul ecografc permite vizualizarea hematomului care se formeaz
ntre peretele uterin i placent i diagnosticul diferenial de PP. Nesurprinde-
rea ecografc a hematomului nu exclude diagnosticul de AP.
Diagnostic diferenial. n asocierea hemoragiei vaginale, a uterului per-
manent contractat i dureros i a hipoxiei fetale, diagnosticul de AP nu tre-
zete dubii. Simptome similare sunt caracteristice i pentru ruptura de uter.
Dac ruptura uterin a survenit n locul cicatricei dup operaia cezarian,
durerea se va localiza n regiunea suprapubian. Difculti apar n caz de
ruptur uterin survenit dup alte intervenii chirurgicale (miomectomie)
sau n cea spontan.
OBSTETRIC PATOLOGIC
395
BC
n lipsa hemoragiei externe, se vor exclude un ir de patologii nsoite de
dureri abdominale i sensibilitate uterin crescut, aa ca: hematomul muchi-
lor drepi ai abdomenului, hemoragia retroperitoneal, degenerarea acut sau
torsiunea fbromiomului uterin, torsiunea sau ruptura chistului ovarian, colica
renal, patologia chirurgical acut: apendicita acut, ulcerul stomacal perfo-
rat, ocluzia intestinal etc.
Difculti majore apar n cazurile cnd o sngerare moderat este asociat
cu contracii uterine i tonus uterin mrit. Aceste simptome sunt caracteristice
att pentru o AP de grad I (uoar), ct i pentru naterea prematur nsoit
de sngerare. Nu trebuie uitat c o dezlipire mic de placent poate provoca
declanarea prematur a travaliului.
n caz de hemoragie nensoit de dureri trebuie exclus PP: de un mare
ajutor este examenul ultrasonor.
Clasifcarea. Clasifcarea AP se bazeaz att pe simptomele materne ct
i pe cele fetale. Se disting trei grade de severitate a acestei patologii: gradul
I (forma uoar), gradul II (medie) i gradul III (forma sever) (tab. 15.1,
fig. 15.3).
Tabelul 15.1
Clasifcarea AP conform gradelor de severitate
Manifestarea clinic Uoar Medie Grav
Volumul hemoragiei <500 ml 500-1000 ml >1500 ml sau
hemoragie ascuns
Suprafaa detaat
a placentei
<1/4 - >1/2
Durerea abdominal Sensibilitate,
durere nepronunat
Durere
puternic
Durere foarte
pronunat
Tonusul uterin Relaxare incomplet Contractat
permanent
Uter de lemn
Distresul fetal Absent Moderat Sever sau deces
Coagulopatia Teste modifcate Semne precoce
de coagulopatie
de consum
oc, oligurie,
coagulopatie
manifest
Conduita. Tactica de conduit depinde de severitatea patologiei, starea
mamei i a ftului, termenul de gestaie. Principiile generale de management
sunt urmtoarele:
Evacuarea uterin n cel mai scurt timp posibil i recuperarea ftului
dac acesta este viu: prin operaie cezarian n sarcin sau perioada I
a naterii (dac naterea vaginal nu e posibil fr riscuri pentru
mam i ft); prin aplicarea de forceps/vacuum extracie n perioada
de expulzie;
396
BC
Reanimarea gravidei trebuie instituit rapid, ea trebuie s fe prealabi-
l, concomitent i consecutiv evacurii uterine const din reechi-
librare volemic, restabilire a capacitii de transport a oxigenului i
corecie a hemostazei/coagulrii;
Monitorizarea minuioas a strii gravidei: TA, Ps, diurez, testele de
coagulare, i a strii intrauterine a ftului, deoarece ele se pot deteriora
rapid n orice moment.
Evaluarea iniial. Cnd se suspecteaz AP, aciunile personalului medi-
cal trebuie s fe rapide i decisive : prognosticul matern i fetal este agravat
dac terapia ntrzie. Primul pas este instituirea unei perfuzii intravenoase i
corecia hipovolemiei. O cantitate de lichid care depete de 3 ori volumul
estimat al sngelui scurs trebuie infuzat timp de o or. Viteza infuziei
1 litru n 15 minute. n cazurile severe se cateterizeaz 2 vene periferice sau
una central. Cateterizarea venelor centrale este binevenit n situaiile severe,
deoarece permite evaluarea presiunii venoase centrale i previne reechilibra-
rea suboptim pn la natere sau infuzia excesiv de lichid n primele ore
dup natere. n preeclampsie, una din cauzele cele mai frecvente ale AP, vo-
lumul de snge circulant, pe de o parte, este redus, totodat exist un risc mare
de edem pulmonar din cauza mririi permeabilitii vasculare. Dup iniierea
infuziei se face comanda de mas eritrocitar i plasm proaspt congelat de
acelai grup.
Se instaleaz un cateter permanent n vezica urinar pentru evaluarea diu-
rezei. Meninerea unei diureze de cel puin 30 ml/or indic o perfuzie renal
adecvat, valorile mai mici sugereaz o terapie de infuzie neadecvat.
Urmtorul pas este evaluarea strii generale a mamei i ftului. Se de-
termin dac este o form uoar de AP (simptome minime, lipsa suferinei
fetale, fr anomalii hematologice) sau dac apoplexia este moderat-sever:
hemoragie vaginal puternic, sensibilitate uterin, teste hemostaziologice pa-
tologice, semne de oc, suferin / moarte fetal.
Forma uoar
Poate f adoptat o conduit expectativ n cazurile cnd diagnosticul nu
este defnitiv (pn la precizarea lui) sau dac AP este nsoit de simptome
Fig. 15.3. Gradele abruptio placentae
a gradul I; b gradul II; c gradul III
a
b
c
OBSTETRIC PATOLOGIC
397
BC
minore. Tratamentul const n regim la pat, observaie dinamic i monitori-
zare fetal minuioas. Decizia de a prelungi sarcina depinde de termenul de
gestaie, starea ftului i evoluia ulterioar a ei. Trebuie luat n considerare
faptul c evoluia clinic a AP este imprevizibil. Gradul de detaare a pla-
centei poate s creasc, provocnd agravarea strii mamei, oc, coagulopa-
tie, suferin fetal.
De aceea, n sarcina matur sau aproape de termen este indicat ntreru-
perea sarcinii, prin declanarea travaliului, dac gravida nu este n travaliu.
Se va face obligator amniotomia precoce prin scderea presiunii intraute-
rine scade probabilitate difuziunii n circuitul sistemic a factorilor procoagu-
lani din zona de decolare. Naterea este condus cu monitorizarea continu
a ftului (starea lui se poate agrava n orice moment); se controleaz perma-
nent diureza, hematocritul, numrul de trombocite, cantitatea de fbrinogen.
n distocie dinamic poate f folosit oxitocina, dar trebuie avut n vedere
probabilitatea nalt a hiperstimulrii. Alterarea strii ftului sau a mamei n
natere impune operaia cezarian.
Dac dup evaluarea iniial se constat detres fetal, sau se presupune
c ftul nu va tolera travaliul sau dac exist alte indicaii obstetricale se
indic operaia cezarian.
Cnd dezlipirea placentei este minor i ftul imatur (dar stabil), poate
f indicat conduita expectativ, cu evaluarea frecvent a strii intrauterine a
ftului, testare n serie a testelor de coagulare i ultrasonografe.
n sarcina prematur, detaarea placentei frecvent se asociaz cu mri-
rea activitii contractile a uterului. Ca i n cazul placentei praevia s-au
fcut ncercri de a administra tocolitice pentru a ntrerupe cercul vicios:
hemoragie, contracii, hemoragie mai puternic. Preparatele -mimetice nu
sunt opiunea cea mai bun slbiciunea, tahicardia i diminuarea valorilor
tensiunii arteriale aprute sub infuena lor pot f confundate cu simptomele
de agravare a hemoragiei oculte. Sulfatul de magneziu este mai bine tolerat i
nu provoac reaciile adverse descrise. Pn la momentul actual lipsesc studii
calitative referitor la oportunitatea i sigurana administrrii tocoliticelor pentru
prelungirea sarcinii n AP minor din sarcina prematur. De aceea, n caz de
AP minor, tocoliza trebuie indicat numai n termene mici de gestaie, cnd
ansele de supravieuire a ftului sunt foarte reduse, n cazurile cnd AP este
provocat de o cauz care nu se va repeta sau poate f nlturat (traumatism,
utilizare de droguri), la o femeie cu hemodinamica stabil i fr evidene de
coagulopatie.
Forma moderat-sever. Aceste situaii servesc ca indicaii pentru
ntreruperea urgent a sarcinii. Dac hemoragia se dezvolt ctre sfritul
perioadei de expulzie se aplic forcepsul sau vacuum-extraia. n sarcin i
n travaliu se d preferin operaiei cezariene. Operaia cezarian permite
evacuarea rapid a placentei i nlturarea factorului declanator al patologiei.
Extragerea rapid a ftului mrete i ansele lui de supravieuire.
398
BC
Totui efectuarea operaiei cezariene nu e lipsit de hazard. Mortalitatea
perinatal n AP rmne foarte nalt: cea neonatal precoce atinge 15%.
Astfel, n multe situaii, gravida va f operat fr avantajul de a avea un copil
viu, dar v rmne cu cicatrice pe uter. Intervenia chirurgical ar trebui evitat
i din interesele mamei, n special n caz de coagulopatie. Pe fond de alterare a
coagulabilitii sngelui operaia cezarian este periculoas, creeaz noi surse
de sngerare.
Din aceste considerente, la momentul actual, conduita medical a AP mo-
derate i severe, este ghidat i de starea intrauterin a ftului. Dac btile
cordului fetal sunt stabile (deci decolarea nu este foarte sever) sau ele lipsesc
(ftul este mort), gravida este n travaliu i naterea poate f terminat n cteva
ore, operaia cezarian se amn i se ncearc naterea vaginal. n caz de ft
viu i stabil se aplic un control cardiomonitor permanent. Alterarea btilor
cordului fetal se consider un semn de progresie a decolrii placentei i se re-
comand terminarea naterii prin operaie cezarian.
Cnd ftul este deja mort, operaia cezarian este indicat numai n caz
de pericol pentru viaa mamei (semne de oc, hemoragie necontrolat) sau n
lipsa efectului de la declanarea travaliului.
n opinia noastr operaia cezarian urgent este opiunea cea mai bun n
forma moderat-sever a AP, din cauza pericolului major pentru viaa femeii.
Lrgirea indicaiilor pentru operaia cezarian n aceste situaii este unul din
factorii care a contribuit la diminuarea mortalitii materne provocate de he-
moragii.
Dup cum s-a menionat, pn la, pe parcursul i dup operaia cezarian/
natere se va realiza o reechilibrare volemic adecvat. Infuzia iniial trebuie
efectuat cu viteza de 1 litru n 15 minute, doza total de substane cristaloide
trebuie s depeasc de circa 3 ori volumul estimat al hemoragiei. Preparatele
coloidale naturale (albumina) sau sintetice au avantajul c, avnd o presiune
oncotic mai mare, menin lichidul n patul vascular, i pot f folosite n can-
titi mult mai mici. Studiile clinice controlate, ns, nu au demonstrat vre-
un avantaj clinic al preparatelor coloidale comparativ cu cele cristaloide. Mai
mult ca att, s-a demonstrat c supravieuirea bolnavilor n stri critice este
mai mare la folosirea cristaloidelor, comparativ cu preparatele de albumin.
Dextranele sunt contraindicate pentru substituirea sngelui pierdut n ca-
drul hemoragiilor obstetricale nsoite de dereglri ale coagulabilitii sangvi-
ne. O complicaie frecvent a acestor preparate este ocul anaflactic.
Un mediu ideal de reechilibrare volemic n hemoragiile obstetricale ar
f sngele proaspt. El conine eritrocite viabile, toi factorii de coagulare i
trombocite. Sngele proaspt, ns, nu este disponibil n momentul hemoragi-
ei. Transfuzia sngelui comport i un pericol major de infectare a recipientu-
lui cu infecii hemotransmisibile. Actualmente n practica transfuziologic se
folosesc componentele sngelui: masa eritrocitar, plasma proaspt congelat,
crioprecipitatul, masa trombocitar.
OBSTETRIC PATOLOGIC
399
BC
Unica funcie a masei eritrocitare este asigurarea transportului de oxigen.
Ultimii ani s-au revzut substanial indicaiile pentru transfuzia masei eritroci-
tare. Anterior se recomanda meninerea hematocritului la valori care depesc
25%, n eventualitatea unei intervenii chirurgicale urgente i, n scopul teo-
retic, de a menine capacitatea de transport a oxigenului n interesele ftului.
Datele recente argumenteaz necesitatea abandonrii valorilor absolute ale
hematocritului n favoarea evalurii minuioase a strii pacientei i a cursului
clinic al bolii. Continuarea hemoragiei, semnele accentuate de oc, semnele de
hipoxie acut (dispnee, cianoz), intervenia chirurgical iminent sunt criterii
mult mai importante dect valoarea absolut a hemoglobinei sau a hemato-
critului. Prin instruirea adecvat a personalului medical i auditul minuios al
calitii serviciilor, numrul de transfuzii poate f redus substanial fr a risca
viaa i sntatea pacientelor.
n caz de pericol de alterare a hemostazei, se va efectua transfuzia plasmei
proaspt congelate. Ea conine toi factorii coagulrii, inclusiv fbrinogenul,
precum i antiplasmina, care combate activarea patologic a fbrinolizei. Nu
mai puin important este substituirea prin transfuzia crioplasmei a coninu-
tului antitrombinei III. Antitrombina combate hipercoagularea excesiv, sto-
peaz consumul factorilor de coagulare i previne coagulopatia de consum. n
faza hipercoagulatorie a sindromului CID (demonstrat de scurtarea timpului
Lee-White, a timpului parial de tromboplastin, testul cu etanol i sulfat de
protamin pozitive, diminuarea dinamic a cantitii de fbrinogen i a nu-
mrului de trombocite) se recomand transfuzia n jet a cel puin 600 ml de
plasm proaspt congelat. n faza hipocoagulatorie se indic 1000-1200 ml
de crioplasm (15 ml/kg).
Benedetti T. (1991) consider c cel mai simplu i precis test de monito-
rizare a severitii coagulopatiei este cantitatea de fbrinogen. n sarcina nor-
mal, fbrinogenul atinge valori mult mai mari comparativ cu femeile negra-
vide. Concentraii mai mari de 4,5 g/litru sunt obinuite pentru trimestrul III
al sarcinii. Cnd nivelul fbrinogenului coboar sub 3,0 g/litru, alte teste ale
coagulrii devin anormale i apare necesitatea de corecie a hemostazei. Dac
fbrinogenul atinge 1,5 g/litru i mai puin, este necesar o resuscitare agresiv
a gravidei, transfuzia de componeni ai sngelui i naterea imediat. n opinia
noastr, evaluarea dinamic a factorilor de coagulare, inclusiv a fbrinogenu-
lui, este mai informativ dect nivelul lor absolut. O cdere dramatic, de la
6,0 g/litru pn la 3,0 3,5 g/litru (valori n limitele normei) a cantitii de
fbrinogen este un semn pronostic mult mai nefavorabil dect nivelul stabil de
1,5 2,0 g/litru.
De menionat c, n sindromul CID obstetrical, nu se recomand utilizarea
heparinei: ea poate agrava substanial hemoragia.
n circa 8% din numrul total de operaii cezariene efectuate paciente-
lor cu AP se determin extravazarea masiv a sngelui n muchiul uterin
400
BC
uterul Couvelaire. n aceast complicaie, sngele infltreaz miometrul i
stratul subseros, decolornd suprafaa uterului. Uterul Couvelaire foarte
frecvent se complic cu hemoragie post-partum dun cauza atoniei refractare
la uterotonice. n obstetrica clasic, se recomanda histerectomia n aceast
complicaie. Ultimii ani, prin folosirea agresiv a dozelor mari de substane
uterotonice n combinaie cu utilizarea judicioas a ligaturrii vaselor uteri-
ne, necesitatea de nlturare a uterului a sczut substanial. Astfel, histerec-
tomia nu trebuie indicat ndat ce s-a pus diagnosticul de uter Couvelaire,
deoarece majoritatea cazurilor se rezolv prin administrarea uterotonicelor
i intervenie chirurgical conservatoare (ligaturarea vaselor). Monitoriza-
rea postoperatorie n astfel de situaii are o importan deosebit, deoarece
hemoragia i dereglrile de coagulare pot persista i necesit corijare nde-
lungat.
II. HEMORAGIILE POST-PARTUM
Hemoragiile postnatale (HP) sunt o complicaie obstetrical frecvent,
responsabil de 10-45 % din numrul total de decese materne. Riscul morta-
litii de HP este de 1:100000 de nateri n SUA i Marea Britanie i atinge
100 : 100000 nateri n rile subdezvoltate. n Republica Moldova hemoragi-
ile obstetricale provoac circa 30% din cazurile de deces matern.
HP se asociaz cu un numr nalt de alte complicaii: pierderea fertilit-
ii n urma histerectomiei, contaminarea cu infecii hemotransmisibile dup
transfuzia componenilor sangvini, anemie cronic, consecine ale ocului he-
moragic: sindromul Sheehan, insufciena renal cronic etc.
Incidena HP variaz semnifcativ n funcie de criteriile folosite pentru
defnire i este situat n limitele 3,9% i 18 %. Frecvena este destul de nalt
i orice lucrtor medical trebuie s cunoasc foarte bine metodele de proflaxie
i tratament a acestei complicaii serioase.
2.1. TERMINOLOGIE {I CLASIFICARE
Conform defniiei clasice a OMS, hemoragia post-partum precoce este
pierderea a 500 ml i mai mult de snge din tractul genital n primele 24 de
ore dup natere. Dar, multiple studii au artat c ntr-o natere necomplicat
foarte frecvent se produce o hemoragie egal sau mai mare de 500 ml fr nici
un fel de consecine negative pentru femeie.
Cea mai relevant defniie pentru hemoragia postnatal ar f orice pierde-
re de snge care nu poate f compensat fziologic i care, n acest mod, este
cauza hipoperfuziei tisulare. Lund n considerare aceast defniie, o pierdere
de snge este considerat patologic nu n funcie de volumul total, dar de mo-
dul cum reacioneaz macroorganismul la aceast pierdere.
OBSTETRIC PATOLOGIC
401
BC
n timpul sarcinii, volumul sngelui crete cu circa 40%, iar masa celular
a sngelui cu 30%. De aceea, majoritatea gravidelor suport destul de bine
o hemoragie de 500-1000 ml. Exist, ns, mari particulariti individuale de
cretere a volumului de snge circulant n sarcin: maladii ca preeclamsia i
retenia de cretere intrauterin a ftului sunt asociate cu un grad mai mare sau
mai mic de hipovolemie; masa total a eritrocitelor este micorat n anemii.
Astfel, pierderea aceluiai volum de snge poate f compensat uor de o paci-
ent, dar poate provoca ischemie a organelor vitale la alta.
Utilizarea volumului absolut de snge pierdut pentru defnirea hemoragiei
post-partum nu este util i din cauza c, n majoritatea naterilor, volumul he-
moragiei nu poate f precis estimat. Evaluarea vizual este imprecis, conduce
la subestimarea pierderii de snge de pn la 30-50%.
Pentru a depi difcultile n aprecierea volumului de snge pierdut, Aso-
ciaia American a Obstetricienilor i Ginecologilor a propus de a defni HP
ca micorarea cu 10% a hematocritului ntre internare i perioada postnatal
sau necesitatea de transfuzie a masei eritrocitare. S-a demonstrat, ns, c
modifcarea hematocritului nu coreleaz cu defcitul de snge circulant i al
volumului de eritrocite de dup hemoragie; aceste dou constante scad pro-
porional n urma pierderii de snge integral. Valoarea hematocritului depinde,
n mare msur, i de volumul i calitatea terapiei de substituie a volumului
de snge pierdut.
Lund n considerare cele expuse, HP trebuie defnit ca orice pierdere
de snge care provoac semne i simptome de instabilitate hemodinamic sau
poate cauza instabilitate hemodinamic dac nu este tratat.
Din considerente practice, o pierdere de snge estimat vizual la 500 ml i
mai mult trebuie s pun n gard obstetricianul, necesit monitorizare atent
i pregtire pentru resuscitare. O pierdere de snge de 1000 ml i mai mult sau
de orice volum care este asociat cu semne de oc hemoragic (hipotensiune,
tahicardie, oligurie, dereglarea circulaiei periferice) trebuie considerat ca v-
dit patologic i necesit un volum total de msuri de resuscitare, monitorizare
i terapie.
Hemoragia post-partum precoce se produce n primele 24 de ore ale pe-
rioadei postnatale, hemoragia post-partum tardiv ntre 24 ore i 6 sp-
tmni ale perioadei de luzie. HP precoce este mult mai frecvent ca cea
tardiv i este asociat cu un grad mult mai mare de pierdere sangvin i
morbiditate.
2.2. ETIOLOGIE
Cele mai frecvente cauze ale HP sunt traumatismul tractului genital, atonia
uterului i coagulopatiile. Atonia uterin este responsabil de circa 90 % din
HP. Alte cauze poteniale sunt enumerate n tab. 15.2.
402
BC
Tabelul 15.2
Etiologia hemoragiilor post-partum
Hemoragiile post-partum precoce (24 ore dup natere)
Atonia uterului
Retenii de fragmente placentare
Traumatism ale prilor moi materne
Ruptura uterului
Inversiunea uterin
Placenta accreta
Coagulopatiile
Hemoragiile post-partum tardive (>24 ore 6 sptmni dup natere)
Infeciile
Subinvoluia lojei placentare
Retenii de fragmente placentare
Coagulopatiile
Traumatismenle canalului de natere pot cauza o pierdere semnifcativ
de snge i pot f localizate la orice nivel al tractului genital.
Traumatismele cervixului i ale vaginului survin mult mai frecvent n apli-
carea de forceps sau vacuum-extracie a ftului, comparativ cu naterea vagi-
nal spontan. Ali factori de risc ai traumatismelor vaginale i cervicale sunt
naterea cu ft macrosom, naterea rapid, epiziotomia. Traumele profunde
ale vaginului pot determina dezvoltarea hematoamelor vaginale, care de multe
ori se manifest atipic sau tardiv.
Ruptura uterin este o situaie potenial catastrofal att pentru mam,
ct i pentru ft. Incidena aproximativ este de 1:2000 de nateri. Ruptura
uterului se dezvolt n dispropoia feto-pelvin, n sarcina multipl, prezen-
taii transversale i oblice i, de cele mai dese ori, la multipare. Un fac-
tor important de risc de ruptur uterin este chirurgia uterin, n special
miomectomia lrgit i operaia cezarian corporal. Ali factorii care con-
tribuie la ruperea uterului sunt aplicarea forcepsului i versiunea intern a
ftului cu extracia de pelvis.
Retenia de esut placentar produce o involuie incomplet a uterului i
hemoragie persistent. Ocazional, retenia complet sau parial a unui coti-
ledon placentar are loc cu o placent care la inspecie pare normal i integr;
cauza poate f un cotiledon suplimentar placentar.
O cauz rar, dar responsabil de hemoragii postnatale deosebit de seve-
re, este placenta accreta (increta, percreta). Incidena acestei patologii este
OBSTETRIC PATOLOGIC
403
BC
de 1:7000 de nateri, iar factorii predispozani sunt chiuretajul n perioada
puerperal, operaia cezarian, histerotomia, PP i paritatea nalt. Un factor
major de risc al placentei accreta este asocierea uterului cicatriceal n urma
operaiei cezariene cu PP; n aceast situaie incidena placentei accreta de-
pete 25%.
O alt form rar de HP este inversia uterului. Aceast complicaie este
asociat cu o hemoragie de circa 2 litri. Incidena constituie 1:2500 1:5000
de nateri. Factori de risc de dezvoltare a inversiunii uterine sunt ftul macro-
som, localizatea placentei pe fundul uterului, utilizarea oxitocinei i primipa-
ritatea. Placenta accreta i malformaiile uterine sunt, de asemenea, asociate
cu inversia uterin. Studiile efectuate nu au confrmat relaia dintre traciunea
de cordonul ombilical ca element al conduitei active a perioadei a treia a na-
terii i inversiunea uterin, dei o parte de clinicieni indic c aceast relaie
exist.
Hemostaza postnatal depinde de contracia miometral i coagularea
sangvin. Contracia uterin comprim arterele spirale, musculatura crora a
fost nlocuit prin invazia secundar a trofoblastului, i venele lojei placenta-
re. Un ir ntreg de factori por altera contractibilitatea adecvat a miometrului
dup natere i induce, n acest mod, hemoragia post-partum. Cele mai impor-
tante cauze ale atoniei uterine sunt corioamnionitele, supradistensia uterului,
naterea prelungit sau indus, anestezia general (tab. 15.3).
Tabelul 15.3
Asocierea clinic: hemoragia post-partum precoce
Atonia uterului
Medicamente tocolitice/anestezice
Sarcina multipl
Multiparitatea
Hidramniosul
Ft macrosom
Naterea prelungit
Naterea rapid
Corioamnionita
Distocia umerilor
Traumatismul canalului de natere
Natere prelungit/rapid
Natere vaginal operativ
Epiziotomia
Ft macrosom
Distocia umerilor
Extracia de extremitatea pelvin
404
BC
Complicaii placentare
PP
Placenta accreta
Anomalii de dezvoltare a uterului
Abrupio placentae
Operaia cezarian n anamnez
Coagulopatiile
Administrarea preparatelor anticoagulante
Hemoragia masiv
Abrupio placentae
Embolia cu lichid amniotic
ocul septic
Retenia ndelungat a ftului mort n uter
Importana sistemului de coagulare n hemostaza post-partum este confr-
mat de incidena nalt a HP la pacientele cu coagulopatii, att nnscute, ct
i dobndite. Cele mai frecvente forme de coagulopatii congenitale asociate cu
HP sunt boala von Willebrand, hemoflia i defcitul factorului XI. HP precoce
se dezvolt la 22% din pacientele cu boala von Willenbrand i la 18,5% din fe-
meile cu hemoflie. Incidena HP tardive atinge 28% n boala von Willenbrand
i 11% n hemoflie. Alte cauze de alterare a coagulabilitii sangvine sunt
purpura trombocitopenic idiopatic, alte trombocitopenii i trombocitopatii,
utilizarea preparatelor anticoagulante.
Formele dobndite de coagulopatie se dezvolt la pacientele cu preeclam-
psie/eclampsie, oc septic, embolie cu ape amniotice, retenie de ft mort i la
cele cu HP masiv, ca urmare a hemodiluiei cauzate de reechilibrare volemic
excesiv, pierdere sau consum a factorilor de coagulare (vezi Sindromul CID
obstetrical).
n anumite situaii se constat asocierea a mai multor mecanisme de snge-
rare masiv. Cel mai relevant exemplu este abrupio placentae, n care ruperea
vaselor utero-placentare, alterarea contractibilitii uterine din cauza infltrrii
cu snge a miometrului i coagulopatia de consum ca urmare a sindromului de
coagulare intravascular diseminat (CID) contribuie la dezvoltarea HP.
2.3. CONSECIN|ELE PATOFIZIOLOGICE
ALE HEMORAGIEI
Pentru a compensa hemoragia i scderea volumului de snge circulant, se
produce o activare a patru sisteme funcionale majore ale macroorganismului:
hematologic, cardiovascular, renal i neuroendocrin.
Sistemul hematologic rspunde prin activarea agregrii trombocitelor, a
cascadei de coagulare i prin contracia vaselor care sngereaz (prin interme-
OBSTETRIC PATOLOGIC
405
BC
diul eliberrii tromboxanului A
2
i a altor substane biologic active). Compo-
nentele musculare ale arterelor spiralate ale uterului au fost distruse n timpul
sarcinii de ctre trofoblast i, de aceea, mecanismul principal care stopeaz
sngerarea din loja placentar dup natere este contracia adecvat a mu-
chiului uterin. Abia dup aceasta ncepe depunerea i stabilizarea fbrinei i
astuparea vaselor de ctre trombi. Trombii defnitivi se formeaz timp de 24
de ore.
Rspunsul iniial al sistemului cardiovascular la diminuarea VSC const
din creterea frecvenei cardiace, a contractibilitii miocardiale i spasmul
vaselor sangvine periferice. Contracia vaselor nu este uniform: preponderent
se spazmeaz vasele splanhnice, din muchii scheletici, piele i rinichi. Se pro-
duce o redistribuire a sngelui ctre creier i inim.
Scderea presiunii vasculare i hipoperfuzia renal activeaz barorecep-
torii din rinichi. Aparatul juxtaglomerular renal secret renina, care trans-
form angiotensinogenul n angiotensin I, convertit n plmni i fcat n
angiotensin II. Angiotensina II are dou efecte care ajut s compenseze
pierderea volumului sangvin: contract celulele musculare ale arteriolelor i
stimuleaz secreia aldosteronului de ctre cortexul suprarenal. Aldosteronul
este responsabil de reabsorbia sodiului i retenia apei n organism.
Rspunsul sistemului neuroendocrin se manifest prin eliberarea hormo-
nului antidiuretic (ADH). ADH este eliberat de ctre hipofza posterioar ca
rspuns la scderea presiunii arteriale (prin activarea baroreceptorilor) i di-
minuarea concentraiei de sodiu (prin stimularea osmoreceptorilor). ADH in-
direct provoac reabsorbia apei i a srurilor n rinichi.
Constricia arteriolar conduce la scderea presiunii hidrostatice n partea
arteriolar a capilarelor i lichidul din interstiiu ncepe s treac n lumenul
vascular. ntr-o hemoragie sever viteza de reumplere a compartimentului vas-
cular cu lichid interstiial poate atinge 1000 ml /or.
Aceste mecanisme sunt menite s menin perfuzia organelor vitale (cre-
ier, inim, plmni, rinichi) n caz de scdere a VSC. Ele ns, nu pot funciona
la nesfrit. Fr restabilirea rapid i adecvat a volumul de snge circulant
i a capacitii de transport a oxigenului, perfuzia organelor interne scade i se
produc un ir ntreg de modifcri patofziologice la nivel de celule, microcir-
culaie i organe se dezvolt ocul hemoragic.
ocul este o stare patologic n care perfuzia tisular este incapabil s
asigure necesitile fziologice ale organelor de importan vital.
La nivel celular se altereaz trei funcii de baz: reglarea volumului celu-
lar, a metabolismului energetic i funcia normal a lizozomilor. n condiii de
hipoxie i acidoz, membrana celular devine permeabil pentru sodiu, calciu
i ap. n acelai timp celula pierde potasiu i magneziu. Celulele se edemai-
az, ca i mitocondriile.
n lipsa oxigenului se activeaz metabolismul anaerob i se produce o
cantitate mrit de acid lactic. Membranele lizozomale se rup i enzimele
406
BC
ptrund n abunden n citoplasma celular. Enzimele lizozomale, mpreun
cu fragmentele peptidelor ptrund n circuitul sistemic i produc efecte adver-
se n alte pri ale corpului.
Se produc n abunden chinine care au aciune vasodilatatoare, cardiode-
presiv, mresc permeabilitatea vascular i activeaz sistemul de coagulare.
n condiii de micorare a perfuziei tisulare, diminuare a presiunii hidrostati-
ce i mrire a permeabilitii peretelui vascular, lichidul ncepe s prseasc
compartimentul intravascular i s cauzeze edem interstiial. Presiunea inter-
stiial mrit comprim vasele i circuitul sngelui n microcirculaie scade
i mai mult.
Alterarea hipoxic a endoteliocitelor, producia insufcient de prostaci-
clin, circuitul lent i sladging-ul eritrocitelor, activarea trombocitelor iniiaz
formarea de microtrombi n vasele microcirculatorii i dezvoltarea sindromu-
lui CID. Riscul acestei complicaii este mrit la gravide, n special la paciente-
le cu preeclampsie, abrupio placentae i embolie cu lichid amniotic.
Hipoperfuzia tisular, formarea de microtrombi, hipoxia i acidoza produc
disfuncia organelor vitale. Se dezvolt insufciena renal (oligurie, anurie,
hiperazotemie), insufciena pulmonar sindromul de detres respiratorie al
maturilor (dispnee, cianoz, edem pulmonar), afectarea funciilor SNC etc. n
astfel de condiii restabilirea volumului de snge circulant poate f inefcient
pacienta decedeaz sau rmne cu anumite sechele ale ocului hemoragic:
insufcien renal cronic, sindrom Sheehan etc.
Manifestrile clinice ale pierderii sangvine depind att de volumul de sn-
ge pierdut, ct i de capacitatea individual a organismului de a compensa
hemoragia. Sunt defnite patru grade (clase) de hemoragie:
Hemoragie gradul I (pierdere a 10-15 % din VSC)
n lipsa complicaiilor se determin tahicardie minor;
Presiunea arterial, presiunea pulsului i frecvena, de obicei, nu se
modifc
Hemoragie gradul II (pierdere a 15-30% din VSH)
Simptomele clinice includ tahicardie (peste 100 bt./minut), tahipnee,
micorarea presiunii pulsului, extremiti reci, umplere capilar ntr-
ziat, anxietate uoar;
Diminuarea presiunii pulsului este cauzat de eliberarea de catecola-
mine care sporesc rezistena vascular periferic i mresc presiunea
arterial diastolic.
Hemoragie gradul III (pierderea a 30-40% din VSH)
La acest volum de hemoragie pacientele au tahipnee i tahicardie mar-
cat, micorare a presiunii arteriale diastolice, oligurie i modifcri
pronunate ale strii mintale, aa ca confuzia, agitaia, dezorientarea
etc.;
La pacienii fr alte traumatisme sau pierderi de lichide, defcitul de
30-40% de VSC este volumul minim care provoac o diminuare sub-
stanial a presiunii arteriale sistolice;
OBSTETRIC PATOLOGIC
407
BC
Majoritatea pacientelor necesit transfuzie de snge (mas eritrocita-
r), dar decizia fnal depinde de rspunsul organismului la resusci-
tarea cu lichide.
Hemoragie gradul IV (pierdere a peste 40% din VSC)
Simptomele includ: tahicardie pronunat, scderea TA sistolice,
presiune a pulsului foarte mic (ori TA diastolic nu se determin),
scdere substanial (sau lips) a diurezei, depresie sever sau lipsa
cunotinei, piele rece i palid;
Acest volum de hemoragie este letal dac nu se iau msuri imediate de
terapie.
2.4. CONDUITA
Evaluarea riscului
Cunoaterea factorilor de risc permite identifcarea pacientelor la care se
poate dezvolta o HP i efectuarea msurilor necesare de prevenire i/sau trata-
ment, pentru a evita consecinele nedorite ale acestei complicaii. Manualele
de obstetric continu s prezinte o mulime de factori care contribuie la dez-
voltarea HP fr a indica importana fecruia. Ultimii ani s-au folosit metode
statistice contemporane pentru analiza datelor studiilor tiinifce retrospective
i prospective care nu numai au confrmat, dar i au msurat contribuia fec-
rui factor predispozant n inducerea HP.
Factorii de risc enumerai mai jos (tab. 15.4., tab. 15.5) au fost determinai
n studii caz-control, rezultatele crora trebuie interpretate cu atenie, deoarece
ele au utilizat diferite defniii ale HP i au fost efectuate pe populaii foarte va-
riate (SUA, Marea Britanie, Mozambic i Nigeria). Cu toate defcienele exis-
tente, rezultatele acestor studii ne pot orienta n determinarea gradului de risc
al HP pentru a lua o decizie corect referitor la locul i modul de natere.
Tabelul 15.4
Factorii de risc identifcai pn la natere
Factorul de risc Riscul relativ pentru HP
1. AP demonstrat 13
2. PP cunoscut 12
3. Sarcina multipl 5
4. Preeclampsia/hipertensiunea gestaional 4
5. Nuliparitatea 3
6. HP n naterile precedente 3
7. Obezitatea 2
408
BC
Pacientele cu primii patru factori de risc (cretere substanial a riscu-
lui) trebuie s nasc ntr-o instituie medical specializat, nzestrat cu toate
serviciile necesare pentru tratamentul cu succes al hemoragiilor masive. Cele
cu factorii 5-7 (risc semnifcativ crescut) necesit o atenie sporit din partea
personalului medical.
Tabelul 15.5
Factorii de risc ce apar n natere
Factorul de risc Riscul relativ aproximativ de HP
1. operaia cezarian urgent 9
2. operaia cezarian programat 4
3. retenia placentei 5
4. epiziotomia medio-lateral 5
5. aplicarea forcepsului 2
6. natere prelungit (>12 h) 2
7. ft macrosom (>4 kg) 2
8. febra n natere 2
Prezena acestor factori de risc necesit o vigilen suplimentar din par-
tea personalului medical. Dup cum se vede din tabel, cel mai mare risc de
HP (9 ori) este asociat cu operaia cezarian urgent. Ali factori care mresc
probabilitatea HP n operaia cezarian sunt preeclampsia, anomaliile forelor
de contracie, HP n anamnez, obezitatea, anomaliile de placentaie, anestezia
general i infecia intraamniotic.
De cele mai multe ori hemoragia post-partum este imprevizibil, fr pre-
zena factorilor notabili de risc. De aceea orice obstetrician trebuie s posede
deprinderi bune de diagnostic i terapie de urgen a hemoragiei post-partum.
Prevenirea hemoragiei post-partum
Deoarece circa 2/3 din numrul total de HP se dezvolt la pacientele fr
factori evideni de risc, n natere se ntreprind un ir de msuri de prevenire a
acestei complicaii.
Conduita activ a perioadei a III-a
Conduita activ a perioadei a III-a a naterii include administrarea prof-
lactic a substanelor uterotonice dup naterea copilului, pensarea i incizia
precoce a cordonului ombilical i traciunea controlat a cordonului ombilical
pentru extracia placentei. O metaanaliz recent a comparat efcacitatea con-
duitei active fa de conduita expectativ (naterea spontan a placentei sub
aciunea gravitaiei sau a stimulrii mameloanelor, fr utilizarea substanelor
ocitocice) a perioadei a III-a a naterii n reducerea HP. Conduita activ pro-
duce o reducere semnifcativ a volumului total de snge pierdut, diminuarea
OBSTETRIC PATOLOGIC
409
BC
cu 60% a numrului total de HP i a celor n volum mai mare de 1000 ml, a
incidenei anemiei post-partum i necesitii n hemotransfuzie, precum i a
utilizrii ulterioare a substanelor contractile n scopuri terapeutice. Condu-
ita activ este asociat cu o inciden mai mare a unor reacii adverse, aa
ca greaa, voma, cefaleea i hipertensiunea, comparativ cu cea expectativ,
n special n situaiile cnd s-a utilizat ergometrina n loc de oxitocin. Lu-
nd n considerare avantajele evidente ale acestei metode n reducerea riscului
HP, FIGO (Federaia Internaional a Obstetricienilor i Ginecologilor), ICM
(Confederaia Mondial a Moaelor) i Organizaia Mondial a Sntii reco-
mand oferirea conduitei active tuturor femeilor dup natere. Femeia trebuie
informat despre avantajele i dezavantajele fecrei metode de conduit a pe-
rioadei a III-a i implicat n luarea deciziei.
Vom meniona c, la momentul actual, este demonstrat cu certitudine
doar efciena administrrii proflactice a substanelor ocitocice n reducerea
incidenei HP. Contribuia altor componente ale conduitei active n reducerea
riscului de HP nu este evaluat n studii de calitate.
Conduita activ a perioadei a treia a naterii (algoritm)
Timp de 1 minut de la naterea copilului palpai abdomenul ca s v
convingei c nu mai este nc un ft;
Introducei imediat 10 UI de oxitocin intramuscular;
Pensai cordonul ombilical ct mai aproape de perineu (n momentul
stoprii pulsaiei la copilul sntos). inei pensa cu o mn;
Aplicai cealalt mn deasupra simfzei pubiene i meninei uterul
pentru prevenirea inversiunii uterine;
ntindei uor cordonul ombilical i ateptai o contracie uterin puter-
nic (timp de 2-3 minute);
La apariia contraciei rugai femeia s se scream i atent tragei ctre
sine de cordon simultan cu deplasarea uterului n partea opus, mai sus
de simfza pubian;
Tragei atent (traciunea de control!) de placent pentru eliminarea ei;
Dac placenta nu coboar timp de 30-40 secunde de traciune controla-
t de cordon, inei atent cordonul i ateptai o alt contracie uterin;
Cu urmtoarea contracie uterin, repetai traciunea controlat de cor-
don odat cu deplasarea n sus a uterului;
Dup expulzia placentei inei-o cu ambele mini i rotii-o atent, pn
se va suci i degaja mpreun cu membranele;
Examinai atent placenta i membranele pentru a v convinge de inte-
gritatea lor;
Efectuai masajul fundului uterin extern;
Palpai fundul uterin la fecare 15 minute n primele 2 ore ale luziei;
410
BC
Dac uterul este relaxat, efectuai un masaj uor pentru a-i stimula con-
tractarea.
Administrarea substanelor contractile
n ceea ce privete superioritatea unui preparat contractil fa de altul, s-a
demonstrat c Syntometrina (combinaia oxitocinei cu ergometrina) este cu
25% mai efcient dect monoterapia cu Oxitocin. Acest benefciu este con-
trabalansat de o cretere foarte important, de circa 5 ori, a incidenei vomei
la pacientele care au primit Syntometrin. O metaanaliz ulterioar a evaluat
separat efcacitatea administrrii dozei de 5 UA i de 10 UA de Oxitocin. S-a
ajuns la concluzia c pentru doza de 10 UA de Oxitocin, diferena n inci-
dena HP (defnit ca o pierdere de snge mai mare de 500 ml), comparativ cu
Syntometrina este de numai 16%. Nu s-a determinat o diferen semnifcativ
ntre aceste dou preparate n reducerea hemoragiilor n volum mai mare de
1000 ml. Alte dou metaanalize au comparat Syntometrina cu ergometrina i
Oxitocina cu ergometrina i au artat c ergometrina este cel mai nesatisfc-
tor agent proflactic al HP.
Astfel, lund n considerare numrul mare de reacii adverse provocate de
Syntometrin, cea mai bun opiune pentru prevenirea HP este administrarea
intramuscular a 10 UA de Oxitocin.
Prostaglandinele nu sunt recomandate pentru proflaxia HP. Prostaglandi-
nele injectabile sunt mai efciente dect alte preparate ocitocice n reducerea
duratei perioadei a III-a a naterii i incidenei hemoragiilor mai mari de 1000
ml, dar nu s-a determinat o diferen statistic concludent a numrului de he-
moragii mai mari de 500 ml. Administrarea PG injectabile este asociat cu
un numr mai mare de reacii adverse, este mult mai costisitoare, preparatele
necesit condiii speciale de pstrare.
Misoprostolul, care este mult mai ieftin dect PG injectabile, nu necesit
frigider pentru pstrare, poate f o alternativ a altor preparate ocitocice, n
special, n rile subdezvoltate. Misoprostolul (600 g, per os), ns, este mai
puin efcient dect ocitocicele convenionale n reducerea riscului HP i pro-
duce un numr mult mai mare de reacii adverse frisoane i febr >38C.
Tratament. Conduita practic a HP conine cel puin patru componente
de baz: comunicarea cu specialitii i serviciile necesare, resuscitarea, moni-
torizarea/evaluarea strii pacientei i msurile de stopare a hemoragiei. Com-
ponentele enumerate sunt iniiate i efectuate simultan.
O greeal esenial de conduit a HP severe, care poate f fatal, este
neimplicarea oportun n tratament a obstetricienilor experimentai i a per-
sonalului medical din serviciile de transfuzie a sngelui, de laborator, a anes-
teziologilor-reanimatologi, hematologilor, specialitilor n chirurgia vascular
etc. De aceea, n caz de HP sever, este foarte important de a ntiina imediat
consultanii obstetricieni i anesteziologi-reanimatologi, secia de transfuzie a
sngelui, blocul de operaii, laboratorul clinic. n conduita HP trebuie implicat
tot personalul disponibil. O persoan i asum rolul de coordonator.
OBSTETRIC PATOLOGIC
411
BC
Obstetricienii cu mai puin experien nu trebuie s perceap chemarea
n ajutor a unui specialist mai experimentat ca loss of face. Specialitii cu
experien, la rndul lor, trebuie s fe receptivi la ngrijorrile manifestate de
cei tineri i de moae.
La etapa prespitaliceasc, n caz de hemoragie postnatal, lucrtorii me-
dicali ncep resuscitarea iniial a pacientelor care include: 1) abord vascular
cu un cateter de diametru mare; 2) infuzia rapid a soluiilor cristaloide; 3) n-
clzirea pacientei; 4) administrarea oxigenului i 5) transportarea rapid la cel
mai apropiat spital sau maternitate. Paralel se ntreprind msuri elementare de
stopare a hemoragiei: masaj uterin extern, administrarea substanelor contrac-
tile, compresiunea/clemarea vaselor n traumatisme vaginal-perineale.
n zonele rurale poate aprea necesitatea de a stabiliza iniial starea paci-
entei n instituia medical primar, ca mai apoi ea s poat f transportat la un
spital/maternitate cu capaciti mai mari de rezolvare a situaiilor de urgen.
Resuscitarea
Msurile de resuscitare includ:
Cateterismul unei sau mai multor vene periferice / a unei vene centrale;
Infuzia soluiilor cristaloide (soluie izotonic de clorur de sodiu, so-
luie Ringer sau Hartmann, de dorit nclzite);
Administrarea oxigenului de 100% prin masc cu viteza 6-8 litri/
min.;
Evaluarea semnelor vitale (respiraie, puls, tensiune arterial);
Pregtirea pentru transfuzia sngelui (componentelor sangvine).
Pacienta se culc pe o parte pentru a preveni aspiraia cu masele vomitive,
picioarele se ridic pentru a asigura refuxul sangvin venos spre inim.
Scopul principal al resuscitrii pacientelor cu HP este substituirea volu-
mului de snge circulant i a capacitii de transport a oxigenului. Restabilirea
pierderilor sangvine trebuie efectuat lund n considerare faptul c de cele
mai multe ori volumul hemoragiei este subestimat.
Pn la momentul actual continu dezbaterea referitor la superioritatea
cristaloidelor sau coloidelor n substituirea volumului de snge pierdut. Co-
loidele au avantajul teoretic c mresc mai mult volumul intravascular com-
parativ cu cel extravascular, este necesar o cantitate mai mic pentru echili-
brare volemic, dar sunt mai puin disponibile i mai scumpe, provoac reacii
anaflactice (sunt descrise multe cazuri letale), prelungesc timpul parial de
tromboplastin (Hetastarch), scad agregabilitatea trombocitelor, au aciune an-
ticoagulant i modifc veridicitatea probei de compatibilitate individual a
sngelui (dextranele). S-a demonstrat c resuscitarea cu substane coloide de
tipul albuminei este asociat cu o mortalitate mai mare a pacienilor n stare
critic comparativ cu cristaloidele. Astfel, preparatele coloide nu au nici un
avantaj fa de cristaloide, iar dextranele sunt contraindicate pentru reechili-
brare volemic n hemoragiile obstetricale.
412
BC
Cnd hemoragia e n limitele de 500-1000 ml i simptomele ocului he-
moragic lipsesc, iar hemoragia e controlat, se continu infuzia cristaloidelor
i se monitorizeaz starea pacientei.
Dac hemoragia a depit 1000 ml, sau se dezvolt simptome de oc, sau
hemoragia nu este controlat este necesar iniierea transfuziei de mas eritro-
citar i/sau plasm proaspt congelat. Ne-am referit mai sus la avantajele i
dezavantajele utilizrii componenilor sangvini, indicaiile pentru transfuzie.
La momentul actual nu exist studii de calitate care s determine indicaiile
precise pentru iniierea transfuziei de snge / mas eritrocitar n caz de HP.
Experii n domeniu recomand ca n situaiile clinice acute, descrise mai sus,
de iniiat transfuzia de snge dup infuzia unui volum de 2 litri de substane
cristaloide sau 1,5 de coloide. Transfuzia de mas eritrocitar este evident in-
dicat dup transfuzia a 3,0-3,5 litri de lichid. Ulterior, reechilibrarea volemic
i utilizarea masei eritrocitare este dictat de rezultatele analizei generale a
sngelui sub supravegherea unui specialist n medicina de transfuzie.
n caz de hemoragie masiv, necontrolat se recomand transfuzia n jet a
unui litru de plasm proaspt congelat i a 10 uniti de crioprecipitat pn la
momentul cnd sunt disponibile rezultatele testelor hemostazei. Ulterior, ca i
n alte situaii, administrarea plasmei proaspt congelate, a crioprecipitatului
i a masei trombocitare trebuie ghidate de testele de evaluare a coagulabilitii
sangvine, sub supravegherea unui hematolog.
Se recomand ca, dup transfuzia a 6 doze de mas eritrocitar, de trans-
fuzat cte o unitate de PPC la fecare unitate de mas eritrocitar ulterioa-
r. Crioprecipitatul (surs de fbrinogen) poate f indicat dac concentraia
fbrinogenului scade sub 0,8 gr/litru, iar masa trombocitar cnd numrul
de trombocite scade sub 5010
9
/ litru. Preparatele care inhib fbrinoliza
(acidul aminocapronic, acidul tranexamic, aprotinina) nu trebuie folosite n
conduita HP.
Monitorizarea/evaluarea
Evaluarea clinic iniial include:
Determinarea i nregistrarea continu a pulsului i presiunii arteriale;
Frecvena respiraiei, culoarea tegumentelor i temperatura extremit-
ilor;
Cateterizarea vezicii urinare pentru aprecierea diurezei;
Determinarea grupei sangvine i a factorului rezus;
Hemoglobina/hematocritul /numrul de trombocite;
Testele de evaluare a hemostazei (fbrinogenul, indicele protrombinei,
timpul parial de tromboplastin, produsele de degradare a fbrinei).
Mult mai simplu i destul de informativ este testul de supraveghere a
cheagului. Timpul de coagulare a sngelui n capilar, frecvent efectuat n cli-
nicile noastre, nu are nicio valoare practic i chiar poate induce n eroare
clinicianul.
OBSTETRIC PATOLOGIC
413
BC
Determinarea presiunii arteriale este o metod simpl, dar imprecis de
evaluare a strii pacientei cu HP: TA poate rmne n limite normale dup o
pierdere a 25-30% din volumul de snge circulant (VSC). O tensiune aparent
normal se poate determina dup o hemoragie important la pacientele
cu hipertensiune gestaional; valorile TA pot f modifcate de anestezia
peridural, dup folosirea substanelor tocolitice i sedative. n situaii incerte
sau n cazuri greu de menajat este foarte util cateterizarea venei centrale i
aprecierea presiunii venoase centrale.
O metod obiectiv i puin invaziv de msurare a perfuziei tisulare este
determinarea diurezei pe or. n lipsa stimulrii farmacologice, o diurez egal
sau mai mare de 30 ml/or indic o perfuzie renal adecvat. La o pacient
anterior stabil, oliguria indic o perfuzie renal compromis.
Investigaiile de laborator includ determinarea hemoglobinei/hematocri-
tului i testele de evaluare a hemostazei. O mostr de snge este trimis la
laborator pentru aprecierea grupei i factorului rezus. Pentru a efectua ct mai
rapid investigaiile de laborator, n orice sal de natere trebuie s fe disponi-
bil permanent un set complet de eprubete i formulare necesare.
De menionat c iniierea terapiei defnitive a HP nu poate s depind de
rezultatele investigaiilor de laborator care pot ntrzia. n situaiile acute,
severe decizia de a administra snge sau produse de snge, ct i de a iniia
tratamentul chirurgical se bazeaz pe circumstanele clinice concrete i nu
pe rezultatele testelor de laborator.
Dei s-au elaborat diferite scheme de clasifcare a severitii hemoragiei,
majoritatea din care sunt bazate pe procentul sngelui pierdut (vezi grade-
le hemoragiei), tratamentul hemoragiei i al ocului hemoragic trebuie s
fe ghidat nu de clasifcarea iniial, ci de rspunsul organismului la terapia
aplicat.
Criterii de efcacitate a terapiei HP cu semne de oc sunt:
Stabilizarea pulsului (90 i mai puine bti pe minut);
Creterea valorilor presiunii arteriale (TA sistolic egal sau mai mare
de 100 mm Hg);
Mrirea volumui urinei (diureza egal sau mai mare de 30 ml/or).
Dac hemoragia iniial este stopat prin manevre obstetricale, iar semnele
vitale ale pacientei revin la normal dup infuzia lichidelor, nu este necesar
vreun tratament suplimentar.
Stoparea hemoragiei
Cea mai frecvent cauz a HP este atonia uterului. Cu toate acestea, trebuie
excluse alte cauze ale HP:
Retenia placentar sau a unor rmie de placent;
Traumatisme vaginale i cervicale, hematom al vaginului;
Ruptura uterului;
Hemoragii coagulopatice.
Prima manevr n caz de HP cu placenta deja expulzat este palparea
fundului uterin, care exclude inversiunea uterin (i necesitatea de repozii-
414
BC
onare dac se determin aceast patologie) i confrm / exclude atonia ute-
rin. Dac uterul este moale, necontractat, se ntreprind urmtoarele msuri
conservatorii:
Masajul uterin extern pentru stimularea contraciei uterine;
Eliberarea vezicii urinare de coninut (se las cateter permanent pentru
monitorizarea diurezei);
Administrarea preparatelor uterotonice, consecutiv sau n asociere
(tab. 15.6);
Compresiunea bimanual a uterului (fg. 15.4);
Compresiunea aortei abdominale;
Controlul integritii placentei;
Controlul cilor moi de natere;
Hemostaza chirurgical.
Dac uterul nu se contract dup masajul extern, eliberarea vezicii urinare
i administrarea unei infuzii cu Oxitocin (de la 10 pn la 40 UA n 1000 ml
de soluie fziologic; pn la 500 ml n 10 minute) sunt efective n majoritatea
cazurilor. Trebuie tiut c doze relativ mici de preparat introduse n bolus
(5 UA i/v) pot rezulta n hipotensiune, care poate compromite nc i mai mult
starea pacientei cu HP. n general, nu exist contraindicaii pentru administrarea
oxitocinei.
Tabelul 15.6
Utilizarea preparatelor uterotonice
Oxitocina Methylergometrina
15-metil
prostaglandin F2
(Enzaprost)
Doza i modul
de utilizare
I/v: 20 UA n 1 litru
soluie cu viteza 60
picturi pe minut
I/m: 10 UA
I/v (lent) sau i/m:
0,2 mg
I/m: 0,25 mg
Doza de
meninere
I/v: 20 UA n 1 litru
soluie cu viteza 40
picturi pe minut
Se repet 0,2 mg
i/m peste 15 minute
La necesitate: 0,2
mg i/m sau i/v o
dat la 4 ore
0,25 mg o dat la
15 minute
Doza maxim Nu mai mult de 3
litri de lichid cu
Oxitocin
5 doze (1,0 mg) 8 doze (2 mg)
Reacii adverse/
contraindicaii
Nu se introduce i/v
cu seringa
Preeclampsie,
hipertensiune
arterial, cardiopatii
Astm, hipertensiune
pulmonar, hipo-,
hipertensiune
arterial
OBSTETRIC PATOLOGIC
415
BC
Atonia uterin care se menine
dup administrarea Oxitocinei poate
f tratat prin utilizarea a 0,2 mg de
methylergometrin i/m. Administra-
rea i/v a methylergometrinei nu se
recomand, deoarece se poate com-
plica cu hipertensiune i ictus hemo-
ragic. Methylergometrina este con-
traindicat la pacientele cu hiperten-
siune / preeclamsie, astm bronic i
sindrom Raynaud.
Dac hemoragia atonic persist,
prostaglandinele sunt ultima opiune
a tratamentului medicamentos. Ana-
logul PG F2 carboprost (Hemaba-
te, Enzaprost) este frecvent utilizat
n cazurile refractare la tratament.
Se administreaz i/m cte 0,25 mg
din 15 n 15 minute pn la 8 doze.
n cazul unui grup de paciente cu
atonie uterin rebel la tratamentul
cu alte substane contractile, 86% au fost tratate cu carboprost. Patru din 7 pa-
ciente netratate au avut corioamnionite. Reacii adverse frecvente sunt febra,
greaa, voma, diareea i frisoanele. Aceste preparate pot cauza bronhospasm,
constricie a vaselor pulmonare, hiper- sau hipotensiune. De aceea, dei sunt
foarte efciente n tratamentul atoniei uterine, PG F2 trebuie folosite cu mare
atenie la pacientele cu afeciuni pulmonare i renale, la fel ca i la pacientele
cu hipertensiune arterial sau pulmonar.
O alternativ efcient i asociat cu puine reacii adverse este analogul
prostaglandinelor E
1
Misoprostolul. Un studiu a demonstrat c 800-1000 g
de Misoprostol administrat rectal sunt mult mai efciente dect Syntometrina
sau infuzia Oxitocinei n terapia hemoragiilor atonice postnatale. Efectul pre-
paratului se manifest rapid la 3 minute de la administrare.
Dac hemoragia continu cu uterul bine contractat, trebuie suspectat
traumatismul tractului genital a doua dup frecven cauz a HP. Pentru
a identifca trauma, se face o inspecie minuioas a organelor genitale. Se
ncepe cu palparea uterului pentru a exclude ruptura uterin i se termin cu
inspecia vulvei.
Cnd uterul este bine contractat i nu se depisteaz traumatisme ale trac-
tului genital, cauza hemoragiei pot f reteniile placentare sau placenta accreta,
increta, percreta. Controlul placentei permite depistarea lipsei unui cotiledon
sau a unei pri de cotiledon placentar care poate f ataat de peretele uterin i
cauza hemoragia excesiv. Rmiele placentare se nltur manual sau cu
Fig. 15.4. Compresiunea bimanual=
a uterului
416
BC
chiureta. Imposibilitatea detarii placentei sau a unei pri de esut placentar
sugereaz diagnosticul de placenta accreta. Aceast patologie necesit trata-
ment chirurgical urgent. n majoritatea cazurilor se recurge la histerectomie,
deoarece hemoragia medie n placenta accreta constituie 4 litri.
Dac manevrele expuse mai sus nu determin nici o patologie, poate f
suspectat coagulopatia. Cea mai rapid metod de diagnostic este determina-
rea timpului de formare a cheagului n eprubet. Este prelevat snge i pentru
alte teste hemostaziologice, deoarece o hemoragie masiv provoac coagulo-
patie dobndit din cauza consumului factorilor de hemostaz sau poate exa-
cerba o form subclinic de coagulopatie ereditar. n astfel de situaii trebuie
ntreprinse toate msurile pentru a corecta hemostaza pn la efectuarea in-
terveniei chirurgicale. Se recomand studiul hemostazei (indicele protrom-
binic, timpul parial de tromboplastin, cantitatea de fbrinogen, numrul de
trombocite) i transfuzia plasmei proaspt congelate, crioprecipitatului, masei
trombocitare.
n lipsa efectului de la msurile efectuate sau dac uterul nu se contract
sub aciunea uterotonicelor se recomand efectuarea compresiunii bimanuale
a uterului (fg. 15.4). Pentru aceast procedur se mbrac mnui sterile, mna
stng este plasat pe abdomen, deasupra fundului uterin. Mna dreapt se in-
troduce n vagin, n fornixul anterior i se strnge n pumn. Cu mna din vagin
se apas asupra peretelui anterior al uterului, cea stng exercit presiune asu-
pra peretelui posterior. n acest mod uterul este strns ntre minile medicului,
se menine contractat i gol. Aceast manevr poate permite stoparea defniti-
v sau temporar a hemoragiei. Astfel, poate f ctigat timp pentru restabilirea
VSC i prevenirea ocului, pentru a primi componenii sangvini sau includerea
n acordarea ajutorului medical a unor obstetricieni mai experimentai.
n caz de hemoragii masive, n lipsa efectului de la compresiunea bima-
nual a uterului se poate face compresiunea manual a aortei. Pentru acest
procedeu se folosesc ambele mini: cu una se controleaz pulsul pe artera
femural, pumnul minii a doua este plasat deasupra ombilicului i mpins
ncet spre partea anterioar a coloanei vertebrale. Atunci cnd pulsaia arterei
femurale dispare, compresia aortei e sufcient i hemoragia se oprete.
Tamponada cavitii uterine era folosit n trecut pentru stoparea HP per-
sistente. Actualmente s-a demonstrat inefciena acestei proceduri: n cavitatea
uterin se acumuleaz mult snge, starea pacientei se deterioreaz. Tamponada
poate f folosit rareori, ca o msur temporar, n HP cauzate de PP i accreta.
Pentru tamponad se folosete cateterul Folley: el este introdus n cavitatea
uterin, balonul se umple cu aer, iar intravenos se administreaz doze mari de
substane contractile.
Msurile enumerate vor f efciente n majoritatea absolut a cazurilor de HP.
Dac interveniile terapeutice sunt fr succes i hemoragia continu, se va recurge
la hemostaza chirurgical.
OBSTETRIC PATOLOGIC
417
BC
Hemostaza chirurgical
Iniierea prea tardiv a metodelor chirurgicale de hemostaz este una din
principalele cauze de insucces al tratamentului HP. Dac se ia decizia de a
recurge la intervenie chirurgical, alegerea celei mai potrivite proceduri de-
pinde de experiena personalului medical disponibil i de nzestrarea instituiei
medicale cu aparataj necesar.
Dei este o metod foarte
efcient, embolizarea angio-
grafc a vaselor pelviene ne-
cesit utilaj special sofsticat
i nu este practicat pe larg
(fg. 15.5). Majoritatea ghi-
durilor, pentru stoparea HP
necontrolate, recomand de a
ncerca urmtoarele manevre
chirurgicale conservatoare:
ligaturarea bilateral a vaselor
uterine, ligaturarea arterelor
iliace interne i aplicarea su-
turilor care comprim corpul
uterin.
Ligaturarea bilateral a arterelor i venelor uterine este o procedur ra-
pid i relativ uoar: se aplic o singur sutur cu 2-3 cm mai jos de nivelul
obinuit al inciziei uterine; n sutur trebuie s fe ncorporat de la 2 pn
la 3 cm de miomentru (fg. 15.6). Conform altei tehnici uterul este ridicat n
sus i se aplic o sutur cu material absorbabil N1 prin aproximativ 1 cm de
miometru i zona avascular a ligamentului lat la nivelul orifciului intern al
colului uterin.
Se descriu mai multe serii de cazuri n care ligaturarea vaselor uterine a
fost cu succes, cu restabilirea ulterioar a funciei menstruale i reproductive.
n cea mai mare din ele, au fost numai 10 cazuri de insucces din 265 de paci-
ente tratate.
Ligaturarea vaselor iliace interne este efectuat mult mai rar, efcacitatea
mai sczut (50%), iar numrul de complicaii mult mai nalt. Cele mai frec-
vente complicaii sunt lacerarea venelor iliace interne, ligaturarea accidental
a arterei iliace externe i traumatizarea ureterului.
Exist dou metode de suturare i comprimare a corpului uterin. Prima
prevede aplicarea unor suturi mari mattres care apropie peretele anterior i
posterior al uterului. A doua tehnic descris recent este sutura B-Lynch.
Metoda const n aplicarea unei singuri mari suturi care comprim corpul
uterin. La momentul actual sunt descrise peste 1300 de cazuri de aplicare a
acestei tehnici.
Fig. 15.5. Embolizarea angiografic=
a arterei iliace interne
418
BC
Cu prere de ru, muli obstetricieni cu mare experien nu posed me-
todele descrise mai sus. ntre timp, histerectomia au practicat-o majoritatea
din ei.
Histerectomia nu trebuie amnat pn cnd pacienta ajunge ntr-o stare
extrem ori pentru a ncerca alte metode mai puin defnitive sau pe care chi-
rurgul nu le-a mai efectuat anterior. Trebuie recurs ct mai precoce la histerec-
tomie hemostatic n caz de placenta accreta i ruptur uterin. n majoritatea
cazurilor se recomand histerectomia subtotal, care necesit mai puin timp
i este tehnic mai uoar. Histerectomia total se va efectua n placenta accreta
jos inserat i n ruptura uterin cu trecere pe col.
Una din metodele tot mai larg rspndite n instituiile medicale ce dispun
de secii de radiologie invaziv este embolizarea arterelor uterine. Metoda
respectiv poate f folosit ca alternativ histerectomiei, acolo unde se dorete
pstrarea uterului, sau n situaiile cnd hemoragia continu dup histerecto-
mie sau e cauzat de traumatisme ale tractului genital inferior. n cea mai mare
serie de cazuri se raporteaz despre aplicarea metodei la 35 de femei, dintre
care numai la una a fost necesar histerectomia ca metod de ultim recurs. La
toate pacientele s-a restabilit ciclul menstrual normal; una din ele a devenit
gravid dup procedura de embolizare. Complicaii ale acestei metode sunt
febra i actiunea nefrotoxic a substanei de contrast.
Fig. 15.6. Ligaturarea arterei iliace interne drepte
OBSTETRIC PATOLOGIC
419
BC
Protocolul de conduit n HP precoce
Componentele managementului HP enumerate mai sus (comunicarea, re-
suscitarea monitorizarea/evaluarea i stoparea hemoragiei) sunt efectuate con-
comitent. Succesiunea aciunilor depinde de importana fecrei manevre la o
anumit etap a asistenei de urgen. Mai jos se descriu aciunile personalului
medical n HP survenit dup decolarea placentei.
1. Se cheam n ajutor ali membri ai echipei medicale;
2. Se face masajul extern al uterului;
3. Se colecteaz snge pentru determinarea grupei sangvine, Rh-facto-
rului i determinarea hemoglobinei. Se iniiaz infuzia intravenoas
de cristaloide: n caz de semne de oc viteza infuziei constituie 1 litru
n 15 minute. Dac hemoragia e sever sau sunt simptome de oc se
comand mas eritrocitar i plasm proaspt congelat;
4. Se face evaluarea strii pacientei (puls, TA, nivelul de cunotin, to-
nusul uterin), este estimat ct mai precis volumul de snge pierdut.
Dac femeia este n stare de oc, se menin libere cile respiratorii, ca-
pul se ntoarce pe o parte, se d oxigen cu viteza de 6-8 litri pe min;
5. Se administreaz uterotonice: methylergometrin (0,2 mg, i/m) ori
oxitocin (10 UA i/m);
6. Se elibereaz vezica urinar i se las un cateter pentru evaluarea diu-
rezei;
7. Se controleaz integritatea placentei i a membranelor. Dac se sus-
pecteaz retenii placentare se face controlul manual sau chiuretajul
uterin;
8. Pentru a menine uterul contractat se iniiaz infuzia i/v cu 20-40 UA
oxitocin n 1 litru soluie fziologic cu viteza 40 picturi pe minut (se
cere cateterizarea altei vene);
9. Dac hemoragia continu i uterul se relaxeaz, se face compresiunea
bimanual a uterului;
10. Dac hemoragia continu i uterul e bine contractat se face exame-
nul n valve pentru a exclude traumatismele colului i ale vaginului;
11. Dac se dezvolt simptome de oc se ncepe infuzia masei eritroci-
tare i a plasmei proaspt congelate;
12. n caz de inefcien a msurilor enumerate se face hemostaza chi-
rurgical.
Dac hemoragia survine cnd placenta este n cavitatea uterin, dup ad-
ministrarea uterotonicelor i golirea vezicii urinare (aciunile 1-6) se ntre-
prind urmtoarele aciuni:
Se apreciaz testele de decolare a placentei;
Dac placenta este decolat, se aplic manevrele de degajare a pla-
centei decolate (Abuladze, Crede). n lipsa succesului se face tracia
controlat de cordonul ombilical. Dac placenta se elimin se con-
troleaz integritatea ei;
420
BC
Dac tracia de cordon este inefcient se face un examen vaginal: dac
placenta se af strns n canalul cervical, ea se apuc cu degetele i
se extrage din uter, care este meninut prin peretele abdominal anterior
pentru a preveni inversiunea;
Dac placenta nu poate f nlturat sau dac semnele de decolare lip-
sesc se face decolarea i degajarea manual a placentei. Dup deco-
larea manual a placentei se repet preparatele uterotonice i se admi-
nistreaz proflactic antibiotice.
2.5. RETEN|IA PLACENTAR+
Timpul mediu de degajare a placentei dup naterea copilului constituie
6 minute i n jur de 95% de placente se elimin timp de 30 minute. n lipsa
hemoragiei, neeliminarea placentei timp de 30 minute se consider retenie
placentar. Cauzele principale ale reteniei placentei sunt prematuritarea, pla-
centa accreta/increta/percreta i blocarea placentei n colul uterin.
Conduita depinde de circumstanele clinice concrete. Hemoragia n aso-
ciere cu retenia placentar necesit evaluare i tratament urgent, independent
de timpul trecut de la naterea copilului. Se controleaz semnele vitale, este
iniiat infuzia intravenoas i se recurge la decolare i degajare manual a
placentei sub anestezie general.
n situaiile cnd semnele de decolare a placentei sunt pozitive, iar placen-
ta nu se decoleaz se ncearc tracia controlat de cordonul ombilical. Dac
manevra respectiv nu se ncununeaz cu succes, placenta se va degaja manu-
al. Pn la administrarea anesteziei, se face un examen vaginal pentru a deter-
mina dac placenta nu este comprimat n colul uterin spastic contractat sau
este reinut n cavitatea uterului de contracia inelar a peretelui uterin de tip
Bandl. n aceste situaii unii recomand infuzia i/v a 150-500 g de nitroglice-
rin. Sub aciunea acestui preparat uterul se relaxeaz i placenta poate f uor
eliminat. Nu se recomand administrarea nitroglicerinei n caz de hemoragie
(o poate agrava prin inducerea hipotoniei uterine), precum i la pacientele cu
hemodinamic instabil (pericol de hipotensiune).
Lipsa semnelor de decolare a placentei timp de 30 minute (placentae ade-
rens) este indicaie pentru decolarea i degajarea manual a placentei. n orice
caz de retenie placentar exist probabilitatea unei aderri anormale a placen-
tei de peretele uterului din cauza invaziei patologice a esuturilor adiacente.
n placenta accreta, vilozitile placentare ader la miometru. n accreta
complet, n timpul manevrei de decolare manual, placenta nu se poate dez-
lipi de la peretele uterin. n caz de placenta accreta parial o parte a placentei
poate f dezlipit, dar continuarea detarii este imposibil. ncercrile insis-
tente de a decola placenta provoac o hemoragie sever.
Factorii principali de risc de dezvoltare a acestei patologii sunt PP, opera-
ia cezarian, vrsta mai mare de 35 de ani, multiparitatea, chiuretaje multiple
OBSTETRIC PATOLOGIC
421
BC
ale cavitii uterine, endometritele, anomaliile mulleriene. Traumatizarea en-
dometrului mrete substanial riscul placentei accreta.
Etiologia nu este pe deplin evaluat, dar este considerat ca o consecin
a unei relaii imunologice materno-fetale anormale. Se produce o invazie prea
adnc a esuturilor materne de ctre vilozitile placentare.
La examenul patalogoanatomic al placentei accreta (mostre primite dup
histerectomie) se identifc viloziti placentare ataate direct de celulele mio-
metrale fr celule X fetale sau stratul Nitabuch interpuse ntre ele. Placenta
increta i percreta se difereniaz histologic dup gradul de invazie al miome-
trului. Increta invadeaz adnc stratul miometral, percreta trece prin tot mio-
metrul pn la seroasa uterin. Placenta percreta care trece prin toate straturile
uterului se poate manifesta prin hemoragie intraabdominal foarte sever sau
poate penetra organele adiacente, de cele mai dese ori vezica urinar. Placenta
increta/percreta poate cauza ruptur uterin, hemoragii profuze i deces ma-
tern i fetal. Din 76 de cazuri descrise de placenta percreta, 43 s-au terminat
cu deces fetal sau neonatal.
Circa 50% din numrul total de histerectomii hemostatice sunt efectuate
pacientelor cu sindromul placentei accreta/increta/percreta. n caz de invazie
placentar minim, histerectomia poate f evitat. Foarte rar situaia se rezol-
v prin chiuretajul cavitii uterine i administrarea agresiv a uterotonicelor.
Aceasta reuete, de obicei, n placenta accreta n focar. Cu prere de ru,
histerectomia este necesar n majoritatea cazurilor. Tactica nechirurgical nu
este o opiune raional din cauza numrului mare al complicaiilor severe.
n studiul lui Fox (1992) conduita conservatoare a fost asociat cu o rat de
deces de 26%, n contrast cu numai 6,2% la pacientele la care s-a efectuat
imediat histerectomia. n alt serie de cazuri, mortalitatea matern n conduita
conservatoare a fost mai sczut, dar, totui, 95% din cazuri s-au terminat cu
histerectomie.
n circumstane rare, cnd accreta este diagnosticat prenatal (examen
ultrasonografc transvaginal) i se dorete foarte mult pstrarea funciei re-
productive, poate f ncercat conduita conservatoare a acestei patologii.
Dup naterea copilului placenta nu este nlturat din cavitatea uterin i,
pentru a grbi reabsorbia/detaarea ulterioar a placentei, se administreaz
metotrexat. Dac dup natere starea pacientei este stabil i nu se dezvolt
hemoragie vaginal, cordonul ombilical este secionat la nivelul colului ute-
rin. Pacienta se supravegheaz atent n continuare. n majoritatea cazurilor,
pn la separarea placentei i ruperea, n acest mod, a vaselor uterine, sn-
gerarea este minim. Riscul hemoragiei crete ctre a 6-10 zi., cnd endo-
metrul ncepe s regenereze. Deoarece riscul infeciei i hemoragiei tardive
este nalt, tactica respectiv se adopt cnd pacientele doresc foarte mult
pstrarea fertilitii i neleg riscurile posibile.
422
BC
2.6. HEMATOMUL VULVEI
Hematomul vulvei este o complicaie relativ rar, dar potenial periculoa-
s, a perioadei post-partum. Cauzele cele mai frecvente sunt hemostaza ina-
decvat n epizio-perineorafe, n special, cnd nu este suturat o arter subia-
cent, ruptura pereilor vaginali laterali dup aplicarea forcepsului, n naterea
rapid sau cu ft macrosom. n anumite situaii se produce o lacerare a vaselor
submucoase fr vreo leziune evident a epiteliului vaginal.
De cele mai dese ori hematoamele se dezvolt n esuturile submucoase
ale labiei majora dar se pot extinde n jos, spre perineu i fosa ischio-rectal.
Mai rar, hematoamele se formeaz la un nivel mai nalt, se pot extinde pn la
ligamentele late i spaiul retroperitoneal. Astfel de hematoame ating dimen-
siuni foarte mari i pot s conin o cantitate de 1-2 i mai muli litri de snge.
Hemoragia extern poate s fe minim, iar simptomele anemiei acute s se
manifeste destul de tardiv.
Cele mai frecvente acuze sunt: durerea localizat n regiunea vaginal/pe-
rineal asociat cu un edem acut, progresant, unilateral al prii afectate. Des-
tul de des unicele simptome sunt slbiciunea pronunat, femeile sunt palide
i au semne de oc hemoragic. n hematoamele peretelui posterior pacientele
acuz senzaie de defecaie sau de dorina de a se screme. Coleciile localizate
n partea superioar a vaginului, cu trecere n spaiul retroperitoneal pot f dia-
gnosticate la examen bimanual efectuat sub anestezie general.
Cnd se dezvolt rapid semnele de instabilitate hemodinamic, pacientele
sunt resuscitate prin administrarea lichidelor, n cazurile severe este necesar
transfuzia componenilor sngelui.
Tratamentul const n evaluarea/evacuarea chirurgical i suturarea vase-
lor. n anumite situaii este imposibil de a localiza sursa sngerrii. Chirurgul
trebuie s evacueze coninutul hematomului, s ligatureze vasele vizibile i s
fac o tamponad strns a cavitaii formate. Pentru aceasta, n fecare salon
de natere trebuie s existe o casolet cu fii lungi, sterile de tifon. Dup
tamponada cavitii hematomului, se introduce un dren n cavitatea uterin, se
cateterizeaz vezica urinar i se tamponeaz strns vaginul. Este iniiat ad-
ministrarea proflactic a antibioticelor. n hematoamele localizate n peretele
vaginal posterior se poate tampona i rectul. Fiile de tifon se ncep a nltura
peste 24 de ore, pe buci. n cazurile severe se recurge la ligaturarea arterelor
iliace interne.
Hematoamele mici, care nu par s se mreasc, nu necesit evacuare.
2.7. SINDROMUL CID OBSTETRICAL
Prin hemostaz subnelegem nu numai fenomenul ce asigur stoparea
hemoragiei din vasul alterat, dar i procesele care menin sngele n stare
fuid, realizate de sistemele anticoagulant i fbrinolitic. Homeostaza fu-
OBSTETRIC PATOLOGIC
423
BC
ido-coagulant a sngelui e asigurat de funcionarea echilibrat a acestor
sisteme antagoniste.
n timpul sarcinii acest echilibru se deregleaz: se produce o cretere sem-
nifcativ a cantitii de fbrinogen i a altor factori de coagulare, n paralel cu
scderea activitii sistemului anticoagulant i fbrinolitic. n consecin, la
gravide n hemostaz se instaleaz o stare de hipercoagulare fziologic ges-
taional, ndreptat spre stoparea rapid a hemoragiei din zonele de inserie
placentar n perioada postnatal. n acelai timp, aceast modifcare a he-
mostazei creeaz premise extrem de favorabile pentru apariia n sarcin, dar
mai des n natere, a complicaiilor trombo-embolice precum i a hemoragiilor
severe, cauzate de sindromul coagulrii intravasculare diseminate (CID).
Noiune. Sindromul CID este o hemostaziopatie la baza creia se af
coagularea diseminat, generalizat a sngelui, cu formarea n microcirculaie
a multipli microcheaguri i agregate ale celulelor sangvine, ce blocheaz he-
mocirculaia n organe i esuturi, determinnd ischemia i alterarea funciilor.
Consumarea factorilor de coagulare i trombocitelor n procesul CID-lui alte-
reaz hemostaza i favorizeaz apariia hemoragiei coagulopatice.
Caracteristica sindromului CID:
Nu este unitate nosologic separat;
Survine n mod secundar, complicnd diverse patologii sau find veri-
g patogenetic a lor;
Are aceleai manifestri clinice i aceleai schimbri n hemostaz,
indiferent de factorul provocator, deosebindu-se prin rspndire, vi-
teza dezvoltrii i gravitate;
Este un sindrom fazic, fazele alternnd conform unei legiti stricte;
Poate f acut, cronic i recidivant.
Obstetricianul, n practica sa, se ntlnete deosebit de frecvent cu stri
patologice ce pot declana coagularea intravascular diseminat. Se consider
c 2/3 din defbrinrile acute sau cronice se dezvolt n domeniul obstetrical.
n majoritatea cazurilor iniiatorul CID-ului obstetrical este tromboplasti-
na tisular n care sunt extrem de bogate uterul, placenta, apele amniotice. Nu
exist nicio form de oc n timpul cruia, ca urmare a dereglrilor micro-
circulatorii i alterrii endoteliului n snge, s nu se elimine cantiti enorme
de tromboplastine.
Un exemplu clasic de sindrom CID acut obstetrical este embolia cu lichid
amniotic, cnd, dup un episod scurt de frisoane, dispnee, cianoz, se insta-
leaz un colaps circulator sever, stare de oc, apoi apare o hemoragie vagina-
l incoercibil, dintr-un uter bine contractat. Explicaia acestui fenomen este
urmtoarea. Sub infuena tromboplastinei din lichidul amniotic se produce o
activare excesiv a factorilor de coagulare i n snge se formeaz o cantitate
enorm de trombin. Fibrina format se depune n prima barier din calea sa
- microcirculaia pulmonar. n procesul coagulrii accelerate se consum ra-
424
BC
pid trombocitele i factorii coagulrii, favoriznd coagulopatia i hemoragia
incoercibil.
Nu mai puin dramatic se desfoar evenimentele n cazul hematomului
retroplacentar, transfuziilor de snge incompatibil. Mai frecvent, ns, este
forma cronic a sindromului CID. Ea nu poate f diagnosticat dect pe baza
modifcrilor din hemostaz, manifestrile clinice find lips. La fel decurge
sindromul antifosfolipidic, infeciile cronice, perioada postoperatorie, sarcina
oprit n evoluie, mola vezicular etc.
Un exemplu clasic de CID cronic este hipertensiunea indus de sarcin.
n cadrul ei din cauza afectrii endoteliului i eliminrii n hemocirculaie a
substanelor biologic active se produce activarea trombocitelor i factorilor
coagulrii. Microcheagurile formate se depun treptat n vasele microcirculai-
ei, n special n organele de oc. Astfel, afectarea rinichilor se manifest prin
oligurie, hiperazotemie, implicarea SNC prin edem cerebral i eclampsie.
Microtromboza vaselor placentare cauzeaz instalarea insufcienei feto-pla-
centare. n condiiile activrii permanente a hemostazei, att mecanismele an-
ticoagulante, ct i factorii coagulrii se epuizeaz i CIDul cronic poate trece
n forma sa acut, atingnd faza sa hipocoagulatorie. n majoritatea cazurilor
decompensarea se produce n natere sau, mai frecvent, n operaia cezarian,
cnd asupra hemostazei acioneaz factorii agravani suplimentari i apare o
surs de sngerare. Toate acestea se produc pe fondul unei insufciene polior-
ganice preexistente.
Un diagnostic tempestiv i un tratament prompt al sindromului CID e im-
posibil fr cunoaterea aspectelor principale ale patogeniei sindromului. Indi-
ferent de faptul prin ce mecanism se activeaz cascada coagulrii (intrinsec,
de contact, prin fosfolipidele membranelor celulare, extrinsec prin aciunea
tromboplastinei tisulare, sau prin ambele, n comun) se ajunge la formarea n
circuitul sangvin a unei cantiti mari de trombin. Trombinemia ocup locul
central n patogenia sindromului. Sub aciunea trombinei fbrinogenul sufer
unele transformri importante pentru diagnostic: mai nti se formeaz can-
titi mari de monomeri de fbrin, care nu reuesc s se polimerizeze i se
transform n fbrin insolubil. Ei se unesc cu molecula de fbrinogen i cu
produsele de degradare a fbrinogenului (aprute n urma fbrinolizei) formnd
compleci insolubili de monomeri de fbrin. Prezena lor e diagnosticat prin
pozitivarea testelor paracoagulante i e un marcher precoce i sigur al trombi-
nemiei i al sindromului CID.
Fibrina, format n fnal, mpreun cu cheagurile trombocitare se depu-
ne primordial n vasele de calibru mic, cu viteza hemocirculaiei mai redus:
rinichi, pulmoni, fcat, SNC. Blocajul hemocircuitului n aceste organe con-
diioneaz disfuncia lor i instalarea insufcienei poliorganice. n procesul
coagulrii intravasculare se produce consumul progresiv al trombocitelor i
factorilor coagulrii, dar i dereglarea funcionrii majoritii sistemelor pro-
OBSTETRIC PATOLOGIC
425
BC
teolitice ale organismului: calicrein-chininic, al complementului, fbrinolitic.
Activizarea excesiv a fbrinolizei, menite s lizeze cheagurile formate i s
deblocheze hemocirculaia duce la scindarea nu numai a fbrinei, dar i a f-
brinogenului, apoi i a factorilor V i VIII. Fibrinoliza patologic lezeaz i
cheagurile ce trebuie s asigure hemostaza din locul inseriei placentare sau
din plgile postoperatorii. Fibrinoliza patologic poate f diagnosticat pe baza
testului de supraveghere a cheagului format n eprubeta n care s-a apreciat
coagulabilitatea sngelui venos Lee-White cheagul format se va liza rapid,
timp de 5-10 minute, sngele devenind din nou lichid. n urma fbrinolizei din
fbrin se formeaz cantiti mari de produse de degradare a fbrinei (PDF),
care au o aciune anticoagulant puternic, i care mbibnd uterul condiio-
neaz hipo- sau atonia lui postnatal.
Astfel prezena trombinemiei i a sindromului CID e confrmat de:
Diminuarea n dinamic a fbrinogenului;
Pozitivarea testelor paracoagulante (cu etanol, sulfat de protamin);
Creterea concentraiei de PDF;
Prelungirea timpului trombinic (ca rezultat al hipofbrinogenemiei i/
sau al prezenei anticoagulanilor patologici RDF);
Diminuarea n dinamic a numrului de trombocite, prelungirea tim-
pului de sngerare, ca urmare a alterrii funciilor plachetare.
Testele generale de apreciere a sistemului de hemostaz (Lee-White, tim-
pul tromboplastinic parial activizat TTPA) se folosesc pentru diferenierea
fazelor hemostaziologice ale sindromului. Astfel, n prima faz, hipercoagu-
latorie, a sindromului ele vor f scurtate, n unele cazuri sngele se coaguleaz
n ac; n faza a doua hiper-normo-hipocoagulatorie, de tranziie ele pot
avea semnifcaii diverse, marcnd nceputul consumului factorilor; n faza a
treia hipocoagulatorie evident prelungite, sau chiar imposibil a f apreciate,
din motivul consumrii pronunate a substratului coagulant.
Aprecierea fragmentrii eritrocitelor n frotiul sangvin i creterea nivelu-
lui bilirubinei confrm diagnosticul.
Principiile tratamentului sindromului CID
Nefind o boal separat, ci un sindrom ntotdeauna secundar unei afec-
iuni primare, principiul esenial al terapiei lui este nlturarea cauzei care
l-a provocat. n multe situaii, msurile ndreptate spre eliminarea afeciunii
de baz (tratamentul etiologic) diminueaz mult sau chiar stopeaz complet
progresiunea sindromului. Astfel, nu se va ajunge la coagulopatie, dac la
timp se efectueaz evacuarea sarcinii patologice n caz de mol vezicular,
retenie de ft mort n uter, apoplexie uteroplacentar, hipertensiune indus
de sarcin, dac oportun se nltur focarul septic i se iniiaz tratamentul
antibacterian adecvat n infeciile severe, dac se stopeaz rapid i se tratea-
z adecvat o hemoragie.
426
BC
Este foarte important ca n timpul tratamentului etiologic s se evite aci-
unile care ar agrava starea hemostazei, ca de exemplu, de a nu efectua masajul
brutal al uterului n cazul hipotoniei uterine, a se da prioritate naterii prin
cile genitale naturale.
Combaterea hipovolemiei i terapia ocului nu se va ncepe cu transfuzia
de mas eritrocitar i, categoric, nu se va transfuza snge conservat de la do-
nator, el find o surs suplimentar de tromboplastin.
Alt component obligatoriu al coreciei CID-ului este tratamentul de substi-
tuie, care prevede normalizarea potenialului coagulant, anticoagulant, fbri-
nolitic i echilibrarea funcionrii ntregului sistem de hemostaz. Baza acestui
tratament a fost i rmne folosirea efectului anticoagulant al heparinei. Inac-
tivnd trombina, heparina stopeaz depunerile de fbrin n microcirculaie,
mbuntete reologia sngelui, combate hipercoagularea i oprete consumul
factorilor de coagulare i trombocitar.
Efectul anticoagulant al heparinei e realizat numai n prezena AT III. Ni-
velul acestuia find sczut de la fazele iniiale ale sindromului, heparinoterapia
necesit normalizarea coninutului lui plasmatic, sursa optim find plasma
proaspt congelat (PPC). n faza de hipercoagulare este indicat transfuzia a
500-600 ml de crioplasm cu 2500-10000 UA de heparin. Circa 1500-2500
UA heparin se recomand de a f introduse direct n PPC.
Tratamentul substitutiv n cazurile CID-ului acut, n fazele II i III de dez-
voltare, const n transfuzia masiv de PPC, soluie coloidal, cu efect echi-
librant, datorit coninutului n ea, n stare nealterat, a factorilor coagulrii,
AT III, antiplasminei. Dozele necesare pentru stoparea procesului patologic
constituie 15 ml/kg (circa 1200-1500 ml), cu repetarea transfuziei la 6-8 ore,
cte 600-800 ml. Plasma se transfuzeaz n jet, rapid, prin sisteme pentru he-
motransfuzie. Ali componeni sangvini, aa ca crioprecipitatul i concentratul
de fbrinogen nu se folosesc n terapia sindromului CID. Heparina, la fel, este
contraindicat n sindromul CID acut.
OBSTETRIC PATOLOGIC
427
BC
Bibliografie
1. Alderson P., Bunn F., Lefebvre C., Li Wan Po A., Li L., Roberts I., Schier-
hout G., Human albumin solution for resuscitation and volume expansion
in critically ill patients (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 2.
Oxford: Update Software Ltd., 2003
2. Alderson P., Schierhout G., Roberts I., Bunn F., Colloids versus crystallo-
ids for fuid resuscitation in critically ill patients (Cochrane Review). The
Cochrane Library, Issue 3. Oxford: Update Software Ltd., 2003
3. American College of Obstetricians and Gynecologists. Blood component
therapy. ACOG Technical Bulletin Number 199. Washington, DC: ACOG,
1994
4. American College of Obstetricians and Gynecologists. Hemorrhagic shock.
ACOG Educational Bulletin Number 235. Washington, DC: ACOG, 1997
5. Amstutz P., Moyo J.S., Les coagulation intravasculaire dissmines. // Ca-
hier dAnesthesiologie. V.44, N.3, pp. 219-228, 1996
6. Ananth C.V., Smulian J.C., Vintzileos A.M., The association of placenta
praevia with history of caesarean delivery and abortion: a metaanalysis.
Am J Obstet Gynaecol., 177:1071-8, 1997
7. Anonymous. Diagnosis and management of post-partum haemorrhage.
ACOG technical bulletin number 143. International Journal of Gynaecolo-
gy & Obstetrics, 36:159-163, 1991
8. Anonymous. The prevention and management of post-partum haemorrha-
ge. Report of a Technical Working Group. WHO\MCH\90.7, 1990
9. Arafeh J.M., Disseminated intravascular coagulation in pregnancy: an up-
date. [Review]. // Journal of Perinatal & Neonatal Nursing. V.132, N.2, pp.
346-49, 1997
10. Berg E.M., Fasting S., Sellevold O.F., Serious complications with dextran-
70 despite hapten prophylaxis. Is it best avoided prior to delivery?
Anaesthesia, 91:1033-1035, 1991
11. Bigrigg A., Chui D., Chissell S., Read M.D., Use of intra myometrial 15-
methyl prostaglandin F
2
a to control atonic post-partum haemorrhage fol-
lowing vaginal delivery and failure of conventional therapy. Br J Obstet
Gynaecol., 98:734-736, 1991
12. Bunn F., Alderson P., Hawkins V., Colloid solutions for fuid resuscitation
(Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update Soft-
ware Ltd., 2003
13. Burke G., Duignan N., Massive obstetric haemorrhage. In: Studd J, ed.
Progress in Obstetrics & Gynaecology, Volume 9. Edinburgh: Churchill
Livingstone, pp. 111-130, 1991
14. Chamberlain G.V.P., The clinical aspects of massive haemorrhage. In:
Patel N, ed. Maternal mortality: the way forward. London: RCOG, 54-62,
1992
428
BC
15. Combs C.A., Murphy E.L., Laros R.K. Jr., Factors associated with hemor-
rhage in cesarean deliveries. Obstet Gynaecol., 77:77-82, 1991
16. Combs C.A., Murphy E.L., Laros R.K. Jr., Factors associated with post-
partum hemorrhage with vaginal birth. Obstet Gynaecol., 77:69-76, 1991
17. Comendant R., Sindromul coagulrii intravasculare diseminate n obste-
tric. Lecie clinic. Buletin de perinatologie. N1, pp. 69-72, 2000
18. Cotter A., Ness A., Tolosa J., Prophylactic oxytocin for the third stage of
labour (Cochrane Review). In: The Reproductive Health Library, Issue 9.
19. Cucuianu M., Trif I., Cucuianu A., Hemostaza (biochimie, fziopatologie,
clinic). Cluj-Napoca: Dacia, p.385, 1994
20. Cunningham F.G., MacDonald P.C., Gant N.F., Leveno K.J., Gilstrap L.C.,
III. Williams obstetrics. 19th ed. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lan-
ge, 1993
21. Drife J., Management of primary post-partum haemorrhage. Br J Obstet
Gynaecol., 104:275-277, 1997
22. Duthie S.J., Ven D., Yung G.L., Guang D.Z., Chan S.Y., Ma H.K., Discre-
pancy between laboratory determination and visual estimation of blood
loss during normal delivery. European Journal of Obstetrics, Gynaecology,
& Reproductive Biology, 91:119-124, 1991
23. Ekeroma A.J., Ansari A., Stirrat G.M., Blood transfusion in obstetrics and
gynaecology. Br J Obstet Gynaecol., 104:278-28, 1997
24. Enkin M. et al., A guide to effective care in pregnancy and childbirth. Third
edition. Oxsford University Press, p. 428, 2004
25. Essential Antenatal, Perinatal and Post-partum Care. Training modules.
World Health Organization. Regional Offce for Europe, 1998
26. Frederiksen M.C., Glassenberg R., Stika C.S., Placenta praevia: a 22 year
analysis. Am J Obstet Gynaecol., 180:1432-7, 1999
27. Fresh-Frozen Plasma, Cryoprecipitate, and Platelets Administration
Practice Guidelines Development Task Force of the College of American
Pathologists. Practice parameter for the use of fresh-frozen plasma, cryo-
precipitate, and platelets. JAMA, 271:777-781, 1994
28. Ghid practic de diagnostic i conduit n obstetric / dr. Marius Moga.
Braov; C2 Design, p. 530, 2000
29. Ghidul C Naional de Perinatologie Protocoale de ngrijiri i tratament
n obstetric i neonatologie, n redacia Stratulat P., Gladun E., Friptu V.
Tipografa Sirius, Chiinu, 328 p., 2003
30. Greer I.A., Haemostasis and thrombosis in pregnancy. In: Bloom A.L.,
Forbes C.D., Thomas D.P., Tuddenham E.G.D. Haemostasis and thrombo-
sis. 3
rd
edition. Edinburg: Churchill Livingstone, pp. 987-1015, 1994
31. Glmezoglu A.M., Forna F., Villar J., Hofmeyr G.J., Prostaglandins for
prevention of post-partum haemorrhage (Cochrane Review). In: The Re-
productive Health Library, Issue 9. Oxford: Update Software Ltd., 2006
OBSTETRIC PATOLOGIC
429
BC
32. Hansch E., Chitkara U., McAlpine J., et al., Pelvic arterial embolization
for control of obstetric hemorrhage: a fve-year experience. Am J Obstet
Gynaecol., 180:1454-1460, 1999
33. IMPAC, Managing Complications in Pregnancy and Childbirth, WHO,
UNFPA, UNICEF, World Bank, 2005
34. International Confederation of Midwifes, International Federation of Gy-
naecology and Obstetrics. Joint statement management of the third stage
of labour to prevent post-partum haemorrhage. The Hague: ICM; London:
FIGO, 2003
35. Khan K.S., Woidyle D., Say L., Gulmezoglu A.M., Van Look P.F., WHO
analysis of causes of maternal death: a systematic review. Lancet, 367:
1066-74, 2006
36. Lalond A., Daviss B., Acosta A., Post-partum hemorrhage today: ICM/
FIGO initiative 2004-2006. International Journal of Gynaecology and
Obstetrics, 94 (Supplement 2), pp. 241-253, 2006
37. Ledee N., Ville Y., Musset D. et al., Management in intractable obstetric
haemorrhage: an audit study on 61 cases. // Eur. J. Obstet. Gynaecol.
Reprod. Biol., V.94, N.2, pp.189-96, 2001
38. Luca V., Hemoragiile obstetricale. Editura Germa. Bucureti, p. 254,
1993
39. Lundberg G.D., Practice parameter for use of FFP, crioprecipitate, and
platelets. // J. Am. Med. Assoc., V.271, pp. 777-781, 1994
40. Mackenzie S., Obstetrics: Late Antepartum Hemorrhage. University of
Iowa Family Practice Handbook, Fourth Edition, Chapter 14, 1998
41. Mackenzie S., Obstetrics: Post-partum Hemorrhage. University of Iowa
Family Practice Handbook, Fourth Edition, Chapter 14, 1998
42. Maier RC., Control of post-partum hemorrhage with uterine packing. Am J
Obstet Gynaecol., 169:317-323, 1993
43. Maternity Care in Developing Countries. Edited by J. Lawson, K. Harri-
son, S. Bergstrom. RCOG Press. London, p. 422, 2001
44. McDonald S., Abbott J.M., Higgins S.P., Prophylactic ergometrine-oxy-
tocin versus oxytocin for the third stage of labour (Cochrane Review). In:
The Reproductive Health Library, Issue 9. Oxford: Update Software Ltd.,
2006
45. Merland J.J., Houdart E., Herbreteau D., et al., Place of emergency arteri-
al embolisation in obstetric haemorrhage about 16 personal cases. Eur J
Obstet Gynaecol Reprod Biol., 65:141-143, 1996
46. Mitty H.A., Sterling K.M., Alvarez M., Gendler R., Obstetric hemorrhage:
prophylactic and emergency arterial catheterization and embolotherapy.
Radiology, 93:183-187, 1993
47. Mousa H.A., Alfrevic Z., Treatment for primary post-partum haemorrha-
ge (Cochrane Review). In: The Reproductive Health Library, Issue 9.
430
BC
48. Negura A., Diagnostic dun syndrome hmorragique provoqu par al pa-
thologie de lhmostase vasculo-sangvine en obsttrique. // Rev. Fr. Gyna-
ecol. Obstet., V.91, N.11, pp. 551-557, 1996
49. Negur A., Sindroame hemoragice n obstetric. Prosanis, Bucureti,
p. 586, 1989
50. Neilson J.P., Interventions for suspected placenta praevia (Cochrane Re-
view) The Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update Software Ltd., 2003
51. Neilson J.P., Interventions for treating placental abruption (Cochrane
Review). The Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update Software Ltd.,
2003
52. Obstetrica sub redacia Gh. Paladi. Chiinu, p. 542, 1993
53. Oleen M.A., Mariano J.P., Controlling refractory atonic post-partum he-
morrhage with Hemabate sterile solution. Am J Obstet Gynaecol., 162:205-
208, 1990
54. Oyelese K.O., Holden D., Awadh A., Coates S., Campbell S., Placenta
praevia: the case for transvaginal sonography. Cont Rev Obstet Gynae-
col., 257-261, 1999
55. Paull J., A prospective study of dextran-induced anaphylactoid reactions in
5745 patients. Anaesthesia & Intensive Care, 87:163-167, 1987
56. Pelage J.P., Le Dref O., Jacob D., et al., Selective arterial embolization of
the uterine arteries in the management of intractable post-partum hemor-
rhage. Acta Obstet Gynecol Scand., 78:698-703, 1999
57. Pelage J.P., Soyer P., Repiquet D., et al., Secondary post-partum hemor-
rhage: treatment with selective arterial embolization. Radiology, 212:385-
389, 1999
58. Pregnancy, childbirth, post-partum and newborn care a guide for essen-
tial practice. Integrated Management of Pregnancy and Childbirth. World
Health Organization, Geneva, 2006
59. Prendiville W.J., Elbourne D., McDonald S., Active versus expectant ma-
nagement in the third stage of labour (Cochrane Review). In: The Repro-
ductive Health Library, Issue 9. Oxford: Update Software Ltd., 2006
60. Pritchard J.A., Baldwin R.M., Dickey J.C., Wiggins K.M., Blood volu-
me changes in pregnancy and the puerperium. II. Red blood cell loss and
changes in apparent blood volume during and following vaginal delivery,
cesarean section, and cesarean section plus total hysterectomy. Am J Ob-
stet Gynaecol., 84:1271-1282, 1962
61. Proposed guidelines for management of PPH, essential medicines, mea-
surement of blood loss, and issues of skilled birth attendants. Statement of
FIGO Congress. International Journal of Gynaecology and Obstetrics, 94
(Supplement 2), S159-161, 2006
62. Riley D.P., Burgess R.W., External abdominal aortic compression: a study
of a resuscitation manoeuvre for post-partum haemorrhage. Anaesthesia
& Intensive Care, 94:571-575, 1994
OBSTETRIC PATOLOGIC
431
BC
63. Rosay H., Lancon J.P., Ferrut O., Gisselmann E., Sgro C., Caillard B., [An
anaphylactic-type accident caused by a dextran solution in a parturient].
Cahiers d Anesthesiologie, 89:541-542, 1989
64. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists Placenta Praevia: Di-
agnosis and Management. Clinical Green Top Guidelines N27. London.
RCOG, Jan 2001
65. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Clinical Guidelines: The ma-
nagement of post-partum haemorrhage. Edinburg: SIGH, 1998
66. Tratat de obstetric. Sub redacia I. Munteanu. Editura Academiei Rom-
ne, p. 1460, Bucureti 2000
67. Vendantham S., Goodwin S.C., McLucas B., Mohr G., Uterine artery em-
bolization: an underused method of controlling pelvic hemorrhage. Am J
Obstet Gynaecol., 176:938-948, 1997
68. . ., . .:
, c. 6-28, c.68-90, 1988
69. . ., (
, -
, -), c. 87-131,
174-262, , , 1991
70. ., ., (
). // , 5. c. 28-33, 1997
71. .., ..,
. .: , c. 288, 1987
432
BC
Capi tolul 16
NA{TEREA INDUS+
I. Incidena, indicaiile i contraindicaiile pentru inducerea travaliului
II. Metodele de declanare
III. Managementul naterii induse
I. INCIDENA, INDICAIILE I CONTRAINDICAIILE
PENTRU INDUCEREA TRAVALIULUI
Incidena
Inducerea travaliului este o metod de intervenie cu scop de a iniia
contraciile uterine nainte de declanarea lor spontan.
n ultimele dou decenii, numrul naterilor induse a avut o tendin de
cretere, atingnd n unele ri cifra de 15%20% din numrul anual de nateri.
Factorii care au contribuit la lrgirea indicaiilor pentru programarea na-
terilor n primul rnd in de implementarea noilor tehnologii, folosite cu suc-
ces n monitorizarea strii intrauterine a ftului (Dopplero-grafa; cardiomoni-
toringul), i apariia noilor remedii farmacologice, cum ar f prostaglandinele.
Indicaiile pentru inducerea travaliului pot aprea n caz de o sarcin pre-
matur, sarcin la termen sau sarcin suprapurtat.
Astfel, n toate cazurile de declanare a travaliului, momentul declanrii
(termenul sarcinii) este important, dar nu este decisiv. Decizia de anticipare a
naterii se va lua reieind din interese materne sau fetale.
Indicaii pentru declanarea naterii trebuie s fe ntotdeauna strict ar-
gumentate i s in cont de starea mamei i ftului. Intervenia este decis
dac riscurile fetale sunt mai mici n caz de inducere vis--vis de naterea fr
implicare. Factorii ce servesc drept motiv pentru inducere pot f de ordin att
matern ct i fetal:
Factorii de ordin matern:
factori generali: diabet zaharat, patologie renal, boala pulmonar cro-
nic obstructiv, patologie cardiovascular; hipertensiunea indus de sarcin
i cea cronic; ruptura prematur a membranelor; corioamnionit i infecia
intrauterin, complicaiile sarcinii care necesit inducerea travaliului: gestoze-
le tardive, sindromul antifosfolipidic etc.
OBSTETRIC PATOLOGIC
433
BC
Factori de ordin fetal:
diabet zaharat al mamei, forma sever cu fetopatie; retard de dez-
voltare intrauterin gr. I, II; izoimunizarea Rh; sarcina supramaturat (pes-
te 42 sptmni); ruperea membranelor antepartum.
Contraindicaii ctre inducerea travaliului in de imposibilitatea deli-
vrenei vaginale: placenta praevia sau vasa praevia, prezentaia transversal a
ftului, carcinomul colului uterin, intervenii chirurgicale pe uter n anamnez,
ase sau mai multe nateri n anamnez, miomectomie, suferine fetale, poli-
hidramnios.
nainte de declanarea travaliului, gravida trebuie s fe bine informat
despre necesitatea inducerii naterii, metoda folosit i riscurile poteniale.
Evaluarea strii colului uterin este factorul cel mai important n desfura-
rea ulterioar a evenimentelor. Au fost propuse mai multe sisteme de evaluare
a schimbrilor progresive ale colului uterin n natere. Actualmente, n toat
lumea se utilizeaz scorul evaluator propus de Bishop nc n an. 1964. n
literatura de specialitate sunt propuse i alte metode de evaluare a colului ute-
rin: evaluarea USG a cervixului i determinarea fbronectinei fetale n secretul
cervicovaginal.
Evaluarea colului uterin dup scorul Bishop presupune examinarea a cinci
factori: dilatarea colului uterin (cm), lungimea sau tergerea colului, consis-
tena, poziia cervixului, poziia cpuorului fetal (raportul polului inferior al
capului fetal fa de linia interspinalis ischii). Mrimea celor 5 valori ulterior
se sumeaz, obinnd valoarea lor de la 0 pn la 13, n funcie de gradul de
maturizare al colului (tab. 16.1).
Tabelul 16.1
Evaluarea colului uterin dup scorul Bishop
SCORUL BISHOP
Parametri 0 1 2 3
Dilatare < 1 cm 1 2 cm 2 4 cm > 4 cm
Lungime > 4 cm 2 4 cm 1 2 cm < 1 cm
Consisten dur normal moale
Poziie posterioar medie anterioar
Situare - 3 - 2 - 1,0 +1,+2
Prin urmare, travaliul poate f indus pe fond de col biologic pregtit pentru
natere (scor 6) i pe cervix nefavorabil (scor 6).
434
BC
II. METODELE DE DECLANARE
Metodele de declanare vor f determinate n funcie de rezultatele eva-
lurii strii colului uterin n modul descris mai sus. n cazurile n care colul
este pregtit pentru natere (scor 6), declanarea travaliului se va realiza
prin efectuarea amniotomiei. Amniotomia crete sinteza i elaborarea local a
prostaglandinelor, care la rndul lor i aduc contribuia la declanarea nate-
rii. Unele complicaii ale amniotomiei includ: prolabarea i/sau compresiunea
cordonului ombilical; infecii materne i neonatale; deceleraia BCF; hemora-
gii n cazul placentei praevia i placentei jos inserate; traumatismul ftului.
n cazurile de col nematurizat (< 6), iniial se vor utiliza remedii pentru
pregtirea colului ctre natere. Actualmente, n obstetric, pentru pregtirea
colului uterin i inducerea travaliului, sunt folosite preponderent metodele far-
macologice (prostaglandinele). n literatura de specialitate fgureaz i metode
nonfarmacologice: mecanice, chirurgicale i metode alternative, precum acu-
punctura.
Remedii farmacologice pentru pregtirea colului uterin i inducerea
travaliului
n obstetrica contemporan sunt utilizai pe larg analogii sintetici ai PGE
1

gemeprost, misoprostol (cytotec); PGE
2
dinoproston, prepidil.
Pentru a elucida mai amplu problema, benefciile, avantajele i mecanis-
mul de aciune n cazul utilizrii prostaglandinelor n inducerea travaliului,
considerm necesar s ne referim o dat n plus la structura histologic a co-
lului uterin. Astfel, colul uterin este compus histologic din: fbre musculare
netede n numr redus 5-10% i matricea extracelular constituit din esut
conjunctiv 90-95% . Prin urmare, modifcrile colului uterin n natere, in n
mare parte de procesele biochimice ce au loc la acest nivel.
esutul conjunctiv este constituit din:
Fibre de colagen: colagen tip 1 i tip 3 80%;
Colagen tip 4 n cantitate nensemnat;
Proteine cervicale: glucozaminoglicani i proteoglicani (predominant
dermatan sulfat, acid hialuronic, heparin sulfat - cu rol major n hidra-
tarea tisular);
Fibronectina i elastina ocup un rol important n organizarea esu-
tului conjunctiv cervical. Legarea lor cu colagenul are loc la nivelul
legrii colagenului cu enzimele proteolitice, protejnd astfel colagenul
de proteoliz.
Moleculele de colagen sunt organizate n fbre paralele solidarizate ntre
ele de ctre proteinele cervicale (glicozaminoglicani i proteoglicani) care
asigur rigiditatea esutului, printre care sunt intercalate fbre musculare ne-
tede (contractibilitatea) i ali compui ai esutului conjunctiv (fbronectina i
elastina) ce asigur elasticitatea cervixului, concentraia celor din urm des-
crescnd de la orifciul intern al colului spre orifciul extern al lui. Ctre sfri-
tul sarcinii n colul uterin se declaneaz un ir de reacii biochimice reacii
OBSTETRIC PATOLOGIC
435
BC
cascad litice, care fnalmente conduc pe de o parte, la creterea concentra-
iei de acid hialuronic ce cauzeaz majorarea moleculelor de ap, intercalate
printre fbrele de colagen i, pe de alt parte, la descreterea concentraiei de
dermatan sulfat i condroitinsulfat care fnalmente conduce la deconsolidarea
legturilor disulfhidrice i ramolirea cervixului.
Un rol important n pregtirea colului uterin ctre natere l are concentra-
ia local a enzimei ciclooxigenaza-2, care la rndul su induce secreia local
a prostaglandinelor. Prostaglandinele induc o serie de modifcri importante la
nivelul colului uterin, printre care: dilatarea vaselor mici ale colului; creterea
degradrii colagenului; creterea concentraiei acidului haluronic; creterea
chemotaxicitii leucocitelor, care la rndul su sporete degradarea colagenu-
lui; creterea secreiei interleukinei-8.
Mecanismul de aciune a prostaglandinelor (misoprostol, dinoprostol)
Misoprostolul (Cytotec) analogul sintetic al PGE
1
a fost utilizat n
SUA, ncepnd cu an. 1988, n calitate de remediu citoprotector gastric n
tratamentul i proflaxia ulcerului gastric. Numeroase studii randomizate efec-
tuate ulterior au demonstrat efcacitatea preparatului n calitate de remediu
ce poate f utilizat pentru pregtirea colului ctre inducerea travaliului. Este
un remediu necostisitor i efcient, acionnd asupra cervixului prin diverse
mecanisme descrise mai sus (mrirea concentraiei prostaglandinelor, sporirea
activitii colagenazei n cervix, care la rndul ei crete concentraia elastazei,
glucozaminoglicanilor, dermatan sulfatului i acidului hialuronic), rezultnd
fnalmente n ramolirea colului i dilatarea lui. Totodat, prostaglandinele m-
resc concentraia intracelular a ionilor de Ca acionnd astfel i asupra con-
tractibilitii musculaturii miometrului.
Mod de administrare i dozare: Misoprostolul poate f administrat sublin-
gual sau plasat n fornexul posterior al vaginului.
Se recomand administrarea preparatului n doz de 50 g n interval de
4-6 ore (maximum pn la 3 administrri); modul de administrare (sublingval
sau intravaginal) nu infueneaz efcacitatea preparatului. Doze mai mari sau
mai mici dect cele propuse sporesc incidena operaiei cezariene i rata efec-
telor adverse, n special: stimularea excesiv a contractibilitii uterine defnit
ca contracii uterine cu durat mai lung dect 90 sec i mai frecvente dect
5 contracii n 10 min, tahisistolie defnit ca 6 sau mai multe contracii
uterine n 10 min, pe parcursul a dou perioade consecutive de 10 min, hiper-
sistolie defnit ca o singur contracie cu durata de cel puin dou minute .
Dinoprostonul (intracervical Prepidil, 0,5 mg; intravaginal Prostin,
1 mg i 2 mg) este un preparat recomandat pentru pregtirea colului i declan-
area travaliului i reprezint analogul sintetic al PGE
2
. Se comercializeaz n
diverse forme: dinoproston gel, supozitoare, pastile, dispozitiv pentru inserie
intravaginal cu eliberare dozat a preparatului. n prezent, se consider cele
mai noi preparate, principiul de aciune al crora este similar preparatelor din
grupul PGE
1
, ns cu aciune mai selectiv, reaciile biochimice i schimb-
rile morfo-structurale n cervix induse de ele decurgnd mai fziologic. S-a
436
BC
demonstrat c cea mai efectiv form de PGE
2
este dinoproston gel, aplicat
intravaginal (n fornexul posterior) sau intracervical. Discutabil este ef-
cacitatea dispozitivului pentru inserie intravaginal cu eliberare dozat a
preparatului (dinoproston; denumirea comercial n Europa - Propess, iar
n SUA i Canada Cervidil) care structural reprezint o baz polimeric
(ce conine 10 mg dinoproston), nzestrat cu o band de poliester pen-
tru extragerea dispozitivului. Dispozitivul este plasat n fornexul posterior
(pentru 12 h), elibernd substana activ dozat, cu viteza de 0,3 mg per or.
Dispozitivul va f extras n cazul n care se va nregistra o mrire excesiv
a activitii contractile a uterului, ruperea intempestiv a pungii amniotice,
sau dup 12 h. Avantajele dispozitivului: peste 30 min de la inserie (n cazul
n care va f necesar) poate f administrat oxitocina, comparativ cu PGE
1

i PGE
2
, cnd se permite administrarea oxitocinei (la necesitate) cel puin
dup 3 h de la ultima doz administrat. Numeroase studii recomand prepa-
ratul n calitate de remediu efcace pentru pregtirea colului, ns aplicarea
dispozitivului atest o inciden sporit (comparativ cu alte forme PGE
2
) a
hiperstimulrii activitii contractile uterine. Dei este un remediu efcace
recomandat pentru pregtirea colului uterin ctre natere, studiile randomi-
zate publicate recent au concluzionat c: utilizarea dispozitivului intravagi-
nal pentru eliberare dozat a PGE
2
sporete incidena cazurilor cu activitate
contractil excesiv a uterului, totodat micornd numrul cazurilor care
au necesitat administrarea oxitocinei, comparativ cu cazurile n care s-au
utilizat alte forme de PGE
2
(dinoproston gel administrat intracervical sau
intravaginal).
Mod de administrare i dozare: Doza optim a acestui preparat este de
0,5 mg intracervical, la fecare 6 h maximum 4 doze pe parcursul a dou zile;
sau 0,5 mg dinoproston gel intracervical de 3 h pe zi, pe parcursul a dou zile,
n caz de necesitate.
Antiprogesteron mifepriston (RU 486, Mifprex)
Mifepristonul, antagonistul progesteronului, duce la creterea activitii
uterine i la ramolirea colului. n literatura de specialitate sunt descrise unele
situaii de utilizare a mifepristonului n calitate de remediu pentru declanarea
travaliului, efcacitatea utilizrii acestuia urmnd a f confrmat prin cercetri
ulterioare. Dat find lipsa datelor certe despre efcacitatea preparatului n de-
clanarea travaliului, nu putem face unele recomandri spre utilizarea acestuia
dect n practica ginecologic n ntreruperea sarcinii.
Modaliti mecanice i chirurgicale utilizate pentru maturizarea co-
lului uterin
Cu tot progresul tehnico-tiinifc care duce la implementarea metodelor
inovatorii farmacologice de declanare a travaliului, rmn actuale n anumite
circumstane i metodele mecanice:
Cateterul Foley cu/sau fr infuzie extraamniotic de soluie salin;
Dilatatoare osmotice: naturale (laminarii: laminaria japonicum) i ar-
tifciale (Lamicel).
OBSTETRIC PATOLOGIC
437
BC
Principiul de aciune al tuturor metodelor mecanice este identic: presiunea
local, creat artifcial, care induce secreia local a prostaglandinelor endogene.
Dintre modalitile chirurgicale aplicate mai frecvent se utilizeaz deta-
area membranelor. Principiul de aciune al metodei nominalizate este similar
dilatrii mecanice a cervixului: detaarea membranelor declaneaz un ir de
reacii n lan prin activarea fosfolipazei A i prostaglandinei F (PGF),
care se sconteaz cu maturizarea cervixului.
Studii recente au demonstrat c utilizarea metodelor sus-numite dubleaz
riscul de: infecii endometrite i sepsis neonatal (n cazul utilizrii dilata-
toarelor osmotice naturale); hemoragii; ruperea prematur a pungii amniotice;
decolri ale placentei normal inserate.
III. MANAGEMENTUL NATERII INDUSE
Algoritmul schematic al unui caz simplu, fr complicaii, care ulterior
urmeaz a f adaptat la specifcul individual este prezentat n fg. 16.1:

Cazul clinic propus spre inducere
Evaluarea indicaiilor ctre inducere
nU
DA
natere per vias naturalis Evaluarea
contraindicaiilor
DA nU
Alt metod de terminare a
sarcinii (op. cezarian)
Inducerea travaliului
Evaluarea strii colului
uterin (Scor Bishop)
Dac > 6
Amniotomie
Dac < 6
Administrarea remediilor
recomandate p-u inducere
PGE
1
- Misoprostol
PGE
2
Dinoproston
Fig. 16.1. Algoritmul schematic ]n managementul na[terii induse
438
BC
Bibliografie
1. Adair C.D., Nonpharmacologic approches to cervical ripening and labor
induction. Clin. Obstet. Gynecol., 43: 447-54, 2000
2. American College of Obstetricians and Gynecologist. Induction of Labor.
Practice bulletin nr.10. Washington, D.C: ACOG, 1999
3. American College of Obstetricians and Gynecologist. Induction of Labor
with misoprostol. ACOG commitee opinion 228. Washington, D.C: ACOG,
1999
4. Bishop E.H., Pelvic scoring for elective induction.Ob.Gyn., 1964
5. Declanarea travaliului. Ghidul C Naional de Perinatologie, Chiinu,
2003
6. Edwards R.K., Richards D.S., Preinduction cervical assessment. Clin. Ob-
stet. Gynecol., 43:433-9, 2000
7. Ermoshenko ., Shubich M., The role of Leukocytic Factors in the Prepa-
ration for and Induction of Labor, Morfologia, 117(2)7-12, 1998
8. Hofmeyr G.J., Gulmezoglu A.M., Vaginal misoprostol for cervical ripe-
ning and labor induction in late pregnancy (Cochrane Review). In.: The
Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update Software, 2001
9. Josie L., Tenore M.D., Northwestern University Medical School, Chicago,
Illinois. Methots for Cervical Ripening and Induction of Labor. American
Family Physician journal, Volume 67, Number 10, May 15, 2003
10. Kelly A.J., Kavanagh J., Thomas J., Vaginal prostoglandin (Pge2 and
PGE2) for induction of labor at term. Cocharine datebase Syst Rev., 2:
CD 003101, 2002
11. Sanchez-Ramos L., Kaunitz A.M., Misoprostol for cervical ripening and
labor induction: a systematic review of the literature. Clin. Obstet. Gyne-
col., 43 : 475-88, 1997
12. Stenlund P.M., Ekman G., Aedo R., Bygdeman M., Induction of Labor
with Mifepristone - a Randomized, Double-Blind study Versus Placebo.
Acta Obstet. Gynecol. Scand., 78(9): 793-798, 1999
13. Witter F.R., Prostoglandin E2 preparations for preinduction cervical ripe-
ning. Clin. Obstet. Gynecol., 43: 469/74, 2000
14. Young D.C., Crane J.M.G., Hutcens D., Benett K.A., Butt K.D., Misopros-
tol use in pregnancy: an update. Journal of Society of Obstetricians and
Gynaecologist of Canada, 21: 239-45, 1999
15. .., .., .., . /
-. 3 3-4, 2003.
OBSTETRIC PATOLOGIC
439
BC
Capi tolul 17
PATOLOGIA ACTIVIT+|II CONTRACTILE
A UTERULUI
I. Generaliti
II. Etiologie
III. Clasifcare
IV. Diagnosticul distociilor de dinamic uterin i tactica obstetrical
4.1. Distocii de dinamic uterin prin insufcien (de tip hipokinezie)
4.2. Tactica conduitei naterii n scurgerea intempestiv a lichidului amniotic
4.3. Ineria (adinamia) uterului
4.4. Travaliul de intensitate excesiv (de tip hiperkinezie)
4.5. Contraciile uterine asimetrice (de tip diskinezie)
V. Anomaliile forelor de contracie (conform partogramei)
5.1. Faza latent prelungit
5.2. Faza activ prelungit
5.3. Stoparea secundar a dilataiei colului uterin
5.4. Faza de ncetinire prelungit
5.5. Imposibilitatea deplasrii prii prezentate
5.6. ncetinirea deplasrii prii prezentate
5.7. Stoparea deplasrii prii prezentate
5.8. naterea precipitat
VI. Proflaxia distociilor de dinamic uterin
I. GENERALITI
D
istociile dinamice uterine actualmente constituie una din cele mai
actuale probleme n obstetrica teoretic i practic, find cauza mul-
tiplelor consecine serioase pentru mam i ft (hemoragii obstetricale n na-
tere i n perioada puerperal precoce, traumatism obstetrical matern i fe-
tal, afeciuni puerperale purulento-septice, frecvena sporit a interveniilor
chirurgicale, deceselor materne, a morbiditii i mortalitii perinatale etc.).
Actualitatea acestei probleme se explic i prin faptul c n prezent patologia
forelor de contracie a uterului n cursul travaliului se observ mai frecvent ca
n anii precedeni, constituind 15-18% n structura patologiei obstetricale, iar
n timpul apropiat nu exist premise pentru o scdere esenial a patologiei n
cauz. Situaia dat este determinat de mai muli factori, dintre care e necesar
de menionat urmtorii:
1. Consecinele nefavorabile ale ntreruperii sarcinii precedente prin me-
toda avortului artifcial, care provoac traumatismul neurotropic al miometru-
lui, ceea ce contribuie la insufciena lui funcional n natere;
440
BC
2. Majorarea numrului primiparelor cu vrsta de 28-30 de ani i mai mult,
la care distociile dinamice sunt de 2-4 ori mai frecvente, n comparaie cu ce-
lelalte parturiente, precum i creterea numrului de nateri la adolescente, la
care anomaliile forelor de contracie se ntlnesc de asemenea destul de des.
3. Supraextinderea uterului la gravidele cu sarcin multipl, cu hidramni-
os, cu ft macrosom, al cror numr sporete pe an ce trece. Aceste situaii se
vor observa i n viitorul apropiat n practica obstetrical, deoarece deocam-
dat medicina nu dispune de metode efective de proflaxie a sarcinii multiple,
de tratament efcace a hidramniosului i de prevenire a feilor macrosomi i
gigani;
4. Sporirea numrului de femei cu anamnez ginecologic agravat (gi-
necopatii infamatorii, dismenstruale, tumorale, neuroendocrine etc.), care in-
fueneaz negativ evoluia sarcinii i caracterul dinamicii uterine n natere.
n acest context o importan deosebit au bolile cu transmitere sexual, care
actualmente predomin n structura ginecopatiilor infamatorii, infuennd ne-
gativ sntatea reproductiv a femeii.
II. ETIOLOGIE
Factorii etiopatogenici cu implicaii n declanarea distociilor dinamice
uterine sunt numeroi, ns estimarea lor are o nsemntate teoretic i practi-
c excepional pentru proflaxia i argumentarea tratamentului patogenic.
Principalii dintre ei pot f grupai astfel:
1. Tulburri neuropsihice n exces, manifestri neurotice (stresuri, emo-
ii negative), consecine anamnestice nefavorabile, dezechilibrul sistemului
nervos simpatic i parasimpatic, vegeto-nevroze, supraoboseal, istovire ge-
neral, nateri dureroase. Un rol negativ evident n dereglarea funciei contrac-
tile n natere au confictele intrafamiliale, perturbrile ce au loc n prezent n
familia tradiional, care conduc la dezbinarea i dezechilibrarea ei;
2. Dereglri somatice generale: endocrinopatii, dereglri de metabolism,
dereglri funcionale i organice ale sistemului nervos central, cardiopatii, in-
fecii, intoxicaii, modifcri anatomo-structurale i neurotrofce ale colului i
corpului uterin congenitale i dobndite, vicii congenitale de dezvoltare, de-
reglri traumatice, procese infamatorii, modifcri cicatriceale i rigiditatea
colului uterin, procese tumorale la nivelul canalului de natere, infantilism
genital i general, primiparitate la vrste peste 30 de ani, precum i mai tinere
de 16 ani;
3. Factori etiologici obstetricali: disproporie cranio-pelvian cauzat de
distocii prin vicii ale bazinului osos sau prin exces de volum fetal, prezentaii
distocice craniene, transversale i oblice, procese tumorale n canalul de na-
tere, supradistensia de uter cauzat de sarcin multipl, hidramnios, ft hidro-
cefalic, natere cu ft supramaturat, gestoze, prezentaii pelviene ale ftului;
OBSTETRIC PATOLOGIC
441
BC
4. Transformrile patologice biochimice ale miometrului, tulburrile
echilibrului hidro-ionic i acido-bazic, ale coninutului de microelemente i
vitamine, ale proteinelor contractile, dereglrile complexului energetic al pro-
cesului de contractibilitate miometral, micorarea intensitii proceselor de
oxidare i de fosforizare etc.;
5. Factori iatrogeni provocai artifcial, n urma dirijrii incorecte a na-
terii: folosirea neraional, neargumentat i inoportun a medicamentelor n
scop de stimulare a contraciilor uterine i de analgezie; ignorarea gradului de
pregtire a organismului gravidei de natere, a maturaiei colului uterin, a
sensibilitii uterului la substanele contractile, a gradului de oboseal a partu-
rientei, a scurgerii intempestive a lichidului amniotic.
n studierea anomaliilor forelor contractile miometrale pe parcursul tra-
valiului au fost elucidate mai multe aspecte, dei n etiopatogenez rmn ne-
explicate nc multe chestiuni, fapt pentru care problema n cauz nu poate f
considerat pe deplin soluionat.
III. CLASIFICARE
Deocamdat nu este elaborat o clasifcare unanim a anomaliilor forelor
de contracie a uterului n natere, patologie ce se prezint cu o manifestare cli-
nic divers. n funcie de nsuirile muchiului neted miometral (tonus i ex-
citabilitate), se disting distocii dinamice uterine aprute pe un fundal normal al
tonusului miometral (la 93% din parturiente), pe fundal hipokinezic (la 6,6%
din parturiente) i pe fundal hiperkinezic (la 0,4% din parturiente) al uterului.
Pentru tonusul hipokinezic este caracteristic excitabilitatea diminuat,
dar i o contractibilitate i labilitate foarte nalt. Hiperkinezia se apreciaz ca
o faz mai pronunat a parabiozei, avnd excitabilitate mai evident, un tonus
staionar mai intens, dup care urmeaz o labilitate mai diminuat.
Bazndu-ne pe un stagiu clinic de muli ani i pe informaia bibliografc
recent, putem conchide c pe fundalul acestor stri ale miometrului se ma-
nifest urmtoarele varieti ale distociilor de dinamic uterin (Gh. Paladi,
I. Metaxa, 1970):
1. Insufciena forelor contractile (hipokinezie)
Insufcien primar;
Insufcien secundar.
2. Ineria uterului (adinamie, akinezie)
3. Intensitatea excesiv a travaliului (hiperkinezie)
Natere precipitat;
Natere fulgertoare.
4. Contracii uterine asimetrice (discoordonare, diskinezie)
Travaliu discoordonat (discordan);
Hipertonusul segmentului inferior al uterului (gradientul triplu
invers);
442
BC
Distocia circular (inelul de contracie);
Contracii uterine convulsive (tetania uterului).
Majoritatea cunotinelor contemporane despre mecanismele naterii i
despre distociile de dinamic uterin au la baz cercetrile efectuate de ctre
E. A. Friedman, ale cror rezultate au fost publicate pe parcursul mai multor
ani, ncepnd cu 1954. n aceste publicaii se argumenteaz din punct de vede-
re tiinifc evaluarea clinic a naterilor fziologice, ceea ce a permis percepe-
rea detaliat a mecanismului activitii contractile a miometrului pe parcursul
travaliului normal i a naterilor complicate cu anomalii de dinamic uterin.
Conform rezultatelor nregistrrii grafce a travaliului (partograma), consti-
tuit din trei faze separate (latent, activ, ncetinire), anomaliile forelor de
contracie a uterului pot f clasifcate n funcie de perioadele naterii n care
ele se observ astfel (F.Arias, 1984):
1. n prima perioad:
n faza latent: faza latent prelungit
n faza activ: faza activ prelungit
stoparea secundar a dilatrii colului
faza de ncetinire prelungit
2. n perioada a doua:
imposibilitatea deplasrii prii prezentate
ncetinirea deplasrii prii prezentate
stoparea deplasrii prii prezentate
3. n ambele perioade: natere precipitat
Distociile dinamice uterine sunt anomalii n evoluia travaliului determi-
nate de tulburri ale activitii contractile a miometrului. Alterarea parame-
trilor contractili (frecvena, durata, intensitatea i ritmicitatea contraciilor) la
care se pot aduga anomalii ale tonusului, perturb evoluia travaliului, nce-
tinindu-i progresiunea (insufciena forelor contractile) pn la oprirea com-
plet (ineria uterului), sau accelerndu-l anormal de mult (travaliu precipitat).
Distociile de dinamic uterin se repercuteaz asupra progresrii dilatrii co-
lului uterin i asupra progresiunii prezentaiei ftului fa de planurile bazi-
nului osos. Aceti doi parametri defnesc desfurarea travaliului, evoluia lor
putnd f nregistrat grafc.
Cervicograma (curba Friedman) nscrie progresarea n timp a dilataiei
colului uterin msurat n cm, n form ideal repetnd conturile literei sig-
ma. Progresiunea prii fetale prezentate n cavitatea pelvian este exprimat
n cm, msurat de la punctul cel mai decliv al prezentaiei pn la planul
inferior al bazinului mic. Distana este notat cu (-) sau (+), dup cum punctul
cel mai decliv al prezentaiei se af deasupra sau dedesubtul planului spinelor
iliace (planul superior al bazinului mic), considerat nivelul zero. Prin nscri-
erea celor dou curbe (progresarea dilatrii colului i a coborrii prii pre-
zentate) n aceeai diagram poate f stabilit relaia temporal dintre dilatarea
colului i evoluia prii fetale prezentate.
OBSTETRIC PATOLOGIC
443
BC
Evoluia normal a activitii contractile uterine de travaliu presupune:
Existena unui singur centru al automatismului, plasat de regul la ni-
velul cornului uterin drept (generatorul ritmului, pace-maker);
Prezena dominantei fundice (Reynolde);
Respectarea triplului gradient al activitii contractile (Caldeyro-
Barcia).
IV. DIAGNOSTICUL DISTOCIILOR DE DINAMIC UTERIN
I TACTICA OBSTETRICAL
Diagnosticul multiplelor varieti de anomalii ale forelor de contracie
a uterului n travaliu constituie o problem destul de difcil pentru clinician.
Totodat, diagnosticul corect stabilit al acestor distocii joac un rol major n
utilizarea raional a remediilor terapeutice care, la rndul lor, infueneaz
considerabil asupra rezultatului naterii pentru mam i ft. Metoda de exami-
nare palpatorie cu mna plasat n regiunea segmentului superior al uterului
ofer o informaie puin obiectiv despre parametrii de baz (frecvena, dura-
ta, intensitatea) ai contraciilor uterine, ntruct ea este infuenat de multipli
factori, care adesea pot f constatai cu greu (starea presei abdominale a partu-
rientei, cantitatea lichidului amniotic, prezentaia, poziia i varietatea ftului,
stagiul practic al medicului etc.). Informaia obinut de la pacient este adesea
subiectiv din cauza sensibilitii ei individuale.
Metodele obiective de apreciere a activitii contractile a uterului se ba-
zeaz pe nregistrarea strii lui funcionale prin intermediul tocografei exter-
ne (prin peretele abdominal anterior) i al celei interne (transabdominal sau
transcervical). Astfel, se obine o informaie precis privind tonusul de baz
al miometrului, precum i despre contraciile uterine (intensitatea, durata, frec-
vena). Un interes deosebit prezint bioradiotelemetria, care permite nregis-
trarea presiunii intrauterine cu o precizie maxim, pe baza creia se apreciaz
corect caracterul activitii contractile a uterului
Pentru diagnosticarea anomaliilor forelor de contracie ale uterului n
practica obstetrical cotidian este necesar s se acorde o atenie sporit ob-
servrii minuioase n dinamic a caracterului contraciilor uterine, evideni-
ind intensitatea, durata, frecvena i numrul lor ntr-un interval de timp con-
cret, precum i estimrii activitii contractile a uterului n uniti Montevideo
(M.Alvares, R.Caldeyro-Barcia), care se calculeaz prin nmulirea forei con-
tractile a miometrului (n mm Hg) la numrul contraciilor timp de 10 min.
Actualmente este posibil monitorizarea travaliului n dinamic, prin in-
termediul creia se poate obine o informaie exact despre caracterul activit-
ii contraciilor uterului n natere n corelaie cu starea intrauterin a ftului.
Debutul naterii se caracterizeaz prin apariia contraciilor uterine regulate i
a modifcrilor structurale ale colului uterin (tergerea progresiv a colului i
dilatarea canalului cervical). Actul de natere se caracterizeaz prin instalarea
444
BC
unui regim concret de contractibilitate, la nceput contraciile uterine repetn-
du-se cu intervale de 10-20 min i avnd o durat de 20-30 s, iar n continuare
intervalele dintre contracii micorndu-se pn la 2-3 min i mai puin cu o
durat pn la 40-70 s. O evoluie fziologic a procesului de natere se ca-
racterizeaz prin contracii uterine coordonate i ritmice, avnd frecvena de
3-5 contracii n 10 min cu o durat de 40-50 s. Aprecierea contraciilor prin
metoda palprii uterului prin peretele abdominal anterior are multe neajunsuri,
ns aceast informaie find completat cu datele despre modifcrile clinice
ale colului uterin n progresie obinute n cadrul examenului vaginal, este suf-
cient pentru a aprecia cu precizie prezena distociei de dinamic uterin.
Erorile de diagnostic n aceste cazuri pot f evitate numai la o apreciere
corect a anamnezei, la o observare atent a strii generale a parturientei i
a contraciilor uterine pe parcursul ntregului travaliu, a duratei naterii i a
fecrei perioade n parte.
Distociile de dinamic uterin pot s se instaleze n toate cele trei perioade
ale naterii, dereglnd evoluia lor fziologic. Ele pot f de trei tipuri:
1. De tip hipokinezie (anomalii de dinamic uterin prin insufcien);
2. De tip hiperkinezie (anomalii de dinamic uterin prin exces);
3. De tip diskinezie (disarmonii contractile, discordan uterin).
4.1. DISTOCII DE DINAMIC+ UTERIN+ PRIN INSUFICIEN|+
(DE TIP HIPOKINEZIE)
Acest tip de anomalii de dinamic uterin se caracterizeaz prin dimi-
nuarea tonusului muscular i a excitabilitii miometrale, prin modifcri de
frecven i intensitate contractil, ns fr dereglri de coordinare i sime-
trie, pstrndu-se adesea chiar i ritmicitatea contraciilor. Aspectul clinic al
acestor anomalii se manifest printr-o progresiune ncetinit a modifcrilor
structurale ale colului uterin (tergere i dilatare), precum i prin ncetinirea
avansrii prii fetale prezentate prin canalul de natere. n aceste cazuri in-
tensitatea contraciilor uterine este mai slab de 30 mm Hg, frecvena mai
rar de 2 contracii n 10 min, activitatea contractil uterin mai mic de
100 uniti Montevideo, iar tonusul bazal uterin mai slab de 8-10 mm Hg.
Insufciena forelor de contracie uterin n natere este cea mai des atestat
variant a distociilor de dinamic, atingnd frecvena de 12,4% din numrul
total de nateri (N. Baceev, L. Persianinov, M. Petrov-Maslakov). Din num-
rul acestora insufciena primar constituie 10%, iar insufciena secundar se
ntlnete cu mult mai rar, constituind 2,4%. La primiparele de vrst naintat
(30 de ani i mai mult) insufciena forelor de dinamic se instaleaz mai frec-
vent, constituind mai mult de 20%.
4.1.1. Insufciena primar de dinamic uterin. Este o stare a parturi-
entei n care manifestrile clinice expuse mai sus (contracii uterine slabe, rare,
hipoactive i inefciente) se nregistreaz chiar de la debutul travaliului i nu
OBSTETRIC PATOLOGIC
445
BC
se intensifc ulterior. Drept insufcien primar de dinamic uterin trebuie
considerate i cazurile cnd contraciile uterine, avnd parametrii normali cu
rezultate sufciente la nceput, slbesc nainte de a se produce dilatarea colului
uterin cu 4-6 cm. Insufciena primar se stabilete pe fundalul hipokineziei
uterine i se caracterizeaz prin progresiunea foarte ncetinit a contraciilor
uterine ori prin lipsa unei tendine exprimate n progresiunea intensifcrii
contractile pe parcursul ntregii perioade de dilatare ori chiar i pn la fniul
naterii. Distociile primare de dinamic uterin pot f cauzate att de insufci-
ena impulsurilor de iniiere a travaliului, ct i de incapacitatea miometrului
de a percepe sau de a rspunde prin contracii musculare sufciente la aceste
impulsuri. n patogenie un rol de seam le revine nivelului sczut de estrogeni
n organismul parturientei (n special carena fraciilor lor active a estronei i
estradiolului), dereglrilor proceselor de sintez a prostaglandinelor, proteine-
lor, glucozei, precum i altor substane biologic active.
Experiena practic demonstreaz c tabloul clinic al naterii cu insufci-
en primar a travaliului este destul de variat din care cauz stabilirea diag-
nosticului este o problem destul de difcil pentru un clinician. Contraciile
uterine pot f foarte rare, dar sufcient de intense ori destul de frecvente, ns
slabe i de scurt durat. Uneori scurgerea intempestiv a lichidului amniotic
are loc la nceputul naterii, find urmat de o perioad alichidian prelungi-
t, cu urmri riscante pentru mam i ft (corioamnionit, hipoxia ftului i
moartea lui). Micorarea capacitii contractile a uterului poate f cauza dere-
glrii decolrii placentei i a hemoragiilor n natere i n perioada puerperal
precoce. Durata prea ndelungat a travaliului se complic cu istovirea fzic
i obosirea parturientei, conducnd la epuizarea puterilor ei i la nrutirea i
mai mult a prognosticului naterii pentru mam i ft.
Diagnosticul distociilor primare de dinamic uterin clinic se manifest
prin contracii de intensitate redus, durat scurt i intervale ndelungate, ori
cu relaxare mic pe fundalul tensiunii permanent dureroase a uterului, n urma
crora perioada de dilatare a colului se prelungete anormal, iar avansarea pr-
ii prezentate a ftului progreseaz foarte ncet.
La precizarea diagnosticului este necesar de a exclude urmtoarele stri
patologice:
1. Perioada preliminar patologic (fals travaliu). Se ntlnete la gravi-
dele cu dominanta naterii neformat complet n urma structurizrii neuro-
endocrine neterminate. Aceast stare se caracterizeaz prin contracii uterine
dureroase, cu o intensitate schimbtoare, care se percep pe fundalul unui tonus
ridicat al uterului. Contraciile uterine sunt neregulate, dei la 14% din pacien-
te se observ c ele sunt asemntoare contraciilor adevrate de natere, care,
ns, nu provoac modifcri structurale ale colului uterin. Durata perioadei
preliminare patologice este mai mare de 6-8 ore (pn la 24-48 de ore, iar
uneori i mai mult). Contraciile obosesc pacienta, sunt urmate de dereglrile
ritmului nictemeral de somn i activitate. Dac nu se vor lua la timp msuri de
446
BC
tratament, n continuare pe acest fundal apar, de obicei, anomalii ale forelor
de contracie, mai frecvent de tip hipotonic, agravndu-se rezultatele naterii
pentru mam i ft. La depistarea perioadei preliminare patologice, n majo-
ritatea cazurilor se recomand administrarea odihnei curative obstetricale cu
20 mg (4 ml) diazepam (seduxen, sibazon) dizolvat n 20 ml de ser fziologic
intravenos lent (5 mg/min) pentru prevenirea diplopiei sau a vertijurilor, ce se
observ la introducerea mai rapid. Utilizarea acestui preparat d efect dato-
rit infuenei lui asupra sistemului limbic, responsabil de iniierea i reglarea
activitii contractile a uterului n natere. n lipsa efectului ( ce se observ
la unele paciente) introducerea urmtoarei doze se recomand numai peste
3 ore dup prima injecie. Dac la aceste paciente se constat i o pregtire
estrogenic nesatisfctoare a organismului pentru natere (colul uterin ne-
maturat ori necomplet maturat), concomitent se recomand de a administra
foliculin cte 10000 uniti intramuscular cu 0,5 ml eter de 2 ori/24 de ore cu
un interval de 12 ore, precum i spasmolitice (soluie gangleroni 1,5%-2 ml
intramuscular ori intravenos cu 40 ml soluie glucoz 40%).
2. Distocia colului uterin. n acest caz orifciul extern al colului repre-
zint un obstacol n progresul dilataiei lui. Se disting dou variante de dis-
tocie a colului: pasiv i activ. Distocia pasiv (organic) const n contra-
punerea dilatrii colului n urma modifcrilor lui fbroase, cicatriceale ori
a atreziei, ceea ce se observ dup intervenii chirurgicale pe col, diatermo-
coagulare etc. Distocia activ (funcional) a colului se manifest prin lipsa
vizual a modifcrilor structurale, ns dup tergerea lui se instaleaz un
spasm al orifciului extern, care mpiedic progresarea ulterioar a naterii.
n corespundere cu informaia bibliografc recent aceast form de disto-
cie activ a colului are la baz o stare patologic caracterizat prin pstrarea
n natere a funciei de nchidere a colului, determinat de factorul Mon-
cha-Bendale, de natur deocamdat neidentifcat, care n condiii normale
se neutralizeaz la debutul naterii, dnd posibilitate orifciului extern al co-
lului s se deschid. Paralel cu aceasta uneori se observ o stare de spasm al
orifciului intern al colului, determinat adesea de inversiunea gradientului
triplu (Lingren, Reynalds), care de asemenea blocheaz progresarea ulteri-
oar a naterii Manifestrile clinice ale distociilor colului se caracterizeaz
prin contracii uterine regulate i rezultative la nceput, care treptat conduc
la tergerea colului, dei progresarea dilatrii lui lipsete. n continuare colul
uterin se edematiaz, se indureaz, devine rigid, aceast stare complicndu-
se cu traumatizarea (rupturi) ori chiar cu desprinderea lui de la corpul uterin
pe circumferin.
n cazurile distociilor pasive tactica obstetrical prevede administrarea
spasmoliticelor, introducerea n esuturile colului a unei soluii de novocain
de 0,25-0,5% ori a remediilor enzimatice (lidaz 64-128 uniti dizolvat n
soluie de novocain de 0,5%). n lipsa efectului se recomand operaia ceza-
rian. La pacientele cu distocie activ a colului rezultate satisfctoare se
OBSTETRIC PATOLOGIC
447
BC
observ la introducerea medicamentelor enzimatice n esuturile colului uterin,
precum i de la electroanalgezie. Dac n distociile colului se diagnosticheaz
simptome de suferin intranatal a ftului, naterea se termin cu operaie
cezarian urgent.
3. Travaliul discoordonat (asimetric) vezi Contracii uterine asimetri-
ce (de tip diskinezic). Tactica obstetrical. n distociile de dinamic uterin
tactica conduitei prevede un diagnostic precis al formei de anomalie a forelor
de contracie, dup care se preconizeaz un tratament difereniat n funcie de
mai muli factori. Se tie c anomaliile de dinamic pot exista nu numai la o
pacient cu sarcin matur, dar i la natere prematur ori ntrziat, fapt ce
determin o tactic curativ individual, n funcie de varietile acestor situa-
ii obstetricale. Concomitent se pot observa i alte patologii ce complic evo-
luarea n continuare a naterii (scurgerea intempestiv a lichidului amniotic,
vrsta naintat a primiparei, bazin distocic osos sau prin exces de volum fetal,
suferin fetal etc.) , n funcie de care se ia decizia de a conduce naterea per
vias naturalis, sau de a o termina prin intervenie chirurgical (operaie ceza-
rian, forceps obstetrical).
n situaiile clinice, care prevd conduita naterii conservator, folosind
mijloace uterotonice (prostaglandine, oxitocin), nainte de administrarea
acestora este necesar n mod obligatoriu de a clarifca urmtoarele momente:
1. Dac nu sunt contraindicaii din partea mamei i a ftului pentru
folosirea ocitocicelor. Ele sunt contraindicate pacientelor cu uter cicatriceal
(dup operaie cezarian, miomectomie conservatoare, suturarea uterului dup
perforaie ori operaii plastice), suferin fetal intrauterin acut sau cronic,
distocii prin viciaii ale bazinului osos sau prin exces de volum fetal, pre-
zentaii incorecte ale ftului (situs transversus ori oblic), placenta previa sau
decolat prematur, manifestri de supraextindere a uterului (sarcin multipl,
hidroamnios, etc.). Ocitocicele cu scop de accelerare a travaliului n sarcina
pn la 34 i dup 42 de sptmni trebuie folosite foarte atent, n concentraii
medii, monitoriznd pe tot parcursul infuziei caracterul contraciilor i starea
intrauterin a ftului, utiliznd n aceste cazuri prepoderent prostaglandinele,
cu o infuen mai protectoare asupra strii ftului.
2. Dac organismul gravidei este pregtit biologic pentru natere (pre-
zena dominantei naterii formate), factor important n declanarea naterii
i n evaluarea ei; dac se constat pregtirea colului uterin i a segmentului
inferior al uterului pentru acest proces, precum i gradul de sensibilitate a
miometrului la aciunea ocitocicelor.
Concluzia despre pregtirea biologic a organismului de natere se face
pe baza urmtoarelor teste :
a) Maturaia colului uterin. Aceast stare este considerat unul din-
tre cele mai importante aspecte obstetricale i se determin n timpul tactului
vaginal, efectuat n dinamic, acordndu-se o deosebit atenie modifcrilor
structurale ale colului: lungimea poriunii vaginale a colului uterin i a cana-
448
BC
lului cervical, forma i gradul de dilatare a colului i de extindere a marginilor
orifciului extern, consistena i particularitile localizrii colului n cavitatea
bazinului mic. Colul uterin maturat se manifest prin ramolirea i scurtarea
lui, canalul cervical este deschis de 1,5-2 cm ori chiar mai mult, avnd o form
tipic, treptat prelungindu-se n segmentul inferior uterin din regiunea orifciu-
lui intern. Marginile prii vaginale ale colului sunt subiate pn la 4-5 mm,
colul este situat strict pe axa obstetrical a bazinului, iar orifciul extern al lui
se gsete la nivelul spinelor ischiatice.
Pentru aprecierea gradului de maturaie a colului uterin n practica obste-
trical sunt folosite scara E.H.Bichop (1964), J.E.Burnett (1966), dei mai des
se d preorietate scrii M.S.Burnhill (1962) (tab. 17.1), conform creia prin
tactul vaginal se determin consistena, lungimea i permeabilitatea colului
uterin, precum i poziia lui n corespundere cu axul pelvin . Fiecare semn este
apreciat de la 0 pn la 2 puncte . Aprecierea sumar refect gradul de
maturaie a colului uterin.
Tabelul 17.1
Scara de apreciere a maturaiei colului uterin (M. Burnhill, 1962)
Semnul
Gradul de maturaie
0 1 2
Consistena colului
uterin
Dur Ramolit, ns n
regiunea orifciului
intern dur
Moale
Lungimea colului
uterin, tergerea
Mai mult de 2 cm 1-2 cm Mai puin de
1 cm sau ters
Permeabilitatea
canalului cervical
sau a orifciului
extern
Orifciul cervical
extern este nchis
sau permeabil
pentru vrful
degetului
Canalul cervical
permeabil pentru
1 deget, ns se
determin duritate
n regiunea orif-
ciului intern
Mai mult de 1
deget (la terge-
rea colului mai
mult de 2 cm)
Poziia colului fa
de axa pelvin
Plasat posterior Plasat anterior Poziie median
Not: 1) Suma punctelor 0-2 colul uterin este nematurat
2) Suma punctelor 3-4 colul uterin este incomplet maturat
3) Suma punctelor 5-8 colul uterin este maturat

Dac semnele de pregtire biologic a organismului ctre natere lipsesc
(absena maturaiei) ori sunt slab manifestate (n faza de maturaie, in-
complet maturat), organismul gravidei se va pregti de natere i abia dup
aceasta se vor administra stimuleni ai contraciilor uterine. Toate ncercrile
de a regla activitatea contractil a uterului n col nematurat sunt greite,
deoarece duc la o dezorganizare i mai profund a activitii contractile a
miometrului.
OBSTETRIC PATOLOGIC
449
BC
b) Testul cu oxitocin (C. N. Smith, 1958). Pentru efectuarea acestui test
gravida se gsete linitit n decubit dorsal timp de 15-20 de min, dup ce i
se introduce intravenos, la un interval de un minut, cte 1 ml (0,01 uniti) de
oxitocin dizolvat (0,1 Un de oxitocin sintetic se dizolv n 10 ml soluie
clorur de sodiu 0,85% ) pn la apariia primelor contracii ale uterului, care
se determin prin metoda de palpare ori sunt nregistrate cu metoda tocografei
externe i interne. Dac contraciile miometrului survin peste 1-2-3 min (ceea
ce corespunde introducerii oxitocinei n doze de 0,01, 0,02 i 0,03 de uniti),
se consider c organismul pacientei este pregtit biologic de natere, dac,
ns, contraciile uterine se percep peste 4-10 min (dup introducerea oxito-
cinei n doze de 0,04-0,1 uniti), organismul ei nu este pregtit de natere,
necesitnd de asemenea pregtirea pn la administrarea uterotonicelor.
c) Testul colpocitologic (J. Zidovsky, 1964). Tabloul colpocitologic hor-
monal n preajma naterii corespunde citotipului IV (termenul sigur de na-
tere). ncepnd cu termenul de sarcin 38-39 de sptmni, n tabloul col-
pocitologic apar modifcri cauzate de creterea activitii estogenilor i di-
minuarea concomitent a activitii progesteronului micorarea numrului
celulelor naviculare, tipice pentru evaluarea sarcinii i creterea numrului de
celule superfciale cu nucleu picnotic. Pentru citotipul IV (termenul sigur de
natere) n frotiul vaginal predomin celule superfciale (pn la 80% din
numrul total), celulele naviculare aproape c lipsesc, iar celulele interstiiale
sunt prezente ntr-o cantitate foarte nensemnat. Numrul celulelor eozinofle
se mrete pn la 20%, iar al celor cu nucleu picnotic pn la 40%. Tabloul
colpocitologic denot c naterea trebuie s aib loc n aceeai zi ori n urm-
toarele 2-3 zile.
d) Testul glerei cervicale. Modifcrile proprietilor fzice i biochimice
ale glerei cervicale denot despre o saturaie estrogenic a organismului foar-
te exprimat (cantitatea glerei crete, este mai strvezie, simptomul de cris-
talizare este bine exprimat), coninutul proteinelor generale n gler crete,
concomitent cu apariia unui spectru bogat fracional - la termenul naterii
n glera cervical se identifc 8-10 fracii n loc de 1-3, caracteristice pentru
termenele sarcinii premature.
e) Rezistocervicometria (I. P. Ivanov, A. Z. Hasin, E. D. Boiciuk, 1979).
Testul const n determinarea rezistenei colului uterin la curentul electric al-
ternativ cu o frecven de 2 kHz prin intermediul unui electrod bipolar plasat
pe buza inferioar a colului. Rezistena de 100-200 ohmi corespunde unui col
uterin maturat, mai mult de 270 ohmi unui col incomplet maturat .
f) Testul mamar (G. M. Lisovskaia, 1963) const n excitarea superfcial
i profund a receptorilor glandei mamare (mameloanele i regiunea areolar),
care provoac eliminarea refex a secretului mamar i a oxitocinei. Pentru
efectuarea acestui test gravida se gsete n decubit dorsal i pe parcursul a
10-15 min i se nregistreaz activitatea uterin i cardiac fetal, dup care
i se excit un mamelon prin intermediul vacuumului, vibratorului ori al unei
450
BC
comprese calde pn la apariia contraciilor uterine adecvate (3 contracii n
10 min). Testul mamar este considerat pozitiv, dac contraciile uterine apar n
primele 3 min de la nceputul excitaiei, pstrndu-se 3 contracii aproximativ
a cte 40 sec ntr-un interval de 10 min. Lipsa contraciilor indic testul ne-
gativ. Testul mamar este destul de informativ i se efectueaz uor. El poate f
utilizat, de asemenea, n scopul maturaiei colului uterin i pentru declanarea
travaliului.
3. Dac parturienta nu este obosit. n anomaliile forelor de con-
tracie (distociile de tip hipokinezie, diskinezii contractile, conduit nera-
ional a naterii etc.) naterile, de obicei, sunt anormal prelungite, n urma
crui fapt parturienta obosete ntr-att, nct n continuare este complet dez-
interesat n evoluia i terminarea naterii. Naterile cu o durat anormal
sunt urmate de dereglri metabolice decompensate, care se manifest prin
modifcrile echibrilului acido-bazic n miometru, acumularea produselor
neoxidate i dezvoltarea acidozei metabolice la mam i ft. ncercarea de
a stimula contraciile uterine pe un fundal de oboseal i epuizare fzic a
parturientelor ntotdeauna rmne nerezultativ. Ele au nevoie de odihn.
n afar de parturientele cu simptome clinice de surmenare fzic (astenice,
plngree, acuz necesitatea de odihn, nu in cont de sfaturile medicului
etc), odihna obstetrical este indicat parturientelor cu durata naterii mai
mare de 12 ore, la care nu se prevede perspectiva terminrii ei n urmtoarele
2-3 ore. Odihna obstetrical curativ, administrat acestor paciente tempes-
tiv, normalizeaz metabolismul n miometru, n organismul mamei i al f-
tului, fora psiho-fzic a parturientei i capacitatea fziologic contractil a
miometrului. n caz de necesitate stimularea travaliului se va efectua numai
dup trezirea parturientei din odihna obstetrical curativ.
1. Terapia distociilor de dinamic uterin de tip hipokinezie la partu-
rientele cu punga amniotic intact. La parturientele cu insufcien primar
a forelor de contracie, n primul rnd, trebuie exclus perioada preliminar
patologic, durata creia poate s ating 24-48 de ore i mai mult, contraciile
uterine nerezultative trebuie stopate, administrnd pacientei odihn obstetri-
cal curativ cu diazepam (seduxen), crendu-i n continuare condiii nece-
sare pentru un somn fziologic ndelungat, pstrndu-i linitea i echilibrul,
nlturnd emoiile negative, starea de tensiune psiho-emoional, inspirndu-i
optimism i ncredere n terminarea cu bine a naterii.
Dac, ns, naterea s-a nceput, fapt care rezult din contraciile uterine
regulate (dei rare, de intensitate slab i scurte) i modifcrile structurale ale
colului uterin (colul maturat) cu mijloacele efciente ale psihofzioproflaxiei
i ale comportrii corecte a personalului, se neutralizeaz reaciile negative
fa de natere ale parturientei, cultivndu-i simul ncrederii n puterile proprii
i n terminarea normal a naterii, precum i prin administrarea preparatelor
psiho-farmacologice cu efect tranchilizant (trioxazin, nozepam, fenazepam,
sibazon, seduxen, diazepam).
OBSTETRIC PATOLOGIC
451
BC
Se organizeaz alimentarea parturientei mese regulate (3-4 ori pe zi) cu
coninut caloric nalt (lapte, chefr, brnz de vaci, supe din legume, carne de
vit fart, pete, terci de ovz, de gri, fructe, miere de albine etc.).
Unii autori nu recomand hrnirea parturientelor, motivnd aceasta prin
complicaiile ce pot avea loc (sindromul Mendelson) n cazul necesitii fo-
losirii narcozei inhalatorii n natere. Se recomand folosirea de ctre femei
a laptelui n porii mici, care are proprieti antiacidice puternice. Pentru asi-
gurarea energetic a organismului n natere se infuzeaz intravenos vitamine
(acid ascorbinic 300 mg, vitamina B
1
50-100 mg cu 50 ml soluie de glu-
coz 40%), precum i galascorbina (1,0 per os). Se efectueaz o supraveghere
riguroas a parturientei, n scopul evacurii la timp a coninutului vezicii uri-
nare i a intestinului.
n perioada de dilatare a colului, dac nu sunt contraindicaii, parturienta
respect un regim activ: se ridic din pat, se plimb prin salon, face un du
cldu.
Pn la administrarea medicamentelor cu scopul de a intensifca travaliul
este necesar s se constate dac parturienta nu este istovit fzic (acuze de obo-
seal, surmenaj, necesitate de odihn, excitare excesiv ori, invers, inhibare).
n caz de oboseal i n lipsa indicaiilor urgente pentru terminarea naterii,
precum i n cazurile cu durata naterii mai mare de 12 ore, parturienta este
lsat s se odihneasc, administrndu-i-se una dintre metodele de odihn ob-
stetrical curativ propuse:
a) Soluie de promedol 2% 1 ml n combinare cu soluie de dimedrol
2% 1 ml i soluie de sulfat de atropin 0,1% - 1 ml, care se injecteaz intra-
muscular. Somnul dup astfel de premedicare dureaz 2-3 ore. Aceast metod
simpl poate f utilizat i n lipsa medicului anesteziolog.
b) Soluie de oxibutirat de sodiu se injecteaz intravenos lent timp de
10 min, cte 50-65 mg la 1 kg/mas corporal (de obicei, soluie de 20%
20 ml dizolvat n 20 ml soluie izotonic de clorur de sodiu 0,85% sau n
20 ml de soluie glucoz 40%). Cu 10-15 min nainte de introducerea soluiei
de oxibutirat de sodiu se efectueaz o premedicare cu promedol, dimedrol i
atropin dup metoda menionat mai sus. Somnul apare, de obicei, peste 5-
8 min dup administrarea oxibutiratului de sodiu i dureaz 2,5-3 ore. Aceast
metod de odihn obstetrical curativ este destul de rezultativ, nu se rsfrn-
ge asupra nivelului tensiunii arteriale i nu excit tunica intern a venelor, da-
torit crui fapt este recomandat pacientelor cu hipotonie vascular, precum
i celor predispuse la formarea trombilor .
Oxibutiratul de sodiu posed o activitate antihipoxic, stabilizeaz gradi-
entul transmembranar celular, amelioreaz funcia pompei potasiu-sodiu, con-
duce la deschiderea mai rapid a colului, diminueaz starea hipoxic a ftului.
n timpul odihnei curative se micoreaz intensitatea schimbului de substante
i necesitatea esuturilor n oxigen, iar dup odihn scade considerabil acidoza
metabolic, se intensifc procesele de oxidare i cele metabolice, pe fundalul
crora crete aciunea preparatelor uterotonice.
452
BC
c) Soluie de diazepam (seduxen, sibazon) 20 mg (o fol conine 2 ml,
ceea ce corespunde la 10 mg) dizolvate n 20 ml de ser izotonic de cloru-
r de sodiu de 0,85% introduse intravenos lent, cu viteza de 1 ml (5 mg) n
1 min (pentru prevenirea diplopiei ori vertijurilor). Introducerii diazepamului,
de asemenea, i precedeaz cu 10 min o premedicaie efectuat dup metoda
expus mai sus.
d) Soluie de secobarbital de sodiu (seconal) administrat intramuscular
cte 100-200 mg (n funcie de masa corporal). Acest somn medicamentos
ncepe peste 30 de min i dureaz timp de 3 ore.
e) Soluie de droperidol 0,25% 2 ml, seduxen 2 ml (10 mg), elenium
100 mg, dizolvate n 10 ml de ap bidistilat i introduse intravenos lent. Som-
nul continu timp de 2,0-2,5 ore.
f) Electroanalgezia cu curent pulsativ (intensitatea curentului 8-10 mA,
frecvena de la 160 pn la 450-750 Hz), combinat cu premedicaie medica-
mentoas.
Note: 1) Somnul obstetrical curativ obinut cu opiotice (promedol, seconal), utili-
zate ca preparate de baz ori n calitate de componente de premedicaie, posed un
efect de stimulare a travaliului i infueneaz pozitiv hemodinamica uterului, ns
penetreaz bariera placentar i poate provoca o depresie narcotic la ft;
2) Efectele negative asupra ftului depind de timpul administrrii preparatelor n
raport cu perioadele de natere (concentraia preparatelor opiotice n organismul
mamei i al ftului se majoreaz pe parcursul primei ore la mam i al 1 ore la
ft dup administrare). Astfel, preparatele opiotice pot f utilizate fr consecine
pentru ft n travaliu numai n prima jumtate a perioadei de dilatare a colului uterin
(pn la deschiderea lui de 5-6 cm) sau n cazurile cnd se prevede naterea ftului
peste nu mai puin de o or;
3) Pentru prevenirea consecinelor negative asupra ftului, nainte de a administra
substane narcotico-analgezice n timpul naterii, este necesar de a avea o informa-
ie precis despre caracterul contraciilor i perioadele naterii, precum i de a evita
supradozarea lor. Utilizarea dozelor mai mici, inefciente, de asemenea nfueneaz
negativ evoluia naterii i starea intrauterin a ftului (dozele preparatelor indicate
mai sus pentru odihn obstetrical satisfctoare pot f micorate numai la parturi-
entele cu talie joas i cu mas corporal mic);
4) n toate cazurile de natere ce presupun folosirea preparatelor opiotice este ne-
cesar prezena neonatologului, informat tempestiv pentru acordarea ajutorului de
urgen nou-nscutului;
5) Odihn obstetrical este indicat de obstetrician, ns se realizeaz de ctre
anesteziolog;
6) Pentru aprecierea activitii contractile a uterului e necesar a efectua monito-
rizarea pn la administrarea odihnei, pe parcursul ei i dup trezirea parturientei
din somn. Controlul dinamic al deschiderii colului se realizeaz prin tueuri vagi-
nale, efectuate pn la nceputul odihnei i dup trezirea parturientei din somnul
obstetrical.
Dac parturienta nu manifest simptome de oboseal, durata naterii
nu este anormal, precum i dup trezirea din odihn curativ obstetrical,
OBSTETRIC PATOLOGIC
453
BC
n cazurile cnd travaliul nu s-a normalizat timp de 1-2 ore, se administreaz
ocitocice, cu condiia c ele nu sunt contraindicate.
Actualmente pentru stimularea contraciilor uterine n natere se folosesc
urmtoarele remedii:
a) Administrarea intravenoas a oxitocinei: 5 uniti (1 ml) de oxitoci-
n dizolvate n 500 ml de soluie izotonic de clorur de sodiu 0,85% care se
introduce intravenos n infuzie, ncepnd cu 0,5-1 mU/min, ce ar corespunde
cu 6-8 pic./min, treptat majornd pn la 12 mU/min sau 40 pic./min., pn
la apariia contraciilor uterine satisfctoare similare unui travaliu normal
(2-3 contracii n 10 min cu durata de 40-60 s). Pentru protecia medicamen-
toas a ftului cu 15-20 min nainte de a ncepe stimularea cu oxitocin se re-
comand de a administra intravenos 10 mg de seduxen. Doza efectiv, care a
declanat contracii se menine pe parcursul ntregii nateri. Dac introduce-
rea oxitocinei n doz optim timp de 2 ore nu intensifc contraciile uterine
i nu stimuleaz dilatarea colului uterin, continuarea infuziei sau repetarea
ei nu este raional, naterea n aceste cazuri find terminat prin operaie
cezarian. n infuzia oxitocinei este necesar o observaie minuioas din
partea medicului, o monitorizare adecvat cu scopul alegerii individuale a
concentraiei de oxitocin i prevenirii complicaiilor posibile. La instalarea
unui travaliu de intensitate excesiv sub infuena infuziei, introducerea oxi-
tocinei trebuie stopat urgent.
b) Administrarea intravenoas a prostaglandinelor: 5 mg de prostaglan-
din F
2
(enzaprost) sau 1 mg de prostaglandin E
2
(prostenon, dinoproston) se
dizolv n 500 ml de soluie izotonic de clorur de sodiu 0,85%, se introduc
intravenos cu viteza de 6-8 pic./min, mrind concentraia la necesitate pn la
35-40 pic./min.
c) Administrarea prostaglandinei E
2
(prostenon, dinoproston) n pastile:
0,5 mg (1 pastil) se introduc postbucal ori sublingual, repetnd administrarea
preparatului n aceeai doz peste fecare or pn la instalarea unui travaliu
efcient. Prioritatea prostaglandinelor fa de oxitocin const n nsuirile lor
de a iniia contraciile uterine n orice termen de sarcin i de a pregti colul
uterin pentru natere prin maturaia lui.
d) Administrarea combinat a oxitocinei i a prostaglandinei F
2
: 2,5
uniti (0,5 ml) de oxitocin i 2,5 mg de prostaglandin F
2
se dizolv n 500
ml de soluie izotonic de clorur de sodiu care se introduce intravenos cu
viteza de 6-8 pic./min, mrind treptat viteza pn la 40 pic/min. Introducerea
combinat a acestor dou preparate poteneaz aciunea lor, ameliornd evi-
dent capacitatea contractil a miometrului.
e) Administrarea anaprilinei (obzidan): 5 mg de anaprilin dizolvate n
500 ml de soluie izotonic de clorur de sodiu se infuzeaz intravenos cu vi-
teza de 20-50 pic./min. nainte i dup introducerea anaprilinei intravenos se
administreaz 10 ml de clorur de calciu 10% i 20 ml soluie de glucoz 40%
cu 5 ml soluie de acid ascorbinic 5%.
454
BC
f) Administrarea anaprilinei n pastile: anaprilina se administreaz per
os, cte 20 mg peste fecare 30 min de 4-6 ori/24 de ore. nainte i dup de-
clanarea contraciilor uterine intravenos se introduce soluie de clorur de
calciu 10%-10 ml, soluie de glucoz 40%-20 ml i soluie de acid ascorbic
5%-5 ml.
Utilizarea anaprilinei poate s se asocieze cu oboseal, slbiciuni, verti-
juri, prurit cutanat, dispepsii. Contraindicaii pentru utilizare sunt: patologia
pulmonar cu component astmatic, dereglrile metabolice, insufciena de he-
modinamic, cardiopatiile de ritm, blocada cordului, strile hipotonice. Ana-
prilina nu se utilizeaz concomitent cu neuroleptice i tranchilizante.
Not: 1) Introducerea remediilor uterotonice necesit o supraveghere minuioas
din partea medicului i a moaei, o monitizare ndelungat a contraciilor uterine,
starii ftului i a parturientei. Parturienta trebuie asigurat cu un suport emoional,
cu tehnici de relaxare i de reducere a senzaiilor de durere, la necesitate;
2) Supradozarea oxitocinei i a prostaglandinelor provoac hipertonusul uterin,
contractarea lui convulsiv, care se complic cu dereglri n sistemul hemodinami-
cii uteroplacentare, ce au ca urmare o suferina fetal intrauterin acut, precum i
decolarea prematur a placentei i ruptura uterului. n caz de hiperstimulare (con-
tracii frecvente la intervale mai mici de 2 min cu durata mai mare de 80-90 s, ntre
contracii uterul nu-i recapt tonusul normal, semne alarmante din partea ftului)
infuzia trebuie diminuat sau stopat, lund decizia asupra asistenei de mai depar-
te, n funcie de situaia obstetrical concret;
3) La folosirea prostaglandinelor n unele cazuri se observ greuri, vom, diaree,
febrilitate, febite postinjective complicaii tranzitorii despre care personalul me-
dical trebuie s tie, totodat, s informeze pacienta;
4) Nu se permite stimularea contraciilor uterine dup diferite scheme utilizate
una dup alta, la aceeai pacient, fr a administra parturientei o odihn obstetrica-
l preventiv;
5) Folosirea mijloacelor de stimulare a travaliului (ndeosebi a oxitocinei) ne-
cesit i utilizarea concomitent a analgezicelor i a spasmoliticelor, care se ad-
ministreaz numai pacientelor cu activitatea contractil a uterului deja instalat i
cu o dilatare a colului nu mai puin de 3-4 cm. Introducerea lor poate f repetat la
necesitate peste 3-4 ore. Cele mai efciente analgezice i spasmolitice sunt: soluie
de aprofen 1% 1ml n colul uterin, soluie de estocin 1% 2 ml intramuscular,
soluie de palerol 2,5 ml intramuscular, soluie de spasmaverin 2 ml introdus in-
tramuscular, soluie de platiphylin 0,2% 1 ml intramuscular, soluie de buscopan
2,5 ml intramuscular, soluie de no-spa 2 ml intramuscular, soluie de gangleron
1,5% 1 ml intramuscular. Soluia de promedol de 2% 1 ml, de asemenea, poate
f folosit cu efect, deoarece posed nsuiri analgezice i spasmolitice pronunate,
ns numai n cazurile cnd naterea ftului se prevede peste nu mai puin de o or,
n caz contrar, ftul se nate n depresiune din cauza aciunii inhibitorii a opiatelor
asupra lui;
6) Concomitent cu stimularea travaliului, se recomand de a efectua proflaxia
suferinei intranatale a ftului prin introducerea intravenoas a soluiei de sigetin
1% 2 ml, dizolvat n 20 ml de glucoz 40%, a soluiei de hidrocarbonat de
sodiu 5% 100-200 ml (lichidarea acidozei metabolice i normalizarea echilibru-
lui acido-bazic), precum i inhalarea timp de 30 minute a unui amestec cu aer i
60% de oxigen, a crui efcacitate se majoreaz evident dac naintea terapiei cu
OBSTETRIC PATOLOGIC
455
BC
oxigen se injecteaz intravenos 10 ml soluie de euflin 2,4% cu 20 ml soluii de
glucoz de 40%;
7) Pentru a asigura organismul parturientei cu substane energetice i de tonifcare
se injecteaz intravenos urmtoarele preparate: soluie de glucoz 40%-40 ml, co-
carboxilaz 100 mg, soluie de gluconat de calciu 10% 10 ml, precum i vitami-
ne: C (300 mg), B
1
(100 mg), galascorbin 1,0 pe cale bucal. Acest tratament de
tonifant n multe cazuri conduce la intensifcarea contraciilor uterine;
8) n cazurile cnd stimularea contraciilor uterine nu a dat rezultate, totodat nu
sunt indicaii pentru terminarea urgent a naterii, parturientei i se administreaz
odihn obstetrical (dac pentru aceast sunt indicaii: surmenaj, durata naterii
mai mult de 12 ore), dup care la necesitate se face o nou tentativ de stimulare a
contraciilor uterine, prepoderent cu folosirea altor metode;
9) Dac ncercarea de a intensifca contraciile uterine dup odihn curativ nu
a dat efectul scontat, naterea se va termina prin operaie cezarian. Nu n toate
cazurile de efect negativ ori insufcient al folosirii ocitocicelor este necesar opera-
ia cezarian. Practica obstetrical denot c un repaus de 5-6 ore (n unele cazuri
se poate i mai mult) dup trezirea din somnul curativ adesea stimuleaz apariia
contraciilor uterine satisfctoare i naterea se termin fr utilizarea ocitocicelor.
n caz de insufcien a forelor de contracie n asociere cu alte stri obstetrical
alarmante (prezentaie pelvian, hipoxie intrauterin a ftului, primipar n vrsta
naintat, anamnez obstetrical i ginecologic complicat etc.) naterea se va ter-
mina prin operaie cezarian dup lipsa efectului de la prima ncercare de stimulare
a travaliului, fr administrarea n prealabil a odihnei curative;
10) La accelerarea travaliului cu oxitocin n cazul insufcienei contraciilor uteri-
ne, n lipsa contraindicaiilor, n scopul proflaxiei hemoragiilor, infuzia urmeaz a f
prelungit pe parcursul perioadelor de expulzie a ftului i de delivren a placentei,
plus 15-20 min ale perioadei de luzie imediate. La fel, se recomand introducerea
intravenoas lent a 1ml soluie de 0,02% de metilergometrin n momentul degaj-
rii craniului fetal. De menionat c metilergometrina este contraindicat pacientelor
cu preeclampsie i eclampsie sau cu hipertensiune arterial de alt genez, deoarece
poate provoca convulsii i dereglri ale circulaiei cerebrale.
4.1.2. Insufciena secundar de dinamic uterin
Prin aceast distocie se subnelege varianta de anomalie a forelor de
contracii uterine, n care contractilitatea miometrului normal i rezultativ la
debutul travaliului, treptat slbete, contraciile devenind rare i scurte. Dis-
tocia secundar de dinamic se instaleaz dup o dilataie a colului uterin de
4- 6 cm, ns se observ mai frecvent la sfritul primei perioade de natere i
n cea de expulsie a ftului (n perioada a doua a naterii).
Cauzele acestei anomalii sunt diverse, mai frecvente find:
Strile patologice ale organismului parturientei, care provoac insuf-
cien primar, dar care i manifest aciunea la sfritul perioadei de
dilataie i n perioada de expulzie;
Istovirea general a parturientei, provocat de contracii uterine de
lung durat i dureroase, ce se observ n disproporia cefalo-pelvia-
n (bazin strmtat funcional, hidrocefalie, prezentaie defectat a cra-
niului, asinclitism, poziia transversal i oblic a ftului etc.);
456
BC
Distocii de elasticitate a esuturilor moi ale canalului pelvigenital (rigi-
ditatea colului uterin, stenozele vaginului, procese tumorale n bazinul
mic etc.);
Contraciile uterine i forele de expulzie foarte dureroase, insufcien
funcional (stri de supraexitabilitate a sistemului nervos central, fri-
ca fa de durerile cauzate de natere);
Presa abdominal slab din cauza defectelor anatomo-structurale (di-
astaza muchilor drepi ai abdomenului, tulburri de inervaie, hipo-
sau anelasticitatea aponevrozei i a stratului cutanat).
n insufciena secundar de dinamic uterin tabloul clinic al travaliului
se contureaz prin prelungirea duratei naterii, n special a perioadei de expul-
zie, care poate cauza complicaii serioase pentru sntatea mamei i a ftului
(extenuarea parturientei, infectarea ei, asfxia i moartea intranatal a ftului).
n cazurile cnd contraciile uterine slbesc vdit, progresiunea craniului
prin canalul de natere se stopeaz, esuturile moi ale canalului pelvigenital
i organele vecine (vezica urinar, uretra, rectul, ureterul) se comprim ntre
capul ftului i pereii bazinului matern, n consecin provocnd ischemii lo-
cale cu necroze ale esuturilor i formarea ulterioar a fstulelor urogenitale i
rectovaginale. Capul ftului reinut timp ndelungat n planurile micului bazin
se supune, de asemenea, unor aciuni nefavorabile la nivelul cilor de na-
tere, apar tulburri de circulaie intracranian, hemoragii intracraniene, care
provoac, n funcie de localizare i de gradul de manifestare, asfxii, pareze,
paralizii i chiar moartea ftului.
O importan practic deosebit are diferenierea distociei de dinamic
secundar de bazinul distocic funcional (disproporie cefalo-pelvian din ca-
uza bazinului distocic osos, exces de volum fetal, prezentaii anormale ale cra-
niului i poziii transversalo-oblice etc.), la care tactica de conduit este total
opus metodelor de tratament al distociilor secundare de dinamic uterin.
Tactica obstetrical: la parturientele cu insufcien secundar a forelor
de contracie, n primul rnd, trebuie nlturate cauzele ce au provocat distocia
secundar de dinamic uterin i exclus disproporia cefalo-pelvian, nde-
osebi n perioada de expulzie. Dac insufciena apare din cauza consistenei
dure a membranelor fetale, se efectueaz incizia lor, dac, ns, progresiunea
capului angajat se ncetinete din cauza forelor expulzive nesatisfctoare, se
administreaz ocitocice n perfuzie.
Metoda optim de combatere a insufcienei de dinamic secundar, ap-
rut n perioada de dilatare a colului este odihna obstetrical curativ. n con-
tinuare, dup trezirea pacientei, se golete vezica urinar i rectul (prin cateter
i clism), i se servete un ceai tare dup un du cald, apoi i se administreaz
intravenos 40 ml de glucoz 40% i 10 ml de gluconat de calciu 10%. n urma
acestor msuri travaliul deseori se intensifc i n continuare naterea se de-
clanseaz fziologic.
OBSTETRIC PATOLOGIC
457
BC
n manifestrile clinice de infectare i n cazurile cu perioada alichidian
mai lung de 12 ore se administreaz antibiotice (ampicilin, ampiox). Dac
metodele de stimulare a contraciilor uterine i a forelor de expulzie rmn
inefciente i sunt indicaii pentru terminarea urgent a naterii (suferin fe-
tal, corioamnionit, perioad de expulzie prelungit etc.), se aplic forcepsul
obstetrical.
4.2. TACTICA CONDUITEI NA{TERILOR }N SCURGEREA INTEMPESTIV+
A LICHIDULUI AMNIOTIC
Lund n considerare prerea unanim a obstetricienilor de a considera
scurgerea intempestiv a lichidului amniotic ca o patologie obstetrical seri-
oas cu consecine nefavorabile pentru mam i ft, cu scopul de a ateniona
medicii practicieni despre aceast complicaie, se recomand de a trata aceast
patologie n cazurile sarcinii la termen ca un debut de natere, preconiznd,
totodat, tactica medical de conduita a ei. Dar, mai nti, pacienta va f supus
unui examen minuios pentru a constata c lichidul amniotic s-a scurs ntr-
adevr nainte de timp.
Numai dup aceast se poate determina tactica de mai departe a naterii.
Este necesar s se in cont de urmtorii factori deosebit de importani: durata
perioadei alichidiene, cantitatea i caracteristica lichidului amniotic, termenul
de sarcin, prezena sau lipsa activitii contractile a uterului, starea intraute-
rin a ftului, prezena altor stri patologice, precum i pregtirea biologic a
organismului pentru natere, de care depinde tactica conduitei naterii.
n prezena pregtirii biologice a organismului pentru natere (colul
uterin maturat) la o pacient cu sarcin la termen se recomand tactic
de abinere timp de 6 ore la primipare i de 4 ore la multipare din momentul
nceputului scurgerii lichidului amniotic - pentru intrarea de sine stttor n
travaliu. La pacientele cu prezentaia pelvian a ftului, manifestri clinice
de infantilism, la primiparele n vrst naintat ori la pacientele cu anamnez
obstetrical complicat perioada de abinere poate f recomandat de aseme-
nea pentru 4-5 ore, dac lipsesc indicaiile pentru terminarea urgent a naterii
(uter cicatriceal, situs transversus i oblic, bazin distocic, gestoze severe etc.).
Dac pe parcursul perioadei de observare contraciile uterine nu ncep de sine
stttor sau travaliul este inefcace, se indic iniierea (sau stimularea) contrac-
iilor cu ocitocice, dup excluderea contraindicaiilor privind folosirea lor. n
cazurile cnd iniierea sau stimularea contraciilor rmne inefcace, precum i
la pacientele cu situaii obstetricale agravate, se decide necesitatea terminrii
naterii prin operaie cezarian. Utilizarea uterotonicelor se combin cu folosi-
rea analgezicelor i spasmoliticelor, observnd atent starea mamei i a ftului
i lund la timp msuri de prevenire a hipoxiei intrauterine a ftului.
n lipsa pregtirii biologice a organismului pentru natere (colul uterin
nematurat sau incomplet maturat) la primipare cu vrsta peste 30 ani, n
458
BC
prezentaia pelvian a ftului, n gestoze tardive sau la pacientele cu anamnez
obstetrical agravat se iau msuri urgente pentru maturaia colului uterin. n
acest scop se recomand a aplica prostaglandine care sunt cele mai efciente
remedii n maturizarea colului uterin, preparatele de elecie find PGE
1
(miso-
prostol) i PGE
2
(dinoproston). Mai preferabil este PGE
2
, sub form de gel,
aplicat n doza de 1mg la multipare i 2 mg la primipare n fornixul posterior
al vaginului. La necesitate, peste 6 ore, se repet aceeai doz pn la matu-
rizarea complet a colului sau pn la declanarea travaliului. PGE
2
poate f
aplicat i intracervical (la punga amniotic intact), ns n acest caz doza
este de 0,5 mg. Infuzia intravenoas de prostaglandine (sau extraamniotic) n
prezent se folosete rar.
Metoda infuziei: 1 mg de PGE
2
(dinoproston, prostenon) dizolvat n
400 ml ser fiziologic se introduce intravenos timp de 2-3 ore, ncepnd cu
6-8 pic/min, mrind treptat viteza pn la 30 pic/min. De menionat c actual-
mente experii OMS nu recomand utilizarea PGF
2
pentru maturarea colului
uterin n natere.
n ultimii ani unii autori pentru maturarea colului uterin recomand admi-
nistrarea PGE
1
(citotec, misoprostol), care este net superioar dinoprostonului
n efcacitate, n majoritatea cazurilor travaliul declanndu-se spontan i cu
contracii uterine regulate. Misoprostolul se administreaz transbucal, sublin-
gual sau intravaginal n fornixul posterior n doz de 25 kg la fecare 6 ore,
find sufciente, de regul, 2-3 doze.
De menionat, c misoprostolul nu este aprobat pentru utilizare n obste-
tric de Asociaia Internaional a Ginecologilor i Obstetricienilor, el nu este
indiferent pentru mam i ft (risc de tetanos uterin, decolare prematur a pla-
centei, ruptura uterului, hipoxia i moartea intranatal a ftului), n legtur cu
care fapt se impune un studiu mai amplu n rezolvarea mai multor probleme
legate de utilizarea lui n natere.
Actualmente misoprostolul se recomand numai pentru maturarea colului
uterin, iar doza unic mai mare de 25 kg este contraindicat. Dup adminis-
trarea acestui remediu n urmtoarele 8 ore nu se recomand infuzia oxitoci-
nei. Pe parcursul utilizrii misoprostolului este necesar monitorizarea strict
a semnelor vitale ale mamei la fecare 1-2 ore, btile cordului fetal i a activi-
tii uterine la fecare 30 minute.
Dintre metodele nemedicamentoase se recomand electrostimularea en-
donazal, n care excitaiile se transmit cu ajutorul unui generator de impulsuri
electrice i a unui transmitor. Pot f efciente electrostimularea mameloane-
lor, acupunctura, electroacupunctura, laminariile naturale (laminaria digitata,
laminaria japonica) i cele sintetice (lamicela).
Pentru celelalte paciente (multipare, anamnez obstetrical i ginecolo-
gic neagravat etc.) se recomand abinerea de la intervenii, limitndu-ne
la observare n dinamic timp de 5-6 ore din momentul scurgerii lichidului
amniotic, iar n cazul cnd activitatea contractil uterin nu se instaleaz de
OBSTETRIC PATOLOGIC
459
BC
sine stttor, se recurge la pregtirea biologic a organismului pentru natere
cu utilizarea prostaglandinelor. Dac dup o tentativ de pregtire a colului
apar manifestri clinice de maturaie, ns contraciile uterine nu au aprut,
se recurge la declanarea contraciilor uterine cu ocitocice administrate intra-
venos. Tot prin aceast metod se accelereaz travaliul n cazurile contraciilor
uterine nesatisfctoare.
Pentru pacientele, la care rezultatul pregtirii colului pentru natere este
negativ, se elaboreaz urmtoarea conduit:
n cazurile cnd lipsete necesitatea terminrii urgente a naterii din
cauza strii ftului (hipoxie incipient) ori a parturientei (perioad alichidi-
an ndelungat, corioamnionit) pacienta rmne sub monitorizare cu o or-
ganizare bine chibzuit de observare n dinamic a strii mamei i a ftului
(starea general, curba temperaturii, pulsul, btile cordului fetal, caracterul
eliminrilor din vagin, formula leucocitar etc.) pe parcursul a 5-6 ore i
dac situaia obstetrical peste acest interval de timp rmne aceeai, nate-
rea se termin prin operaie cezarian. Dac, ns, peste 5-6 ore de abinere
colul uterin s-a maturat, n funcie de situaia obstetrical, se realizeaz
declanarea sau accelerarea travaliului cu oxitocin, sau fnisarea naterii
prin operaie cezarian, dac utilizarea ocitocicelor nu au dat efectul atep-
tat, chiar dac perioada alichidian depete 12 ore (pn la 16-18 ore), sub
protecia antibioterapiei;
La pacientele cu indicaii pentru fnisarea urgent a naterii, aceasta
se realizeaz imediat pe cale abdominal, fr a mai ncerca alte metode de
pregtire a organismului i de declanare a travaliului.
4.3. INER|IA (ADINAMIA) UTERULUI
Ineria de dinamic uterin este una dintre cele mai difcile variante ale
distociei forelor de contracie miometrial n timpul naterii, ce se observ
la parturientele cu disfuncii de tip hipotonic, instalat la debutul travaliului.
n practica obstetrical ineria uterului se confund de ctre clinicieni cu in-
sufciena forelor de contracie, ceea ce nu este corect, aceste dou forme
nosologice avnd manifestri clinice particulare: n insufciena forelor de
contracie frecvena, durata i intensitatea contraciilor sunt defcitare pentru
evoluia normal a dilataiei cervicale i a naterii n ansamblu, progresarea
dilatrii colului i coborrea prii prezentate realizndu-se, totui, dei foarte
ncet, pe cnd n inerie funcia contractil a miometriului este blocat de-
fnitiv, naterea de sine stttor find irealizabil. n insufcien contraciile
uterine anormal de spaiate i puin efciente sunt rezultatul unei excitabiliti
foarte slabe a celulei plate a miometrului, pstrndu-se ns la un nivel nalt
posibilitile i labilitatea lor, pe cnd n inerie tratat ca o faz profund de
dereglare a contractibilitii miometriale aceste nsuiri fziologice ale uterului
n natere sunt blocate pentru totdeauna. E necesar de subliniat c ineria
460
BC
(adinamia) uterului se ntlnete mai frecvent n naterile cu erori de condu-
it, n urma utilizrii neraionale i neargumentate a schemelor de stimulare
repetat a travaliului, a analgezicelor i a medicamentelor cu scop de odihn
curativ obstetrical, n special la folosirea dozelor mari de estrogeni pentru
pregtirea biologic a organismului de natere.
Tactica obstetrical: n aceast situaie, n primul rnd, este necesar de a
nltura cauzele blocrii complete a funciei motorii a miometrului, ndeosebi
cauzele de origine iatrogen. n continuare tactica conduitei va f planifcat,
dup cum urmeaz:
n lipsa indicaiilor pentru terminarea urgent a naterii din partea ma-
mei i a ftului, parturientei i se va acorda somn obstetrical curativ
profund de o durat nu mai scurt de 3 ore, dup care, n funcie de
situaia obstetrical la moment, naterea se va prelungi per vias natu-
rales sau cu travaliul accelerat;
Dac ncercrile de a conduce naterea per vias naturales dup trezirea
parturientei din somnul obstetrical curativ au euat (pe parcursul a
1-2 ore de observare sau de accelerare a travaliului contraciile uterine
nu s-au instalat de sine stttor ori nu s-au intensifcat sub infuena
ocitocicelor), este indicat terminarea ei prin operaie cezarian;
La parturientele cu factori asociai agravani (vrsta naintat a paci-
entei, prezentaia pelvian a ftului, anamneza complicat, sarcina su-
prapurtat etc.), precum i n cazurile cu suferin fetal, naterea se
va termina prin operaie cezarian urgent (ori aplicarea forcepsului
obstetrical), fr a ncerca declanarea contraciilor uterine.
4.4. TRAVALIUL DE INTENSITATE EXCESIV+
(DE TIP HIPERKINEZIE)
Aceast variant a distociilor de dinamic se caracterizeaz prin trava-
liu extrem de intens cu o evoluie furtunoas i terminarea rapid a naterii.
Contraciile uterine sporite stimuleaz rapid dilatarea complet a colului i
progresarea prii fetale prezentate, cteva eforturi de scremete conduc la
expulzia ftului i a anexelor lui. La baza acestui travaliu se af tonusul i
excitabilitatea puternic a miometrului cu un ritm i un regim anormal intens
de contractibilitate, pstrndu-se coordonarea i simetria contraciilor n di-
ferite sectoare ale uterului. Intensitatea contraciilor este mai mare de 50 mm
Hg, frecvena lor mai mult de 5 contracii n 10 min, activitatea uterin mai
mare de 250 uniti Montevideo, iar tonusul staionar al uterului mai mare
de 12 mm Hg.
Travaliul de intensitate excesiv se constat la 0,8% din numrul nateri-
lor i se observ la multipare de 5 ori mai frecvent dect la primipare. Acest
travaliu se manifest clinic prin nateri precipitate (n limitele de 6 ore pentru
primipare i 4 ore pentru multipare) i furtunoase (n limitele de 3 ore pentru
OBSTETRIC PATOLOGIC
461
BC
primipare i 2 ore pentru multipare). Hiperkinezia uterin se observ mai frec-
vent la parturientele cu excitabilitatea nervoas sporit, la bolnavele cu iste-
rie, neuroastenie etc. n opinia unor autori, contraciile uterine de intensitate
excesiv survin din cauza tulburrii reglrii cortico-viscerale. Drept urmare,
impulsurile orientate din uter spre regiunea subcortical nu se modereaz n
msura necesar de ctre cortex. Ca rspuns la aceste tulburri, n organismul
parturientei apare un surplus de ocitocice, adrenalin, acetilcolin i alte sub-
stane biologic active, care provoac intensifcarea contraciilor uterine.
Aceste nateri survin deseori pe neateptate, n condiii nefavorabile; de-
oarece parturienta nu reuete s fe transferat la maternitate, ea nate acas,
n ambulan sau pe strad. Naterile cu intensitatea excesiv a travaliului sunt
urmate deseori de complicaii serioase pentru mam (rupturi ale colului, va-
ginului, clitorisului, perineului, decolarea parial a placentei, hipotonie uteri-
n cu hemoragii periculoase pentru via). n perioada de luzie mai frecvent
se ntlnesc complicaii septico-purulente. Complicaiile posibile pentru ft
sunt: tulburri profunde n circulaia uteroplacentar, asfxia ftului, avansarea
extrem de rapid a craniului fetal prin canalul pelvigenital n urma cre-
ia el se supune unei comprimri puternice fr confguraia respectiv. Drept
consecin, se constat traumatismul intracranian cu hemoragii intracerebrale,
mortalitatea i morbiditatea nalt a ftului. Naterea n condiii nefavorabile
este nsoit deseori de ruperea cordonului ombilical i de infectarea mamei i
a ftului cu tetanos.
Tactica obstetrical: la internare parturienta imediat este culcat n de-
cubit lateral opus poziiei ftului, apoi i se injecteaz subcutanat 1 ml soluie
de promedol de 2% (la natere este necesar prezena neonatolugului pentru
acordarea asistenei medicale de urgen ftului n caz de depresiune nar-
cotic). Travaliul de intensitate excesiv poate f diminuat prin tocoliz cu
-adrenomimetice (partusisten, bricanil, ritodrin, alupent): partusisten (sau
bricanilul) 0,5 mg se dizolv n 250 ml soluie izotonic de clorur de sodiu
i se perfuzeaz intravenos, iniial cu o vitez de 6-8 pic./min mrindu-se trep-
tat numrul picturilor pn la normalizarea contraciilor uterine. Peste 5-10
min de la debutul perfuziei se instaleaz, de regul, contracii uterine satisf-
ctoare, diminundu-se vdit durerile i activitatea contractil a miometrului.
Introducerea preparatului cu o vitez mai mare de 15-20 pic./min ori n decurs
de peste 20 min nu se recomand, deoarece poate conduce la stoparea comple-
t a contraciilor uterine. n scopul neutralizrii efectelor adverse ale -adre-
nomimeticelor asupra funciei cardiovasculare, se administreaz izoptin
40 mg peroral care are i insuiri de diminuare a intensitii contraciilor ute-
rine. Cu scopul de a micora intensitatea, frecvena i durata contraciilor ute-
rine, se recomand, de asemenea, administrarea soluiei de sulfat de magneziu
25% introdus intramuscular ntr-o cantitate de 10 ml. n perioada de expulzie
se recomand anestezie pudendal. Dup terminarea naterii se vor examina
cu atenie cile moi de natere, rupturile depistate suturndu-se minuios. n
462
BC
naterea pe strad sau la domiciliu se administreaz ser antitetanic mamei i
ftului. Dac n anamnez sunt prezente nateri precipitate, gravida trebuie
internat n maternitate din timp.
4.5. CONTRAC|II UTERINE ASIMETRICE (DE TIP DISKINEZIE)
n naterile fziologice contraciile uterine sunt iniiate n regiunea fun-
dic, mai frecvent n partea cornului uterin din dreapta, unde este plasat dup
prerea mai multor savani (L. Persianinov, N. Bakeev, V. Orlov, Reynalds,
Caldeyro-Barcio), centrul automatismului (generatorul ritmului, pace-ma-
ker), impulsurile rspndindu-se cu o vitez de 2 cm/s, respectnd triplul
gradient al activitii contractile, n direcia segmentului inferior, treptat mic-
orndu-se intensitatea i durata undelor contractile, dar cuprinznd cu excita-
bilitate toate sectoarele miometriale timp de 15 s.
Contraciile uterine asimetrice (necoordonate) se caracterizeaz prin dez-
echilibrare n diferite segmente ale uterului, capacitatea contractil a uterului
difer n segmentul superior (fundul i corpul uterului) i inferior. n nate-
rea fziologic se evideniaz contractilitatea corpului uterin, cu predominan
fundic, pe cnd n travaliul necoordonat se observ asimetrie pe linie orizon-
tal (ntre jumtatea dreapt i stng a uterului) i vertical (ntre segmentele
superior i inferior), iar n unele cazuri de necoordonare se observ chiar i
fenomenul contrar segmentul inferior al uterului desfoar o activitate con-
tractil sporit sau excesiv, iar segmentul superior se contract mai slab ori
este aproape inactiv. n unele cazuri diskineziile de contracie uterine inegale
i care se succed la intervale neregulate au la baza existena mai multor centri
ai automatismului sau localizarea acestor centri n afar unghiurilor uterului.
n aceste variante de contracii uterine nu mai este respectat regula triplului
gradient i legea dominanei fundice.
Contraciile uterine asimetrice constituie 1-3% din numrul total de na-
teri. Aceste anomalii de dinamic uterin sunt determinate de diferite cauze:
Dezvoltarea neuniform a musculaturii celor dou jumti ale uteru-
lui i a inervaiei lor;
Vicii de dezvoltare ale uterului (uter bicorn, uter n form de a, sept
intrauterin, hipoplazia uterului);
Uter cicatriceal (dup operaie cezarian, perforaia uterului, mio-
mectomie conservatoare, tubectomie, operaii plastice pe uter);
Neoplasme uterine (miomul uterin);
Stres, supraoboseal, tulburri neuroendocrine, dezechilibrul sistemu-
lui nervos;
Distociile colului (rigiditate, cicatrice, atrezie);
Disproporie cranio-pelvian, pung amniotic plat;
Cauze iatrogene: conduita neraional a naterii, administrarea de pre-
parate contractile (ocitocin, prostaglandine) pe un fundal nepregtit
al organismului ctre natere, analgezie insufcient, etc.
OBSTETRIC PATOLOGIC
463
BC
n activitatea practic este raional de a evidenia urmtoarele forme de
anomalii ale contraciilor uterine asimetrice:
Discoordonare (asimetria contraciilor uterine ntre diferite segmente
ale uterului);
Hipertonusul segmentului inferior al uterului (gradientul triplu in-
vers);
Distocia circular (inelul de contracie);
Contracii uterine convulsive (tetania ori fbrilaia uterului).
4.5.1. Travaliu discoordonat (discoordan)
Discoordonarea prezint asimetria contraciilor uterine ntre diferite seg-
mente ale uterului. Manifestarea clinic se caracterizeaz prin contracii uterine
de intensiti inegale, la intervale neregulate cu frecvena de 6-8 contracii n
10 min, avnd o durat variabil de la 20 pn la 90 s. Contraciile uterine sunt
dureroase, adesea foarte pronunate i localizate n regiunea lombar. Exis-
tena contraciilor uterine destul de puternice poate avea ns aspect nelator,
deoarece lipsete dinamica dilataiei colului uterin i progresiunea coborrii
prii prezentate fetale prin canalul de natere, aceste semne find eseniale n
diagnosticarea distociilor de dinamic discoordonate. Concomitent se constat
istovirea i oboseala total a organismului parturientei i, ca urmare, travaliul
treptat slbete i dispare cu totul (se instaleaz ineria uterului).
Contraciile uterine discoordonate au consecine defavorabile att pentru
mam, ct i pentru ft (dereglri profunde uteroplacentare, hipoxia intrauteri-
n i moartea ftului, decolarea prematur a placentei, hemoragii obstetricale).
Diagnosticul se bazeaz pe tabloul clinic al travaliului prelungit cu con-
tracii uterine neproductive, lipsa progresrii de dilatare a colului uterin i a
coborrii prii fetale prezentate.
Travaliul discoordonat se instaleaz n perioada de dilatare a colului ute-
rin, de obicei, pn la deschiderea lui la 5-6 cm i este necesar s fe difereniat
de insufciena forelor de contracie, reieind din considerentele tacticii medi-
cale specifce n aceste patologii.
Cea mai util investigaie de diagnosticare a acestei anomalii este nregis-
trarea contraciilor uterine prin intermediul histerografei multicanale, la care
se determin contracii uterine de diferit intensitate i durat, asincronia con-
traciilor n diferite segmente ale uterului i dereglarea gradientului triplului
descendent.
Tactica obstetrical: se impune o supraveghere atent asupra caracterului
contraciilor, dinamicii dilatrii colului uterin, coborrii prii prezentate, pre-
cum i a strii intrauterine a ftului i a parturientei. Este strict contraindicat
administrarea uterotonicelor ocitocice. La o istovire n natere ori la o durat
a contraciilor prea prelungit se recomand odihn obstetrical curativ pe
2,5-3 ore, totodat efectundu-se proflaxia hipoxiei intrauterine a ftului. n
tratamentul contraciilor uterine discoordonate se recomand utilizarea me-
464
BC
todic a psihoterapiei, electroanalgeziei, preparatelor analgezice (promedol),
spasmolitice (no-spa, papaverin, baralgin), sedative (seduxen 10 mg). Pen-
tru intensifcarea proceselor de sintez a prostaglandinelor endogene se admi-
nistreaz linetol (30 ml) ori arahiden (20 pic.) de 2 ori pe parcursul travaliului.
Dac tratamentul conservator nu-i atinge scopul (contraciile uterine nu se
coordoneaz), se recomand terminarea naterii prin operaie cezarian. La fel
se procedeaz i n cazurile ce se complic cu suferin fetal acut, perioad
alichidian de lung durat, circumstane obstetricale agravate.
4.5.2. Hipertonusul segmentului inferior al uterului (gradientul
triplu invers) se caracterizeaz prin apariia undelor de contracie n regiunea
segmentului inferior al uterului i rspndirea lor n direcia opus contraci-
ilor normale n mod ascendent spre corpul i fundul uterului. n aceste cazuri
predomin contraciile segmentului inferior, care nu pot asigura modifcri
structurale n colul uterin (tergerea i dilataia), indiferent de intensitatea lor
normal ori chiar exagerat. Mai mult ca att, contraciile uterine sunt orienta-
te spre nchiderea colului uterin, aceast dereglare find ntlnit la debutul pe-
rioadei de deschidere a colului. Hipertonusul segmentului inferior al uterului
este considerat o varietate a anomaliilor prin asimetrie i principala cauz n
etiologie const n dereglarea atitudinii reciproce dintre corpul i colul uterin,
condiionate de inervaia lor diferit. Se ntlnete mai frecvent la pacientele
cu nematuraie i rigiditate excesiv a colului uterin. Gradientul invers poate
cuprinde toate trei componente ale contraciilor uterine (intensitatea, durata
i direcia gradientului triplu descendent). Manifestrile clinice se deosebesc
prin contracii uterine puternice i dureroase, ns lipsete dinamica dilataiei
colului uterin, iar partea prezentat a ftului nu avanseaz. La palpare se de-
termin tonusul ridicat al uterului n segmentul inferior, iar n continuare tra-
valiul se complic cu insufciena forelor de contracie i suferin intranatal
a ftului. La histerografe se observ dominanta contraciilor uterine n seg-
mentul inferior al uterului (n comparaie cu intensitatea contraciilor uterine
corporale i fundice). Stabilind diagnosticul de gradient invers, este necesar
de a exclude disproporia feto-pelvian.
Tactica obstetrical: n primul rnd este necesar de a clarifca cauza dez-
echilibrului contractil i de a-l nltura, dac este posibil (colul uterin ne-
favorabil, supradozarea uterotonicelor, utilizarea lor neraional etc.). Pentru
coordonarea gradientului triplu descendent cu predominarea fundului uterin
se recomand odihn obstetrical curativ, folosirea pe larg a psihoterapiei
i a mijloacelor analgezice, dintre acestea dnd preferin electroanalgeziei.
Administrarea pe acest fundal a ocitocicelor (ori ncercrile de dilatare digital
a colului uterin) trebuie interpretat ca o greeal de tactic medical. Dac
tactica preconizat i realizat corect nu este efcinet, se indic terminarea
naterii pe cale operatorie.
OBSTETRIC PATOLOGIC
465
BC
4.5.3. Distocia circular (inelul de contracie). Aceast form de
distocii uterine asimetrice se caracterizeaz prin contracii segmentare ne-
coordonate ale fbrelor musculare circulare la diferite nivele ale uterului (cu
excepia colului uterin).
Distocia circular se ntlnete n perioadele de dilataie a colului i de
expulzie a ftului i este provocat de sensibilitatea excesiv a uterului, care
cuprinde strns (inel de contracie) ftul la nivelul abdomenului sau al gtului,
dereglnd profund circulaia uteroplacentar cu consecine de asfxie i moarte
intranatal a ftului.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin dureri pronunate n regiunea uteru-
lui la nivelul inelului de contracie, care se palpeaz uor i se vizualizeaz
n form de strangulaie pe uter n aceast regiune. Dilatarea colului uterin
nu progreseaz, partea prezentat a ftului nu avanseaz, poriunea uterului
dintre orifciul extern i inelul de contracie este pasiv i nu reacioneaz la
contracii. Diagnosticul deferenial, n prin plan, are drept scop excluderea
disproporiei cefalo-pelviene i a insufcienei secundare de dinamic, iar mai
apoi a distociei colului uterin, care este, de fapt, o anomalie a esuturilor moi
ale canalului de natere, dar nu o anomalie a forelor de contracie a uterului.
n stabilirea diagnosticului are o mare importan ultrasonografa, iar n timpul
operaiei cezariene diagnosticul se confrm prin examinarea uterului (inel de
contracie pe uter).
Tactica obstetrical: dac aceast anomalie de contracie nu se asociaz
cu stri de urgen viznd starea ftului i a parturientei, se recomand efectu-
area tocolizei cu -adrenomimetice (partusisten, ritodrin, alupent, bricanil),
folosirea spasmoliticelor (2 ml de baralgin ori 2 ml de no-spa etc.) i a anal-
gezicelor (1 ml de promedol 1%, 2 ml/10 mg/de seduxen), precum i 10 ml
soluie sulfat de magneziu 25% intramuscular. Dac tratamentul conservator
nu obine rezultate satisfctoare, la apariia condiiilor obstetricale favorabile
este indicat aplicarea forcepsului (cu anestezie profund), embriotomia (n
moartea intranatal a ftului), iar ca metod de alternativ este acceptat ope-
raia cezarian, n timpul careia secionarea uterului trebuie efectuat longitu-
dinal, protejnd extracia ftului.
4.5.4. Contracii uterine convulsive (tetania uterului). Contraciile
uterine convulsive reprezint distocii de dinamic asimetrice, ce se caracte-
rizeaz printr-o durat anormal de lung a contraciilor cteva minute fr
ntrerupere ori cu intervale extrem de scurte ntre contracii.
Contraciile convulsive pot cuprinde ntreaga musculatur uterin (tetania
uterului) ori numai regiunea orifciului intern (strictura uterului). Frecvena
contraciilor este mai mare de 5 n 10 minute, intensitatea lor diminueaz pro-
gresiv i rapid, instalndu-se hipertonia uterului, care se menine la un nivel
nalt timp ndelungat, dup care tonusul muscular treptat se micoreaz pn
la normal. Contraciile convulsive rein evoluia travaliului, iar comprimarea
466
BC
vaselor sangvine timp ndelungat provoac tulburri n circulaia uteropla-
centar, ce se complic cu asfxia i moartea intrauterin a ftului. Cauzele
contraciilor convulsive pot f: disproporia cefalo-pelvian, decolarea prema-
tur a placentei, examenul obstetrical intern efectuat brutal n timpul naterii,
administrarea uterotonicelor n doze mari (oxitocin, prostaglandine), operaii
n timpul naterii (ncercri repetate de versiune intern a ftului, aplicarea
forcepsului, extracia mare a ftului etc.) n lipsa analgeziei profunde ori igno-
rarea condiiilor necesare.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin dureri pronunate permanente n re-
giunile abdominal i lombar, pacienta find agitat, pulsul se accelereaz,
uterul devine dur i dureros. Palparea nu permite determinarea prilor feta-
le i nici partea prezentat. La examen obstetrical intern se evideniaz n-
cordarea muchilor planeului pelvi-perineal, ngustarea vaginului, edemul
colului uterin. Pe partea prezentat a ftului n perioada alichidian ndelun-
gat se palpeaz o bos sero-sangvin pronunat, ce nu permite palparea
suturilor i a fontanelelor. Btile cordului fetal nu se percep sau se auscult
greu, naterea se oprete n evoluie. Tocograma ne ofer informaia precis
despre starea ftului, despre tonusul sporit al uterului timp ndelungat (pn
la 10 i mai multe minute). Contraciile uterine separate lipsesc. n continu-
are tonusul uterin slbete treptat, iar intensitatea contraciilor uterine cre-
te. Diagnosticul diferenial trebuie efectuat cu ruptura incipient de uter (la
lezarea vaselor i la microhemoragii intramusculare uterul reacioneaz cu
contracii spastice).
Tactica obstetrical: n aceste situaii tactica medical este infuenat
de cauzele ce au provocat patologia contractil a uterului, ns tratamentul
trebuie realizat ct mai urgent. innd cont de diagnosticul diferenial difcil
cu alte situaii obstetricale urgente (incipien de ruptur uterin, apoplexia
uteroplacentar), care se manifest cu simptome clinice asemntoare, n
situaiile obstetricale cu contracii uterine convulsive (tetanie, fbrilare) este
indicat stoparea imediat a activitii miometrului prin administarea narco-
zei profunde (fuoroten). n continuare se nltur cauzele i se decide tactica
terminrii naterii: la supradozarea preparatelor uterotonice este necesar
suspendarea lor ulterioar, n disproporie cefalo-pelvian se aplic operaia
cezarian. n alte cazuri n funcie de situaie se aplic forcepsul obstetrical
ori extracia ftului (n prezentaie pelvian a ftului), la ft mort se efectu-
eaz operaia de embriotomie. Dup extracia ftului este indicat decolarea
manual a placentei, urmat de controlul manual al cavitii uterine, exclu-
znd traumatismul.
OBSTETRIC PATOLOGIC
467
BC
V. ANOMALIILE FORELOR DE CONTRACIE
(CONFORM PARTOGRAMEI)
Pentru medicii practicieni,
care n activitatea cotidian sunt
pui n situaia de a rezolva cele
mai diverse probleme legate de
numeroasele varieti de ano-
malii ale forelor de contracie
a uterului n natere, un interes
deosebit prezint monitorizarea
manifestrilor clinice i tactica
medical n distociile de dinami-
c uterin, ce rezult din cercet-
rile lui E.A.Friedman, bazate pe
nregistrrile grafce ale travaliu-
lui (faza latent, faza activ, faza
de ncetinire) (fg. 17.1 i 17.2).
5.1. FAZA LATENT+
PRELUNGIT+
Faza latent ncepe cu prime-
le contracii uterine regulate (cu
o periodicitate de minimum 2
contracii n 10 min i cu o durat
de circa 20 s) i continu pn la
deschiderea colului de 3 cm. Viteza de dilatare a colului uterin este minim
att pentru primipare ct i pentru multipare (0,350,37 cm pe or), din care
cauz durata acestei faze atinge 8 ore. Diagnosticul diferenial al fazei latente
prelungite se efectueaz cu stoparea secundar precoce a dilataiei colului,
evitnd erorile prin observarea dinamic de la debutul naterii i nregistrarea
partogramei.
Cele mai frecvente cauze etiologice (50%) ale fazei latente prelungite la
primipare sunt folosirea neraional a analgezicelor i a sedativelor n nate-
re, colul nefavorabil (incomplet maturat, absena maturaiei ) la debutul
naterii (10%).
La multipare cauza cea mai frecvent (50%) a prelungirii fazei latente este
perioada preliminar patologic. Faza latent prelungit se ntlnete la 1,45%
din primipare i la 0,33% din multipare.
Tactica obstetrical: conduita naterii include dou metode de tactic ob-
stetrical (odihn obstetrical curativ i accelerarea travaliului cu oxitocin).
Dup odihn obstetrical, administrat parturientelor surmentate fzic, su-
praexcitate, n col nefavorabil, pacientele se trezesc n faza activ a travaliului
ori fr simptome de natere.
Fig. 17.2. Faza activ= prelungit=
D
i
l
a
t
a
r
e
a

c
e
r
v
i
c
a
l
,

c
m
D
i
l
a
t
a
r
e
a

c
e
r
v
i
c
a
l
,

c
m
p
o
z
i
i
o
n
a
r
e
a
ore
Fig. 17.1. Faza latent= prelungit=
ore
468
BC
Dac pacienta nu este fzic surmenat i organismul este biologic preg-
tit ctre natere se administreaz intravenos doze mici de oxitocin, ceea ce
este sufcient pentru trecerea travaliului din faza latent n faza activ. n faza
latent prelungit amniotomia nu trebuie efectuat cu scopul accelerrii con-
traciilor uterine, find considerat o eroare de tactic obstetrical ca i termi-
narea naterii prin operaia cezarian efectuat n legtur cu aceast form de
distocie de dinamic.
n majoritatea cazurilor (75%), dup terminarea fazei latente, n continua-
re au loc contracii uterine normale, care se fnalizeaz cu naterea fziologic.
La unele paciente dup terminarea fazei latente ncepe stoparea secundar a
dilataiei colului (6,9%) ori faza activ prelungit (20,6%). Dac faza latent
se asociaz cu alte forme de distocii de dinamic n 50% din nateri se termin
prin operaie cezarian. La 10% din gravidele cu diagnosticul de faz latent
prelungit, de fapt, are loc perioada preliminar patologic, pentru care este
indicat odihn obstetrical curativ.
5.2. FAZA ACTIV+ PRELUNGIT+
Conform modelului standard de partogram, elaborat de OMS (1987),
faza activ ncepe odat cu deschiderea colului uterin de 3 cm i se termin cu
dilatarea complet (10 cm), contraciile avnd o durat de 40-60 s i mai mult,
repetndu-se peste fecare 2-5 min (2-5 contracii/10min), cu viteza medie de
dilatare 1 cm/or indiferent de paritate. Faza activ prelungit se caracteri-
zeaz printr-o dilatare mai ncetinit a colului (conform OMS mai puin de
1 cm/or, iar conform lui F. Arias mai puin de 1,2 cm/or la primipare i mai
puin de 1,5 cm/or la multipare).
Pentru determinarea diagnosticului sunt necesare urmtoarele condiii:
a. parturienta trebuie s se gseasc n faza activ a naterii (pe partogra-
m se nregistreaz ridicarea curbei, caracteristic pentru faza activ);
b. activitatea contractil nc nu a atins faza de ncetinire (a nu se confun-
da faza de ncetinire prelungit cu faza activ prelungit);
c. parturientei trebuie s i se fac minimum dou controale vaginale cu
un interval de o or, pentru interpretarea corect a informaiei, ns re-
zultate cele mai relevante se obin n cazurile cnd dinamica deschide-
rii colului uterin se bazeaz pe informaia nregistrat pe partogram,
comparnd n dinamic rezultatele controalelor vaginale, executate
ntr-o perioada concret de timp. Factorii etiologici de baz ai acestei
anomalii sunt: folosirea neraional a remediilor sedative i analgezi-
ce, prezentaiile patologice ale ftului (70,6%) i disproporiile cefalo-
pelviene (28,1%). Faza activ prelungit constituie circa 2-4% din toa-
te naterile, asociindu-se n 70% din cazuri cu faza latent prelungit i
cu stoparea naterilor.
Tactica obstetrical se preconizeaz n funcie de cauza ce a provocat
anomalia de contracie. n disproporia cefalo-pelvian este indicat operaia
OBSTETRIC PATOLOGIC
469
BC
cezarian, n cazurile utilizrii neraonale a preparatelor sedative i analge-
zice trebuie de ateptat pn acestea vor nceta s acioneze i va dispare de
sine stttor cauza anomaliei. Dac dup o observare riguroas se constat
c insufciena forelor de contracie este cauza prelungirii fazei active, se va
recurge la accelerarea atent a travaliului cu oxitocin. La parturientele la care
prelungirea fazei active se asociaz cu alte variante ale distociilor de dinamic
tactica va f n funcie de normativele prevzute pentru tratamentul variante-
lor corespunztoare. La circa 70% din pacientele cu faz activ prelungit n
continuare aceast form se asociaz cu stoparea dilatrii colului uterin ori cu
stoparea coborrii prii fetale prezentate, ceea ce necesit terminarea naterii
prin operaie cezarian (la 42%) ori prin aplicarea forcepsului obstetrical (la
20%). Prognosticul naterii este mai nefavorabil dac anomaliile de dinamic
se asocieaz cu anomalia de baz pn la deschiderea colului de 6 cm. La mul-
tipare asocierea altor anomalii de dinamic (ncetinire, stopare) cu faza activ
prelungit necesit terminarea naterii prin operaie cezarian numai n 24%
din cazuri, n timp ce la celelalte este efcient tratamentul conservativ.
5.3. STOPAREA SECUNDAR+ A DILATA|IEI COLULUI UTERIN
Aceast distocie se ntlnete n faza activ a naterii, cnd pe curba Fri-
edman se nregistreaz punctul ascendent maxim al cervicogramei. Progresa-
rea dilatrii colului n continuare se stopeaz n decurs de 2 i mai multe ore.
Pentru stabilirea corect a diagnosticului este necesar de a efectua dou con-
troale vaginale cu un interval de 2 ore, care argumenteaz absena deschiderii
colului n aceast perioad de timp. nregistrarea stoprii n momentul maxim
ascendent al curbei de dilatare permite efectuarea diagnosticului diferenial cu
faza latent prelungit (disfuncia se instaleaz pn la faza ridicrii maxime a
curbei) ori cu faza de ncetinire prelungit (disfuncia se observ dup fnaliza-
rea fazei ridicrii maxime a curbei). Stoparea secundar a dilatrii colului este
cea mai frecvent distocie ntlnit n faza activ a naterii, constituind 11,7%
la primipare i 4,8% la multipare ( E.A.Friedman i colab., 1978).
Dintre factorii etiologici trebuie menionai disproporia cranio-pelvian
(50%), anomaliile de angajare a craniului etc.
Tactica obstetrical: deoarece cea mai frecvent cauz a stoprii secun-
dare a dilatrii colului este disproporia cefalo-pelvian, conduita trebuie n-
ceput cu confrmarea ori excluderea acestei patologii. n cazurile stabilirii
disproporiei se efectueaz operaie cezarian. La pacientele cu corelaiile ce-
falo-pelviene favorabile se recomand accelerarea travaliului cu oxitocin.
5.4. FAZA DE }NCETINIRE PRELUNGIT+
n naterile fziologice durata fazei de ncetinire pe partogram constituie
n medie 54 min la primipare i 14 min la multipare. Prelungirea acestei faze
mai mult de 3 ore (la primipare) i mai mult de 1 or (la multipare) constituie
470
BC
o anomalie de dinamic uterin, numit faza de ncetinire prelungit. Diagnos-
ticul ei se aprecizeaz, efectund dou tacturi vaginale cu un interval de 3 ore
(la primipare) i 1 or (la multipare). Aceast form de distocie se ntlnete la
5% din toate naterile, n 70% din ele asociindu-se cu faza activ prelungit ori
cu stoparea dinamicii coborrii ftului prin canalul de natere.
Cauza cea mai frecvent este angajarea incorect a craniului: varietatea
posterioar (40,7%), angajarea transversal medie ori joas (25,4%), dispro-
porie cranio-pelvian (15%).
Tactica obstetrical depinde de caracterul coborrii prii prezentate a
ftului: a) dac n faza de ncetinire partea prezentat este cobort cores-
punztor (ndeosebi, dac se gsete mai jos de nivelul spinelor ischiatice),
naterea se realizeaz per vias naturales, deoarece disproporia cefalo-pelvian
este puin posibil. Se administreaz cu atenie oxitocin intravenos cu scopul
de a accelera travaliul sau se organizeaz o observare scrupuloas, ateptnd
ncetarea aciunii farmacologice a preparatelor analgezice i sedative, folosite
neraional;
b) dac faza de ncetinire este prelungit paralel cu partea prezentat si-
tuat sus (ndeosebi, dac partea prezentat n continuare nu se coboa-
r), disproporia cefalo-pelvian este prea posibil, din care cauz se
utilizeaz metodele de afrmare ori de excludere a disproporiei, dup
care se decide tactica terminrii naterii.
5.5. IMPOSIBILITATEA DEPLAS+RII P+R|II PREZENTATE
Dup cum se tie, coborrea progresiv a prii prezentate fetale prin ca-
nalul de natere este o manifestare clinic de baz a naterii fziologice. Cobo-
rrea se ncepe la o deschidere maximal a colului, se urmrete uor n faza de
ncetinire, ndeosebi n perioada a doua de natere. Diagnosticul se stabilete
la lipsa coborrii prii prezentate pe parcursul perioadei de expulsie.
n majoritatea cazurilor reinerea deplsrii prii prezentate este provoca-
t de alte forme de distocii de dinamic: stoparea secundar a dilatrii colului
(94,1%), hipokinezia travaliului (78,4%).
Diagnosticul se stabilete n baza a dou tueuri vaginale, efectuate n
perioada de expulsie cu un interval de 1 or. Aceast anomalie se ntlnete n
3,8% din nateri. Factorul etiologic de baz este disproporia cranio-pelvian.
Tactica obstetrical: n funcie de factorul etiologic (disproporia cefalo-
pelvian) este indicat operaia cezarian, efectuat n mod urgent.
5.6. }NCETINIREA DEPLAS+RII P+R|II PREZENTATE
n aceste cazuri se constat o ncetinire patologic a coborrii prii pre-
zentate: la primipare cu o vitez de 1 cm/or i mai puin, la multipare cu
o vitez de 2 cm/or i mai puin. Pentru stabilirea diagnosticului corect e
OBSTETRIC PATOLOGIC
471
BC
necesar a efectua dou tacturi vaginale cu un interval de 1 or ntre ele. Ten-
dina normal de coborre a prii prezentate fetale corespunde cu 3,3 cm/or
(la primipare) i 6,6 cm/or (la multipare). Frecvena acestei forme de dis-
tocie de dinamic constituie 4,7% (E. A. Friedman i colab., 1976). Printre
cauzele etiologice o deosebit importan are disproporia cranio-pelvian (la
primipare n 26,1%, la multipare n 9,9%), supradozarea tranchilizantelor
i angajarea patologic a craniului. La instalarea diagnosticului trebuie s se
aib n vedere faptul c ncetinirea coborrii se ntlnete la macrosomi (masa
corporal 4000 g i mai mult), n cazurile cu anestezie epidural n natere, n
insufciena forelor de expulzie n perioada a doua a naterii.
Tactica obstetrical: iniial trebuie excluse urmtoarele cauze ale acestei
patologii: anestezia epidural, supradozarea mijloacelor sedative, prezentaiile
anormale ale ftului i dimensiunile lui macrosome.
Dup aceasta este necesar de a exclude disproporia cefalo-pelvian (se
observ n 30% din cazuri, ndeosebi la primipare). Tactica medical const
n nlturarea factorilor etiologici: n anestezia epidural i supradozarea mij-
loacelor sedative trebuie ateptat pn la ncetarea aciunii preparatelor, n
disproporia cefalo-pelvian este indicat operaia cezarian, iar n contracii
uterine hipokinezice accelerarea travaliului cu oxitocin. La pacientele cu
ft macrosom ori cu prezentaii vicioase este indicat de asemenea operaia
cezarian.
5.7. STOPAREA DEPLAS+RII P+R|II PREZENTATE
Coborrea prii prezentate a ftului se efectueaz mai evident la fnalul
perioadei de dilatare a colului i pe parcursul perioadei de expulzie. n legtur
cu acest fapt stoparea coborrii n continuare a prii prezentate are loc de obi-
cei n perioada a doua a naterii, find o distocie de dinamic tipic pentru peri-
oada de expulzie a ftului. Acest diagnostic se stabilete la parturientele la care
pe parcursul unei ore nu se nregistreaz progres n coborrea prii prezentate.
Este necesar de a efectua dou controale vaginale i de a compara rezultatele
obinute. Deoarece spre sfritul naterii se constat confguraia craniului i
modifcrile lui n legtur cu creterea n mrime a bosei sero-sanguine, pen-
tru prevenirea erorilor diagnostice se recomand, la aprecierea nivelului prii
prezentate, de a folosi ambele metode de examinare obstetrical (extern i in-
tern). Informaia obinut astfel completeaz rezultatele examinrii, reducnd
la minim erorile diagnostice posibile.
Frecvena acestei anomalii constituie 5-6% din numrul total de nateri.
Dintre principalele cauze etiologice ale stoprii coborrii prii prezentate tre-
buie evideniate disproporia cranio-pelvian, prezentaiile fetale anormale i
anestezia regional. Disproporia cranio-pelvian la primipare constituie 50%
din structura factorilor etiologici ai distociei, iar anestezia epidural a na-
terii conduce la stoparea coborrii prii prezentate la 80,6% din primipare
472
BC
(E. A. Friedman, 1978). Varietatea posterioar a prezentaiei craniene se obser-
v la 75,9% din parturiente cu stoparea coborrii prii prezentate. La multipa-
rele cu aceast distocie de dinamic disproporia cranio-pelvian se constat
numai n 29,7% din cazuri.
Tactica obstetrical. n cazurile de stopare a coborrii prii prezentate
a ftului examenul de excludere a disproporiei cefalo-pelviene trebuie rea-
lizat foarte minuios. Dac disproporia este constatat, se efectueaz urgent
intervenie chirurgical (operaia cezarian). n cazuri contrare se efectu-
eaz o observaie n dinamic a parturientei, ateptnd slbirea infuenei
preparatelor farmacologice (sedative, analgezice) utilizate sau se recurge la
accelerarea contraciilor uterine cu oxitocin dup schem obinuit, efectul
creia se nregistreaz n primele 1-1 ore. Dac dup 2 ore de infuzie cu
oxitocin rezultatele nu sunt relevante, este necesar de a termina naterea pe
cale operatorie.
5.8. NA{TEREA PRECIPITAT+ se caracterizeaz printr-o progresie
excesiv de rapid a dilatrii colului uterin (cu peste 5 cm/or la primipare i cu
mai mult de 10 cm/or la multipare).
Progresul rapid al dilatrii colului evolueaz, de obicei, concomitent cu
accelerarea coborrii prii prezentate. Deseori diagnosticul este stabilit retros-
pectiv, dup expulzia ftului. n multe cazuri etiopatogenia nu este precizat.
Perfuzia ocitocic poate f invocat doar n 11,1% din cazuri (E. A. Friedman).
Cele mai frecvente complicaii ale travaliului precipitat sunt reprezentate de
rupturile canalului de natere, detresa respiratorie a nou-nscutului, ce se da-
toreaz hipoxiei fetale intrapartum prin tulburri de hemodinamic uteropla-
centar i boala membranelor hialine.
Tactica obstetrical: dac diagnosticul este depistat n faza activ a na-
terii (eventualitate posibil n condiiile monitorizrii travaliului) i dac sunt
surprinse manifestri de hipoxie fetal, se administreaz intravenos tocolitice
-adrenergice (terbutalin 250-500 mg ori ritodrin 300 mg), care acioneaz
foarte efcient, micornd frecvena, durata i intensitatea contraciilor muscu-
lare, dup care se instaleaz un travaliu normal. Naterea este condus per vias
naturales, apoi se examineaz cu atenie cile moi de natere (ndeosebi colul)
cu scopul depistrii traumatismului i suturrii esuturilor lezate.
VI. PROFILAXIA DISTOCIILOR DE DINAMIC UTERIN
La baza combaterii distociilor de dinamic uterin se af principiul de
proflaxie, ce pleac de la concepia contemporan despre etiologia i patoge-
nia anomaliilor forelor de contracie. Conform acestei concepii, o importan
deosebit revine dezvoltrii fzice i neuro-psihice corecte a organismului fe-
minin pe parcursul perioadelor vieii, care favorizeaz instalarea tempestiv
OBSTETRIC PATOLOGIC
473
BC
i dezvoltarea armonioas a tuturor funciilor fziologice feminine. La etapa
urmtoare de prevenire un rol important i revine verigii policlinice de dis-
pensarizare, printre problemele stringente de activitate ale creia se numr
i depistarea gravidelor predispuse la distocii de dinamic uterin (infantilism
general i genital, ginecopatii infamatorii n anamnez, primipare la vrst
naintat, uter cicatriceal, distocii de dinamic n antecedente, anomalii conge-
nitale genitale i procese tumorale, sarcin suprapurtat, insufcien istmico-
cervical etc.), luarea lor n eviden cu o observare ulterioar strict, trata-
mentul tempestiv i complex al gravidelor cu patologie extragenital, ndeo-
sebi cu endocrinopatii. O atenie sporit se acord dietei raionale a gravidelor,
administrrii microelementelor i vitaminelor (galascorbin, vitaminele A, C,
E, grupa B, acid folic, fer etc.).
n evoluia fziologic a naterii i n proflaxia distociilor de dinamic ute-
rin o mare importan au pregtirea fzic i suportul psiho-emoional al gra-
videlor n naterea curent, care trebuie realizat de la debutul sarcinii i repetat
pe parcurs, mai ales n ultimele sptmni ale ei. n timpul naterii utilizarea
ocitocicelor i analgezicelor trebuie efectuat raional i difereniat, pornind de
la forma caracteristic a distociei i de la pregtirea biologic a organismului
pentru natere, acordndu-se o deosebit atenie gradului de maturaie a co-
lului i a segmentului inferior, sensibilizrii miometrului la ocitocice i strii
fzice a parturientei (istovire fzic i epuizare).
Pe parcursul perioadei de dilatare a colului se vor folosi pe larg spasmoli-
tice i analgezice, respectnd cu strictee indicaiile de utilizare a lor. Pentru
reducerea la minim a infuenei nefavorabile a distociilor de dinamic asupra
ftului, se recomand o observare sistematic, utiliznd metodele contempo-
rane de diagnostic, proflaxie i tratament al strilor lui hipoxice sau, conform
indicaiilor corespunztoare, de a termina la timp naterea prin metode chirur-
gicale.
Nivelul contemporan de organizare a ngrijirii ante- i intranatale, bazat pe
metode avantajoase de examinare, ofer posibiliti largi pentru studierea de-
clanrii i evoluiei travaliului, pentru studierea mai profund a cazurilor dis-
tociei de dinamic uterin, favoriznd diminuarea rezultatelor negative pentru
mam i ft n astfel de complicaii serioase ale naterii.

Bibliografie
1. American College of Obstetricians and Gynecologists: Dystocia. ACOG
technical bulletin nr. 137, Washington DC, 1989
2. Arias F., Abnormal Labor and Delivery. Practical Guide to high risk preg-
nancy and delivery, pp. 385-441, 1993
3. Caldeiro-Barcia R., Alvares H., Abnormal uterine action in labor. J. Obst.
Gynecol. of British Empire, 1992
474
BC
4. Caldeiro-Barcia R., Poseiro J.J., Physiology of uterine contractions. Clini-
cal Obst. and Gynecology, nr.3, pp. 386-408, 1960
5. Dystocia and the augmentation of labor. ACOG technical bulletin nr. 218,
1995. Intern. J. Obst. Gynecol., pp. 73-80, 1996
6. Friedman E.A., Sachtleben M., Dysfunctional labor. Obstetr. Gynecol., nr.
17. pp. 556-78, 1961
7. Friedman E.A., Sachtleben M., Dysfunctional labor. Prolonged latent pha-
se in the nullipara. Obstetr. Gynecol., nr. 17. pp. 139-148, 1961
8. Friedman E.A., Sachtleben M., Dysfunctional labor. Secondary arrest of
dilatation in the nullipara. Obstetr. Gynecol., nr. 19. pp. 576-590, 1961
9. Friedman E.A., Niswander K., Sachtleben M. Naftaly N., Dysfunctional la-
bor. Imediat results to infant. Obstetr. Gynecol., nr. 33. pp. 776-784, 1969
10. Friedman E.A., Sachtleben M., Station of the fetal presenting. Arrest of the
descent in the nullipara. Obstetr. Gynecol., pp. 942-950, 1976
11. Friedman E.A., Sachtleben M., Bresky P., Dysfunctional labor. Longterm
effects in ingent. Amer. J. Obstetr. Gynecol., nr. 127. pp. 779-783, 1977
12. Kilpatrik S., Laros R., Characteristics of normal labor. Obst. Gynecol., nr.
74, pp. 89-90, 1989
13. Modanlou H., Yen S., Hon E., Fetal and neonatal biochemistry and Apgar
scores. Amer. J. Obstetr. Gynecol., nr. 117, p. 942, 1983
14. Munteanu I., Caradja V., Determinismul naterii. n Tratat de obstetric
(sub red. I.Munteanu), B., pp. 365-369, 2000
15. Munteanu I., Caradja V., Sufea P., Conduita la natere. n Tratat de obste-
tric (sub red. I.Munteanu), B., pp. 379-394, 2000
16. OBrien W., Cefalo R., Labor and delivery. Churchill Livingstone, pp. 427-
440, 1991
17. OGrandly J., Petrie R., Gimovscky M., Knee D., Normal and abnormal
labor. Operative Obstetrics, pp. 193-196, 1999
18. Pajnar M., Normal and abnormal labor. Textbook of perinatal medicine.,
V. 2, pp. 1705-9, 1998
19. Peisner D., Rosen M., Transition form latent to native labor. Obstetr.
Gynecol., V. 68, p. 448, 1986
20. Schifrin B., Cohen W., Labors dysfunctional. Obstetr. Gynecol., V. 74,
pp. 120-124, 1986
21. Seitchik J., Amico J., Castillo M., Oxytocin augmentation of dysfunctional
labor. An alternative oxytocin regiment. Amer. J. Obstetr. Gynecol., V.151,
pp. 757-61, 1985
22. Sokol R., Stojcov J., Chir L., Normal and abnormal labor progress. J. Re-
prod. Med., V. 18, pp. 47-53, 1977
23. Surcel V., Anomalii de contracie uterin. n Tratat de obstetric (sub
red. I.Munteanu), pp. 472-481, 2000
24. .., . -, 1997
OBSTETRIC PATOLOGIC
475
BC
25. ..,
. , 1992
26. .., .., -
. , 1992
27. ., (
). ., 1989
28. .., .., . ,
1976
29. .., . ,
1993
30. ., .,
. ., 1985
31. .,
. ., 1982
32. . ( .). . , 1979
33. .., . , 1978
34. ., ., .,
. , 1980
35. ., ., . ,
1988
36. ., . ., 1967
37. .., ..,
. , 1970
38. .., .., .,
. ., 1975
39. .., .., .
, 1992
40. .., ..,
. . . . , 10, . 64-
66, 1979
41. .., .., .., .
., 1984
42. .., . , 2002
43. .,
. ., 1974
44. .., . ., 2002.
476
BC
Capi tolul 18
DISTOCIILE CANALULUI OSOS
I. Introducere
II. Etiologia
III. Clasifcarea bazinelor strmtate
IV. Diagnosticul
V. Formele clinice i particularitile biomecanismului naterii n bazinele strmtate
VI. Evoluia sarcinii
VII. Evoluia i conduita travaliului
I. INTRODUCERE

P
e parcursul ultimelor secole bazinul strmtat n natere a fost supus
numeroaselor discuii, dar pn astzi rmn o mulime de preri con-
troverse n ceea ce privete conduita naterii la femeile cu schimbri anatomi-
ce ale bazinului osos.
Actualmente, n legtur cu schimbrile sociale, n care se desfoar dez-
voltarea organismelor adolescentelor: creterii considerabile a efortului psihic
i fzic i situaiile de stres, ocupaiile intense cu sportul din vrste fragede,
precum i procesele de acceleraie se atest modifcri att n incidena ct i
n structura bazinului anatomic strmtat.
Practic au disprut bazinele grav deformate i bazinele strmtate de grad
avansat. n temei predomin aa-numitele forme terse de bazin strmtat.
Mecanismul naterii n aceste forme ale bazinului, de regul, nu se schimb,
ns n multe cazuri sunt posibile complicaii, care conduc la traumatismul
matern i fetal. Diagnosticul acestor forme de bazin strmtat este posibil nu-
mai prin intermediul metodelor speciale de diagnostic.
De pe poziiile obstetricii perinatale s-au modifcat i principiile de de-
clanare a travaliului la femeile cu bazin anatomic strmtat.
Defniie. Numim bazin strmtat acel bazin, scheletul osos al cruia este
ntr-att schimbat, nct trecerea prin el a unui copil matur, i anume a capului
fetal, este difcil, ntlnind obstacole cu caracter mecanic.
n debutul naterii pot aprea complicaii riscante pentru viaa mamei i a
ftului. Complicaiile survenite n cazurile de bazin strmtat necesit asisten
obstetrical califcat, nu rare ori survine indicaia pentru declanarea travaliu-
lui prin operaie cezarian.
OBSTETRIC PATOLOGIC
477
BC
Problema anomaliilor de dezvoltare a bazinului totalmente se refer la
bazinul strmtat.
Majoritatea obstetricienilor consider strmtat bazinul, la care toate di-
mensiunile sau mcar una din ele este micorat cu 1,5 2 cm, i mai mult.
Indicele principal n baza cruia se determin bazinul strmtat este repre-
zentat prin dimensiunea conjugatei vera.
Incidena bazinului strmtat variaz de la 2,6% pn la 5,8% cazuri din
toate naterile.
II. ETIOLOGIA
Cauzele declanatoare a bazinului strmtat pot f diferite:
Infantilismul general;
Supraefortul psiho-fzic n vrsta pubertat;
Dereglri ale funciei menstruale i reproductive;
Condiii nefavorabile de via;
Tuberculoza general i a sistemului osos;
Rahitismul din copilrie;
Patologia extragenital grav a mamei nsoit de dereglri metabolice
severe;
Alimentaia insufcient a mamei pe parcursul sarcinii;
Traumatismul oaselor bazinului;
Exostoze i tumori ale oaselor bazinului;
Luxaia nainte a vertebrei V lombare;
Deformaii a articulaiilor sacro-iliace.
III. CLASIFICAREA BAZINELOR STRMTATE
Determinm bazin strmtat: 1) anatomic i 2) funcional (clinic). Bazinul
strmtat anatomic are toate dimensiunile sau mcar una micorat, pe cnd cel
funcional (clinic) are toate dimensiunile normale, dar comparativ cu dimen-
siunile ftului (capului fetal) prezint obstacol pentru degajarea lui.
Vom meniona c nu totdeauna bazinul anatomic strmtat prezint obsta-
col pentru natere. La un bazin anatomic strmtat moderat prognosticul nate-
rii mai depinde i de: caracterul activitii contractile a uterului, masa proba-
bil a ftului, posibilitile cpuorului de confguraie (natere la termen sau
supramaturat).
Din punct de vedere practic cea mai reuit este clasifcarea dup form i
gradul de strmtare.
Clasifcarea bazinelor strmtate dup forma de strmtare
Determinm forme frecvent ntlnite i forme rar ntlnite.
478
BC
A. Formele frecvent ntlnite
1. Bazin turtit transversal (micorat diametrul transversal) (fg. 18.1);
2. Bazin general i uniform strmtat ( sunt micorate toate diametrele cu
una i aceeai unitate de msur) (fg. 18.2);
3. Bazinul plat:
a) bazin plat simplu ( sunt micorate toate diametrele antero-posterioare
ale bazinului mic) (fg. 18.3);
b) bazin plat rahitic ( este micorat diametrul antero-posterior al intrrii
n bazinul mic) (fg. 18.4);
4. Bazinul general strmtat ( sunt micorate toate diametrele bazinului,
dar prevaleaz cele antero-posterioare) (fg. 18.5).
Fig. 18.1. Bazin turtit transversal Fig. 18.2. Bazin uniform [i general
str`mtat
Fig. 18.3. Bazin plat simplu Fig. 18.4. Bazin plat rahitic
OBSTETRIC PATOLOGIC
479
BC
B. Formele rar ntlnite de bazin strmtat sunt: strmbat, n form de
plnie, spondilolistic, osteomalacic, cifotic, strmtat de exostoze i tumori
osoase, coxalgic, scoliotic.
Clasifcarea bazinelor strmtate dup gradul de strmtare
Gradul de strmtare al bazinului este determinat de dimensiunea conjuga-
tei vera.
Menionm 3 grade de strmtare a bazinului:
Gradul nti conjugata vera mai mic dect 11 cm, pn la 9 cm;
Gradul doi conjugata vera mai mic dect 9 cm, pn la 7 cm;
Gradul trei conjugata vera mai mic dect 7 cm.
La un bazin strmtat de gradul nti i doi naterea poate f posibil per
vias naturalis dac ftul nu-i prea mare, capul se poate confgura i activitatea
contractil a uterului este satisfctoare.
IV. DIAGNOSTICUL
Pentru a depista un bazin strmtat sunt importante datele anamnestice; ale
examenului extern, pelvimetria i datele tueului vaginal.
Din datele anamnestice sunt precizate:
Prezena rahitismului n copilrie, condiiile de via i trai nefavorabile
tot n aceast perioad de vrst, suportarea tuberculozei generale i a siste-
mului osos, debutul trziu al funciei menstruale, traumatismul suportat pe
parcursul vieii.
Examenul obiectiv se ncepe cu inspecia general: nlimea gravidei ori
parturientei; tipul constituional; inspecia coloanei vertebrale (se exclud chi-
foza, lordoza, scolioza); se precizeaz lungimea membrelor inferioare, sime-
Fig. 18.5. Bazin general str`mtat
480
BC
tric ori asimetric; mobilitatea n articulaii; forma i dimensiunile rombului
Mihaelis (fg. 18.6), forma abdomenului (pendulum accentuat n sus sau n
jos); asimetria regiunii fesiere; nclinaii laterale ale sacrului.
Datele obiective sunt completate i cu rezultatele inspeciei mersului gra-
videi: mersul de ra (luxaie coxofemural), mersul spasmatic (paralizie in-
fantil); mersul oscilant vertical (scurtat un membru inferior) sau transversal
(luxaie dubl a oldului).
Palparea coloanei vertebrale, a bazinului dur, a scheletului membrelor
inferioare poate evidenia deformri ale bazinului.
Examenul obstetrical (palpaia abdomenului dup Leopold) remarc n
cazul bazinului strmtat o mobilitate marcat a prii prezentate nu numai la
sfritul sarcinii, ci i pe parcursul travaliului.
Pelvimetria n diagnosticul bazinului strmtat este informativ.
Dimensiunile normale ale bazinului osos feminin sunt:
Distana spinarum 25-26 cm; Conjugata externa 20-21 cm;
Distana cristarum 28-29 cm; Conjugata diagonalis 13 cm;
Distana trochanterica 31-32 cm; Conjugata vera 11 cm;
Conjugata lateralis 14-14,5 cm.
Promontoriul la un bazin normal se af mai sus dect marginea de sus a
simfzei pubiene, greu se accept cu degetele examinatorului; unghiul simfzei
este drept.
Interes practic deosebit prezint i determinarea unghiului de nclinare a
bazinului, de dimensiunea creia n mare msur depinde durata naterii. n
cazurile de bazin strmtat ntlnim mai frecvent dimensiuni mari ale unghiului
de nclinare al bazinului.
Trebuie determinate dimensiunile ieirii din bazinul mic i nalimea sim-
fzei pubiene (valori normale 5-6 cm).
Examenul obstetrical include diagnosticarea nu numai a unui bazin anato-
mic strmtat, dar i defnirea unui bazin funcional (clinic) strmtat. Diagnos-
a b c d
Fig. 18.6. Formele rombului Michaelis ]n norm= (a) [i ]n diverse forme
ale bazinelelor str`mtate (b, c, d)
OBSTETRIC PATOLOGIC
481
BC
ticul defnitiv al unui bazin clinic strmtat se instaleaz numai n perioada de
expulzie a ftului la o dilatare complet a colului uterin.
Pentru a determina disproporia ntre dimensiunile capului ftului i di-
mensiunile bazinului se aplic metoda recomandat de angmeister i metoda
Vasten.
Metoda angmeister const n determinarea conjugatei externe i apoi,
fr a mica brana posterioar a pelvimetrului (din fosa suprasacral), brana
anterioar (de pe simfz) o deplasm pe partea cea mai proeminent a cpu-
orului. Dac dimensiunea obinut pe pelvimetru este mai mare dect conju-
gata extern avem un semn angmeister pozitiv; dac aceast dimensiune
este egal cu conjugata extern avem semnul angmeister la nivel i dac
aceast dimensiune va f mai mic semnul angmeister este apreciat ca
negativ, naterea fziologic este posibil.
Semnul angmeister se determin numai cnd capul ftului este fxat la
intrarea n micul bazin.
Mai informativ pentru determinarea volumului bazinului mic este meto-
da propus de Vasten. Acest semn se determin n felul urmtor (fg. 18.7):
palma medicului se aplic deasupra simfzei i alunec apoi spre capul ftului.
Dac palma i capul sunt la acelai nivel semnul Vasten la nivel, bazinul
poate f proporional cu capul ftului (la contracii uterine satisfctoare i
confguraie posibil a capului ftului n lipsa supramaturaiei lui) i naterea
imposibil n caz contrar.
Dac mna obstetricianului, alunecnd pe cpuorul ftului se deplaseaz
mai jos de simfz semnul Vasten este negativ i naterea este posibil per
vias naturalis.
Dac palma medicului se deplaseaz mai sus dect nivelul simfzei pubi-
ene semnul Vasten va f apreciat pozitiv i naterea per vias naturalis este
imposibil.
Fig. 18.7. Semnul Vasten ]n bazinul clinic str`mtat
a negativ; b la nivel; c pozitiv
a b c
482
BC
Examenul vaginal (tueul vaginal) concretizeaz dimensiunile conjugatei
diagonale (fg. 18.8), prezena exostozelor ori tumorilor n bazinul mic, forma
promontoriului i accesibilitatea lui.
Din conjugata diagonal
i cea extern se calculeaz
dimensiunea conjugatei vera,
care la rndul ei ne d posi-
bilitate de a aprecia gradul de
strmtare al bazinului.
Confguraia cpuorului
la natere n bazine strmtate
preia forma unui con, cu lo-
calizarea bosei sero-sangvine
n regiunea fontanelei mici
(fg. 18.9).
Fig. 18.9. Configura\ia capului
la na[terea ]n bazine str`mtate
Fig. 18.8. Aprecierea conjugatei diagonale
OBSTETRIC PATOLOGIC
483
BC
V. FORMELE CLINICE I PARTICULARITILE
BIOMECANISMULUI NATERII N BAZINELE STRMTATE
1. Bazinul turtit transversal (pelvis transvers)
Bazinul turtit transversal este acel bazin la care sunt micorate dimensi-
unile transversale. Micorarea diametrului transversal al intrrii n micul bazin
pn la 12,5 cm este deja apreciat ca bazin strmtat transversal.
Semnele clinice: micorarea diametrelor transversale ale bazinului osos
mare; pierderea bombrii aripilor oaselor iliace; micorarea diametrului trans-
versal al rombului Mihaelis; ngustarea arcadei pubiene; dispunerea nalt a
promontoriului; determinarea uoar a liniei terminalis la examenul vaginal;
sacrul plat i apropierea spinelor ischiatice.
Adesea bazinul strmtat transversal se asociaz i cu un bazin clinic strm-
tat, ceea ce induce i o frecven nalt a interveniilor chirurgicale pentru ter-
minarea travaliului; uneori se soldeaz cu traumatism matern i mortalitate
perinatal nalt.
Particularitile biomecanismului de natere
Angajarea asinclitic a capului ftului n unul din diametrele oblice
(capul find n fexie) (fg. 18.10);
Angajare nalt a capului ftului cu sutura sagital n diametrul antero-
posterior al intrrii n bazinul mic (fg. 18.11).

normal
asinclitism
anterior
asinclitism
posterior
sagital anterior posterior
Fig. 18.10. Angajarea asinclitic= a capului f=tului
484
BC
2. Bazinul general i
uniform strmtat (pelvis
aequalibiter justa minor
s. nimisparva)
Bazinul general i
uniform strmtat este
acel bazin la care sunt
micorate toate diametrele
cu una i aceeai unitate
de msur (mai frecvent
12 cm). Aceasta este for-
ma cea mai des ntlnit
din toate formele de bazin
strmtat (4060%).
Se cunosc cteva tipuri
ale acestei forme de bazin
strmtat:
2.1. Bazinul infantil (pelvis infantilis) se ntlnete la femeile infantile,
slab dezvoltate, cu o funcie insufcient a ovarelor. Particularitatea caracteris-
tic a acestui tip de bazin este reprezentat de intrarea n micul bazin, a crei
form repet un cerc ori un oval cu predominarea diametrului antero-posterior.
Arcada pubian e ngust; aripile oaselor iliace sunt insufcient dezvoltate;
promontoriul se af nalt.
2.2. Bazin de tip android (pelvis virilis) se ntlnete la femeile de statur
nalt, cu aspect brbtesc. Particularitile clinice: arcada pubian ngust,
sacrul ngust, cavitatea bazinului sub form de plnie.
2.3. Bazin piticantrop (pelvis nana). Reprezint bazinul cu cea mai n-
alt strmtare. Se ntlnete la femeile cu o statur extrem de mic (120-
145 cm.); conjugata vera la aa tip de bazin este egal cu 5-6 cm.
Particularitile biomecanismului de natere:
Flexiune maxim a capului. Fontanela mic se apropie de axul longitu-
dinal al bazinului. Cu ct bazinul este mai strmtat, cu att fexiunea va f mai
exprimat i cu att mai mult fontanela mic se va deplasa spre axul longitudi-
nal al bazinului;
Sutura sagital totdeauna se va angaja n unul din diametrele oblice ale
intrrii n bazinul mic. Prin urmare diametrul transversal mare al cpuorului
ftului trece prin diametrul oblic al bazinului, care-i puin mai mare dect dia-
metrul drept. Mai departe capul ndeplinete toate momentele, ca ntr-un bazin
normal (rotaie intern, defexie, rotaie extern) numai cu ntrziere, cu o mai
mare pierdere energetic din partea parturientei. Degajarea cpului este redat
n fg. 18.12.
Fig. 18.11. Angajarea ]nalt= a suturii sagitale
OBSTETRIC PATOLOGIC
485
BC

3. Bazinul strmtat plat (pelvis plana)
Bazinul strmtat plat este acel bazin la care sunt micorate dimensiunile
antero-posterioare la intrarea n micul bazin (bazin plat rahitic) sau toate dia-
metrele antero-posterioare (bazin plat simplu).
3.1. Bazinul plat rahitic
n etiologie principala cauz este rahitismul n copilrie. Mecanismul de
dezvoltare a rahitismului este prezentat prin mai multe teorii:
Teoria static (deformarea oaselor bazinului sub presiunea greutii
corpului);
Teoria muscular (deformaia oaselor bazinului survine sub aciunea
contraciilor musculare);
Teoria BreusKolisko (deformaia oaselor survine drept consecin a
dereglrilor de dezvoltare a scheletului n rahitism).
Manifestrile clinice:
Micorarea conjugatei vera;
Deformarea tuturor oaselor bazinului;
Deformarea sacrului (micorarea n lungime, uneori apare un promon-
toriu suplimentar fals, devine mai lat i mai subire);
Deformarea oaselor ilion (distanele spinarum i cristarum aproape
egale),
Deformarea oaselor ischion (tuberozitile ischiatice sunt rsfrnte n
exterior, arcada pubian mai larg, unghiul pubian - obtuz);
Coccisul mpreun cu sacrul formeaz un crlig;
Linia orizontal a rombului Mihaelis este mai mare dect cea vertical.
Fig. 18.12. a ]ntr-un bazin normal
a
b
Fig. 18.12. Degajarea capului f=tului
a ]ntr-un bazin normal; b ]n bazinul uniform [i general str`mtat
486
BC
1. Angajarea nalt ndelungat a capului cu sutura sagital n diametrul
transversal al intrrii n micul bazin;
2. Defexia nensemnat a capului, n urma creia fontanela mare se de-
plaseaz mai jos dect cea mic. n acest tip de defexie cpuorul va trece
conjugata vera micorat cu diametrul su transversal mic (8,5 cm);
3. Angajare asinclitic a capului (de obicei asinclitismul anterior). Sutura
sagital se af mai aproape de promontoriu. Osul parietal posterior alunec pe
promontoriu i asinclitismul dispare;
4. Naterea decurge destul de repede dup trecerea prin strmtoarea supe-
rioar a intrrii n micul bazin.
3.2. Bazinul plat simplu
La un bazin plat sunt micorate toate diametrele antero-posterioare. De-
formaii scheletice nu sunt. Tipul constituional este obinuit.
Prognosticul naterii n bazin strmtat
plat simplu este mai favorabil comparativ cu
bazinul plat rahitic.
Particularitile biomecanismului de
natere:
Naterea decurge ca n prezentaie
occipital, numai c nu ntotdeauna se
efectueaz rotaia intern a capului. Capul
ajunge la planeul pelvian, iar sutura sagi-
tal continu s se afle n diametrul trans-
vers al bazinului. Aceast particularitate
se numete angajare joas a capului fetal
(fig. 18.13).
4. Bazin general strmtat (pelvis nimisparva et plana)
La un bazin general strmtat sunt micorate toate dimensiunile, dar mai
mult diametrele antero-posterioare (conjugata vera). Etiologic, acest tip de
bazin se refer la bazinele rahitice.
Deosebim trei grupe: 1) bazinul general strmtat bine proporionat;
2) bazinul general strmtat infantil; 3) bazinul general strmtat android.
n prima grup este vorba de bazine bine proporionate, care prezint re-
duceri a tuturor dimensiunilor corespunztoare staturii mici, dar tot propor-
ionate a gravidei. La acest tip de femei cu un schelet osos gracil, grosimea
oaselor izolate ale bazinului este redus i la dimensiuni externe relativ reduse
cu conjugata vera 18 cm; dimensiunile n excavaie nu trebuie neaprat s fe
reduse.
simfza
pubian
sacru
Fig. 18.13. Angajarea joas=
a suturii sagitale
OBSTETRIC PATOLOGIC
487
BC
K. Solth a constatat pe baza msurrilor bazinului c bazinele femeilor
mai scunde prezint o construcie mai armonioas dect acel al femeilor
nalte.
A doua grup cuprinde bazinul infantil sau juvenil, la care scheletul s-a
oprit n dezvoltarea sa la un stadiu infantil. La aa bazin lipsete curba fzi-
ologic a sacrului (H.Kirchhoff). Promontoriul este situat sus, simfza nalt,
sacrul ngust este situat ca la copil. Strmtoarea superioar prezint un cerc ori
un oval alungit longitudinal.
La purttoarele de bazin infantil se urmresc semne de infantilism pe tot
corpul.
A treia grup de bazin general strmtat are oase delicate bazinul femeii
de tip masculin, cu oase grosolane, viril sau android. Bazinul android este n
totalitatea lui nalt i ngust, comparativ cu bazinul feminin care este lat i larg.
Aripile oaselor iliace sunt mai puin concave, simfza mai nalt, iar arcada
pubian mai ascuit. Excavaia este n form de plnie. Pilozitatea la aceste
femei este de tip masculin.
Particularitile biomecanismului de natere sunt compuse din particula-
ritile biomecanismelor n bazine plate i bazine uniform i general strmtate.
Confguraia cpuorului se produce ca n bazinele plate; are loc angajarea
asinclitic a capului, mai frecvent asinclitismul posterior i nu Naegele. Dega-
jarea capului are loc ca n bazinele general i uniform strmtate.
VI. EVOLUIA SARCINII
La gravidele cu un bazin anatomic normal capul ftului chiar pn la nce-
putul naterii (la primipare) este fxat la intrarea n micul bazin sau cobort cu
segmentul mic n cavitate; la multipare, la care peretele abdominal este fax,
capul ftului se af pn la debutul travaliului de natere numai angajat.
n cazurile de bazin anatomic strmtat capul ftului nu se poate fxa timp
ndelungat (chiar i la primipare). Acest semn poate f considerat unul din sem-
nele clinice principale ale bazinelor viciate.
La examenul obstetrical extern: fundul uterului (la primipare) are form
acuminat n sus (venter acuminatus) sau (la multipare) pendulat n jos (venter
propendes). Aceste semne nu totdeauna sunt prezente n bazinele viciate, iar
uneori forma abdomenului pendulat n jos poate f i din motivele defansului
muscular al presei abdominale (se observ la multipare cu pauz mic ntre
sarcini).
Forma patologic a abdomenului n bazinele strmtate conduce la angajri
patologice ale ftului (prezentaii pelviene, angajri oblice i transversale, pre-
zentaii craniene defectate). Mai frecvent, comparativ cu bazinele normale, se
ntlnete ntreruperea prematur a sarcinii (naterea prematur) i patologii ce
se asociaz sarcinii (hipertensiune indus de sarcin, edeme, dispnee).
488
BC
VII. EVOLUIA I CONDUITA TRAVALIULUI
Evoluia travaliului. La un bazin strmtat de gradele I i II naterea pe
ci naturale poate f posibil (dac ftul nu-i prea mare, nu este supramaturat
i activitatea de natere este satisfctoare). n cazul bazinului strmtat de
gradul III (conjugata vera mai mic de 7 cm) naterea per vias naturalis este
imposibil.
Complicaiile pe parcursul travaliului:
Scurgerea prematur a lichidului amniotic, care la rndul su induce;
Procidena cordonului ombilical;
Asfxia grav sau moartea intranatal a ftului;
Procidena mnuei ori picioruelor ftului;
Pericolul mare de infecii septico-purulente n post-partum;
Nateri prolongate;
Supraextensia segmentului inferior al uterului;
Ruptura de uter;
Compresiunea ndelungat a esuturilor moi din bazinul mic cu forma-
rea ulterioar a fstulelor vezico-vaginale i recto-vaginale;
Cefalohematomul i alte traumatisme la nou-nscut.
ntotdeauna conduita naterii n cazul bazinului viciat va fi consulta-
tiv!!!
La o deschidere complet a colului uterin se va confrma sau exclude i un
bazin clinic strmtat, pentru a lua decizia defnitiv despre modalitatea declan-
rii naterii per vias naturalis sau prin operaie cezarian urgent.
Conduita naterii n bazinul strmtat prezint o vast i responsabil
problem n obstetrica contemporan din acele considerente c n marea ma-
joritate a cazurilor, naterea este periculoas, din punctul de vedere al pro-
gnosticului, att pentru mam ct i pentru ft. De aceea sporete incidena
declanrii travaliului prin operaie cezarian. Literatura contemporan indic
o frecven a operaiei cezariene n bazinul strmtat egal cu 50-80%.
Conduita naterii n bazinul strmtat permanent necesit a f bine chib-
zuit. Gravidele necesit a f internate prepartum la 39 sptmni de gestaie
pentru a se ntocmi planul de conduit a naterii pentru fecare caz aparte,
innd cont de datele anamnestice i rezultatele investigaiilor generale i
speciale.
Planul de conduit a naterii la un bazin strmtat de gradul I i II va f
conservator, per vias naturalis, i n caz de survenire a complicaiilor, tactica
urmeaz a f consultativ, n folosul operaiei cezariene. Conduita depinde de:
activitatea de natere; dimensiunile ftului; particularitile de confguraie
ale capului ftului (ft prematur, la termen sau supramaturat).
OBSTETRIC PATOLOGIC
489
BC
Numai la o dilatare complet a colului uterin se poate determina dac
bazinul anatomic strmtat este i funcional strmtat. Necoincidena dimen-
siunilor bazinului cu dimensiunile capului ftului este apreciat ca un bazin
clinic strmtat.
Cnd se diagnosticheaz semnele angmeister i Vasten negative naterea
se conduce pe cile naturale, adic se exclude un bazin clinic strmtat.
Dac semnele angmeister i Vasten sunt la nivel se diagnosticheaz o
disproporie nensemnat, naterea se poate fnisa att per vias naturalis, ct i
prin operaie cezarian, n funcie de: activitatea de natere, capul i capabil de
confguraie (se exclude supramaturaia).
n caz de semne angmeister i Vasten pozitive naterea unui ft viu i
viabil este posibil numai prin operaie cezarian. La fel, putem vorbi i despre
bazinele strmtate de gradul trei, unde este indicaie absolut pentru operaia
cezarian, ca metod de declanare a naterii.
Conduita naterii n cazul bazinului strmtat necesit o eviden adec-
vat, permanent asupra strii generale a parturientei, btilor cordului fetal,
activitii de natere, integritii pungii amniotice ori caracterului lichidului
amniotic la scurgerea lui, pentru a diagnostica la timp o eventual patologie,
survenit n procesul travaliului i a lua decizii de corecie urgent.
Conduita naterii n bazin strmtat necesit un profesionalism nalt al
obstetricianului.
Forme rar ntlnite de bazin strmtat
Bazinul alungit. Drept bazin alungit este considerat o anomalie a ba-
zinului, la care lungimea canalului osos pelvi-genital este crescut, ducnd la
complicaii n cursul travaliului. Un bazin alungit poate lua natere din cauza
a doi factori etiologici diferii, i anume:
1. Printr-o varietate numeric congenital a scheletului lombo-sacrat,
prin care ultima vertebr coccigian se contopete total sau parial cu
osul sacru, n aa fel nct sacrul este constituit din 6 vertebre n loc de
5, find astfel mai nalt dect n mod normal;
2. Printr-o oprire a dezvoltrii bazinului la treapta bazinului de nou-ns-
cut, caracterizat prin lipsa concavitii sacrului, promontoriul sus situ-
at i strmtoarea superioar situat n plan oblic accentuat.
Bazinul spondilolistezic. Prin spondilolistezic se nelege o alunecare a
vertebrei ca rezultat al leziunii arcului vertebral, zis i poriunea interarticular
a vertebrei a 5-a lombare (corpul vertebrei bolnave cu apofzele superioare i
laterale ale articulaiei se desprind de la partea superioar a vertebrei cu apo-
fzele articulare inferioare i apofza spinoas i ncepe s alunece de la baza
osului sacrat nainte, mpreun cu ntreaga coloan vertebral situat deasupra.
490
BC
Astfel coloana lombar poate intra complet n bazin, acoperind totodat intra-
rea bazinului, care reprezint un obstacol absolut la natere.
Diametrul antero-posterior al intrrii bazinului, hotrtor n mecanismul
naterii, nu va f conjugata vera, ci distana cea mai mic dintre simfza pubia-
n i coloana vertebral din regiunea lombar alunecat.
Spondiloliza este o anomalie congenital, se produce cnd exist un
punct slab congenital pe arcurile vertebrelor, care cedeaz n decursul vieii
i duce la o alunecare a coloanei vertebrale. n gradele mici de alunecare
a vertebrei V lombare naterea este posibil per vias naturalis, n cazurile
deformaiilor semnifcate-declanarea travaliului este posibil numai prin
operaie cezarian.
Bazinul osteomalacic. Osteomalacia poate f considerat ca un rahitism
la aduli. Osteomalacia se manifest printr-o decalcifere a oaselor, care este
atribuit unei lipse relative a vitaminei D i efectului estrogenic mrit. La fe-
meile mature, oasele pierd calciul, se nmoaie i devin fexibile, n special
n timpul sarcinii. Osteomalacia sarcinii se localizeaz n special la coloana
vertebral i bazin, aceste oase se deformeaz cel mai mult. Mai trziu i mai
lent, nmuierea trece la torace, la extremiti i la craniu. n cele din urm se
ajunge la forma caracteristic a strmtorii superioare n form de inim, din
bazinul osteomalacic frnt, la care arcul pubian se reliefeaz ca un cioc. Astfel
se produc ngustrile bazinului, n strmtoarea superioar, n excavaie i n
strmtoarea inferioar.
Din punctul de vedere al mecanismului naterii, deformarea osteomalaci-
c a oaselor mpiedic naterea pe cale natural, mai ales atunci cnd oasele
s-au rentrit. n cazurile de deformaii foarte pronunate este necesar rezol-
varea naterii prin operaia cezarian.
Bazinul tumoral. Exostozele i tumorile osoase se ntlnesc destul de
rar. Datorit tumorilor trebuie menionate i strmtorile total neregulate ale
bazinului. Tumorile mai mari ale oaselor bazinului pot modifca complet ex-
cavaia pelvian. Se pot diagnostica: fbroame, osteosarcome, encondroame i
diverse tipuri de exostoze. Un bazin cu multe exostoze se numete bazin cu
spine. Exostozele cartilaginoase multiple prezint o mbolnvire ereditar a
sistemului osos. n exostoze i tumori de dimensiuni eseniale se recomand
declanarea travaliului prin operaia cezarian i tratamentul special ulterior.
Bazinul strmbat (anchilotic). Formele de bazine strmbate se datoresc
unor tulburri n timpul creterii i presiunilor la care sunt expuse. Cauzele
ce conduc la deformarea oblic a bazinului pot f: rahitismul; tuberculoza oa-
selor; traumatismul (fracturi, luxaii ale articulaiilor); scolioza; predispoziia
ereditar.
OBSTETRIC PATOLOGIC
491
BC
Drept exemplu poate servi bazinul coxalgic. O mbolnvire infamatorie
a articulaiei oldului n copilrie este urmat de o anchilozare i scurtare a
articulaiei n poziie de adducie i fexiune n timpul convalescenei.
O form extrem de rar de bazin strmbat (strmtat oblic) este bazinul Na-
egele, descris mai amnunit de obstetricianul Naegele, n anul 1838. Aceast
anomalie poate f datorit unei predispoziii ereditare, care const n nedezvol-
tarea unilateral a unei aripi sacrate, prin lipsa punctelor de osifcare, cu alte
cuvinte un defect congenital de osifcare.
Alt form de bazin anchilotic este bazinul scoliotic bazin rahitic, de-
plasat oblic printr-o scolioz, una din coapse este mult scurtat. Declanarea
travaliului este preferat prin operaie cezarian.
Bazinul cifotic. Bazinul cifotic mai este numit bazin strmtat n plnie.
n cazul cifozelor coloanei vertebrale se produce o apsare, din care rezult
bazinul n form de plnie. ndreptarea compensatorie a corpului n caz de gi-
bozitate care este datorit unui rahitism sau unei tuberculoze a vertebrelor cu
prbuirea uneia sau mai multor vertebre duce la aplatizarea bazinului. Drept
consecin rezult o lrgire oval antero-posterioar a strmtorii superioare i
o ngustare antero-posterioar i transversal a strmtorii inferioare, deci se
formeaz un bazin n form de plnie. n funcie de locul cifozei mai exist i
bazine cifotice inelate.

492
BC
Anamneza
Indexul infecios
Dereglri ale ciclului menstrual
Patologie endocrin
Eforturi psihofzice n pubertate
Patologii ale sistemului osos
Traume ale bazinului
Evoluia naterilor precedente
Rezultatele antropometrice
nlimea parturientei
Lungimea tlpii i minii
Lungimea degetului I i III ale minii
Circumferina abdomenului
nlimea fundului uterin
Aplicarea capului ftului
Evidenierea grupei cu suspecie la bazin anatomic strmtat
Roentgenopelvimetria ( dup indicaii n cazurile difcile)
Tomografa computerizat, rezonana magentic nuclear
Bazin normal Bazin strmtat. Forma i gradul de strmtare
Examenul USG, CTG, metodele clinice de diagnostic, gradul de pregtire
al colului uterin
Prognosticul naterii (determinarea modelrii i coefcienii prognostici )
naterea
Controlul monitorizat
al strii ftului,
Contraciile uterine
Starea parturientei
Partograma
Administrarea
substanelor spasmo-
litice i analgezice
Aprecierea angajrii
capului
Determinarea bazi-
nului clinic strmtat
Ventuza obstetrical:
Insufcien rebel a
forelor de contracie
Hipoxia ftului n peri-
oada II
Operaie cezarian
urgent:
Bazin clinic strmtat
Anomalii de contracii
Hipoxia acut a ftului
n perioadele I-II de
natere
nou-nscuii sunt inclui n grupa de risc nalt
Operaie cezarian
planifcat:
Bazin anatomic
strmtat gr. II-III
Forme rare de bazin
strmtat
Ft macrosom
Prezentaie pelvian
Hipoxia cronic a
ftului
Suprapurtarea sar-
cinii
Simfzit
Uter cicatriceal
Insistena categoric
a gravidei
Gravidele
Algoritmul de conduit a sarcinii i naterii cu bazin anatomic strmtat
OBSTETRIC PATOLOGIC
493
BC
Bibliografie
1. Alarb L., OConnel M.P., Obstetrics and Gynecology, 2004
2. Allot H.A., Palmer C.R., Obstetrics and Gynecology, 1993
3. Burr R., Robson S.C., European Journal Obstetrics and Gynecology Re-
prod. Biol., 2001
4. Decherney A.H., Murphy T., Godwin L., Laufer N., Curerent Diagnosis
Treatment Obstetrics Gynecology tenth edition, Copyright, Edition North
America, 2007
5. Drife J., Magowan B., Clinical Obstetrics and Gynecology. Edinburgh, p.
503, 2004
7. Hacker N.F., Moore J.G., Gambone J.C., Essentials of Obstetrics and Gy-
necology, 4 th edition, 2004
8. Hauth J., Cunningham F.G., Obstetrics and Gynecology, 2002
9. Munteanu I., Tratat de obstetric, Editura Academiei Romne, 1460 pag.,
2000
10. Thorp. J.A., Management of Labor and Deliver, Geneva. Ed. Creasy,
1997
11. .., , ,
. 400, , 2004
12. .., ., 1997
13. .., .., .., ,
, 2004
14. . ., , , 2000
15. . ., . ., . ., -
, . , . 848, , 2006
16. .., , , . 560, , 2003
494
BC
Capi tolul 19
MACROSOMIA FETAL+.
DISPROPOR|IA FETO-PELVIN+
I. Macrosomia fetal
1.1. Generaliti
1.2. Diagnostic
1.3. Evoluia sarcinii i travaliului cu ft macrosom
1.4. Conduita curativ
II. Distocia de umerai
2.1. Generaliti
2.2. Etiologie
2.3. Fiziopatologie
2.4. Consecinele distociei de umerai
2.5. Conduita
2.6. Proflaxie
I. MACROSOMIA FETAL
1.1. GENERALI+|I
Ftul macrosom este nou-nscutul, al crei mas la natere constituie 4000 g
i mai mult; n cazul greutii mai mari de 5000 g ftul este numit gigant.
Incidena macrosomiei atinge 10% din numrul total de nou-nscui. Feii
gigani se ntlnesc mai rar 1 la 3000-5000 nateri.
Factorii de risc pentru macrosomie sunt:
Diabet zaharat la mam;
Anamnez de macrosomie (determinat genetic);
Mas supraponderal a mamei pe parcursul sarcinii;
Adaos patologic n sarcin;
Multiparitate;
Sex masculin al ftului;
Vrsta gestaiei mai mare de 40 sptmni;
Talia nalt a mamei;
Vrsta mamei sub 17 ani sau peste 35 ani;
Consum excesiv de glucide pe parcursul sarcinii.
Este cunoscut faptul c att diabetul pregestaional, ct i cel gestaional
sunt asociate cu macrosomie fetal, find nregistrate i dereglri metabolice
la ft.
OBSTETRIC PATOLOGIC
495
BC
1.2. DIAGNOSTIC
Diagnosticul defnitiv este stabilit doar dup natere. Pn la natere folo-
sim urmtoarele metode de diagnostic:
Datele de anamnestic talia i constituia soului, masa mamei la na-
tere (ca factor ereditar), masa nou-nscutului la naterea precedent;
Examenul obiectiv se determin circumferina abdomenului mai
mare de 100 cm, iar nlimea fundului uterin depete 40 cm n lipsa
semnelor de obezitate sau edeme. La palpare dimensiunile capului
fetal sunt mai mari dect de obicei;
USG se efectueaz fetometria: diametrul biparietal, circumferina
cranian i abdominal, lungimea femurului. Diagnosticul antenatal
al macrosomiei este posibil de la mijlocul trimestrului al III-lea al
sarcinii. Pentru macrosomie este caracteristic majorarea grosimii
placentei.
1.3. EVOLU|IA SARCINII {I TRAVALIULUI CU F+T MACROSOM
Evoluia sarcinii. Sarcina cu ft macrosom evolueaz, de regul, fr par-
ticulariti. Doar uneori, din cauza poziiei nalte a diafragmei, poate aprea
dispneea.
Evoluia travaliului. Prognosticul de evoluie a naterii este rezervat:
prezentaia rmne mobil mai mult timp, angajarea se face cu difcultate, iar
coborrea evolueaz lent, de cele mai multe ori rotaia producndu-se n occi-
pito-sacrat, naterea umerilor este, de asemenea, difcil. Cele mai frecvente
complicaii ale nateri sunt: ruperea prematur de membrane fetale (din cauza
aplicrii insufciente a cpuorului la intrarea n bazinul mic), insufciena for-
elor de contracie (din cauza distensiei uterine i disproporiei cefalo-pelvine).
Crete riscul de hemoragii, infecii post-partum, traumatism matern i fetal
n timpul naterii. Pentru macrosomie este caracteristic creterea incidenei
operaiilor cezariene.
Complicaiile fetale se manifest prin hipoxie, traum cerebral. Una din
cele mai frecvente complicaii cu care se soldeaz naterea cu ft macrosom
este distocia umerailor, care se poate solda cu fractura claviculei, afectarea
plexului brahial cu paralizie ulterioar (Duchenne-Erb). Afectarea plexului
brahial se manifest prin lezarea rdcinilor nervoase la nivelul C
5
- C
8
, T
1
,
mai des din dreapta.
1.4. CONDUITA CURATIV+
Operaia cezarian de plan va f indicat n urmtoarele cazuri: primipa-
rele n vrst, multipare cu fei traumai sau mori intrapartum n antecedente,
prezentaie pelvian a ftului, femei diabetice la care naterea a evoluat pn
la termen.
496
BC
n restul cazurilor se va face proba de travaliu de 2-4 ore, n cazul n care
prezentaia s-a angajat, se asist naterea pe cale natural, avnd grij s se
scurteze perioada a II-a prin anestezia planeului pelviperineal i perineotomie
proflactic; n cazul n care prezentaia se oprete la nivelul strmtorii superi-
oare se prefer operaia cezarian.
Dup expulzia ftului i a anexelor se va urmri o proflaxie adecvat a
hemoragiei hipotonice, urmat de un control riguros al integritii cilor moi
de natere.
II. DISTOCIA DE UMERAI
2.1. GENERALIT+|I
Prezint un accident major, o urgen extrem, care las obstetricianului
doar un minut sau dou pentru practicarea manevrelor necesare. Frecvena ei
este variabil, depinznd de defnirea acestei complicaii: de la 1:4000-5000
nateri (n caz c se apreciaz ca retenia umerailor deasupra strmtorii su-
perioare sau distocia adevrat, reprezentnd o incompatibilitate mecanic n-
tre diametrul biacromial i dimensiunile bazinului matern) la 1-5:1000 nateri
(dac se defnete ca difculti la extragerea umerailor n natere sau natere
difcil prin blocarea umerilor). Ali savani defnesc distociile de umr ca o
prelungire (mai mult de 1min) a timpului ntre expulzia capului i cea a cor-
pului, cu apariia necesitii aplicrii manevrelor obstetricale pentru degajarea
umerilor.
Ea este determinat de faptul c diametrul biacromial este mai mare de
13 cm, fapt ce cauzeaz retenia umerilor la nivelul strmtorii superioare.
2.2. ETIOLOGIE
Factori antepartum
Obezitatea mamei;
Diabetul matern;
Sarcina prelungit;
Ali factori multiparitatea, tratamentul cu steroizi n sarcin etc.
Factori intrapartum
Prelungirea perioadei de expulzie a ftului cu diminuarea sau stopa-
rea contraciilor expulzive i o cretere a frecvenei extragerii capu-
lui prin intervenii instrumentale (forceps, vidextracie). Se remarc
o cretere a incidenei distociei de umeri i la copiii mai mici (2500-
3000 g) la parturientele cu distocii dinamice n perioadele de dilata-
ie i expulzie;
Stimularea travaliului cu ocitocice.
OBSTETRIC PATOLOGIC
497
BC
2.3. FIZIOPATOLOGIE
n sarcina normal, n momentul degajrii capului diametrul biacromial
se angajeaz n diametrul oblic al bazinului, permind angajarea umrului
posterior n loja concav sacral, n fsura sacro-sciatic, n moment ce um-
rul anterior gliseaz dup simfz. De obicei, diametrul biacromial este de
12-13 cm, reducndu-se prin compresiune, permind pasajul prin strmtoa-
rea superioar.
Distocia este inevitabil dac capul se angajeaz n bazinul normal, iar di-
ametrul biacromial este mai mare de 13 cm, cu tendina de angajare simultan
a ambilor umeri n diametrele axei antero-posterioare. Responsabil pentru
complicaii este fora de traciune, care crete considerabil n distocia de ume-
rai (constituind 100 Newton, n naterea normal find de 47 N, n naterea
difcil de 69 N).
2.4. CONSECIN|ELE DISTOCIEI DE UMERA{I
Consecine fetale. Morbiditatea perinatal este n toate cazurile major f-
ind determinat de suferina fetal i traumatism obstetrical. Asfxia se explic
prin reinerea expulziei i manevrele aplicate ftului, direct raportat la durata
naterii, iar leziunile traumatice se refer la lezarea plexului brahial i sunt,
de regul, consecine directe ale traciunii sau rotaiei capului fetal, elongarea
articulaiei humerale i implicarea plexului, cu sechele dramatice de efect par-
ial sau total n micarea membrului superior. Recuperarea funciei normale
este variat de la 7 la 60%, poate f spontan i complet, prognosticul find
rezervat pentru leziunile nivelului C
7
-C
8
, sechele grave persistnd n 10-20%
cazuri. Fractura humerusului este rar ntlnit, mai frecvent find fractura cla-
viculei, survenit n timpul naterii.
Consecine materne. Se pot produce delacerri ale prilor moi (vagin,
col, perineu, vulv), uretrei, ruptur uterin, hemoragii n post-partum, infec-
ii puerperale, maladie tromboembolic, sechele vulvo-vagino-perineale, de
sfncter anal, incontinen urinar, fstule.
2.5. CONDUITA
Trebuie exclus orice traciune asupa capului fetal, existnd riscul rupturii
de plex brahial corespunztor umrului anterior; nu se va apsa asupra fundu-
lui uterin, nu se va rota capul ca manevr de for, rsucindu-se gtul, existnd
riscul de leziuni neurologice.
Pentru degajarea i naterea umerailor pot f aplicate urmtoarele ma-
nevre:
Flexia extrem a coapselor mamei spre bazin cu reducerea lordozei
lombare i sacro-lombare, ce d strmtorii superioare a bazinului cele mai
498
BC
mari dimensiuni ante-
ro-posterioare (mane-
vra McRoberts). Ma-
nevra poate f com-
pletat prin exercita-
rea unei presiuni su-
prasimfzare asupra
umrului anterior (fg.
19.1);
Orientarea n jos a cra-
niului pentru a adu-
ce umrul anterior
sub simfz (manev-
ra Jacquemier) (fg.
19.2).
Dac nu se izbute-
te, nu trebuie de insis-
tat din cauza leziunilor
posibile de plex brahial.
Astfel, se efectueaz eli-
berarea braului posterior
prin manevra Jacquemier.
Mna dreapt se introdu-
ce n concavitatea sacrat
dup o epiziotomie larg.
Se identifc umrul pos-
terior, i cu dou degete
se apas n plica cotului,
tentndu-se fexia antebra-
ului pe bra. Antebraul
este prins ntre degete din
vagin i extras la exterior.
Manevra terminat permi-
te rotaia ftului la 180
0
i
transformarea umrului anterior n posterior. Se extrage braul devenit poste-
rior prin aceeai tehnic.
Apsarea suprapubian asupra umrului anterior, n timp ce se face
traciunea blnd susinut n jos asupra craniului fetal (manevra
Resnik);
mpingerea craniului n jos (spre rectul mamei) cu mna aplicat pe
maxilar i ceaf, concomitent un ajutor apas la fundul uterului, pn
cnd umrul anterior alunec sub simfza pubian (manevra Hibbard).
Fig. 19.1. Manevra McRoberts
a hiperflexia coapselor pe trunchi [i presi-
unea suprapubian=; b degajarea um=rului
anterior
a
b
OBSTETRIC PATOLOGIC
499
BC
n concluzie, pentru re-
zolvarea distociei de umeri
trebuie mobilizat toat
echipa de medici din sala de
operaie. Dac ne afm n
faa unei distocii false (dia-
metrul biacromial angajat,
dar blocat n excavaie), pot
f practicate mai multe ma-
nevre manevra McRoberts,
manevra Jacquemier, ma-
nevra Resnic. n cazul cnd
ne confruntm cu o distocie
adevrat, cele mai utile sunt
manevrele Jacquemier i
McRoberts.
2.6. PROFILAXIE
Prevenirea distociei de
umerai poate f exercitat la
dou nivele: proflaxia ma-
crosomiei fetale i preveni-
rea accidentului propriu-zis.
Pentru a preveni macro-
somia fetal, sunt informa-
tive metodele clinic i eco-
grafc, dar ele nu pot f con-
siderate cu precizie mare.
Pentru a preveni distocia
de umerai n natere, este necesar a se evalua factorii predispozani pentru
apariia ei:
Prin operaie cezarian proflactic pentru prevenirea difcultilor
i riscului naterii. n plan teoretic aceast decizie permite prevenirea compli-
caiilor obstetricale severe, dar n realitate nu este justifcat. Operaia bazat
doar pe suspectarea macrosomiei duce la majorarea numrului interveniilor
neargumentate;
Prin declanarea travaliului macrosomia nsi nu este indicaie ab-
solut pentru declanarea artifcial a travaliului. Numeroase studii arat c
naterea spontan este preferabil, planul conduitei naterii prevznd supra-
vegherea n dinamic a travaliului i tactic expectativ. n plus, s-a stabilit c
inducerea naterii dubleaz riscul operaiei cezariene, nu reduce riscul distoci-
ei umerailor sau al morbiditii fetale.
Fig. 19.2. Manevra Jacquemier
a, b diametrul biacromial la intrarea superi-
oar=; c cobor`rea bra\ului posterior, trans-
formarea diametrului biacromial ]n diametrul
acromio-toracic; d cobor`rea celui de-al II-lea
bra\ pentru reducerea suplimentar= a diame-
trului biacromial
b
d
a
500
BC
Bibliografie
1. Alqattan M., Obstetric brachial plexus injury in subsequent deliveries.
Ann. Plastic. Surg., 37:545-8, 1996
2. Baskett T., Allen A., Perinatal implications of shoulder dystocia. Obstet.
Gynecol., 86: 14-7, 1995
3. Combs C., Navkraran B., Khoury J.C., Elective induction versus spontaneous
labor after sonographic diagnosis of fetal macrosomia. Obstet. Gynecol.,
81: 492-6, 1993
4. Crofts J.F., Bartlett C., Ellis D., Hunt L. Et al., Training for Shoulder
Dystocia: a trial of Simulation Using Low-fdelity and High-fdelity
Mannequins, Obstetrics and Gynecology, 6 (108):1477-1486, 2006
5. Ecker J-K., Greenberg J., Norwitz E., et al., Birth weight as a predictor of
brachial plexus injury. Obstet. Gynecol., 89: 643-7, 1997
6. Friesen C., Miller A., Rayburn W. Infuence of spontaneous or induced
labor on delivering the macrosomic fetus. Am. J. Perinatol., 12: 63-6,
1995
7. Gherman R.B., Goodwin T., Souter I., Neumann K., The McRoberts
maneuver for the alliviation of shoulder dystocia: How successful is it?
Am. J. Obstet. Gynecol., 176:3, 1997
8. Gonen O., Rosen D., Dolfn Z. et al., Induction of labor versus expectant
management in macrosomia: a randomized study. Obstet. Gynecol., 89:
913-7, 1997
9. Gonen R., Spiegel D., Adend M., Is macrosomia predictable, and are
shoulder dystocia and birth trauma preventable? Obstet. Gynecol., 88:
526-9, 1996
10. Kolderup L., Laros R., Musci T., Incidence of persistent birth injury in
macrosomic infants: association with mode of delivery. Am J. Obstet.
Gynecol., 177: 37-41, 1997
11. Lewis D., Raymond R., Perkins M. et al., Recurrence rate of shoulder
dystocia. Am. J. Obstet. Gynecol., 172: 1369-71, 1995
12. Treisser A., Dreyfus M., Le declenchement du travail est-il justife dans le
diabete, la macrosomie et les grossesses prolongees? J. Gynecol. Obstet.
Biol. Reprod., 24: 41-7, 1995
13. Treisser A., La dystocie des epaules est-elle previsible? Ralites en
Gyncologie-Obsttrique, 26: 19-27, 1997.
OBSTETRIC PATOLOGIC
501
BC
Capi tolul 20
PREZENTA|IILE PELVIENE A F+TULUI
I. Generaliti
II. Clasifcarea prezentaiilor pelviene
III. Diagnostic
IV. Evoluia sarcinii i naterii
V. Biomecanismul naterii
VI. Conduita travaliului. Manevrele obstetricale n prezentaiile pelviene
I. GENERALITI
D
efniie. Prezentaia pelvian (PP) reprezint o angajare longitudinal
a ftului, n cazul creia ctre ieirea din micul bazin se af extre-
mitatea pelvic a ftului. Aceste nateri, cunoscute din trecut, totdeauna erau
considerate nefavorabile pentru mam i pentru ft.
Pn n prezent naterile n PP provoac obstetricienilor ngrijorri seri-
oase, mai cu seam n privina viitorului nou-nscut. Datele despre mortalita-
tea i morbiditatea neonatal i infantil n PP sunt destul de impuntoare, care
servesc drept argument de a considera aceste nateri patologice.
Multe din complicaiile aprute la natere n PP pot f prevenite, dac sunt
folosite metodele contemporane de diagnostic i corect este ntocmit condui-
ta sarcinii i naterii.
Printre complicaii urmrite la mam necesit a f menionate urmtoare-
le: rata nalt de rupere prematur a pungii amniotice, anomalii ale forelor de
natere, nateri prelungite, manevre operatorii, infectare, traumatism obstetri-
cal etc.
n condiiile actuale pentru Republica Moldova, cnd avem sporul demo-
grafc negativ i fecare nou-nscut este destul de scump att pentru familie ct
i pentru ar i lund n considerare complicaiile cu care se pot solda naterile
n PP, pe deplin ne permit de a aprecia aceste nateri ca patologice.
n acest context, comportarea obstetricianului, cruia i revine s conduc
travaliul n PP, totdeauna a prezentat i continu s prezinte o mare responsa-
bilitate argumentat.
Incidena prezentaiilor pelviene alctuiete aproximativ 3%-4% din nu-
mrul total de nateri fr o tendin de cretere sau micorare, find mai des
ntlnite la primipare. La termene de pn la 28 sptmni 25% din fei se
gsesc angajai n prezentaia fesier i ctre a 34-a sptmn de gestaie, n
majoritatea cazurilor (95%) ei se aaz cu occipitul la intrarea n bazinul mic.
502
BC
Astfel dup 34 sptmni de gestaie rmn doar 3-4% fei cu occipitul la in-
trarea n bazinul mic.
Etiologia. Cauzele care favorizeaz prezentaiile pelviene ale ftului pot
f diverse: bazinul strmtat (mai ales la primipare); sarcina gemelar; polihi-
dramniosul; prematuritatea; scderea tonusului muchilor peretelui abdomi-
nal; supraexcitabilitatea ftului (n caz de hipoxie cronic, prematuritate); pre-
zentaia placentar; anomalii constituionale; anomalii de dezvoltare a uterului
(uter bicorn, uter n form de a); micorarea excitabilitii i contractibilitii
miometrului, anomalii de dezvoltare a ftului.
II. CLASIFICAREA PREZENTAIILOR PELVIENE
1. Prezentaii fesiere pure
(fg. 20.1), cnd membrele inferi-
oare ale ftului, ntinse la nivelul
genunchilor, sunt fectate pe par-
tea sa ventral i, prin urmare, nu
se pot palpa lng fese.
2. Prezentaii ale feselor i
picioarelor: a) complete, b) de-
complete.
Cnd, alturi de fese, se mai
prezint i unul sau ambele pi-
cioare, se palpeaz un picior al-
turi de fese, este vorba despre o
prezentaie a feselor i picioarelor
decomplet; iar cnd se pot palpa
ambele picioare, este vorba des-
pre o prezentaie fesier complet
(fg. 20.2).
3. Prezentaii podalice: a) complete, b) decomplete
Prezentaiile podalice la rndul lor pot f: prezentaii podalice complete
(fg. 20.3) cnd prezint la intrarea n micul bazin ambele picioare; prezen-
taii podalice decomplete (fg. 20.4) cnd prezint la intrarea n micul bazin
unul din picioruele ftului (talpa find orientat n jos).
4. Prezentaii ale genunchilor: a) complete, b) decomplete
Prezentaia genunchilor poate f complet (ambii genunchi) i decomple-
t (un singur genunchi) se prezint la intrare n micul bazin.
PP, modul feselor se ntlnesc de dou ori mai frecvent dect cele po-
dalice. Aproximativ 30% din toate PP sunt prezentaii podalice. Prezentaiile
podalice complete se ntlnesc de dou ori mai frecvent dect cele decomplete.
Fig. 20.1. Prezenta\ie fesier=
decomplet=, pozi\ia ]nt]i, varietate
anterioar=
OBSTETRIC PATOLOGIC
503
BC
Prezentaiile podalice, ca regul, se
formeaz n travaliu.
Circumferina prii prezenta-
te este de aproximativ 27-28 cm n
prezentaia fesier pur; 32 cm n
prezentaia feselor i picioarelor, iar
n prezentaia complet a genunchi-
lor este de 24 cm.
Poziia i varietatea de poziie
n PP se determin, de obicei, ca n
cazul prezentaiei craniene, adic,
dup spinrua ftului.
Unele femei sunt predispuse,
fr a se constata o explicaie a cau-
zei, s repete la sarcini succesive PP.
Acest fenomen se numete prezen-
taie pelvin habitual.
Forma capului n PP
Deseori se constat la nou-nscuii n PP o conformaie specifc, navicu-
lar a capului. Pe timpuri ea a fost considerat a f responsabil de producerea
Fig. 20.2. Prezenta\ie fesier=
complet= pozi\ia a doua, varietate
posterioar=
Fig. 20.3. Prezenta\ie podalic=
complet=
Fig. 20.4. Prezenta\ie podalic=
decomplet=
504
BC
prezentaiei pelviene, deoarece capul de forma navicular s-ar potrivi mai
bine formei fundului uterului. Apariia formei menionate a capului trebuie
considerat ca un fenomen secundar, care i se impune ftului n PP, nc din
cursul sarcinii, de ctre fundul uterin (strmtoarea fundic). Pentru aceasta
pledeaz i aplatizarea lateral a capului, corespunztoare peretelui abdo-
minal, find vorba despre un fenomen de confguraie, care nu apare ns n
cursul naterii, ci nc din ultimele luni de sarcin. Hiperdolicocefalia copii-
lor n PP, adic alungirea capului cu turtirea occipitului, se constat la din
cazuri. Totui, la muli copii nscui n PP (2/3 cazuri) capul nu are aceast
form special datorit faptului c capul s-a degajat rapid n urma trunchiu-
lui, el prezint aspectul natural, globulos, al unui cap de copil nscut prin
operaie cezarian, sau n prezentaie cranian, la care a disprut deformaia
din timpul naterii.
III. DIAGNOSTIC
PP se diagnostic, ca i cele craniene, prin examenul obstetrical extern i
intern (vaginal).
Examenul extern permite diagnosticarea prezentaiilor pelviene, ns nu
ntotdeauna. Anume diagnosticul prezentaiei pelviene este fr difculti,
cnd capul globulos, care baloteaz, se palpeaz la fundul uterului prin pe-
retele abdominal nu prea gros i nici prea subire. Frecvent obstetricianul
constat prezentaia fesier la intrarea n bazinul mic, ns nu poate gsi capul
fetal dur la fundul uterului. Diagnosticul, de cele mai dese ori, se bazeaz pe
posibilitatea de-a diferenia prin palpare craniul de pelvisul fetal. Prin palpare
distingem c fesele sunt mai puin compacte, mai puin sferice i voluminoase,
nu baloteaz deasupra simfzei. Diagnosticul prezentaiei pelviene este mai
uor cnd se determin la nivelul fundului uterin capul fetal. Capul se deter-
min datorit particularitilor sale caracteristice duritate, form sferic i n
special mobilitate.
Ca semne auxiliare n diagnosticul prezentaiilor pelviene pot servi:
1. Btile cordului fetal, care se percep desluit mai sus de ombilic ori la
nivelul ombilicului;
2. nlimea mare a fundului uterin.
Diagnosticarea prezentaiei pelviene se faciliteaz prin depistarea umera-
ilor ftului .
Uneori PP este mascat att de puternic de o rezisten nalt a muchilor
peretelui abdominal, nct nici obstetricianul experimentat i atent nu o poate
constata.
Examenul intern (vaginal) completeaz i verifc suspiciunea prezenta-
iei pelviene la un examen extern. Tueul vaginal efectuat n timpul travaliului
i, n special, dup ruperea pungii amniotice ofer informaii veridice n pri-
vina caracterului prii prezentate. La o dilatare a colului uterin de 5-6 cm,
OBSTETRIC PATOLOGIC
505
BC
cnd partea prezentat este angajat la intrarea n micul bazin ori a cobort
chiar mai jos, se pot determina cu uurin punctele de orientare de pe partea
prezentat: sacrul, coccisul, picioruele ftului. Dup sacru determinm pozi-
ia ftului i varietatea de poziie. Dac sacrul este situat n stnga i nainte,
vom avea poziia I, varietatea anterioar. Dac sacrul se situeaz n dreapta i
posterior va f poziia II, varietatea posterioar.
Deseori pot f confundate fesele edemaiate cu bosa sero-sangvin ori
cefalohematomul n prezentaii craniene. n aceste cazuri diagnosticul diferen-
ial este destul de important.
Diagnosticarea prezentaiilor podalice nu prezint difculti. Pentru a de-
termina n care parte este orientat spinrua ftului dup aranjarea piciorue-
lor, este necesar de-a distinge cu degetul fosa poplitee ca punct de orientare
pentru aprecierea poziiei i a varietii.
n cazurile de prezentaie podalic exist pericolul de confundare a ei cu
prezentaia transversal aprecierea picioruului ca o mnu cazut din uter.
Pentru a nu confunda mnua cu picioruul, trebuie s ne bazm pe urmtoare-
le semne: la picioru distingem calcaneul, degetele lui sunt mai scurte, dect la
mnu; lipsete opozabilitatea degetului mare la piciorue; genunchiul posed
micri de rotaie datorit patelei.
Examenul vaginal se efectueaz cu precauie pentru a nu trauma organele
genitale ale ftului.
Metoda cea mai veridic de diagnostic al prezentaiilor pelviene, metod
neinvaziv, folosit frecvent pe parcursul ultimelor decenii este examenul
ultrasonografc.
El a nlocuit metodele nvechite i invazive: radiografa, roentgenografa.
IV. EVOLUIA SARCINII I NATERII
Evoluia sarcinii n PP nu se deosebete de cele craniene. ns asistena i
evidena acestor gravide are o mare importan n proflaxia complicaiilor ce
pot surveni n aceste cazuri.
Este necesar de a stabili diagnosticul ct mai devreme pentru o conduit
mai riguroas a sarcinii.
Complicaiile numeroase din cursul naterilor n PP au impus medicii s
caute mijloace pentru prevenirea lor. Una din aceste metode, de multe ori ui-
tat, iar mai apoi din nou descoperit este corectarea prezentaiei pelviene n
cefalic, efectuat la termenul de 35-36 sptamni de gestaie (versiunea pro-
flactic a ftului).
Pe parcursul ultimilor ani se fac ncercri de a corecta PP cu ajutorul unor
simple exerciii indicate i ndeplinite de gravid n cursul sarcinii. Se presu-
pune c efectuarea lor contribuie la excitarea interoreceptorilor, care contribu-
ie la creterea excitabilitii i contraciilor uterine.
506
BC
Perioada de dilatare a colului uterin n PP nu difer de perioada de dila-
tare a colului uterin n prezentaiile craniene, ns ea poate mai frecvent s se
complice cu ruperea intempensiv a pungii amniotic. Mai ales aceast pato-
logie se ntlnete n prezentaiile podalice. Extremitatea pelvian a ftului i
mai cu seam prezentaia podalic este mai mic dect capul fetal, i de aceea,
angajndu-se la intrarea n micul bazin, nu completeaz ermetic segmentul in-
ferior al uterului, ceea ce se ntmpl n cazul prezentaiei craniene. Ca urmare
are loc supraumplerea pungii amniotice anterioare, din cauza comunicrii ntre
ele a apelor amniotice anterioare cu cele posterioare.
Ruperea prematur a pun-
gii amniotice conduce la pro-
lapsul cordonului ombilical
(fg. 20.5) i elementelor feta-
le la nceputul primei perioade
de natere.
Perioada de expulzie
n PP se deosebete prin par-
ticulariti nefavorabile att
pentru mam, ct i pentru
ft. Travaliul des se complic:
apare insufciena primar i
secundar a forelor de expul-
zie, care pot duce la prelungi-
rea travaliului.
n perioada de expulzie
prin canalul bazinului coboar
fesele partea cea mai puin
voluminoas i moale, fapt ce
nu permite pregtirea sufci-
ent a flierei genitale pentru
naterea liber a centurii scapulare i a occipitului. n acest moment al biome-
canismului naterii poate avea loc aruncarea mnuelor n sus, defexia capului
fetal i comprimarea cordonului ombilical. Apariia acestor difculti poate
conduce la grave afectri ale strii ftului i mamei ( asfxia, trauma i chiar
moartea ftului, leziuni ale oaselor bazinului mic).
Mortalitatea i morbiditatea perinatal nalt condiionat de traumatis-
mul fetal i matern al naterilor per vias naturalis a impus obstetricienii s
revizuiasc tactica de terminare a sarcinii n prezentaia pelvian.
Au fost lrgite indicaiile pentru operaiile cezariene, frecvena crora n
multe clinici a atins cifra de 60-70%.
Fig. 20.5. Prolabarea cordonului ombilical
OBSTETRIC PATOLOGIC
507
BC
V. BIOMECANISMUL NATERII
Ftul, care se nate n PP, efectueaz un ir de micri succesive, integri-
tatea crora se numete biomecanism al naterii.
1. Micorarea dimensiunilor i coborrea extremitii pelviene. Fesele
se angajeaz la intrarea n micul bazin n aa fel nct linia intertrohanteric
(diametrul transversal) coincide cu unul din diametrele oblice ale bazinului
mic. La varietatea anterioar spinrua ftului este ndreptat anterior i spre
stnga ori dreapta (n funcie de poziie), la varietatea posterioar mai mult
posterior (n partea stng ori dreapt). Linia interfesier trece la prima poziie
n diametrul oblic stng, la poziia a doua n diametrul oblic drept. n diame-
trele oblice fesele ftului coboar n micul bazin n aa fel, c fesa anterioar
st mai jos ca fesa posterioar; astfel ea ndeplinete rolul de punct de reper.
Pe fesa anterioar se formeaz bosa sero-sangvin.
2. Rotaia intern a feselor. n cavitatea bazinului mic are loc rotaia
intern a feselor concomitent cu avansarea lor prin canalul de natere. La plan-
eul pelvian linia intertrohanteric se angajeaz n diametrul drept al planului
de ieire din bazinul mic, fesa anterioar se ndreapt spre simfz, iar cea
posterioar ctre sacru.
3. Apariia i degajarea fe-
selor. Prima se degajeaz fesa n-
dreptat anterior. Sectorul osului
iliac al ftului se fxeaz ctre un-
ghiul simfzei pubiene, formnd
punctul de fxaie. n jurul acestui
punct are loc fexiunea lateral
maxim a corpului dup axa lon-
gitudinal a bazinului (fg. 20.6).
n timpul fexiunii corpului se
nate fesa posterioar i tot pel-
visul. n PP fesiere complete, pi-
cioruele se nasc odat cu fesele,
ori puin mai trziu, cnd se nate
corpul pn la ombilic. n PP fesi-
ere decomplete, picioruele se nasc dup naterea complet a corpului. Dup
naterea feselor, corpul se ndreapt i n cteva scremete se nate pn la
ombilic, pn la unghiul inferior al scapulei; corpul face o mic rotaie ntor-
cndu-se cu spinrua anterior.
4. Naterea centurii scapulare. Umeraii se angajeaz la intrarea n mi-
cul bazin cu diametrul transversal n unul din diametrele oblice (acel prin
care au trecut fesele). La ieirea din bazin trec n diametrul drept (fig. 20.7).
Fig. 20.6. Apari\ia [i degajarea feselor
508
BC
Umeraul anterior se fixeaz
ctre simfiza pubian, iar cel
posterior alunec spre perineu.
Mnuele, ncruciate la cutia
toracic, cad de sine stttor,
ori sunt eliberate dup manevre
recomandate i bine incriminate
de diferii practicieni n cazul
ridicrii lor pentru a debloca
capul ftului n tendina lui de
angajare i coborre. Este foarte
important a diagnostica ridica-
rea membrelor toracice lateral
de cap sau de ceaf. Deosebirea
ntre aceste dou poziii se face
dup situaia scapulelor: cnd
sunt ridicate lateral de cap, vr-
furile scapulelor se ndeprtea-
z; cnd sunt ridicate la ceaf,
vrfurile scapulelor se apropie.
Manevrele sunt uneori lungi,
traumatizante, producnd fracturi
ale humerusului, de aceea vor f
executate numai n cazuri strict
necesare.
5. Naterea capului. Capul
ftului n fexie uoar se anga-
jeaz cu sutura sagital n dia-
metrul oblic al intrrii n bazinul
mic (opus celui prin care au trecut
fesele i umeraii). n cavitatea bazinului mic capul ftului execut rotaia in-
tern, cu regiunea cefei situndu-se anterior, iar cu faa posterior, spre sacru.
Cnd din fanta genital i face apariia gtiorul ftului, capul se fxeaz ctre
arcul simfzei pubiene cu fosa suboccipital, servind ca punct de fxaie, n
jurul cruia are loc degajarea lui (fg. 20.8).
Astfel, deasupra perineului i fac apariia succesiv brbia, faa, frun-
tea, tmplele, ceafa. Prin urmare, n PP capul ftului se degajeaz din fanta
genital cu circumferina corespunztoare diametrului oblic mic (9,5 cm).
Datorit faptului c capul ftului se degaj rapid, confguraia lui lipsete,
forma lui este rotund.
Fig. 20.8. Degajarea capului
Fig. 20.7. Rota\ia umera[ilor s-a
terminat cu trecerea lor ]n diametrul
drept al ie[irii din bazinul mic
OBSTETRIC PATOLOGIC
509
BC
n prezentaiile podalice biomecanismul naterii, n general, este acelai
ca n prezentaiile fesiere. Diferena const n aceea c primele i fac apari-
ia din fanta genital nu fesele, ci unul sau ambele piciorue. Punct de reper
servete picioruul anterior, ndreptat spre simfz. Cnd piciorul s-a nscut
pn la genunchi, fesele coboar n micul bazin. Mai departe naterea decurge
identic dup tipul prezentaiei fesiere.
Cderea picioruului din vagin poate surveni i la un col uterin insufcient
(incomplet) dilatat, fapt de care se va ine cont.
Nu rare ori apar deviaii n biomecanismul naterii n prezentaiile pelvine,
avnd sfrit nefavorabil mai ales pentru ft.
Aceste complicaii pot f urmtoarele:
a) Ridicarea mnuelor n sus: aplicate pe fa, alturi de cap ori aruncate
spre ceaf (fg. 20.9). Volumul capului, astfel, se mrete nct naterea nu se
poate declana fr intervenii medicale urgente. n caz contrar ftul moare de
asfxie. n aceste cazuri sunt binevenite manevrele pentru eliberarea membre-
lor toracice i a capului fetal.
b) La un biomecanism normal n natere spinarea ftului se rotete ante-
rior (varietatea anterioar). ns, n unele cazuri spinarea ftului se ndreapt
posterior, formnd varietatea posterioar. n majoriatea cazurilor varietatea
posterioar n perioada de expulzie trece spontan n varietate anterioar.
Dac aceasta nu se ntmpl, decurgerea naterii se prelungete i se com-
plic. Dac capul ftului trece n starea de fexie, atunci regiunea glabelei
se fxeaz ctre simfz i deasupra perineului apare ceafa ftului. Frecvent
poate aprea o complicaie grav n legtur cu defexia capului: brbia se
reine deasupra simfzei pubiene, capul este nevoit s se nasc n stare de
Fig. 20.9. Ridicarea m`nu\elor
a gradul I; b gradul II; c gradul III
a b
c
510
BC
defexie maxim (fg. 20.10).
Fr ntreprinderea manevrelor
urgente de eliberare a capului
ftul poate muri de asfxie acu-
t. Capul necesit o eliberare
urgent i efcace.
VI. CONDUITA TRAVALIULUI. MANEVRELE OBSTETRICALE
N PREZENTAIILE PELVIENE
Tactica de conduit a naterii n PP va f determinat de urmtorii factori:
vrsta femeii, anamnesticul obstetrical, pregtirea biologic a organismului
ei ctre natere, dimensiunile bazinului, integritatea pungii amniotice, starea
intrauterin i dimensiunile ftului, modul prezentaiei pelviene, gradul de de-
fectare a capului fetal etc.(fg. 20.11).
S-a constatat c cel mai jos nivel al mortalitii perinatale n cazurile de PP
se nregistrez la naterea feilor cu masa ntre 2500 i 3500 g.
Un rol primordial n PP o are aprecierea dimensiunilor i a formei ba-
zinului mic. Micorarea cea mai nensemnat a unuia dintre diametre poate
duce la traumatismul ftului n natere, deoarece capul ultim nu reuete s
se adapteze la bazinul matern. Aprecierea obiectiv a dimensiunilor i formei
bazinului osos o permite R-pelvimetria i rezonana magnetic. Aceste meto-
de de investigaie sunt considerate de obstetricieni obligatorii n PP cu sarcin
matur.
Fiind cunoscute dimensiunile bazinului osos i cele ale capului fetal, se
poate prognoza rezultatul naterii. Astfel, se consider c o natere favorabil
este posibil la o diferen mai mare de 15 mm ntre conjugata vera i diame-
trul biparietal i mai mare de 10 mm ntre diametrul anteroposterior al prii
late a cavitii bazinului mic, diametrul bispinal i cel biparietal.
Ultimii ani, n legtur cu riscul nalt al traumatizrii ftului la naterea pe
ci naturale, se pledeaz pentru lrgirea indicaiilor pentru terminarea sarcinii
prin operaie cezarian n PP a ftului. Dup datele multor autori, nivelul
optim al operaiei cezariene n caz de PP este de 55-70%.
Fig. 20.10. Capul f=tului a cobor`t
]n bazin ]n stare de deflexie
OBSTETRIC PATOLOGIC
511
BC
Indicaii pentru operaie cezarian programat
Bazin anatomic strmtat, ftul cu masa mai mare de 3500 g sau mai
mic de 2000 g;
Antecedente obstetricale complicate (copil nscut mort, boal aborti-
v, sterilitate ndelungat, vrsta primiparei peste 30 ani);
Sarcina suprapurtat;
Procidena anselor ombilicale;
Prezentaia placentar;
Anomalii de dezvoltare i tumori ale uterului;
Uter cicatriceal;
Insufcien feto-placentar, hipoxia ftului i hipotrofa ftului;
Angajri defectate ale capului ftului;
Prezentaia podalic;
Complicaii obstetricale severe (stri hipertensive, preeclampsie,
eclampsie);
Maladii extragenitale grave (valvulopatii cardiace cu dereglri circula-
torii, patologii oculare severe, patologii metabolice i endocrine grave,
stri posttraumatice grave etc.);
Cile de natere nepregtite i lipsa efectului de la declanarea trava-
liului;
PP la primul ft din sarcina multipl;
Dorina i insistena categoric a gravidei;
Muli autori recomand operaia cezarian n PP la ftul de gen mas-
culin avnd n vedere consecinele traumatismelor organelor genitale
(scrotul), care mai trziu pot s se soldeze cu sterilitate masculin.
Indicaii pentru operaie cezarian de urgen
Insufciena forelor de contracie;
Lipsa contraciilor timp de 6 ore de la scurgerea lichidului amniotic;
Hipoxia ftului;
Prolapsul cordonului ombilical;
Cderea picioruului la deschiderea incomplet a colului uterin.
512
BC

La nivel de ambulatoriu
Exerciii fzice de corecie a prezentaiei pelviene n cranian
(32-37 spt. Dup Gricenko I., Fomikova V., Dicani I.)
Poate f aplicat tentativa de efectuare a versiunii externe a ftului la 34-36 spt.
n condiii de staionar
Spitalizare la 37-38 sptmni pentru aprecierea modalitii
de terminare a sarcinii
evaluarea anamnesticului obstetrical i a patologiei extragenitale
USG (concretizarea prezentaiei, biometria, gradul de defexie al capului fetal)
R-pelvimetria (pelvimetria prin tomografe computerizat)
Amnioscopie
Teste de apreciere a strii intrauterine a ftului (testul non-stres etc)
Evaluarea maturitii biologice a colului uterin
Prognoza naterii conform scorului i elecia metodei de terminare
a sarcinii
Operaie cezarian
planifcat
Declanarea spontan
a travaliului
Inducia naterii
Anamnestic obstetrical
agravat
Masa probabil a ftului
>3500 g
Gradul III de defexie a
capului
Bazin strmtat
Hipoxie cronic
intrauterin a ftului
Supramaturare
Altele
Rh-izoimunizare
Anomalii de dezvoltare
a ftului
Ruperea prematur a
pungii amniotice
Perioada I a naterii
Monitorizarea strii ftului i a activitii uterine
Completarea partogramei
Analgezie i administrare tempestiv de spasmolitice
Diagnosticarea complicaiilor pentru corecia lor i
aprecierea conduitei ulterioare a naterii
Perioada I I a naterii
Proflaxia insufcienei scremetelor prin administrarea
i/v de uterotonice
Administrarea i/v de spasmolitice
Epiziotomie
Ajutor manual innd cont de modul prezentaiei
pelviene
Operaie cezarian
de urgen
Natere spontan Extracia ftului de pelvis

Fig. 20.11. Algoritmul conduitei sarcinii [i na[terii ]n prezenta\iile pelviene
a f=tului (A. E. Cernuha)

OBSTETRIC PATOLOGIC
513
BC
Conduita naterii pe perioade:
Conduita naterii n perioada ntia de natere (dilatarea colului uterin)
Necesit ntreprinderea msurilor de prevenire a ruperii intempensive
a pungii amniotice. Parturienta necesit respectarea regimului strict la pat;
pentru necesitile fziologice este servit n pat. Se recomand aezarea n
pat pe partea unde este ndreptat spatele ftului. Cele relatate mai sus con-
tribuie la angajarea sinclitic a prii prezentate i poate preveni cderea
anselor ombilicare.
ndat dup scurgerea lichidului amniotic se examineaz parturienta va-
ginal cu scop de precizare a diagnosticului i excluderea prolapsului cordo-
nului ombilical. Se duce evidena activ dup starea general a parturientei,
btile cordului fetal; permanent se efectueaz proflaxia hipoxiei intrauterine
a ftului. n cazurile de rupere intempensiv a pungii amniotice i insufci-
ena forelor de contracie, sunt indicate preparatele uterotonice (oxitocin,
prostaglandine) i spasmolitice (no-spa, papaverin, platiflin, spasmalgon,
atropin etc.)
Conduita naterii n perioada a doua de natere (expulzia ftului)
Evidena asupra strii intrauterine a ftului devine mai activ: dup fe-
care contracie se auscult btile cordului fetal. n perioada de expulzie la
naterile n PP adesea evideniem creterea frecvenei btilor cordului fetal
n legtur cu excitarea nervului splanchnicus cu picioruele. ns mrirea ori
micorarea frecvenei btilor cordului fetal mai poate f provocat de dere-
glri de hemodinamic i nceput de asfxie. De aceea, obligatoriu, n perioada
de expulzie a ftului se efectueaz proflaxia hipoxiei intrauterine a ftului
prin inhalarea de oxigen, administrarea intravenoas a unora dintre soluiile
Glucoz 40% 20 ml, Vitamina C 5% 5 ml, Dipiridamol 2 ml, Curantil 2 ml,
Persantil 2 ml, Cocarboxilaz 50-100 mg, Riboxin 10 ml etc.
n PP scurgerea lichidului amniotic amestecat cu meconiu nu ne indic
stare de asfxie intrauterin a ftului; simptomul de baz al hipoxiei este dere-
glarea frecvenei btilor cordului fetal.
Cu scop de prevenire a spasmului colului uterin la sfritul perioadei de
expulzie se administreaz parturientei i/v soluie de atropin sau alte spasmo-
litice m perfuzie.
Odat cu apariia feselor, parturienta este transferat pe fotoliul Rahma-
nov, sub sacru se aplic un suport pentru a micora unghiul de nclinare al
bazinului. Cu acest scop unii autori recomand parturientei comprimarea cu
ambele mini a coapselor catre abdomen n timpul scremetelor.
La naterea n PP deosebim patru etape: (1) naterea ftului pn la om-
bilic, (2) naterea ftului de la ombilic pn la unghiul inferior al omoplailor,
(3) naterea mnuelor, (4) naterea capului.
Odat cu naterea ftului pn la ombilic capul avanseaz n cavitatea ba-
zinului mic i comprim cordonul ombilical. Comprimarea vaselor ombilicale
514
BC
provoac asfxia ftului i chiar moartea intranatal. De aceea naterea ftului
dup naterea lui pn la ombilic, necesit terminare n timp de 2-3 minute.
Paralel cu comprimarea cordonului ombilical mai poate surveni i dezlipirea
prematur a placentei. Dup naterea corpului ftului pn la omoplai, vo-
lumul uterului brusc se micoreaz, ceea ce provoac dezlipirea prematur a
placentei (parial ori chiar total). Aceasta impune, dup naterea prii infe-
rioare a corpului ftului, necesitatea acordrii asistenei obstetricale urgente.
Tracia ftului de piciorue ori pelvis este contraindicat, deoarece pro-
voac dereglri de atitudine a ftului n uter, aruncarea mnuelor n sus i
defexia capului. Cnd ftul s-a nscut pn la ombilic, necesit control anume
ombilicul: este supraextins sau nu; dac este supraextins, trebuie slbit. Dac
nu obinem efect, apelm la incizarea lui i grbim naterea.
La o decurgere corect a naterii, naterea prii superioare a corpului i
cpului se fnalizeaz rapid.
Anomaliile n naterile cu prezentaie pelvian
Apariia anomaliilor n evoluia naterii, impune practicarea unor manevre
mai mult sau mai puin complicate. Felul acestora i efciena lor sunt legate
de momentul apariiei anomaliei. Anomaliile pot surveni n cursul naterii fe-
crui segment fetal.
Sectorul trunchiului fetal
Anomalii ale angajrii: neangajarea i angajarea cu diamterul sacro-preti-
bial/sacro-retrotibial n diametrul ventro-dorsal al strmtorii superioare a bazi-
nului, ceea ce va duce la o prelungire a timpului angajrii.
Anomalii n timpul coborrii prin bazin: oprirea progresiunii coborrii
prin bazin, lipsa rotaiei, exagerarea rotaiei (schimbarea dintr-un diametru
oblic n cellalt diametru oblic prin dublarea simfzei) sau rotaia n sens
invers spre diametrul transvers al bazinului.
Anomalii ale degajrii: degajarea laborioas n diametrul oblic sau diame-
trul transvers al strmtorii inferioare, oprirea degajrii i suferina fetal.
Sectorul umerilor i membrelor superioare
Anomalii ale angajrii: diametrul biacromial angajat n diametrul oblic
opus celui n care s-a angajat diametrul bitrohanterian. Dac este vorba de o
varietate sacro-dorsal, anomalia este favorabil, spatele fetal antrennd capul
cu occipitul spre simfz; dac este varietate sacro-ventral (foarte rar ntlni-
t), spatele antreneaz capul cu occipitul spre sacru, ceea ce complic naterea
capului ultim.
Anomalii n timpul coborrii n bazin: n acest timp se pot ridica membre-
le toracice, unul din ele sau ambele, lateral fa de cap, sau de ceaf, blocnd
progresiunea mobilului fetal. Ridicarea membrelor toracice se poate produce
i n timpul evoluiei spontane a naterii, dar apare, de regul, n cursul ma-
nevrelor obstetricale, cu precdere cnd aceasta se execut n intervalul dintre
contraciile uterine, prin acroarea strmtorii superioare. n plus, rotaia pelvi-
sului poate lipsi, se poate exagera (dublarea simfzei), sau se poate executa
n sens invers.
OBSTETRIC PATOLOGIC
515
BC
Anomalii ale degajrii: rotaia anormal poate ntrzia degajarea, dar si-
tuarea diametrului biacromial ntr-un diametru oblic sau cel transvers rareori
produce o adevrat distocie.
Sectorul capului ultim
Anomaliile mecanismului naterii capului ultim sunt cele mai importante.
Ele trebuie rezolvate foarte rapid, deoarece apare suferina i moartea ftului.
Naterea capului este ngreuiat n primul rnd, dup cum s-a remarcat mai
sus, de ctre ridicarea membrelor toracice. Indiferent de momentul de detaliu
(angajare, coborre, degajare). Anomaliile de poziie ale capului ultim pot f
de dou feluri:
Defecte de fexiune, mai frecvente n bazinele viciate, care impun o mane-
vr obstetrical.
Defecte de rotaie: n cazul cel mai uor, rotaia este absent, capul an-
gajat rmne ntr-un diametru oblic al bazinului; rotaia poate f prematur,
cu angajare n diametrul ventro-dorsal al strmtorii superioare i apoi cu
anclavare; sau, n fne, rotaia poate f patologic. n acest ultim caz, rotaia
se face n sens paradoxal, i anume poate rmne n diametrul transvers,
incomplet fectat, expulzia devenind laborioas sau ajunge n varietatea de
poziie occipito-sacrat; n cazul acesta, capul poate f fectat sau defectat.
Dac avem de-a face cu un cap ultim n occipito-sacrat i fectat, occipitul
coboar pn la comisura vulvar dorsal, unde se fexeaz cu zona suboc-
cipital i urmeaz, prin defectare, s apar la vulv succesiv cu mentoneul,
gura, nasul, fruntea i bregma. Dac naterea evolueaz spontan, printr-o
uoar defectare apar regiunea suboccipital i occipitul. Dac avem de-a
face cu un cap ultim n occipito-sacrat i defectat, situaia devine net dis-
tocic, mentoneul oprindu-se n spatele sau chiar deasupra arcadei simfza-
le. Punctul fx subsimfzar corespunde cu regiunea hioidian a gtului fetal
determinnd compresiunea laringelui, cu consecine nefaste. n acest caz va
trebui ca occipitul s se degaje primul, capul rmnnd defectat, apoi va
apare bregma i, n fne, faa cu mentonul situat ventral i fruntea situat dor-
sal. O astfel de desfurare a expulziei este mai mult teoretic, find nevoie
de o manevr obstetrical pentru terminarea naterii.
Manevrele obstetricale n prezentaiile pelviene
a) Procedeul manual dup metoda ovianov n prezentaiile fesiere
decomplete
Metoda propus de N.A.ovianov n conduita naterilor n PP (fesiere
decomplete) a cptat o larg aplicare n practic. Anume aceast tehnic a
contribuit mult la micorarea mortinatalitii. Metoda dat este ndreptat la
pstrarea corect a atitudinii ftului n uter. La o atitudine normal a ftului n
uter, picioruele sunt ntinse de-a lungul corpului i comprim mnuele ncru-
ciate la cutia toracic; talpa picioruului ntins ajunge la fa i menine fexia
cpuorului cu brbia ndreptat spre cutia toracic.
516
BC
Meninerea atitudinii corecte a ftului n uter este foarte important con-
tribuind la dilatare satisfctoare a cilor de natere important pentru naterea
capului ultim. La nivelul cutiei toracice, volumul corpului mpreun cu mnu-
ele ncruciate i picioruele ntinse este cu mult mai mare (n medie 42 cm)
dect volumul capului (32-34 cm). De aceea naterea capului se produce fr
difculti.
Tehnica manevrei const n urmtoarele: cum numai au nceput s se de-
gajeze fesele, sunt meninute n lungul trunchiului membrele pelviene cu aju-
torul cercului format din minile obstetricianului, care sunt orientate cu po-
licele spre picioruele strns lipite de abdomenul ftului, celelalte degete ale
ambelor mini sunt plasate de-a lungul sacrului (fg. 20.12). Aa repartizare
a minilor prentimpin: cderea prematur a picioruelor, atrnarea corpului
ftului n jos. Corpul nscndu-se se ndreapt n sus, repetnd axa longitudi-
nal a bazinului. Pe parcursul naterii corpului ftului, minile obstetricianului
se deplaseaz spre fanta genital a parturientei, continund compresiunea cu
precauie a picioruelor ntinse de-a lungul abdomenului cu policele, celelalte
degete se deplaseaz de-a lungul spinruii. Evitm cderea picioruelor na-
inte de naterea centurii scapulare. La degajarea centurii scapulare se nasc, de
obicei, mnuele de sinestttor. Dac mnuele nu se nasc spontan, sunt elibe-
rate prin urmtoarele manevre: neschimbnd locul minilor, aducem centura
scapular n diametrul drept al ieirei din micul bazin i ndreptm corpul f-
tului n jos (posterior). Astfel mnua anterioar se nate de sub simfz. Apoi
corpul ftului este ridicat n sus (anterior) i de sub perineu i face apariia
mnua posterioar. Odat cu naterea mnuei posterioare cad picioruele f-
tului. Dup aceea n fanta genital apare brbia, guria ftului. La o activitate
de natere normal, capul se nate spontan, corpul find ndreptat n sus. Dac
capul ftului se reine, este eliberat dup procedeul Mauriceau-Levret-Smeil-
lie-Veit.
Fig. 20.12. Procedeul manual ]n prezenta\ia fesier= decomplet=
OBSTETRIC PATOLOGIC
517
BC
b) Procedeul manual dup metoda ovianov n prezentaii podalice.
n prezentaiile podalice complicaile n natere i mortinatalitatea se n-
tlnesc mai frecvent, dect n prezentaiile fesiere. Apariia complicaiilor se
lmurete prin aceea c picioruele nu-s n stare de-a dilata cile de natere
sufcient pentru naterea centurii scapulare i a capului fr difculti. De ace-
ea n prezentaiile podalice nu rare ori ntlnim aruncarea mnuelor n sus,
defectarea capului i reinerea capului de colul uterin tetanic spasmat.
Aceste complicaii pot f
evitate, dac la momentul ex-
pulziei centurii scapulare avem
colul dilatat complet. Cu acest
scop N. A. ovianov a propus
o manevr cu care picioruele
ftului sunt reinute n vagin
pn la dilatarea complet a
colului.
Dup concretizarea dia-
gnosticului de prezentaie po-
dalic prin tactul vaginal, cu
un scutec steril se acoper fan-
ta genital i palma obstetrici-
anului, aplicat la fanta genita-
l pentru a mpiedica cderea
prematur a picioruelor din
vagin (fg. 20.13).
Reinerea picioruelor contribuie la dilatarea complet a colului datorit
faptului c n aceast situaie ftul ia poziia pirostriei i se formeaz prezenta-
ie fesier complet. Ftul, cobornd prin canalul de natere, comprim plexul
nervos sacral, intensifcnd astfel contraciile i scremetele.
Semnele ce ne indic dilatarea complet a colului sunt:
Bombarea pronunat a perineului;
Contraciile i scremetele frecvente i de intensitate nalt;
Situarea inelului de contracie la 4-5 laturi de deget mai sus de simfz;
Dilatarea anusului;
Fanta genital se deschide i picioruele ftului la contraciile uterine
i fac apariia de sub marginile palmei obstetricianului.
La prezena semnelor ce ne indic dilatarea complet a colului uterin,
comprimarea asupra picioruelor este anulat; mai departe naterea este con-
dus dup regulile generale n PP.
n unele cazuri manevrele obstetricale dup metoda ovianov nu pren-
tmpin cderea prematur a picioruelor i complicaiile n aruncarea mnu-
elor n sus i naterea capului cu difculti. n aceste cazuri se trece urgent la
Fig. 20.13. Procedeul manual ]n prezenta\ia
fesier= complet=
518
BC
alte manevre obstetricale clasice de eliberare a mnuelor i metode de elibe-
rare a cpuorului (Mauriceau-Levret-Smeillie-Veit).
c) Ajutorul manual Bracht
Este principala metod solicitat astzi mai n toate rile lumii dup recu-
noaterea justei aprecieri a mecanismului ce imit evoluia natural. Autorul
descoper c ftul se nate cu spatele orientat ventral (spre simfza pubian a
parturientei, n jurul creia se incurbeaz), umerii nscndu-se n diametrul
transvers al strmtorii inferioare, iar capul ultim se angajeaz, coboar i se
degajeaz n diametrele ventro-dorsale ale bazinului, pstrndu-se fexiunea
prin predominana tonusului muchilor fexori ai capului asupra muchilor ce-
fei i jgheaburilor vertebrale.
Se ateapt naterea spontan a pelvisului i trunchiului fetal pn la vr-
ful omoplailor fr a atinge ftul (de fapt se ateapt degajarea membrelor
pelviene n varietatea decomplet), n acest moment urmnd a interveni: se
apuc ftul cu ambele mini de pelvis i membrele pelviene fectate (dar cu
segmentele sale n extensie), minile find situate cu policele pe faa dorsal
a coapselor i celelalte degete pe sacru, apoi se face o micare de accentuare
a lordozei coloanei vertebrale lombare, incurbnd trunchiul ftului n jurul
simfzei pubiene a parturientei, culcnd ftul cu spatele pe abdomenul mamei.
Umerii se degajeaz n diametrul transvers al strmtorii inferioare, cu mem-
brele n fexiune, iar capul ultim cu occipitul sub simfz, artnd pe rnd
mentoneul, guria, nsucul, bregma i occipitul (fg. 20.14).
Ulterior, metoda a fost ameliorat de ali practicieni: n momentul rotaiei
trunchiului fetal n jurul simfzei pubiene a parturientei, se apas, de ctre un
ajutor, capul fetal transabdominal, pentru a uura angajarea lui i coborrea
prin bazin.
Toate aceste momente sunt susinute de perfuzia de substane oxitocice i
de perineotomie obligatorie la primipare i multipare.
d) Manevrele obstetricale pentru eliberarea membrelor toracice n PP
Ele se execut n situaia ntrzierii degajrii umerilor, aa cum am vzut
mai nainte, n cazul eurii altor metode, mai ales n cazul ridicrii membrelor
toracice, ultimele blocnd capul n tendina lui de angajare i coborre.
Manevrele sunt uneori lungi, traumatizante, producnd fracturi ale hume-
rusului, de aceea vor f executate numai n cazuri strict necesare.
Metoda clasic de eliberare a mnuelor (Pajot).
Pentru ndeplinirea acestei manevre obstetricale e nevoie de un asistent.
Ajutorul manual se efectueaz fr narcoz. Eliberarea mnuelor se realizea-
z n felul urmtor: se elibereaz prima mnu posterioar. Pentru aceasta cu
o mn se apuc picioruele ftului de gambe i se ridic n sus, apoi lateral
(contra spinruii ftului). n vagin, de-a lungul spinrii ftului se introduc
dou degete ale obstetricianului (ca la tactul vaginal) corespunztor pentru
OBSTETRIC PATOLOGIC
519
BC
a
b
c
d
e
f
Fig. 20.14. Ajutorul manual ]n prezenta\ia pelvian=:
a Angajarea feselor; b Rota\ia intern= a feselor;
c Flexia lateral= [i na[terea feselor; d Fesele si-
tuate sub arcul pubian; na[terea por\iunii mai jos de
ombilic a f=tului; e Na[terea por\iunii mai sus de
ombilic a f=tului; f Angajarea umerilor.
520
BC
eliberarea mnuei stngi se introduc degetele de la mna stng, pentru
eliberarea mnuei drepte de la mna dreapt; mergnd pe spinare, apoi pe
omoplat, se ajunge n articulaia cotului (fg. 20.15).
Se aplic for n regiunea cotului, astfel membrul respectiv coboar ter-
gnd faa ftului. Se prinde, apoi, ftul cu ambele mini de regiunea toracic
cuprinznd i membrul toracic extras, sitund policele pe spatele ftului i
celelate degete pe regiunea ventral a toracelui i se roteaz la 180 n sensul
planului su ventral. Membrul toracic situat vental se transform n membrul
situat dorsal. n acest timp find posibil s se lateralizeze braul dac era ridicat
la ceaf, sau s cad la exterior dac era situat lateral capului. Aceast rotaie
se efectueaz numai dup ce ne-am convins de imposibilitatea eliberrii m-
nuei anterioare de sub simfz. Eliberarea celeilalte mnue dup transferarea
ei n dorsal; se efectueaz ca la nceputul manevrei pentru braul situat iniial
dorsal.
g
i
h
j
Fig. 20.14. Ajutorul manual ]n
prezenta\ia pelvian= (continuare)
g Na[terea um=rului anterior; h
Na[terea um=rului posterior; i Ma-
nevra Mauriceau-Smeillie-Veit; j Vi-
zualizarea p=r\ii piloase la intrarea ]n
vagin; k Continuarea manevrei Ma-
uriceau-Smeillie-Veit: na[terea capului
fetal prin flexie
k
OBSTETRIC PATOLOGIC
521
BC
e) Manevrele obstetricale pentru extragerea capului n PP
Pentru eliberarea capului fetal sunt propuse mai multe metode. Mai
aproape de mecanismul natural al naterii este extragerea capului ultim prin
metodele:
1. Mauriceau-Levret-Smeillie-
Veit
Dup perineotomie ftul se
aaz clare i cu faa ventral
pe antebraul obstetricianului,
omonim poziiei ftului; cu mna
introdus n vagin, ptrunznd n
guria ftului cu indexul i me-
diusul, care apas baza limbii.
Apsarea celor dou degete are
scopul de a fecta capul fetal, dar
apas n realitate doar mandibula.
Cealalt mn, dorsal a obste-
tricianului prinde gtul fetal ca
o furc cu indexul i mediusul
sprijinindu-se cu ultima falang n fosele supraclaviculare, dar apsarea se va
face pe zonele scapulare supraspinoase, cutnd s execute, n acelai timp, cu
cealalt mn: orientarea, angajarea, rotaia cu coborrea i fxarea occipitului
capului fetal sub simfz. Din acest moment, mna dorsal prinde membrele
pelviene ale ftului la nivelul gleznelor i ridic ftul la vertical, n timp ce
mna ventral extrage, pe rnd, mentoneul, guria, nsucul, glabela i occi-
pitul (fg. 20.16).
Fig. 20.15. Metoda clasic= de eliberare a m`nu\elor (Pajot)
Fig. 20.16. Manevra Mauriseau-
Levret-Smeillie-Veit
522
BC
Manevra este destul de traumatizant i, uneori, inefcient prin lipsa de
fexiune a capului fetal (datorit apsrii pe mandibul). Manevra se poate
folosi sub anestezie profund, pentru a corija o fexiune forat a capului fetal,
n rezistena vagino-vulvar la distensie, n distociile strmtorii inferioare i n
rezistena planeului pelvi-perineal, chiar dup perineotomie.
2. Metoda Mauriceau nalt
Este ntrebuinat aceast metod cnd capul s-a rotit intempestiv i caut
s se angajeze n diametrul ventro-dorsal al strmtorii superioare. Ea tinde
s aduc occipitul spre una din eminenele ilio-pectinee, apoi se trece ntr-un
Mauriceau-Levert-Smeillie-Veit obinuit.
3. Dac rotaia paradoxal aduce capul fetal n occipito-sacrat, atunci se
ivesc dou situaii:
Cnd capul este fectat deasupra strmtorii superioare se ntrebuinea-
z manevra Mauriceau-La Chapelle, adic apsnd puternic cu de-
getele din gura ftului pe una din comisurile bucale, se face o rotaie
de 180, transformnd occipito-sacrata n occipito-pubian. n caz de
eec, se trece la un Mauriceau inversat, extrgnd ftul prin rosto-
golirea cu abdomenul pe abdomenul parturientei, sau cu spatele spre
spatele parturientei.
Cnd capul este defectat, orice manevr ce se va ntrebuina, este
aproape de regul feticid, brbia este reinut dedesupt sau chiar
deasupra simfzei, urmnd o anclavare, care poate f, uneori, nvins
printr-o rotaie n ansamblu a corpului fetal, servindu-se de membrele
toracice ca de tractore i prin mpingerea maxilarului cu dou degete
introduse ntre faa ftului i arcada pubian a parturientei, cu degajare
n defexiune, corpul ftului urmnd a f adus cu abdomenul pe abdo-
menul mamei.
Marile manevre n prezentaiile pelviene
Toate manevrele segmentare sunt rezolvri independente sau fcnd
parte, ca ultime trepte, din manevre mai complexe. Aceste manevre se efectu-
eaz fe n situaii cnd pelvisul este angajat sau parial degajat (mica extracie
pelvian), fe cnd pelvisul nu este nc angajat (marea extracie pelvian).
Cele dou manevre majore au intenia extragerii unui ft viu, care nu evo-
lueaz n parametri mecanici fziologici, cu dinamic uterin inefcient i ne-
corijabil cu substane oxitocice.
Indicaiile pentru operaii de extracie pelvian:
Patologii extragenitale grave ale parturientei (patologii cardiovascu-
lare decompensate, insufciena respiratorie acut, toate strile de oc,
etc.) care necesit terminarea urgent a travaliului;
Patologii obstetricale grave (eclampsia);
Hipoxia incipient i progresant la ft (aritmia, bradicardia, tahicar-
dia acut i persistent, procidena de cordon);
OBSTETRIC PATOLOGIC
523
BC
Insufciena primar sau secundar a scremetelor care nu se supun co-
reciei cu preparatele contractile;
Modifcrile mecanismului naterii (ntoarcerea spatelui ftului n
poziie sacrat).
Condiii pentru executarea manevrei:
Dilataia complet a colului uterin;
Punga amniotic rupt;
Lipsa disproporiei feto-pelvine
Ftul viu, viabil;
Lipsa tumorilor praevia, vagin i vulv necicatrizate;
Lipsa cicatricelor pe uter;
S nu fe primiparitate n vrst avansat;
Operaia se realizeaz sub narcoz general.

Mica extracie pelvian
Este metoda de extragere rapid a ftului avnd pelvisul angajat sau pari-
al degajat. Ea este folosit pentru corijarea anomaliilor coborrii sau degajrii
segmentului pelvian i al membrelor pelviene fetale ori pentru terminarea ra-
pid a naterii, cnd apare situaia de suferin fetal n cursul acestei perioa-
de. Manevra difcil sau atipic cere o nalt tehnicitate i o analgezie rapid
instalabil.
Pelvisul find angajat, se ivesc dou situaii:
n PP complet, ftul find situat cu diametrul bitrohanteric n diame-
trul pelvian antero-posterior sau oblic, se face priza pe piciorul situat vental
cu indexul i mediusul n regiunile supramaleolare i policele pe clci; se
coboar n extensie i se tracioneaz n axul obstetrical pn la degajarea
fesei i oldului situat dorsal, membrul pelvian respectiv eliberndu-se singur
la vulv. Priza find apoi schimbat pe ambele membre pelviene cu ambele
mini, se continu extracia pentru trunchi, pentru umeri cu membrele toracice
i capul ultim, dup una din manevrele descrise anterior. Cnd este posibil
priza iniial poate f fcut pe ambele membre pelviene ceea ce uureaz cu
mult tehnica manevrei.
n PP decomplet, micrile obstetricianului sunt mai difcile. Introdu-
cnd aceeai mn ca mai sus, se prinde cu indexul sub form de crlig plica
inghinal respectiv, situat ventral i se tracioneaz n axul obstetrical. Pen-
tru a crete fora de traciune, se ajut aceasta cu cealalt mn, care o prinde
pe prima de articulaia pumnului n situaia de pronaie. Se acioneaz n axul
obstetrical pn ce oldul situat ventral, se fxeaz sub simfz ct mai jos cu
putin, apoi tracionndu-se orizontal, apare la vulv i oldul situat dorsal cu
plica inghinal respectiv. Introducem la acest nivel indexul minii omonime.
Priza este acum dublat i traciunea spre zenit degajeaz pelvisul n ntregime
i picioruele. Coborrea unui picioru, prin apucarea picioruului respectiv,
dup cum recomand Pinard i Potaki pentru transformarea prezentaiei de-
524
BC
complete ntr-o prezentaie complet (aplicnd membrului accesibil o rotaie
extern), este de cele mai multe ori imposibil fr fractura femurului; de ace-
ea se folosete foarte rar.
Din acest moment, se ajunge la rezolvarea situaiei date ca ntr-o mare
extracie pelvian. Dac pelvisul a fost situat mai sus n excavaie, traciunile
inghinale sunt laborioase, mai ales la primipare ori la parturientele cu esuturi
inextensibile.
Marea extracie pelvian (extractio foetus manualis)
Menionm dou forme ale acestei operaii: extracia de pelvis i extracia
de picioru. Extracia ftului prin metode istrumentale este destul de traumati-
zant, de aceea nu se recomand.
Extracia ftului de pelvis
Tehnica operaiei: const din patru timpi: (1) extracia pelvisului pn la
ombilic, (2) extracia ftului pn la unghiul inferior al scapulelor, (3) extrac-
ia umerilor i a membrelor toracice; (4) extracia capului ultim (se repet
aceiai timpi ai naterii ca n cazul naterii per vias naturalis)
Primul timp: extragerea pelvisului pn la ombilic se ncepe cu alegerea
minii operatorului, prinderea i apucarea membrului pelvian al ftului (pi-
ciorul ales). Se introduce n fanta genital mna omonim poziiei ftului, sub
form conic (mna de mamo). Cealalt mn susine transabdominal fundul
uterului. Degetul index obstetricianul l introduce n plica inghinal a picio-
ruului anterior; se efectueaz tracia cu degetul ndoit sub form de crlig, n
timpul scremetelor. Pentru a mri fora de extracie se recomand de susinut
umeraii cu palma celeilalte mini. Dac scremetele au disprut, se efectueaz
tracia cu mici pauze n decurs de 40-50 secunde. Extracia cu o mn se efec-
tueaz pn la instalarea n fanta genital a fesei anterioare, apoi se introduce
indexul celeilalte mini n plica inghinal posterioar i se extrage fesa omo-
nim; dup ea i fesa anterioar. n PP complet, prinderea membrului pelvi-
an este destul de uoar, piciorul fetal find accesibil. n varietatea pelvian
decomplet (modul feselor), acest lucru este difcil. Extragerea ftului pn la
ombilic termin primul timp.
Al doilea timp: extragerea ftului pn la unghiul inferior al omoplatului.
Acest moment se accentueaz reieind din: a) la eliberarea mnuelor se pur-
cede numai dup naterea ftului pn la omoplai; b) odat cu naterea ftului
pn la ombilic, capul avanseaz n cavitatea bazinului mic i poate comprima
cordonul ombilical; aceast stare contribuie la o hipoxie sever acut.
Nu se recomand tracia de ombilic.
Al treilea i al patrulea timp: extragerea membrelor i eliberarea capului
ultim se efectueaz dup manevrele obstetricale descrise mai nainte.
Extracia ftului de picioru
Tehnica operaiei: este mai puin difcil n comparaie cu extracia f-
tului de pelvis, deoarece de la bun nceput avem posibiliti de-a fxa bine un
picioru i a continua tracia de el.
OBSTETRIC PATOLOGIC
525
BC
Aceast operaie include, la fel patru timpi, aceiai ca la operaia descris
mai sus.
Primul timp: picioruul este fxat cu toat mna, mai efectiv n regiunea
genunchiului (mai sus i mai jos de el), ca s evitm supraextensia n aceast
articulaie (fg. 20.17).
Tracia de picioru se efectueaz
n jos. Cellalt picioru nu-l eliberm,
ci se nate de sine stttor. Pentru ca
piciorul ftului s devin accesibil,
se va executa manevra codifcat de
Pinard i publicat n teza de docto-
rat a elevului su Mantel, manevr
cunoscut sub numele de manevra
Pinard-Mantel. Mna aleas i in-
trodus n uter repereaz, cu indexul
i mediusul, coapsa situat ventral,
ajungnd n spaiul popliteu. n acest
moment, imprim coapsei, prin pre-
siune, o micare de abducie, care, la
rndul su, determin n musculatu-
ra coapsei contracii, care provoac
fexiunea activ a gambei i care, la
rndul su, provoac o cdere a
picioruului respectiv. Astfel poate
f apucat de ctre operator, dup cum
am vzut mai nainte.
n caz de eec, se recomand
prinderea gambei repsective imediat sub articulaia genunchiului i aduce-
rea n fexiune, dar aceasta se face uneori cu preul unei fracturi. Prinderea
direct a membrului pelvian la nivelul articulaiei tibio-tarsiene la fundul
uterului (procedeul Barnes) este foarte difcil. Dup naterea picioruelor
i extremitii pelviene pn la nivelul ombilical se purcede la timpii doi,
trei i patru dup manevrele obstetricale, descrise mai sus (fg. 20.15, 20.18,
20.19, 20.20, 20.21).
f) Alte manevre n PP
1. Aplicarea ventuzei obstetricale n naterile n PP (a fost abandonat);
2. Aplicarea de forceps pe capul ultim este o metod de excepie, care
arat aprecierea eronat a posibilitilor naterii pe cale natural (fg. 20.22);
3. A crescut mult ponderea operaiilor cezariene, unii practicieni consi-
dernd-o ca obligatorie, ceea ce, desigur, este o exagerare, ea pastrndu-i
indicaiile n cele generale;
4. n cazul eecului manevrelor pe capul ultim, i deci, n prezena ftului
mort, se pune problema embriotomiei.
Fig. 20.17. Marea extrac\ie pelvian=,
c=utarea picioru[ului
526
BC
Fig. 20.18. Marea extrac\ie pelvian=.
Trac\ia f=tului de picioru[
Fig. 20.19. Marea extrac\ie pelvian=.
Extragerea f=tului p`n= la inelul ombilical
Fig. 20.20. Marea extrac\ie
pelvian=. Extragerea f=tului p`n=
la v`rful omoplatului
Fig. 20.21. Marea extrac\ie
pelvian=. Na[terea capului
OBSTETRIC PATOLOGIC
527
BC
Complicaiile i dif-
cultile aprute n timpul
extraciei ftului n PP
n timpul apsrii nu
n plica inghinal, ci
pe femur, este posibil
fracturarea i afecta-
rea esuturilor moi ale
femurului;
Difculti iniiale n ex-
tracia ftului de plevis
pot f i din motivele
ftului: tumori sacrate
i ascit, care necesit
nlturare iniial ori
puncie prin peretele
abdominal i eliberarea
lichidului ascitic;
Dac se apeleaz la eli-
berarea prematur a mnuelor, obstetricianul aplic fora pe braul ftului,
provocnd fractura lui;
Alt complicaie serioas, aprut n eliberarea mnuelor este aruncarea
lor n sus din motivele extraciei rapide la omoplai, ori discordana dintre
dimensiunile bazinului i ftului. Difculti de extragere a mnuelor mai
pot aprea n cazul varietii posterioare, de aceea aceast complicaie tre-
buie prentmpinat n timpul naterii ftului pn la ombilic, la unghiul
inferior al omoplailor;
n timpul extragerii capului ultim se ntlnesc cele mai serioase i mai di-
verse complicaii:
a. defexia capului. Dac manevrele obstetricale sunt acordate mai timpu-
riu, pn la fxarea fosei suboccipitale de marginea de jos a simfzei pubiene,
pentru corecie obstetricianul introduce degetul index sau mediusul n gu-
ria ftului, iar asistentul concomitent aplic fora asupra capului prin peretele
abdominal al parturientei;
b. rotirea capului cu brbia (mentoneul) anterior. n cazul formrii vari-
etii posterioare (dup spinare) i anterioare (dup brbie) se poate de folosit
una din manevrele de mai jos: (1) dac este posibil, se introduce indexul n
guria ftului i cu strduin producem fexia capului pentru a-l extrage de
sub simfiz prin tracie posterioar a mentoneului i faa, pn la formarea
punctului de fxaie glabela sub simfz, apoi corpul ftului brusc este ori-
entat anterior i capul se nate de sub perineu.
Dac aceast manevr eueaz, atunci innd degetul n guria ftului,
rapid se ridic corpul (de piciorue) anterior i se extrage cpuorul. Mai nti
se nate occipitul, iar apoi faa, cnd cad n jos picioruele ftului.
Fig. 20.22. Aplicarea forcepsului pe capul
fetal ]n na[terea ]n prezenta\ia pelvian=
528
BC
Copiii nscui n PP se refer la grupa de risc nalt, de aceea se recomand
prezena la natere nu numai a obstetricianului califcat ci i a neonatologului-
reanimatolog.
n stare de hipoxie de diferit grad la naterea n PP se nasc aproximativ
30% din nou-nscui. Morbiditatea i mortalitatea perinatal n rndul lor este
semnifcativ cu mult mai nalt comparativ cu naterea n prezentaia cranian.
La copii nscui n PP pot avea loc consecine nefavorabile ndeprtate
care se pot manifesta sub form de parez cerebral, epilepsie, hidrocefalie,
retard mintal, luxaie coxofemural congenital etc.
Versiunea extern cefalic (VEC). Obstetrica contemporan prevede
un ir de msuri i procedee de corecie a angajrii i prezentrii ftului n uter.
Tehnica VEC include aplicarea presiunii pe abdomenul mamei pentru ntoar-
cerea ftului cu capul inferior (fg. 20.23).
Prezentaie pelvian confrmat
la 36 spt.
Revizuirea contraindicaiilor.
Acordul informat
Administrarea tocoliticelor la nulipare
Proflul biofzic fetal, teste nonstres
Versiunea extern cefalic VEC
Succes
Insucces
Reversiune cu pelvisul
Repetarea VEC
Versiunea spontan cefalic
natere vaginal Repetarea VEC
De lsat
prezentaie
pelvian, fr
repetarea VEC
Fig. 20.23. Algoritmul pentru managementul pacien\ilor
pentru versiunea extern= cefalic=
OBSTETRIC PATOLOGIC
529
BC
1. Care paciente sunt candidai pentru VEC?
Gravidele care au deja 36 sptmni de sarcin sunt candidai pentru apli-
carea VEC din mai multe motive. Primul: dac survine o versiune spontan a
ftului care se afa n PP atunci aceasta se observ pn la 36 spt. Alt motiv
riscul de reversiune spontan este sczut dac VEC se face la 36 spt. Dac
VEC se aplic la ft prematur, atunci este risc de reversiune. n al treilea rnd
dac survin anumite complicaii n timpul versiunii se poate de terminat sarci-
na n mod urgent fr risc c ftul este prematur.
Sunt puine informaii n ceea ce privete aplicarea VEC la femeile cu
uter cicatriceal. Un studiu randomizat mic nu relev deosebiri nre femeile
cu cicatrice i cele fr, dar pentru recomandaii concludente este necesar un
studiu mai vast.
Orice indicaie pentru operaie cezarian, de ex. placenta praevia, a f
contraindicaie pentru VEC.
2. Care sunt benefciile i riscul pentru VEC?
Avantajul imediat al VEC este posibilitatea c ftul va avea prezentaie
cefalic pentru natere. Sunt studii care relev faptul c procentul operaiilor
cezariene este mai mic la femeile la care VEC a fost reuit. Alt studiu rando-
mizat nu a gsit diferena semnifcativ ntre pacieni cu VEC i fr VEC. Dar
n acest studiu majoritatea femeilor aveau termen de 33-36 spt.
Schimbrile BCF n timpul VEC nu sunt grave i se stabilizeaz cnd
procedura ia sfrit.
Complicaiile care pot aprea n timpul VEC sunt rare, dar totui sunt ra-
portate cazuri de decolare a placentei, nateri premature.
Un raport din Copenhaga a descris 2 cazuri de moarte antenatal dup
2 i 5 spt. Dup VEC din 316 femei; 1 decolare parial a placentei normal
inserate la 2 zile dup VEC.
Alt studiu a cuprins femeile cu termen de gestaie de 36 spt i mai puin
s-a complicat cu 2 DPPNI i o natere prematur care au aprut imediat dup
VEC (2 decese fetale, 1 deces neonatal).
Apoi a fost efectuat alt studiu n aceeai instituie, dar s-a schimbat mana-
gementul medical i criteriile de selecie. Au fost selectate numai gestaiile la
termen, au fost utilizai ageni tocolitici, monitoringul BCF n timpul VEC. Nu
au mai fost nregistrate cazuri de deces.
3. Care este rata succesului n VEC i care factori pot f predictivi pentru
succes sau insucces?
Un reviu din 20 studii indic c rata succesului pentru VEC crete de la
35% la 86%.
Muli autori reporteaz o asociaie pozitiv ntre paritate i versiune reui-
t. O aezare transversal sau oblic este asociat cu un succes mai nalt.
530
BC
Opiniile se divizeaz n privina altor factori preindicatori, cum ar f: vo-
lumul lichidului amniotic, localizarea placentei, masa mamei. Unele rapoarte
denot un succes benefc n caz de prezen a lichidului amniotic n cantitate
normal i crescut, cu toate c alte rapoarte susin contrariul.
Doi autori raporteaz o asociere benefc ntre VEC reuit i localizarea
placentei, cu toate c alii nu confrm acest fapt. Unii susin c obezitatea poa-
te f cauza nereuitei n VEC, cu toate c alii susin c masa matern nu este
un factor preindicator semnifcativ.
S-a determinat c nuliparitatea, dilatarea avansat, masa fetal <2500 g,
localizarea placentei anterior i localizarea joas sunt foarte rar nsoite de
succes.
4. Cum acioneaz utilizarea substanelor tocolitice asupra ratei succesului?
Dou din ase trialuri de studii randomizate nu au reuit s gseasc un
avantaj n utilizarea tocoliticelor n timpul VEC.
Alt sudiu denot efciena mai mare a hexoprenalinei dect a ritodrinei, cu
toate c un studiu recent a demonstrat efciena mai bun a ritodrinei la nulipare.
5. Duce oare versiunea reuit la un procent mai mic al operaiilor
cezariene?
Dou studii randomizate au demonstrat o scdere semnifcativ a operaii-
lor cezariene printre pacientele cu VEC reuit fa de cele care nu au efectuat
aceast intervenie.
Alt autor susine c femeia la care sa efectuat VEC reuit pot aprea com-
plicaii n travaliu ca suferina fetal, distocia colului care duc la creterea
incidenei operaiilor cezariene.
6. Cum acioneaz asupra reuitei utilizarea anesteziei?
Un studiu randomizat a raportat un succes nalt la utilizarea anesteziei
epidurale.
7. Care este exemplul de protocol standard pentru ndeplinirea VEC?
nainte de a ncepe VEC pacientele trebuie s iscleasc acordul infor-
mat i s urmeze un examen USG. Acesta este necesar pentru a confrma PP
i excluderea prezenei anomaliilor care pot complica naterea vaginal. La
fel trebuie efectuate teste nonstress, proflul biofzic fetal pentru a determina
starea ftului.
Din cauza c este mare riscul de a termina urgent naterea trebuie ca sala
de operaie i echipa s fe aproape.
Una din versiunile de VEC este ridicarea pelvisului cu o mn i susine-
rea capului cu cealalt mn i efectuarea rotaiei dup rulou.
Versiunea va f oprit dac apare bradicardia fetal, dac este un discon-
fort al pacientei, dac nu se poate obine versiunea complet.
OBSTETRIC PATOLOGIC
531
BC
Dup versiune trebuie evaluat starea fetal pn devine stabil. Paciente-
le cu Rh-negativ trebuie s primeasc anti D globulin.
Recomandaiile bazate pe dovezi tiinifce
Nivelul A
Deoarece riscul de apariie a complicaiilor este mic, procentul opera-
iilor cezariene mic tuturor femeilor aproape de termen trebuie s li se
ofere ncercarea VEC.
Recomendaii bazate pe studii limitate i contradictorii
Nivelul B
Pacientele trebuie s aib 36 spt. complete nainte de VEC;
Prezena op. cezariene n anamnez nu este asociat cu rat mic de
insucces, totui nu sunt cunoscute complicaii ca ruptura uterului;
Eviden insufcient pentru a recomanda tocoliza de rutin pentru
VEC, dar se cunoate efectul benefc la nulipare;
Evidena contradictorie n ceea ce privete benefciile anesteziei epi-
durale;
Cost-efectivitatea naterii vaginale dup VEC.
Recomandaiile sunt bazate pe opiniile unor experi bazate pe consensus
primar.
Nivelul C
Evaluarea strii fetale nainte i dup procedur;
VEC trebuie s se efectueze n instituii cu sala de operaie i brigad
operatorie pregtit.
Bibliografie
1. Alarb L., Regan OConnel M.P., Obstetrics and Gynecology, 2004
2. Aldea J.M., Costachescu G., Pangal A. et al., PP-naterea natural sau
cezarian, Conferina naional Zilele M.V. Dobrovici. Ed. VII, p. 45,
Iai, 2004
3. Dumitrache F., Lupu D., Gatianu D., Prezentaia pelvian: un motiv de
dezbatere privind atitudinea la natere. Conferina naional Zilele M.V.
Dobrovici, p. 21, Iai, 2004
4. Hannah M., Proceedengs the 4th World Congress on Controversies in Ob-
stetrics Gynecology and infertility, pp. 382-397, Berlin, 2003
5. Hannah M.E., Hannal W.J., Hewson S.A. et al., Planned caesarean secti-
on versus planned vaginal birth for breech presentation at term. A rando-
mized multicentre trial, pp. 1375-1383, 2000
532
BC
6. Hauth J., Cunningham F.G., Obstetr. and Gynecol., vol 99, n 55, pp. 1115-
1116, 2002
7. Martin J.A., Hamilton B.E., Sutton P. et al., Nat. Vital. Stat. Rep., vol. 52
N10, 2003
8. Munteanu I., Tratat de obstetric, Editura Academiei Romne, 1460 pag.,
2000
9. OHerlihy C., World Congress on Controversies in Obstetrics Gynecology
and infertility, pp. 398-401, Berlin, 2003
10. Spirlet M., Polemique sur laccouchement par le siege, Ralits en Gyn-
cologie-Obsttrique, 2 (58) :34-37, 2001
11. .., ,
, . 400, 2004
12. .., . ., 1997
13. .., .. ,. -
, ., 2004
14. .. ., , . 2000
15. ..,. .., .., -
. . , . 848, , 2006
16. .., .. .., -
.
, 3, . 12-16, 2000
17. .., . , . 560, , 2003
18. ..,
, 3, .26-28, 2000
19. .., .., . ., 1999.
OBSTETRIC PATOLOGIC
533
BC
Capi tolul 21
ANOMALIILE DE PREZENTA|IE
{I POZI|IE A F+TULUI

I. Prezentaii craniene defectate
1.1. Generaliti
1.2. Prezentaia bregmatic
1.3. Prezentaia frontal
1.4. Prezentaia facial
II. Angajrile oblice i transversale ale ftului
2.1. Generaliti
2.2. Etiologie
2.3. Diagnostic
2.4. Evoluia sarcinii i naterii
2.5. Versiunea sau mutaia spontan
2.6. naterea spontan prin dublarea corpului
I. PREZENTAII CRANIENE DEFLECTATE
1.1. GENERALIT+|I
P
oziia capului fetal fa de ax coloanei vertebrale determin fexiu-
nea sau defexiunea capului n cursul travaliului.
Mecanismul naterii n prezentaiile craniene flectate este considerat
fiziologic i are cteva prioriti:
1) Capul fetal, efectund micri de progresare trece prin bazin cu diame-
trul su cel mai mic (diametrul oblic mic 9,5 cm, circumferina suboccipito-
bregmatic 32 cm);
2) Capul pstreaz raportul su natural ctre coloana vertebral nclina-
rea nainte;
3) Ca regul, linia curbei craniene coincide n timpul naterii cu curba axe
longitudinale a bazinului;
4) Coloana vertebral a ftului capt cele mai mari posibiliti de fexiu-
ne i defexiune.
Toate aceste momente creeaz condiii ideale pentru trecerea cpuorului
ftului prin bazin. Biomecanismul naterii n prezentaiile craniene defectate,
considerat patologic, decurge cu particulariti (fg. 21.1).
Capul fetal n defexiune are urmtoarele grade (fg. 21.2):
Defexiunea minim prezentaie bregmatic;
Defexiunea medie prezentaie frontal;
Defexiunea maxim prezentaie facial.
534
BC
Incidena: Prezentaiile craniene defectate se ntlnesc n 0,5 1% cazuri
din toate naterile.
Etiologia: Dintre factorii ce determin defexiunea capului ftului n
natere, pot f numii:
Fig. 21.1. Craniul fetal ]n prezenta\ie occipital= se acomodeaz= mai bine
sub arcada pubian=, dec`t ]n prezenta\ie deflectat=
a
b
Fig. 21.2. Prezenta\iile craniene defectate
a prezenta\ie cranian=;
b bregmatic=;
c frontal=;
d facial=
c
d
OBSTETRIC PATOLOGIC
535
BC
(1) factorii materni:
multiparitatea cu modifcri de tonus uterin;
contraciile uterine discoordonate;
nclinaia lateral a uterului;
micorarea tonusului peretelui abdominal;
tumori abdominale;
tumori i exostoze pelviene;
bazine viciate (strmtate i strmbate);
malformaii ori procese patologice tumorale ale uterului;
scderea tonusului musculaturii planeului pelvian.
(2) factorii fetali:
tumori congenitale ale glandei tiroide la ft;
malformaii vertebrale (concreterea strns n articulaia atlanto-oc-
cipital);
dimensiuni excesive sau foarte mici ale ftului;
circulare de cordon ombilical i cordon anatomic scurtat;
polihidramnios;
inseria patologic a placentei.
1.2. PREZENTA|IA BREGMATIC+
n aceast prezentaie cpuorul ftului se af ntr-o defexie uoar i
vertexul ori bregma (fontanela mare) devine partea cea mai declin n pla-
nul strmtorii superioare. Pe parcursul naterii prezentaia bragmatic se poate
transforma att n occipital (ca rezultat al fexiunii), ct i n frontal ori faci-
al (ca rezultat al defexiunii).
Diagnosticul este accesibil la o dilatare aproape complet a colului uterin
i se bazeaz pe datele tueului vaginal: concomitent determinm fontanela
mare i fontanela mic de pe cpuorul ftului, care pot f la acelai nivel ori
fontanela mare s fe deplasat puin mai jos dect fontanela mic. Sutura sa-
gital la intrarea n bazinul mic este situat, de obicei, n diametrul transversal,
uneori n unul din diametrele oblice.
Varietatea de poziie (anterioar, posterioar) se determin prin raportul
spinruei ftului ctre peretele anterior sau posterior al cavitii abdominale.
Biomecanismul naterii este alctuit din 5 timpi (momente):
Primul timp defexiunea nensemnat a cpuorului ftului i an-
gajarea ultimului cu diametrul oblic mediu (circumferina 33 cm) n
diametrul transvers sau unul din diametrele oblice ale strmtorii supe-
rioare (planul intrrii n micul bazin).
Al II-a timp are loc rotaia intern a capului fetal pe msura coborrii
lui n cavitatea bazinului mic, ndreptndu-se anterior fontanela mare,
adic sub simfza pubian; ftul se angajeaz cu fruntea. La planeul
536
BC
pelvian se termin rotaia intern a
capului. Astfel sutura sagital co-
incide cu diametrul drept (antero-
posterior) al micului bazin, fruntea
ndreptat spre simfz, occipitul
spre coccis.
Al III-a timp fexia capului.
Din fanta genital i fac apariia
primele fontanela mare cu oasele
parietale, apoi fruntea cu bosele
frontale, urmate de formarea pri-
mului punct de fxaie glabela,
ctre marginea de jos a simfzei
pubiene, n urma creia capul efec-
tueaz fexia (fg. 21.3).
Al IV-a timp defexia capului.
Dup naterea boselor parietale,
cpuorul se fxeaz cu occipitul
(al doilea punct de fxaie) ctre
perineu i coccis, astfel de sub
simfz i fac apariia faa cu br-
bia (fg. 21.4).
Al V-a timp Rotaia inter-
n a umerailor i rotaia extern
a capului fetal. Linia biacromial
repet ntocmai liniile prin care a
trecut sutura sagital, pentru a sti-
mula degajarea trunchiului. Pentru
aceasta cpuorul ftului efectueaz rotaia sa extern, cu faa ctre
coapsa mamei, opus poziiei sale. Naterea corpului ftului, mai apoi,
are loc dup aceleai principii, ca n prezentaii occipitale.
Evoluia naterii are cteva particulariti:
a) Perioada de expulzie a ftului este mai ndelungat, fapt ce contribuie
la hipoxie i traum fetal frecvent;
b) Degajarea capului ftului are loc cu circumferina corespunztoare di-
ametrului drept, ceea ce contribuie la o extindere mai pronunat a perineului
i la traume materne frecvente.
Conduita naterii n majoritatea cazurilor este conservatoare. n caz de
hipoxie incipient la ft se recomand tratament urgent conservator. n hipoxie
progresant, dac sunt condiii, se recomand declanarea urgent a travaliului
prin aplicarea forcepsului. Dac nu sunt condiii pentru forceps, se recomand
Fig. 21.3. Flexia capului [i formarea
primului punct de fixare la na[terea
]n prezenta\ie bregmatic=
Fig. 21.4. Configura\ia craniului
]n turn ]n prezenta\ia bregmatic=
OBSTETRIC PATOLOGIC
537
BC
declanarea naterii prin operaie cezarian n mod urgent. n caz de moarte in-
tranatal, care se mai complic cu insufcien a scremetelor, care nu se supun
coreciei, se recurge la declanarea naterii prin operaie de mutilaie a ftului
(embriotomie).
Prognosticul matern. Durata naterii este mai mare, de aceea mai frec-
vent se ntlnete traumatismul matern. Frecvent proba de natere este negati-
v i de aceea apare indicaia de operaie cezarian.
Prognosticul fetal. n timpul travaliului mai frecvent au loc suferinele fe-
tale (hipoxia incipient i progresant) din motive de natere prelungit i/sau
aplicarea difcil a forcepsului.
1.3. PREZENTA|IA FRONTAL+
n aceast prezentaie capul fetal se af ntr-o defexie medie, de trecere
de la cea bregmatic la facial. n rare cazuri capul, cobornd la planeul pel-
vian, se degajeaz n prezentaie frontal. Aceasta se ntmpl numai n nate-
rile premature sau n naterile la termen, dar ftul cu semne de imaturitate ori
hipotrofe pronunat. Circumferina cpuorului ntr-o natere la termen cu
un ft de dimensiuni normale este de 38-42 cm, corespunztoare diametrului
oblic mare (mento-occipital) 13 cm; cu aa dimensiuni cpuorul ftului nu
poate trece prin toate planurile bazinului mic.
Diagnosticul este accesibil n timpul naterii, la o dilatare de 4-5 cm a co-
lului uterin. Degetele examinatorului la tueul vaginal identifc fruntea, sutu-
ra frontal, orbitele cu arcadele orbitale, baza nasului, unghiul anterior al fon-
tanelei mari. Nu sunt accesibile guria i brbia. Mai puin, dar au nsemntate
practic n diagnosticul prezentaiei frontale auscultaia i examenul obstetri-
cal extern (palpaia dup Leopold). Btile cordului fetal se aud mai desluit
din partea pieptului ftului i nu din partea spinruei. Prin examenul extern se
palpeaz dintr-o parte brbia, din alta unghiul dintre spinrua ftului i oc-
cipitul lui. Astfel, prin examenul obstetrical extern i prin auscultaia cordului
fetal se poate numai presupune o prezentaie frontal, pe cnd tueul vaginal,
la o dilatare satisfctoare a colului uterin, pune diagnosticul defnitiv.
Biomecanismul naterii este alctuit din 5 timpi (momente)
Primul timp defexiunea moderat a cpuorului ftului i angajarea
lui cu sutura frontal n diametrul transversal ori unul din diametrele
oblice ale strmtorii superioare (planul intrrii n bazinul mic).
Al II-a timp rotaia intern a cpuorului ftului pe msura co-
borrii lui n cavitatea bazinului mic. Rotaia intern se termin la
planeul pelvian, astfel nct faa se ndreapt anterior (spre simfza
pubian), iar occipitul posterior (spre sacru). Cu alte cuvinte, se
angajeaz ftul n una din poziii (I ori II) n varietatea posterioar.
La apariia capului din fanta genital se vizualizeaz mai nti frun-
tea, apoi baza nasului i o parte din bolta cranian (oasele parietale).
538
BC
Apoi se formeaz primul punct de fxaie maxilarul superior care se
fxeaz de arcada pubian.
Al III-a timp fexiunea uoar a capului n urma creia se nate
(apare de sub perineu) regiunea occipital. Regiunea occipital, dup
vizualizarea sa din fanta genital, devine al doilea punct de fxaie c-
tre perineu.
Al IV-a timp defexia uoar a cpuorului ftului i apariia de sub
arcada pubian a prilor inferioare ale feei i brbiei.
Al V-a timp rotaia intern a umerailor i rotaia extern a capu-
lui. Linia biacromial repet ntocmai liniile, prin care a trecut sutura
frontal, stimulndu-se, astfel, degajarea trunchiului. Pentru aceasta
cpuorul ftului nfptuiete rotaia sa extern, cu faa ndreptndu-se
ctre coapsa mamei, opus poziiei sale. Naterea corpului ftului are
loc dup aceleai principii ca n prezentaiile occipitale.
Punctul de reper n prezentaia frontal este fruntea.
Decurgerea naterii are cteva particulariti:
A. Perioada de expulzie este mai ndelungat, ceea ce contribuie la hipo-
xie i traumatism fetal, frecvent ntlnite;
B. Degajarea capului ftului are loc cu circumferina cea mai mare, co-
respunztoare diametrului oblic mare, ceea ce provoac extinderea
pronunat a pielii, esuturilor moi i dure, soldate frecvent cu traume
grave pentru mam.
Conduita naterii. Lund n considerare particularitile decurgerii na-
terii i riscul nalt pentru viaa i sntatea mamei i a copilului, n majoritate,
obstetricienii consider metoda cea mai raional de conduit a naterii - ope-
raia cezarian. n cazurile de deces antenatal sau intranatal, care se mai com-
plic i cu insufciena forelor de natere ce nu se supune coreciei, se indic
declanarea naterii prin embriotomie.
Prognosticul matern. Morbiditatea i mortalitatea matern se constat
mai frecvent dect n prezentaiile occipitale din cauza duratei ndelungate a
naterii, frecvenei mari a interveniilor chirurgicale (operaii cezariene, em-
briotomii) pentru extragerea ftului i riscului crescut al infeciilor din post-
partum. Este o natere cu multe distocii.
n naterile per vias naturalis se semnaleaz, n majoritatea cazurilor, tra-
umatismul matern nalt (fstula uro-genital, ruptura de perineu, vagin, uter).
Prognosticul fetal. Morbiditatea i mortalitatea fetal sunt cu mult mai
frecvente dect n prezentaiile occipitale, din motive de natere prelungit,
care se complic cu multe distocii i extragere difcil a ftului n timpul ope-
raiei cezariene. Frecvente sunt hipoxia intrauterin i asfxia nou-nscutului.
OBSTETRIC PATOLOGIC
539
BC
1.4. PREZENTA|IA FACIAL+
Situarea capului ftului la 90 grade fa de axul coloanei vertebrale n
defexiune, defnete prezentaia facial (fg. 21.2). Din toate prezentaiile de-
fectate, prezentaia facial (cu faa) este cea mai frecvent.
Incidena: se ntlnete 1 caz la 300-400 de nateri
Etiologia:
a. factorii materni: bazine strmtate, malformaii ori procese tumorale
ale uterului, multiparitatea, modifcri de tonus uterin (hipotonia), tumori,
exostoze pelviene, tumori abdominale;
b. factorii fetali: tumori cervicale, malformaii vertebrale, patologii de
inserie a placentei (placenta praevia), circulare de cordon n jurul gtului,
polihidramniosul.
Varietatea de poziie n prezentaiile faciale se determin dup brbie i nu
dup spinru. Dac brbia este ndreptat anterior spre simfz, aa stare se
apreciaz ca varietate anterioar, i invers dac brbia este ndreptat spre
sacru varietate posterioar. Punctul de reper n prezentaia facial este repre-
zentat prin brbie. Punctul de sprijin (fxaie) este localizat n regiunea osului
hioid.
Diagnosticul defnitiv de prezentaie facial se pune n baza datelor tu-
eului vaginal, unde se determin: brbia, guria, nsucul, arcadele orbitale,
sutura frontal. Este important diagnosticul diferenial al prezentaiei faciale i
prezentaiei pelviene n cazurile de edem pronunat al prii prezentate, cnd
diagnosticul se bazeaz pe determinarea proceselor osoase.
Durata medie a naterii este de 1,5 ori mai mare, dect naterile n prezen-
taii occipitale;
Ruperea prematur a pungii amniotice se ntlnete de 2 ori mai frecvent,
comparativ cu naterile n
prezentaiile occipitale;
Mai frecvent se ntlnesc asf-
xia nou-nscutului, trauma
natal i mortinatalitatea;
Traumatismul matern sporit
(fstule, rupturi profunde ale
vaginului, ruptura de uter).
Angajarea capului se face
cu diametrul vertical (submento-
bregmatic egal cu 10 cm) n unul
din diametrele oblice ori trans-
versale.
Rotaia intern a capului se
face cu brbia spre simfz (fg.
21.5).
Fig. 21.5. Prezenta\ie facial=, rota\ia
intern= a capului cu b=rbia anterior,
spre simfiz=
540
BC
Degajarea se face prin naterea
feei de sub simfz, n primul rnd a
brbiei, dup care se execut fexiunea
pentru a se nate capul n ntregime
(fg. 21.6).
Rotaia extern se execut ca n
naterile n prezentaii occipitale.
Capul este alungit dolihocefalic (n
diametrul mentooccipital). Bosa sero-
sangvin este localizat pe faa nou-
nscutului, prezint echimoze, care dis-
par n cteva zile (fg. 21.7).
Poziia nou-nscutului primele
sptmni este cu cpuorul n defexi-
une. Naterea per vias naturalis, care
se poate termina cu un ft viu, viabil n
prezentaia facial este posibil numai
n cazurile de varietate anterioar dup
brbie. n cazul de varietate posterioar
dup brbie, dac ftul este viu, se re-
curge la operaie cezarian; dac ftul
este mort, se efectueaz embriotomia
(fg. 21.8, fg. 21.9).
Fig. 21.6. Prezenta\ie facial=,
apari\ia fe\ei
Fig. 21.7. Configura\ia capului
]n prezenta\ia facial=
varietatea anterioar=
varietatea posterioar=. Na[terea
per vias naturalis este imposibil=
OBSTETRIC PATOLOGIC
541
BC
II. ANGAJRILE OBLICE I TRANSVERSALE ALE FTULUI
2.1. GENERALIT+|I
Angajarea ftului se numete transversal cnd axa longitudinal a ftului
este perpendicular (formeaz un unghi de 90
0
), pe axa longitudinal a uteru-
lui. Oblic este angajarea la care axa longitudinal a ftului formeaz un unghi
ascuit cu axa longitudinal a uterului.
n mod practic angajare transversa-
l apreciem situaia cnd partea masiv
a ftului (capul ori pelvisul) este ncli-
nat ntr-o parte de la linia median a
corpului gravidei find situat mai sus
de crista iliaca, iar oblic cnd par-
tea masiv a ftului este situat mai jos
de crista iliaca (fg. 21.10).
Poziia ftului n aceste situaii
se determin dup cpuorul ftului
dac cpuorul se af n stnga, este
apreciat ca prima poziie, i dac c-
puorul ftului se af n dreapta, avem
poziia a doua. Varietatea poziiei ca i
n angajrile longitudinale, se determi-
n dup spinrua ftului: dac ea este ndreptat anterior vorbim de varietatea
anterioar, dac posterior de varietatea posterioar.
Are mare nsemntate (n alegerea manevrei obstetricale) determinarea
orientrii spinruei ftului ctre fundul uterului ori ctre intrarea n micul ba-
zin. Cnd spinrua ftului este orientat inferior, ctre intrarea n micul bazin,
aceast situaie este numit situs dorsoinferior, iar cnd este orientat n sus,
ctre fundul uterului situs dorsosuperior.
n prima situaie manevra obstetrical de versiune intern a ftului este cu
mult mai difcil dect n a doua.
Inciden: Angajrile transversale i oblice ale ftului se ntlnesc rar,
comparativ cu prezentaiile craniene i pelviene, alctuind 0,3 0,75% din
numrul total de nateri.
2.2. ETIOLOGIE
Cauzele apariiei angajrilor patologice ale ftului (transversal, oblic)
sunt diverse. Mai cu seama ele pot f din urmtoarele motive:
Scderea tonusului musculaturii uterine;
Prematuritatea marcat;
Musculatura peretelui abdominal fax;
Multiparitatea;
Fig. 21.10. Pozi\ia transversal=
a f=tului
542
BC
Sarcina gemelar (mai frecvent la al doilea ft);
Polihidramniosul (n acest caz ftul este cu mult mai mobil);
Uterul bicorn ori n form de a;
Tumori ale uterului (miom, endometrioz) i ale anexelor situate la
intrarea n bazinul mic;
Prezentaia placentar (total ori parial);
Bazinul strmtat;
Cordonul ombilical anatomic scurt.
Prezentaia transversal distocic n gradul maxim nu se poate rezolva
spontan, pe ci naturale, dect excepional de rar, cu fei mici i mori, prin
evoluie spontan sau versiune spontan (mutaie spontan), sau prin condu-
plicato corpore.
Concluzia clinic ce se poate face este c un ft viu i normal dezvoltat nu
poate f nscut pe ci naturale dect printr-o intervenie obstetrical, sau prin
operaie cezarian. Pentru a decide atitudinea, este obligatorie stabilirea faptu-
lui important dac prezentaia este primar sau secundar distocic. Acest lucru
este necesar deoarece, n prezentaiile primare datorate malformaiilor uterine
sau cordonului anatomic scurtat, manevrele obstetricale de extragere a ftului
sunt foarte periculoase i tanatogene. n schimb, cele secundare datorate
multiparitii, excesului de lichid amniotic, gemelaritii, dimensiunii reduse
a ftului prin imaturitate, ca i maceraiei, poziiei oblice a uterului, bazinului
viciat, inseriei joase a placentei previa i tumorilor sunt mult mai uoare.
2.3. DIAGNOSTIC
Diagnosticul angajrilor transversale i oblice ale ftului se bazeaz pe
datele examenului obiectiv al gravidei: palpaia, auscultaia i examenul va-
ginal (mai ales n natere); examenul ultrasonor; extrem de rar examenul
roentgenologic.
La inspecia abdomenului se menioneaz forma lui excepional - extins
transversal. Uterul nu are form oval, ci rotund, deoarece este extins trans-
versal.
La palpaie partea prezentat lipsete; cpuorul se palpeaz n dreapta
ori n stnga de la linia median a corpului gravidei. n cazurile de duplex,
polihidramnios, contracii ale miometrului nu ntotdeauna este accesibil de-
terminarea angajrii i poziiei ftului. Examenul vaginal n sarcin, la fel, este
insufcient informativ. Este difcil diagnosticul prin tactul vaginal i n prima
perioad de natere, la o dilatare a colului uterin de 3 4 cm i punga amni-
otic intact. Totdeauna examenul vaginal se efectueaz cu mare precauie,
pentru a pstra punga amniotic intact timp mai ndelungat, pn la o dilatare
a colului mai aproape de complet. Diagnosticul prezentaiei transversale ne-
glijate nu prezint difculti (mnua prolabeaz mult din fanta genital).
OBSTETRIC PATOLOGIC
543
BC
2.4. EVOLU|IA SARCINII {I NA{TERII
Sarcina n angajrile patologice ale ftului decurge cu anumite
particulariti. Rmne caracteristic procentul nalt de nateri premature, fecare a
3-4 natere n angajri patologice este prematur.
Naterile (n lipsa asistenei medicale de califcare nalt) sunt nsoite
de multiple complicaii, periculoase att pentru viaa copilului ct i pentru
mam, cum ar f: angajarea transversal neglijat, ruptura de uter, moartea
mamei i ftului. Moartea matern poate surveni, la fel, din motivele peri-
tonitei sau sepsisului, fr ruptura uterului. Ruptura intempensiv a pungii
amniotice survine din motive de surpaextensie a membranelor amniotice,
provocat de lipsa prii prezentate a ftului i nesepararea apelor amniotice
n anterioare i posterioare.
Ruperea spontan a pungii amniotice, adesea, se complic cu cderea
cordonului ombilical ori a mnuei ftului.
Prolapsul cordonului ombilical
n prezentaia transversal a ftului
prezint pericol mare din punctul de
vedere al infeciei i mai puin din
cauza hipoxiei ftului.
n lipsa asistenei medicale a
parturientei, contraciile contibuie
la coborrea umrului ftului adnc
la intrarea n micul bazin; cu fecare
contracie, mai ales dup scurgerea
lichidului amniotic, umeraul tot
mai mult i mai mult avanseaz n
bazinul mic. Astfel cnd cea mai
mare parte a ftului se af n cavi-
tatea cea mai supraextins a uterului
segmentul inferior i col, apare o
angajare a ftului destul de pericu-
loas angajare transversal negli-
jat (fg. 21.11).
Contraciile mai apoi devin spastice, tetanice, segmentul inferior al ute-
rului se supraextinde i se subiaz mult. Parturienta devine nelinitit, acuz
dureri n regiunea abdomenului, aspectul feei suferind; speriat, acoperit
de sudoare rece, tahicardie.
La nlimea uneia dintre contracii parturienta spune: c ceva s-a rupt n
abdomen. Starea ei brusc se agraveaz: paliditate pronunat, pulsul fliform,
cderea brusc i considerabil a tensiunii arteriale. Contraciile uterine, ca
regul, dispar; din fanta genital uneori se elimin o uvi de snge. Forma
abdomenului brusc se schimb devine asimetric ca urmare a ieirii ftului
din uter n cavitatea abdominal. Toate aceste semne caracterizeaz tabloul
Fig. 21.11. Angajarea transversal=
neglijat=
544
BC
clinic al rupturii de uter desvrite (complexul de simptome Bandll), aprute
din cauza obstacolului mecanic pentru naterea ftului.
Menionm c la femeile cu anamnez obstetrical complicat (afeciuni
septice) simptomele iminenei de ruptur a uterului pot f puin exprimate:
uterul, pereii cruia sunt patologic modifcai, se poate rupe i fr contracii
spastice, dureroase, predecesoare (mecanismul Verbov-Ivanov).
Moartea parturientei n prezentaii transversale ale ftului mai poate sur-
veni i din motive de infecii peritonit generalizat ori sepsis. Infecia gene-
ralizat survine ca o consecin a naterilor prelungite, nsoite de insufciena
forelor de contracie, ruperii intempensive a pungii amniotice; prolapsul an-
selor ombilicale, prolapsul mnuei etc.
2.5. VERSIUNEA SAU MUTA|IA SPONTAN+ (EVERSIO SPONTANEA)
Thomas Denman a observat primul transformarea spontan a unei prezen-
taii transversale ntr-una longitudinal (eversio spontanea), datorit revenirii
uterului la o form ovoidal, avnd extremitatea cranian mai mare sub infu-
ena primei contracii uterine dureroase de travaliu. Ea se poate produce i n
timpul travaliului n prezena unei cantiti sufciente de lichid amniotic. Cele
dou posibiliti de transformri sunt: sau versiunea pelvian a lui Voron, sau
versiunea cefalic a lui Velpeau.
Ribemot-Dessaignes a precizat un mecanism de natere spontan a fe-
ilor vii sau foarte mici. Angajarea se face prin tasarea ftului: capul se
blocheaz deasupra simfizei cu faa spre peretele abdominal, n timp ce
umrul ptrunde n strmtoarea superioar. Coborrea umrului continu
datorit creterii ndoirii ftului, membrul toracic superior aprnd din
fanta genital.
Degajarea se pro-
duce prin derularea
trunchiului fetal, care
se nate n prezentaie
pelvin cu capul ul-
tim, datorit unei ro-
tri a ftului, care face
ca partea dorsal pro-
ximal a trunchiului
s se pun n contact
cu simfiza pubian.
Acest fapt uureaz
naintarea pelvisului
fetal prin canalul va-
ginal spre vulv, apoi
apare al doilea umr
Fig. 21.12. Na[terea spontan=
prin dublarea corpului
OBSTETRIC PATOLOGIC
545
BC
fetal, spatele, pelvisul i, n sfrit, capul. Pentru a se realiza acest me-
canism, este necesar a avea condiii speciale datorit faptului c exist o
compresiune visceral a ftului, provenit din partea propriului su cap.
2.6. NA{TEREA SPONTAN+ PRIN DUBLAREA CORPULUI
(PARTUS CONDUPLICATO CORPORE)
Naterea se petrece sub un mecanism bine precizat, anume cnd ftul
este mort i pe cale de maceraie ori destul de mic, fapt care uureaz ndo-
irea lui n sens ventral sau dorsal, find astfel posibile angajarea, coborrea
i degajarea ndoit, cu punctul decisiv situat la nivelul limitei toraco-abdo-
minale (fg. 21.12).

Bibliografie
1. Alarb L., OConnel M.P., Obstetrics and Gynecology, 2004
2. Allot H.A., Palmer C.R., Obstetrics and Gynecology, 1993
3. American College of Obstetricians and Gynecologists: Committee Opinion
Number 265 Mode of term single breech delivery. Obstet. Gynecol. 98(6)
1189-1190, 2001
4. Burr R., Robson S.C., European Journal Obstetrics and Gynecology
Reprod. Biol., 2001
5. Ciovschi t., Obstetric i Ginecologie, Lito UMF, Timioara , 1997
6. Decherney A.H., Murphy T., Nathan L., Laufer N., Curerent Diagnosis
Treatment Obstetrics Gynecology tenth edition, USA, 2007
p. 503, 2004
8. Grella R.V., Massobria M., Peeorelli S., Zichella L., Compendio Di Gineco-
logia E Obstetrica, terza edizione, Monduzze editore, 2006
9. Hacker N.F., Moore J.G., Gambone J.C., Essentials of Obstetrics and Gyne-
cology, 4th edition, 2004
2000
11. Nowak-Antole Z., Abnormal presentations: transverse, lie, brow and face
presentations. Textbook of Perinatal Medicine, Editor Asim Kuryiak. Part-
heon Publishing, vol. 2, 1998
12. .., , ,
, . 400, 2004
13. .., ., ..,
. . , . 848, , 2006
14. .. , , . 560. , 2003.
546
BC
Capi tolul 22
OPERA|II OBSTETRICALE,
FOLOSITE PENTRU TERMINAREA
RAPID+ A NA{TERILOR

I. Forcepsul obstetrical
1.1. Istoricul forcepsului
1.2. Tipurile de forceps
1.3. Indicaii pentru aplicarea forcepsului
1.4. Condiiile pentru aplicarea forcepsului
1.5. Tehnica operaiei
II. Ventuza obstetrical
2.1. Generaliti
2.2. Indicaii, condiii i contraindicaii pentru aplicarea ventuzei obstetricale
2.3. Tehnica operaiei
III. Embriotomiile
3.1. Generaliti
3.2. Craniotomia
3.3. Decapitaia
3.4. Cleidotomia
3.5. Evisceraia
3.6. Spondilotomia

P
entru trecerea capului ftului prin cile de natere n condiii nor-
male sunt suficiente forele de natere (contraciile uterine i scre-
metele).
Atunci cnd activitatea de natere este insufcient sau survine pericolul
mare pentru mam i/sau ft, este necesar terminarea rapid a naterii i se
recurge la metode chirurgicale i instrumentale (forceps obstetrical, operaie
cezarian, vacuum-extracie, embriotomie).
I. FORCEPSUL OBSTETRICAL
Forcepsul obstetrical se folosete cu scop de-a obine un copil viu, fr
pericol pentru el sau mam.
1.1. ISTORICUL FORCEPSULUI
Pn n secolul al XVII-lea toate instrumentele casnice erau destinate
pentru naterea copiilor supramaturai. Se foloseau diferite crlige, cuite
etc, descrise de olandezul Roger Roonhuysen (1540) n lucrarea The Birth of
Mankind. Nimeni, din cei ce foloseau aceste instrumente nu aveau ca scop s
obin un nou-nscut viu.
OBSTETRIC PATOLOGIC
547
BC
Forcepsul a fost descoperit i pentru prima dat folosit n declanarea
travaliului la regina Ana de ctre Peter Chamberlain. Secretul forcepsului se
pstra ntr-o ldi poleit cu aur, iar parturientelor crora li se aplica acest
instrument li se lega ochii.
Dr. Peter, nepotul, nscut n 1601, care avea studii medicale era chemat la
declanarea celor mai complicate nateri. ns, la scurt timp s-a implicat arhi-
episcopul Chenteberiisc, interzicnd forcepsul.
Feciorul dr. Peter Hungh (1670) a ncercat s vnd secretul lui Morisaeu
din Paris, ns a fost respins, find pus n faa unui caz clinic: a primi naterea
la o femeie cu un bazin strmtat rahitic.
Totui, mai trziu, la nceputul secolului XVIII Hungh a reuit s vnd
taina forcepsului olandezului Roger Van Roonhuysen.
Aadar, descoperirea lui Chamberlain n-a fost adoptat documental i n-a
fost folosit pe larg n practic, de aceea onoarea despre descoperirea for-
cepsului i aparine lui J.Palfyn (1723), care de sine stttor a construit for-
cepsul obstetrical, numit
atunci mains de Palfyn
sau tire tete. Forcepsul
lui Palfyn era compus din 2
brane, cu curbe pentru cap
i legate ntre ele cu o pan-
glic. Mai apoi au fost pro-
puse cteva sute de modele.
n 1733 Alexander Butter a
prezentat ilustraii cu for-
ceps la Societatea medici-
lor. n 1735 Chapman pu-
blic descrierea forcepsului
Chamberlain i practic mai
apoi toi obstetricienii au
fost nzestrai cu un nou in-
strument (fg. 22.1).
1.2. TIPURILE DE FORCEPS
Toate modelele de forceps au fost divizate n 4 tipuri. Construcia lor
refect atitudinea unor sau altor specialiti (obstetricieni) fa de aceast
operaie.
Exist mai multe tipuri de forceps: forcepse ruseti, forcepse englezeti,
forcepse franuzeti, forcepse nemeti.
1. Forcepsuri ruseti. Forcepsul Lazarevici Gumilevski nu are curba
pentru cpuor, branele sunt drepte, spre deosebire de celelalte trei tipuri,
prevzute cu curb pentru cpuor i sacral, iar branele se ncrucieaz
(fig. 22.2).
Fig. 22.1. Forcepsul Chamberlain
548
BC
2. Forcepsuri englezeti. Forcepsul Simpson i
modifcarea lui N. Fenomenov sunt cele mai des uti-
lizate pn n prezent. Forcepsul Simpson Fenome-
nov este alctuit din dou brane stng i dreapt.
Fiecare bran include: lingura (cochlear), lactul
(pars juncturae) i mnerul (manubrium). Lungimea
general a forcepsului 35 cm; lungimea mnerului
cu lactul 15 cm, lingura 20 cm. Lingura este
ferestrat, oval, lungimea ferestruicii 11 cm i l-
imea 5 cm. Lingura este nzestrat cu curba supe-
rioar i inferioar (la aplicarea forcepsului pe mas).
Forcepsul mai are o curb cranian (destinat pen-
tru circumferina cporului) i curba sacral (curba
dup planurile bazinului). Distana cea mai mare n-
tre linguri este de 8 cm (diametrul transversal mare
al cpuorului ftului pn la confgurare este de
9 cm). nlimea vrfurilor lingurilor aezate deasu-
pra unui suport orizontal este de 7,5 cm. Pe mnere-
le forcepsului mai jos de lact sunt crligele Bush.
Masa forcepsului este de 500 g (fg. 22.3).
3. Forcepsuri franuzeti. Forcepsul Levret
este lung de 40 cm, este unul din primele modele
cu curb sacral (1751). Mnerele se ncrucieaz.
Acest tip de forceps, adoptat i folosit n Frana, era
destinat, n temei, pentru extragerea cporului nalt
situat (fg. 22.1).
4. Forcepsuri germane. Forcepsul Naegele n-
trunete n sine calitile prioritare ale forcepsului
francez i englez. Lactul este cu mult perfecionat i
se nchide mai bine. Pentru a nchide lactul este nevo-
ie a deplasa lingurile (fg. 22.4).
Forcepsuri nalte (forceps alta) sunt acele forcep-
se care sunt destinate pentru extragerea cporului f-
tului nalt angajat n bazinul mic (forcepsul Kielland,
Tarnier, Breis etc.). Acest tip de forceps este destinat
pentru tracii i rotaii ale capului fetal nalt situat (fg.
22.5 a). Lingurile sunt mobile (forceps Breis). Forcepsul Tarnier este nzestrat
cu un dispozitiv suplimentar (axa de tracie) (fg. 22.5, b).
Experiena practic a demonstrat c este sufcient nzestrarea obstetrici-
enilor cu 2 tipuri de forceps: modelul rusesc Lazarevici Guminovski (1887)
i modelul englez Simpson n modifcarea lui Fenomenov.
Fig. 22.2. Forcepsul
Lazarevici
Simpson
Naegele
OBSTETRIC PATOLOGIC
549
BC
1.3. INDICA|II PENTRU APLICAREA FORCEPSULUI
Forcepsul este indicat atunci cnd survine necesitatea de terminare urgen-
t a travaliului n interese materne ori fetale, sau n interesele ambilor (situaii
periculoase pentru mam i ft). ntre dou extremiti prea devreme i
prea trziu trebuie gsit un moment potrivit, cnd forcepsul va f la timp
i necesar. Obstetricianul poate efectua aceasta numai afndu-se permanent
lng parturient, apreciind activitatea de natere n dinamic i starea
intrauterin a ftului. Cu alte cuvinte, de la obstetricianul, care urmeaz s
defneasc indicaiile ctre forceps i s-l aplice, se cere o pregtire profund
att teoretic, ct i practic.
Practica obstetrical a determinat urmtoarele indicaii pentru aplicarea
forcepsului:
Oprirea micrilor progresive ale ftului prin cile moi de natere n
perioada de expulzie. Este imperios necesar de concretizat cauza opririi pro-
gresiunii craniene: fe ngustarea ieirii din bazinul mic (bazin n form de
plnie), fe rigiditatea sporit a esuturilor moi la primiparele cu o vrst mai
avansat, fe deviaii de angajare a prii prezentate (varietatea posterioar,
prezentaie bregmatic, angajare transversal joas cu sutura sagital), sau in-
sufciena forelor de expulzie. Cel mai frecvent ntlnit este insufciena
secundar a forelor de expulzie. Lund n considerare cele relatate mai sus
i c forcepsul este adesea numit instrument sngeros, se recurge la forceps
Naegele
Fig. 22.5. Tipurile de forcepsuri ]nalte
a forcepsul Kielland; b forcepsul Tarnier
a b
550
BC
numai n insufciena secundar a scremetelor, care nu se supun coreciei cu
substane contractile, dac nu se mai altur i alte complicaii.
Complicaii n natere ce intereseaz ftul: hipoxia acut i progresant
a ftului, procidena cordonului ombilical, inseria vilamentoas (membranoa-
s) a cordonului.
n timpul travaliului, cnd are loc contracia miometrului, suprafaa pla-
centar se micoreaz n dimensiuni i vasele sangvine se ngusteaz, prin
urmare, se micoreaz i jetul sangvin, care la rndul su conduce la hipoxia
ftului.
Manifestrile hipoxiei intrauterine a ftului sunt: tahicardia, bradicardia,
aritmia, suful ombilical, sporirea micrilor la ft, scurgerea de meconiu.
Tahicardia este un moment de adaptare a ftului la insufciena de oxigen
i surplusul bioxidului de carbon n sngele lui. Tahicardia este suportat de
ft mai uor dect bradicardia. Totui, tahicardia, ca moment de compensare la
ft, nu este de lung durat, trece n bradicardie i aritmie procese de hipoxie
avansat n organismul ftului. Tahicardia mai mare de 160 bti/min i bradi-
cardia mai puin de 100 bti/min sunt stri periculoase pentru ft i necesit
terminare rapid a travaliului; dac sunt condiii se aplic forcepsul. Provoac
hipoxie intrauterin a ftului procidena cordonului ombilical i inseria vila-
mentoas a ombilicului.
n mod normal meconiul la nou-nscut se scurge peste cteva ore dup
natere. Intrauterin meconiul nu trebuie s se scurg. Urmrim scurgerea intra-
uterin a meconiului n anumite situaii: administrarea preparatelor spasmoliti-
ce mamei, administrarea chininei n cazurile de boli infecioase ale mamei. n
travaliu scurgerea meconiului, de regul, se ntlnete n prezentaiile pelvie-
ne, cnd are loc compresiunea cavitii abdominale a ftului. De aceea scurge-
rea meconiului n prezentaiile pelviene nu trebuie s ne alarmeze. Scurgerea
meconiului n prezentaii craniene prezint un semn i mai precoce al hipoxiei
incipiente la ft dect dereglrile de hemodinamic a lui.
Mecanismul de scurgere a meconiului n hipoxia ftului se explic prin
acumularea n organismul lui a bioxidului de carbon, n urma crui fapt se irit
ganglionii intestinali i se mrete peristaltismul lui. Sfncterul anal se dilat i
ca o consecin a hipoxiei.
Micrile agitate ale ftului, la fel, sunt un moment de alarmare a obstetri-
cianului. La scurgerea lichidului amniotic micrile ftului devin mai ncetini-
te. Numai n caz de hipoxie incipient ftul devine mai agitat.
Suful ombilical, dac este din ce n ce mai accentuat i mai pronunat,
reprezint un moment de alarmare, ce indic hipoxie la ft. Strile hipoxice
incipiente la ft se trateaz iniial cu sol. Glucoz 40% 20 ml + sol. Vit. C
5% 5 ml intravenos, inhalare de oxigen umezit, sol. Persantil 2,0 sau sol.
Dipiridamol 2 ml.
Eclampsia. n accese de eclampsie scopul urmrit de obstetrician este
terminarea ct mai rapid a travaliului. Mai bine venit este considerat
forcepsul la ieire.
OBSTETRIC PATOLOGIC
551
BC
Hemoragii. Hemoragiile n travaliu pn la expulzia ftului pot f de
diferit provenien. Unele hemoragii (dezlipirea prematur a placen-
tei normal inserate, ruperea nodulilor varicoi din regiunea vulvei i
vaginului, hemoragii n inseria vilamentoas a ombilicului) sunt indi-
caii urgente pentru aplicarea forcepsului, dac sunt condiii.
Patologii extragenitale ale mamei. Vicii cardiace decompensate, hi-
pertermia la mam, dispnee n patologii pulmonare i gu endemic,
boli generale, infecii acute i cronice (tuberculoz, nefrit, hipertensi-
une pronunat), schimbri vasculare la fundul ochiului.
1.4. CONDI|II PENTRU APLICAREA FORCEPSULUI
Aplicarea forcepsului necesit o mare pregtire teoretic i practic a ob-
stetricianului, care trebuie s-i dea seama despre acele micri care urmeaz
a f efectuate artifcial. Pentru aplicarea forcepsului este necesar orientarea
corect a obstetricianului: unde se af i care etape de trecere prin bazinul
osos a dovedit capul ftului s le nfptuiasc?
Dat find construcia lui, forcepsul este mai bine venit n aplicare cnd
capul este situat cu sutura sagital n diametrul antero-posterior al ieirii din
bazinul mic. Capul mai apoi nu are de fcut rotaii.
Cnd capul se af sus n cavitatea bazinului mic cu segmentul mic ori nu-
mai angajat ori fxat la intrarea n micul bazin, aplicarea forcepsului este difci-
l i periculoas. Cu ct mai sus n cile de natere este situat cporul ftului,
cu att mai multe micri urmeaz a f nfptuite (biomecanismul naterii), cu
att mai difcil va f operaia i cu att mai mult iscusin i experien prac-
tic se va cere de la obstetrician.
A supraaprecia n aceste cazuri importana forcepsului nseamn a nu-i
da seama de pericolul care poate surveni.
Pentru aplicarea forcepsului sunt necesare anumite condiii, cele de baz
find:
Dimensiunile bazinului satisfctoare pentru trecerea cporului n
forceps (conjugata vera nu mai mic de 8 cm). n forceps nu trebuie
comprimat capul. Olisgauzen a zis cu nelepciune: Forcepsul pentru
bazinul strmtat este identic cu un pumn n ochi.
Cile moi de natere pregtite pentru operaie (colul uterin ters i des-
chiderea lui complet). Aceast condiie este strict necesar. n lipsa
deschiderii complete a colului capul ftului nu poate cobor i mai cu
seam n forceps fr a trauma cile moi de natere. Anume cel mai
mult se traumeaz n aceste cazuri colul uterin. Aadar, pentru a evita
aceste complicaii i forcepsul se va aplica fr pericol pentru mam
numai la o deschidere complet a colului, cnd marginile colului se
vor trage dup cpor. Aceast condiie este destul de necesar i im-
portant pentru primiparele cu vrst mai naintat, unde elasticitatea
esuturilor este diminuat.
552
BC
Capul ftului necesit afarea n bazin ntr-o situaie comod pentru
aplicarea forcepsului. De aceea nainte de aplicarea forcepsului este
necesar determinarea prin tactul vaginal a situaiei obstetricale: capul
la intrare n cavitate sau la ieirea din bazinul mic. Situaia capului
uneori poate f apreciat incorect, cnd confundm capul cu bosa sero-
sanguin de dimensiuni mari. Cnd capul a trecut promontoriul, vor-
bim, c a trecut planul intrrii n bazinul mic. Dac capul cu cea mai
mare circumferin a sa a ajuns marginea de jos a simfzei pubiene,
capul se af n cavitatea bazinului mic i atunci cnd nu se mai deter-
min spinele ischiatice capul este situat la planeul pelvian (planul
ieirii din bazinul mic).

Forcepsul este contraindicat n urmtoarele situaii obstetricale de an-
gajare a capului fetal:
Capul angajat la intrarea n micul bazin. Prin manevra de palpaie dup
Leopold capul n ntregime se determin deasupra planului de intrare
n micul bazin;
Capul cu segmentul mic la intrare n micul bazin, cnd un segment mic
al cporului a cobort mai jos de planul de intrare n micul bazin;
Capul cu segmentul mare la intrarea n bazinul mic. Cea mai mare
circumferin a capului a trecut planul intrrii n bazinul mic. Punctul
de reper ce trece prin axul longitudinal al bazinului, n aceast situare
a capului, se va intersecta cu linia perpendicular ei, ce vine de la mar-
ginea de jos a simfzei pubiene;
Hidrocefalia este contraindicaie pentru forceps;
Forcepsul este contraindicat i la un cap destul de mic (adic la un ft
prematur sau hipotrof). Capul mic nu poate f fxat n forceps.
Forcepsul poate f aplicat n urmtoarele situaii obstetricale de angaja-
re a capului fetal:
Capul n partea larg a cavitii bazinului mic. Cnd capul cu cea mai
mare circumferin a sa a trecut planul prii largi a excavaiei bazi-
nului mic. Uor se determin vertebrele IV-V sacrale i coccisul; dou
treimi din suprafaa intern a simfzei i jumtate din sacru sunt ocu-
pate de capul ftului. Sutura sagital n unul din diametrele oblice. n
astfel de situaie se aplic forcepsul atipic;
Capul ftului situat n partea ngust a cavitii bazinului mic. La tactul
vaginal: spinele ischiatice nu se determin. Dou treimi din excavaia
sacral i toat partea intern a simfzei sunt ocupate de cap. Capul
termin rotaia. Sutura sagital se af n unul din diametrele oblice,
aproape de diametrul antero-posterior;
Capul la ieirea din micul bazin. Capul a terminat rotaia intern, a
ajuns la planeul pelvian i urmeaz a se nfptui apariia i dega-
OBSTETRIC PATOLOGIC
553
BC
jarea (defexia). Excavaia sacral este completat n ntregime de c-
puor. Sutura sagital se determin n diametrul drept al planului ieirii
din bazinul mic. Aceast situaie a capului este ideal pentru aplicarea
forcepsului (forceps tipic) (fg. 22.6);
Capul ftului trebuie s fe de dimensiuni nici prea mari, nici prea mici.
Dimensiunile forcepsului sunt potrivite numai pentru capul de dimen-
siuni mijlocii;
Punga amniotic trebuie s fe rupt i membranele nlturate maximal
de pe capul ftului. n caz de pung amniotic intact survin complica-
ii la aplicarea forcepsului, cum ar f dezlipirea parial sau total a pla-
centei. De aceea, nainte de aplicarea forcepsului, prin tactul vaginal se
determin integritatea sau lipsa pungii amniotice, n caz de necesitate
se recurge la amniotomie.
1.5. TEHNICA OPERA|IEI
Pregtirea pentru operaie. Pentru aplicarea forcepsului parturienta tre-
buie s fe culcat pe spate pe fotoliul obstetrical cu picioarele aduse strns
spre abdomen. Organele genitale externe i vaginul se trateaz cu substane
dezinfectante. Vezica urinar i intestinul rect necesit a f golite nainte de
aplicarea forcepsului.
n opinia marii majoriti de autori ai obstetricii clasice, operaia de aplica-
re a forcepsului necesit analgezie satisfctoare (narcoz general de o durat
scurt sau mcar anestezie pudendal). De aceast opinie s-a cluzit i pio-
nierul aplicrii forcepsului N. N. Fenomenov. ns sunt i opinii contradictorii
(N. A.ovianov i alii): Forcepsul, ca regul, se aplic fr narcoz. Mai
cu seam este contraindicat narcoza n strile de asfxie progresant la ft. n
operaia de aplicare a forcepsului se efectueaz perineo- sau epiziotomia cu
Fig. 22.6. Utilizarea forcepsului la ie[irea capului din micul bazin
a flexia capului ]n varietatea posterioar=;
b deflexia capului ]n varietate posterioar=.
a b
554
BC
scop de evitare a rupturii de perineu i pentru a uura expulzia ftului. Pen-
tru aplicarea forcepsului este obligatorie determinarea situaiei obstetricale, de
aceea se efectueaz tactul vaginal.
n aplicarea forcepsului se respect 3 reguli triple (Malinovski).
Prima regul tripl: regula de introducere a branelor forcepsului n c-
ile de natere izolat i apoi se ncheie n lact. Fiecare bran se introduce cu
mna respectiv n partea respectiv ale cilor de natere a parturientei: prima
se introduce brana stng cu mna stng n partea stng a fantei genitale,
apoi lingura dreapt se introduce conform aceleiai legi (fg. 22.7).
A doua regul tripl: regula de aplicare a forcepsului pentru ca axa for-
cepsului la extracia capului s coincid cu axa conductoare a bazinului, iar
vrful branelor s se ndrepte n direcia punctului de reper. Axul forcepsului
i a cporului ftului la extracie trebuie s coincid cu axul longitudinal al
bazinului. Pentru aceasta forcepsul se aplic strict biparietal, n diametrul opus
suturii sagitale a cporului. Dac sutura sagital se af n diametrul oblic
stng, forcepsul se aplic n diametrul
oblic drept i invers.
Forcepsul se aplic corect dac:
vrfurile branelor sunt ndreptate spre
punctul de reper; branele forcepsului
apuc capul ct mai mult, bosele parie-
tale sunt cuprinse obligatoriu n planurile
forcepsului; punctul de reper de pe capul
ftului s se afe n planurile forcepsului
(fg. 22.8).
Fig. 22.7. Regula de introducere a bran[elor forcepsului ]n c=ile de na[tere
a introducerea bran[ei st`ngi; b introducerea bran[ei drepte
a
b
Fig. 22.8. Aplicarea corect=
a forcepsului
OBSTETRIC PATOLOGIC
555
BC
A treia regul tripl: regula de tracie. Forcepsul se aplic corect, dac
tracia se efectueaz n direcia (poziia) cuvenit.
Se cunosc trei poziii n direcia traciei:
1. Dac capul ftului se af la intrarea n micul bazin tracia se face de
sus n jos, la picioarele obstetricianului, care-i aezat naintea parturientei;
2. Dac capul ftului se af n cavitatea bazinului mic tracia se face n
direcia genunchilor obstetricianului aezat (spre sine);
3. Dac capul ftului se af n planul ieirii din micul bazin (pe planeul
pelvian) tracia urmeaz a se face de jos n sus, spre faa obstetricianului (cu
alte cuvinte obstetricianul se ridic) (fg. 22.9).
Forcepsul tipic i atipic
n funcie de situarea capului ftului fa de planurile bazinului mic: la
intrare n cavitate sau la ieire, tehnica aplicrii forcepsului va f diferit.
Forcepsul care se aplic pe cporul ftului, care deja a efectuat rotaia
intern i a ajuns la planul ieirii din bazinul mic, este numit forceps tipic sau
la ieire.
Forcepsul care se aplic pe capul ftului, care nc n-a efectuat rotaia
intern i se af sus n cavitatea bazinului mic se numete forceps atipic sau
cavitar.
n afara forcepsului tipic i atipic se mai cunoate i forcepsul supraatipic
sau forceps nalt, cnd cporul ftului urmeaz a efectua biomecanismul na-
terii n ntregime n forceps.
Forcepsul tipic n varietatea anterioar a prezentaiei occipitale.
La tactul vaginal se determin: sutura sagital situat n diametrul drept
(antero-posterior) al planului ieirii din bazinul mic; fontanela mic anterior,
sub simfza pubian; fontanela mare posterior, spre sacru; spinele ischiatice
nu se detecteaz; excavaia sacral este completat totalmente de capul ftului.
Forcepsul se aplic n diametrul transversal al bazinului pe dimensiunea
biparietal a cporului fetal. Vrfurile forcepsului se ndreapt spre punctul
de reper, mnerele spre obstetrician, orizontal. Tracia se face n direcia spre
Fig. 22.9. Efectuarea trac\iei de prob=
556
BC
sine; se nate protuberana occipital, iar apoi tracia n sus i cporul face
defexia. Punctul de reper va f fontanela mic, iar punctul de sprijin fosa
suboccipital.
Forcepsul tipic n varietatea posterioar a prezentaiei occipitale.
La tactul vaginal se determin: capul pe planeul pelvian, completeaz
total excavaia sacral; sutura sagital este situat n diametrul antero-poste-
rior al ieirii din bazinul mic; fontanela mare orientat anterior, sub simfza
pubian, iar fontanela mic posterior spre sacru.
Forcepsul se aplic n diametrul transversal al bazinului pe dimensiunea
biparietal a cporului fetal. Traciile se fac nainte, spre obstetrician pn
la apariia de sub arcada pubian a unghiului anterior al fontanelei mari, care
coincide cu marginea prii proase a frunii (primul punct de fxaie) i apoi
apariia de sub articulaia sacrococcigee a fosei suboccipitale (al doilea punct
de fxaie). Apoi traciile se efectueaz n jos pentru ca capul s efectueze de-
fexia, astfel de sub simfza pubian se nate fruntea, faa i brbia ftului.
Punctul de reper va f situat la mijlocul dintre fontanela mare i mic.
Forcepsul atipic (cavitar) n varietatea anterioar, poziia I a
prezentaiei occipitale.
La tactul vaginal se determin: capul ftului situat n cavitatea bazinului
mic, excavaia sacral completat 2/3 de capul fetal; sutura sagital n diame-
trul oblic drept; fontanela mic anterior i din stnga spre simfz; fontane-
la mare posterior i din dreapta spre sarcu; spinele ischiatice se disting cu
greu.
Forcepsul se aplic n diametrul oblic stng al bazinului. Fixatoare este
lingura dreapt, migratoare lingura stng. Tracia forcepsului include si-
multan i rotaia capului fetal. Astfel, sutura sagital trece n diametrul ante-
ro-posterior (drept) al planului strmtorii inferioare a bazinului mic. Tracia
se efectueaz mai nti n jos pn la apariia boselor parietale de sub simfza
pubian, apoi spre sine i cnd capul efectueaz defexia n sus. Punctul de
fxaie este fosa suboccipital.
Forcepsul atipic (cavitar) n varietatea anterioar, poziia a II-a a
La tactul vaginal se determin: capul ftului situat n cavitatea bazinu-
lui mic, excavaia sacral completat 2/3 de capul fetal; sutura sagital n
diametrul oblic stng; fontanela mic anterior din dreapta spre simfz;
fontanela mare posterior din stnga spre sacru; spinele ischiatice se disting
cu greu.
Forcepsul se aplic n diametrul oblic drept al bazinului. Fixatoare este
lingura stng, migratoare - lingura dreapt. Simultan tracia forcepsului in-
clude i rotaia capului fetal. Astfel, sutura sagital trece din diametrul oblic
OBSTETRIC PATOLOGIC
557
BC
stng n diametrul drept al strmtorii inferioare a bazinului mic. Tracia se
efectueaz mai nti n jos pn la apariia boselor parietale de sub simfz,
apoi spre sine (nainte) i n sus cnd capul face defexie. Punctul de fxaie
este fosa suboccipital.
Forcepsul atipic (cavitar) n varietatea posterioar, poziia I a
Situaia obstetrical la tactul vaginal: capul n cavitatea bazinului mic,
completeaz 2/3 din excavaia sacral; spinele ischiatice se determin cu greu;
sutura sagital n diametrul oblic stng; fontanela mic posterior, spre sacru
din stnga; fontanela mare anterior, spre simfz din dreapta.
Forcepsul se aplic n diametrul oblic drept al bazinului mic. Tracia se
face n jos pn de sub simfz apare unghiul anterior al fontanelei mari, apoi
tracia la sine pn la apariia cefei din fanta genital i, n sfrit, pentru ca
capul s se degaje (defexia lui) i s se nasc fruntea, faa i brbia se efectu-
eaz tracia la sine, i n jos.
Forcepsul atipic (cavitar) n varietatea posterioar, poziia a II-a a
La tactul vaginal se determin urmtoarea situaie obstetrical: capul si-
tuat n cavitatea bazinului mic, excavaia sacral ocupat de el 2/3; spinele
ischiatice se determin, dar cu greu; sutura sagital n diametrul oblic drept;
fontanela mic posterior, spre sacru din dreapta; fontanela mare - anterior,
spre simfza pubian, din stnga.
Forcepsul se aplic n diametrul oblic stng al bazinului mic. Traciile se
efectueaz identic ca n cazul forcepsului cavitar n varietatea posterioar,
poziia nti a prezentaiei occipitale.
Complicaiile n timpul aplicaiilor forcepsului sunt: alunecarea bran-
elor pe orizontal sau vertical; traumatismul cilor de natere ale mamei;
traumatism fetal.
II. VENTUZA OBSTETRICAL
2.1. GENERALIT+|I
Din metodele moderne ale obstetricii operative face parte extracia ftului
cu ajutorul vacuum-extractorului. Vacuum-extractorul const dintr-o pomp cu
vid (n care se creaz o presiune negativ) i ventuze (de diferite dimensiuni),
care se aplic pe capul ftului. n practic sunt folosite vacuum-extractore de
tipul Malmctrem (1954) la care pompa pentru crearea vacuumului i lanul
destinat pentru traciune, sunt situate central i vacuum-extractor G. C. Bird
(1969) la care pompa se repartizeaz dintr-o parte (excentric), iar lanul pentru
tracie este situat central.
558
BC
n prezent se folosesc ventuze din polietilen de diferite diametre de o
singur utilizare. n aparatele mai vechi ventuze metalice ori din cauciuc
sub form de plnie (cu perimetrul de 34 cm). Ventuza obstetrical include
n construcia sa i un dispozitiv pentru mucoziti, unit prin tubusuri inter-
mediare.
Exist i ventuze obstetricale cu pomp electric i ventuze metalice
(frma Zeppelin din Germania).
2.2. INDICA|II, CONDI|II {I CONTRAINDICA|II
PENTRU APLICAREA VENTUZEI OBSTETRICALE
Indicaii:
Insuficiena persistent a contraciilor uterine, care nu se supune
coreciei;
Hipoxia incipient i progresant a ftului;
procidena cordonului ombilical.
Aplicarea ventuzei obstetricale se efectueaz n urmtoarele condiii:
Deschiderea complet a colului uterin;
Lipsa pungii amniotice;
Lipsa disproporiei feto-pelvine;
Prezentaia occipital.
Contraindicaii:
Din partea ftului:
Prezentaii craniene defectate (bregmatic, frontal, facial);
Disproporia feto-pelvian (ft macrosom);
Prematuritatea (pn la 36 sptmni gestaionale);
Maladiile, care necesit excluderea scremetelor (hipertensiune in-
dus de sarcin forme grave, vicii cardiace decompensate, boala
hipertonic);
Din partea mamei:
Rupturi adnci de perineu, vagin, buze mari i mici, clitor, col uterin;
Rupturi de uter (mai rar ntlnite);
Rupturi de uretr, vezic urinar;
Rupturi ale simfzei pubiene;
Trauma plexurilor nervoase;
Dehiscena articulaiei sacro-iliace.
2.3. TEHNICA OPERA|IEI
Pregtirea pentru operaie include anestezia pudendal cu novocain.
Narcoza general este contraindicat.
OBSTETRIC PATOLOGIC
559
BC
Cu mna dreapt sub controlul minii stngi se introduce n vagin ventuza
(N5-7) n corespundere cu volumul vaginului i nlimea perineului. Ventuza
se apropie de capul ftului anume mai aproape de fontanela mic i se fxea-
z. Ventuza este unit cu vid extractorul i timp de 2-3 minute cu ajutorul
pompei se creaz presiune negativ pn la 0,8 kg/cm (550-600 mm Hg). Sub
ventuz n acest timp se formeaz bosa sero-sangvin care contribuie la fxarea
ei de cpor. Crearea rapid a vidului conduce la formarea cefalohematomului.
Dup crearea vacuumului excludem includerea n ventuz a esuturilor adia-
cente.
Tracia se efectueaz n direcia axului longitudinal al bazinului, efortul
asupra ventuzei se aplic perpendicular (fg. 22.10). Ventuza se scoate dup
naterea complet a capului ftului. Numrul de tracii nu trebuie s depeas-
c patru (Laufe L.E., Bercus M., 1992; Lim F.T. et al, 1997).

Prioritatea vid-extractorului fa de forceps este: mai uor de aplicat, mai
puin efort se aplic asupra capului, nu se mrete diametrul capului, se mico-
reaz traumatismul matern i fetal. La aplicarea forcepsului presiunea asupra
cporului este egal cu 1,08 1,28 kg/ cm i fora de traciune se transmite
la baza creierului pe cnd la aplicarea vid-extractorului fora de traciune se
transmite la bolta craniului ftului.
Durata aplicrii vid-extractorului nu trebuie s depeasc mai mult de
20 min. (Bird G.C.,1982; Lim F.T. et al, 1997). Dac ventuza alunec de pe
cporul ftului nu trebuie aplicat mai mult de 2-3 ori din motive de trauma-
tism majorat al ftului (Ross M.G.,1994).
Destul de traumatizant pentru mam i ft este aplicarea vid-extractoru-
lui i a forcepsului ce urmeaz unul dup altul (Cyr R.M.,1984; Ogrady J.P.
Fig. 22.10. Aplicarea ventuzei obstetricale
560
BC
et.al, 1995). Reieind din cele relatate, muli autori contraindic aplicarea
forcepsului dup euarea vid-extractorului i invers.
Dup aplicarea forcepsului i vid-extractorului muli autori recomand
controlul manual al cavitii uterine, pentru a exclude rupturi de uter, ntl-
nite n 24-71,7% cazuri (Baskoev N.C., Medvedeva I.N.,1973; Golota V.I. i
al.,1985).
Complicaiile care pot surveni n situaia dat sunt:
Cefalohematom, hematom subarahnoidal; hemoragii intracraniene,
oculare;
Rupturi ale oaselor craniului, ale suturilor, de clavicul i ale oaselor
tubulare;
Afectarea nervilor i plexurilor nervoase;
Aspiraia lichidului amniotic.
Frecvena complicaiilor oscileaz ntre 11 i 44%.
Rezultatele operaiei sunt apreciate dup principiul: cu ct operaia de
aplicare a vacuum-extractorului este mai difcil, cu att este mai mare riscul
de traumatism i devieri de la dezvoltarea de mai departe a nou-nscutului.
III. EMBRIOTOMIILE
3.1. GENERALIT+|I
Termenul embriotomie include toate operaiile de mutilaie a ftului;
craniotomia, decapitaia, evisceraia, cleidotomia, spondilotomia.
Timp ndelungat (pn la sfritul secolului XIX) embriotomia ocupa un
loc important printre operaiile obstetricale. Succesele obstetricii contempora-
ne, care au perfectat tehnica operaiilor cezariene i au lrgit indicaiile ctre
aceste operaii, introducerea noilor metode efciente de declanare a travaliu-
lui au diminuat embriotomiile. Astzi embriotomiile se ntlnesc n clinicile
obstetricale destul de sporadic i prezena lor semnifc mari neajunsuri n
ngrijirea ante- i intranatal.
Embriotomia se efectueaz prin diferite metode: craniotomie (micorarea
volumului capului), decapitaie (tierea capului de la trunchi), eventraie (go-
lirea cavitii peritoneale i a toracelui), cleidotomie (secionarea claviculei),
spondilotomie (distrugerea coloanei vertebrale).
3.2. CRANIOTOMIA se realizeaz conform urmtoarelor indicaii: ft
mare, disproporie pronunat ntre bazinul mamei i capul ftului, semne de
iminen de rupere a uterului, n diferite complicaii grave, n cazul cnd nu
exist alte posibiliti de terminare a naterii.
Instrumentele necesare pentru operaie: perforatorul Fenomenov, valve
genitale late, elevatoare, pense Miuzo, pense tire-bali, cranioclast, foarfece de
tiat claviculele. Se pregtesc instrumente i materiale pentru suturarea colului
i a perineului (n cazul lezrii) (fg. 22.11).
OBSTETRIC PATOLOGIC
561
BC
Etapele principale ale craniotomiei sunt: perforaia capului; excerebraia
(nlturarea creierului); cranioclazia (extracia capului cu cranioclastul).
Tehnica operaiei: vaginul se dilat n valve. Capul se trage n jos, fxndu-l
cu pensa Miuzo i apoi se perfo-
reaz cu perforatorul Fenomenov
ori cu perforatorul lanceolat Blo
n osul prezentat al craniului, n
regiunea suturii ori fontanelei (fg.
22.12). Apoi cu lingura steril se
distruge creierul, care se scur-
ge uor din cavitatea cerebral.
Urmtoarea etap cranioclazia
cu ajutorul cranioclastului. Cra-
nioclastul se introduce n fanta
genital ca lingura forcepsului.
Extracia capului cu cranioclastul
se aplic la dilataia complet a
colului uterin.
3.3. DECAPITA|IA se prac-
tic n prezentaiile transversale
neglijate ale ftului.
Fig. 22.11. Tipurile de perforatoare necesare pentru craniotomie
a Blo; b Leisnig; c Fenomenov
a b
c
Fig. 22.12. Perfora\ia osului prezentat
al craniului
562
BC
Instrumentarul necesar: crligul Braun
(fg. 22.13), foarfece lungi ndoite, valve, pen-
se tire-bal, instrumente pentru suturare.
Tehnica operaiei: dac prolabeaz mna,
o prindem ntr-o ans i o transmitem asis-
tentului, care o trage n jos. Apoi gsim gtul
ftului, l cuprindem cu mna n aa fel ca de-
getul mare s fe aplicat nainte, iar indexul i
mediusul napoi. Apoi n lungul minii in-
troducem crligul Braun, care se mbrac pe
gtul ftului (fg. 22.14). Mnerul crligului se
trage cu for n jos pn se provoac fractura
coloanei vertebrale, ceea ce se manifest prin
crepitaie. Dup aceea crligul se scoate i e-
suturile moi ale gtului se taie cu foarfecele
boant lung. Dup decapitaie se extrage mai
nti trunchiul i apoi cporul. Capul se scoa-
te cu mna ori cu cranioclastul. Dup operaie
se face control minuios al cavitii uterului,
colului, vaginului i perineului.
3.4. CLEIDOTOMIA se efectueaz cu scop de micorare a volumului cen-
turii scapulare. n caz de necesitate, se taie ambele clavicule. Cleidotomia se
Fig. 22.13. C`rligul Braun
a
b
Fig. 22.14. Tehnica opera\iei de decapita\ie
a introducerea c`rligului Braun; b scoaterea capului cu m`na
OBSTETRIC PATOLOGIC
563
BC
indic uneori dup decapitaie ori n cazul
naterii unui ft gigant.
Tehnica operaiei: mna obstetricianului
se introduce n cile genitale. Dou degete ale
mnii din uter se aplic pe mijlocul claviculei,
pe faa palmar a acestei mini se introduce
un foarfece lung boant (nchis) cu care apoi
se taie clavicula. Dup cleidotomia unei cla-
vicule, centura scapular se micoreaz cu
2,5 - 3 cm, dup cleidotomia bilateral cu
5 - 6 cm (fg. 22.15).
3.5. EVISCERA|IA reprezint secio-
narea peretelui abdominal ori a toracelui i
nlturarea organelor interne (fg. 22.16).
Aceast operaie se face n prezentaia trans-
versal neglijat a ftului, cnd nu este acce-
sibil gtul i nu se poate realiza decapitaia
sau n cazuri de monstruozitate fetal. Ope-
raia se efectueaz la o dilatare complet a
colului uterin. Peretele abdominal al ftului
se taie cu foarfecele i prin orifciul format
Fig. 22.15. Tehnica opera\iei
de cleidotomie
a
b
Fig. 22.16. Tehnica opera\iei de eviscera\ie
a sec\ionarea toracelui; b sec\ionarea peretelui abdominal
564
BC
se extrage coninutul abdomenului. Uneori
se secioneaz toracele prin rezecia coas-
telor. Dup nlturarea organelor interne,
ftul se extrage n stare fectat.
3.6. SPONDILOTOMIA. Prin spondi-
lotomie se nelege secionarea coloanei
vertebrale (fg. 22.17). Dup nlturarea
organelor interne, coloana vertebral se
taie cu foarfecele ori o fracturm cu cr-
ligul Braun. Apoi se secioneaz peretele
abdominal i se extrage pe rnd jumtatea
superioar i jumtatea inferioar a trun-
chiului. Dup operaie se recomand con-
trolul manual al cavitii uterine, exame-
nul minuios al colului uterin, vaginului,
perineului.
Bibliografie
1. Decherney A.H., Nathan L., Laufer N., Curerent Diagnosis Treatment
Obstetrics Gynecology tenth edition, USA, 2007
p. 503, 2004
4. Hacker N.F., Moore J.G., Gambone J.C., Essentials of Obstetrics and
Gynecology 4 th edition, 2004
2000
6. Thorp J.A., Management of Labor and Delivery. Geneva. Ed. Creasy,
1997
7. .., ,
. 400, , 2004
8. .., .., .., -
, . , . 848, , 2006
9. .., , , . 560, , 2003.
Fig. 22.17. Tehnica opera\iei
de spondilotomie
OBSTETRIC PATOLOGIC
565
BC
Capi tolul 23
OPERA|IA CEZARIAN+
I. Istoric
II. Inciden
III. Indicaii
IV. Contraindicaii
V. Tehnica OC
VI. Uter cicatriceal
I. ISTORIC
T
ermenul operaia cezarian (OC) prezint o intervenie chirurgical
care urmrete nlturarea ftului, a placentei i membranelor fetale,
prin incizia peretelui abdominal i uterin.
Actualmente, exist o mulime de preri controversate n ceea ce privete
originea acestei operaii. Istoricul OC se pierde n ntunericul legendelor i al
miturilor. Se consider c aceasta era practicat nc din antichitate, ns nu-
mai dup moartea mamei (post-mortum).
Explicaia termenului de operaie cezarian nu a fost ntotdeauna identic
cu cea a section cesarienne, sectio caesarea, cuvnt derivat de la verbul latin
caedare, ceea ce nseamn a tia i nu de la numele lui Iulius Cezar.
Conform datelor mitologice, persoane celebre ca Bacelius, Aesculap
s-ar f nscut prin OC, la fel ca i Iulius Cezar, care conform legii mpratului
roman Numa Pompilius (Lex Regia, Lex Cesaria), a fost legiferat i permis
numai dup moartea mamei. ns datele istorice arat c mama lui Cezar tria
atunci cnd ful ei a ntreprins invazia n Europa.
n perioada lui Hippocrate, interveniile chirurgicale precum versiunea
ftului, embriotomia erau folosite atunci cnd naterea per vias naturalis era
mposibil. n aceast perioad de timp OC era practicat doar post-mortem la
sclave. Conform acelorai criterii OC era efectuat n Asia, China i Orientul
Apropiat.
n perioada evului mediu, biserica interzicea toate descoperirile i iniia-
tivele orientate spre ameliorarea situaiei n caz de nateri complicate. Iar n
ceea ce ine de OC, rmnea n vigoare doctrina lui Sf. Augustin (Lex-Regia),
conform creia operaia era efectuat post-mortem, de obicei, de ctre chi-
rurgi.
Situaia legat de OC se schimb la nceputul perioadei Renaterii, atunci
cnd, n sec. al XVI-lea, marele chirurg francez Ambrois Par fondeaz prima
566
BC
coal pentru pregatirea moaelor pe lng spitalul L Hotel Dieu din Paris.
ncurajai de ctre Louis al XVI-lea, unii chirurgi devin obstetricieni.
Este cunoscut faptul c Louise Bourgeois, moaa Mariei de Medici, apela
doar n cazurile difcile de natere la ajutorul chirurgilor, cu toate acestea 1/8
din primipare continuau s decedeze.
Prima OC cu succes a fost efectuat n an. 1581 n Elveia, de ctre Jacques
Nufer, mcelar de porci, soiei sale. Se spune c dup aceast operaie, femeia
a mai nscut nc cinci copii. ns date certe i documentate despre OC apar
doar n an. 1610, cnd chirurgul I. Trautman din Vittenberg, efectueaz cu
succes OC, cu extragerea unui copilul viu. Cu toate acestea luza a decedat
peste 4 sptmni, cauza nefind legat de efectuarea interveniei.
Publicaiile tiinifce referitor la OC i au nceputul ofcial n an. 1581,
odat cu apariia monografei lui Franois Rousset Trait Nouveau de
lhysterotomie au enfantement Caesarien, lucrare care a provocat numeroase
discuii. Cu toate acestea, n acea perioad de timp, rezultatele OC rmneau a
f dezastruoase. Urmtoarele ase OC efectuate ntre aa. 1740-1787 n Frana,
s-au fnalizat, de fecare dat, cu decesul matern.
n sec. al XVIII-lea, OC continu s rmn o intervenie periculoas, cu o
rat nalt de mortalitate, cauzele de deces find hemoragia, infecia ca rezultat
al lipsei suturrii plgii uterine i al nivelului primitiv de respectare a asepsiei
i antisepsiei.
Un progres n ceea ce privete OC l constatm dup ce G. Rein i E. Por-
ro, n a. 1876, au propus, dup extracia copilului de nlturat uterul (histerec-
tomia supravaginalis), care reprezenta o surs de hemoragie i infecie.
Astfel, perfecionarea tehnicii OC menionate, propus de Saenger i
Kehrer, care consta n suturarea plgii n mai multe planuri, introducerea ele-
mentelor de asepsie i antisepsie de ctre Lister i Semelweiss, a anesteziei
de ctre Wells, Morton i Simpson, a utilizrii antibioticelor (penicilinei) de
ctre A. Fleming (1928), incizia la nivelul segmentului inferior recomanda-
t de Frank (1908) i modifcat de Sellheim Pfannenstiel, au contribuit la
scderea vdit a deceselor materne n urma efecturii OC. Ctre nceputul
sec. al XX-lea, decesele materne legate de OC au avut o tendin de scdere
rapid, constituind dup Lewis (1909) 8%, dup Beck (1921) 3,6% i
dup Greenhill (1937) 1,74%.
n Rusia, prima OC a fost efectuat de ctre G. Erasmus n a. 1756. n
Romnia, primele date despre OC apar n a doua jumtate a sec. al XIX-lea.
Profesorul V. Bejan public la Iai n a. 1889 observaiile asupra unui caz de
OC.
Aadar, istoria OC este cu adevrat cumplit atunci cnd ne referim la
numeroasele sacrifcii aduse n evoluia progresului acestei intervenii, astfel
nct nu putem s nu admirm aceti oameni, care pe parcursul secolelor
i-au manifestat curajul, ideile performante, care au dus la obinerea rezulta-
telor pozitive n evoluia OC. Este cunoscut i faptul c nicio operaie chirur-
OBSTETRIC PATOLOGIC
567
BC
gical nu a fost supus att de mult numeroaselor discuii controversate. Cu
toate acestea, OC rmne, pn n prezent un subiect important de discuii n
cadrul numeroaselor foruri tiinifce, constituind tema multiplelor studii i
cercetri tiinifce.
II. INCIDEN
Progresul n domeniul tiinei obstetricale, anesteziologiei, reanimatolo-
giei, neonatologiei, farmacologiei, asepsiei i antisepsiei, antibioterapiei, teh-
nicii operaiei i a materialului de suturat, au fcut ca OC s fe una dintre
cele mai rspndite operaii n practica obstetrical. Studiile din ultimii ani au
demonstrat c mortalitatea matern dup OC nu depete decesele materne
dup naterea per vias naturalis. ncepnd cu ultimele decenii ale sec. XX se
observ o cretere vdit a efecturii acestei intervenii practic n toate rile
lumii, ceea ce a dus la micorarea utilizrii altor operaii i manevre obstetri-
cale ca: versiunea intern a ftului, aplicarea forcepsului i a ventuzei obstetri-
cale, embriotomiile i alte manevre traumatice pentru mam i ft. Atunci cnd
se discut despre lrgirea indicaiilor ctre OC, considerm c ar f mai corect
de precizat indicaiile conform intereselor att ale mamei, ct i ale ftului.
Implementarea tehnologiilor moderne de monitorizare a strii ftului prin
USG-fe, velocimetrie Doppler, tomografe computerizat, rezonan magne-
tic nuclear, encefalografe, amnioscopie, amniocentez a contribuit la apre-
cierea strii ftului i a infuenat luarea la timp a msurilor necesare pentru
salvarea mamei i a ftului. Aadar, lrgirea indicaiilor pentru OC a urmrit
nu numai scderea nivelului mortalitii i morbiditii materne, a pierderilor
perinatale, ci i a micorrii copiilor traumai n procesul travaliului.
Datele literaturii din ultimii ani demonstreaz c frecvena OC, pe par-
cursul a 3 decenii, a crescut de 4-5 ori, concomitent cu scderea mortalitii
perinatale de 10 ori. Incidena OC difer n funcie de ar, continent, inclusiv
i pe teritoriul unuia i aceluiai stat. Utilizarea OC depinde de nzestrarea
instituiei curative cu aparataj i echipament necesar, asigurarea cu cadre de
nalt califcate (obstetriceni, anesteziologi, reanimatologi, neonatologi etc.) i
de gravitatea patologiei materne i fetale.
n SUA, frecvena OC a crescut de la 5,5% n a. 1970 pn la 29,1% n
a. 2004, cifr raportat la 1,2 mln. de nou-nscui vii (fg. 23.1). n majorita-
tea rilor europene, frecvena acestei operaii a ajuns la 20-30%, astfel nct
ideea c fecare a treia femeie este supus OC nu poate f justifcat. Practica
numeroaselor instituii medicale din Suedia, Anglia, Germania, care relateaz
un nivel sczut a mortalitii i morbiditii perinatale dup OC, demonstreaz
c nivelul frecvenei acestei operaii nu ar trebui s depeasc 15%.
n Republica Moldova, incidena OC pe parcursul anilor 1975-2006 a cres-
cut de 11 ori de la 0,9% pn la 11,3%. n acelai timp, rata mortalitii peri-
natale s-a micoprat de la 21 n anul 1975, pn la 10,5 n anul 2006.
568
BC
III. INDICAII
n prezent, survenirea sarcinii dup stimularea ovulaiei, fecundarea extra-
corporal, efectuarea OC la cererea i dorina pacientei, au contribuit la schim-
bri eseniale ale indicaiilor ctre aceast operaie. Revizuirea unor patologii
obstetricale, ca patologia placentei, gestozele tardive n stadii avansate, pre-
zentaiile pelviene i defectate ale ftului, sarcina supramaturat, sarcina mul-
tipl, naterea n caz de prematuritate i de retard de dezvoltare intrauterin al
ftului, patologia cordonului ombilical etc., precum i deciderea de a nlocui
unele manevre obstetricale, cum ar f versiunea intern a ftului, extragerea f-
tului prin aplicarea forcepsului etc., au lrgit indicaiile ctre efectuarea OC.
n afara factorilor obstetricali trebuie luai n considerare i factorii socio-
demografci, statutul femeii contemporane, transformrile n structura familiei,
dorina cuplurilor de a nate un singur copil, sporirea numrului primiparelor
peste 30 de ani i infuena culturii, tradiiilor naionale i religioase.
n literatura contemporan exist numeroase preri n ceea ce privete
structura indicaiilor ctre OC, acestea find divizate n indicaii absolute i
relative, materne i fetale. n ultima perioad de timp, muli autori consider c
terminologia de indicaii absolute i relative trebuie nlocuit cu indicaii ctre
OC n timpul sarcinii i n timpul naterii.
Indicaii pentru OC pe parcursul sarcinii:
Placenta praevia totalis;
Prezena incomplet a placentei cu hemoragie marcat sau repetat;
Decolarea prematur a placentei normal inserate;
Inconsistena cicatricei pe uter (dup OC, sarcina anterioar sau alte
operaii pe uter: miomectomie, perforaia uterului);
Status dup metroplastie;
Fig. 23.1. Inciden\a opera\iei cezariene ]n SUA (aa. 1989-2004)
R
a
t
a

l
a

1
0
0

n
o
u
-
n
s
c
u
i

v
i
i
numrul total de nateri prin OC
OC primar
Anul
OBSTETRIC PATOLOGIC
569
BC
Bazin anatomic strmtat de gradele II-III (conjugata vera 7,5 cm);
Tumoare sau deformaii ale oaselor bazinului;
Antecedente de intervenii chirurgicale pe articulaiile coxo-femurale
i oasele bazinului;
Malformaii ale uterului i vaginului;
Tumori ale colului uterin i ale organelor din regiunea bazinului mic,
care ar putea bloca cile de natere (obstacole praevia);
Deformaii cicatriceale ale colului uterin i ale vaginului n urma ope-
railor plastice (status dup plastie vaginal, dup corecia de fstule
urogenitale i rectogenitale);
Cicatrice pe perineu n urma suturrii rupturilor de gradul III n nate-
rea precedent;
Varice pronunate pe vagin i vulv;
Miom uterin multiplu, voluminos; localizarea istmico-cervical a mio-
mului sau degenerarea nodului miomatos;
Chist ovarian voluminos;
Preeclampsie sever i eclampsie, care nu se supun terapiei timp de
24-72 h, n asociere cu lipsa de pregtire a cilor de natere;
Sarcina asociat cu patologie extragenital sever (boli cardiovascu-
lare cu manifestri de decompensare, tuberculoz pulmonar cu insu-
fcien respiratorie, miopie de grad nalt, patologia SNC etc.);
Situs transversus fetal;
Sarcin gemelar sau multipl cu fei siamezi, sau cu risc de acroare;
Prezentaie pelvian asociat cu masa ftului peste 3600 g sau sub
1500 g i defexia craniului de gradul III;
Prezentaie pelvian n caz de situs transvers al primului ft dintr-o
sarcin gemelar sau multipl;
Insufcien feto-placentar cronic cu suferin fetal, retard de dez-
voltare intrauterin al ftului;
Inseminare artifcial sau extracorporal, fertilizare in vitro (n asocie-
re cu antecedente obstetricale i ginecologice agravante);
Primiparitatea la vrsta de peste 30 de ani, n asociere cu antecedente
obstetricale i ginecologice;
Sarcin dup un tratament ndelungat al sterilitii;
Sarcin suprapurtat cu ft supramaturat i antecedente agravante, i
ci de natere nepregtite; sau eecul induciei travaliului;
Boala hemolitic fetal n lipsa pregtirii cilor de natere;
Izoimunizare de grup i dup factorul Rh cu antecedente agravante;
Cancer de col uterin;
Cancer extragenital;
Infecie genital herpetic n acutizare.
570
BC
Indicaii pentru operaia cezarian n natere
Bazin clinic strmtat (disproporie feto-pelvian);
Scurgerea prenatal a lichidului amniotic i eecul induciei travaliului;
Distocii dinamice (hipokinezia i hipotonia) cu stagnarea dilatrii co-
lului uterin ce nu se supun coreciei medicamentoase;
Hipoxia fetal acut;
Decolarea prematur a placentei normal sau jos inserate (apoplexie
utero-placentar);
Iminen de ruptur uterin;
Proeminena cordonului ombilical sau prolabarea anselor funiculare;
Prezentaiile craniene vicioase (angajarea incorect a craniului fetal);
Prezentaia frontal a ftului; prezentaia facial n varietate anterioar.
Conform celor relatate, se poate spune c clasifcarea prezentat corespun-
de cerinelor obstetricii contemporane i ale medicilor practicieni.
Patologiile care, n ultimele decenii, au lrgit indicaiile ctre OC i au
micorat nivelul mortalitii materne i perinatale sunt:
Patologia placentei (placenta praevia, decolarea precoce a placentei
normal inserate);
Formele grave de gestoz tardiv (preeclampsia, eclampsia);
Prezentaia pelvian a ftului;
Uterul cicatriceal;
Suferina fetal in utero;
OC la un ft prematur sau cu retard de dezvoltare intrauterin.
IV. CONTRAINDICAII
n ultimele decenii, datorit perfecionrii tehnicii OC, folosirii materi-
alului de suturare nou i a antibioticelor cu spectru larg de aciune i impli-
mentrii metodelor noi de anestezie i reanimare, a fost posibil restrngerea
contraindicaiilor ctre aceast intervenie.
Una din contraindicii ctre OC este infecia, care poate s prezinte un
pericol n perioada post-partum. Dar lund n considerare realizrile obinu-
te n domeniul terapiei antibacteriene, OC poate f efectuat i n prezena
unei infecii, atunci cnd lipsesc condiii pentru terminarea naterii per vias
naturalis, iar situaia obstetrical prezint pericol att pentru mam, ct i
pentru ft.
n prezent, chiar i perioada alichidian peste de 18-24 h nu este contra-
indicaie categoric pentru efectuarea OC. Decizia despre conduita sarcinii i
metoda de declanare a naterii n aceast situaie trebuie s fe luat individu-
al, n funcie de starea general a gravidei, termenul de gestaie i prezena al-
tor complicaii. Sigur c n aceste cazuri, pentru a preveni dezvoltarea infeciei
(endometritei, peritonitei, sepsisului), o importan deosebit o are dirijarea
corect n perioada postoperatorie.
OBSTETRIC PATOLOGIC
571
BC
De asemenea, contraindicaii pentru OC pot f: moartea antenatal sau in-
tranatal a ftului, malformaiile congenitale multiple.
Aceste contraindicaii nu vor f respectate atunci cnd se vor manifesta
unele complicaii grave pentru mam, ca hemoragia condiionat de placenta
praevia sau dezlipirea precoce a placentei normal inserate, preeclampsia seve-
r i eclampsia etc., care cer fnalizarea naterii n mod urgent.
Rezultatele OC i minimizarea riscului acestei intervenii va depinde de:
Efectuarea interveniei la momentul oportun;
Profesionalismul personalului medical;
Tehnica i volumul de intervenie;
Starea pacientei;
Nivelul de organizare a serviciului de anestezie i reanimare;
Aprovizionarea serviciului n blocurile de operaii;
Existena instrumentelor i aparatajului, medicamentelor necesare,
materialelor de suturare;
Rezerve sufciente de snge i componenii lui.
V. TEHNICA OPERAIEI CEZARIENE
Noiuni anatomice. Uterul gravid prezint un ovoid care cuprinde bazi-
nul mic i spaiul abdominal, cu fundul n partea de jos a fcatului. Uterul este
rotat de la stnga la dreapta, deci rebordul stng i ligamentul rotund stng se
apropie mai mult de peretele abdominal anterior, iar rebordul drept de pere-
tele lateral posterior.
Fundul uterului este acoperit anterior cu epiploon i intestinul transvers,
iar partea anterioar a corpului uterului i segmentul inferior sunt libere de
ansele intestinului i se apropie de peretele anterior al abdomenului.
Peritoneul, care acoper uterul n regiunea fundului i corpului, are cu-
loare roie-ntunecat, iar mai jos este de culoare deschis din cauza prezenei
stratului celulo-adipos.
Partea de sus a peritoneului constituie limita superioar a segmentului in-
ferior (SI) al uterului. Peretele posterior al vezicii urinare este separat de SI
printr-un strat adipos, grosimea cruia, n partea inferioar, este de 1 cm i mai
mult. Topografa SI al uterului se modifc n funcie de perioada naterii. La
sfritul perioadei I i n perioada a II-a, cnd capul ftului este angajat la in-
trarea din bazin i mai jos, SI n ntregime se af deasupra planului de intrare
n bazinul mic.
SI este o formaiune temporar a uterului gravid, care apare n ultimele
3 luni ale sarcinii cu formarea sa complet n timpul travaliului. La primipare,
SI ncepe s se formeze din luna a VI-a de gestaie, iar la multipre, dezvoltarea
acestuia are loc mai trziu, chiar n travaliu.
SI prezint nlimea de 5-10 cm, limea de 12-14 cm i grosimea de
3-5 mm.
572
BC
Rapoartele anatomice ale SI sunt:
Anterior, SI este tapetat de peritoneul care se aterne pe fbre conjunc-
tive late, fundul de sac vezico-uterin i al vezicii, peretele abdominal;
n etajul inferior, pelvian, SI care se af retro-vezical corespunde: la-
melor fbroase ale cloasonului vezico-vaginal, vezicii trigonul vezi-
cal cu implantarea ureterelor, spaiul prevezical al lui Retzius; simfza
pubian, fosetele inghinale, canalele crurale i ramurile orizontale ale
pubisului;
Posterior fundul de sac Douglas cu rectul i sigmoidul. SI este bine
fxat posterior de ligamentele utero-sacrate, lateral: n deplin dezvo-
tare, SI corespunde peretelui lateral al excavaiei pelviene ancorat de
ligamentele largi.
Anestezia n operaia cezarian. Un element specifc al anesteziei ob-
stetricale, l constituie faptul c aceasta supune efectelor anestetice att orga-
nismul matern, ct i cel fetal. Deci, riscului obstetrical trebuie s i se asocieze
un risc anestezic ct mai redus.
Pentru OC la rece, majoritatea autorilor recomand anestezia peridura-
l. n caz de intervenie de urgen, anestezia general constituie o tehnic de
elecie.
Prioritatea anesteziei n caz de OC este inducia rapid, hemodinamica
stabil, controlul asupra ventilaiei mecanice cu scopul evitrii complicaiilor
pulmonare i a sindromului de aspiraie.
n timpul laparotomiei, trebuie s fe determinate cu precizie particulari-
tile anatomice ale corpului uterin, SI, vezicii urinare, plicii vezico-uterine i
ale poziiei asimetrice a uterului.
Fig. 23.2. Tipurile de incizii ]n cazul OC
OBSTETRIC PATOLOGIC
573
BC
Fig. 23.2. Tipurile de incizii ]n cazul OC
Fig. 23.3. Sec\ionarea aponeurozei
Fig. 23.4. Decolarea lamboului
superior al aponeurozei
Fig. 23.5. Decolarea lamboului
inferior al aponeurozei
n prezent, cea mai rspndit metod de OC este metoda intraperitonial
cu incizia transversal Pfannenstiel (96-97%). Incizia longitudinal este folo-
sit n cazuri de extrem urgen, find cu toate acestea mai simpl din punct
de vedere tehnic. Aceasta poate lsa cicatrice cu posibilitatea dezvoltrii even-
traiilor i formarea herniilor postoperatorii. Actualmente, gravidele resping
efectuarea acestei incizii i din cauza aspectului inestetic (fg. 23.2).
Incizia Pfannenstiel se efectueaz la 3 cm deasupra simfzei pubiene, pe
o lungime de 10-12 cm n funcie de mrimea ftului. Dup incizia pielii i a
esutului subcutanat adipos, se secioneaz aponeuroza n form de arc, mrgi-
nile acesteia find ndreptate spre spinile iliace anterioare (fg. 23.3). Lamboul
superior al aponeurozei se separ n direcia muchilor abdominali. Septul de
esut conjunctiv, localizat pe linia alb, se secioneaz n direcia ombilicului
cu ajutorul foarfecului. Lamboul inferior al aponeurozei se decoleaz de la
muchii piramidali (fg. 23.4 i fg. 23.5). Muchii reci abdominali se depla-
seaz lateral, fr a f incizai.
574
BC
Plica vezico-
uterin Tunica
seroas
Miometru
Dup deschiderea abdomenului, plica vezico-urinar se ncizeaz i se
detaeaz puin n jos. Separarea ei, pe o suprafa mai mare, poate provoca
hemoragii din esutul paravezical i traumarea vezicii urinare (fg. 23.6).

Se precizeaz nivelul secionrii SI al uterului. nainte de a efectua incizia
peretelui uterin, se apreciaz partea prezentat a ftului. Ulterior, cu ajutorul
bisturiului, mai sus cu 2-3 cm de la fundul vezicii urinare se face o butonier
n dreptul liniei mediane (fg. 23.7). Deschiderea de mai departe a SI n direcia
transversal se face cu ajutorul
unui foarfece sau prin delace-
raie, cu indexul ambelor mini
(fg. 23.8). Asistentul aspir n
acest timp cu aspiratorul lichidul
amniotic care s-a scurs n plag.
n caz de placenta praevia se tre-
ce prin esutul placentar, care se
incizeaz i se decelereaz.
A doua metod, incizia seg-
mentar vertical, poate f fo-
losit n aezrilre transversale
ale ftului, prezentaiile pelvie-
ne sau cnd SI nu este bine pre-
gtit.
Ulterior urmeaz extragerea
ftului din uter. Acest moment
depinde de aezarea ftului i
Fig. 23.6. Incizia plicii vezico-uterine
Miometru
Fig. 23.7. Efectuarea unei butoniere
]n dreptul liniei mediane
Tunica seroas
Vezica uterin
OBSTETRIC PATOLOGIC
575
BC
de prile prezentate. Mna
obstetricianului, care este mai
comod, se introduce n cavi-
tatea uterului prin transa seg-
mentar cu faa dorsal spre
simfz; palma modelndu-se
pe craniul fetal, rotete occipi-
tul n fa (fg. 23.9, A).
n acelai moment, asis-
tentul apas pe fundul uterului,
are loc defexia capului i iei-
rea din uter (fg. 23.9, B). Apoi
urmeaz extragerea corpului
prin introducerea degetului
n regiunea axilar. n caz de
prezentaie pelvian, ftul este
extras de plica inghinal sau
de piciorue. Capul ftului se
extrage dup metoda Mauri-
ceau-Levret-Lachapelle.
Membranele
fetale
Fig. 23.8. Deschiderea segmentului
inferior ]n direc\ia transversal=
Fig. 23.9. Extragerea f=tului din uter
a modelarea palmei chirurgului pe cra-
niul fetal cu rotirea occipitului ]n fa\=;
b ap=sarea pe fundul uterului de c=tre
asistent, cu deflexia capului [i ie[irea
lui din uter
Incizia joas
a uterului
a
b
576
BC
Ftul extras din cavitatea uterului se separ de mam prin excizia ombili-
cului i se transmite moaei care mpreun cu medicul neonatolog trebuie s
fe ntotdeauna prezeni n sala de operaie. Cu scopul reducerii pierderii de
snge i pentru contractarea uterului, n muchiul uterului sau n perfuzie se
introduce 20 UI de oxitocin.
Decolarea i nltu-
rarea placentei se efec-
tueaz manual, pentru a
exclude retenia rmi-
elor de esut placentar
n cavitatea uterului.
Nu este necesar
exteriorizarea uterului
pentru efectuarea sutu-
rrii plgii. Suturarea
uterin poate f restabi-
lit ntr-un singur plan,
folosind sutura nen-
trerupt sau aplicarea
suturilor separate (fg.
23.10). Principala cerin-
n momentul suturrii
este coaptarea corect a
marginilor plgii cu si-
guran de ermeticitate
i hemostaz a suturii.
Ulterior are loc peritonizarea cu ajutorul plicii vezicii uterine. Peretele
abdominal este restabilit pe straturi anatomice. Noi nu mprtim prerea lui
M. Stark (1994) care nu recomand efectuarea peritonizrii plgii, suturarea
peritoneului parietal i a muchilor abdominali.
Acul de suturare trebuie s fe rotund, de 40-45 mm, lungimea frului find
de 60-70 cm. Materialul de suturat trebuie s fe steril, rezistent, s nu pro-
voace alergizare i s fe comod pentru chirurg. Aceste caliti le are vicrilul,
dexonul, monocrilul, poliamidul, prolenul, mersilenul etc. Catgutul, care este
nc pe larg folosit n practica obstetrical, nu corespunde cerinelor chirurgiei
contemporane, find n stare s provoace proces infamator al esutului cores-
punztor.
Dup peritonizarea plgii se efectueaz toaleta cavitii abdominale, cu n-
lturarea minuioas a sngelui, lichidului amniotic i sanarea cu antibiotice.
Dup fnalizarea OC, pe masa de operaie se efectueaz examenul vaginal
al femeii, pentru a nltura cheagurile de snge din vagin i pentru a aprecia
cantitatea i culoarea urinei acumulate ntr-o saco de polietilen. Pe parcur-
sul OC, volumul de snge pierdut oscileaz ntre 600-800 ml.
Trompa
uterin
Lig. rotund
Miometru
Tunica seroas
Fig. 23.10. Suturarea uterului
OBSTETRIC PATOLOGIC
577
BC
Incizia vertical corporal (clasic), astzi nu se practic dect n cazuri
excepionale.
Indicaiile pentru aceast metod pot f:
Proces aderenial pronunat n regiunea SI al uterului dup OC prece-
dente, sau dup alte intervenii chirurgicale;
Dilatarea venelor n SI al uterului;
Prezena unui nodul miomatos n regiunea SI;
Insufciena cicatricei dup OC corporal din antecedente;
Placenta praevia totalis;
Aezarea transversal a ftului;
Cancerul colului uterin;
Cazul cnd chirurgul nu posed tehnica operaiei n SI.
Suturarea plgii n caz de OC clasic, de obicei, nu se deosebete de cea n
SI al uterului (sutur nentrerupt sau aplicarea suturilor separate, terminnd
cu peritonizarea plgii).
VI. UTER CICATRICEAL
Lrgirea indicaiilor pentru OC a contribuit la micorarea ratei mortalitii
i morbiditii perinatale, dar n acelai timp a aprut o nou problem, i
anume sarcinile i naterile la femeile cu cicatrice pe uter. Cicatricele pe uter,
fr ndoial, complic evoluia sarcinii i naterii ulterioare.
Perfecionarea metodelor operatorii, incizia transversal n SI, suturarea
nentrerupt a plgii, ntr-un plan, folosind material resorbabil, au dus n
majoritatea cazurilor la formarea unei cicatrice reziste la evoluarea normal a
sarcinii i naterii ulterioare, att n aspect funcional, ct i morfologic.
Cu toate acestea, chiar i la formarea bun a integritii plgii, niciodat
nu vor putea f restabilite rapoartele arhitectonice ale straturilor musculare de
care depinde contractilitatea miometrului, raporturile anatomice ale uterului
care contribuie la modifcrile activitii funcionale, aceste momente determi-
nnd distocii de dinamic, care servesc ca indicaii pentru fnalizarea naterii
prin OC repetat.
La gravidele cu uter cicatriceal, sarcina, n unele cazuri, evolueaz cu
iminen de ntrerupere, patologia placentei (placenta praevia), insufciena
placentar, aezarea transversal sau pelvian a ftului, insufciena cicatricei
spre sfritul termenului de gestaie, insufciena contraciilor uterine n tim-
pul travaliului. Cea mai grav complicaie (ruptura uterului) poate aprea n
timpul naterii.
Folosirea noilor tehnologii n aprecierea strii uterului cicatriceal, a ame-
liorat diagnosticul, totui medicului practician i va f greu s ia o decizie co-
rect n vederea declanrii travaliului.
Pentru a exclude complicaiile posibile, unii autori pledeaz pentru prin-
cipiul o dat cezarian, ntotdeauna cezarian (cezarienne un jour, cezari-
enne toujours), ceea ce nu poate f acceptat de ctre muli obstetricieni. Iar
578
BC
statisticile din ultimii ani, demonstreaz cu certitudine c 40-60% dintre feme-
ile cu uter cicatriceal, pot fnaliza naterea ulterioar per vias naturalis.
Principalele criterii pentru travaliul de prob, n caz de uter cicatriceal,
pot f:
Cunoaterea protocolului operator i a evoluiei postoperatorii dup
OC din antecedente;
Prezena naterilor per vias naturalis nainte i dup OC;
Aezarea longitudinal a ftului;
Prezentaia cranian a ftului;
Dimensiunile normale ale bazinului femeii;
Inseria placentei n afara cicatricei;
Masa ftului pn la 3600 g i
Dorina femeii de a nate per vias naturalis.
Reieind din cele expuse, obstetricianul trebuie s dispun de rezultate-
le investigaiilor (histerosalpingografe, febografe, ecografe, histerografe,
rezonan magnetic nuclear), care au fost efectuate pn la sarcin i pe
parcursul acesteia. Grosimea critic a stratului segmentului uterin determinat
la USG-fe nu trebuie s fe mai puin de 2,5 mm.
Managementul n cazul parturientelor cu cicatrice pe uter cere o deosebit
atenie i precauie din partea personalului medical, care i-a luat responsabi-
litatea de a dirija naterea per vias naturalis.
Obstetricianul trebuie s fe n contact permanent cu parturienta, s efectu-
eze monitorizarea strii mamei i a ftului, s aprecieze caracterul contraciilor
uterine.
Apariia simptomelor de insufcien a cicatricei va f indicaie pentru ter-
minarea naterii prin OC urgent.
Indicaiile absolute ctre OC repetat, efectuat n mod planic sunt:
Ft macrosom;
Aezrile anormale ale ftului;
Prezentaia fesier a ftului, la femeile cu dou sau mai multe OC n
anamnez, cu patologia placentei;
Vrsta parturientei peste 32 de ani etc.
Cu toat simplitatea tehnicii OC, aceasta nu este lipsit de unele compli-
caii. Mai frecvent sunt ntlnite hemoragiile intraoperatorii n caz de placenta
praevia, decolarea prematur a placentei normal inserate (uterul Couveliere),
gestozele tardive; enuclearea nodulilor miomatoi; hipotonia i atonia uterin
ca o consecin a extinderii uterului n sarcina multipl i n caz de ft macro-
som; hemoragiile de genez coagulopatic.
Uneori, n prezena unui proces aderenial n caz de OC repetat, poate
f lezat vezica urinar. Nu pot f neglijate i unele complicaii eventuale n
cadrul anesteziei pentru OC.
Cu toate acestea, unui chirurg care posed bine tehnica operaiilor pe
organele genitale, inclusiv a OC, i este mai uor s trateze complicaiile
survenite n timpul efecturii interveniei.
OBSTETRIC PATOLOGIC
579
BC
Bibliografie
1. Anath C.V., Smulian J.C., Vintzileos A.M., The association of placenta
praevia with history of caesarean delivery and abortion: a metaanalysis.
Am J Obstet Gynecol., 177:1071-8, 1997
2. Chandra P., Schiavello H., Kluge J., Holloway S., Manual removal of the
placenta and post caesarean endometritis. J Reprod Med., 47(2):101-6,
2002
3. Cuillier F., Barjot P., Von Theobald P., Lhistoire de la csarienne, Ralits
en Gyncologie-Obsttrique, N 29, pp. 28-32, 1998
4. Ecker J.L., Chen K.T., Cohen A.P., Riley L.E., Lieberman E.S., Increased
risk of caesarean delivery with advancing maternal age: indications and
associated factors in nulliparous women. Am J Obstet Gynecol., 185:883-
7, 2001
5. Finger C., Caesarean section rates skyrocket in Brazil. Many women are
opting for caesareans in the belief that it is a practical solution. Lancet,
362:628, 2003
6. Garg V.K., Ekuma-Nkama E.N., Vaginal birth following two cesarean
sections, I J of Gynecol and Obstet, 88, pp. 53-54, 2005
7. Gilliam M., Rosenberg D., Davis F., The likelihood of placenta previa with
greater number of cesarean deliveries and higher parity. Obstet Gynecol.,
99:976-80, 2002
8. Gladun E., Eco L., Poclitaru M., Corolcova N., Operaia cezarian n
obstetrica contemporan. Chiinu, p. 228, 1997
9. Gladun E., Gascan ., Ciobanu V., Diug V., Rezneac V., Operaia cezarian
extraperitoneal. Chisinau, 2001
10. Gonzalez-Perez G.J., Vega-Lopez M.G., Cabrera-Pivaral C., Munoz A.,
Valle A., Caesarean sections in Mexico: are there too many? Health Policy
Plan., 16(1):62-7, 2000
11. Greene M.F., Vaginal birth after caesarean revisited. N Engl J Med.,
351:2647-9, 2004
12. Guihard P., Blondel B., Factors associated with caesarean section in
France: results from the 1995 National Perinatal Survey. J Gynecol Obstet
Biol Reprod (Paris), 30: 444-543, 2001
13. Landon M.B., Hauth J.C., Leveno K.J., Spong C.Y., Leindecker S., Varner
M.W. et al., Maternal and perinatal outcomes associated with a trial of
labor after prior caesarean delivery. N Engl J Med., 351:2581-9, 2004
14. Lasley D., Eblen A., Yancey M., Duff P., The effect of placental removal
method on the incidence of postcaesarean infections. Am J Obstet Gynecol.,
176:1250-4, 1997
15. Le Ray C., Carayol M., Zeitlin J., Breart G., Goffnet F., Level of perinatal
care of the maternity unit and rate od ceasarean in low-risk nulliparas, J
Obstet and Gynecol., vol. 207, nr. 6., pp. 1269-1277, 2006
580
BC
16. Lin H.-Ch., Yirasagar S., Institutional factors in caesarean delivery rates:
policy and research implications, J Obstet and gynecol, 103:128-136,
2004
17. Lydon-Rochelle M., Holt V.L., Easterling T.R., Martin D.P., Risk of uterine
rupture during labor among women with prior caesarean delivery. N Engl
J Med., 5(345):3-8, 2001
18. Lynch C.M., Kearney R., Turner M.J., Maternal morbidity after elective
repeat caesarean section after two or more previous procedures. Eur J
Obstet Gynaecol Reprod Biol., 106(1):10-3, 2003
19. Makoha F.W., Felimban H.M., Fathuddien M.A., Roomi F., Ghabra T.,
Multiple cesarean section morbidity. Int J Gynaecol Obstet., 87:227-32,
2004
20. Menacker F., Trends in caesarean rates for frst births and repeat caesarean
rates for low-risk women: United States, 1990-2003. Natl Vital Stat Rep.,
54:l-8, 2005
21. Mert G., Ali B., Cetin A., Leylant O., Levent Y., Levent K., Does manual
removal of the placenta affect operative blood loss during caesarean
section? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol Volume 112 Issue 1, 15:57-60,
2004
22. Michael W.H., Thompson H.O., Boutt A., Schreiber F.R., Michael SL.,
Karo J., Caesarean section on the rise. Lancet, 356: 1697, 2000
23. Minkoff H., Powderly K.P., Chervenak F., McCollough L.B., Ethical
dimensions of elective primary cesarean delivery. Obstet Gynecol.,
103:387-92, 2004
24. Molina-Sosa A., Galvan-espinosa H., Gabriel-Guzman J., Valle R.F., Self-
inficted caesarean section with maternal and fetal survival, I J of Gynecol
and Obstet, 84, pp. 287-290, 2004
25. Munteanu I., Operaia cezarian, Manevre i tehnici operatorii obstetricale,
n Tratat de obstetric, pp. 590-61, 2000
26. Parekh N., Husaini S.W., Russell I.F., Caesarean section for placenta
praevia: a retrospective study of anaesthetic management. Br J Anaesth.,
84(6):725-30, 2000
27. Ramadani H., Caesarean setion intraoperative blood loss and mode of
placental separation, International journal of Gynecology and Obstetrics,
87, pp. 114-118, 2004
28. Rortveit G., Daltveit A.K., Hannestad Y.S., Hunskaar S., Urinary
incontinence after vaginal delivery or caesarean section, N Engl J Med.,
348:900-7, 2003
29. Rozenberg P., Goffnet F., Phillippe H.J., Nisand I., Thickness of lower
uterine segment: its infuence in the management of patients with previous
caesarean sections. Eur J Obstet Gynaecol Reprod Biol., 87:39-45, 1999
OBSTETRIC PATOLOGIC
581
BC
30. Scott J.R., Caesarean Delivery on request: where do we go from here?, J
Obstet and Gynecol., vol. 107, nr. 6, pp. 1222-1223, 2006
31. Sen S., Malik S:, Salhan S., Ultrasonographic evaluation of lower uterine
segment thickness in patients of previous caesarean section, I J of Gynecol
and Obstet, 87, pp. 215-219, 2004
32. Silver R.M., Landon M.B., Rouse D.J., Leveno K.J., Spong C.Y., Thom
E.A. et al., Maternal morbidity associated with multiple repeat cesarean
deliveries, J Obstet and Gynecol., vol. 207, nr. 6., pp. 1226-1232, 2006
33. Zelop C.M., Shipp T.D., Repke J.T., Cohen A., Caughney A.B., Lieberman
E., Uterine rupture during induced or augmented labor in gravid women
with one prior caesarean delivery. Am J Obstet Gynecol., 81:882-6, 1999
34. .., E.A., .., .., -
..,
. . -
, 4, . 18-21, 1997
35. ., , .
, 4, 1984
36. ., e , -
, 1988
37. ., -
, . A , 11, 1980
38. .., .., -
. ., 1998
39. .. . . -
. 5, . 22-28, 1997
582
BC
Capi tolul 24
TRAUMATISMUL OBSTETRICAL
I. Generaliti
II. Leziuni traumatice ale canalului de natere
III. Rupturi perineale i vulvare
IV. Rupturi vaginale
V. Rupturi ale colului uterin
VI. Rupturi ale uterului
VII. Hematoame vulvare, paravaginale i perineale
VIII. Traumatismul obstetrical matern rar ntlnit
8.1. Inversiunea uterului
8.2. Leziuni ale simfizei
8.3. Fistulele postnatale
I. GENERALITI
n pofda realizrilor performante n obstetrica modern, perfecionrii

tehnicii interveniilor, manoperelor obstetricale i anesteziologice, pru-
denei medicilor de familie i a lucrtorilor medicali din sectorul primar antre-
nai n acordarea asistenei medicale perinatale, asistenei medicale califcate
acordat n staionar, problema traumatismului obstetrical matern rmne ac-
tual nu numai pentru obstetric i ginecologie, dar i n aspect social.
Studiile tiinifce de ultim or denot creterea frecvenei cauzelor trau-
matismelor canalului pelvigenital.
Din an n an, se mrete numrul femeilor cu schimbri histopatice n
miometru, survenite n urma cicatricei de pe uter.
n ultimii 10-15 ani a crescut frecvena operaiilor cezariene (la primi-
pare, indicaiile find att n interesul ftului: prezentaia pelvian i ft mai
mare de 3600,0 g 6070%, ct i n interesul mamei preeclampsiile seve-
re, respectiv mrindu-se numrul gravidelor cu uter cicatriceal. Un rol foarte
important revine schimbrilor distrofce aprute n uter ca urmare a proceselor
infamatorii (dup ntreruperea sarcinilor prin chiuretaj, dup endometrite .a).
Au survenit schimbri anatomice n forma bazinelor osoase, a crescut num-
rul bazinelor distocice clinic (n ultimii ani se nasc de 2-3 ori mai muli copii
voluminoi).
n ascensiune permanent se af rata naterilor la care se folosesc pre-
paratele ocitocice (prostaglandinele, ocitocina i combinaia lor), cu ajutorul
crora se scurteaz durata fziologic a naterii, de cele mai multe ori, fr o
OBSTETRIC PATOLOGIC
583
BC
analiz profund a consecinelor ce nu se exclud. S-a micorat durata medie a
travaliului: la primipare 9 ore 40 min., la multipare 7 ore 40 min.
Astzi, medicii obstetricieni se mai folosesc pe larg de reglarea farmaco-
logic a naterii, indicnd spasmolitice, analgezice, neuroleptice, sedative i
preparate narcotice, care diminueaz i nltur aa simptome clinice impor-
tante ca, durerea, factorul emoional etc.
Astfel, cauzele traumatismului obstetrical matern persist i numai lucrul
bine organizat, activitatea nalt profesional a persoanelor implicate ar avea un
efect esenial n proflaxia i micorarea acestor accidente.
II. LEZIUNI TRAUMATICE ALE CANALULUI DE NATERE
Datorit extinderii considerabile a esuturilor canalului de natere, n ca-
zul unui travaliu distocic, n timpul expulziei cporului sau n urma unor ma-
nopere obstetricale, pot aprea att leziuni traumatice minore ct i leziuni
traumatice severe cu afectarea organelor viscerale (vezica urinar, rectul).
Din ele fac parte:
Rupturi periniale i vulvare;
Rupturi vaginale;
Rupturi ale colului uterin;
Rupturi ale uterului;
Leziuni ale organelor pelviene adiacente: rect, vezic urinar;
Hematoame vulvare i perineale;
Hematoame paravaginale, de ligament larg, al spaiului retroperitoneal
lateral, presacrat;
Inversiunea postnatal a uterului;
Leziuni ale simfzei n timpul naterii;
Fistulele postnatale.
III. RUPTURI PERINEALE I VULVARE
Defniie. Dereglrile de continuitate a esuturilor moi, aprute pe parcursul
expulziei craniului fetal, interesnd perineul obstetrical, mucoasa labiilor mici
i mari, epiteliul periuretral, epiteliul periclitoridian poart denumirea de
rupturi perineale i vulvare (fg. 24.1).
Datorit distensiei considerabile a vaginului, vulvei i perineului, n timpul
expulziei ftului prin canalul pelvigenital (cu toate msurile de proflaxie)
destul de frecvent are loc lezarea esuturilor moi, n special a perineului.
Se vorbete de rupturi de perineu, ns, n realitate ntotdeauna se produc
rupturi vagino-perineale, deoarece orice ruptur de perineu ncepe cu ruptura
vaginului. Rupturile perineului sunt unele din cele mai frecvente complicaii
n natere, ntlnindu-se n 7-15 % cazuri (mai des la primipare). Rupturile
spontane de perineu apar ca urmare a suprasolicitrii esuturilor din poriunea
584
BC
inferioar a canalului moale,
peste capacitatea lor de dis-
tensiune, aprute indiferent de
aciunile externe. Deosebit de
predispuse la rupturi de perineu
n timpul naterii sunt femei-
le obeze, precum i cele de tip
infantil, ntlnindu-se mai frec-
vent la primiparele dup 30 ani
(condiionate de rigiditatea esu-
turilor), n naterile cu fei volu-
minoi, n caz de perineu nalt,
rigid, prezentaii defectate ale
cporului, n sarcina suprama-
turat (din cauza duritii oase-
lor i confgurarea insufcient
a cporului), n bazin anatomic
strmtat, naterea incorect asis-
tat n perioada de expulzie (n-
deosebi n momentul degajrii
craniului fetal), n naterea rapi-
d i fulger. Conduita raional a
travaliului n ultimii ani a dus la
micorarea acestui indice pn
la 5-6%.
Rupturile provocate ale cilor moi de natere apar la efectuarea diferitor
manopere obstetricale (aplicare de forceps, ventuz, embriotomie, extracie
pelvian, rotaia intern cu extracia ftului etc.).
Nefind tratate, la distan, aceste leziuni pot determina complicaii, cum
ar f: incontinena urinar sau de materii fecale, cistocel, rectocel, disfuncii
sexuale, apariia unor cicatrice vicioase etc.
Clinica. Ruptura perineului nu se produce brusc. n majoritatea cazuri-
lor ea este precedat de modifcri care indic iminena ei. n urma creterii
tensiunii exercitate de craniul fetal, perineul se bombeaz, devine cianotic
i edemaiat. Aceste semne apar ca rezultat al comprimrii venelor i de-
reglrii circulaiei sangvine. Ulterior comprimarea progreseaz i produce
ngustarea lumenului arterelor (pereii lor find mai elastici) cu anemizarea
esuturilor pielea perineului devenind palid. La destinderea continu a e-
suturilor pielea devine lucioas i pe suprafaa ei apar fsuri mici semne de
iminen de ruptur perineal. La apariia lor se practic incizia median a
perineului, numit epiziotomie median (sau lateral). La incizia perineului
cu numai 3 cm, inelul vulvar se lrgete cu 6 cm. Plaga liniar prin incizie
uor se sutureaz i bine regenereaz.
Fig. 24.1. Localiz=ri tipice ale rupturilor
la nivelul organelor genitale externe,
perineu, vulv= [i clitoris
OBSTETRIC PATOLOGIC
585
BC
Epiziotomia este indicat la primiparele cu vrsta mai mare de 30 ani,
n naterea prematur, ft hipotrof, prezentaia pelvian, distocia umerailor,
manevre obstetricale.
Se deosebesc trei grade de rupturi perineale:
Gradul I se limiteaz la mucoasa vaginal (afectarea comisurii
posterioare, muchii perineului rmnnd intaci) (fg. 24.2).
Gradul II cuprinde i musculatura perineal (muchiul bulbo-cavernos
i se extinde mai mult sau mai puin pn la sfncterul extern al anusului, care
ns rmne intact) (fg. 24.3).
Gradul III ruptura total de perineu cuprinde sfncterul extern al anusu-
lui i poate interesa i peretele rectului (fg. 24.4).
n cazuri excepionale se produce ruptura central a perineului, caracte-
rizat prin lezarea centrului perineal cu pstrarea integritii comisurii poste-
rioare i sfncterului anal. n aceste cazuri, ftul se nate prin orifciul aprut
n centrul perineului. Puntea de esut rmas ntre comisura posterioar i mar-
ginea rupturii anterioar se secioneaz, ruptura central transformndu-se n
ruptura perineului de gradul II i se sutureaz.
Diagnosticul se bazeaz pe examinarea organelor genitale externe i a
perineului.
a
b
c
d
a
b
c
d
e
b
d
Fig. 24.2. Ruptur= de perineu
de gr. I
a peretele anterior al vaginului;
b peretele posterior al vaginului;
c comisura posterioar=;
d pielea perineului
Fig. 24.3. Ruptur= de perineu
de gr. II
a peretele anterior al vaginului;
b marginea superioar= a rupturii;
c peretele posterior al vaginului;
d comisura posterioar=;
e pielea perineului
586
BC
Tratamentul. Rupturile perineale,
odat aprute, vor f suturate imediat
dup delivren i expulzia placentei,
n funcie de gradul de ruptur, sub
anestezie local n gradele I i II i
general n gradul III.
n ruptura de perineu de gradul I se
reface mucoasa vaginal cu surget ntre-
rupt de catgut, ncepnd de la unghiul
profund, se apropie muchii ridictori
anali care sunt disociai. Apoi se aplic
suturi de mtase pe piele, la distana de
1cm una de alta i se ligatureaz dup
suprapunerea perfect a marginilor pl-
gii, sau se aplic sutura intradermal cu
catgut (fg. 24.5).
n ruptura de perineu de gradul II
tehnica prevede n plus refacerea planu-
lui muscular al ridictorilor anali, sutu-
rarea mucoasei vaginului i a comisurii
posterioare (fg. 24.6).
Capetele frelor se taie, cu excep-
ia frului aplicat pe comisur, care
find tras n sus, creeaz condiii per-
fecte necesare pentru suturarea pielii
perineului. Sutura (perineorafia) se practic sub anestezie local cu sol.
Lidocain de 2%.
Suturarea rupturii perineului de gradul III este o operaie destul de com-
plicat, i poate f practicat doar de un medic obstetrician-ginecolog experi-
mentat. Suturarea se efectueaz sub anestezie general n trei etape:
La nceput se aplic suturi cu surget ntrerupt de catgut cromat pe planul
musculo-mucos al rectului, se va evita trecerea frului prin toat grosimea pe-
retelui rectal (inclusiv prin mucoasa rectului), pentru c din lumenul rectului,
Fig. 24.5. Suturarea rupturii perineului de gr. I
Fig. 24.4. Ruptura perineului
de gr. III
a peretele posterior al vaginului;
b marginea superioar= a rupturii;
c comisura posterioar=;
d mucoasa rectului;
e sfincterul;
f anusul
c
a
e
f
d
e
b
b
c
OBSTETRIC PATOLOGIC
587
BC
prin frul tras se contamineaz plaga n profunzimea ei. Al II strat: se aplic
suturi ntrerupte cu mtase, se reface sfncterul anal, i numai dup aceasta se
sutureaz perineul, aa cum a fost descris mai sus (fg. 24.7).
n cazul rupturilor perineale sngerrile, de regul, sunt moderate.
O vindecare per primam a plgii ine de condiiile de asepsie i antisepsie,
de corectitudinea tehnicii ntrebuinate, de excizarea esuturilor compromise
pentru o afrontare perfect a marginilor plgii, plus ngrijirea postoperatorie
(o alimentare uor asimilant, aseptizarea plgii).
n cazul rupturilor de gradele I-II suturile vor fi nlturate la a 4-a zi,
iar n gradul III la a 6-a zi. n gradul III poziia eznd se admite dup
1,5-2 sptmni.
Ca metod proflactic n apariia rupturilor vulvare i perineale, poate
servi anestezia pudendal.
Rolul primordial n proflaxia rupturilor i aparine pregtirii psihoprof-
lactice a gravidei ctre procesul naterii, dictndu-i un comportament nelept
i adecvat n perioada de expulzie, ndeosebi n momentul degajrii cpuo-
rului.
Rupturi vulvare
Deseori simultan cu perineul se traumeaz i vulva. Plgile vulvare sunt la
nivelul himenului, labiilor mici, regiunii clitoridiane sau a meatului urinar.
Traumatizarea plexurilor vasculare n regiunea clitorisului i n regiunea
orifciului extern al uretrei, poate f cauza unei hemoragii vaste, ndeosebi la
Fig. 24.6. Suturarea rupturii
perineului de gr. II
Fig. 24.7. Ruptur= de perine de gr. III:
ruptur= total= de perineu (ruptura vaginu-
lui, a perineului [i a sfincterului anal)
588
BC
traumarea arterei clitorisului. Aceste situaii se ntlnesc n cazul modifcrilor
patologice (boala varicoas) n regiunea organelor genitale externe i a vagi-
nului.
Tratamentul se efectueaz obligatoriu, prin suturarea plgilor (sub aneste-
zie), cu surget ntrerupt sau nentrerupt de catgut.
La suturarea leziunilor n regiunea orifciului extern al uretrei, suturile vor
f aplicate n prezena unui cateter introdus n vezica urinar, pentru exclude-
rea unei eventuale stenozri a uretrei.
IV. RUPTURI VAGINALE
De regul, concomitent cu ruperea perineului, apar rupturi vaginale.
Mai frecvent, acestea se produc n treimea inferioar a vaginului. Rareori
lezarea pereilor vaginali se produc pn la nivelul esutului perivaginal i
chiar periuterin, ceea ce creeaz riscul formrii hematoamelor i apariiei
procesului infecios.
Etiologie. Rupturile vaginale apar
ca urmare a aplicrii forcepsului, prezen-
ei unor septuri vaginale, la primiparele
n vrst, la sportive. Rareori compresiu-
nea ndelungat de ctre prezentaie poate
duce la necroza esuturilor peretelui vagi-
nal anterior.
Clasifcare. Rupturile vaginale pot f:
spontane sau provocate, superfciale sau
profunde, longitudinale sau transversale
(fg. 24.8).
Clinica. Rupturile vaginale se depis-
teaz dup delivrena i expulzia placentei
la inspecia n valve. O atenie deosebit
merit plgile vaginale ale fundurilor de
sac vaginal, care trebuie examinate minu-
ios (uneori, este posibil extensia rupturii
ctre col i mai departe spre segmentul in-
ferior al uterului) cu leziunea arterelor ute-
rine. Rupturile vaginale sunt sngernde,
uneori hemoragia find destul de important, putnd determina apariia ocului
hemoragic (n cazurile de leziuni ale vaselor mari).
Tratament. Se efectueaz suturarea imediat cu surget ntrerupt de catgut,
respectndu-se strict repoziionarea pe straturi a muchilor planeului pelvipe-
rineal, evitndu-se spaiile moarte. n caz de hemoragii vaste, suturarea se
impune paralel cu reechilibrarea hemodinamicii.
Fig. 24.8. Localiz=rile tipice ale
rupturilor la nivelul vaginului
[i colului
OBSTETRIC PATOLOGIC
589
BC
V. RUPTURI ALE COLULUI UTERIN
Rupturile colului uterin pot aprea la trecerea ftului prin fliera pelvi-
genital. Ca frecven, se plaseaz pe locul II dup rupturile perineale. Dup
diferii autori, se ntlnesc: la primipare n 25-36%, la multipare n 7%-10%
cazuri.
n urma modifcrilor aprute n colul uterin pe parcursul perioadei de
dilatare (scurtarea, tergerea i deschiderea lui), apar mici leziuni, care nefind
nsoite de sngerare, trec de cele mai multe ori neobservate. Rupturile mai
adnci se produc de regul pe marginile colului uterin din partea unde a trecut
proieminenele parietale i protuberana occipital n prezentaiile occipitale,
plasndu-se mai frecvent la orele 3 i 9, find uni- sau bilaterale.
Etiologie. Cauzele rupturilor de col sunt diferite i asociate (schimbri pe
col de etiologie infamatorie; cicatrice; rigiditatea colului; dilatarea digital
forat a unui col rigid; dilatarea excesiv n caz de ft voluminos; prezentaii
vicioase; nateri rapide, fulger, precipitate; aplicare de forceps; vacuum-ex-
tracia; extracia ftului de pelvis; embriotomii; decolarea i extracia manual
a placentei; conduita neraional n I i a II perioad de natere).
Rupturile spontane apar datorit modifcrilor produse n antecedente de
procese infamatorii, traume, dilatarea rapid a unui col rezistent, dilatarea
forat (digital) a colului, ftului macrosom etc. Rareori n cursul travaliului,
buza anterioar a colului se comprim ntre simfza pubian i prezentaie,
putnd determina ischemia i necroza ei.
Rupturile provocate survin n timpul manoperelor obstetricale (aplicare
de forceps, ventuz, embriotomie etc.).
Clasifcare. Distingem
trei grade de ruptur de col
uterin. Rupturile de gradul I
nu depesc 2 cm; de gradul
II sunt mai mari de 2 cm, ns
nu ating fornixul; de gradul III
se propag pe fornixul sacului
vaginal (fg. 24.9).
Clinica. n rupturile mari
de col (gradele II-III) imediat
dup naterea ftului apare o
hemoragie (find n procesul
expulziei ftului, lumenul va-
selor rupte este comprimat de
el). Pentru ruptura de col este
caracteristic sngerarea n jet
continuu n prezena unui uter
bine contractat (evident, dup
expulzia placentei).
Fig. 24.9. Ruptura colului uterin
590
BC
Diagnosticul rupturilor de
col se realizeaz n urma exa-
minrii vizuale atente i com-
plete a ntregii circumferine
a colului expus n 2 valve, cu
ajutorul a 2 pense de col Muse-
ux (inspecia se efectueaz cu
ajutorul unui asistent, i sub un
fascicul de lumin suplimentar).
Tratament. Respectnd
regulile asepsiei i antisepsiei,
se examineaz atent marginile
colului uterin, deplasndu-se
n jos, n direcie opus rup-
turii i se aplic surget ntre-
rupt de catgut, ncepnd de la
unghiul profund (I sutur find
aplicat cu 0,5-0,8 cm mai sus
de unghi proflaxia apariiei
hematomului) (fg. 24.10).
Unele soluii de continuitate se pot prelungi spre segmentul inferior, mu-
coasa exocervical rmnnd intact, putnd scpa n aa mod diagnosticul de
ruptur de uter.
n cazul cnd rupturile sunt prelungite la nivelul segmentului inferior, cu
sau fr hematom al ligamentului larg, este indicat de urgen laparotomia.
Complicaii. Hemoragia n cazul rupturilor de gradul III, poate duce la
apariia ocului hemoragic. n lipsa suturrii rupturilor, colul devine cicatri-
ceal, cu eversarea mucoasei endocervicale (unde sunt expuse glandele endo-
cervicale productoare de mucus), aprnd mai apoi o leucoree abundent, o
insufcien istmico-cervical, procese infamatorii, de fond i precanceroase.
Este dovedit c la orice natere orifciul extern al colului uterin i peretele
vaginal (n urma distensiunii circulare) mai mult sau mai puin se lezeaz.
ns aceste rupturi nu sngereaz niciodat att de puternic, nct s necesite
suturare. n lipsa hemoragiei dup o natere eutocic, controlul cilor moi de
natere nu este obligatoriu.
VI. RUPTURI ALE UTERULUI
Ruptura uterului prezint o complicaie obstetrical major, este cea mai
grav form a traumatismului obstetrical matern. Frecvena ei variaz n limi-
tele de 1:2000 sau 0,015-0,1% din totalul naterilor. Reieind din datele lite-
raturii, n ultimii 10 ani semnifcativ s-a schimbat structura rupturilor uterine.
Esenial s-a micorat frecvena rupturilor din cauza obstacolelor mecanice.
Fig. 24.10. Suturarea rupturii colului
uterin
OBSTETRIC PATOLOGIC
591
BC
Interveniile obstetricale intempestive pe cale vaginal, au fost nlocuite n
mare msur cu operaia cezarian. Din datele literaturii, 4-8% din gravide
prezint uter cicatriceal, fecare a 5-a cezarian din ele este iterativ (repetat)
(constituind 55-85% ). Sindromul hemoragic, anemia acut, starea de oc
n rupturile uterine nu las loc la comentarii, riscul vital matern find imens,
indiferent de starea ftului.
Mortalitatea matern constituie 3-4%, cauza n 60-70% cazuri find con-
secina ocului hemoragic (mai rar complicaiile septice), sursa de sngerare
find vasele lezate ale peretelui uterin (intensitatea hemoragiei i gradul de
anemizare depind de lumenul lor). Moartea ftului este determinat de insuf-
ciena acut de oxigen.
Etiologie. Cu aproape 2 secole n urm (1875) Bandl a descris sindromul
rupturii de uter, produs n urma obstacolelor mecanice n calea progresiunii
ftului n canalul pelvigenital. Bandl descria dou segmente uterine (superior
i inferior), foarte diferite ntre ele din punct de vedere funcional.
Segmentul superior, format din corpul uterin, constituie partea activ a ute-
rului, iar segmentul inferior format din colul uterin alctuiete partea pasiv.
Imediat ce dilatarea atinge gradul necesar, ncepe naintarea ftului prin
canalul pelvigenital. n cazul n care obstacolul mecanic exercit aciune ne-
favorabil n calea avansrii ftului, partea activ (corpul i fundul uterin) se
deplaseaz n sus pe seama extinderii ligamentelor rotunde, avnd loc ntinde-
rea i subierea segmentului inferior (prii pasive). Inelul de contracie (limita
dintre cele dou segmente) se deplaseaz progresiv mai sus de nivelul inelului
ombilical, direcionat de la dreapta spre stnga, devenind inel de supradisten-
sie, care constituie unul din simptomele principale ale iminenei de ruptur. n
cazul continurii travaliului se produce ruptura uterului.
La nceputul secolului XX (1911) Verbov, mai apoi Ivanov au propus o
alt teorie a rupturii uterine. Ei considerau c un uter sntos nu se poate rupe:
rupturile se produc numai n cazul modifcrilor patologice ale miometrului.
Actualmente se consider c odat cu sporirea numrului de avorturi,
frecvena nalt a proceselor infamatorii ale organelor genitale interne, in-
terveniile chirurgicale pe uter (suturarea perforaiei pe uter, miomectomiile
conservatoare, operaiile cezariene), n prezena modifcrilor morfologice i
insufcienei funcionale a miometrului, riscul rupturii uterine crete, mai ales
n cazul cnd n timpul travaliului se mai constat i disproporie feto-pelvia-
n, poziia incorect a ftului etc. Rolul modifcrilor morfologice din peretele
uterin n apariia rupturii acestuia a fost confrmat i precizat n permanen.
Conform prerii lui Iakovlev, n asemenea cazuri fenomenele predispozante
sunt procesele biochimice complexe n fbrele musculare, fapt confrmat prin
cercetrile histologice care au depistat modifcri n structura reticular-fbroa-
s a uterului n strile patologice.
Dup datele M. Repina (1984), insufciena miometrului, generat de dez-
voltarea lui insufcient (infantilism), de modifcrile cicatriceale i distrofce,
infamaia acut sau cronic, invaziuni profunde ale elementelor trofoblastului,
592
BC
este cauz a rupturii uterine n 69,5% din cazuri. Modifcrile patomorfologice
ale miometrului sunt ns factori suplimentari ai rupturii uterine ca rezultat al
clinicii bazinului strmtat sau naterii forate n 91,5% cazuri.
M. Bakeev a implementat termenul de traum biochimic a uterului,
care sugereaz c n timpul travaliului distocic au loc dereglri nsemnate ale
metabolismului energetic, nsoite de acumularea produilor neoxidai ce pro-
voac acidoza metabolic cu afectarea progresiv a esutului uterin i intensif-
carea dereglrilor structurale. Ca urmare, muchiul devine fax i se rupe uor.
n plus, chiar i un uter sntos poate deveni insufcient funcional, facilitnd
ruptura uterin, n caz de erori n dirijarea travaliului, n stimularea repetat
a naterii, nefind ntotdeauna justifcat tendina de fnalizare a naterii prin
cile naturale ct mai rapid. Cauzele ce provoac ruptura uterin sunt foarte
variate, iar mecanismul ei este neomogen. Ruptura uterin se ntlnete mai
frecvent la multipare.
n ultimii ani graie mbuntirii calitii acordrii ajutorului n natere,
ruptura uterului a devenit cazuistic.
Defniie. Ruptura produs n poriunea situat deasupra inseriei vaginu-
lui, care afecteaz integritatea uterului gravid, se numete ruptura uterului.
Clasifcarea cea mai detaliat a rupturii uterului a fost propus de
L.Persianinov (n 1964) rmnnd actual i pn astzi (fg. 24.11):
I. Dup momentul apariiei:
1. n sarcin;
2. n travaliu.
II. Dup modalitatea de producere:
1. Spontane:
a) Mecanice (dup Bandl), (obstacol mecanic n calea naintrii ftu-
lui i uter sntos n travaliu);
b) Histopatice (dup Verbov-Ivanov) (modifcri n peretele uterin);
c) Mixte (mecanico-histopatice).
2. Provocate:
a) Traumatice (intervenii brutale n natere n lipsa supraextinderii
segmentului inferior al uterului sau n timpul sarcinii i naterii n
urma traumei accidentale la aplicarea forcepsului, embriotomie,
versiune intern a ftului, control manual al uterului);
b) Mixte (infuena extern n prezena supraextinderii segmentului
inferior al uterului).
III. Dup caracterul rupturii, n aspect anatomic (dup profunzime):
1. Fisuri (rupturi superfciale, difcil de diagnosticat);
2. Rupturi incomplete (cnd intereseaz unul sau dou straturi ale uteru-
lui mucos, muscular, cu formarea unui hematom important);
3. Rupturi complete (cnd intereseaz toate cele 3 straturi ale uterului,
cu ptrunderea n cavitatea abdominal, interesnd organele nvecinate (ve-
zica, rectul).
OBSTETRIC PATOLOGIC
593
BC
IV. Dup topografe (dup sedii):
1. Corporeal (dup operaie cezarian corporeal);
2. Segmentar (situat de obicei la nivelul unei cicatrice dup operaia
cezarian n segmentul inferior al uterului);
3. Cervico-segmentar.
V. Dup extensie:
1. Limitate (segment inferior, corp uterin);
2. Propagate (de la orifciul intern, la segment, corp);
3. Complicate (interesnd organele vecine).
Fig. 24.11. Clasificarea rupturii uterului (dup= L. Persianinov)
a Ruptur= uterin= lateral= p`n= la inelul Bandl. Situa\ia post-partum. Rup-
tur= uterin= violent= prin interven\ie obstetrical=;
b Ruptur= transversal= la nivelul inelului Bandl. Ruptur= spontan=. F=tul
expulzat ]n cavitatea abdominal=;
c Ruptura inser\iei vaginului la nivelul fundurilor de sac. Kolparorrhexis;
d Ruptur= uterin= la nivelul unei cicatrice de opera\ie cezarian= corporeal=
a b
c
d
594
BC
VI. Dup aspectul clinic:
1. Iminen de ruptur;
2. Ruptur incipient;
3. Ruptur propriu-zic (constituit).
Etiopatogenie
I. Rupturile uterine n timpul sarcinii (se ntlnesc cazuistic), ele pot f:
1. Spontane
2. Provocate
Rupturile spontane pot aprea ca rezultat al unei cicatrice dup o operaie
cezarian anterioar (ndeosebi la incizia corporal, lsnd o cicatrice mult
mai predispus la ruptur uterin dect incizia segmentar).
Rupturile provocate apar ca rezultat al unor traumatisme violente nchise
sau deschise ale abdomenului, care necesit o urgen chirurgical.
II. Rupturile uterine n timpul naterii:
1. Spontane
2. Provocate
Rupturile spontane n timpul naterii pot f consecina unei fragiliti
excesive a uterului, n urmtoarele circumstane:
1. Multiparitatea i vrsta (35-40 de ani) care antreneaz modifcri n
structurile componente ale uterului gravid, ducnd la scderea rezistenei aces-
tora la solicitrile de distensie i contracie;
2. Interval mare ntre nateri:
chiuretaje uterine multiple;
cicatrice dup operaia cezarian, prin patologia de cicatrizare uteri-
n, dovedit prin histerosalpingografi efectuate n intervalul dintre
sarcini;
3. Proliferri distructive ale vilozitilor placentare n caz de placenta in-
creta (peretele uterin poate deveni dehiscent n acele zone n care vilozitile
coriale ajung pn la seroas.
Rupturile uterine (mai rar ntlnite) care se produc numai datorit unei
anomalii de structur i fr supradistensiune, adeseori chiar la nceputul apa-
riiei contraciilor uterine, sau n timpul sarcinii, prezint localizri de direcii
atipice. n aceste cazuri se poate ajunge la o dehiscen complet sau incom-
plet a unei zone mai puin rezistente din peretele uterin. Astfel de rupturi apar
adesea fr s prezinte simptome premergtoare (accentuate), de supradisten-
siune (rupturi silenioase Bickenbach) i sunt difcil de recunoscut.
Din punct de vedere medico-legal este extrem de important s se tie c
rupturile spontane ale uterului pot aprea fr semne clinice n orice stadiu al
unei nateri care la prima vedere evolueaz fziologic, ca i de altfel, n cursul
sarcinii.
Toate acestea se explic prin teoria histopatologic n etiopatogenia aces-
tora. Dar totui, modifcrile degenerative ale pereilor uterini sunt factori fa-
vorizani, factorul determinant rmnnd distensiunea uterului.
OBSTETRIC PATOLOGIC
595
BC
Obstacolele ireductibile de natur mecanic, conduc la ruptur uterin con-
frmnd teoria mecanic (Bandl) a etiologiei rupturii uterine. Cauzele pot f:
Bazinele strmtate (20-75%);
Prezentaii vicioase;
Rigiditatea anatomic a colului uterin (precum i dilataii digitale
brutale);
Tumora previa.
Rupturile provocate n travaliu sunt consecina unor manevre obstetri-
cale:
Perfuziile incorecte cu substane ocitocice;
Aplicare de forceps;
Versiune intern a ftului,
Control manual brutal al cavitii uterine;
Operaii de embriotomie etc.
n aspect anatomic delimitm:
1. Ruptur complet, care cuprinde toate cele 3 straturi ale uterului (mu-
cos, muscular, seros), ducnd la hemoragie intraperitoneal.
2. Ruptur incomplet, n care este pstrat unul din straturi, n special
cel seros, localizndu-se frecvent la nivelul bordurilor uterine (poate duce la
formarea unui hematom important).
3. Rupturi complicate (se ntlnesc rar 8%), interesnd organele nve-
cinate, n special vezica urinar, mai rar ureterul i intestinul rect.
n aspect topografc rupturile uterine se mpart n:
1. Rupturi n segmentul inferior (se ntlnesc mai frecvent, avnd direcia
transversal, longitudinal, n mod obinuit find ns oblice. Uneori ele pot
interesa artera uterin, ducnd la hemoragii masive.
2. Rupturi ale peretelui anterior sau posterior.
3. Rupturi ale corpului uterin (mai puin frecvente, 6-12%), situate de
regul la nivelul cicatricei dup operaie cezarian corporal.
Simptomatologie. n obstetrica modern, este condus naterea atent,
dac examenul gravidelor se face cu competen, dar nu ar trebui s mai existe
rupturi spontane prin distensiune n cursul travaliului (datorit unui obstacol
n cile de natere).
Simptomele care se intensifc treptat, ale rupturii uterine iminente, nu
trebuie s fe n nici un caz trecute cu vederea de acel care conduce naterea,
obligndu-l s ia msuri urgente.
Tabloul clinic al rupturilor uterine difer foarte mult, simptomatologia va-
riind n funcie de etiologie, dimensiunile, locul rupturii, momentul depistrii
ei, reactivitatea gravidei, parturientei, luzei.
596
BC
n evoluia clinic a rupturii uterine distingem:
1. Iminena de ruptur uterin
2. Ruptura incipient
3. Ruptura uterin constituit.
Clinic, iminena de ruptur uterin se manifest prin:
a. Semne generale: Parturienta este agitat, pulsul accelerat, temperatura
subfebril, buzele i limba sunt uscate, se determin hipoxia intraute-
rin a ftului.
b. Semne specifce: Travaliu foarte intens (hiperchinetic) cu contracii
uterine foarte dureroase, uneori convulsive; contracii cu caracter ex-
pulziv premature (cnd nc capul ftului se af la strmtoarea superi-
oar a bazinului mic); forma uterului de clepsidr, datorit contraciei
segmentului superior i distensiei segmentului inferior (uterul pare
format din dou poriuni separate prin inelul de distracie Bandl, care
este situat deasupra inelului ombilical, oblic, de la dreapta spre stnga
datorit particularitilor ligamentelor rotunde, ele find tensionate i
sensibile la palpare). Uterul este n hipertonus permanent (ntre con-
tracii nu se relaxeaz).
La tactul vaginal se constat dilatarea complet a colului uterin, partea
fetal prezentat find puternic aplicat la nivelul strmtorii superioare. Dese-
ori buza anterioar a colului uterin este inclavat ntre partea fetal prezentat
i bazinul osos, impiedicat s se retracteze, este edemaiat i se palpeaz
deasupra, sub forma unui burete gros. Edemul se poate extinde spre vagin i
perineu.
Este mult mai difcil de interpretat simptomele iminenei de ruptur ute-
rin n cazul modifcrilor histopatologice ale peretelui uterin. Travaliul se
caracterizeaz prin contracii spastice frecvente, dolore, dar neintensive. Pot f
prezente toate semnele clinice expuse mai sus, dar mult mai slab pronunate.
Clinica rupturii incipiente a uterului este asemntoare cu cea a imi-
nenei, ns este mult mai accentuat, parturienta acuznd permanent o durere
insuportabil; sensibilitate excesiv a segmentului inferior; uterul contractat
permanent (hipertonic); secreii sangvinolente din vagin, hematurie (proveni-
t din extravazri prin distensia vezicii urinare), disurie, modifcri ale btilor
cordului fetal (tahicardie, bradicardie, aritmie etc.). Parturienta prezint stare
de fric de moarte i de cele mai multe ori ea ntrevede cu o claritate remarca-
bil pericolul mare care o amenin.
ntr-un uter cicatriceal (dup o operaie cezarian) este destul de difcil de
a efectua diagnosticul diferenial n ruptura incipient a uterului i iminena de
ruptur. La examinarea extern determinm sensibilitatea la durere a cicatricei
(simptomul Mller pozitiv), uneori se palpeaz o subiere pe traiectul acesteia.
n cazul cnd operaia cezarian a fost efectuat cu mai puin de 2 ani n urm,
iar perioada postoperatorie a evoluat cu complicaii, se presupune insufciena
OBSTETRIC PATOLOGIC
597
BC
cicatricei postoperatorii (starea cicatricei poate f apreciat la examenul ultra-
sonografc (semnul fagurilor de albine).
Atunci cnd exist semne de iminen de ruptur uterin, naterea trebuie
terminat urgent, prin efectuarea operaiei cezariene.
Tabloul clinic se modifc brusc, odat cu apariia rupturii uterine.
Femeia simte o durere abdominal brusc i intens (durere de ruptur),
contraciile uterine dispar, se instaleaz o stare grav de oc. Faa devine pa-
lid, ca o masc ce exprim durere, privirea aintit, midreaz, fruntea se aco-
per de transpiraie rece, apar vertijuri, vom, pierderea cunotinei, pulsul
devine foarte accelerat, fliform, abia perceptibil, apar semne de anemie, scade
tensiunea arterial.
Starea local la fel se modifc rapid. Contraciile dispar, uterul devine
fax, prin peretele abdomenului se poate palpa ftul expulzat cu sau fr pla-
cent (prin orifciul rupturii), n cavitatea abdominal. Alturi de el se palpeaz
uterul gol, contractat. Dispar btile cordului fetal.
La tactul vaginal nu se mai percepe partea fetal prezentat, prin vagin
se scurge la exterior snge. Dac nu se iau msuri de urgen, n urma hemo-
ragiei interne, sau mai frecvent datorit ocului, femeia decedeaz n primele
2-3 ore.
Dac ruptura este nensemnat, iar ftul rmne n uterul rupt sau dac
s-a produs o ruptur incomplet, fr ca fsurarea s ajung pn la cavitatea
abdominal, semnele de iritaie peritoneal pot lipsi. n acest caz, ruptura
peretelui uterin poate f diagnosticat numai prin durerile existente i prin
accentuarea treptat a anemiei.
Deoarece i aceste cazuri impun msuri de urgen, adesea diagnosticul
nu se poate stabili dect prin controlul manual minuios al cavitii uterine,
efectuat dup ce s-a terminat naterea. Uneori puncia cavitii abdominale
prin fundul de sac posterior sau prin metoda endoscopic duce la constatarea
hemoragiei uterine i astfel la certitudinea existenei unei rupturi uterine.
Mai rmn de discutat cazurile de rupturi uterine care se manifest abia
dup natere. Dac dup terminarea naterii se constat c o ruptur a colului
uterin continu n sus, trecnd de orifciul intern, suntem n prezena unei rup-
turi uterine, i luza va f supus laparotomiei cu extirparea uterului.
Tratamentul curativ: Intervenia chirurgical de maxim urgen se efec-
tueaz paralel cu terapia de infuzie (reechilibrare cu plasm, soluii cristaloide,
ocitocice, antibiotice, hemostatice), ceea ce reprezint atitudinea corect, sin-
gura n msur s salveze viaa mamei i eventual a ftului.
O atenie aparte necesit conduita obstetrical n uterul cicatriceal.
ansele naterii pe ci naturale, dup o operaie cezarian, scad cu 50%,
n funcie de tehnica operatorie, locul inciziei, locul de inserie a placentei;
intervalul dintre operaia cezarian anterioar i naterea actual (nu mai puin
de 2 ani), supradistensia uterin (prin ft voluminos, polihidramnios, duplex),
evoluiile postoperatorii cu febr sau procese supurative etc.
598
BC
Existena unei cicatrice la nivelul uterului infueneaz viitorul obstetrical
al femeii prin riscul mare al unei eventuale rupturi de uter, de aceea unii au-
tori propun de a preconiza i o a doua operaie cezarian. Dar totui, dup o
operaie cezarian se poate recurge i la o natere pe ci naturale, ns care va
f strict monitorizat, urmat de controlul ecografc, pentru verifcarea integri-
tii pereilor acestuia dup natere.
Tratamentul proflactic prevede:
1. La fecare femeie care prezint n antecedente cicatrice pe uter, nainte
de o nou sarcin, se efectueaz obligatoriu histerografa. n cazul depistrii
aspectului de fagure (semnul Kaser) al cicatricei, aceasta ne indic o insu-
fcien a cicatricei i un eventual pericol de ruptur a uterului n sarcin sau
natere.
2. Dispensarizarea corect a femeilor gravide cu risc obstetrical sporit,
care poate duce la rupturi uterine (bazin distocic, prezentaii vicioase ale f-
tului, uter cicatriceal, malformaii uterine, vrst naintat a gravidei, multi-
paritatea), are o deosebit importan n proflaxia rupturii uterine. n aceste
cazuri gravida va f internat n secia de patologie a gravidelor (la 38-39
sptmni de sarcin), unde se va ntocmi planul conduitei naterii. n cazul
naterii per vias naturales, travaliul va f minuios supravegheat i dirijat de
un medic califcat.
Prognostic. Datorit posibilitilor contemporane de apreciere a st-
rii cicatricei pe uterul gravid (examenul ultrasonografc, Doppler, rezonana
magnetic etc.), conduitei grijulii a procesului de natere, s-au redus esenial
cazurile de rupturi pe un uter cicatriceal, iar terapia intensiv, antibioticele
de performan au contribuit la scderea indicelui morbiditii i mortalitii
materne, au fcut ca prognosticul matern al rupturii s se amelioreze.
Prognosticul fetal rmne a f rezervat, dei dac ruptura uterului s-a pro-
dus n natere, printr-o intervenie chirurgical urgent se poate salva i viaa
ftului.
!!! Ruptura uterin rmne a f pentru obstetric cel mai grav i apstor
accident.
VII. HEMATOAMELE VULVARE, PARAVAGINALE I PERINEALE
Ruperea vaselor sangvine fr lezarea integritii esuturilor vulvei, vagi-
nului i perineului duce la formarea de hematoame, acestea find complicaii
relativ rare n perioada puerperal. n 80% din cazuri apar imediat dup pe-
rioada de delivren, sau n primele 2 ore, iar n 20% din cazuri pot aprea la
24-72 ore dup natere (fg. 24.12).
Etiologie. Cauzele apariiei hematoamelor pot f: primiparitatea, ftul vo-
luminos, naterea distocic, manevrele i manoperele obstetricale, hemostaza
efectuat incorect.
OBSTETRIC PATOLOGIC
599
BC
Din start, formarea hematomu-
lui poate f facilitat de patologia
peretelui vascular, n cazul bolii va-
ricoase a venelor organelor genitale
externe i ale vaginului; de patolo-
gia extragenital existent (mala-
dii cardiovasculare, renale, anemia
etc.).
Tabloul clinic se caracterizeaz
prin formarea unei tumori n regi-
unea organelor genitale de culoare
violacee, edem local. Luza acuz o
durere pronunat n regiunea apa-
riiei hematomului. Hematomul se
formeaz mai frecvent din stnga,
fapt legat de asimetria dezvolt-
rii plexului venos i formarea mai
frecvent a primei poziii, la situarea longitudinal a ftului. Dimensiunile he-
matomului depind de calibrul vasului lezat i coagulabilitatea sngelui. Une-
ori hemoragia este att de masiv, nct pe primul plan apar simptomele unei
anemii severe.
Hematoamele vulvare i cele perineale apar n urma sngerrilor din va-
sele de sub diafragma pelvian i muchii levatori ani, ele nedesecnd spaiul
retroperitoneal, dar putnd evolua ctre fosa ischiorectal.
Hematoamele paravaginale apar n urma lezrii unor vase vaginale, dea-
supra planului diafragmei pelviene (aceste vase comunic cu arterele i ve-
nele hipogastrice, hemoroidale inferioare, vezicale inferioare). Ele sunt mai
puin dureroase, n schimb sunt mult mai grave i pot duce la apariia strii de
oc, durere abdominal sever, retenie urinar, edem al membrului inferior.
Hematoamele paravaginale de dimensiuni mici i moderate pot provoca doar
febr sau stare subfebril, anemie. Rareori hematoamele se pot supura, ceea
ce duce la nrutirea strii luzei, la fel, este posibil apariia trombozei i
trombofebitei venelor uterului i ale bazinului mic, parametritei, inclusiv ge-
neralizarea infeciei.
Tratamentul hematoamelor vulvei, vaginului i perineului este condii-
onat de dimensiunea lor. Cele necomplicate, depistate imediat dup natere
vor f suturate per primam. n cazul imposibilitii depistrii vaselor lezate, se
recurge la tamponada cavitii (care se va menine timp de 5-6 zile). n cazul
hematoamelor de dimensiuni mari, va f efectuat incizia, evacuarea cheaguri-
lor de snge se va efectua hemostaza minuioas.
Hematoamele depistate tardiv, vor f deschise, drenate pentru 24-48 ore,
iar plaga se va cicatriza per secundam. n cazuri excepionale, cnd metodele
enumerate n-au dus la stoparea hemoragiei, se recurge la ligaturarea arterelor
iliace externe sau la embolizarea vaselor.
Fig. 24.12. Hematoame pelvigenitale
post-partum (dup= Luca V.)
a pelvian; b vaginal; c vulvar
3
b
a
c
600
BC
Complicaii. Hematoamele paravaginale de dimensiuni mari pot deseca
spaiul rectovaginal, spaiul presacrat sau spaiul retroperitoneal. Rareori he-
matoamele masive netratate se pot deschide n cavitatea peritoneal.
Proflaxia const n examinarea preventiv (n timpul sarcinii) a proprie-
tilor de coagulare sangvin la gestantele cu diferite patologii somatice, con-
duita califcat, raional a naterii i n procesul efecturii diferitor manopere
obstetricale, cu examinarea minuioas a cilor moi de natere.
VIII. TRAUMATISMUL OBSTETRICAL MATERN RAR NTLNIT
8.1. INVERSIUNEA POSTNATAL+ A UTERULUI se ntlnete extrem
de rar (1 caz la 45-450 mii de nateri), i poate avea loc numai n cazul unei
conduite necorespunztoare n perioada de delivren, cnd istmul i cervixul
sunt deosebit de relaxate, i numai dac fundul uterului, de asemenea relaxat,
este mpins n jos sau la efectuarea unei
manevre forate (expulzia placentei
dup metoda Lazarevici-Crede, sau tra-
gerea de cordonul ombilical cnd nc
placenta nu este dezlipit (conduita ac-
tiv a perioadei a III-a de natere), mai
ales n situarea ei fundic sau atunci
cnd la extracia manual a placentei se
tracioneaz forat de un fragment ne-
detaat n placenta acreta.
Inversiunile pot f de diferite grade,
ncepnd cu simpla prolabare a fundu-
lui uterin datorit inversiunii pariale,
cnd faa intern a uterului devine uor
vizibil n regiunea orifciului intern
sau extern al colului, pn la inversiu-
nea total a corpului uterin, care se af
n vagin sau mpreun cu vaginul, de
asemenea inversat (iese n afara vulvei)
(fg. 24.13).

Gradele de inversiune uterin:
Gradul I depisteaz depresiunea fundului uterin;
Gradul II invaginarea total a uterului, istmul i colul rmnnd ca
un inel;
Gradul III inversiunea total, inclusiv a colului.
Clinica. n momentul inversiunii parturienta acuz o durere violent,
urmat de stare de oc i sngerare. n momentul deplasrii fundului uterin
Fig. 24.13. Inversiunea uterului
(dup= Tandler [i Halban)
OBSTETRIC PATOLOGIC
601
BC
ctre vagin, inversiunea exercit o traciune asupra structurilor peritonea-
le, determinnd un refex vasovaginal. Chiar dac placenta este parial sau
complet dezlipit, atonia uterin poate determina sngerarea profund cu
decesul matern.
Diagnosticul inversiunii uterului se va stabili vizual i la tueul vaginal.
Mna amplasat pe abdomen, palpeaz o depresiune la nivelul fundului uterin,
iar degetele ce se af n vagin, vor palpa fundul uterin la nivelul segmentului
inferior. n cazul gradelor II i III se observ uterul inversat n afara vulvei.
Imediat la depistarea inversiunii, se recurge la repoziionarea normal a uteru-
lui sub anestezie general.
Proflaxia inversiunii uterului const n conduita corect a perioadei de
delivren.
8.2. LEZIUNI ALE SIMFIZEI }N TIMPUL NA{TERII
Drept rezultat al modifcrilor hormonale din timpul sarcinii, la fecare
natere simfza pubian cedeaz puin din cauza slbirii cartilajului osului pu-
bian (se produce imbibiia seroas a articulaiilor i aparatului ligamentar al
bazinului). Relaxarea simfzei pubiene poate avea loc la naterile cu bazin
strmtat, ft voluminos, nateri distocice sau la aplicarea diferitor manopere
obstetricale (forceps etc.). Rupturi de simfz pot aprea chiar i la o natere
fziologic.
Diagnostic. Luza acuz dureri n regiunea simfzei, ndeosebi atunci
cnd i mic picioarele fectate n articulaiile coxo-femurale i ale genun-
chilor. La palpare simfza
este foarte sensibil, pe toat
lungimea ei se determin o
adncitur sub form de an
mai mult de 0,5 cm, care
uneori poate s fe acoperit
de hematomul existent.
Dac ruptura simfzei r-
mne neobservat n timpul
naterii, ea va f depistat n
perioada de luzie, atrgnd
atenia la mersul de ra
al luzei. Leziunea simfzei
va f uor constatat la exa-
menul ecografc, sau radiolo-
gic (fg. 24.14).
Tratamentul const n aplicarea ct mai precoce a unui bandaj pe regiu-
nea bazinului, respectarea regimului la pat timp de 3-5 sptmni, administra-
rea tratamentului antibacterian, vitaminoterapie.
Fig. 24.14. Radiografia unei lez=ri mecanice
a simfizei ]n timpul na[terii, cu fractur=
grav=
602
BC
8.3. FISTULELE POSTNATALE
Astzi n obstetrica contemporan fstulele postnatale se ntlnesc destul
de rar i n majoritatea cazurilor sunt consecin a conduitei iraionale a trava-
liului. Fistulele genito-urinare i entero-vaginale aprute pe parcursul naterii
sunt unele din cele mai drastice complicaii n obstetric, cu urmri grave.
Etiologie. Fistulele apar n urma comprimrii ndelungate a esuturilor
moi ale canalului de natere, organelor vecine (vezica urinar, rectul) de ctre
partea prezentat (craniul fetal).
n timpul comprimrii, are loc suprimarea circulaiei sangvine, urmat
de necroz i detaarea regiunilor necrotice (aceasta survine la a 5-a a 7-a
zi dup natere). Fistulele pot aprea i n urma traumatizrii esuturilor moi
ale flierei urogenitale, organelor vecine cu instrumentele folosite n timpul
efecturii diferitor mano-
pere obstetricale (aplicare
de forceps, ventuz, em-
briotomii, operaii ceza-
riene). Astfel de fstule se
ntlnesc foarte rar i pot f
depistate imediat dup na-
tere.
Este cert c rolul prin-
cipal n apariia fstulelor
l joac nu fora presiunii
asupra esuturilor, ci durata
timpului n care s-a execu-
tat presiunea.
Fistulele obstetricale
se pot localiza: vagino-pe-
rineal; uretro-vaginal; n-
tre vezica urinar i colul
uterin; ntre colul uterin i
peritoneum; entero-vaginal
i ntre rect i perineu (fg.
24.15).
Diagnosticul, n majoritatea cazurilor, nu prezint difculti. Luza acuz
incontinen de urin, eliminarea prin vagin a maselor fecale i a gazelor.
La examenul n specule, se depisteaz orifciul fstulei (de diferite di-
mensiuni), prin care se degajeaz coninutul respectiv. n caz de fstul ve-
zico-vaginal de dimensiuni mici, diagnosticul se va confrma introducnd
n vezica urinar o soluie colorat (eliminarea acesteia prin fstul denot
prezena ei).
b
f
h
a
Fig. 24.15. Localizarea tipic= a fistulelor
obstetricale
a vagino-perineale; b vagino-uretrale; c
vagino-urinare; d uretro-vaginale; e ]ntre
vezica urinar= [i colul uterin; f ]ntre colul
uterin [i peritoneum; g entero-vaginale; h
]ntre rect [i perineu
d
c
e
g
OBSTETRIC PATOLOGIC
603
BC
Tratament. Fistulele depistate imediat dup natere vor f supuse trata-
mentului chirurgical dependent de localizare. n cazurile depistrii tardive a
acestor patologii, interveniile chirurgicale se vor efectua la a 4-5 lun de la
natere.
Fistulele de dimensiuni mici, la respectarea strict a igienei i ngrijirii
raionale, se pot nchide spontan.
Proflaxia fstulelor const n conduita raional a naterii.
Bibliografie
1. Murray E. et al., Ghid practic de conduit n sarcin i luzie, cap. 38, p.
279, 1998
2. Smyth R., Principiile practicii perinatale, Ottawa ONKIH 8LI, cap. 6,
pp.1-5, 1997
3. Managing, Complications in Pregnancy and childbirth, A guide for midwi-
ves anf doctors, Section 2 WHO, s. 95-98, 2000
4. Baecher L., Grobman W.A., Rupture of the pretern uterus in the nonlabo-
ring woman: a report of 3 cases., I Reprod. Med., 51 (3):205-8, 2006
5. Wang V.L., Obstetrics Uterine Rupture of the Unscarred Uterus: A Twen-
ty-Vear Clinical Analysis, Gynecol Obstet invest 2; 62 (3): 131-135, 2006
6. Zelop C.M., Shipp T.D., Rephe S.T., Cohen A., Efeect of previous vaginal
delivery on the risk og uterine ruptura during a subsequen trial of labora-
tor., Am. S. Obstet. Gynecol., 183: 1184-6, 2000
7. Paladi Gh., Marcu Gh., Obstetrica, Chiinu, 1993
8. Vrtej P., Obstetrica fziologic i patologic, Ed.ALL, cap.III, pp.581-
585, Bucureti, 1996
9. Luca V., Diagnostic i conduit n sarcin cu risc crescut, pp. 447-454,
Bucureti, 1989
10. Pricop M. i colab., Curs de Obstetric-Ginecologie, Institutul European,
2001
11. Alessandrescu D. i colab. (sub redacia): Ghid terapeutic pentru unele
urgene obstetricale. Bucureti, 2001
12. .., , , ., 1984
13. .., .., .., ,
, ., 1990
14. .., . ., , 1999
15. .., .., , ,
., 1994.
604
BC
Capi tolul 25
INFEC|IA PUERPERAL-SEPTIC+
I. Generaliti
II. Etiopatogenie
III. Clasifcare
IV. Infeciile limitate
V. Infecia propagat
VI. Infecii generalizate
VII. Infecia mamar
I. GENERALITI
S
tudiind cauzele de mortalitate a celor aproape 500000 femei care mor
anual prin complicaiile sarcinii, naterii i luziei, cele mai multe n
rile n curs de dezvoltare, nu putem mprti optimismul unor autori mo-
derni care consider c epoca n care infecia puerperal era o infecie obinu-
it a trecut.
A trecut numai era clasic a infeciilor puerperale fulgertoare, determi-
nate de cele mai multe ori de streptococul hemolitic (care ns se manifest
sporadic i astzi cu aceeai gravitate), find nlocuit de o alt er, s-i spu-
nem modern, n care formele infeciei sunt mai complexe, manifestrile mai
perfde, factorii determinani i favorizani schimbai, terenul modifcat i tera-
peutica oscilant. Dovad pertinent este faptul c infecia puerperal este nc
a doua, dac nu chiar prima, cauz de moarte matern n unele statistici.
n Romnia, de exemplu, se constat o mortalitate matern de circa
10,4 ori mai mare dect n rile europene vecine i de 20 ori mai mult dect
n rile vest europene (60,29%
000
n 1992 fa de 0 n Suedia, 4-5/
0000
Croa-
ia, Slovenia, 21,32 Bulgaria, 22,54 Albania, 19,78 ca medie est european).
Dei a sczut n 1994 la 22 la 100000 nscui vii, moartea prin infecie pu-
erperal reprezint a 2-a a 3-a cauz de moarte matern dup hemoragie,
ceea ce ne plaseaz n contextul rilor n curs de dezvoltare. n general,
mortalitatea matern este de 3 la 100000 nateri n rile industrializate, dar
de 100 ori mai mare n rile n curs de dezvoltare. Dar mortalitatea mater-
n este numai vrful icebergului acestei probleme, pentru c morbiditatea
este tot att de temut: 0,5-1% din gravide prezint corioamniotite, 1-4% din
naterile naturale sunt complicate de endometrite, complicaii ce cresc sem-
nifcativ dup operaiile cezariene ntre 15-85%, de 10-20 ori mai frecvente
dect dup naterile normale.
OBSTETRIC PATOLOGIC
605
BC
Evoluia medicinei n general i obstetricii n particular au schimbat da-
tele infeciei puerperale. Condiiile moderne exclud n general infecia prin
contagiune (nu nc total), i au adus benefciul imens al antibioterapiei i te-
rapiei intensive, dar au creat noi surse de infecie (amniocentez, monitorizare
fetal intrauterin, anestezie de conducere, declanare artifcial a travaliului,
creterea operaiilor cezariene), au selecionat prin antibioterapie germeni de
spital de o rar virulen i au schimbat reactivitatea la agresiunea microbian
a femeii gravide.
Statistici importante ale rilor dezvoltate, cu o asisten obstetrical de
calitate, nu mai nscriu ns rubrica de mortalitate matern prin infecie sau, n
orice caz, infecia puerperal este printre ultimele cauze de moarte matern, n
acelai timp cu scderea substanial a mortalitii (n SUA primele cauze sunt
hemoragia i eclampsia, iar ultima infecia).
O bun parte din strile de risc puerperal pot f evitate printr-o consultaie
prenatal de calitate, consultaie care, din nefericire, ncepe s fe privit cu
mai puin seriozitate i responsabilitate.
Defniia clasic a infeciei puerperale, care se pstreaz nc pentru apre-
cierea complicaiei septice n puerperium, att n SUA, ct i n Europa este
apariia n luzie a febrei peste 38 dup primele 24 ore de la natere, n pri-
mele 10 zile, i care se menine minim 48 ore.
II. ETIOPATOGENIE
ntr-o ecuaie clasic, Theobald Smith enuna n 1934 c:
Boala = N V = Numr de germeni Virulena germenilor / Rezistena
gazdei, cu alte cuvinte chiar germenii cu virulena mic pot avea infuen
cnd numrul lor este mare; germenii viruleni pot f agresivi chiar n numr
redus, iar scderea rezistenei gazdei crete chiar dac factorii determinani
sunt nesemnifcativi.
n mod deosebit, n puerperalitate toi factorii ecuaionali ai lui Theobald
Smith concur la gravitatea bolii, adugndu-se i ali factori specifci.
Factorii determinani
Ageni microbieni
Agenii microbieni ai infeciei puerperale sunt variai, cei mai de seam
find germeni patogeni aerobi (staflococi, streptococi, enterobacterii, Pseudo-
monas pyocianicus etc.), anaerobi singuri (bacteroides, clostridii, streptococi
anaerobi) sau asociai (n aproximativ 80% din cazuri), mai rar chlamidii, mi-
coplasme, virusuri, micoze, corinebacterii.
Asociaiile microbiene sunt foarte frecvente, infecia cavitii uterine fa-
cndu-se mai nti cu aerobi care favorizeaz ca terenul preparat s fe invadat
de ceilali microbi anaerobi. O dovad clinic este obinuitul miros al lohiilor
din endometrite, specifc anaerobilor, tiindu-se c att culturile ct i puroiul
colibacililor nu au miros.
606
BC
A. Germeni aerobi
n dinamica germenilor patogeni exist o perioad anterioar antibiotera-
piei n care streptococul era predominant n mai mult de 50% din cazuri.
Streptococul B hemolitic este un oaspete obinuit al vaginului (ntre 4-35%).
Corioamniotitele i endometritele purulente sunt aspecte obinuite n infecii
cu acest germen, citndu-se ns i cazuri grave, septicemii cu endocardite
vegetante, chiar cazuri mortale.
n ceea ce privete Staphilococcus epidermidis, dei infeciile sunt mai
puin severe dect cele produse de Staflococcus aureus, se descriu septicemii,
infecii urinare i asocieri microbiene n care prezena staflococului alb nehe-
molitic este luat n seam n patogenitate.
O grup special o formeaz Enterobacteriile (Escherichia Coli, Klebsi-
ella, Enterobacter, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis), bacili gramnegativi,
frecveni n asociaii n infecia puerperal (endometrite, infecii locale sau
localizate, propagate, peritonite, septicemii). Aceti germeni prezint interesul
deosebit al substratului ocului endotoxic, prin endotoxina din membrana lor
(cel mai frecvent ntlnit find E. coli).
n ceea ce privete Gardnerella Vaginalis, germenele este posibil s fe
asociat sau adevrat patogen, n special n endometrita puerperal, dei a fost
recoltat i din lichidul amniotic n corioamniotite. Unii autori, ns, susin c
nu are rol patogen n infeciile puerperale.
B. Germeni anaerobi
Cele peste 600 de specii de germeni anaerobi se mpart n 2 clase deosebi-
te: sporulai i nesporulai.
Anaerobii, saprofi obinuii, nu pot deveni patogeni dect n momentul
cnd organismul-gazd le creeaz condiii speciale, care scad rezistena orga-
nismului (sarcina find una dintre acestea, la care se adaug travaliile prelun-
gite, distocice, etc.) i condiii locale ce creeaz un potenial sczut de oxido-
reducere (esuturi devitalizate necrozate, prost irigate, plgi anfractuoase,
tromboze).
De multe ori procesul infecios este generat de germeni aerobi sau facul-
tativ anaerobi, care, pe de o parte, penetreaz barierele cutanate i mucoasele
crend drum anaerobilor, pe de alt parte, scad local potenialul de oxidoredu-
cere, uneori elabornd i un factor de cretere pentru anaerobi.
De altfel, de obicei n infecia puerperal este vorba n cea mai mare parte
de infecii mixte aeroanaerobe, ceea ce impune ca nsmnarea tuturor produ-
selor din tractul genital s se fac att pentru aerobi, ct i pentru anaerobi.
C. Ali germeni
Chlamydia trahomatis a fost considerat ca germenele unor metrite tardi-
ve latente, dezvoltate la o treime din femeile ce prezentau o infecie cervical
chlamidian antepartum, sau n metrite postoperaie cezarian, cu predomi-
nan la femeile tinere.
OBSTETRIC PATOLOGIC
607
BC
n ceea ce privete micoplasmele, rolul lor n infecia genital este mai
puin clar, microorganismele au fost gsite n infecii intraamniotice i n unele
metrite puerperale.
Origine
Infecia canalului genital cunoate dou mari surse: infecia prin contagi-
une (exogen sau endogen) i infecia autogen.
Infecia prin contagiune exogen formeaz marea majoritate a cazurilor
grave germeni de spital rezisteni la antibiotice i viruleni. Eludarea gestu-
rilor chirurgicale corecte incluznd asepsia i antisepsia riguroas, purttorii
sntoi de germeni patogeni, ignorarea izolrii cazurilor septice i a unei ci-
cliciti n maternitate, sunt principalele modaliti de infecie extern.
Mai rare sunt contagiunile din focare septice locale sau mai ndeprtate,
prin vecintate sau pe cale limfatic sau hematogen.
Dar, oricte msuri de anti- sau asepsie s-ar lua, orict de perfecte ar f
condiiile n care se desfoar naterea, rmne un procent de morbiditate de
5-10%, care reprezint infecia autogen.
n timpul naterii, datorit expulziei ftului, scurgerii lichidului amniotic
i expulziei placentei care terge ca un burete peretele vaginal, fora vaginal
este n mare parte evacuat. Puterea autoprotectoare a vaginului nceteaz sau
se reduce foarte mult. Reconstituirea forei vaginale prin nmulirea germeni-
lor rmai i ascensiunea lor face s se poat gsi microbi n col dup 24 de
ore de la natere.
La 12 ore dup ruperea membranelor se gsesc germeni (streptococi i alte
bacterii virulente) n cavitatea amniotic n majoritatea cazurilor .
Prin condiiile speciale ale metabolismului sarcinii, gravida constituie o
mare suprafaa de infecie, germenii saprofi find coninui n glandele seba-
cee, sudoripare, foliculi piloi, scuamele epidermice i bogata secreie sebacee
specifc sarcinii.
Femeile gravide trebuie considerate ca paciente cu mare risc de infecie.
Dintre acestea, cele cu o stare socio-profesional precar au cel mai mare risc.
n general, microbii sunt rspndii pretutindeni, cantitatea i gradul lor
depinznd de condiii ecologice generale (aglomeraii, murdrie, umiditate,
temperatur, lumin etc.), dar i de anumii factori predispozani particulari
obstetricali, ntre care ruperea prematur de membrane, travalii prelungite,
manevre i operaii obstetricale, analgezii de conducere, explorri intrauterine,
monitorizri intrauterine, tacte vaginale repetate, boli anterioare sau coexis-
tente sarcinii, patologia specifc sarcinii.
Operaia cezarian mrete riscul infeciei puerperale de 7 ori i n peste
50% din cazuri evolueaz febril cnd intervenia se face n travaliu cu mem-
brane rupte.
Incidena infeciei puerperale se situeaz ntre 5-25% cnd naterea are
loc peste 24 de ore de la ruperea membranelor i exist o legtur direct ntre
numrul de tacte vaginale i riscul infeciei puerperale.
608
BC
n mod special anaerobii elimin local toxine i substane care cresc agre-
siunea, dnd caracterul grav al acestor infecii: enzime de difuziune (hialuroni-
daza, dezoxiribonucleaza, heparinaza, proteaza, colagenaza), factori hipercoa-
gulani ca atare sau de degradare a heparinei, care produc tromboze, ischemie,
necroze, oprire a aportului de leucocite (infeciile cu anaerobi sunt caracteri-
zate prin secreii fr caracter purulent), substane toxice solubile, proteolitice,
ca alfatoxina din clostridium perfringens cu afnitate pentru celula muscular,
factori de adeziune care permit colonizarea microbian anormal a mucoase-
lor, factori de inhibiie a migraiei leucocitare etc.
Infecia puerperal hematogen, metastatic, n cazul unei afeciuni septi-
ce generale sau locale la distan, este rar, dar prezent, descriindu-se cazuri
consecutive unei pneumonii, scarlatine, stri gripale etc.
III. CLASIFICARE
Forme anatomo-clinice
Infecia puerperal prezint diferite forme clinice, caracterizate prin loca-
lizarea i simptomatologia lor. Din aceast cauz s-au stabilit numeroase cla-
sifcri, niciuna nendeplinind accepiunea unanim, astfel nct n majoritatea
tratatelor moderne de specialitate s-a renunat la o clasifcare, prezentndu-se
formele clinice ca atare, fr o ncadrare nosologic special.
Cu toate acestea, cel puin didactic, o ordonare a acestei manifestri este
totui necesar, n aceast privin se pot distinge:
I. Forme limitate:
infecii ale plgii operaiei;
infecii ale cilor genitale joase;
infecii uterine;
II. Forme propagate:
anexitele puerperale - pelviperitonit;
infeciile periuterine;
trombofebite septice;
III. Forme generalizate:
septicemiile;
ocul septic
IV. Infecii speciale:
infecia intrauterin (corioamniotit);
infeciile urinare;
infeciile mamare.
OBSTETRIC PATOLOGIC
609
BC
IV. INFECIILE LIMITATE
Caractere generale. n general, este vorba de infecii bine localizate, fr
rsunet asupra strii generale, cel puin n formele obinuite.
Temperatura este puin ridicat, sub 38C. Alteori se instaleaz precoce o
stare febril, ca n cazul delabrrilor vulvoperineale importante, cu formare de
hematoame. De cele mai multe ori, ns, ascensiunea febril eventual apare
tardiv, a 5-6-a zi, ca n cazul plgilor perineale suturate.
Infecia perineal
Frecvena infeciei plgilor perineale este variabil: se apreciaz la 1,5%
dehiscena epiziotomiilor n cea mai mare parte determinat de infecie, in-
cidena find mai mare n cazul rupturilor perineale totale. Este probabil ca
incidena s fe mai mare, nu toate infeciile minore find declarate.
Avnd n vedere gradul de contaminare cu o for anoperineal att de
variat, este surprinztor faptul c infecia plgilor perineale este totui att
de rar.
Cea mai simpl i benign form de infecie local este dezunirea plgilor
suturate care, ca i n cazul soluiilor de continuitate nesuturate, se prezint ca
dehiscene cu modifcri minime sau, dimpotriv, cu escare mai mult sau mai
puin importante, acoperite de un exsudat purulent, i /sau sfacele. Marginile
plgii sunt edemaiate, roii, indurate, foarte dureroase. La apsare, printre
frele de sutur sau la nivelul frelor, se exprim o secreie seroas, serosangvi-
nolent sau purulent. Dac se scot frele, de cele mai multe ori marginile pl-
gii se desfac. n cazul unei retenii purulente n spaii nchise, infecia se poate
nsoi de frison i febr. De multe ori durerea perineal este puternic, survine
disuria sau chiar retenia de urin.
Infecia plgilor vaginale se poate face direct sau prin extensie de la pe-
rineu. Mucoasa vaginal este edemaiat, roie, se poate necroza i elimina.
Uneori pe peretele vaginal posterior se dezvolt o ulceraie mai mult sau mai
puin profund, cu margini neregulat rotunde, cu aspect aton i tendin slab
la cicatrizare (ulcus puerperale).
La nivelul colului, infecia sub forma de escare se prezint la fel ca i la
nivelul vaginului, de multe ori survenind pe rupturile laterale pn la fundurile
de sac.
Evoluie i complicaii. n general, leziunile cilor genitale joase se vinde-
c printr-un tratament adecvat, prognosticul find, deci, favorabil.
Excepional, ele pot s fe urmate de complicaii, dintre care cele mai im-
portante sunt: limfangite - febite superfciale; fegmon ischiorectal; parame-
trite; propagare sub forme anatomice diverse; septicopiemii; gangren vulvo-
vaginal; fasceit necrozant.
Prognosticul infeciilor genitale joase este bun. Evoluia poate f ns une-
ori defavorabil (dependent de ntinderea leziunilor, virulena germenilor i
610
BC
reactivitatea luzei) evolund ctre forme propagate (limfangite, parametrite,
endomiometrite, bacteriemii).
Infecia plgii operatorii dup operaia cezarian
Infecia plgii operatorii dup operaia cezarian are loc n 5-15% dintre
cazuri i este o cauz frecvent de morbiditate febril n post-partum. Germe-
nii cauzali ai acestor infecii sunt bacteriile ce colonizeaz n mod obinuit
pielea i tractul genital inferior, aerobi (Staflococus aureus i Staflococcus
epidermidis, E. coli, Proteus mirabilis) i anaerobi (Bacteroides, Peptococus,
Peptostreptococus).
O serie de factori predispun la aceste infecii: factori generali, ca malnu-
triia, condiia socio-economic precar, diabetul, obezitatea, imunodepresia
i factori obstetricali precum ruperea prematur de membrane, travalii
lungi ori difcile, repetarea tactelor vaginale, monitorizarea intrauterin.
Nu de puin importan este internarea n spital cu multe zile nainte de ope-
raie, timp n care pielea se colonizeaz cu germenii de spital, favorizat i de
raderea prului pubian brutal i cu mult timp nainte de operaie, timp n care
plgile superfciale se infecteaz.
n mod obinuit, infecia se declaneaz la 5-8 zile dup operaie, incizia
aprnd eritematoas, cald, indurat, printre fre sau la explorare cu stiletul
scurgndu-se lichid purulent. Cel mai obinuit agent patogen este staflococul
auriu. n cazul ruperii precoce de membrane, travalii laborioase, infecie intra-
uterin, fora este polimorf, aerob i anaerob, provenit din tractul genital
inferior.
Infeciile plgilor care apar n decursul primelor 2 zile pot f agresive,
impunnd o atitudine activ imediat, pentru c pot evolua rapid ctre fasceit
necrozant, septicemii. Clostridium perfringens este suspectat n cazul apari-
iei crepitaiilor la nivelul plgii i infeciile cu streptococi grupa A, n cazul
celulitei extensive.
Tratamentul formelor comune ale infeciilor genitale joase
Tratamentul proflactic const n aplicaia strict a regulilor de antisepsie
i asepsie n timpul travaliului (ct mai puine tacte vaginale); sutura imedi-
at, chirurgical, a plgilor vulvo-perineovaginale n aa fel nct marginile
plgilor s fe ct mai regulate, o hemostaz ngrijit i fre de apropiere neis-
chemiante (ct mai puine) n profunzime i la suprafa, desfinarea spaiilor
moarte, sunt cele mai importante mijloace proflactice. n fne, izolarea luze-
lor infectate este un imperativ categoric.
Toaleta ngrijit a plgilor suturate, n special dup miciune i scaun, este
o msur curent a ngrijirii luzei.
Tratamentul curativ depinde esenial de rapiditatea cu care a fost institu-
it i const n: dezinfectarea i meninerea dezinfeciei cu soluie antiseptic
slab a plgilor genitale, eventual, la nceput pansamente umede cu aceast
OBSTETRIC PATOLOGIC
611
BC
soluie n caz de induraie, edem. n cazul infamaiei evidente se scot frele
i se panseaz (pentru colecii purulente profunde drenaj); dup ce se spal
cu soluie antiseptic slab, se detaeaz cu un tampon falsele membrane di-
mineaa i seara; o vindecare mai rapid este obinut prin aplicare local de
tripsin, care diger esuturile moarte.
n caz de extindere, limfangit, reacie general sistemic se administrea-
z antibiotice cu spectru larg (aerobi-anaerobi), eventual, condui de frotiuri
i culturi.
Infeciile uterine
Endometrita
Endometrita este cea mai cunoscut i frecvent form a infeciei puerpe-
rale. n formele simple infecia ncepe din zona patului placentar, ntinzndu-
se la straturile superfciale, cu o infltraie leucocitar care limiteaz aceast
suprafa (de aceea unii autori consider c termenul mai adecvat este decidu-
it deciduitis).
Cum ns de cele mai multe ori aceast infecie depete decidua, intere-
snd miometrul subiacent, cea mai mare parte a autorilor anglo-saxoni moderni
utilizeaz termenul general de endomiometrite, iar depirea miometrului prin
propagare limfatic la structurile conjunctive parauterine endoparametrit
sau endometrit cu celulit pelvian.
Desigur c n infecia puerperal nu se poate face o delimitare strict a
leziunilor, endomiometrita find o realitate anatomoclinic. Cu toate acestea,
preferm clasifcarea clasic a entitilor nosologice de endometrite, miome-
trite, parametrite etc, att din raiuni didactice i tradiionale clasice, ct i
din motivaia unei stadializri demonstrate anatomopatologic i manifestate
clinic.
Etiopatogenie. Infecia uterin este mai puin frecvent n naterea pe cale
natural, necomplicat, dect dup operaia cezarian unde constituie o ade-
vrat problem.
n cazurile de risc major de infecie (membrane rupte de mai multe ore,
tacte vaginale numeroase, monitorizare intrauterin, control uterin manual
etc.), incidena crete la 6% ca s ajung la 13% din infecia intraamniotic,
un risc major find cazurile n care n travaliu se deceleaz o bacteriurie.
Operaia cezarian constituie un risc major de infecie uterin. n cazurile
cu risc de infecie i, n special, n situaia unei operaii cezariene indicate pen-
tru disproporie cefalopelvic, dup proba de travaliu, la femeile la care nu s-a
fcut o antibioterapie proflactic incidena ajunge aproape la 90%.
Factorii generali de risc n infecia puerperal (membrane rupte, corioam-
niotite, travaliu prelungit, examene vaginale repetate, controale uterine manu-
ale) sunt amplifcai de unele stri particulare.
Starea socio-economic infueneaz prin condiiile de nutriie, igien,
educaie etc. find cunoscut c frecvena este mai mare la femeile provenite
din mediile defavorizate economic.
612
BC
Anemia este discutabil, unii considernd, paradoxal c anemia previne
infecia (transferina care crete n defcienele de fer, are o nsemnat aciune
antibacterian, creterea bacteriilor in vitro este stnjenit de lipsa de fer, pl-
gile animalelor cu defciene de fer nu sufer modifcri).
Contactul sexual, mai ales n cazul membranelor rupte (find i o cauz de
rupere a membranelor) crete incontestabil riscul infeciei.
Colonizarea tractului genital inferior cu germeni patogeni ca streptococi
grupa B, Chlamidia trachomatis, Mycoplasma hominis, Gardnerella vagina-
lis. Infectarea nosocomial nu poate f nlturat, find apreciat de unii ntre
2,11-6,3%.
Patogenie. Din zona patului placentar i a deciduei bazale infecia inte-
reseaz miometrul adiacent, apoi profund. Mucoasa necrotic se detaeaz n
fragmente, lohiile sunt fetide, abundente, sangvinolente (n primele zile puro-
iul amestecat cu snge are culoare crmizie, apoi lohiile devin net purulente,
avnd caracterul germenilor cauzali).
Alteori, cantitatea de lohii este foarte mic, n special n cazurile grave.
n cazul operaiei cezariene este vorba de infecia tranei uterine, germeni
din cervix i vagin invadnd plaga uterin (dac nu a existat nainte o corio-
amniotit). De cele mai multe ori infecia se propag limfatic din plaga uterin
infectat sau colul lacerat n zona fbroareolar conjunctiv retroperitoneal
(de obicei find limitat). Rar extensia este profund n pelvis.
Anatomie patologic
Macroscopic. Uterul este mrit de volum, moale, fasc, pstos, de culoare
nchis, violacee. Mucoasa se prezint edemaiat, neregulat, acoperit cu
fragmente purulente i cheaguri dezorganizate. Unele proeminene ale mucoa-
sei pot f luate drept cotiledoane.
Cotiledoanele reinute pot f nemodifcate (rareori), de cele mai multe ori
ns apar negre, nglobate n puroi, fetide.
Hervieux distinge mai multe varieti anatomopatologice de endometrite:
Endometrit infamatorie simpl, cu mucoas hipertrofat, moale, fri-
abil;
Endometrita purulent, cu treneuri purulente, n special la nivelul pa-
tului placentar;
Endometrit pseudomembranoas, n care se relev, n special la nive-
lul serotinei, lambouri cenuii fetide, uor aderente;
Endometrita putrescent (necrobiotic), n care cavitatea uterin este
acoperit de un depozit putrid, brun, negricios, cu miros pestileni-
al. Dedesubtul acestui depozit putrid; descoperim muchiul uterin cu
zone de ramolisment glbui sau cenuii.
Histologic. Stratul fbrinos care acoper suprafaa intern conine n mij-
locul fbrinei celule pe cale de degenerare, celule deciduale, leucocite, globule
roii mai mult sau mai puin alterate, microbi.
OBSTETRIC PATOLOGIC
613
BC
n profunzime, spre miometru, se gsete o zon groas aproape exclusiv
compact, din leucocite, mielocite, celule embrionare. Este zona de aprare le-
ucocitar (bariera leucocitar Bumm). Aceste leucocite ptrund n profunzime
n esutul interstiial al miometrului, pe traseul vaselor.
Semne clinice. Diagnostic. Endometrita este forma clinic cea mai comu-
n febrei puerperale.
n formele cele mai uoare, simptomatologia se reduce la minimum.
De cele mai multe ori, n a 3-a, a 4-a zi de luzie n cadrul unei ascensiuni
febrile modeste (37,5-38), cu un puls ce urmeaz oscilaiile termice, bolnava
acuz o stare de oboseal, cefalee uoar. Aceste semne generale pot ns lipsi.
Ceea ce pune diagnosticul este modifcarea local uterin: subinvoluie, lohii
crmizii sau net purulente, de cele mai multe ori urt mirositoare.
n cazurile severe, debutul are loc spre a 3-a sau a 4-a zi (n caz de hetero-
infecii), a 5-a a 6-a zi (n infecia autogen favorizat de resturi placentare),
cteodat chiar la 48 ore n formele grave cu microbi viruleni.
Un frison violent este urmat de febr, care urc fe brusc la 39 fe progre-
siv, stabilindu-se n jurul 38,5-39. n cazul evoluiei ctre o endomiometrit,
febra prezint mari oscilaii; n cazul unei terapeutici bine conduse, febra sca-
de brusc sau n lizis.
Pulsul accelerat precede adesea febra sau n tot cazul o ntovrete. Sta-
rea general este mai mult sau mai puin alterat: cefalee, anorexie, tulburri
gastrice, grea, agitaie etc. Apariia laptelui poate lipsi sau ntrzia dac de-
butul afeciunii este precoce.
Semnul local principal este modifcarea lohiilor. Ele pot diminua sau chiar
lipsi n cazurile foarte grave sau n lohiometrie. De cele mai multe ori, ns,
sunt foarte abundente, cenuii, ciocolatii, murdare, crmizii, mai trziu
net purulente. Fetiditatea lohiilor este n funcie de germenii prezeni: lohiile
streptococice nu prezint miros fetid, n schimb fetiditatea este semnul infec-
iei anaerobe.
Uterul este subinvoluat, mare, moale, necontractat. La presiune este dure-
ros, mai ales pe margini i coarne.
Abdomenul este suplu; este un lucru important de reinut. Plgile vulvo-
vaginale sunt adesea acoperite de un depozit cenuiu, murdar, suturile sunt
dezunite.
Tactul vaginal arat colul larg permeabil (Bumm spunea: colul este oglin-
da uterului, dup cum limba este oglinda stomacului), lsnd uor accesul
degetelor examinatorului ntr-o cavitate uterin spaioas, cu pereii moi i
fasci, coninnd adesea resturi placentare i cheaguri sangvine. n afara cazu-
rilor evidente, de multe ori tactul intrauterin nu este pe deplin relevant asupra
existenei resturilor placentare: chiar ntr-o endometrit simpl se pot simi, n
special la locul de inserie placentar, neregulariti, vegetaii ce pot f luate
drept resturi.
614
BC
Examen paraclinic
n endometrita simpl infuena infeciei asupra organismului este mini-
m, n aa fel nct, n afara hiperleucocitozei, celelalte examene sunt normale.
Examenul sumar de urin poate arta elemente ce indic o infecie urinar
concomitent.
Deosebit de importante sunt examenele bacteriologice. Dintre acestea de
un interes esenial este frotiul direct, care ne poate indica de la nceput direcia
de tratament antibiotic (streptococi, staflococi, germeni grampozitivi sau ne-
gativi, bacili sporulai etc.)
Lohiocultura este de mai puin interes; valoarea ei depinde n primul rnd
de acurateea i diferenierea mediilor de recoltare (n special pentru germeni
anaerobi) ca i de execuie, iar utilizarea poate deveni de mare importan n
cazul unei evoluii defavorabile (n aceste situaii se indic i hemocultura).
Ecografa este de real folos pentru a confrma existena resturilor placen-
tare (n care caz tratamentul trebuie s fe corespunztor).
Se consider c detecia de gaz n cavitatea uterin la examenul ultrasonic
este un semn comun de endometrit, dei se constat acest fenomen i n ca-
zuri normale (19%) nc la cteva zile i chiar la sptmni dup natere.
Ecografa, computerotomografa, rezonana magnetic nuclear sunt exa-
mene complementare necesare numai n evoluia defavorabil a endometritei.
La fel, ecografa i, eventual, radiografa poate sugera dehiscena plgii uterine
n cazul operaiei cezariene.
Forme clinice
Endometrit prin lohiometrie
Sub infuena unei retenii de urin, mai ales printr-o antefexie exagera-
t, mai rar retrofexie sau un obstacol local determinat de o sutur de col sau
tumor, scurgerea lohiilor se face insufcient sau este oprit. Retenia de lohii
ntr-o cavitate nchis, prezena eventual de mici resturi placentare favorizea-
z dezvoltarea germenilor, n special enterobacterii anaerobe, ceea ce deter-
min un proces de endometrit prezent de obicei atta vreme ct este prezent
cauza: retenia lohiilor. Cteva zile dup natere, temperatura se urc mai mult
sau mai puin brusc. Uterul este mare, subinvoluat i redresarea lui aduce un
jet de lohii fetide, brune, cenuii sau glbui. Redresarea unghiului cervico-ute-
rin, masajul, drenajul lohiilor duce de obicei n cteva zile la vindecare.
Endometrit gonococic. Debuteaz n general tardiv, a 5-a, 6-a zi i in-
sidios, fr o simptomatologie general important. Temperatura poate f mo-
dest ridicat. Se descrie o paloare special a luzei. Ceea ce este caracteristic,
este modifcarea lohiilor, care devin net purulente, foarte abundente, nefetide
(examenul bacteriologic descoper gonococii ntr-o mare cantitate).
Important este c scurgerile vaginale nu infueneaz evoluia plgilor, iar
involuia uterin este puin infuenat. Dac infecia nu ascensioneaz (sal-
pingit, pelviperitonit, peritonit) endometrita se amelioreaz i n afara unei
OBSTETRIC PATOLOGIC
615
BC
leucorei persistente, remanena este tradus prin endocervicita gonococic cu
evidenierea difcil a germenelui.
Endometrita putrid
Endometrita polimicrobian cu predominana germenilor anaerobi, se
poate prezenta sub dou aspecte:
Forma benign, tradus n principal prin fetiditatea lohiilor, cu sau fr as-
censiune febril. Este o form benign destul de frecvent, n special asociat
cu retenii de membrane sau lohii.
Forma grav, care apare n special dup corioamniotit sau n cazul sface-
lrii unui fbrom. n aceast ultim form grav, semnele generale sunt foarte
variabile: simptome locale evidente i majore, cu o stare general puin afec-
tat sau, n alte cazuri, aceste semne locale corespund unor simptome generale
grave.
Semnele locale domin tabloul. Lohiile sunt foarte abundente, deosebit
de fetide, prezentnd resturi de esuturi negricioase i, eventual, bule de gaze.
Din cauza faptului c sunt foarte iritante, vulva i perineul sunt edemaiate,
cu ulceraii, plgile locale avnd un aspect murdar. Uneori se formeaz fstule
vezico- sau rectovaginale.
Colul este larg deschis, uterul subinvoluat, moale, pstos, dureros. Tactul
intrauterin descoper o suprafa endocavitar neregulat, cu proeminene ale
unei mucoase hipertrofce, polipoase sau ale resturilor placentare .
Forma hemoragic a infeciei uterine (Endometrita puerperal
Couvelaire)
In 1931 Couvelaire a descris o form hemoragic a infeciei uterine n care
hemoragia este simptomul iniial i principala manifestare. Pierderile sangvine
survin cel mai adesea tardiv, dup 1-2-3 sptmni. Sunt abundente i n ge-
neral repetate, antrennd rapid o stare de anemie grav. Ele se ntovresc de
semne de infecie, susceptibile de a mbrc forma septico-pioemic. Etiopa-
togenia a fost variabil interpretat: infecie cu streptococ hemolitic ce distru-
ge escarele endometriale, polip placentar sfacelat, necroz parial de caduc,
atonie uterin prin distrugere de fbre musculare etc.
Anatomopatologic, uterul este palid, subinvoluat, cu aspect de infecie
difuz, necroz i tromboz febitic. Uneori hemocultura este pozitiv.
De cele mai multe ori diagnosticul se face cu retenii de resturi cotiledona-
re i chiuretajul fcut n consecin nu numai c nu rezolv cazul (la examenul
histopatologic al produsului extras se arat c este vorba de o mucoas hiper-
trofc, polipoas, cu masiv infltraie infamatorie i nu de resturi placenta-
re), dar l poate agrava prin declanarea unei hemoragii incoercibile, difuzarea
infeciei sau generalizarea ei, necesitnd eradicarea focarului infecios prin
histerectomie.
Este vorba, n fond, de acele endometrite latente, trenante, redescrise n
perioada ultimelor dou decenii, cauza unor forme de nsmnare permanen-
t n septico-pioemii prelungite, cu fenomene locale minore, ceea ce duce la
616
BC
confuzie de diagnostic i, n consecin, la tratamente neadecvate i de multe
ori aplicate tardiv.
Metrita parenchimatoas (endomiometrita)
Germenii patogeni au invadat ntregul parenchim uterin, trecnd bariera
leucocitar insufcient a caducei. Cteodat aceast barier poate nici nu s-a
constituit. De cele mai multe ori, n special n endomiometritele dup operaia
cezarian, dar i n cazurile n care naterea a fost pe cale natural, pe cale
limfatic penetraia germenilor determin i o celulit parametrial, dezvol-
tndu-se o infecie a esutului conjunctiv fbroareolar retroperitoneal, ceea ce
a determinat pe unii autori s eticheteze aceast form de infecie uterin ca
metrit cu celulit pelvian.
Macroscopic, uterul este mare i moale, apsarea pe suprafaa lui lsnd
amprent. Peritoneul este rou-nchis, foarte vascularizat, pe alocuri depolisat.
Treneurile limfatice se strng n special n zonele de inserie ale trompelor.
La seciune uterul se poate prezenta sub dou aspecte:
Metrita parenchimatoas simpl: pe lng congestie important, cu
vase dilatate umplute cu snge, muchiul uterin are o culoare brun-
murdar, find edemaiat, cu o serozitate murdar;
Metrita parenchimatoas supurat. n plin muchi uterin se gsesc mici
abcese i treneuri de puroi. Aceste abcese multiplicate pot transforma
uterul ntr-un burete de puroi.
Supuraia poate f limitat, formnd un abces uterin de dimensiuni varia-
bile, de la 2-3 mm la 8-12 mm. Cel mai adesea, abcesul este intramural (cor-
poreal), de obicei fundic, sau la inseria trompei.
Ca i n topografa mioamelor, situaia poate f submucoas, favorabil
prin posibilitatea de deschidere n cavitatea uterin. n general, de form ro-
tund, uneori n bisac, alteori alungit, abcesul conine un puroi bine legat, de
obicei galben, fr miros n afara unor asociaii microbiene speciale.
Histologic zona barierei leucocitare nu mai este net n metrita parenchi-
matoas, infltraiile leucocitare penetrnd muchiul uterin printre fbrele
musculare, n spaiile limfatice, mprejurul vaselor. Germenii sunt prezeni
pretutindeni, n special n vasele limfatice, unde pot forma adevrate dopuri
microbiene ori perivasculare. Infltraia este difuz. Fibrele musculare prezint
adesea semne de degenerescen hialin sau granulo-grsoas.
Este adesea difcil de a ti clinic n ce moment infecia a trecut de endome-
tru. Se admite c, dac n cteva zile cu tot tratamentul raional, fenomenele
infeciei puerperale persist sau chiar se accentueaz, probabil, parenchimul
uterin a fost invadat.
Temperatura se ridic i se menine la 39-40 C. Curba termic este ne-
regulat, n general remitent, cteodat intermitent, cu oscilaii mari. Exis-
t adesea frisoane. Pulsul este rapid. Cteodat exist disociere ntre puls i
temperatur. Starea general se altereaz: faciesul este palid, subicteric, limba
uscat, se instaleaz anorexia, oliguria cu urina albuminuric, cefalee, delir.
OBSTETRIC PATOLOGIC
617
BC
Simptomele locale uterine sunt la fel ca n endometrit, dar mult mai ac-
centuate: subinvoluie, sensibilitate uterin, lohiile purulente fetide, adesea n-
soite de metroragii. Este de remarcat sensibilitatea periuterin cu eventuale
infltraii. Se ntlnesc bacteriemii n 10-20% din cazuri.
Evoluia endometritelor puerperale
Endometrita poate f prima faz a unei infecii puerperale grave. n gene-
ral, ns, infecia rmne cantonat la uter; n formele obinuite simptomele
generale dureaz cteva zile i sub tratament temperatura scade n lizis, odat
cu revenirea pulsului la normal.
Durerea uterin persist excepional peste o sptmn, uterul involueaz
de la o zi la alta, de obicei rmnnd ns mai mare dect ar corespunde invo-
luiei normale cu o oarecare sensibilitate. Lohiile ns pot rmne mult timp
abundente i mirositoare, chiar sangvinolente.
Uneori, vindecarea survine dup 8-10-15 zile, cteodat dup mai multe
pusee succesive, uterul rmnnd mare, subinvoluat, alteori infecia depete
uterul propagndu-se la organele i esuturile vecine (salpingite, celulite, fe-
bite, pelviperitonite etc.) sau se generalizeaz.
Tratament. Tratamentul proflactic al endometritelor puerperale este
acel al tuturor formelor de infecie puerperal: aplicaie strict a regulilor
de antisepsie i asepsie, proscrierea tactelor vaginale repetate i ct mai
puine manevre intrauterine. n caz de risc crescut de infecie (membrane
rupte prematur, corioamniotit, travalii prelungite etc.) se poate prescrie o
antiobioterapie proflactic, mai ales n cazul interveniei chirurgicale, dup
regulile generale ale acestei proflaxii.
Tratamentul curativ esenial i primar este antibioterapia. Alegerea agen-
ilor terapeutici este, n general, cel puin la nceput, empiric, bazat pe prin-
cipiul etiologiei polimicrobiene a infeciei puerperale avnd n vedere c de
cele mai multe ori culturile bacteriene recoltate endocervical-endouterin sunt
puin edifcatoare. Selecionarea antibioticelor i calea de administrare
sunt n bun parte dictate de severitatea infeciei. Antibioticul utilizat, n cazul
administrrii unui singur antibiotic ca n formele medii dup natere pe cale
vaginal, trebuie s fe cu un larg spectru antibacterian ca -lactaminele
(cefalosporine: cefoxitin, cefotetan, cefotaxine etc. sau peniciline cu spectru
larg: piperacilin, ticarcilin, mezlocilin). Asocierea la amoxicilin a unui inhi-
bitor -lactamic mrete spectrul i efciena antibioticului (amoxicilin + ac.
clavulanic = augmentin sau amoxiklav).
Ameliorarea bolnavei se face n 48-72 ore n aproape 90% din cazuri.
Persistena febrei dup acest interval indic o complicaie a endometritei i, n
consecin, necesit investigaii suplimentare i un tratament intensiv, antibio-
terapia find condus dup culturi i experien.
Nu n ultimul rnd, sunt de luat n considerare o serie de tratamente adju-
vante generale:
618
BC
Administrarea de ocitocice;
Pung cu ghea pe abdomen;
Antipiretice, antiinfamatorii nespecifce;
Regim igieno-dietetic
i locale:
Splaturi vaginale pe vulv, fr presiune, cu soluii antiseptice slabe
(cloramin, betadine, permanganat de potasiu slab etc.)
Nu suntem de acord cu splaturile sub presiune. De larg utilizare n ob-
stetrica veche, spltura intrauterin este o eroare, chiar un pericol de difuziu-
ne, dei unii autori nc i o recomand astzi (cu soluie de furacilin, irigaii
cu ampicilin).
Chiuretaj uterin. Golirea cavitii uterine de resturile placentare i/sau
membrane, sugerat clinic de sngerare, beana colului i palparea intraute-
rin a fragmentelor placentare confrmat ecografc, este indicat numai dup
ameliorarea fenomenelor infamatorii (locale i generale), de dorit dup 2-3
zile de stare afebril, eventual nainte cu 2-4 ore o proflaxie antibiotic intra-
venoas.
Golirea cavitii uterine se poate face prin aspiraie cu sond groas sau
prin chiuret, cu mult grij i fr brutalitate, tonicitatea uterin find crescut
prin administrarea concomitent de maleat de ergometrin (ergomet).
Histerectomia total este soluia in extremis a abceselor uterine, endomio-
metritei parenchimatoase rebele la tratament, septicopioemiei torpide cu punct
de plecare uterin.
V. INFECIA PROPAGAT
Formele propagate reprezint o a doua etap n calea pe care o strbat
germenii pentru a invada organismul matern.
Propagarea se poate face prin toate cile cunoscute: prin continuitate din
aproape n aproape de la cavitatea uterin prin trompe, de vecintate (prin
contiguitate), pe cale limfatic sau sangvin (n special venoas, prin trombo-
febite septice), calea cea mai obinuit find cea limfatic. De cele mai multe
ori, infeciile limitate i propagate sunt concomitente i, aa cum am mai ar-
tat, termenii de endoparametrit sau endometrit cu celulit pelvian ai unor
autori anglo-saxoni sunt motivai. O caracteristic general a acestor forme
propagate este manifestarea tardiv n puerperium, o evoluie a unei infecii
localizate.
Forme anatomoclinice
Metroanexitele acute (salpingoovarite)
Pe aceleai ci, comune infeciei uterine, infecia genital difuzeaz la
trompe (salpingite) i la ovare (salpingoovarite), constituind unitatea morfolo-
gic a metroanexitelor puerperale (fg. 25.1)
OBSTETRIC PATOLOGIC
619
BC
Redeteptarea unei sal-
pingite vechi, a unor focare
anterioare anexiale este po-
sibil, dar excepional. De
obicei, este vorba de propa-
garea la anexe a unei infecii
uterine. La nceput se con-
stituie o salpingit cataral
cu perisalpingit, n realitate
o peritonit circumscris de
seroasa tubar i, eventual,
extins la zonele vecine.
n epoca modern, cnd,
n general, primul gest n
febra puerperal este admi-
nistrarea de antibiotice, multe din salpingitele secundare endometritelor trec
neobservate. Declanarea anatomoclinic a sindromului se face n cazul unei
infamaii avansate cu macroleziuni pn la constituirea unei colecii purulen-
te, mai greu de infuenat prin antibioterapie i prin tratament medical.
Semne clinice. Diagnostic. Debutul unei anexite puerperale se face n
general tardiv, ctre a 8-a, a 10-a zi fe brutal, fe insidios.
Debutul brusc i violent se produce pe fondul unei endometrite, cnd
spre a 8-a, a 9-a zi n mod surprinztor se declaneaz dureri puternice n
abdomenul inferior, de obicei intr-o fos iliac, ntovrite de fenomene
pseudoperitoneale (greuri, vrsturi, parez intestinal, meteorism, consti-
paie, disurie) i alterarea brusc a strii generale (hipertermie, tahicardie,
agitaie, cefalee etc.).
n cazul debutului lent, predomin durerea local continu, surd i tem-
peratura oscilant.
ntre aceste dou extreme exist frecvent forme de debut intermediare
(dureri puternice pelviene exagerate de micare, temperatur ridicat oscilan-
t, modifcri relative ale strii generale, fr fenomene peritoneale.
Perioada de stare este caracterizat prin temperatur ridicat, dureri pelvi-
ene, semne de endometrit, mas pelvian laterouterin.
Durerea de tip continuu ntr-o fos iliac sau n ambele, ca o greutate du-
reroas n abdomenul inferior, poate s prezinte i fenomene colicative (colici
tubare).
Lohiile sunt i rmn purulente, uneori sangvinolente-murdare, fetide, de
origine uterin n cadrul endometritei, dar i de origine tubar (rar, pot exista
debacluri tubare).
Examenul abdominal deceleaz o oarecare imobilitate respiratorie n ab-
domenul inferior, iar palparea invoc o durere vie i o aprare antalgic, cu
predominan ntr-o fos iliac. Fundul uterului, subinvoluat, dureros se
gsete de obicei laterodeviat.
Fig. 25.1. Metroanexite acute puerperale
620
BC
Tactul vaginal, n afara
semnelor de endometrit (col
ntredeschis, subinvoluie dure-
roas uterin, lohii purulente),
palpeaz o mas lateral uterin
de dimensiune greu de apreciat,
sus situat, foarte dureroas, de
multe ori greu delimitabil din
cauza infamaiei edematoase
peri-salpingiene, oscilnd astfel
ntre diagnosticul de fegmon pel-
vian i salpingoovarit puerpera-
l; anul de delimitare ntre uter
i masa tumoral este un semn
clinic important de diagnos-
tic al formei anatomo-clinice.
Ecografa este de o deosebit valoare n precizarea diagnosticului; prin
explorarea ultrasonic se poate evalua situaia tumorii parauterine, caracterele
ei (infltraie, colecii, ntindere) i, eventual, conduce un ac de puncie al unei
colecii.
Celelalte explorri sunt de valoare general n cadrul infeciei puerperale
(hemoleucograma, hiperleucocitoz, creterea vitezei de sedimentare, explo-
rri bacteriologice ale lohiilor, hemocultur).
Diagnostic diferenial. Salpingoovaritele puerperale pot simula toate for-
mele anatomo-clinice ale infeciei puerperale, cu deosebire fegmoanele liga-
mentului larg; situaia nalt a acestor dou forme de infamaie, faptul c i
fegmonul ligamentului larg evolueaz de obicei cu o salpingit concomitent
face confuzia greu de evitat (anul de delimitare uteroanexial nefind totdeau-
na evident).
Confuzia cu pelviperitonita se poate face n situaia prolabrii n Douglas
a unui piosalpinx puerperal, iar manifestrile pseudoperitoneale, n debutul
zgomotos al salpingitei puerperale, pot s pun problema unei peritonite gene-
ralizate, evoluia i ameliorarea fenomenelor elucidnd diagnosticul.
n fne, bacteriemiile posibile n cadrul infeciei puerperale, chiar numai n
cazul endometritelor, pot s sugereze uneori posibilitatea unei septicemii puer-
perale: evoluia, repetarea hemoculturilor, rspunsul la tratament i examenul
local difereniaz formele respective.
Evoluie. Complicaii. n cele mai multe cazuri, evoluia este favorabil
ctre vindecare: temperatura scade progresiv, fenomenele generale i locale
se amelioreaz, local fenomenele infamatorii scad, urmnd o vindecare ad
integram. Alteori, ns, salpingita acut devine o salpingit cronic, surs de
reute n viitorul ginecologic al femeii. n cadrul complicaiilor, pe primul loc
Fig. 25.2. Celulita pelvian=
OBSTETRIC PATOLOGIC
621
BC
se af complicaiile locale, reprezentate de supuraii salpingiene i piosalpinx
consecutiv, pelviperitonit, abces ovarian sau tuboovarian, fegmon supurat al
ligamentului larg.
Prin difuziune sau prin deschidere n marea cavitate peritoneal (ruptur,
perforaie) coleciile purulente se pot complica de o peritonit generalizat, cu
un tablou simptomatic dramatic.
Vom meniona c salpingoovaritele puerperale sunt surse de nsmnare
bacterian sangvin determinnd septicemii secundare cu un caracter particu-
lar; necesitatea eradicrii focarului prin intervenie chirurgical.
Prognosticul este n general bun, tratamentul medical, n special antibio-
terapia, vindec, de cele mai multe ori fr sechele durabile, salpingoovaritele
puerperale.
Sterilitatea secundar prin obstrucie tubar este rar.
Tratament. n cazurile necomplicate, tratamentul este numai medical:
repaus la pat, pung cu ghea pe abdomen, regim corespunztor perioadei
febrile, antiinfamatorii nespecifce, tratament local (al plgilor perineale i
vaginale, splaturi pe valv cu soluii antiseptice slabe). Dar tratamentul de
baz este desigur antibioterapia, antibiotice cu spectru larg, eventual dirijat
de antibiogram (culturi din coleciile supurate, n cazul punciilor pozitive,
eventual din lohii). Coleciile supurate benefciaz de puncii evacuatoare
(eventual, sub control ecografc) i introducere de antibiotice n focar. Unele
forme circumcise, trenante, septicemice, complicate necesit intervenie chi-
rurgical.
Pelviperitonita puerperal
Rar primitive, pelviperitonitele sunt de obicei secundare anexitelor,
fegmoanelor pelviene. Pelviperitonitele primitive se ntlnesc mai frecvent
dup avort, manevre obstetricale, operaii cezariene, soluii de continuitate ale
colului.
Studiu clinic. Diagnostic. Survenind tardiv n luzie (dup prima spt-
mn), debutul poate f acut sau insidios (cel mai adesea).
n prima situaie (mai rar), nsmnarea pelvi-peritoneal se traduce bru-
tal, find marcat de o durere violent n abdomenul inferior, ascensiune termi-
c important (39-40 C), fenomene peritoneale.
n cazul debutului insidios, ascensiunea febril este progresiv, durerea
abdominal surd i continu, iar instalarea celorlalte fenomene lent. Pe-
rioada de stare este caracterizat prin agravarea strii generale. Febra este ri-
dicat, oscilant, survin frisoane repetate, dar de intensitate mic, pulsul este
rapid. Faciesul bolnavei este anxios, uor gripat (dar nu peritoneal), cu pome-
ii colorai, limba sabural, buzele uscate. Sindromul peritoneal este relativ
i tranzitoriu (persistena lui peste 2-3 zile este semn de difuziune). Iritaia
visceral este tradus prin eventuale tenesme, jen n defecaie, constipaie
622
BC
urmat de diaree gleroas sau hemoragic (de obicei scaun de iritaie rectal,
premonitoriu fstualizaiei). Iritaia rezervorului urinar provoac disurie, pola-
kiurie (eventual cu piurie, hematurie). Bolnava acuz o durere surd, profund
n abdomenul inferior, iradiat spre ombilic, perineu, faa intern a coapselor.
Examenul abdominal relev o limitare subombilical a simptomelor: hipogas-
trul i fosele iliace sunt balonate cu contracturi de aprare i durere ascuit
la palparea profund. n acelai timp, se poate palpa o mpstare dureroas n
fose i deasupra pubisului, pn la ombilic. Limita superioar a acestui plas-
tron poate f, la o palpare blnd, bine delimitat.
Regiunea supraombilical, ns, este linitit, supl, depresibil, nedure-
roas, cu micri respiratorii normale. Tactul vaginal, elucideaz diagnosticul.
Colul mpins sub simfz este dehiscent, lohiile purulente. Uterul subinvoluat,
dureros este imobilizat n procesul infamatoriu periuterin, ncercarea de mo-
bilizare producnd o durere vie.
Fundul de sac posterior este bombat, plin, cu o infltraie care se ntinde
lateral palpndu-se prin fundurile de sac laterale, ntindere lateral care ns
nu ajunge la peretele excavaiei (ceea ce o difereniaz de celulita fegmonoas
pelvian). Uneori, se poate simi fuctuena coleciei din Douglas (infltraia
infamatorie, stratul gros de false membrane nu permite totdeauna sesizarea
fuctuenei, din aceast cauz chiar n lipsa fuctuenei explorarea masei infa-
matorii pelviene prin puncie este motivat i necesar). Tueul rectal aduce
un element n plus de diagnostic: ampula rectal este deprimat de colecia
pelvian, tactul rectal n general find foarte dureros.
Ecografa este un examen necesar, dar nu indispensabil: pe lng infltraia
i colecia purulent n Douglas, ecografa arat caracteristicile infltraiilor i
coleciei, n special, cnd coleciile sunt multiple (eventual, resturi placentare
n cavitatea uterin).
Puncia n fundul de sac vaginal posterior, terapeutic (evacuatoare) i
exploratoare permite investigaiile bacteriologice ale lichidului extras.
Hemoleucograma, viteza de sedimentare, proteina C reactiv, examenul
sumar de urin i urocultura, explorrile funciilor hepatice i renale, monito-
rizeaz evoluia bolii i eventual complicaiile.
Diagnostic diferenial. Dei de cele mai multe ori semnele fzice ale peri-
tonitei puerperale impun diagnosticul, n unele cazuri trebuie eliminate i alte
afeciuni care simuleaz acest sindrom.
Unele tumori pelviene infectate (chist de ovar, fbrom) n post-partum,
chiar o retroversie uterin cu un uter subinvoluat metritic, pot duce la confuzii.
Examenul clinic atent, studiul conexiunilor tumorilor cu rectul i uterul i,
n ultim instan, ecografa pot s elucideze diagnosticul. Salpingoovaritele
puerperale, prin poziia lor nalt, sunt uor de difereniat, dar prolabarea unui
piosalpinx n Douglas este o cauz frecvent de confuzie.
Flegmoanele pelviene, cu o simptomatologie general i funcional ase-
mntoare pelviperitonitei, se difereniaz prin situaia lor lateral prin rapor-
OBSTETRIC PATOLOGIC
623
BC
turile cu vaginul i rectul. Hematoamele infectate, n special dup operaii
cezariene, pot s conin surse de confuzie. Apendicita acut n luzie poate f
confundat cu o pelviperitonit prin debut, simptome generale, reacii perito-
neale (examenul genital evit eroarea de diagnostic).
Evoluie. Complicaii. Cu un tratament bine condus, pelviperitonita se
poate vindeca fr complicaii sau cu sechele minore. Colecia se resoarbe,
infltratul diminu, uterul i recapt mobilitatea (de cele mai multe ori ns
aderenele restante l fxeaz n retroversie). Alteori, rmn colecii purulen-
te (ce devin seroase) mici, multiple, nconjurate de o coaj fbroas, totul
constituind o formaiune tumoral retrouterin care poate conduce la confu-
zii clinice.
Complicaia cea mai grav este difuziunea ctre peritonita generalizat:
starea general se agraveaz, disociaia puls temperatur, facies peritoneal,
abdomenul se meteorizeaz, apar greuri, vrsturi, etc.
n fne, pelviperitonita poate evolua ctre fstulizaie, cel mai adesea n
rect i vagin (debaclu de puroi prin vagin sau rect, cu reducerea fenomenelor
generale i locale), n mod excepional fstulizarea fcndu-se n vezic (cu
infecie retrograd) sau piele.
Prognostic. Prin natura germenilor, starea de depresiune imunitar a gra-
videi, difcultile de travaliu, hemoragiile la natere, manevrele obstetricale
etc, pelviperitonita puerperal are un prognostic mai grav dect cea ginecolo-
gic.
Prognosticul depinde, printre altele, de diveri factori, ntre care se disting
urmtorii:
Natura germenilor: enterobacteriile, germenii gramnegativi, anaerobii
agraveaz prognosticul;
Mecanismul de producere: pelviperitonitele primitive - mai severe
dect cele secundare;
Natura coleciei: coleciile unice - mai puin grave dect cele multilo-
culare;
Starea precar, cu rezistena sczut a femeii nainte de declanarea
procesului infecios;
Tendina evolutiv (resorbie, fstulizare, difuziune).
Tratament. n primul stadiu de evoluie, antibioterapia cu spectru larg,
tratamentul antiinfamator nespecifc, corectarea tulburrilor metabolice se-
cundare, imunoterapia, regimul igieno-dietetic corespunztor, punga cu ghea-
pe abdomen pot duce la resorbia procesului infecios. Aprecierea supuraiei
pelviene impune culdocenteza cu golirea cavitilor i introducerea de antibi-
otice, colpotomie posterioar cu drenaj (drenaj cu tub n T, Pezzer sau sond
Folley) n cadrul tratamentului general antibioterapeutic, de reechilibrare hi-
droelectrolitic, hematologic, metabolic.
624
BC
Flegmoanele pelviene puerperale
Aproape ntotdeauna n endometritele postoperaie cezariene i, probabil,
n multe din endometritele dup nateri vaginale se produce i o celulit pa-
rametrial, trecut neobservat, ca localizare distinct n cadrul simptomelor
endometritei i vindecat prin tratamentul respectiv.
Alteori, ns aceast infecie a esutului conjunctiv fbros retroperitoneal
pelvian, n special dup operaia cezarian sau manevre intrauterine, manevre
obstetricale cu delabrri n special cervicale, se ntinde n aceste zone deve-
nind o entitate morfologic ca fegmoane pelviene. Germenii patogeni pot in-
vada esutul celular subperitoneal n trei moduri principale:
1. Pe cale limfatic, de la o leziune cervical infectat, incizia uterin n
operaia cezarian sau o leziune uterin. Soluiile de continuitate vaginal pot
determina o celulit limitat la esutul paravaginal, dar rar extins n pelvis
(posibil ns);
2. Prin extensia direct a soluiei de continuitate cervical n esutul con-
junctiv al bazei ligamentului larg, prin care esutul conjunctiv este expus direct
invaziei germenilor patogeni;
3. n mod secundar unei trombofebite supurate pelviene: peretele venos
al venei trombozate, necrozndu-se, pune n libertate germenii din interiorul
trombusului supurat, care infecteaz esutul conjunctiv nconjurtor, feg-
moanele pelviene devenind astfel febo-fegmoane.
Semne clinice. Diagnostic.
Celulita pelvian
Flegmon celular difuz, cu propagare rapid ca o infltraie difuz, sfacelan-
t i disociant, excepional supurat, care fxeaz uterul i anexele ntr-o mas
tumoral infecioas greu delimitabil, celulita pelvian se ntovrete de un
sindrom general de infecie supraacut, cu prognostic sumbru (fg. 25.2).
Descrierea clasic a celulitei pelviene se suprapune n general fasceitei
necrozante a autorilor moderni, ca form, evoluie i prognostic i, natural,
impune aceeai atitudine.
Sunt rare cazurile cnd, cu evoluie mai puin supraacut, infltraia lo-
cal poate f stnjenit, dar cu riscul unei remanene infltrative locale, ca
o mas dur, neuniform (fegmon lemnos cronic al pelvisului) i resorbie
ndelungat.
Flegmonul ligamentului larg propriu-zis
Form rar (negat chiar de unii autori), fegmonul ligamentului larg, dez-
voltat ntre foiele superioare ale ligamentului larg, cu punct de plecare di-
fuziunea limfatic a infeciei n zona coarnelor uterine la punctul de inserie
tubar, fegmonul are evoluie nalt, palparea abdominal find mai util dect
tactul vaginal. Prin palparea abdominal (dureroas, cu eventuala aprare mus-
cular) se simte o tumefacie ovoid n fosa iliac, strns placat pe peretele
OBSTETRIC PATOLOGIC
625
BC
osului iliac, cu caracterele unui plastron (n dreapta se confund cu plastronul
apendicular). Diagnosticul este foarte difcil, find confundat cu evoluia unei
salpingite acute, unde infltraia celuloas perisalpingian i ovarian poate s
mbrace aceeai form (de altfel, aa cum am mai spus, unii autori consider
c, n fond, fegmonul foielor ligamentului larg reprezint fegmonul perisal-
pingian al unei salpingite).
Tumefacia poate bomba deasupra arcadei crurale sau poate migra spre
loja lombar, manifestndu-se ca o mpstare dureroas a fosei lombare i o
durere n partea superioar a fosei iliace pn n regiunea paraombilical.
Tactul vaginal este puin edifcator: fundul de sac este suplu, liber, palpn-
du-se numai polul inferior al tumorii sus situate.
Flegmonul bazei ligamentului larg (tecii hipogastrice)
Este varietatea cea mai frecvent a fegmoanelor pelviene (pentru unii sin-
gura form adevrat de fegmon al ligamentului larg).
Palparea abdominal este negativ; singur tactul vaginal punnd diagnos-
ticul (spre deosebire de fegmonul nalt al foielor ligamentului larg). Tactul
vaginal conduce la urmtoarele constatri:
Uter subinvoluat, dureros, mpins n partea opus a fegmonului;
mpstarea fundului de sac lateral, mpstare sau fuctuen, dup
cum exist mpstare sau supuraie, care bombeaz fundul de sac i
mpinge colul de partea opus;
Absena separaiei ntre uter i tumefacie, masa infamatorie adernd
intim la col, uneori propagndu-se naintea i napoia lui, n dou pre-
lungiri n arc de cerc;
Pe lng continuitatea i aderena ntre tumor, col i peretele lateral,
ca un cloason transversal ntre uter i pubis, anterior i posterior tumo-
ra este bine delimitat;
La nceput limitat, la baza ligamentului larg ulterior, fegmonul se pre-
lungete n infltraia crural anterioar i intern (decelate prin pal-
parea rdcinii coapsei), vezical (mpstarea i deplasarea dureroas
a fundului de sac anterior), rectal n lungul ligamentelor sacrate n
direcia sacrului (apreciat n special prin tact rectal care deceleaz o
turtire dureroas lateral a ampulei rectale). Flegmonul pelviparietal
se palpeaz ca o tumefacie indurat pe peretele excavaiei, dureroas,
uneori fuctuen.
Evoluia. Flegmonul poate evolua spre resorbie: febra scade lent, durerea
spontan i durerea provocat prin tact vaginal se atenueaz i infltratul infa-
mator regreseaz lsnd s se evidenieze anul despritor de colul uterin i
diminund progresiv. n acelai timp, fenomenele de endometrit dispar (sub-
involuia i sensibilitatea uterin, lohiile purulente). Uneori, n locul infltratu-
lui rmne o zon dur, dureroas, ce dispare lent.
626
BC
Alteori, evoluia se face spre supuraie: febra crete cu aspect oscilant,
durerea se intensifc, starea general se altereaz, apar fenomene de iritaie
visceral local (disurie, tenesme, diaree). Tactul vaginal palpeaz formaiu-
nea latero-cervical crescut ca volum, bombnd fundul de sac lateral i dnd
senzaia de fuctuen. Puncia (uor de executat i fr riscuri) extrage lichid
purulent.
Colecia poate fstuliza la piele, n vagin, vezic, rect sau cec, ceea ce duce
ns la o ameliorare a strii locale sau generale. Dar fstulizaia nu rezolv de
cele mai multe ori colecia, dup perioada de ameliorare retenia determinnd
un nou puseu de agravare. Rareori, vindecarea este ad integrum. De cele mai
multe ori, rmn sechele infamatorii adereniale i infltrative (aderene periu-
terine, deviaii uterine, compresiuni ureterale, tulburri menstruale, urinare,
nervoase etc.). De multe ori, n special dup operaii cezariene, chiar cu un
tratament adecvat infeciilor pelviene, celulita pelvian mai mult sau mai puin
evident clinic este cea mai comun cauz de persisten a strii febrile.
O evoluie grav este reprezentat de deschiderea coleciilor fegmoanelor
n peritoneu i determinarea unei peritonite generalizate (mai rar localizat, n
special varietatea nalt a fegmoanelor) sau, fr o nsmnare direct prin
efracie, o peritonit sau pelviperitonit reactiv de vecintate.
Diagnostic diferenial. Cea mai frecvent confuzie se face ntre fegmo-
nul nalt al ligamentului larg i salpingit, salpingoovarita acut (sesizarea
unui an de delimitare ntre uter i tumora salpingoovarian nu este totdeau-
na uoar).
La fel, este de multe ori difcil de apreciat existena unei trombofebite
uteropelviene septice, n care se palpeaz cordoane venoase (i nu induraie) n
zona pedicolului venos uterin superior sau inferior - eventual cu semne locale
i de laborator ale trombofebitei sau imagini n ecografa Doppler, compute-
rotomografe, RMN.
Desigur, cele mai multe probleme de diagnostic le ridic fegmonul liga-
mentului larg propriu-zis (nalt).
n dreapta, diferenierea de plastronul apendicular este de multe ori aproa-
pe de nerezolvat: tulburrile digestive pledeaz pentru apendicit, coroborate
cu lipsa altor semne locale de infecie puerperal (subinvoluie uterin, lohii
purulente etc.)
De asemenea, fbromul intraligamentar infectat, fr elemente anamnesti-
ce i fr decelarea lui n timpul sarcinii, este greu de difereniat de un fegmon
de ligament larg (ecografa este de real folos). n practic, diferitele forme
anatomoclinice de infecie puerperal cu manifestri generale asemntoare
i intricate cu leziuni locale periuterine (endometrita cu celulita pelvian de
exemplu, pelviperitonita) nu pot elimina i presupunerea unui fegmon pelvi-
an, examenul local i evoluia preciznd entitatea nosologic.
Tratament. n faza infamatorie edematoas, tratamentul intensiv antibio-
terapeutic prin antibiotice cu spectru larg, imunoterapia nespecifc, imunote-
rapia pasiv prin gamaglobuline, antiinfamatorii nesteroide, pung cu ghea
OBSTETRIC PATOLOGIC
627
BC
pe abdomen, arsenalul general al tratamentului formelor de infecie puerperal
propagate faciliteaz resorbia infamaiei esutului conjunctiv parametrial i
evit complicaiile.
Dup supuraie, cnd curba temperaturii, formula leucocitar, fuctuena
ecografc certifc colecia purulent, este necesar evacuarea, pe fondul tra-
tamentului general din faza infltrativ.
Pentru fegmonul bazei ligamentului larg, puncia cu un ac cu lumen con-
venabil unui puroi de cele mai multe ori gros, poate evacua colecia, dup care
se introduce local un antibiotic cu spectru corespunztor. Puncia se poate re-
peta. n cazuri speciale este necesar o colpotomie prudent (din cauza arterei
uterine i ureterului), cu drenaj.
Flegmonul ligamentului larg propriu-zis va f abordat pe cale nalt, n
locul unde bombeaz (de obicei deasupra arcadei lui Fallope), pe cale extra-
peritoneal. Aprecierea unei difculti de abordare pe cale extraperitoneal
indic abordarea transperitoneal cu drenaj extraperitoneal. Drenajul dublu
vaginal i abdominal este necesar n cazul fegmoanelor difuze n tot liga-
mentul larg.
n prelungirile extrapelviene (perineale, crurale, fesiere) cura operatorie
se completeaz printr-o contraincizie n locul unde proemin prelungirea in-
famatorie.
n cazul fstulizrii, dac fenomenele nu cedeaz sau recidiveaz, este ne-
cesar, pe lng tratamentul general, tratamentul chirurgical (incizie-drenaj).
Prognostic. Cu un tratament bun, fegmoanele ligamentului larg se vinde-
c n peste 95%. Din nefericire, chiar dup un tratament bine condus, persist
mult timp sechele anatomice (bride, deviaii uterine, scleroze periviscerale,
periureterale, perirectale etc.) fziologice (dureri pelviene, dismenoree etc.),
care ntunec prognosticul evolutiv, ca n toate afeciunile supurative pelviene
ale femeii.
Peritonitele generalizate puerperale
Se descriu ca peritonite puerperale generalizate n defniia clasic toate
infeciile difuze ale seroasei peritoneale care survin n luzie sau dup avort,
cu origine la nivelul flierei genitale mai mult sau mai puin afectat de trau-
matismul obstetrical (fg. 25.3).
Ca remarc general se poate observa c, n timp ce peritonitele genitale
ginecologice sunt caracterizate printr-o tendin marcat la nchistare pelvian,
peritonitele puerperale se individualizeaz prin tendina lor de extensie, prin
evoluia grav i printr-o serie de semne i simptome particulare (vrsturi
tardive, diaree, meteorism progresiv, lipsa aprrii musculare, predominana
semnelor generale), care le deosebete de acelea pe care le gsim n descrierea
clasic a peritonitelor generalizate de alt natur. Aceste caractere particulare
se explic prin multiple modifcri biologice ale puerperalitii, dintre care
cele mai importante sunt reprezentate de:
628
BC
Reactivitatea sczut a gra-
videi i luzei determinat de
imunodepresia antiinfecioas
(descris la capitolul factorilor
favorizani ai infeciei puerpe-
rale), travaliul nsui, hemora-
giile, bolile asociate, manevrele
obstetricale cu delabrri i ne-
croze tisulare, hematoame etc.;
Modifcrile peritoneale ana-
tomofziologice ale sarcinii (as-
censiunea uterului gravid care
face ca, dei de origine pelvian,
infecia s se fac direct sub me-
zocolic, modifcri de structur,
suprafa i fziologie ale perito-
neului, distensia peretelui abdo-
minal de uterul gravid, bogia
limfaticelor, factori de dispersie
etc.);
Agresivitatea deosebit a ger-
menilor determinani (n special
infecia de spital cu germeni selec-
ionai, rezisteni la antibiotice).
Etiopatogenie
Alt dat foarte frecvente, peritonitele puerperale au devenit din ce n ce
mai rare, graie progreselor realizate n asepsie, antisepsie, terapeutica infeci-
ei puerperale i, n special, a terapiei intensive, antibioterapiei, tehnicilor chi-
rurgicale i, nu n ultimul rnd, materialelor de sutur.
Dac la sfritul secolului al XIX-lea Maigrier considera peritonita ca cea
mai important form de infecie puerperal, n jurul anilor 1940, dup intro-
ducerea sulfamidelor, incidena scade n jur de 0,8%, ca astzi s fe conside-
rat ca o complicaie excepional n rile industrializate.
Ageni patogeni. Nu exist germeni specifci peritonitei puerperale, dup
cum nu exist germeni proprii ai infeciei puerperale. Agenii microbieni sunt
foarte numeroi i variai, aerobi i anaerobi, avnd un caracter comun: vi-
rulena lor. Se remarc frecvena mare a asociaiilor de germeni: de la dou
asociaii la 12-15 tipuri de aerobi i anaerobi (staflococi, streptococi, E coli,
B. proteus, B. piocianic, Klebsiella, Clostridii, bacteroides, fragilis etc.), peri-
tonita puerperal find de cele mai multe ori secundar, propagat. n ultimul
timp se citeaz revenirea n etiologia infeciei puerperale i a peritonitelor, n
special, a streptococului A, predominant n era preantibiotic.
Fig. 25.3. Peritonita generalizat=
puerperal=
OBSTETRIC PATOLOGIC
629
BC
Mod de difuziune
Calea direct. Cavitatea peritoneal poate f infectat direct, printr-o
soluie de continuitate produs n cursul unui avort criminal, chiure-
taj uterin, n cursul manevrelor obstetricale (forceps, versiune, embri-
otomie etc.) sau printr-o ruptur spontan a uterului, izolat sau pro-
pagat, prin acestea producndu-se o continuitate direct ntre fliera
genital septic i cavitatea peritoneal aseptic.
nsmnarea peritoneal poate f, de asemenea, direct, prin material sau
instrumente cu sterilitate dubioas n cursul interveniilor chirurgicale, din at-
mosfera slii de operaie, prin lichidul amniotic infectat ntr-o corioamniotit.
Calea tubar. Prin continuitate, secreiile purulente dintr-o endo-
metrit sau salpingit se pot revrsa n cavitatea peritoneal, de-
terminnd infecia ei (eclatarea unei colecii purulente salpingeene
dintr-un piosalpinx este mai rar). Cea mai frecvent modalitate de
infecie salpingo-peritoneal este ns calea limfatic, anastomozele
numeroase care se dezvolt n cursul sarcinii ntre reeaua tubar i
limfaticele peritoneale explicnd mecanismul infestaiei puerperale
pe cale limfatic.
Calea sangvin este mai puin comun. Peritoneul se poate nsmna he-
matogen n cursul unei septicemii sau de la un focar ce poate trece neobser-
vat clinic n special pentru infeciile streptococice (rinofaringite, scarlatin,
pneumonie, focare uterine cu evoluie subclinic, realizndu-se peritonita
primar).
Difuziunea limfatic este calea general a peritonitei difuzate, instalate
progresiv.
Ea se face n aproximativ 41% prin limfaticele tubare, 22% prin cele ute-
rine i n 14% prin limfaticele parametriale.
Fiziopatologie. n peritonita de orice cauz se declaneaz o secven de
rspunsuri care intereseaz seroasa peritoneal, intestinul i compartimentele
fuidelor din organism ca prim reacie, fenomene care produc n mod secun-
dar tulburri endocrine, cardiace, respiratorii, renale i metabolice.
La acestea se adaug fenomenele specifce ale cascadei strii septice.
A. Fenomene primare
Infamaia seroasei peritoneale. Peritoneul este foarte bogat inervat, inter-
venia explicnd intensitatea excitaiilor pornite din peritoneu n cazul infa-
maiei. Vascularizaia peritoneului este la fel de bogat, acesta find cptuit de
o pnz deas de capilare.
Vasele limfatice pornesc chiar de la suprafaa seroasei, unde se gsesc mici
orifcii: stomatele limfaticelor. Limfaticele peritoneului se adun n ganglionii
retroperitoneali sau ajung direct n limfaticele colectoare. ntre altele, aceast
bogie limfatic este o cauz a marii puteri de resorbie a cavitii peritoneale.
630
BC
n sarcin se produce o multiplicare i o dezvoltare intens a anastomozelor
limfatice ntre reelele uterine i peritoneale. n plus, suprafaa peritoneului se
mrete, se produc destrmri prin destindere ale seroasei, vergeturi, un edem
subseros, o secreie seroas n cavitatea peritoneal.
Peritoneul se caracterizeaz printr-o mare putere de resorbie.
Cercetrile au artat c secreiile peritoneale au mare putere bacteriostatic
i bacteriolitic. n plus, prin fbrina coninut de serozitatea peritoneal, anse-
le intestinale i epiploonul pot adera la zonele de injurii infecioase, reducnd
ca ntindere i intensitate agresiunea. Aceasta face ca nsmnarea accidental
unic i redus s nu determine reacii generalizate grave ale peritoneului, tre-
cnd neobservat sau rmnnd cantonat. Continuitatea nsmnrilor, ns,
prin procesul infamator, virulena germenilor i reactivitatea imunologic sc-
zut a femeii gravide sau luzei determin, pe de o parte, extinderea rapid a
infeciei ntr-un timp scurt, uneori foarte scurt, iar pe de alta, ca evoluia ei s
se desfoare cu manifestri locale discrete (dar cu repercusiuni toxico-septice
generale foarte grave), ca infeciile n cursul tratamentelor imunodepresoare.
Primul rspuns al peritoneului la agresiunea infecioas este hiperemia
urmat de transsudaie.
Transsudaia lichidului cu o concentraie mic de proteine din compar-
timentul interstiial extracelular n cavitatea abdominal este ntovrit de
diapedaza unui mare numr de polimorfonucleare.
n aceast perioad de vasodilataie i transsudaie, peritoneul acioneaz
n ceea ce privete vehicularea substanelor transperitoneale n dublu sens,
astfel nct toxinele i alte substane care se gsesc n lichidul peritoneal sunt
cu uurin absorbite de fuxul limfatic i sangvin, determinnd astfel modif-
cri i simptome sistemice. Transsudaia de lichid n cavitatea peritoneal prin
seroasa peritoneal infamat este rapid urmat de exsudaie de lichid bogat
n proteine, ntre care fbrin, care, coagulnd, produc aglomerri viscerale
(aglomerri care au ntre altele, aa cum am mai afrmat, rolul de limitare al
difuziunii infeciei).
Se observ activitatea metabolic crescut rezultat prin consumul crescut
de oxigen i glucoza i creterea producerii de lactat. Exist, de asemenea, o
cretere a metabolismului anaerob, n special datorit glicolizei. mpreun cu
scderea presiunii pariale de oxigen i creterea consumului de oxigen, toate
aceste fenomene duc la hipoxie n cavitatea peritoneal, ceea ce favorizeaz
formarea aderenelor.
Interreaciile bacteriiperitoneu. O nsmnare pasager i unic a ca-
vitii peritoneale cu germeni patogeni este, de obicei, stpnit de ctre mij-
loacele de aprare normale ale organismului. Bacteriile sunt rapid fagocitate
sau drenate prin calea stomelor i lacunelor submezoteliale ale diafragmei n
limfaticele toracice i apoi n circulaia sistemic. Cnd mijloacele de apra-
re sunt depite i insufciente s localizeze infecia, se instaleaz peritonita
difuz cu reaciile peritoneale respective, transsudaia de lichid extracelular
OBSTETRIC PATOLOGIC
631
BC
n cavitatea peritoneal i reaciile locale i sistemice. Dimensiunea acestor
rspunsuri este determinat n mare parte de virulena gemenilor contaminani,
extensia i durata contaminrii, prezena sau absena unor elemente auxiliare,
promptitudinea i calitatea terapiei iniiale. Dac tratamentul iniial eueaz,
se continu starea grav cu endotoxemie i eventual oc septic.
n afara factorilor eseniali (natura i durata nsmnrilor peritoneale
de ctre germenii patogeni), peritonita poate f infuenat i de prezena de
substane auxiliare, ca mucusul, hemoglobina, meconiul, particule fgurate ca
vernix, lanugo sau chiar corpi strini. Traumatismele i corpii strini pot s
ntrzie epurarea bacteriilor din cavitatea peritoneal, acionnd astfel ca un
adjuvant n evoluia peritonitei.
O serie de atitudini inadecvate pot agrava evoluia peritonitei. Dintre ele
citm: ntrzierea diagnosticului, administrarea antibioticelor n sperana unei
vindecri medicale a procesului peritoneal, tratament chirurgical limitat sau
impropriu (pstrarea sau neidentifcarea focarului infectat, explorarea superf-
cial a cavitii peritoneale i ignorarea unor colecii remanente ntrein con-
taminarea).
Reaciile locale i generale ale strii septice grave (sepsis grav). Cascada
reaciilor infamatorii determinat de aciunea resorbiei de toxine (exo- i en-
dotoxine) i a factorilor de stimulare celular (leucocite, endoteliu), respectiv
a citokinelor, se adaug proceselor locale i generale determinate de infectarea
peritoneal, producnd sindromul grav de insufcien multipl de organe i
sisteme (cardiac, vascular, pulmonar, renal, hepatic, metabolic etc.) ce duce la
sfritul letal al peritonitelor grave cu sau fr apariia ocului septic.
Primul rspuns al intestinului la iritaia peritoneal este o hipermobilitate
tranzitorie. Curnd ns hipermobilitatea este urmat de scderea motilitii
pn la adinamie complet.
Intestinele sunt destinse de acumularea de gaze (aer i gaze de putrefacie
i fermentaie) i lichide. n ileusul paralitic crete secreia de fuid intestinal
(exsorbia) i scade relativ resorbia (insorbia), favoriznd secretarea de fuid
n lumenul intestinal, ceea ce contribuie la descreterea volumului lichidelor
extracelulare ce se observ n peritonite. Consumul de oxigen al intestinului
scade, posibil datorit absorbiei de toxine prin membrana peritoneal.
Hipovolemia. Iritaia bacterian a peritoneului determin vasodilataia i
o revrsare ca excedent de lichid plasmatic din compartimentele vascular, ex-
tracelular i intestinal. esutul conjunctiv submezotelial visceral, mezenteri-
al, parietal reine lichidul extracelular ca edem. Intestinele dilatate, atonice
acumuleaz lichid n lumen, lichid derivat din lichidul extracelular. Aceast
translocaie de ap, electrolii i proteine sechestrate n spaiul al treilea re-
duce, funcional i temporar, un volum corespunztor de lichid din economia
organismului. Valoarea pierderii funcionale de lichid este proporional cu
suprafaa peritoneului implicat n procesul infamator.
632
BC
n peritonitele generalizate o translocaie de 4-6 litri sau mai mult de lichid
n 24 ore este obinuit. Ea se adaug hipovolemiei false produse, prin vasodi-
lataie, de ctre endotoxine i citokine.
B. Reacii secundare n peritonit
Infecia peritoneal activeaz ca stimul endocrin pe diverse glande, n pri-
mul rnd pe suprarenale. Rspunsul medularei este creterea secreiei de epi-
nefrin i norepinefrin, ceea ce determin vasoconstricia sistemic, tahicar-
die i transpiraii. Stimularea corticosuprarenalei crete secretarea de hormoni
corcticosuprarenali (hipersecreia persist numai aproximativ 72 de ore).
Ca rspuns la hipovolemia din peritonit crete secreia de aldosteron i
hormon antidiuretic, ducnd la creterea reteniei de ap i sodiu de ctre ri-
nichi. Retenia de ap poate f mai mare dect cea de sodiu, de unde rezult o
diluie a sodiului plasmatic (hiponatriemie).
Efectele cardiace sunt n special determinate de scderea ntoarcerii ve-
noase prin scderea lichidului extracelular i acidoza progresiv. Frecvena
cardiac crete pentru a menine debitul cardiac, dar compensaia este, de obi-
cei, incomplet. Se adaug disfuncia cardiac contractat prin infuena acido-
zei, ceea ce scade n continuare debitul cardiac.
nc de la nceputul fenomenelor peritoneale apare o scdere n volumul
respirator i o atelectazie bazal determinate de distensia abdominal produs
la nceput de ileusul paralitic i restricia micrilor respiratorii diafragmatice
i intercostale prin durere. Se observ, de asemenea, o cretere a frecvenei
respiratorii produs de hipoxie printr-o ventilaie diminuat i acidoz respi-
ratorie i metabolic.
Consecinele dezechilibrelor ntre ventilaie-perfuzie, rezultate dintr-o
perfuzie pulmonar continu i o subventilaie sau nonventilaie alveolar sunt
o cretere funcional a untului sangvin intrapulmonar i o hipooxemie peri-
feric.
Asupra rinichiului toneaz simultan hipovolemia, scderea debitului car-
diac, creterea aldosteronului i hormonului antidiuretic. Fluxul renal este
diminuat, rezultnd o scdere a fltratului glomerular i n secreia de urin.
Reabsorbia de ap i sodiu este crescut, adesea n dezechilibru; n schimb,
se produce pierdere de potasiu. Debitul urinar este sczut. La fel, este sczut
funcia de concentraie. Se produce o cretere a tendinei de dezvoltare a aci-
dozei metabolice.
Creterea metabolismului n infecii, n general, i n peritonit, n parti-
cular, necesit un aport crescut de oxigen la periferie, n condiiile n care att
capacitatea pulmonar, ct i cea cardiac de a procura oxigen spre periferie
sunt sczute.
Rezult din aceasta o schimbare a metabolismului periferic din aerob n
anaerob, avnd ca rezultat produi fnali de metabolism anaerobi al hidrocar-
bonatelor, cu o acumulare de acid lactic i producerea acidozei.
OBSTETRIC PATOLOGIC
633
BC
Anatomie patologic
Peritonitele puerperale generalizate pot s se prezinte sub dou tipuri ana-
tomice:
Peritonit secundar difuz, propagat (peritonit purulent, fegmo-
noas sau limfoperitonit);
Peritonit primar generalizat (peritonit generalizat d'emblee).
Peritonit propagat, difuz, purulent caracterizat, din punct de vedere
anatomic, prin caractere speciale peritoneale i utero-anexiale.
Din punct de vedere peritoneal, se noteaz:
l. Peritoneul este palid, depolisat, gros, acoperit de un exsudat vscos
(leziunile sunt mai marcate pe faa visceral dect pe cea parietal). Mare-
le epiploon i mezourile intestinale sunt groase, edemaiate, congestionate i
infltrate cu puroi. Ele ader ntre ele, la peretele abdominal i la ansele intes-
tinale prin false membrane purulente. Rezult din aceasta formarea de pungi
purulente, separate ntre ele imperfect de ctre ansele i mezourile aglomerate.
Maximum de leziuni peritoneale este n pelvis i minimum n etajul sub-
frenic, unde este posibil s se observe ca preludiu al supuraiei treneuri lim-
fatice.
2. O revrsare purulent abundent, mai mult sau mai puin fetid, scald
toate ansele mult timp, oprindu-se ns la etajul supramezocolic. Acest puroi
este rar liber, n general colectndu-se n punctele declive (bazin, fridele pa-
rietocolice, arriere-carvite des epiploons); el difuzeaz n treneuri purulente
cu false membrane groase, cenuii sau glbui. Cel mai adesea cloazonrile in-
famatorii creeaz abcese purulente multiple, care fac difcil drenajul operator
perfect.
3. Ansele intestinale inerte sunt destinse de gaze, congestionate, echimo-
tice. Suprafaa lor este depolisat, rugoas, acoperit de false membrane care
solidarizeaz ansele intestinale i colice, epiploonul i mezourile.
4. Uterul subinvoluat, moale, acoperit de false membrane groase care
nglobeaz i anexele, prezint fenomene de endomiometrit evident sau
numai leziuni histologice ca microabcese. Mai rar pot s se observe perfora-
ii uterine, rupturi uterine neobservate n travaliu i post-partum, rupturi de
piosalpinx sau abcese tuboovariene, fegmon al ligamentului larg, fstulizat,
fbroame sfacelate. n mod obinuit n peritonita postoperaie cezarian plaga
uterin operatorie este dehiscent, cu margini necrozate, false membrane pu-
rulente, parial acoperit de epiloon. Alteori, pstrndu-se nc peritonizarea,
se palpeaz sub peritoneu, colecia purulent, crepitaia gazelor subiacente,
infltraia difuziunii infamatorii de la plaga uterin infectat.
Peritonita primitiv (peritonita generalizat demblee) se deosebete de
peritonita secundar din punct de vedere anatomic, att n ceea ce privete
leziunile peritoneale, ct i cele uterine. Peritoneul nu este acoperii de false
membrane; el este livid, cu treneuri infamatorii. Ansele intestinale nu sunt
congestionate, ci palide, neaglutinate i supradestinse.
634
BC
Exsudatul peritoneal este redus, rspndit ns n toat cavitatea peritonea-
l, att n etajul supramezocolic, sub cupola diafragmatic, ct i n cel subme-
zocolic, n pelvis (cu predominan n punctele declive). El nu este purulent,
ci se prezint ca un lichid tulbure, murdar, brun-cenuiu, uneori maroniu sau
rozat, hiperseptic, fr aderene i false membrane.
Aparatul genital, cu toate c este subinvoluat, pare macroscopic indemn.
Cu toate acestea, se pot pune n eviden histologic leziuni de endometrit.
leziuni paranchimatoase uterine, puncte de plecare ale acestei septicemii pe-
ritoneale.
Hipersepticitatea lichidului peritoneal face posibil propagarea pleural
prin intermediul puurilor limfatice.
Diagnostic. Fr s exagerm, putem spune i noi astzi ceea ce n 1911
spunea celebrul obstetrician francez Pinard: A afrma existena unei perito-
nite puerperale, mai ales la nceput, nu mi se pare un lucru uor n cursul unei
febre puerperale. ntr-adevr, dac peritonita puerperal ar avea simptomato-
logia brutal, clar a peritonitelor digestive, tratamentul ar putea f mai rapid i
rezultatele mai bune. Din nefericire ns condiiile biologice i anatomice din
cursul graviditii, mascarea evoluiei infeciei prin antibioterapie i reinerea
de la intervenie determinat de responsabilitatea crescut a obstetricianului n
faa unui eec de diagnostic, de terapeutic sau a necesitii mutilrii eventuale
a femeii, ntrzie uneori sanciunea terapeutic.
Debutul. Timpul scurs de la naterea pe cale natural sau prin operaie ce-
zarian, de la un avort pn la declanarea peritonitei generalizate corespunde
cu modalitatea de instalare a bolii. Intervalul este scurt, sub 3 zile, uneori n 24
ore, cnd etapa uterin a infeciei este scurt i urmat imediat sau concomi-
tent de contaminrile peritoneale n peritonitele primitive hiperseptice, de obi-
cei determinate de asociaii de germeni anaerobi-aerobi. nsmnarea poate f
direct ca n operaia cezarian. Alteori, etapa uteroanexial este depit mai
trziu, extensia find mai lent, 3-7 zile i peste 7 zile, prin reactivitatea local
i general mai bun a organismului i prin virulena moderat a germenilor
(peritonite difuzate, secundare).
Perioada de stare. n cadrul sindromului peritonitei generalizate se de-
scriu n mod clasic un evantai de simptome i semne, care au o incontestabil
valoare atunci cnd exist: febr, stare de intoxicaie profund cu facies p-
mntiu, dispnee, tahicardie, vrsturi, oprirea materiilor fecale i a gazelor,
iar examenul local deceleaz semnul patognomonic al peritonitei: contractura
abdominal cu hiperestesie cutanat, abdomenul find imobil, fr micri res-
piratorii sau voluntare.
Dar cte dintre peritonitele puerperale au aceast simptomatologie pato-
gnomonic? Aproape niciuna nu prezint totalitatea semnelor i foarte rar au
simptomatologie evocatoare la nceput.
OBSTETRIC PATOLOGIC
635
BC
Printre multiplele modaliti sub care se pot prezenta peritonitele puerpe-
rale, n mod clasic se descriu 2 forme principale: forma stenic, peritonita se-
cundar (difuzat, precedat, de obicei, de o faz de endometrit, parametrit,
salpingit, febit septic) i forma astenic primitiv i precoce, cu evoluia
grav.
Forma stenic. n cadrul semnelor unei infecii puerperale localizate
(endometrite, endomiometrite, parametrit etc.) apar frisoane repetate, febra
este n ascensiune, pulsul rapid (110-120-130/min) cu acceleraie precoce i
progresiv (uneori de la or la or), tensiunea arterial sczut, bolnava este
dispneic, are grea i, eventual, vrsturi (de cele mai multe ori vrsturile
lipsesc, dei exist o important cantitate de lichid de staz gastric apreciat
prin aspiraie), durere abdominal n abdomenul inferior, ce se extinde la tot
abdomenul; bolnava nu are scaun i nu emite gaze, dar poate avea senzaia de
scaun sau chiar diaree dizenteriform, urinele sunt puine i concentrate.
Examenul fzic. n faa acestui tablou general, examenul fzic caut s
deceleze trei simptome care ar putea s confrme diagnosticul de peritonit:
durerea provocat, contractura parietal abdominal i durere, mpstarea
sau bombarea cu senzaie de fuctuen a fundului de sac vaginal posterior
prin colecia purulent i iritaia Douglas-ului. De cele mai multe ori, ns,
gsim semne mai puin evidente, mai difuze. Astfel, bolnava nu poate face
micri voluntare ale peretelui abdominal, abdomenul este meteorizat, iar
palparea blnd poate declana sub degetele examinatorului o aprare an-
talgic, dar nu o contractur a muchilor abdominali. Durerea este difuz,
n special n abdomenul inferior, dar generalizat, declanat cu deosebire
cnd se decompreseaz brusc peretele abdominal (semnul Blumberg). Dei
meteorizat, percuia abdomenului poate decela matitate decliv deplasabil
pe fancuri. Auscultaia caracterizeaz peritonita printr-o linite sinistr, spre
deosebire de ocluzia mecanic unde, n contrast, se aud i numeroase zgo-
mote explozive, borborisme etc.
Tactul vaginal, pe lng alte semne ale infeciei puerperale localizate (uter
subinvoluat, sensibil, lohii purulente, infltraii periuterine etc.), deceleaz
sensibilitatea special a fundului de sac vaginal posterior, eventual mpstare
sau bombare cu fuctuen (cnd culdocenteza poate extrage lichid purulent).
Explorri paraclinice. Rezultatele investigaiilor paraclinice sunt modi-
fcate de obicei tardiv. Ele pot s ntreasc diagnosticul clinic sau s arate
complicaii ale altor determinri n cadrul peritonitei (oc septic, insufcien
hepato-renal, coagulare intravascular diseminat etc.).
Radiografa abdominal deceleaz imagini hidroaerice n cuiburi de rn-
dunic ale ileusului paralitic, iar radiografa toracic ascensiunea diafragmu-
lui i modifcri atelectazice la baza plmnilor. Exist o cretere a leucocite-
lor la 20000-30000/mm
3
, cu predominare a polinuclearelor neutrofle, dar i
leucopenie (prin concentrare masiv de leucocite n peritoneu i puroiul peri-
toneal), uoar anemie, dar i hemoconcentraie prin deshidratare (cu cretere
636
BC
de hematocrit), acidoz metabolic, pierdere de sodiu i cretere de potasiu,
elemente patologice n urin etc.
Ecografa i computertomografa sunt de mai puin interes n perioada de
stabilire a peritonitei: aceste investigaii au ns o deosebit valoare n dia-
gnosticul abceselor intraabdominale remanente (ecografa poate decela uneori
dehiscena plgii uterine dup operaia cezarian).
Forma astenic. Primitiv i precoce, caracteristic puerperalitii, aceas-
t form grav, fulgertoare, cu semne de peritonit proteiform, are o simp-
tomatologie ce se deruleaz rapid, ntr-o adevrat dram, ce se accentueaz
de la or la or.
n mai puin de 24 de ore de la frisonul iniial, starea bolnavei devine gra-
v. Femeia este agitat, acuz dureri abdominale difuze sau, dimpotriv, este
indiferent, n stare de prostraie. Tegumentele i mucoasele au o tent ciano-
tic, extremitile sunt reci, tensiunea arterial scade, pulsul se accelereaz,
temperatura coboar sau se menine la un nivel de subfebrilitate. Vrsturile,
dac survin, sunt verzi, reprezint staza gastric; se produce o diaree profuz,
limba este prjit, peretele abdominal n tensiune prin meteorism accentuat,
ansele intestinale destinse, nu exist contractura muchilor abdominali, iar
durera abdominal este minim sau absent.
Cantitatea de urin este redus. Examenul genital nu aduce elemente n
plus: uter subinvoluat sensibil, lohii purulente, fundul de sac vaginal posterior
dureros. nc un timp de ezitare (spernd n ameliorarea prin antibioterapie
i terapie intensiv pentru echilibrare biologic) i situaia devine disperat:
facies pmntiu, nas ascuit cu nrile dilatate i animate de micri respiratorii
rapide, buzele cianotice, limba prjit, uscat, dinii acoperii cu depozite mur-
dare, henoragii gingivale, extremiti reci, cianotice, tensiunea arterial foarte
sczut, aproape imperceptibil, pulsul slab 140-160/min, anurie, insufcien
sfncterial, balonare fr diaree. Bolnava este obnubilat sau euforic, cnd
spune c se simte mai bine, n timp ce evoluia merge rapid spre moarte.
Alte forme clinice. ntre cele dou forme principale descrise exist o mul-
titudine de forme clinice, ntre care: forme de peritonit supraacut (uscat
Hervieux), forme de peritonit lente, cu focare multiple (Nelaton), forme cu
revrsare purulent copioas sau n care lichidul exsudat este tulbure, fr evi-
dent transfromare purulent sau forme latente, care sunt descoperite la inter-
venia chirurgical.
Din aceste descrieri simptomatice variate, pentru aprecierea unui dia-
gnostic de peritonit puerperal, nu se pot da scheme clinice, dar se va atrage
atenia asupra posibilitii absenei unor semne i prezenei altora, fr ns
a se absolutiza. n general, nu exist un sindrom peritoneal clasic (febr, du-
rere abdominal, hiperestezie cutanat, contracturi, oprirea materiilor fecale
i gazelor, vrsturi), ci un sindrom peritoneal, putem spune, propriu strii
puerperale, caracterizat n primul rnd de starea toxic general (puls rapid,
tensiune arterial sczut, deshidratare, dispnee, oliguirie i evoluie torpid,
OBSTETRIC PATOLOGIC
637
BC
nezgomotoas a iritaiei peritoneale, cu ileus paralitic i meteorism abdominal,
staz gastric, diaree).
Supraestimarea semnelor locale sau a investigaiilor paraclinice este o
greeal curent, care duce la erori responsabile de necunoaterea peritonitelor
generalizate. Confuzii cu infecii localizate anexiale, pelvigenitale sau infecii
generalizate (septicemii) ntrzie intervenia i ntunec prognosticul.
Diagnostic diferenial
Avnd n vedere fenomenele clinice att de particulare, diferite de acelea
din peritonitele chirurgicale, se nelege difcultatea diagnosticului acestor gra-
ve complicaii ale puerperalitii i numeroasele erori.
La nceputul secolului al XX-lea Jeannin spunea: diagnosticul peritonitei
puerperale este n cele mai multe cazuri o problem de sim, de tact clinic,
iar la jumtatea secolului Laffont i Bonafas aduga factorul experien,
noiunea de deja vu care permite adesea obstetricianului experimentat
s pun diagnosticul de peritonit de la primele manifestri.
n acest context, n conturarea unui diagnostic de peritonit puerperal,
trebuie s se exclud:
Pelviperitonita, cu simptomatologie subombilical i fenomene gene-
rale, n special toxicoseptice, puin marcate; examenul local evidenia-
z o mas infamatorie care mpinge uterul nainte sub simfz;
Forme propagate, dar localizate de infecie puerperal (salpingoova-
rite, fegmoane pelviene etc.), care se pot asocia cu o reacie perito-
neal difuz i pasager. Examenul local combinat cu evoluia pune
diagnosticul;
Forme generalizate (de septicemii i septicopiemii). Septicemia este
caracterizat, ca semne i simptome eseniale, prin febr ridicat, fri-
soane, repetate, alterarea strii generale, focare septice diseminate, he-
patosplenomegalie, hemocultur pozitiv;
Peritonismul luzelor, n realitate un meteorism abdominal, determinat
de o oarecare parez intestinal, relaxarea pereilor abdominali, aero-
fagie, fr fenomene generale patologice (febr, tahicardie etc.);
Ocluzia intestinal. Fenomenele sunt primitiv locale (tardiv se poa-
te declana o peritonit secundar), fr modifcri generale: dureri
colicative abdominale, unde peristaltice evidente, semnul Kussmaul,
meteorism cu zgomote abdominale, oprire de materii fecale i gaze;
Hemoragii intraperitoneale: starea de oc, hemoragie, anemie marcat
fr semne locale i generale de infecie;
Torsiune de tumor: durere violent, prezena anterioar a tumorii i
modifcarea ei fr fenomene septice;
Unele afeciuni toracice (pleurezie, pneumonie), ca i unele leziuni
cardiace (pericardit, infarct) care pot determina un refex dureros ab-
dominal. Examenul i semnele afeciunii toracice (clinic, radiografc)
i cardiac (ECG, examen clinic), ca i modesta simptomatologie
abdominal exclud diagnosticul de peritonit;
638
BC
Alte afeciuni generale care pot mbrca o simptomatologie acut ab-
dominal, ca diabetul decompensat, uremia, afeciuni ale nervilor
spinali pun excepional problema diagnosticului diferenial;
O important problem se pune n momentul diagnosticului n puerpe-
ralitate a unei peritonite de alt cauz dect cea genital (de cele mai
multe ori digestiv: apendicular, colecistic, gastric etc). n afara
antecedentelor, a fenomenelor asociate digestive, a apariiei peritoni-
tei, n afara semnelor de infecie puerperal, este de reinut faptul c la
examenul local regiunea interesat iniial n nsmnarea peritoneal
prezint cele mai intense semne abdominale, ca aprarea muscular,
sensibilitatea: n fosa iliac, dar i n fancul drept pentru peritonita
apendicular, n hipocondrul drept n peritonita biliar, n epigastru
n cazul ulcerului perforat.
Tratament. Precizarea diagnosticului de peritonit generalizat puerpe-
ral impune intervenia chirurgical.
n acest timp, n afara evalurii strii bolnavei, are loc i pregtirea tehnic
a operaiei, pentru a se desfura n bune condiii, ntre care refacerea pierderii
lichidului i mineralelor, reducerea distensiei prin aspiraia coninutului gastric
i intestinal, corecia anuriei, tamponarea acidozei, o bun ventilaie, sedarea
bolnavei i atacul antibacterian printr-o antibioterapie cu ageni moderni i pu-
ternici (antibiotice ce acioneaz pe germeni aerobi i anaerobi, grampozitivi
i gramnegativi, pn la rezultatele nsmnrilor bacteriologice din lichidul
peritoneal cu antibiograma respectiv).
Principii operatorii inteniile interveniei chirurgicale, includ:
Extirparea (pe ct posibil) a sursei de infecie;
Aspiraia ori evacuarea lichidului peritoneal infectat;
Drenarea focarului (focarelor) de infecie i a peritoneului.
Tratamentul postoperator i dirijeaz direciile n special:
Acionnd mpotriva ileusului;
Restaurnd echilibrul fuidocoagulant (snge, plasm, lichide, electro-
lii, vitamine);
Meninnd aportul de oxigen;
Restabilind o diurez convenabil;
Acionnd asupra bacteriilor i toxinelor printr-o antibio- i chimiote-
rapie corespunztoare.
Elemente generale de tehnic operatorie.
Incizia este totdeauna median, ombilico-pubian, cu eventual prelungire
supraombilical i marginile plgii operatorii protejate prin cmpuri. Lichidul
purulent peritoneal se ndeprteaz prin aspiraie (se recolteaz pentru examen
bacteriologic - antibiograma). Gesturile chirurgicale trebuie s fe meticuloase
i foarte delicate, att n inspecia abdomenului, pentru a decela sursa infeciei
i leziunile asociate, ct i n ndeprtarea depozitelor de fbrin, desfacerea
aderenelor i explorarea cu evacuarea coleciilor purulente nchistate. Ansele
OBSTETRIC PATOLOGIC
639
BC
intestinale vor f manevrate cu blndee, evitndu-se evisceraia n timpul in-
terveniei.
Se va evita, pe ct posibil, injuriile foielor peritoneale, att partietal, ct
i visceral, produse n general prin cmpuri de izolare sau comprese aspre.
Pentru ndeprtarea ct mai efcient a puroiului peritoneal s-a preconizat
splarea neagresiv cu mari cantiti de soluii saline calde a cavitii perito-
neale (peste 10 litri de lichid). Adaosul de antibiotice la aceste soluii nu a dat
rezultate deosebite, cercetrile experimentale i clinice demonstrnd c i n
aceste situaii benefciul irigaiei peritoneale este n ntregime determinat de
efectul mecanic i nu de aciunea antibioticelor.
A fost acceptat i recomandat splarea cu soluie antiseptic de povi-
done-iodine (Betadine), soluie 1%. Cercetrile randomizate clinic au dat re-
zultate bune, scznd complicaiile infecioase intraabdominale postoperatorii
fa de cazurile n care irigaia s-a fcut cu soluii saline simple. Cu toate aces-
tea, cercetrile experimentale pe animale cu peritonite bacteriene au artat c
irigaia cu soluia de Betadine a fost inefcient i chiar duntoare.
n peritonitele grave, cu posibiliti sczute de eradicare a focarelor,
s-a indicat abdomenul deschis (fr sutur), cu riscurile inerente (evisceraie,
efcacitatea redus a drenajului complet a infeciilor abdominale, necesitatea
unui suport de ventilaie, sepsisul recurent). Ca o msur intermediar a fost
iniiat acoperirea cu o plas de polipropilen cu fermoar, care permite accese
repetate n cavitatea abdominal pentru lavaj i explorarea cavitii la paciente
cu peritonit supurativ sever. Ambele tehnici sunt puin rspndite.
n privina excluderii focarului de nsmnare peritoneal este indiscuta-
bil histerectomia n cazul unei soluii de continuitate uterin, gangren uteri-
n, miometrit - abcesele uterine infectate i, desigur anexectomia n colecii
nchistate anexiale.
Histerectomia total de rutin n peritonit puerperal este ns discuta-
t, mai mult dect discutabil, atunci cnd leziunile uterine nu sunt evidente,
cnd leziunile infamatorii sunt numai de tip congestiv, cnd starea general
a bolnavei nu permite prelungirea interveniei, care devine ocant, sau cnd
aderenele i condiiile locale fac aceast intervenie foarte difcil sau chiar
imposibil.
n problema histerectomiei totale (cu sau fr anexectomie), n peritonit
puerperal trebuie s pornim de la o premis: peritonit puerperal generali-
zat este o peritonit difuzat n marea majoritate a cazurilor, infecia pornind
din regiunea uterin (endometrit). A nu se exclude acest focar de infecie
peritoneal nseamn a ne abate de la un principiu de baz al chirurgiei n tra-
tamentul peritonitelor generalizate, acela de excludere a focarului infecios.
n aproape toate cazurile, dac nu n toate, se poate demonstra microsco-
pic leziunile endometriale infamatorii, iar bacteriologic existena infeciei
uterine, chiar dac aparent uterul pare normal.
640
BC
n afara faptului c pstrarea uterului face difcil drenajul decliv, evoluia
nefavorabil postoperatorie a unei peritonite puerperale cu pstrarea uterului
pune problema continurii procesului de nsmnare peritoneal i necesita-
tea unei reintervenii pentru sanarea focarului.
Dei exist cazuri n care pstrarea uterului a fost compatibil cu evoluia
favorabil a unei peritonite puerperale (n stadii iniiale), considerm c riscu-
rile depesc benefciile probabile.
Drenajul. Drenajul abdominal creat de Delaplagne i Koberle, n 1887, a
rmas un gest chirurgical indiscutabil n chirurgia clasic i modern: drenajul
Douglas-ului, drenaj decliv vaginal, drenaj n spaiile parietocolice prin tuburi
perforate groase de plastic exteriorizate n fosele iliace.
n condiiile tehnice i de educaie ale obstetricienilor chirurgi considerm
(nc) drenajul ca gest absolut necesar n tratamentul chirurgical al peritonitei
puerperale.
Terapie adjuvant
Resuscitarea volemic. O mare cantitate de lichide este necesar pen-
tru refacerea volumului intravascular i meninerea unei diureze satis-
fctoare. Deoarece exist o mare pierdere de lichide (prin acumulare
peritoneal, n special) i este destul de difcil s se estimeze aceast
pierdere, n administrarea rapid (n special a unor cantiti mari de
lichide) este nevoie de o monitorizare atent pentru testarea funciilor
vitale: debitul urinar orar, msurarea presiunii venoase centrale sau, de
preferat (pentru determinarea presiunii arteriale pulmonare i presiunii
capilare pulmonare), instalarea unui cateter Swan-Ganz. Pentru corec-
tarea eventualei anemii (meninerea unei mase adecvate de globule
roii - hematocrit ntre 30-35%) este necesar transfuzie de snge sau
administrarea de mas eritrocitar.
n ceea ce privete calitatea lichidelor perfuzate, se discut avantajele
i dezavantajele soluiilor cristaloide (n special Ringer lactatul) sau coloide
(plasm, gelatine, dextrani, hidroxietil amidonul ce se prefer n ultimul
timp).
Oxigenarea. Administrarea de oxigen este necesar pentru a combate
hipoxemia relativ, care este prezent n mod obinuit n peritonite
din cauza cerinelor metabolice crescute n infecie, un grad de unt
intrapulmonar i prin diminuarea ventilaiei pulmonare mecanice prin
distensia abdominal.
Cateterizarea i monitorizarea hemodinamic
Pentru evacuarea stomacului, prevenirea vrsaturilor i reducerea aerului
adiional n intestinele paralizate se introduce nazogastric o sond de aspiraie.
Medicamente vasoactive. Cnd nlocuirea unui volum adecvat i alte
msuri eueaz s restaureze circulaia, poate f de ajutor administrarea
de dopamin sau dobutamin.
Steroizi. Administrarea de steroizi este discutabil n peritonite, ca i
n ocul septic. Studiile clinice arat c dozele mari de steroizi pot s
OBSTETRIC PATOLOGIC
641
BC
ntrzie evoluia fatal dac sunt administrate n sepsis nainte sau de-
vreme n oc, dar nu se modifc eventualul rezultat.
Antibioterapia. Antibioterapia joac un rol foarte important, chiar dac
numai adjuvant actului chirurgical n tratamentul peritonitei gineco-
logice. Antibioticele trebuie administrate devreme, naintea actului
chirurgical, administrarea continund n timpul i dup terapia chi-
rurgical. Spectrul substanelor utilizate trebuie s fe larg, acoperind
aerobi-anaerobi grampozitivi i gramnegativi (pn la antibiogram),
cuprinznd de obicei asociaia de betalactamine - aminoglicozide -
metronidazol, cefalosporine de a treia generaie sau peniciline noi cu
spectru larg.
Atitudine postoperatorie
Tratamentul postoperator este lung, cernd colaborarea ntre obstetrician,
anestezist-reanimator, infecionist, medic de laborator, pentru a pstra funciile
vitale ale bolnavei, a trata complicaiile (pulmonare, renale, cardiace, hepatice
etc.), a evita i a trata eventualele colecii purulente reziduale sau formate n
evoluia postoperatorie, trombofebitele, septicopioemiile etc.
Prognostic. Cu toate mijloacele moderne de anestezie, reanimare i anti-
bioterapie, peritonita puerperal rmne o urgen obstetrical deosebit de gra-
v. Mortalitatea n aceste condiii variaz n limite foarte largi, de la 0 la peste
20%, condiionat de cauza produs, precocitatea diagnosticului, tehnicitatea
interveniei, calitatea terapiei intensive.
Mortalitatea prin peritonita generalizat puerperal reprezint cea mai se-
rioas cauz de moarte matern de etiologie infecioas a puerperalitii.
Decesul survine n medie a 2-a, a 4-a zi postoperator, principalele cauze
find ocul septic, evoluia inexorabil a metastazelor septice, un nou trau-
matism operator prin necesitatea reinterveniilor pentru asanarea coleciilor
remanente sau create n evoluia postoperatorie, insufcien plurivisceral sis-
temic n cursul ocului sau evoluiei strii septice.
Chiar n condiiile vindecrii, consecinele funcionale i organice locale
i genitale sunt deosebit de serioase: cicatrice multiple i defectuoase ale pe-
retelui abdominal, eventraii postoperatorii, aderene postoperatorii cu po-
sibilitatea crerii de condiii pentru ocluzie intestinal, pelvialgii, tulburri
funcionale determinate de castrarea chirurgical eventual, compromiterea
funciei genitale, tulburri intestinale, insufcien hepatic i renal cronic.
VI. INFECII GENERALIZATE
Generalizarea sangvin a infeciilor puerperale corespunde integral def-
niiei, mai bine zis parametrilor generali ai septicemiei: infecie general ca-
racterizat prin prezena de microbi i toxine n snge, ce provin dintr-un focar
642
BC
infecios prezent n organism. Acest focar elimin n mod periodic sau perma-
nent n torentul circulator toxine i microbi, care se pot cantona n alte regiuni
ale organismului, dnd alte focare noi metastatice.
Focarul primar este infecia localizat uterin sau difuzat la organele i
structurile periuterine. Calea sangvin este abordat prin limfatice, vene, trom-
boze septice, artere (mai rar). Prezena germenilor i a toxinelor n snge este
condiionat de o alimentare continu sau periodic a torentului circulator cu
produse septice, deoarece germenii nu se pot dezvolta n sngele normal, care,
prin fagocite, anticorpi, substane bactericide nu constituie un mediu prielnic
pentru dezvoltarea lor. n bacteriemii, trecerea pasager de germeni n snge
dintr-un focar duce rareori la apariia de metastaze, sngele autosterilizndu-se
foarte repede.
Unele septicemii au tendina mai marcat de a da metastaze supurate (fo-
care pulmonare, hepatice, cerebrale, articulare, tegumentare etc.) ca, de exem-
plu, septicemiile cu staflococ. Evoluia lor se face de obicei n salturi, un nou
focar evolutiv provocnd recrudescena fenomenelor. Pentru aceast form
clinic se folosete i termenul de septicopiemie.
Perioada de incubaie este variabil: unele septicemii izbucnesc n mai
puin de 24 de ore (sunt septicemii grave, cum sunt cele cu Clostridium Per-
fringens), alteori - dup una sau dou sptmni de la evidenierea infeciei
locale sau a nsmnrii locale. Debutul poate f brutal, cu frison i ascensiune
febril puternic, cu sau fr fenomene de oc septic; alteori boala debuteaz
ca o form de infecie benign, localizat, semnele de generalizare find anun-
ate de frisoane, febr, modifcarea strii generale. n fne, extensia poate f
bifazic, cnd dup un episod infecios acut urmeaz o perioad de acalmie de
1-2 sptmni (pn la stabilirea fenomenelor clinice ale septicemiei).
Odat boala instalat, ea poate lua un mers supraacut, cu evoluie de 3-4
zile, aproape ntotdeauna mortal, o evoluie acut cu desfurare de fenome-
ne toxico-septice timp de 1-2 sptmni (letal n aproximativ 16% din cazuri)
i o form subacut, cu evoluie de sptmni sau 1-2 luni (prognostic mai
favorabil); rar se ntlnesc forme cronice cu perioada lung (luni) de acalmie
i reactivare.
Tabloul clinic este dominat de febr, frisoane i alterarea strii generale,
la care se adaug modifcrile traduse de participarea diferitelor organe la
sindromul toxico-septic (cardiovasculare, pulmonare, renale, hepatice, ner-
voase etc.).
Curba termic poate mbrca tipuri de febr continu, reminent, rar in-
termitent. n general, se spune c este vorba de o febr nesistematizat. Sc-
derea temperaturii nu are prognostic bun dect dac au fost eradicate focarele
septice i starea general s-a mbuntit; n caz contrar, prognosticul este grav,
artnd o prbuire a mijloacelor de aprare. Febra este nsoit de obicei de
frisoane traducnd momente de invazie circulatorie cu germeni, modifcri
nespecifce ale strii generale (cefalee, dispnee, grea, vrsturi etc.) n tim-
OBSTETRIC PATOLOGIC
643
BC
pul puseelor febrile, cu revenire la o stare relativ bun ntre pusee, n evoluia
subacutan sau cronic.
Limba este sabural. Se ntlnesc frecvent leziuni herpetice intense ale
buzelor, focare micotice bucale, gingivoragii.
Ficatul i splina sunt mrite, moi, sensibile.
Exist de multe ori i semne de miocardit, endocardit, febite septi-
ce. Apar, de asemenea, semne de afectare renal (hematurie, piurie, oligurie
etc.).
Aparatul respirator poate prezenta focare septice: bronite, bronhopneu-
monii, abcese pulmonare, pleurezii.
Pielea trebuie cercetat cu atenie, deoarece poate prezenta modifcri va-
loroase pentru stabilirea diagnosticului de septicemie i chiar natura ei.
n general modifcrile cutanate se datoreaz aciunii germenilor, toxine-
lor sau fenomenelor de coagulare intravascular diseminat, care dau embolii
ale arterelor terminale i capilarelor, prezentndu-se o zon central necrotic
nconjurat de un halou infamator. Sunt caracterizate astfel leziunile faciale i
nazale n septicemiile gangrenoase, pete i necroze n special la nivelul nasului
i feei (datorit caracterului terminal al microcirculaiei), care iau aspectul de
future, corpul find reprezentat de nas i aripile de pomei. Metastazele cuta-
nate pot avea diferite aspecte: pustule necrotice hemoragice cu localizare sub-
unghial sau periunghial (staflococ), elemente buloase necrotice (piocianic),
noduli roii-albstrui sau peteii (streptococ).
Metastazele septice pot interesa toate esuturile i organele: esutul celu-
lar subcutanat i muchii (celulit, miozit, fegmoane), metastaze osteoar-
ticulare (artrite supurate, focare epifzare, osteomielite), meningocerebrale
(meningite, abcese cerebrale), renale (nefrite, abcese), cardiace (pericardite,
endocardite) etc.
Examenele de laborator i paraclinice trebuie ndreptate ctre diagnostic
(confrmarea unei septicemii o face o hemocultur pozitiv, aa cum diagnos-
ticul de cancer se face prin biopsie chiar dac semnele clinice sunt evidente).
Agentul cauzal va f pus n eviden prin hemocultur pe medii att aero-
be, ct i anaerobe, nainte de nceperea tratamentului antibiotic.
Hemocultur se recolteaz de obicei dup frison, n hiperpirexie, i trebuie
repetat. n acelai timp, se recolteaz produse biologice i din focare septice
(uter, col, colecii purulente) pentru culturi i antibiogram.
Hemoleucograma arat de obicei hiperleucocitoz polinuclear (dar i
leucopenii dup frisoane, n infecii gramnegative), anemie, creterea ureei
sangvine, produi de hemoliz. Examenul de urin poate evidenia albumi-
n, leucocite, hematii, cilindri. Sunt necesare examene paraclinice (radiografe
pulmonar, ECG, EEG etc.) pentru diagnosticul metastazelor septice.
Evoluia septicemiilor este imprevizibil, examenul clinic decelnd zilnic
apariia unor noi simptome i semne determinate de descrcrile de germeni
din focarele septice i de mersul evolutiv al nsmnrilor locale. n formele
644
BC
supraacute, decesul survine nainte de apariia metastazelor, prin sindroame
acute: oc septic, sindrom de coagulare diseminat intravascular, colaps car-
diac etc.
Prognosticul, dei ameliorat net de antibioterapie, terapie intensiv, pro-
gresul chirurgical, rmne nc grav (letalitate ntre 15-30%).
Tratamentul septicemiilor este complex i ndelungat, necesitnd o coo-
perare permanent interdisciplinar ntre infecionist, obstetrician, reanimator,
medic de laborator.
Prescripiile generale ale tratamentului septicemiei pot f grupate ntr-o
triad de obiective constnd n :
Suprimarea focarului septic;
Tratamentul antibiotic i chimioterapeutic;
Tratamentul dezechilibrelor funcionale i al altor mecanisme patoge-
ne i suferine organice.
Suprimarea focarului septic se face prin chiuretaj uterin, n cazuri de
retenie de resturi placentare, cnd starea local permite acest gest terape-
utic, dup antibioterapie. n celelalte situaii se ateapt, sub antibioterapie
masiv i tratament local (puncii, colpotomii etc.), ameliorarea extensiei
locale uterine.
La fel se va aciona i n prezena altor focare septice (prin puncie, inci-
zii i drenaj, excizie etc.). Simplul chiuretaj nu este ntotdeauna sufcient, din
cauza constituirii de trombofebite septice pelviene, care joac rol de focare
secundare. n aceste cazuri, cnd i dup chiuretaj septicemia evolueaz sub
tratament i totdeauna n septicemia gangrenoas, se impune histerectomia.
Antibio- i chimioterapia. Tratamentul unei septicemii ncepe ct mai
precoce (n prealabil se recolteaz hemoculturi i culturi din focare), nainte
de izolarea agentului patogen. El se va face cu antibiotice alese n raport cu
germenul bnuit (penicilina pentru clostridii, streptococi hemolitici; amino-
glicozide pentru gramnegativi; betalactamine i cefalosporine, oxacilin etc.
pentru staflococi, metronidazol, clindamicin, lincomicin, cefalosporine de
generaia III pentru anaerobi etc.). Cnd nu sunt indicaii clinice sau de labo-
rator pentru genul de germeni patogeni se va recurge la o antibioterapie larg
i intensiv, care va acoperi etiologia mai frecvent ntlnit: asocieri de oxa-
ciclin + gentamicin + metronidazol (tinidazol), cefalosporine + gentamicin
+ metronidazol, lincomicin + gentamicin (kanamicin) etc. n doze maxime
i administrare parenteral. Imediat ce a fost izolat germenul, se trece la ale-
gerea antibioticului sau asociaiei de antibiotice, determinat de sensibilitatea
lui (izolarea germenului trebuie s fe fcut cu discernmnt - prezena lui n
toate focarele, prezena lui repetat pentru a nu f indui n eroare de germe-
nii saprofi).
Durata tratamentului cu antibiotice se prelungete 7-10-14 zile n afebri-
litate, pentru a evita recderea care survine frecvent dup tratamente scurte.
OBSTETRIC PATOLOGIC
645
BC
Antibioterapia i chimioterapia specifce vor f suplimentate de tratamente ce
vizeaz stimularea rezistenei specifce sau nespecifce fa de agresiunea bac-
terian (imunoglobuline, transfuzii de snge, seruri imune de tip antigangre-
nos n septicemii gangrenoase etc.).
Tratamentul dezechilibrelor funcionale i a altor mecanisme patogene i
suferine organice este foarte complex, cere o colaborare larg interdisciplina-
r, n special cu serviciul de terapie intensiv i impune o atenie special i
promptitudine n aplicarea lui. Este vorba de insufciena cardiovascular, o-
cul endotoxic, sindromul de coagulare intravascular diseminat, insufciena
renal acut, insufciena hepatic, dezechilibrele acido-bazice i hidro-mine-
rale care pot surveni n cursul evoluiei infeciilor.
VII. INFECIA MAMAR
Infecia mamar acut, sub forme clinice diferite, constituie o problem
comun a puerperalitii, pe lng infecia puerperal propriu-zis care afec-
teaz organele genitale. Cu toate c infeciile snului nu amenin n marea lor
majoritate viaa femeii, ele reprezint o important cauz de suferin i nepl-
ceri pentru mamele care alpteaz. n plus un diagnostic tardiv i o terapeutic
neadecvat a mastitelor puerperale poate f urmat de complicaii i sechele
severe, transformnd astfel o infecie banal ntr-o afeciune grav.
Pentru nelegerea modalitilor de infecie i n special pentru aplicarea
unui tratament corespunztor este necesar pentru obstetricieni s cunoasc
noiunile de baz ale anatomiei snului, fziologiei lactaiei i etiopatogeniei
acestei complicaii infecioase a luzei.
Etiopatogenie. Frecven. Se apreciaz c 2% 5% dintre femeile care
alpteaz fac o form de infecie mamar. Frecvena este greu de apreciat din
cauz c, prsind spitalul n primele zile de luzie, femeile dezvolt mastite
la domiciliu, unde medicii practicieni apreciaz diferit o infecie a snului, sau
o trateaz fr a f raportat, ajungnd la spitale numai abcesele mamare sau
cazurile grave. Astfel, Riordan (1983) ntr-un studiu arat c 50% dintre feme-
ile cu infecie mamar aprut, nu au avut o asisten medical propriu-zis.
(Jonsson i Pullkinen, 1994, apreciaz c, dac n literatur frecvena este de
3%, realitatea arat c frecvena este mult mai mare 24%).
Cu toate c mastita acut poate surveni n orice moment al lactaiei, de
obicei, apare n prima lun de alptare, ncepnd din prima sptmn (timp n
care se produc ragadele mamelonare, punct de plecare obinuit al infeciei)
Marshall i colab., 1975, apreciaz c infecia poate surveni ntre 5,5 zile i
1 an de la natere (n medie 5,5 sptmni), timp confrmat i de ali cercettori
(Neibzl i colab., 1978).
Microbiologie. Principalul germen determinant al mastitei acute puerpe-
rale este Staphylococcus aureus, izolat n aproximativ 70% din infecii. Urm-
torul agent microbian este Staphylococcus epidermidis (25%). Cei mai muli
din aceti staflococi sunt rezisteni la penicilin.
646
BC
Mai puin comuni sunt streptococii grup A beta-hemolitici, Enterococcus
faecalis, Escherichia coli, Klebsiela pneumoniae, Pseudomonas picetti, Bac-
teroides, Micobacterii, Actynomices.
S-au izolat din absece i germeni anaerobi, dar i n aceste cazuri predo-
min staflococii.
Patogenie. Cile de infecie
Calea limfatic este cea mai frecvent modalitate de invadare a mamelei.
De pe piele germenii ptrund n fsurile mameloanelor, iar de aici, n vase-
le limfatice superfciale i profunde.
Cantonai n limfatice, germenii produc limfangite cu evoluie n general
scurt. Dac ns ptrund (frecvent) n esutul interstiial al glandei sau, mai
rar, n acinii glandulari, se produce mastita interstiial sau cea parenchinoas.
Calea canalicular, considerat de clasici (Velpeau, Bumm, Veit, Chas-
saignac) ca cea principal, este mai puin incriminat astzi.
Germenii afai pe piele ptrund n canalele galactofore i le infecteaz
(galactoforita), apoi, n acinii glandulari (mastita paranchimatoas).
Calea hematogen este excepional. Este vorba de infecii metasta-
tice ale unor focare infecioase: septicemie, septicopiemie, pneumo-
nie etc.
Calea prin contiguitate este infecia de vecintate din eczeme, dermatoze ,
piodermit, intertrigo al anului submamar.
Modalitate de infectare. Apariia mai tardiv n luzie a infeciilor mama-
re, este explicat prin timpul necesar formrii soluiilor de continuitate mame-
lonare (ragade), prin supt, i infectrii lor secundare cu difuziune limfatic sau
canalicular a infeciei. Germenii patogeni sunt adui la nivelul mameloanelor
prin supt (infectare, traumatizare), prin infecie aerogen (purttori bolnavi i
sntoi), autoinfectare din lohii, mini, prin infectare exogen.
Dei majoritatea autorilor consider calea de intrare a bacteriilor patogene
leziunile mamelonare sau areolare (fsuri, ragade), cu toate acestea s-a artat
c nu totdeauna exist aceste leziuni, cel puin aparente.
n infecia canalicular, germenii ar ascensiona prin presiunea negativ n
canalele galactofore i sinusuri, n timpul suptului. Nou-nscuii sunt contami-
nai curnd dup natere. Martyr arta nc din 1949, c, aproape majoritatea
nou-nscuilor (99%) sunt colonizai cu Staphylococcus aureus n 7 zile de la
natere. Prin culturi, a fost demonstrat identitatea staflococilor recoltai din
nazofaringele nou-nscuilor i tulpinile de staflococ recoltat de pe mameloa-
ne. Infecia nou-nscutului se produce fe de la personalul medico-sanitar, fe
din cavitatea nazofaringian a mamei.
Inocularea mameloanelor se poate face pe cale aerogen, cu predilecie
de la personalul sanitar, sau persoane de anturaj purttoare de germeni, sau
se poate face direct, prin aportul microbian de la mam din propriile lohii in-
fectate, prin obiecte, manevrri ale mameloanelor cu mini infectate sau prin
obiecte sau material septic.
OBSTETRIC PATOLOGIC
647
BC
Infecia hematologic vascular se face pe cale vascular sangvin, iar
infecia prin contiguitate de cele mai multe ori prin leziunile de grataj ale pielii
respective.
Cauze favorizante
Factorii locali. Defectele de form a mameloanelor, mameloanele plate,
ombilicate, creeaz mari difculti de supt i duc la fsuri mamelonare.
Fisurile mamelonare sunt considerate cel mai frecvent punct de pleca-
re al infeciilor mamare (Martius). Pe de o parte, ele constituie poarta
de intrare a bacteriilor, iar pe de alta, producnd difculti de supt,
determin retenia de lapte.
Staza laptelui favorizeaz infecia prin timp de dezvoltare al germeni-
lor prezeni n laptele stagnant i prin efortul de supt, care determin
macerarea mameloanelor i apariia fsurilor.
Hipogalactia este o alt cauz local favorizant prelungind suptul i
fcndu-1 traumatizant pentru mamelon.
Factori generali. Mastitele sunt mai frecvente la femei blonde cu pielea
alb i fn. Un alt factor este primiparitatea, probabil, prin lipsa de experien
n alptare, apariia tardiv a secreiei laptelui, nepregtirea mameloanelor. n
fne, scderea rezistenei organismului n afeciuni generale, insufciena de
nutriie, hipovitaminoz.
Factori externi. Tehnica defectuoas de alptare, cum ar f prelungirea sup-
tului peste 25-30 minute; stoarcerea snului; rufria din fbre artifciale ce nu
se pot steriliza i nu sunt absorbante; anotimpul rece i umed care favorizeaz
rspndirea aerogen a staflococului, ca i a bolilor aerogene virotice; seleci-
onarea de tulpini virulente i rezistente de staflococ n unitile spitaliceti.
Anatomia patologic. Limfangita, infamaia vaselor i trunchiurilor lim-
fatice cu adenopatie axilar aferent este o leziune tranzitorie i recuperabil
ad integrum. Mastita poate afecta oricare din sni, uneori find bilateral.
Prin mastit se nelege infamaia glandei mamare propriu-zis. Clasicii
difereniaz, n afar de mastit, paramastitele infecii juxtamamare, distin-
gndu-se o paramastit superfcial sau premamar i o paramastit profund
a esutului celulogrsos metromamar (inframastite).
La nceput, este interesat numai un singur lob, cu predilecie n cadranele
supero- sau inferoexterne, forma find triunghiular cu baza n afar. Ulterior,
sunt interesai i ali lobi: iniial edem i infltraie infamatorie, n special a e-
sutului conjunctiv interstiial, apoi, distrucie tisular i abccedare cu formarea
uneia sau mai multor pungi neregulate, care, de obicei, nu comunic ntre ele
(incizia abcesului trebuie urmat de explorarea i deschiderea tuturor colecii-
lor adiacente pline de puroi, de obicei, cu miros dezagreabil).
n galactoforit, laptele se coaguleaz sub infuena microbilor i fundurile
de sac glandular sunt umplute cu colonii de microbi ntre reeaua de fbrin.
Epiteliul este distrus i esutul conjunctiv este sediul unei abundente infltraii
leucocitare.
648
BC
Abcesele pot interesa fascia retromamar, cu formarea de colecie retro-
mamar, abcesul sau fegmonul retromamar n buton de cma.
O form rar, dar deosebit ca gravitate, este fegmonul difuz mamar, care
intereseaz de la nceput toate esuturile mamare. Aceste esuturi, sunt infltrate
difuz de o serozitate tulbure, fr s existe o colecie veritabil, existnd o ten-
din la sfacelare, care produce o adevrat disecie a glandei (Chassaignac).
n cazurile de supravieuire, se produce o supuraie interminabil a glandei i
chiar eliminarea total a glandei i pielii care o acoper. Obredame descrie i
un fegmon lemnos mai puin grav cu infltraie dur a snului, fr fenomene
generale grave.
Diagnostic clinic. Simptomatologie. Forme clinice
Limfangita mamar. Forma cea mai frecvent a infeciilor mamare n
luzie este limfangita. Fisurile mamelonare i ale areolei sunt punct de plecare
ale acestei afeciuni. n cursul unei luzii normale, apiretice se declaneaz un
frison mai mult sau mai puin intens, nsoit de o ascensiune febril important
(39-40) care ine 24-36 ore, chiar 48 ore, scznd apoi brusc sau progresiv n
2-3 zile la normal.
Local, snul este dureros, n tensiune, pielea este roie, de multe ori ob-
servndu-se treneuri roz-roii ale limfangitei ce progreseaz. Ele pornesc de la
mamelon, de unde diverg majoritatea spre axil, unde se palpeaz ganglionii
limfatici mrii i dureroi.
Dac n marea majoritate a cazurilor limfangit superfcial se termin
prin resorbie spontan sau dup tratament, nu este rar s se observe trecerea
infeciei la cellalt sn, recidiva dup 7-8 zile sau complicaia printr-unul sau
mai multe abcese.
Dac diagnosticul de limfangita superfcial este uor de fcut, limfangita
profund are o simptomatologie greu de interpretat. Este vorba de aceleai
simptome iniiale ale limfangitei superfciale (frison, febr), lipsesc semnele
locale (eventual durerea); n cteva zile ns, netratat, limfangita profund
ajunge la mastit interstiial.
Galactoforit. Infamaia canalicular, considerat de o parte din clasici
ca iniial mastitei interstiiale, poate f, ca i limfangita, primul stadiu al unei
mastite de alptare. Debutul este insidios, febra este moderat sau absent,
pielea nu este modifcat, nu exist adenopatie axilar. Semnul patognomonic
este apariia unor picturi de puroi la stoarcerea mameloanelor (semnul lui
Budin). Galactoforita evolueaz fe spre vindecare n cteva zile, fe spre o
mastit parenchimatoas abcedat.
Abcesele areolare. Abcesele areolare sunt determinate de infecia glande-
lor sebacee ale areolei. Se prezint ca abcese tuberoase de mrimea unui bob
de mazre sau alune care, dac nu sunt incizate, se deschid spontan.
Mastita (fg. 25.4). Mastita apare de obicei n a doua sau a treia spt-
mn de luzie. Debutul poate f insidios, snul devine dureros, mai ales la
supt: febra urc pn la 38-39, o poriune a snului se tumefaz, devine dur,
OBSTETRIC PATOLOGIC
649
BC
infltrat, temperatura local este crescut. Alteori debutul poate f brusc: n
plin sntate apare un frison urmat de ascensiune termic pn la 40-41C.
Snul se roete, uneori se vd treneuri limfatice roii. Snul este tumefat, este
dureros, indurat n regiunea interesat. Ganglionii axiali se pot palpa mrii
i dureroi. Starea general se altereaz, pulsul este accelerat, n concordan
cu temperatura. Febra se menine un timp n platou, apoi devine remitent.
Evolund spre abcedare, zona afectat face ca snul s prezinte o boselare, la
nivelul creia pielea este roie, lucioas.
La palpare snul este dur, ferm, bolnava manifest o atitudine caracteris-
tic de aprare, mna aprnd instinctiv snul. Boseurile sunt foarte dureroa-
se. Cteodat la palpare exist senzaia de depresiune limitat de o margine
groas. Fluctuaia poate f perceput, dar uneori este greu de sesizat n abce-
sele profunde. Expresia glandei aduce prin orifciile canalelor galactofore un
amestec de puroi i lapte.
Netratat, abcesul tinde spre deschidere spontan. Lobul respectiv devine
remitent, apoi fuctuant, pielea se nroete, apare un edem infamator, subcu-
tan se produce fstulizaie.
Chiar incizat, abcesul poate s nu se limiteze ci s cuprind un alt lob, cel
mai adesea, ori, separat de acesta, prin pri sntoase; lobii se infecteaz unul
dup altul fe n acelai sn, fe n ambii, abcesele necomunicnd ntre ele la
nceput.
Flegmonul difuz mamar. Este o infecie supraacut sau gangrenoas a
mamelei. El intereseaz de la nceput toate esuturile. Tendina sa la spacel
i gravitatea semnelor generale, i d o fzionomie clinic foarte particular.
Flegmonul difuz duce de cele mai multe ori la o moarte rapid, n cadrul unei
adinamii, hipertermii, frisoane, alterarea strii generale, cefalee, mialgii, vr-
sturi, diaree (adesea incontinen), dureri abdominale, lipotimii sau sincop,
hipotermie, tahicardie, oligoanurie, insufciene organice multiple, coagulare
intravascular diseminat. Este tabloul ocului toxico-septic produs de exo-
Fig. 25.4. Mastita
a precoce; b tardiv=
a b
650
BC
toxinele staflococului auriu n special i mai rar de S.epidermidis: exotoxina
staflococic F (SEF), exotoxina pirogenic (PEC).
Alteori, asociaia cu germenii anaerobi i confer aspectul sindromului de
fasciit necrozant.
Flegmonul lemnos este o infecie mai puin grav.
n cursul alptrii unul din sni se umf, devine sensibil, consistena de-
vine dur, lemnoas. Starea general rmne bun, temperatura se menine n
limitele subfebrilitii. Fenomenele retrocedeaz n timp, ncetul cu ncetul
dac nu evolueaz ctre o mastit cronic.
Flegmonul retromamar. Situat n esutul celular adipos retromamar, el
urmeaz, de obicei, unui abces al unui lob profund, formndu-se un abces n
buton de cma.
Snul este mrit n totalitate, dureros i parc proiectat nainte. Evoluia
este rapid, snul se tumefaz mult, febra crete, durerea se exacerbeaz, apa-
re edem la periferia glandei. Dac nu se intervine fegmonul difuzeaz spre
axil, gt, abdomen sau se golete spontan printr-un punct decliv.
Diagnostic paraclinic. n general investigaiile paraclinice n stabilirea
diagnosticului de infecie mamar sunt numai ajuttoare, piatra unghiular a
obstetricianului rmnnd examenul clinic. Pentru diagnosticul bacteriologic
sunt necesare frotiurile, culturile i antibiograme din scurgerile mamelonare,
din puroiul recoltat prin puncie sau evacuat n momentul interveniei chirur-
gicale. Aprecierea numrului de leucocite n lapte nu este sufcient de precis
pentru a face distincia ntre o simpl staz lactal sau o infecie declarat.
Uneori este necesar hemocultura pentru poteniale complicaii asociate cu
bacteriemia staflococic.
n caz de abces, o puncie cu un ac prin locul suspectat, poate f folositoare,
extrgnd lichid purulent i confrmnd diagnosticul (n acelai timp cu locul
inciziei de evacuare a puroiului. Ultrasonografa, termografa i mamografa
pot f indicate n cazuri izolate pentru a confrma un diagnostic, a localiza un
abces sau a face un diagnostic diferenial de mastit canceromatoas.
Diagnostic diferenial. Diagnosticul de limfangit superfcial este n ge-
neral uor de fcut, dar poate f i cauz de erori uor de evitat. Astfel, eriteme-
le produse de soluii medicamentoase aplicate pe sn, i chiar acele hiperemii
la femeile emotive care i descoper snul mai ales dac aceste fenomene
coincid cu o stare febril de alt natur.
Mai delicat este diagnosticul limfangitei profunde. Absena fenomenelor
superfciale (n special a roeei infamatorii) poate duce la confuzii cu o reten-
ie de lapte, la o angorjare a snului sau febra s fe atribuit unor fenomene
infecioase genitale (endometrita puerperal n special). Palparea ganglionilor
axiali afectai poate lmuri uneori diagnosticul.
Este clasic s se semnaleze difcultatea de diagnostic ntre o mastit acut
i mastita carcinomatoas acut.
OBSTETRIC PATOLOGIC
651
BC
Mastita carcinomatoas acut apare n special la femeile tinere, cel mai
adesea dup natere i n perioada de lactaie cu roea, edem al pielii i
uneori chiar cu febr. n mastita carcinomatoas ganglionii sunt de obicei inte-
resai masiv, fr s fe dureroi, febra urc ns puin, durerea nu este mare i
supuraia nu se produce, n schimb starea general se altereaz rapid.
Examenul celulelor din secreia mamelonar, puncia biopsic i mamo-
grafa pot lmuri diagnosticul. Nu este mai puin adevrat c multe mastite
carcinomatoase au fost incizate intempestiv. Ca ntotdeauna, diagnosticul este
pus atunci cnd te gndeti la el.
Evoluie. Complicaii. Prognostic. Dac evoluia limfangitelor este de
obicei ctre rezoluie (mai rar ctre mastite), evoluia unei mastite se face de
obicei spre abcedare. Chiar dac abcesul a fost incizat la timp, evoluia poate
s nu nceteze i s fe interesai i ali lobi. Complicaiile mastitei sunt rare.
Se citeaz septicemia i septicopioemia cu diseminri i determinri de abcese
metastatice, n special n rinichi, oase, sistem nervos central. La fel, infectnd
valvele cardiace, staflococul poate produce endocardita acut.
De aceea, din cauza numeroaselor complicaii, tratamentul bacteriemiei
staflococice cere un tratament antibiotic prelungit (10-14 zile de obicei), iar n
caz de complicaii metastatice (cu deosebire n endocardite) terapia se extinde
mai mult.
O complicaie de temut este ocul toxico-septic prin exotoxinele stafloco-
cice, cu o mortalitate ridicat.
Flegmonul difuz secundar i mastita necrozant sunt complicaii excepi-
onale, dar posibile, urmate n cazurile de supravieuire, de supuraii prelungite
sau de sfacelarea i eliminarea glandei.
Cronicizarea infeciei (abcesul cronic), sechelele infamatorii i operato-
rii duc la tulburri funcionale importante i deformaii inestetice ale snului.
n literatur, nu se citeaz cazuri de mortalitate matern: cu toate acestea
autorii, n studiul dosarelor de mori materne, au putut identifca cazuri de
moarte matern n cursul fegmonului difuz cu simptomatologia sindromului
toxico-septic (considerate ns ca determinate de alte cauze).
Pentru ft exist dou pericole:
Posibilitatea necesitii unei ablactri precoce, dac infecia este bila-
teral sau dac starea general a mamei este alterat;
n al doilea rnd posibilitatea contaminrii de la mam, fe sub forma
unei piodermite, de obicei benigne, fe sub forma unei toxiinfecii
digestive sau unei bronhopneumonii prin ingerarea sau aspirarea lap-
telui amestecat cu puroi.
Tratament
Tratament proflactic. Un ntreg complex de msuri pot s reduc la
minimum infecia mamar puerperal. n aceast privin este edifcator un
studiu fcut n 1992 n Germania de Peters i colab., care au artat c numai
652
BC
dezinfecia minilor mamelor nainte de alptare scade incidena infeciilor
mamare de la 2,9% (lot martor) la 0,66% (lot de studiu).
n aceast privin se va aciona proflactic pentru combaterea factorilor
favorizani. Gravidele, i mai ales luzele, vor purta sutiene numai de bum-
bac (care se pot ferbe), iar n momentul alptrii snul va f manipulat cu o
curenie riguroas. Luzele i vor spla minile nainte de alptare cu ap i
spun, eventual dezinfecie cu soluii slabe dezinfectante (cum este soluia de
Betadine), iar unghiile vor f tiate scurt.
Se va evita pe ct posibil stoarcerea snului, mai ales cu mna (n special
n perioada de furie a laptelui cnd congestia snului d impresia angorjrii).
Durata de supt nu va trece de 20 minute. Se vor alterna snii pentru supt,
pentru ca fsurile provocate la un sn s se vindece mai uor n perioada de
repaus.
Fisurile vor f tratate prin nitratare sau prin pomezi cicatrizante coninnd
un antibiotic local cu aciune n special antistaflococic.
Combaterea factorilor favorizani de mediu extern are ca scop comba-
terea condiiilor care duc la dezvoltarea germenilor i rspndirii infeciilor.
n realizarea acestui deziderat se vor evita traumatismele mameloanelor, se
va folosi rufria de bumbac care se poate steriliza, dup cum se vor steriliza
periodic pturile, rufele, pompele de lapte i vasele i se vor dezinfecta pereii
camerelor i pardoseala ct mai frecvent. Luzele i personalul mediu sanitar
vor purta mti n perioada n care se alpteaz, mti schimbate de cteva ori
pe zi. Minile luzelor i surorilor vor f splate nainte de orice manipulare a
nou-nscutului.
Combaterea surselor de infecie. Ca msuri antiepidemice fa de luze
cu afeciuni staflococice i fa de purttori de staflococi, se vor izola cele
cu afeciuni staflococice; cutanate i mastite i se vor trata corespunztor, n
special, cu antibiotice pentru a nu crea surse rezistente ncruciate de staflo-
coci. n plus, se vor depista (i ndeprta) persoanele de ngrijire, purttoare de
staflococi. Ca o msur general, pentru a nu crea specii de germeni rezisteni
la antibiotice majore, se va limita terapia cu antibiotice att proflactic, ct i
curativ.
Tratamentul curativ. Imediat ce s-a pus diagnosticul de infecie mamar
trebuie instituit tratamentul antibiotic ca prim msur. ntrzierea n trata-
ment nseamn o semnifcativ cretere a formrii abceselor. A fost constatat
c ntrzierea cu peste 24 de ore de la diagnostic a aplicrii tratamentului anti-
biotic, crete riscul formrii de abcese cu 70%.
De la nceput tratamentul include antibiotice antistaflococice majore
(pn la eventuale investigaii bacteriologice) n funcie de gravitatea infeciei,
optnd pentru calea parenteral (intravenoas) sau oral.
Pentru calea intravenoas cloxaciclina, oxacilina, fucloxaciclina, nafcili-
na, dicloxacilina ca peniciline, sau cefalosporine ca: cefazolin, vancomicina.
Pentru calea oral oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina, cefalosporine ca: ce-
OBSTETRIC PATOLOGIC
653
BC
phalexin, cephardin. Tratamentul este de 5-10 zile prelungindu-se n general
cu 48 ore dup rezoluia simptomelor.
Pn acum aproximativ dou decenii, se recomanda ablactarea, ca o m-
sur ajuttoare a tratamentului mastitei. Cercetrile mai noi au artat ns c
staza laptelui este un factor n plus de favorizare a infeciei, complicaiile
abceselor find mai frecvente la femeile care au oprit alptarea. n consecin-
, se indic continuarea alptrii, eventual cu protejarea mamelonului prin
tetin.
Pentru limfangite de sn, tratamentul antibiotic antistaflococic, cu o dez-
infecie a mamelonului i tegumentelor afectate (de exemplu soluie Povidon
iodat- Betadine, alcool iodat 1-2% etc. i eventual, cu metode antifogistice
locale minime comprese reci cu soluie antiseptic slab) sunt de-ajuns ca
procesul infamator s se vindece n cteva zile.
Cu tot tratamentul judicios al mastitelor, evoluia lor poate s duc la ab-
cedare n 4-10%. Aceast complicaie necesit intervenie chirurgical: incizia
i drenajul.
Tratamentul chirurgical va trebui n primul rnd s goleasc complet co-
leciile, fr ns a deschide inutil glanda ori a crea o cale de infecie suplimen-
tar. A doua necesitate, nu mai puin important, este de a folosi ci de abord
extern, ct mai puin mutilante.
Pe considerentul c incizia transversal sau arcuat secioneaz canalele
galactofore fcnd snul inapt pentru funcia lui, n mod clasic se recomand
inciziile radiare, care ocolesc canalele galactofore find paralele cu ele.
Abcesele superfciale vor f golite prin incizie direct. Astzi, se recoman-
d incizii n pliurile naturale ale pielii, paralele cu marginea areolei, care asi-
gur i un drenaj bun i corespund dezideratului estetic.
Deoarece abcesele pot f multiple, fr s comunice ntre ele, se recoman-
d explorarea digital sau cu pensa, eventual dirijat ecografc.
n abcesele profunde (fegmon retromamar), se va folosi incizia n anul
submamar dezlipind glanda de peretele toracic i inciznd pe aici abcesele
glandulare (care dreneaz).
Postoperatoriu, vom evita s suprimm prea repede drenajul i vom su-
praveghea curba termic i semnele locale pentru a descoperi ct mai devreme
apariia unui alt factor n snul operat.
Flegmonul difuz mamar, mastita gangrenoas sau mastitele difuze cu nu-
meroase fstule, pot pune problema amputrii snului.
Din cauza incidenei mari a bacteriilor anaerobe izolate din abcese, acope-
rirea cu antibiotice trebuie s se extind i asupra anaerobilor (pn la rezul-
tatul nsmnrilor): clindamicin, metronidazol, cefalosporine de a III-a i a
IV-a generaie.
654
BC
Bibliografie
1. Ball H., Cook J., Wisew W., Halushka P., Role of Tromboxane Prostaglan-
dins and leukotrines in Endotoxic and Septic Shock, Intensive Care Med.,
12, pp. 116-126, 1996
2. Baret Iu, Puerperal Infection, Gale Encyclopedia of Medicine, Gale Gro-
up, dec. 2002
3. Bjoro K., Puerperal Infections. From Semmelweis to Current Probleme,
Tidsskrift for Den Norske Laegerforning, 113(30), pp 3712-3714, 1993
4. Blanco D., Jorge S., Intraamniotic infection - Josepf G, Pastorek II: Obste-
tric and Gynecologic Infectious Disease, Raven Press, New York, 1994
5. Boris J., Henriksen T.B., Davidesen L., Secher N.J., Bacterial Vaginosis in
Late Pregnancy- Prelevance and Consequences, J Obst Gyn, 14/2 p.556,
1994
6. Buisson C., Traitement Antibiotiques des etats septiques, Rev Prat Paris,
43/1, pp.54-56, 1993
7. Cruntu A.F., Infeciile bacteriene severe necrozate extensive ale esuturi-
lor moi, Medicina Modern, 1/6, pp. 335-336 51, 1994
8. Charles J., Charles D., Postpartum infection in obstetric and perinatal
infections, Ed. David Charles, St. Louis, Mosby Year Book Inc, 993, 1997
9. Cunningham F.G., Mac Donald P.C., Gant N.F., Infections and disorders of
the puerperium, Williams Obstetrics 20te ed.; pp. 547-568, 1997
10. DErcole C., Blanc B., Urinary Infections During Pregnancy Diagnosis,
Course, Prognosis, Treatment, Revue du Practicien, 44(8), pp. 1097-1103,
1994
11. Dhainaut J.F., Mira P.J., Etats septiques et choc infectieux, Rev Prat, Paris,
43 p. 712, 1993
12. Dofferhoff A.S., Sporken J.M., Puerperal Toxic Shock Syndrome Cauzal
by Group A Beta Hemolitic Streptococci, Nederlands Tijdschrift voor Ge-
neerkunde, 137 (12) pp. 609-612, 1993
13. Faro S., Postpartum Endometrites Josef G, Pastorek II, Obstetric and Gy-
necologic Infections, Diseases, Raven Press, New York, 1994
14. Fernandez H., Gagnepain A., Bourget P., Peraz P., et all.: Antibiotic
Prophylaxix against Postpartum Endometritis after Vaginal Delievery a
Prospective Randomized Comparison Between Amox, CA (Augmentin) and
Abstention, Eur J Obstet Gyn & Reprod Biol, 50 (3), pp. 169-175, 1993
15. Hassen-Khodja R., Gillet J.Y., Batt M.M., Bongain A., .a: Trombophlebi-
tes of the ovarian vein with free thrombus in the inferior vein cave, Annals
of Vascular Surgery, 7(6), pp.582-586, 1993
16. Hausler G., Hanzel E., Dadak C., Gruber W., Necrotizing Fasceites
Arising from Episiotomy, Archives of Gynecology & Obstetrics, 225,
p. 155, 1994
OBSTETRIC PATOLOGIC
655
BC
17. Henrich W., Wagner I., Dudenhausen I.W., Bacterial Pathogen Coloniza-
tion of the Uterus in Puerpartum, Geburtshilfe und Frauenheilkunde, 53,
pp. 568-573, 1993
18. James K.W., Lohr J.M., Deshumukh R.M., Cronely J.J., Venous throm-
botic complicaton of pregnancy, Cardiovascular Surgery, 4, pp. 777-782,
1996
19. Johnson S.C., Esclaps M., Sonography of postpartum ovarian vein throm-
bofebites, Jurnal of Clinical Ultrasound, 26/3, pp. 143-149, 1998
20. Jonsson S., Pulkkinen M.O., Mastitis Today; Incidence, Prevention and
Treatment, Annales Chirurgie et Gynecology, p. 208, 1994
21. Karstrup S., Solvig J., Nolsoe C.P., Nilsson P., et all.: Acute Puerperal
Breast Abceses, US Quided Drainaje Radiology, 188, pp. 807-809, 1993
22. Keogh J., Mac Donald D., Hkelehan P., Septic Pelvic Trombophlebitis an
Usual Treatable Postpartum Complication, Australian & New Zeeland Jo-
urnal of Obstetrics and Gynecology, 33, pp. 204-207, 1993
23. Kverenbo K., Group A Streptococci Infections. The Sugerons Poin of View,
Journal of Obst and Gynaec, 14, p. 96, 1994
24. Libomo A., Folgosa E., Bergstrom S,. Risk Factors in Puerperal
Endometritis Myometrites. An Incident Case Referent Study, Gynecologic
and Obstetrics Investigation, 38, pp. 198-205, 1994
25. Luca V., Infecia puerperal, Ed. Cerma, Bucureti, 1997
26. Luca V., Fatalitile obstetricii: infecia, Obstetric i Ginecologie, 3, (Vol.
XL), pp. 3-6, 1992
27. Luca V., Infecia puerperal. ocul septic. Trombofebitele puerperale, n
Tratat de Obstetric., Ed. Academiei, Bucureti, 2002
28. Luttkus A., Windel K., Dudernhausen J.W., Prospective Study of the Cli-
nical Value of C- Reactiv, Protein in Amniotic Infection Syndrome, Zeit-
schrift fur Geburtshilfe und Perinatologie, 197, pp. 31-37, 1996
29. Magee K.P., Blanco J.D., Graham J.M., Massive septic pelvic thrombo-
phlebits, Obstetrics and Gynecology, 82, pp. 662-664, 1993
30. Markovith O., Mazor M.S., Varddf I., Chaim W., et all.: Meconium Stai-
ned Amniotic Fluid Associated with Material Infections Morbidity in Pre-
term Delivery, Acta Obstetrica et Gynecologica Scandinavica, Oct.- 72(7),
pp. 538-542, 1993
31. Mckenzie H., Donnet M.L., .a.: Risk of Preterm Delivety in Pregnant Wo-
men with Group B Streptococcal Urinary Infections or Urinary Antibodies
to Group B Streptococcal and E Coli Antigeus, British Journal of Obste-
trics & Gynecology, Feb. 101(2), pp. 107-113, 1994
32. Milligan A., Douglas Duff P., Puerperal Mastitis, in Josepf G. Pastorek
II Obstetric and Gynecologic Infections Disease Raven Press, New York,
1994
33. Mirov I.M., Andreev L., Solomatina L.M., Intrauterine Lavage in the
Treatment and Prevention of Puerperal Endometritis, Akusherstvo I
Ginekologia, (5), pp. 21-4, 1993
656
BC
34. Mercer J.L., Infections Complications of Episiotomy, in Joseph G. Pastorek
II Obstetric and Gynecologic Infections Desease, Raven Press, New York,
1994
35. Nathan L., Peters T.M., Levenco K.J.K., The return of Life-Threatening
Puerperal Sepsis by Grup A Streptococci, AM J Obstet Gynecol, 169, pp.
571-572, 1993
36. Nikonov A.P., Ankirskaia A.S., Nisilevich V.F., The Signifcance of Genital
Mycoplasmas in the Etiology of Puerperal Endometritis, Akurherstvo I
Ginekologia, N3, pp. 20-23, 1993
37. Parsons T., Jeffrey L., Specifc Intra-Amniotic Bacterial Infections n Jo-
seph G. Pastorek II, Obstetric and Gynecologic Infections Disease, Raven
Press, New York; 1994
38. Pelinescu Onciul D., Aspecte clinice, bacteriologice imunologice, histopa-
tologice i terapeutice n ruptura prematur de membrane, Tez de docto-
rat sub conducerea Prof. Dr. V.Luca, UMF Carol Davilla, Bucureti, 1994
39. Resnik E., Harger J.H., Kuller J.A., Early Postpartum Endometritis. Ran-
domized Comparison of Ampicilin/Sulbactam V; Ampicilin, Gentamicin
and Clindamicin, Journal of Reproductive Medicine, Iun. 39(6), pp. 467-
472, 1994
40. Rivlin M.E., Puerperal infections, Manual of Clinic Problems. In Obstet.
Gynecol; 4 th.ed. Ed. Michael E Rivilin and Rick W Martin, Boston; Little
Brown and Co, 1994
41. Schieve L.A., Handler A., Hershow R., Persky V., et all.: Urinary Tract
Infection During Pregnancy, in Association with Maternal Morbidity and
Perinatal Outcome, American Journal of Public Health, Mar. 84(3), pp.
405-10, 1994
42. Stnculescu R., Mijloace de depistare precoce a infeciei chorioamniotice
infraclinice in ruptura prematur de membrane, Tez de doctorat sub con-
ducerea tiinifc Prof. Dr. V. Luca, UMF Bucureti, 1999
43. Twickler D.M., Sebastiwan A.T., Evans R.S., Erdman W.A., et all: Imaging
of Puerperal Septic Thrombosis is: Prospective comprison ofMR, Imaging
CT and Sonography, A J R, 169(4), pp. 1039-1043, 1997
44. Wyng M.J., Huang X.H., WU L.F., Puerperal Infection of Ureaplasma
Urealiticum, Chung-Hua Fu Chan Ko Chih, Chinese Journal of Obste-
trics& Gynecology, 29(6), pp. 325-327, p. 380, 1994
45. Wiesenfeld C.H., Sweet L.R., Perinatal Infections in Danforths Obstetrics
and Gynecology Seventh Edition, Ed. James R, Scott Phillip J, Disaia Ch
B, Hammond William N, Speliacy JB, Lippincott Comp. Philadelphia,
1994
46. Witlin A.G., Mercer B.M., Sibal B.M., Septic pelvic thrombophlebytis or
Refractory Postpartum fever of undetermined etiology, Journal of Maternal
Fetal Medicine, 5(6), pp. 355-358, 1996.
OBSTETRIC PATOLOGIC
657
BC
Capi tolul 26
ST+RILE CRITICE }N OBSTETRIC+
I. Defniie i generaliti despre oc
II. ocul septic
III. Embolia cu lichid amniotic
IV. Tromboembolia arterei pulmonare
V. ocul hipovolemic
I. DEFINIIE I GENERALITI DESPRE OC
N
oiunea de oc este foarte greu de defnit, din cauza faptului c terme-
nul folosit are multe conotaii, n foarte multe limbi. Din punct de
vedere medical, aa-numita stare de oc reprezint un sindrom caracterizat
de insufcien circulatorie periferic, hipotensiune, acidoz i oligurie, mai
mult sau mai puin pregnante. ocul este colecie de entiti clinice, de
etiologie comun, a cror evoluie se desfoar n cascad. Esena ocului
rezid n perfuzia tisular inadecvat, consecutiv unui fux sangvin insuf-
cient. Diminuarea fuxului sangvin poate f determinat de hipovolemie (o-
cul hipovolemic, ocul hemoragic), de vasodilataie brusc i generalizat
(ocul vascular sau de mic rezisten), de diminuarea funciei de pomp
a inimii (ocul cardiac sau cardiogen) sau de diminuarea debitului cardiac
prin obstrucia vaselor mari ale circulaiei sistemice sau pulmonare (ocul
obstructiv) (tab. 26.1).
ocul reprezint ntotdeauna urgen medical major, deoarece evo-
luia sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevzut. Orice bolnav
care prezint paloare, tegumente reci i umede, hipotensiune i tahicardie tre-
buie meninut pentru cel puin 24 de ore sub strict observaie. Ca un criteriu
de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea valorilor ritmului
cardiac i a presiunii arteriale sistolice: dac n mod normal ritmul cardiac
este de 70-90 bti pe minut i presiunea sistolic ntre 120-130 mm Hg, la
un individ care risc s intre n oc sau a intrat deja n aceast stare, presiunea
sistolic scade spre 90 mm Hg sau chiar mai puin, iar ritmul cardiac depete
cu mult 100.
658
BC
Tabelul 26.1
A. Tipurile de oc
Tipurile majore de oc i cauzele cele mai des ntlnite ale acestora
Tipul de oc Patologia determinant (exemple)
HIPOVOLEMIC diminuarea
volumului sangvin circulant
Hemoragie
Traumatisme
Arsuri
Intervenii chirurgicale
Deshidratare prin vrsturi sau/i diaree
DISTRIBUTIV (VASCULAR,
DE MIC REZISTEN)
vasodilataie marcat urmat de
vasoconstricie etc.
Anaflaxie (oc anaflactic)
Septicemie (oc septic, apare i im-
portant hipovolemie secundar datorit
extravazrii lichidiene n esuturi)
Afectri ale sistemului nervos central
prin intoxicaii, hipoglicemie, accident
vascular cerebral, infarct cerebral, anes-
tezie etc. (oc neurogen)
CARDIOGEN inim ratat,
debit cardiac inadecvat
Infarct miocardic
Insufcien cardiac
Aritmii
OBSTRUCTIV obstrucie de vase mari Pneumotorax
Embolism pulmonar
Tumor cardiac
Tamponad cardiac
B. Mecanisme fziopatologice
Insufciena circulatorie acut indus de factorii menionai mai sus duce
la alterri ale funciilor celulare, la care organismul, n virtutea homeostaziei,
rspunde prin:
Reacie simpatoadrenergic: const n creterea ampl i destul de
brusc a tonusului neurosimpatic. Descrcarea de adrenalin i nora-
drenalin acioneaz pe -receptorii vasoconstrictori ai vaselor peri-
ferice pentru micorarea circulaiei n teritoriile de importan secun-
dar (piele, muchi, intestin, fcat, rinichi). Se ajunge la centralizare
a circulaiei, datorit faptului c arterele coronare i cele cerebrale nu
posed receptori -adrenergici;
Hipersecreie de aldosteron i ADH: cu scopul de a reine i sodiul,
necesare circulaiei. Acest mecanism se realizeaz prin transformarea
angiotensinei I din angiotensinogen sub aciunea reninei, sintetizate n
rinichi ca rspuns la diminuarea perfuziei renale. Angiotensina II, for-
mat n plmni din angiotensina I va produce vasoconstricie i mrire
OBSTETRIC PATOLOGIC
659
BC
a nivelului de aldosteron, efectul cruia este de a majora reabsorbia
tubular de i Na
+
. n fnal, toate aceste mecanisme au ca scop
majorarea presiunii arteriale (fg. 26.1).
prorenina renin
(rinichi)
Angiotensinogen Angiotensin I
(fcat)
Diminuarea perfuziei renale
Enzima convertoare
de angiotensin
plmn
Angiotensin II
Vasoconstricie
Secreie de aldosteron
Reabsorbia na
+

i apei din tubii
convectori distali
Majorarea TA
Fig. 26.1. Mecanismele fiziopatologice ale [ocului
660
BC
Este important de menionat c aceste intervenii ale organismului nu con-
stituie n sine factori patologici. Ele se produc n mod normal atunci cnd apar
variaii ale volumului sangvin circulant, compoziiei hidroelectrolitice a plas-
mei, ale temperaturii corporale etc. Caracteristic ocului este faptul c ele sunt
mult exagerate ca durat i ca intensitate n raport cu factorul care le-a indus.
Motivele pentru care acest lucru se poate ntmpla sunt foarte complexe i
greu de determinat.
La rndul su, aceast centralizare a circulaiei determin n scurt timp
(cteva zeci de minute) tulburri ce se pot grupa astfel:
Reologice i de coagulare: datorit ncetinirii fuxului sangvin i sta-
zei, se mrete vscozitatea sngelui, apare agregarea intravascular
a hematiilor i trombocitelor, la nceput reversibil. Apoi n viscere
se formeaz microtrombusuri, care pot epuiza factorii fziologici ai
coagulrii, putndu-se ajunge prin aceasta la diatez hemoragic de
gravitate extrem;
Metabolice: hipoxia din esuturile slab irigate duce la blocarea lanului
respirator; celulele (mai ales cele musculare i hepatice) trec la glico-
liz anaerob, din care rezult cantiti importante de acid lactic, ajun-
gndu-se la acidoz metabolic, deseori fatal.
Aadar, ocul este suma tulburrilor iniiale i a celor aprute ca rspuns
exagerat al organismului la acestea. n strile de oc pot aprea adevra-
te cercuri vicioase ale mecanismelor fziopatologice, n care reaciile iniial
menite s compenseze anume dereglare devin ele nsei cauze de apariie
a altor rspunsuri exgerate, la momentul cnd organismul sufer deja enorm
din pricina cauzei iniiale. De exemplu, consecinele complicrii unui oc
hemoragic cu coagulare intravascular diseminat sunt lesne de intuit. Dar,
dei n clinic noiunea de stare de oc acoper toate aceste elemente, nu
trebuie uitat c tratamentul unui asemenea pacient nu poate f strict etiologic.
Pentru exemplul luat mai sus, al ocului hemoragic, oprirea hemoragiei nu
va avea niciun efect asupra acidozei deja instalate. Este deci necesar s se
urmreasc i rezolvarea acidozei, totodat cu stoparea hemoragiei i refa-
cerea volemiei.
Un element important de menionat este faptul c stare de oc poate
aprea fr s fe produs pe cile prezentate mai sus, ci direct prin modif-
crile care, de obicei, apar ca rspuns la cauzele iniiale. Astfel, descrcarea
adrenergic ce are loc n cazul unei emoii puternice, spaima cel mai adesea
poate genera un oc la fel de serios ca cel cauzat de traumatisme grave. Tot
n cazul unei emoii puternice, dac eferenele sunt predominant parasimpa-
tice, poate aprea sincopa vasovagal determinat de vasodilataia periferic
ntins.
OBSTETRIC PATOLOGIC
661
BC
C. Faze de evoluie clinic
Se consider c evoluia unui pacient ocat se desfoar n trei faze mai
mult sau mai puin delimitate practic, dar importante din punct de vedere te-
oretic:
A. ocul compensat (faza nonprogresiv);
B. ocul progresiv;
C. ocul ireversibil.
Parcurgerea tuturor fazelor nu este ntlnit mereu, mai ales c aproape
ntotdeauna ocul ireversibil are ca fnalitate moartea, orice intervenie terape-
utic dovedindu-se a f zdarnic, chiar la indivizi tineri i fr stri patologice
anterioare.
ocul compensat
Poate avea fnalitate fericit chiar i fr intervenie terapeutic. Me-
canismele homeostazice fac fa cerinelor, iar reaciile acestora nu sunt de
natur a provoca dezechilibre n plus. Revenirea se face de obicei pe seama
urmtoarelor ci de reglare:
Refexe baroreceptoare: contribuie la readucerea presiunii arteriale la
valori potrivite statusului fziologic;
Rspunsul ischemic al SNC: const ntr-o stimulare simpatic major
i generalizat, cu eliberare de catecolamine. n mod normal intervine
doar la scderi brute ale presiunii arteriale de la valori normale la sub
60 mm Hg;
Refexe vasomotoare simpatice: parial suprapuse peste rspunsul is-
chemic al SNC, cu diferena c au ca scop adaptarea capacitii siste-
mului vascular la volumul de snge circulant sczut sau perceput ca
find sczut;
Formarea de angiotensin: cu efect constrictor pe arteriole, avnd ca
principale consecine diminuarea diurezei, cu conservarea apei i a Na
+
,
pentru meninerea i refacerea volemiei i a presiunii arteriale. Efectele
angiotensinei continu i dup epuizarea catecolaminelor eliberate n
circulaie;
Eliberarea de ADH: ADH are efecte vasoconstrictoare pe arterele i
venele periferice, cu creterea presiunii arteriale i scderea diurezei,
dar aciunea sa ncepe cu oarecare ntrziere, chiar dup cea a angio-
tensinei, i dureaz ceva mai mult.
ocul progresiv
Apare la cteva zeci de minute sau cteva ore de la tulburrile iniiale cau-
zatoare ale ocului, de multe ori find favorizat de un tratament greit instituit.
Reacii anormale de feed-back pozitiv produc:
Depresiunea cardiac: cauzat de nutriia i de oxigenarea inadecvat
a miocardului. Se poate recunoate clinic prin diminuarea frecvenei
662
BC
cardiace. Dac iniial, odat cu scderea presiunii arteriale frecvena
cardiac crete mult, odat cu instalarea depresiunii miocardului se
produce prbuire a ambilor parametri. Constituie un semn nefast,
datorit faptului c miocardul are mare rezisten la efort i econo-
mie extraordinar a energiei;
Depresiunea centrilor vasomotori simpatici din SNC: dup 10-20 de
minute de la reacia ischemic iniial, acidoza, hipoxia i epuizarea
rezervelor catecolaminice epuizeaz i inhib aproape orice reacie de
natur simpatic;
Coagularea intravascular: iniial apare uoar tendin de aglutinare
a hematiilor n capilare (aa-numitul sludged blood"), apoi se poate
ajunge la un sindrom de coagulare intravascular diseminat, cu for-
marea de trombi adevrai i cu epuizarea factorilor de coagulare, ur-
mat de hemoliza intravascular. La acestea contribuie, printre altele,
viteza redus a sngelui n capilare, acidoza i catecolaminele;
Creterea permeabilitii capilare: dup cteva ore de hipoxie, permea-
bilitatea endoteliului capilar pentru crete, din cauza epuizrii me-
tabolice a celulelor care l constituie i alterrii consecutive a proprie-
tilor membranelor acestora. Apare extravazare de lichid n spaiul
interstiial, cu accentuarea unei eventuale hipovolemii sau hipotensiuni
arteriale;
Alterarea celular generalizat: primul esut afectat e cel hepatic, ulti-
mul cel miocardic; sistemul nervos sufer pe durata ntregii evoluii,
iar plmnii preced de obicei ca moment al afectrii cordul. Ficatul
e principalul afectat pentru c are rat mare a metabolismului i un
consum mare de O
2
, i din cauza c trebuie s fac fa unor cantiti
mari de acid lactic. Un marker histopatologic al ocului este necroza
centrolobular, aceasta orientnd cel mai adesea un diagnostic post-
mortem n cazurile de deces cauzate de oc. Alterarea celular din oc,
cu mecanismele i implicaiile sale biochimice, va f discutat mai jos.
ocul ireversibil
Constituie ultima faz, de gravitate extrem, a ocului. n general este vor-
ba de pacieni la care ocul s-a instalat cu cteva ore nainte, de cele mai multe
ori prin hemoragii, arsuri sau anaflaxie. Orice intervenie terapeutic euea-
z pentru c toate mecanismele celulare care ar trebui s rspund la aceasta
sunt paralizate prin epuizare energetic a receptorilor i a efectorilor. n aceas-
t faz, de exemplu, vasele nu mai rspund la aplicarea local a adrenalinei
prin constricie, eventuala administrare a unor factori de coagulare poate chiar
agrava hemoragie, iar administrarea n perfuzie a lichidelor pentru refacerea
volemiei nu produce nici ameliorare a presiunii arteriale i a celorlalte funcii
vitale. Decesul este iminent i survine de obicei prin stop respirator (prin afec-
tarea centrilor respiratori), urmat mai mult sau mai puin rapid de stop cardiac,
inima rmnnd totui ultima care cedeaz.
OBSTETRIC PATOLOGIC
663
BC
D. Fenomene biochimice n oc
ocul, prin ischemia i hipoxia iniial, priveaz celula de energia iefti-
n obinut n mod normal cu consum de O
2
, silind-o s apeleze la glicoliza
anaerob. Acest lucru determin pe de parte un aport insufcient de energie
(ATP), lucru extrem de important n fcat, iar pe de alt parte, acumularea n
organism a unor compui, cum ar f: acidul lactic, acidul piruvic, acidul carbo-
nic (acumulat datorit slabei irigri a esuturilor cnd nc se consum O
2
). Aci-
dul carbonic predomin intracelular, unde i determin modifcri importante
ale pH-ului, deoarece aici anhidraza carbonic este mai concentrat. Aceste
alterri iniiale conduc apoi la:
Diminuarea activitii ATP-azei membranare transportoare de Na
+
/K
+

avnd drept consecin acumularea Na
+
intracelular i turgescena ce-
lulei; este un factor important care poate agrava hipovolemie, dac
ne gndim la ponderea compartimentului lichidian intracelular;
Alterarea serioas a activitii mitocondriale din cauza hipoxiei;
Datorit alterrii calitilor selective ale membranei celulare n celul
ptrunde i Ca
++
care poate duce la liza unor organite celulare ca: li-
zozomi, vacuole etc., urmat de fenomene de digestie intracelular i
semnalizri false, sau pur i simplu de epuizarea rezervelor celulei de
mediatori, hormoni sau enzime, cu eliberarea acestora n circulaie. n
ocurile grave n circulaie pot ajunge cantiti importante de enzime
pancreatice i intestinale, toxice mai ales pentru miocard i pentru sis-
temul nervos;
Alterri ale metabolismului celular, cel mai afectat find cel glucidic.
Rspunsul celular la insulin poate scdea de pn la 200 de ori, din
cauza epuizrii rezervelor de ATP necesar semnalizrii;
Scderea pH-ului intracelular i interstiial: poate f att de accentuat
nct poate conduce singur la inhibarea receptorilor membranari i a
cilor de semnalizare;
Epuizarea moleculelor macroergice celulare: tot creatin-fosfatul e des-
compus, ATP-ul i ADP-ul sunt i ele consumate rapid, cu creterea
cantitilor de AMP i adenozin. Adenozina trece n snge i ncepe s
fe metabolizat la acid uric, contribuind la accentuarea acidozei.
Tulburrile metabolice coexist cu cele hemodinamice, pe care le agra-
veaz i de care sunt agravate. Ele sunt variabile cantitativ i calitativ n dife-
rite esuturi, din cauza particularitilor anatomice i funcionale ale acestora.
Alterrile metabolice dintr-un esut nu pot f extrapolate ntregului organism.
Apar tulburri ale tuturor cilor metabolice, dar importana lor e diferit n
diferitele faze ale ocului. Iniial, tulburrile hidroelectrolitice sunt cele mai
importante i inta preferenial a terapiei. Apoi, dac ocul progreseaz, devin
importante alterrile metabolismului energetic celular, a crui prbuire duce
la ireversibilitatea ocului.
664
BC
Tulburri ale metabolismului proteic
ocul determin alterarea profund a acestuia. Intensifcarea catabolis-
mului, prezent dup orice agresiune sever, se accentueaz n strile de oc,
deoarece mecanismele neuroendocrine vegetative sunt foarte solicitate i din
cauza apariiei de tulburri funcionale n organele importante pentru metabo-
lismul proteic (fcat, rinichi). n fazele tardive au loc rupturi ale lizozomilor
din celulele hipoxice, cu eliberarea unor hidrolaze (catepsine), a cror aciune
e favorizat de mediul acid i care foreaz catabolismul proteic. n afara
modifcrilor biochimice cantitative ale unor constitueni proteici plasmatici,
se remarc creterea polipeptidemiei, datorat att intensifcrii producerii lor,
ca urmare a eliberrii de catepsine, ct i diminurii lor de ctre fcatul hipoxic.
Aminoacidemia crete (i rmne crescut) ca urmare a mobilizrii excesive
a aminoacizilor din proteinele catabolizate, dar mai ales a incapacitii fca-
tului de a-i metaboliza. n stadii evolutive precoce aminoacidemia crescut
e nsoit de creterea ureogenezei, iar n stadii avansate ureea scade datorit
afectrii progresive a fcatului. Amoniemia este i ea crescut n faze avansate
ale ocului, din cauza c amoniacul eliberat din dezaminarea aminoacizilor,
dar mai ales cel produs de fora amoniogenetic intestinal nu mai este utilizat
pentru ureosintez. Creterile amoniemiei n oc sunt ns modeste, pentru c
procesele de dezaminare diminueaz, neatingndu-se concentraii toxice pen-
tru sistemul nervos. Crete i concentraia acidului uric, indice al intensifcrii
catabolismului nucleoproteic, iar dac exist leziuni musculare importante,
creatinemia prezint i ea cretere mare. Acidul uric are un aport important
la acidoza ocatului, mai ales dac evoluia a fost lent.
Tulburri ale metabolismului lipidic
n starea de oc, nc de la primele manifestri ale hipoxiei i ale ischemi-
ei, organismul trece la mobilizarea lipidelor din depozitele adipoase. Astfel, se
vor gsi valori ridicate pentru lipidemia total i pentru principalele fraciuni
lipidice din ser: lipide neutre, fosfoproteine, lipoproteine, colesterol i acizi
grai liberi. Exist corelaie ntre ncrcarea glicogenic a fcatului anterioar
ocului i capacitatea acestuia de a metaboliza lipidele; n cursul ocului, pe
msura epuizrii rezervelor glicogenice hepatice, scade capacitatea de oxidare
a radicalilor acetai i a acizilor grai, iar hepatocitul se ncarc cu lipide.
Tulburri ale metabolismului glucidic i acidoza metabolic
Alterrile metabolismului glucidic se manifest prin variaii importante
ale nivelului glicemiei i prin iniierea acidozei din cauza metabolizrii gluco-
zei pe cale anaerob. Glicemia se menine ridicat n fazele iniiale ale ocului,
deoarece debitul hepatic de glucoz este crescut (ca rezultat al intensifc-
rii glicogenolizei i gliconeogenezei) i depete capacitatea esuturilor de
a metaboliza glucoza, capacitate diminuat din urmtoarele cauze: inhibarea
secreiei insulinice, excesul de catecolamine i de glucocorticoizi, acidoza
metabolic (principalul factor care mrete rezistena la insulin a celulelor)
i amoniacul (inhib hexokinaza). n stadiile avansate ale ocului, glicemia
OBSTETRIC PATOLOGIC
665
BC
scade progresiv, n fnal ajungndu-se la hipoglicemie. Hipoglicemia este re-
zultatul, pe de parte, al diminurii debitului glucozat hepatic, din cauza epu-
izrii glicogenului i a alterrii funciei gliconeogenetice, i pe de alt parte al
intensifcrii consumului tisular de glucoz, deoarece metabolizarea anaerob
a acesteia necesit un consum mai mare de substrat. Hipoglicemia este con-
siderat una din cauzele ireversibilitii ocului; decesul ocailor se produce
invariabil n stare de hipoglicemie. Totui, exitusul nu poate f mpiedicat prin
corectarea hipoglicemiei prin perfuzare de glucoz. Predominarea metabolis-
mului anaerob n esuturile ischemice duce la creterea concentraiei sangvine
i tisulare a piruvatului i, mai ales, a lactatului, produii glicolizei anaerobe.
Ficatul ocat find incapabil de a utiliza lactatul pentru gluconeogenez, se
ajunge la hiperlactacidemie. Deoarece reacia de transformare a acidului piru-
vic n acid lactic (catalizat de LDH, cu scopul oxidrii NADH la NAD
+
) este
jonciunea dintre procesele aerobe i cele anaerobe, lactacidemia controleaz
raportul dintre glicoliza anaerob i procesele oxidative. Apariia unui exces de
lactat corespunde unei creteri a raportului NADH2/ NAD
+
, consecutiv hipo-
xiei. Excesul intracelular de acid lactic inhib unele enzime ale metabolismului
glucidic (fosforilaza, fosfofructokinaza etc.). De asemenea, concentraiile ni-
cotinamidadenindinucleotizilor scad marcat n diferite esuturi (rinichi, inim,
fcat, muchi etc.). n special scade forma oxidat (NAD
+
), cea mai importan-
t n metabolismul glucidic. n fcat i muchi scad mult, pe lng aceasta, i
NADP i NADPH2, care au roluri importante n ciclul Krebs. n oc, pH-ul
sngelui arterial prezint diminuare mic precoce i continu s scad odat
cu evoluia spre exitus, iar pH-ul venos scade brusc i profund la nceput, ca
urmare a reaciei bicarbonailor cu acizii lactic i piruvic de la nivel tisular. n
faza ireversibil a ocului, pH-ul venos prezint o nou scdere, de aceast
dat pe seama creterii
2
, modifcare care induce un prognostic extrem de
sumbru, deoarece nu poate f corectat terapeutic. Acidoza metabolic inhib
contractilitatea miocardului, diminueaz reactivitatea vascular i favorizeaz
agregarea intravascular i hemoliza.
Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic
Echilibrul hidroelectrolitic este perturbat n orice agresiune, dar n oc pre-
zint caracteristici care contribuie la agravarea sindromului. Alterrile reparti-
iei hidrice ntre compartimentele lichidiene ale organismului sunt consecinele
modifcrilor concentraiilor ionilor care dirijeaz circulaia intercompartimen-
tal a apei.
Na
+
: este conservat n organism, datorit restrngerii maxime a eliminri-
lor renale. Are tendina de a prsi lichidul extracelular i de a ptrunde n ce-
lule, mai ales n cele afectate, atrgnd dup sine . De aceea, dac nu exist
pierderi concomitente de lichide cu componenta sodic mai mic dect plasma
(sudoare, diureza osmotic, polipnee), concentraia sa plasmatic va scdea.
l
-
: sufer n timpul ocului modifcri asemntoare cu Na
+
, find supus
acelorai infuene dereglante.
666
BC
K
+
: de cele mai multe ori crete la ocai, deoarece se elibereaz din celule
n mari cantiti, din cauza intensifcrii glicogenolizei i a hipoxiei, care alte-
reaz permeabilitatea membranelor i funcionarea pompelor Na
+
/K
+
. Diureza
mic contribuie i ea la concentrarea plasmatic a K
+
; ca urmare, potasemia
crete progresiv la ocai pn la moarte.
Modifcrile electrolitice menionate determin importante alterri
cantitative ale compartimentelor hidrice: schimburile ntre compartimente se
fac mai lent, iar volumul compartimentului extracelular este diminuat, lucru
care accentueaz eventual hipovolemie iniial i hipotensiunea arterial.
n faza ireversibil a ocului, hemodinamica profund alterat nu mai poate f
redresat prin restabilirea volumului circulant cu perfuzii de snge, plasm i
lichide electrolitice.
II. OCUL SEPTIC
Generaliti. n ultimii 50 de ani frecvena sepsisului s-a majorat de 10
ori, letalitatea constituind 80%, tratamentul find foarte costisitor (n SUA
tratamentul unui bolnav cu sepsis constituie 300000 $, n stare de oc sep-
tic i mai costistor). Frecvena ocului septic variaz ntre 10% (n structu-
ra complicaiilor infecioase n politraumatism) pn la 50% la pacienii cu
sepsis gramnegativ n cazul bolii arilor.
n obstetric frecvena ocului septic variaz ntre 3 i 5% n raport cu nu-
mrul total al pacienilor cu afeciuni infecioase n post-partum sau post-abor-
tum, letalitatea ns find nc foarte nalt: 50% conform datelor literaturii
occidentale i 20-80% celei ruse. Dup Solski i colab., letalitatea de sepsis
se situeaz pe locul I printre complicaiile dup avorturi extraspitaliceti; locul
II revine infeciilor dup nateri fulger i premature; locul III revine complica-
iilor infecioase dup operaii cezariene.
Defniie. ocul septic este defnit ca reacie exagerat a organismului
care se manifest prin dereglri polisistemice i poliorganice grave cu hipovo-
lemie, perfuzie tisular neadecvat declanat de agresiunea microbian i/sau
a toxinelor lor; sau ocul septic reprezint un rspuns infamator sistemic cu
hipoperfuzie tisular, insufcien poliorganic i hipotensiune aprute secun-
dar unei infecii.
Sinonime: oc septic = oc toxico-infecios = oc toxico-septic.
Terminologie. Conferina A.T.S. (American Thoracic Society) i
ASCCM (American Society of Critical Care Medicine) a dezvoltat i a deter-
minat criteriile pentru defnirea infeciei, sepsisului i a ocului septic. Astfel,
Infecia rspuns infamator al organismului indus de microorganisme
prezente n numr crescut n esuturile anterior sterile;
Bacteriemie prezena bacteriilor vii, virulente n snge (n funcie de
agentul patogen viremie, fungiemie, parazitemie etc.)
Sindromul de rspuns infamator sistemic (SRIS) este un rspuns in-
famator general al organismului, care se dezvolt dup agresiune sever
OBSTETRIC PATOLOGIC
667
BC
de etiologie diferit, caracterizat prin prezena a cel puin 2 din urmtoarele
simptome:
Febr > 38C sau temperatura rpului< 36C;
Frecvena ventricular > 90 bti/min;
Frecvena respiratorie > 20 respiraii/min;
PaC0
2
< 32 mmHg;
Leucocite < 4000/ml sau >12000/ml, elemente tinere >10%;
Sepsa este un rspuns infamator general al organismului indus de un
agent infecios sau de toxinele lui, care clinic se manifest prin schimbri mo-
derate n funcia organelor vitale: tahicardie, tahipnee, tulburri de termoregla-
re, toate acestea find prezente ntr-un cadru dominat de infecie.
Sindromul septic este sepsa la care se asociaz disfuncia organic, hi-
poperfuzia i/sau hipotensiunea. Alterarea perfuziei periferice contribuie la
apariia lactacidemiei, oliguriei, a tulburrilor mentale i altor disfuncii or-
ganice.
ocul septic sunt acele cazuri cu sepsa sever unde, dei terapia vole-
mic este adecvat, persist hipotensiunea arterial ( < 90 mmHg sau
scdere cu mai mult de 40% fa de valorile iniiale) nsoit de hipoperfuzie
tisular evident i de disfuncii organice.
Sindromul de disfuncie organic multipl (MODS) reprezint o disfunc-
ie pluriorganic, datorit unei infecii severe care se manifest prin tulburri
ale homeostaziei, controlabile eventual prin metodele terapiei intensive.
Not: Stadiile anterior descrise trebuie considerate ca find fazele unui
proces continuu care refect reacia organismului la infecie sau la alte agre-
siuni infamatorii.
Etiologie. nsi noiunea de oc toxico-infecios implic 2 factori pri-
mordiali etiopatogenetici:
1. Procesul infecios (bacterii, virusuri, fungi);
2. Toxemia (n special cea endogen i metabolic).
Etiologia ocului septic implic interaciunea ntre 3 verigi primordiale
(condiie esenial pentru dezvoltarea ocului): microorganism macroorga-
nism poart de ptrundere a infeciei;
Veriga I microorganismul este reprezentat de :
1. Bacterii aerobe: * Gramnegative (40% provoac oc septic) Eshe-
rihia coli, Klebsiela, Aerobacter, Enterobacter, Seratia,Proteus, Pseudomo-
nas aeroginosa,Bacteroides
* Grampozitive Staphilococus aureus, Streptococus hemolitic, n
ultimii ani se descriu cazuri cu implicarea Strp. A hemolitic;
2. Bacterii anaerobe Clostridium perfringes (cel mai frecvent);
3. Virui;
4. Protozoare;
5. Micelii.
Veriga II: caracterizeaz starea macroorganismului, i anume: scderea
rezistenei generale a macroorganismului care poate surveni:
668
BC
n condiii fziologice:
Imunodepresia organismului cauzat de gestaie;
Modifcarea homeostaziei hormonale (din contul hormonilor estrogeni
i gestageni);
Hiperlipidemia gravidelor care faciliteaz dezvoltarea ocului.
n condiii patologice:
Patologia preexistent sarcinii;
Anemii;
Gestoze (preeclampsie/eclampsie).
Veriga III: existena unui focar septico-purulent localizat n macroorga-
nism sau existena porii de intrare a infeciei (n cazul dat noiune atribuit
uterului sau posibilitatea ptrunderii agentului infecios i toxinelor lui n cir-
cuitul sangvin). Ctre aceast verig se atribuie:
n gestaie
Ruperea prematur a pungii amniotice;
Tueuri vaginale repetate (cu sau fr corioamnionit);
Manevre i intervenii obstetricale invazive;
Operaii obstetricale i ginecologice;
Condiii ce favorizeaz agresiunea infecioas: plaga placentar n
uter, zone de necroz n membrana decidual, fragmente placentare.
n post-partum
Endometrita post-partum i postcezarian;
Fisuri mamelonare, mastita.
n afara gestaiei
Avorturi infectate (n special cele criminale);
Abcese tuboovariene;
Complicaii ale unor operaii ginecologice invazive;
Afeciuni oncologice: ex. cancer al colului uterin.
Aici trebuie menionat c ocul septic nu se produce numai n septicemii
i nu toate septicemiile fac oc septic. ocul septic se poate dezvolta i n
bacteriemii, bacteriile circulante i distruse punnd n libertate endotoxinele,
deoarece anume endotoxinele (n cazul bacteriilor Gram-) i exotoxinele (n
cazul bacteriilor Gram +, dar mai rar) iniiaz cascada reaciilor de activare
a complementului cu eliberarea substanelor biologic active tip kinine, hista-
min, serotonin etc. cu efect vasoplegic, care n consecin duc la alterarea
fuxului sangvin la nivel de microcirculaie cu lezarea progresiv a endoteliului
capilar i a esuturilor.
Patogenie
n dezvoltarea ocului septic sunt necesare interaciunea ntre cele 3 com-
ponente/verigi nominalizate mai sus:
Prezena infeciei;
Diminuarea rezistenei generale a organismului pacientei;
Posibilitatea ptrunderii n mas a agenilor patogeni i toxinelor aces-
tora n snge.
OBSTETRIC PATOLOGIC
669
BC
Dup cum menionam mai sus, iniierea mecanismelor patogenetice care
n consecin duc la dezvoltarea ocului septic revine agentului infecios, care
n cazul agentului aerob Gram - n 40% cazuri dezvolt oc septic (prin elibe-
rarea endotoxinei la distrugerea lor).
Endotoxina reprezint o lipopolizaharid a peretelui bacterian (Gr.-)
care este constituit din 3 componente: o oligozaharid responsabil de antige-
nitate; o colipopolizaharid responsabil de aderare i lipidul A responsabil
de aciunea toxic.
Exotoxinele structural reprezint proteoglicani cu efecte necrotice, hemo-
litice, trombotice. Ele induc direct producia de prostanoide i leucotriene de
ctre monocite i neutrofle cu efect vasoconstrictor, macrofagele totodat ac-
tiveaz polimorfonuclearele neutrofle, acestea din urm elibereaz factorul de
activare plachetar, proteaze, hidrolaze (fg. 26.2; 26.3). Pe de alt parte, mo-
nocitele i macrofagele activate de ctre endotoxin elibereaz factorul tisu-
lar de coagulare care activeaz cascadele intrinsece i extrinsece amplifcnd
fenomenul CID; produc citokine (citokine proinfamatorii: TNF, IL1, IL2,
IL6, IL8, IL12) care provoac lezarea endoteliului, producerea NO (urmate de
vasodilataie i hipotensiune), induc febra prin efect asupra hipotalamusului,
anorexie, cefalee, determin necroza corticalei suprarenale, stimuleaz sinteza
hormonilor de stres (noradrenalina i adrenalina, a cror efecte au fost descrise
la compartimentul generaliti) i deprim miocardul.
Pe de alt parte, macrofagele activate elibereaz mediatorii histaminici
activi: kalicreina, care la rndul ei produce bradikinina cu efect vasodilatator
puternic, producnd scderea rezistenei vasculare att periferice, ct i siste-
mice.
A fost menionat mai sus c ocul septic se manifest prin dereglri poli-
sistemice i poliorganice grave.
1. Afectarea sistemului respirator n ocul septic dezvoltarea pl-
mnului de oc sau sindromului disfunciei (detresei) respiratorii a adultului
ARDS este consecina unor leziuni ale membranei alveocapilare, cu edem
al interstiiului, exsudat alveolar i microtromboze n capilare. Sindromul se
manifest prin hipooxemie, care nu rspunde la administrarea de oxigen, hipo-
capnee iniial prin hiperventilaie i ulterior hipercapnee, scderea complianei
pulmonare plmnul rigid datorit edemului interstiial i exsudatului alveo-
lar, n evoluie care duce la fbroza pulmonar cnd FR = 30-60 respiraii/minut.
2. Sindromul urinar. Vasoconstricia splanhnic n rinichi duce n fnal
la apariia insufcienei renale acute (prin necroza tubular i cortical).
3. Ficatul este afectat constant i grav. Biochimic aceasta se manifest
prin:
Bilirubinemie crescut;
Transaminaze crescute;
Crete amoniacul;
670
BC
Crete timpul de protrombin;
Se mrete acidul lactic i corpii cetonici;
Scade clearance-ul hepatic;
Scade capacitatea de detoxifere hepatic
4. Modifcri ale echilibrului acido-bazic. n ocul septic se constat
acidoza metabolic datorit perfuziei periferice insufciente cu hipoxie tisular
i metabolism anaerob (acumulare de radicali liberi, produi neoxidai).
Alcaloza respiratorie apare iniial datorit hipocapniei i hiperventilaiei
induse de hipooxemie.
PGH
2
PGD
2
PGE
2
PGF
2
PGI
2
prostaciclina
TxA
2
tromboxan
Prostaglandine
Membrana
fosfolipidic
Fosfolipaza A Acid
arahidonic
Ciclooxigenaza
B
4
C
4
D
4
E
4
Leucotriene
Lipoxigenaza
Fig. 26.2. Formarea prostaglandinelor [i leucotrienelor
OBSTETRIC PATOLOGIC
671
BC
E
n
d
o
t
o
x
i
n
a
(
o
l
i
g
o
z
a
h
a
r
i
d
+
l
i
p
o
p
o
l
i
z
a
h
a
r
i
d
+
l
i
p
i
d
a

A
)
E
l
i
b
e
r
e
a
z

b
r
a
d
i
k
i
n
i
n
A
c
t
i
v
e
a
z

d
i
r
e
c
t

f
a
c
t
o
r
u
l

X
I
I

i

X
I
A
c
t
i
v
e
a
z

c
a
s
c
a
d
a

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
u
l
u
i
A
c
t
i
v
a
r
e
a

d
i
r
e
c
t

a

p
l
a
c
h
e
-
t
e
l
o
r

c
e

c
o
n
t
r
i
b
u
i
e

d
i
r
e
c
t

l
a

C
I
D

i

v
a
s
o
c
o
n
s
t
r
i
c
i
e

p
r
i
n

e
l
i
b
e
r
a
r
e

d
e

t
r
o
m
b
o
x
a
n

i

s
e
r
o
t
o
n
i
n
A
c
t
i
v
a
r
e

c
e
l
u
l
a
r

a

n
e
u
t
r
o
f
l
e
l
o
r

a

m
o
n
o
c
i
t
e
l
o
r

a

m
a
c
r
o
f
a
g
i
l
o
r
A
c
t
i
v
a
r
e
a

c
i
i

i
n
t
r
i
n
-
s
e
c
i

d
e

c
o
a
g
u
l
a
r
e

V
a
s
o
d
i
l
a
t
a
i
e

i

a
l
t
e
r
a
-
r
e

a

p
e
r
e
t
e
l
u
i

v
a
s
c
u
-
l
a
r

c
u

e
x
t
r
a
v
a
z
a
r
e
a

l
i
c
h
i
d
u
l
u
i

n

s
p
a
i
u
l

i
n
t
e
r
s
t
i
i
a
l
A
c
t
i
v
a
r
e
a

c
a
s
c
a
d
e
i

d
e

c
o
a
g
u
l
a
r
e

p
r
i
n

a
c
t
i
-
v
a
r
e

p
l
a
c
h
e
t
a
r
E
l
i
b
e
r
a
r
e

d
e

c
i
t
o
k
i
n
e

(
T
n
F
,

I
L
1
,
2
,
6
,
8
,
1
2
)
E
l
i
b
e
r
a
r
e

d
e

n
o
n
c
i
-
t
o
k
i
n
e

(
l
e
u
c
o
t
r
i
e
n
e
,

P
g
,

T
x
)
C
I
D

s
i
n
d
r
o
m
H
i
p
o
v
o
l
e
m
i
e

l
e
z
e
a
z

e
n
d
o
t
e
l
i
u
l

v
a
s
e
l
o
r

p
r
o
d
u
c

n
O

c
u

e
f
e
c
t

h
i
p
o
t
e
n
s
i
v

i

v
a
s
o
d
i
l
a
t
a
t
o
r

p
r
o
v
o
a
c

f
e
b
r

a
c
i
o
n
n
d

a
s
u
p
r
a

h
i
p
o
t
a
l
a
m
u
s
u
l
u
i
,

a
n
o
r
e
x
i
e
,

c
e
f
a
l
e
e

p
r
o
v
o
a
c

n
e
c
r
o
z
a

c
o
r
t
i
c
a
l
e
i

r
e
n
a
l
e

P
g

i

p
r
o
s
t
a
c
i
c
l
i
n
a

p
r
o
d
u
c

v
a
s
o
d
i
l
a
t
a
i
e

p
e
r
i
f
e
r
i
c

T
x

p
r
o
d
u
c
e

v
a
s
o
c
o
n
s
t
r
i
c
i
e

i

s
t
i
m
u
l
e
a
z

s
i
n
t
e
z
a

f
a
c
t
o
r
u
l
u
i

d
e

a
c
t
i
v
a
r
e

p
l
a
c
h
e
t
a
r
E
l
i
b
e
r
e
a
z

k
a
l
i
c
r
e
i
n
F
a
c
t
o
r
u
l

d
e

a
c
t
i
v
a
r
e

p
l
a
c
h
e
t
a
r
F
i
g
.

2
6
.
3
.

P
a
t
o
g
e
n
i
a

[
o
c
u
l
u
i

672
BC
5. Modifcri hemodinamice n seps.
Crete frecvena i debitul cardiac;
Volumul-btaie rmne normal;
Vasodilataie cu scderea rezistenei vasculare sistemice;
Fluxul sangvin crete n exces fa de capacitatea de utilizare a oxige-
nului de ctre esuturi;
Hipotensiune care este rezultatul combinaiei att ntre scderea n-
toarcerii venoase i rezistenei vasculare sczute, ct i al extravazrii
lichidului n spaiul interstiial cu dezvoltarea hipovolemiei.
6. Afectarea intestinului. n hipotensiune se produce important va-
soconstricie splanhnic: hipoxia postischemic altereaz funcia de barier a
mucoasei intestinale cu dezvoltarea, pe de parte, a ulcerului de stres, pe de
alt parte, faciliteaz i mai mult ptrunderea infeciei n patul sangvin (prin
scderea funciei de barier intestinal).
Clasifcare i tablou clinic
I. Dup evoluia clinic:
A. oc compensat
B. oc progresiv
C. decompensat sau ireversibil
II. n funcie de tabloul clinic:
a. oc cu debit cardiac normal, volemie normal, timp de circulaie nor-
mal, PVC normal sau crescut, rezisten vascular sistemic redus,
tegumente uscate, calde, cu hipotensiune arterial, oligurie, acidemie
lactic. Prognostic bun;
b. oc septic cu hipovolemie, rezisten vascular sistemic crescut,
debit cardiac sczut, hipotensiune arterial, oligurie, acid lactic crescut
nesemnifcativ. Dac bacteriemia este corect tratat, hipovolemia rapid
refcut prognostic bun;
c. oc cu volemie normal, PVC crescut, rezisten vascular sistemic
redus, acidoz metabolic marcat, oligurie, acid lactic foarte crescut,
extremiti calde, uscate. Prognosticul este nefavorabil;
d. oc cu volemie sczut. PVC sczut, debit cardiac sczut, acidoz
metabolic marcat, acidemie lactic sever, extremiti reci, cianoti-
ce. Prognosticul este foarte rezervat.
III. Dup evoluie:
Majoritatea autorilor descriu 2 faze:
faza ocului cald sau faza hiperdinamic sau faza precoce:
Cu durat de 5-8 ore, semnul cardinal find prbuirea care nu
corespunde cu volumul hemoragiei sau apare n lipsa ei i se menine
la acest nivel de la 15-30 min pn la 1-2 ore. Cel mai des rmne ne-
observat de personalul medical;
OBSTETRIC PATOLOGIC
673
BC
Hipertermia 39- 40C care persist de la 1 zi pn la 2-3 zile i
care debuteaz brusc pe fundalul unei infecii (sau altei condiii no-
minalizate mai sus cele 3 verigi), care este asociat cu frisoane, care
scade brusc cu 2-3C pn la cifre normale sau subnormale;
Tegumentele sunt calde i hiperemiate;
Tahicardie;
Agitaie;
Scade diureza;
La examen de laborator: leucocitoz, trombocitopenie, alcaloz respi-
ratorie.
faza ocului rece sau faza hipodinamic sau faza tardiv:
Persist de la cteva zile pn la cteva sptmni;
Tegumentele reci, marmorate;
Scade sistolic marcat;
t crescut sau normal;
Scade FCC;
Oligurie;
Dereglri de contiin.
Ali autori dup evoluia clinic clasifc ocul septic n 3 faze:
faza de sepsis sau prodromal - t38-39C care apare brusc, tahicardie,
frisoane, vom, leucocitoz sau leucopenie, trombocitopenie, lactatul
seric crescut.
faza hiperdinamic (ocul cald sau faza precoce)
faza hipodinamic (ocul rece sau faza tardiv)
Alt clasifcare a ocului septic dup ifman:
faza I normotonia cald (care nu se depisteaz)
faza II hipotonia cald (dureaz de la 30 min 16 ore)
faza III hipotonia rece (care dureaz cteva zile sau sptmni)
Ali autori clasifc ocul n funcie de valorile :
ocul discret 80-90 mmHg timp de 30 min;
ocul moderat 50-80 mmHg timp de 30-45 min;
ocul sever sub 50 mmHg dureaz ore sau zile.
n ocul septic indicele de oc depete 1,5 (N- 0,5)
I = FR x Ps / sist.
Not: de menionat c orientarea n aplicarea terapiei trebuie fcut innd
cont de ameliorarea funciei organo-sistemice i nu de .
Prin urmare, manifestrile clinice n ocul septic sunt variate i depind
de faza ocului septic, iar recunoaterea precoce a manifestrilor clinice ale
ocului septic la un bolnav cu sepsis se va face dup urmtoarele date clinice
i de laborator:
1. Febr sau hipotermie (40C sau 35,0C);
2. Alterarea contiinei sau statusului mental (dup scara Glasskov);
674
BC
3. Hipotensiune n ortostatism (30-40 mmHg);
4. Scderea diurezei (oligurie cu un debit sub 0,5 ml/kg/or);
5. Apariia edemelor inexplicabile asociate cu scderea concentraiei al-
buminelor serice (n lipsa patologiei hepatice avansate de ex. ciroz);
6. Tahipnee;
7. Creterea concentraiei lactatului seric;
8. Leucopenie i, mai ales, neutropenie;
9. Trombocitopenie cu sau fr tulburri de coagulare;
10. Anamnez agravat, care ar indica posibilitatea dezvoltrii ocului (in-
fecie, rezistena sczut a organismului, poart de intrare);
11. Lipsa motilitii gastrointestinale semn caracteristic ocului septic.
Algoritmul de diagnostic al ocului septic
A. Dup semnele clinice de baz:
Faza I. Normotonia cald de obicei nu se depisteaz.
Faza II. Hipotonia cald durata de la 30 min 16 ore.
Anamnez specifc unei infecii septico-purulente (post-abortum,
post-partum, post-cezarian, intervenie obstetrical sau chirurgical);
Hipertermie, frisoane repetate;
Dereglri de contiin (euforie, halucinaii);
< 90 mm Hg;
Tahicardie;
Tahipnee;
Xerodermie, erupii maculoase eritematoase, limb zmeurie;
Dureri difuze abdominale, lombare, mialgii;
Vom, diaree (la doar 5%);
Semne de laborator precoce: trombocitopenie, indicele protrombinic
sczut, leucocitoz, hiperglicemie, hiperosmolaritate.
Faza III. Hipotonia rece
Anamneza;
Tegumente palide, transpiraie rece, aspect marmorat al pielii, acroci-
anoz;
Erupii peteiale pe fa, suprafeele fexoare ale membrelor, torace,
abdomen;
Herpes labialis frecvent;
< 40 mm Hg;
Tahicardie (120-140 bti/min). Indicele Agover >1,5;
Dispnee 30-60 respiraii/min;
Diurez sczut 25-30 ml/or;
Vom cu aspect za de cafea;
Dac se asociaz insufciena hepatic coloraie icteric a tegumen-
telor;
Manifestri ale sindromului CID.
OBSTETRIC PATOLOGIC
675
BC
Diagnosticul diferenial al ocului septic cu alte stri critice este prezentat n
tabelul de mai jos.
Tabelul 26.2
oc septic oc anaflactic
(precum i alte
tipuri de oc)
Embolie pulmonar
(amniotic)
1. Anamneza Identifcarea prezen-
ei celor 3 compo-
nente nominalizate
mai sus
Contact cu alergeni:
-lactamine, sulfami-
de, nitrofurantoin, te-
tracicline, vancomici-
n, procain, lidocain,
vaccinuri antigripale,
antitetanic, lichidul se-
minal, ciclofosfamid,
insulin, corticostero-
izi, prednisolon, indo-
metacin, ibuprofen,
aspirin, relaxante
musculare (adminis-
trate n anestezia gene-
ral), substane iodate
de contrast, veninuri
de viespe, albin etc.
Travaliu intens, ft
macrosom, manipu-
lri brutale n natere,
decolarea prematur
a placentei normal in-
serate, decolarea ma-
nual a placentei
2.
Tabloul
clinic
Debut acut cu febr
40, care brusc sau
repede scade la tC
normal, subfebril
sau 35C, frisoane,
hipotensiune fr he-
moragie, tahicardie,
erupii maculoase,
limb zmeurie
Edem Quinke, urtica-
rie, prurit, tuse uscat,
weesing, dispnee, hipo-
tensiune < 50 mmHg
n plin sntate apar
frisoane, dispnee, cia-
noz, tumeferea ve-
nelor cervicale, du-
reri retrosternale, cri-
ze convulsive fr
hipertensiune arteri-
al
3. Date de
laborator
n funcie de faza
ocului (descrise
mai sus)
ECG tahicardie si-
nusal accentuat i
semne ale cordului
pulmonar acut; R pul-
monar semne de
ruptur a vasului pul-
monar (trombembolie)
sau semne ale edemu-
lui interstiial n form
de future
676
BC
I. Metode de investigaii clinice i de laborator
1. Analiza general a sngelui, trombocitele cel puin de 2 ori/24 ore. n
ocul septic Hb sub 50g/l, numrul de trombocite scade sub 180;
2. Analiza general a urinei cel puin de 2 ori/24 ore. n ocul septic n
sedimentul urinar se depisteaza cilindri, hematii, leucocite, albumine;
3. Analiza biochimic a sngelui i ionograma: bilirubin, AsAT, AlAT,
creatinin, ureea, proteina general cel puin de 2 ori/24 ore. n ocul septic
se constat hiperkaliemie, hiponatriemie, hipocloremie, scade proteina gene-
ral, crete concentraia enzimelor hepatice, crete concentraia ureei;
4. Glucoza n snge. n ocul septic se determin hiperglicemie;
5. Testul cu endotoxin (LPS) pozitiv;
6. Coagulograma de 1-2 ori /24 ore;
7. Bacterioscopia frotiului cu material biologic din focarul infecios colo-
rare Gram;
8. R-grafa organelor cutiei toracice (cu scop de DD cu pneumonie, edem
pulmonar), iar n cazul ocului septic se constat pulmonul de oc peste 3-5
zile;
9. Temperatura corpului se va msura la fecare 3 ore (cel puin), se va
examina starea tegumentelor, , Ps, PVC va f monitorizat n permanen,
ECG constat tulburri de ritm, subdenivelarea ST, modifcarea undei T; se
va monitoriza diureza pe minut (n vezica urinar un cateter permanent);
reograma periferic, pulsoximetria;
10. Material biologic din focarul de infecie, urina, sngele se va ns-
mna pentru cercetri bacteriologice i sensibilitatea la antibiotice;
11. Consultaia reanimatologului, nefrologului, urologului i hematologu-
lui;
12. Determinarea echilibrului acidobazic i concentraia lactatului - cel pu-
in de 4 ori/24 ore. n ocul septic concentraia lactatului va depi valoarea de
10 mmol/1;
13. USG organelor cavitii abdominale, predominant a uterului i anexe-
lor care evideniaz modifcrile respective;
14. Determinarea proteinei reactive, concentraia cortizolului;
15. Determinarea pH-lui sangvin care reprezint un indicator biochimic
sigur:
pH 7,300,05 indic o perfuzie sczut fr implicarea componentu-
lui respirator, bicarbonatele 12-15 mmol/1
pH 7,15 indic stare grav cu creterea concentraiei lactatului pn
la 10 mmol/1
pH 7,0 i mai jos indic asocierea componentului respirator cu cre-
terea C0
2
pn la 50-70 mmHg
pH 6,85-6,95 stare terminal.
OBSTETRIC PATOLOGIC
677
BC
Tratament
Obiectivele tratamentului:
Lichidarea i drenarea focarului de infecie;
Sistarea invaziei microbiene i toxinelor n snge;
Scoaterea bolnavei din stare critic;
Restabilirea i susinerea funciilor organelor i sistemelor lezate.
Consecutivitatea aciunii medicului:
sau
V ventilaie V ventilaie
I infuzie lichidian I infuzie
P perfuzie P pompa cardiac
Ph tratament medicamentos Ph medicaie
Ch tratament chirurgical S terapie specifc
Ventilaie: n primele minute se efectueaz prin masc de oxigen
100%, apoi prin respiraie artifcial dirijat n regim de hiperventilaie cu
presiune pozitiv la sfritul respiraiei (50% Oxigen + 50% aer concomi-
tent)
Terapie infuzional: cu scop de lichidare a hipovolemiei cu administra-
re de soluii cristaloide i coloide: n faza iniial soluii coloide (normalizarea
presiunii oncotice) apoi se vor administra cristaloizi, prin urmare se va admi-
nistra Reomacrodex, reopoliglucin, hemodez 500-600 ml, albumin uma-
n, soluie de protein, hidroxietilamidon (Refortran), apoi sol. Ringer lactat
sau sol. NaCl 0,9%. Administrnd substanele nominalizate, se va ine cont de
PVC (pentru a nu provoca edem pulmonar). Ali autori recomand administra-
rea cristaloizilor n infuzie rapid 1-2 l timp de 15-20 min chiar i n lipsa
monitorizrii hemodinamicii, innd cont de faptul c 1 g protein leag 13 ml
H
2
0, iar 1 g dextran reine 25 ml H
2
O.
Perfuzie sau pompa cardiac: Concomitent cu combaterea hipovolemiei,
dup unii autori, se includ preparatele cardiotonice: sol Strophantini 0,05%
0,5 ml sau sol. Corglyconi 0,06% 0,5-1,0 ml sau sol. Izolandidi 0,02%
1-2 ml sau sol.Curantyl 0,5% 2-4 ml i/v lent mpreun cu sol. Glucosae 40%
20,0 ml.
Ali autori n terapia tonicardiac i vasoactiv recomand digitalice (no-
minalizate mai sus), iar n scopul normalizrii tonusului vascular-administra-
re de dopamin sau dobutamin. Dopamina hidrocloric se va administra cu
pruden innd cont de faptul c, n funcie de doz, manifest efect i
adrenergic:
Doze mici: 1-3 kg/kg/min dilat vasele periferice i intensifc
fuxul sangvin n rinichi i vasele mezenterice;
Doze medii: 5-10 kg/kg/min efectul predominant este creterea
contractilitii miocardului i debitului cardiac;
678
BC
Doze mari >10 kg/kg/min produce vasoconstricie cu reducerea
perfuziei tisulare.
Prin urmare, dopamina se va administra n perfuzie continu pornind de
la 2-5 kg/kg/min.
Dobutamina se va utiliza n aceleai condiii ca i dopamina, cu excepia
c ea nu produce vasodilataie renal.
n cazurile n care dopamina (sau dobutamina) nu asigur creterea stabil
se va administra noradrenalin cu viteza 0,1 0,5 cg/kg/min, concomi-
tent se va scdea doza dopaminei pn la 2-4 cg/kg/min.
Se va administra Naloxona 2,0 mg pentru meninerea .
Doza recomandat de administrare a dopaminei este de 5-20 cg/kg/min
timp de 24-36 ore (dup care se va administra adrenalina 2 cg/kg/min sau
noradrenalina 5 cg/kg/min), deoarece administrarea de lung durat a do-
paminei scade sensibilitatea receptorilor dopaminergici ctre acest preparat.
Dac se atest insufcien cardiac se va administra dobutrex 5-
7,5 cg/kg/min (preparatul sporete ntrebuinarea de O
2
de ctre esuturi i
scade secreia de TNF).
Combaterea acidozei se va efectua prin infuzie de Na bicarbonat 4%,
sol. Lactosol, Ringer lactat cu monitorizarea echilibrului acido-bazic.
Tratament medicamentos:
Antibioterapia. La moment exist mai multe scheme, principiul de selec-
ie a antibioticului find: antibiotic de spectru larg (Gr+, Gr-) + antianaerobi. De
ex., cefalosporine + aminoglicozide (gentamicin, canamicin) + metronida-
zol. Dar deoarece aminoglicozidele sunt nefrotoxice, iar n oc se dezvolt in-
sufciena renal, majoritatea autorilor recomand excluderea acestor preparate
din terapia specifc a ocului septic. Autorii romni recomand cefalospori-
nele de generaia a III-a (cefotaxima) ca preparat de elecie. Ei aplic schema:
Cefotaxim 2g la 8 h + metronidazol 300 ml/24 ore sau Ceftazidim 2 g la 8h
+ metronidazol 300 ml/24 ore.
n ultimii ani n practica obstetrical pentru combaterea strilor septice
este raional utilizarea tienamei (grupa carbapeneme) 3,0 g/24 ore + me-
tronidazol 300 ml/24 ore; sau tienam 3,0 g /24 ore + clindamicin 2700 mg/
24 ore; sau cefalosporine IV (cefepim, maxipim) + metronidazol.
Cu efect se folosete monoterapia cu meronem 1,5 g/24 ore + difucan
100-150 mg doz unic. Dup efectuarea antibioticogramei - terapie n con-
formitate cu specifcitatea la antibiotice.
Corticoterapia prednisolon 30 mg/kg/corp sau dexametazon 3 mg/kg/
corp 2000 mg /24 ore. Efecte: scade permeabilitatea capilar; crete rezis-
tena arteriolar periferic; stabilizeaz membrana celular.
Heparinoterapia proflaxia i combaterea coagulopatiei;
Normalizarea funciei intestinale - restabilirea funciei de barier a intes-
tinului pentru stoparea translocrii microorganismelor n fuxul sangvin prin
OBSTETRIC PATOLOGIC
679
BC
infuzie enteral de NaCl 0,85% sau mineral negazifcat 500 ml/24 ore
prin sond nazogastric; pentru normalizarea peristaltismului intestinal se va
administra factor alimentar (Ensural, Isocal, Ovolact) din considerentul 50-60
kcal/kg.
Dup stabilizarea strii generale cu scopul proflaxiei translocrii bac-
teriene i pentru decontaminare selectiv intestinal se va administra poli-
mexin (100) 4 ori/24 ore, tabramicin (80 mg) i amfotericin (500 mg)
prin sond.
Terapia cu imunomodulatoare imunoglobuline policlonale:
Intraglobin (IgG) 2-5 ml/kg 2-3 zile
Pentaglobin (IgG + IgM) 5,0 ml/kg/24 ore 3 doze la cur
Inhibitorii proteazelor: cu scop de inhibare a enzimelor eliberate la dis-
trugerea bacteriilor: Contrical, Trasilol
Inhibitorii radicalilor liberi: Vit. C, aevit, eseniale, riboxin, cocarboxi-
laz, piridoxal fosfat, cobalamid.
Terapia specifc sau tratamentul chirurgical:
Obiectivele: sanarea focarului de infecie:
Mastita se va efectua incizia i drenarea abceselor; n mastita gangre-
noas mastectomie;
Histerectomie total/subtotal cu tubectomie bilateral, indiferent de
vrsta pacientei. Actualmente sunt date de tratament chirurgical con-
servator laparoscopic cu drenarea cavitii abdominale i pstrarea ute-
rului (Paladi Gh.);
Pielonefrita facilitarea pasajului urinar cu cateterizarea ureterelor;
Carbunculul renal decapsularea, secionarea i drenarea abceselor;
Tratamentul insufcienei renale oliguria prenatal prin administrare
de manitol, hemodializ i dializ peritoneal;
Insufciena hepatic aport energetic (glucoz, sorbitol), aport de
proteine (hidrolizat de proteine, acizi aminai, eseniale), vitaminotera-
pie trofc
hemoragii substituieni ai sngelui, plasm proaspt congelat (dup
valorile Hb, Ht)
detoxicare extracorporal: hemofltraie, plasmaferez, hemosorbie.
Proflaxia strilor septice i ocului septic
Msurile proflactice vor include:
1. Msuri ndreptate spre lichidarea avorturilor n afara spitalului (msuri
de iluminare a populaiei, propagarea metodelor de contracepie);
2. n avorturi respectarea regulilor aseptice i antiseptice cu administra-
rea antibioterapiei i terapiei de dezintoxicare 2-3 zile dup procedur;
3. Tratarea anemiei, orientndu-ne dup Ht i nu dup Hb (deoarece Hb
nu indic obiectiv gradul de anemizare, de ex. n hemoragii masive Hb este mai
nalt dect gradul real de anemizare);
680
BC
4. n staionarele obstetricale se vor respecta normele sanitare: pat/loc la
gravid 6-6,5 m
2
, iar la nou-nscut 3-3,5 m
2
;
5. Funcionarea fltrului sau camerei de triere a gravidelor, respectarea
ciclicitii sau ciclicitii sincrone de umplere a seciilor;
6. Identifcarea grupurilor de risc pentru infecii n rndurile gravidelor
(gravidele cu patologie infecios-infamatorie a pielii, purttoarele de staflo-
coc, gravidele cu frotiu vaginal gradele II-III puritate, gravidele cu diabet i
anemie, reumatism, avorturi multiple n anamnez).Aceste gravide vor f mo-
nitorizate n dinamic cu sanarea focarului cronic de infecie;
7. Reducerea numrului de examinri vaginale a gravidelor, fecare exa-
minare vaginal find bine argumentat;
8. Ruperea prematur a pungii amniotice sarcina se va prelungi doar n
scopuri de importan vital pentru ft, n acest caz se va indica antibioterapie;
n celelalte cazuri sarcina trebuie terminat imediat. De ex., complicaiile in-
fecioase la un grup de femei cu scurgerea prenatal a pungii amniotice la care
sarcina s-a terminat imediat au constituit 9,3%, iar la cele la care sarcina s-a
terminat peste 6-12 ore dup ruperea pungii 15,9%;
9. Efectuarea controlului instrumental al uterului n cazul cnd presupu-
nem retenie a resturilor placentare sau a membranelor. n caz de defect al
placentei, precum i n cazurile hemoragiilor n perioada post-partum precoce
este mai raional controlul manual al cavitii uterine.
III. EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC
Epidemiologie. Aceasta este una din cele mai grave i dezastruoase
situaii care se poate ntmpla n sarcin. Incidena ei variaz ntre 1:800 i
1:30 000 nateri, mortalitatea constituind circa 85%.
Etiologie. Mecanismele etiopatologice exacte au rmas puin elucidate
pn n prezent. Cert rmne c n aceast patologie se deregleaz mecanis-
mele de barier care separ mama i ftul, fcnd posibil penetrarea bolului
amniotic n circuitul sangvin matern. Acest bol amniotic ptrunde n circuitul
pulmonar i produce o afectare masiv a perfuziei, bronhospasm i oc. Mai
recent s-a stabilit c mecanismul de baz este o reacie anaflactic la antigenii
fetali care ptrund n circuitul matern i variaia individual a sensibilitii la
aceti antigeni.
Embolia cu lichid amniotic (ELA) se poate ntmpla n orice moment al
sarcinii, dar cel mai frecvent are loc n timpul travaliului (70%), dup naterea
pe ci naturale (11%) sau n urma operaiei cezariene (19%). Au fost identif-
cai urmtorii factori de risc:
Multiparitatea;
Decolarea prematur de placent normal inserat;
Moartea intrauterin a ftului;
Naterea precipitat;
OBSTETRIC PATOLOGIC
681
BC
ntreruperea artifcial a sarcinii prin vacuum-aspiraie sau avort medi-
camentos;
Trauma abdominal;
Versiunea extern;
Amniocenteza;
Ruptura nalt de col uterin.
Patofziologie. Mecanismul de baz const n aciunea lichidului amnio-
tic asupra sistemelor respirator, cardiovascular i de coagulare. Una din teorii
prevede c au loc trei evenimente primare: (1) obstrucie vascular pulmo-
nar, care duce la descreterea acut a presiunii n ventriculul stng i ast-
fel, a debitului cardiac; (2) hipertensiune pulmonar acut cord pulmonar;
(3) inegalitate ventilaie/perfuzie a esutului pulmonar, ce conduce la hipoxie-
mie arterial i consecine metabolice.
n timpul naterii fziologice o cantitate minim de lichid amniotic
(1-2 ml) ptrunde n circuitul sangvin matern. Pentru a se dezvolta ELA este
necesar o cantitate mai mare de lichid amniotic, sursa de ptrundere find
venele endocervicale lezate n timpul naterii, locul dezlipirii placentei, venele
uterului traumat. Celulele scuamoase i esutului trofoblastic sunt depistate
deseori n patul vascular pulmonar al pacientelor cu ELA. Dac n lichidul
amniotic este prezent adaos de meconiu, rspunsul va f mai dramatic.
Odat ptrunse n sistemul venos, rmiele amniotice nimeresc rapid
n circuitul cardiopulmonar, provocnd oc i hipoxemie arterial. Disfunc-
ia miocardial poate rezulta din afectarea ischemic sau dilatare ventricu-
lar dreapt. n acest proces poate f implicat i endotelina o peptid va-
soconstrictoare, afat n endoteliul celulelor vasculare. Ali factori implicai
sunt enzimele proteolitice, histamina, prostaglandinele, complementul i
aminele biogene (de ex., serotonina). Aceti mediatori au fost depistai i n
alte stri de oc, aa ca sepsisul i anaflaxia, ce a determinat savanii s def-
neasc ELA ca sindrom anaflactoid al sarcinii. Hipotensiunea sistemic i
hipoxemia provoac colapsul cardiopulmonar, insufciena renal, hepatic,
convulsii i com.
ELA, de regul, este asociat cu sindromul CID. Etiologia coagulopatiei
este incomplet cunoscut, dar se tie c lichidul amniotic posed activitate
tromboplastic i antifbrinolitic exprimat, ambele crescnd odat cu terme-
nul sarcinii.
Tabloul clinic. Cel mai des tabloul clinic se instaleaz instantaneu i di-
agnosticul trebuie s fe suspectat n toate strile colaptoide ale pacientelor.
La femeie pot s fe prezente unele sau toate urmtoarele semne i simptome:
frisoane; tremor; transpiraii, anxietate, tuse, cianoz, hipotensiune, bronho-
spasm, tahipnoe, tahicardie, aritmie, infarct miocardic, coagulopatie disemi-
nat. Dar, de regul, femeia n fazele avansate ale naterii sau n post-partumul
imediat ncepe s simt lips de aer, s prezinte convulsii i s termine cu un
682
BC
stop cardiac. Deseori se instaleaz sindromul CID cu hemoragie masiv, com
i deces. Distresul fetal este inevitabil.
Diagnostic. Diagnosticul defnitiv, de regul, se stabilete post-mortem i
se face prin confirmarea prezenei de scuame fetale n circuitul pulmonar.
n situaia acut nu sunt semne clinice sau de laborator certe care ar putea
diagnostica sau exclude ELA, diagnosticul find clinic i stabilit prin exclude-
rea altor stri critice.
Conduit i tratament.
Terapia iniial are ca scop s susin debitul cardiac i s compenseze
coagularea intravascular diseminat. Dac pacienta este n afara travaliului,
este indicat operaia cezarian de urgen, ce va asigura stabilizarea strii
mamei.
R-grafa va indica edem pulmonar i creterea dimensiunilor ventriculu-
lui i a atriului drept.
n asociere cu tratamentul iniial terapia va include:
Substituire lichidian;
Meninerea debitului cardiac prin infuzie de dopamin;
Tratamentul anaflaxiei cu adrenalin (epinefrin), salbutamol, amino-
flin i hidrocortizon;
Tratamentul CID cu plasm proaspt congelat i crioprecipitat;
Tratamentul hemoragiei post-partum cu Sintocinon, ergometrin i
masaj uterin;
Transferul n secia terapie intensiv pentru monitorizare central, su-
port respirator i alte tratamente adecvate
Prognostic. Rata mortalitii materne n caz de ELA ajunge pn la 60-
80%, circa 25% din paciente decedeaz n prima or, iar celelalte n primele
9 ore dup accident.
IV. TROMBOEMBOLIA ARTEREI PULMONARE
Tromboembolia arterei pulmonare (TEAP) este o complicaie rar a sar-
cinii (circa 0,09%) dar care prezint una din cauzele majore ale mortalitii
materne. A fost relatat un nivel al mortalitii de 12,8% n cazurile netratate i
0,7% n cele la care a fost instituit terapia. S-a constatat c cea mai nalt in-
ciden a embolismului pulmonar se observ n perioada post-partum. Factorii
predispozani includ vrsta naintat a gravidei (>35 ani), obezitatea, naterea
traumatic, operaia cezarian, preeclampsia, trombofebitele i endometrite-
le. Pacientele cu tromboflie precedent sarcinii i antecedente trombotice fac
parte din grupul de risc major pentru TEAP.
Patofziologie. Mai mult de 100 ani n urm Virchow a postulat c meca-
nismul de baz de formare a trombului const n combinarea lezrii vasului,
stazei venoase i a alterrii coagulabilitii sangvine. n stare fziologic endo-
OBSTETRIC PATOLOGIC
683
BC
teliul vascular nu reacioneaz cu plachetele sau componentele sistemului de
coagulare, pn nu este descoperit de lezarea vasului.
Sarcina este nsoit de staz venoas, n special n extremitile inferioa-
re, deoarece uterul n cretere reduce rentoarcerea venoas n vena cav infe-
rioar. Factorii hormonali ai sarcinii contribuie la venodilatare i staz. Ultima
previne clearance-ul hepatic al factorilor de coagulare activai i minimizeaz
contactul acestor factori cu inhibitorii lor serici. n acest mod, staza venoas
devine un factor predispozant pentru formarea de trombi.
Staza secundar unui repaus ndelungat la pat va predispune femeia gra-
vid la formarea de trombi. Perioada de risc maxim pentru tromboz i em-
bolism este post-partum-ul imediat, n special dup operaia cezarian. S-a
constatat c naterea prin cezarian crete de 20 ori incidena evenimentelor
tromboembolice.
Gravida devine hipercoagulant prin alterarea sistemelor de coagulare i
fbrinolitic. Concentraia seric a multor factori de coagulare, aa ca fbrinoge-
nul, factorul II, VII, VIII, IX i X crete pe parcursul sarcinii. Aceste schimbri
sunt nsoite de scderea activitii fbrinolitice responsabile de conversia plas-
minogenului n plasmin enzim proteolitic activ.
Femeile cu tromboflie congenital sau dobndit au un risc sporit pentru
tromboze; de fapt, mai mult de jumtate din femeile care au suportat aceast
patologie sunt poteniale purttoare de aceste stri. La ele referim mutaia fac-
torului V Leiden; defciena de antitrombin III, de protein C, S i hiperhomo-
cisteinemia. Sindromul antifosfolipidic mrete semnifcativ riscul matern.
Odat format, trombul poate disrupe de pe peretele vascular i ptrunde n
circuitul sangvin central, provocnd obstrucia vaselor pulmonare magistrale
sau periferice, n funcie de dimensiunile lui.
Tablou clinic
Semne i simptome. Efectele cardiopulmonare ale tromboemboliei vor de-
pinde de localizarea i dimensiunile trombilor pulmonari. Pacientele cu trombi
masivi ce afecteaz circuitul pulmonar central vor prezenta sincop acut, res-
piraie ngreuiat i oc. Embolii mai mici nu vor avea sechele clinice semni-
fcative.
Nu exist vreun simptom sau asociere de simptome specifce anume
TEAP. Triada clasic (hemoptizie, durere pectoral i dispnee sau dispnee,
durere pectoral i stare de fric) se ntlnete rar. Totui, durerea i dispneea
sunt cele mai frecvent ntlnite acuze la pacientele cu TEAP documentat (cir-
ca 80%). Semnele clinice mai includ: tahicardia, tahipnoea, raluri pulmonare,
respiraie difcil.
Semne de laborator. Nu exist metode de laborator de rutin asociate cu
diagnosticul de TEAP. Doar aprecierea presiunii oxigenului sngelui arterial
ofer informaie relevant despre hipoxiemie. n poziie vertical gravida s-
ntoas va prezenta o presiune de oxigen a sngelui arterial mai mare de 90
684
BC
mm Hg. Gradientul alveolar-atrial mai mare de 20 este suspicios pentru embo-
lie pulmonar. ECG poate s depisteze o tahicardie inexplicabil asociat cu
cord pulmonar (deviaia axei spre dreapta, unda S n derivaia I, unda Q i T
inversate n derivaia III). R-grafa cutiei toracice poate s fe normal sau s
indice infltrate, atelectaze sau efuzii. Circa 30% din pacientele cu TEAP vor
avea R-grafa normal.
Se consider c scintigrafa pulmonar de perfuzie (examinarea cu radio-
nuclizi a perfuziei) poate s concretizeze diagnosticul de TEAP. Expunerea
la radiaie este minim (<0,1 rad). Alte metode (tomografa computerizat,
rezonana magnetic nuclear, angiografa pulmonar) sunt mai puin utile la
gravide din cauza infuenei nefaste asupra ftului.
Doppler-metria, find neinvaziv, poate f considerat test iniial de sus-
pectare a trombozei venoase a extremitilor inferioare, n special a venelor
iliace distale, femurale i poplitee. Posed o sensibilitate de 95% i o specif-
citate de 96%.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu orice patologie care provoac
insufcien cardiopulmonar: ELA, embolie cu aer, pneumotorax spontan,
oc septic i patologie cardiac preexistent sarcinii.
Tratament
Tratamentul preventiv. Odat ce au fost identifcai factorii de risc pen-
tru embolie pulmonar, este important de minimizat posibilitatea complica-
iilor eventuale. Msurile proflactice trebuie s fe axate pe prevenirea stazei
venoase. Manevrele mecanice: ridicarea extremitilor inferioare, bandajarea
membrelor inferioare pot f utile. Una din metodele de prevenire a trombo-
febitelor perioperatorii este administrarea minidozelor de heparin (5000 Un
subcutanat peste 2 ore dup operaie i fecare 12 ore ulterioare). Minidozele
de heparin micoreaz semnifcativ nu numai incidena trombozelor, ci i a
emboliilor pulmonare fatale.
Pot f utilizate i heparinele cu mas molecular joas. Ele nu penetreaz
placenta i s-au demonstrat a f mai sigure n sarcin, la fel nu posed compli-
caii specifce pentru heparinoterapie (osteoporoz, trombocitopenie).
Tratament curativ. Odat stabilit diagnosticul de TEAP, trebuie iniiat o
terapie orientat spre corecia hipoxemiei arteriale i a hipotensiunii asociate.
Alte msuri trebuie s previn propagarea trombului i embolizarea recurent.
Este indicat oxigenare adugtoare pn va f atins o presiune a oxigenului
n sngele arterial de 70 mm Hg. Se va administra o doz iniial de heparin
de 5 000-10 000. Un intravenos prin infuzie continu, urmat de o doz de
meninere de aproximativ 1 000 Un/or.
Este util administrarea intravenoas de morfn n nlturarea anxietii i
micorarea durerii pectorale.
Conduita intrapartum a TEAP este complicat, iar tratamentul trebuie s
fe individualizat. Pacientele cu embolie pulmonar recent, tromboza venei
OBSTETRIC PATOLOGIC
685
BC
ileofemurale sau proteze valvulare vor continua tratamentul anticoagulant cu
doze mari de heparin pe parcursul naterii sau interveniei chirurgicale. n
aceste circumstane, riscul de complicaii hemoragice trebuie comparat cu ris-
cul de tromboembolism.
n post-partum tratamentul va f continuat prin trecere la varfarin, conti-
nund administrarea de heparin timp de 5-7 zile a terapiei cu anticoagulantul
oral. Ca alternativ, este posibil continuarea terapiei cu heparin n doz de
10 000 Un de dou ori pe zi, n special la luzele ce alpteaz. Terapia antico-
agulant trebuie s fe prelungit pentru o perioad de cel puin 3 luni.
V. OCUL HIPOVOLEMIC
ocul hipovolemic prezint una din cauzele de baz a mortalitii materne
i, de regul, este asociat cu hemoragii obstetricale. Hemoragiile severe pot
f cauzate de aa patologii cum ar f: sarcin ectopic ntrerupt, decolarea
prematur a placentei normal inserate, placenta accreta, ruptura, atonia sau
inversiunea uterului, intervenii chirurgicale, moartea intrauterin a ftului cu
reinerea produsului de concepie n cavitatea uterin etc.
Patofziologie. n sarcina fziologic se constat o cretere a volumului
de snge cu circa 1500 ml, ce poate f considerat ca o msur de protecie a
organismului femeii contra unei eventuale hemoragii. n cazul unei hemoragii
acute organismul rspunde la pierderea de snge circulant prin mecanisme
hemodinamice, hormonale i de modifcare a volumului.
Schimbrile hemodinamice rezult din activarea sitemului nervos simpa-
tic i includ vasoconstricie arterioral, venoas cu redistribuirea sngelui de la
organele periferice pentru a pstra un circuit cerebral i cardiac adecvat.
Schimbrile de volum prevd trecerea lichidului din esuturi n patul in-
travascular. Dac acest mecanism este insufcient pentru a restabili funcia
circulatorie, se includ alte verigi compensatorii, aa ca secreia hormonului
antidiuretic, cortizolului, aldosteronului i a catecolaminelor. Epinefrina, pe
lng efectul vasoconstrictor periferic, posed i aciune inotrop i cronotro-
p asupra inimii. Hormonul antidiuretic, cortizolul i aldosteronul vor contri-
bui la reabsorbia apei i a srii, ce va duce la micorarea perfuziei renale i a
cantitii de urin.
Aceste mecanisme homeostatice servesc la meninerea unei perfuzii tisu-
lare adecvate pn la o pierdere a volumului de snge circulant de 25-30%.
Decompensarea acestor mecanisme va conduce la hipoxemie i, de aici, la
trecerea metabolismului pe cale anaerob cu acidoz lactic.
Tabloul clinic. Manifestrile clinice ale ocului hemoragic depind de
cantitatea i rata pierderii sangvine. Semnele i simptomele ortostatice pot f
mascate prin hipervolemia din sarcin, n special dac sursa hemoragiei nu este
evident. Hipotensiunea i tahicardia evidente n prezena hemoragiei externe
686
BC
trebuie s alerteze clinicianul n posibilitatea unui oc. Examinarea fzic va
indica scderea perfuziei tisulare n diferite organe i sisteme, inclusiv inim,
SNC, rinichi, plmni i piele. Alterarea statutului mental, vertijul, extremit-
ile reci i transpirate, la fel ca i pulsul rapid, fliform sunt cel mai frecvent n-
tlnite n ocul hemoragic. Oliguria (<39 ml/or), presiunea venoas central
sub 5 cm H
2
O denot un grad avansat de oc. Monitorizarea activitii cardiace
fetale denot bradicardie sau deceleraii tardive.
Diagnostic diferenial. ocul hipovolemic trebuie difereniat de alte for-
me de oc. De regul, este prezent un istoric de hemoragie masiv. Este foarte
important de identifcat sursa de hemoragie. Pentru ocul septic va pleda febra
n asociere cu creterea numrului de leucocite i semne clinice de infecie.
Complicaii. Cele mai frecvente complicaii ale ocului hipovolemic sunt:
tulburri electrolitice, acidoz, necroz tubular distal, ulcer gastric de stres,
edem pulmonar etc.
Tratament. Taramentul ocului hipovolemic trebuie s fe ndreptat spre
restabilirea volumului circulant i optimizarea posibilitilor cardiace. Trebu-
ie s fe identifcat i nlturat sursa hemoragiei.
Decizia despre restituirea volemic trebuie s depind de presiunea arteri-
al i volumul de urin (vezi capitolul Hemoragii obstetricale).
Bibliografie
1. Acalovschi I., Bodolea C., Zdrehus C., Ionescu D., Leuca L., tirbu A.,
Dotrecogin alfa activat ntr-un caz de sepsis sever, 1998
2. Acalovschi I., Patologie chirurgical. Ed. Celsius, Bucureti, pp. 1-35,
1997
3. American College of chest Physicians/Society of Critical Care Medicine
Consensus Conference Committee, Defnitions of sepsis and organ failure
and guidelines for use of inovative therapies n sepsis. Chest., 101: 1644-
1655, 1992
4. Bone R.C., Sepsis, Sepsis Syndrome and Systemic Infamatory Response
Syndrome (SIRS). JAMA, 273:155, 1995
5. Dunn D.L., Role of endotoxin and host cytokines n septic shok. Chest.,
100; 1645-1685, 1991
6. Friptu V., Metaxa I., Cernechi O., Afeciunile purulento-septice n obstetri-
c, Chiinu, 2005
7. Park G., Antibioterapia de prim intenie la bolnavul critic. Al 26-lea
Congres anual de anestezie i terapie intensiv, Eforie Nord, Romnia,
mai 2004
OBSTETRIC PATOLOGIC
687
BC
8. Schenker J.G., Luca V., ocul septic. n Tratat de obstetric sub red.
I. Munteanu, pp. 735-767, Bucureti, 2000
9. Serbenco A., ocul septic n obstetrica contemporan. Buletin de perinato-
logie, n 2-3, CZU 618.2 + 616 - 001.36 - 02 +616.94, 2003
10. Surse internet: www.consilium-medicum.com, www.emedicine.ro, http://
medi.ru, http://aaog.com, www.obgynworld.com, www.kfnder.com
11. Tulbure D., Antibioterapia n sepsisul sever i n ocul septic sever, Al 26-
lea Congres anual de anestezie i terapie intensiv, Eforie Nord, Romnia,
mai 2004
12. .., - : , ,
, . //, 1996
13. . ., . ., . ., -
/, . 182, 1972.
688
BC
Capi tolul 27
RESUSCITAREA NOU-N+SCUTULUI
I. Generaliti
II. Patricularitile funcionale ale sistemului cardiovascular la nou-nscut
III. Echipamentul necesar pentru resuscitarea neonatal
IV. Asfxia la natere i reanimarea nou-nscutului
V. Reanimarea nou-nscutului
VI. Managementul rapid al semnelor vitale anormale, coloraia,
tonusul muscular i anomaliile congenitale
I. GENERALITI
A
cest capitol include o privire general asupra procedeelor de baz i
strategiilor utilizate n resuscitarea neonatal. Este necesar ca toi cei
care asist la natere s fe competeni n acordarea resuscitrii nou-nscutului.
Majoritatea medicilor i moaelor din antichitate tiau c excitarea i
expansionarea plmnilor este necesar pentru a readuce la via nou-nscutul
aparent mort, dar mijloacele prin care se efectuau acele manevre terapeutice
variau de la zdruncinarea brutal, lovire, legnare, electrocutare, suspendare cu
capul n jos, pn la aplicarea unei presiuni uoare sau comprimare a toracelui.
A fost necesar s treac mai multe secole n evoluia concepiilor fziologice
i tehnologice pentru dezvoltarea i abordarea raional a resuscitrii nou-
nscutului.
II. PARTICULARITILE FUNCIONALE
ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR LA NOU-NSCUT
Exist dou particulariti ale sistemului cardiopulmonar fetal, care pot
genera difculti la un nou-nscut depresat pentru ncercarea lui de a stabili
viaa extrauterin. n primul rnd, pulmonii nou-nscutului, la momentul
naterii, sunt plini cu fuide (fg. 27.1).
O mic cantitate din acest fuid poate f stors n timpul pasajului prin
vagin, dar factorul cel mai important este presiunea generat atunci cnd nou-
nscutul ncepe s respire.
Aceast presiune expansioneaz alveolele i pulseaz lichidul amniotic
n capilarele pulmonare i limfatice. Pentru nceperea evacurii acestui fuid,
este necesar ca presiunea primelor respiraii s fe de dou sau de trei ori mai
mare fa de presiunea respiraiilor ulterioare. De aceea, un ft care face doar
eforturi respiratorii slabe poate f incapabil de a mica aerul n plmni i fr
intervenie starea ftului se va agrava treptat.
OBSTETRIC PATOLOGIC
689
BC
Al doilea factor se consider a f circulaia n patul vascular pulmonar. La
natere o parte relativ mic din snge circul prin patul vascular pulmonar, o
mare parte este untat prin ductul arterial. Odat cu ntreruperea circulaiei
ombilicale i instalarea respiraiei se suprim unturile fetale, ca urmare a
scderii presiunii din inima dreapt i circulaia pulmonar i creterii presiunii
din inima stng i circulaia sistemic. Astfel, n mod normal, din momentul n
care copilul ncepe s respire, creterea presiunii oxigenului n snge cauzeaz
constricia ductului i dilatarea arteriolelor pulmonare (fg. 27.2).

Respiraii Lichid pulmonar fetal
prima
A doua
aer
A treia
O
2
O
2
Arteriolele se dilat i fuxul sangvin crete
Fig. 27.1. Alveolele [i arteriolele pulmonare
Arterele
Corpul
Arterele
Atriul
drept
Ventriculul
drept
Ventriculul
stng
Atriul
stng
Circulaia
pulmonar
Arterele
Pulmonii
Arterele
Circulaia sistemic
Fig. 27.2. Schema circula\iei nou-n=scutului
690
BC
Aceasta poate s nu aib loc la copilul hipoxemic i circulaia fetal
persistent n continuare va f un obstacol pentru oxigenarea adecvat a
sngelui. Aceasta iari duce la o spiral de agravare continu i, eventual, la
moartea copilului. Dac copilul este puin sau moderat hipoxemic, ventilarea
pulmonar cu oxigen 100% va f sufcient pentru stabilirea circulaiei
extrauterine. Totui, dac copilul este n asfxie sever, masajul cardiac sau
terapia medicamentoas devin obligatorii.
III. ECHIPAMENTUL NECESAR PENTRU RESUSCITAREA
NEONATAL
Una dintre cele mai importante etape n resuscitarea neonatal este
pregtirea echipamentului necesar pentru resuscitare, care trebuie s fe uor
disponibil i n bun funciune. Localizarea echipamentului necesar pentru
resuscitarea neonatal este binevenit pe peretele de lng emitorul de
cldur, unde majoritatea echipamentului de resuscitare poate f uor accesat.
Echipamentul necesar pentru resursitarea neonatal:
Tuburi pentru intubaia endotraheal, mrimile 2,5; 3,0; 3,5; 4,0;
Adaptoare de aspirare pentru conectoarele la tuburi pentru intubaia
endotraheal;
Stilet pentru tub pentru intubaie endotraheal;
Sac de ventilare autogonfant, varietate de mti de diferite
dimensiuni;
Seringi sterile, ace i catetere intravenoase.
Dac se presupune naterea unui nou-nscut n asfxie, atunci tot
echipamentul trebuie pregtit din timp. Este necesar de a se asigura c sistemul
de oxigen este n conexiune i poate asigura un fux de cinci litri pe minut. E
necesar ca balonul i masca de resuscitare s funcioneze adecvat i s fe de
mrimi potrivite. Sistemul de aspirare trebuie conectat i ajustat s menin
presiunea de aspiraie la 100 mm Hg sau puin mai mic. Este necesar ca n
setul laringoscopului s fe lamele de divers dimensiune i sursa de lumin n
stare funcional.
IV. ASFIXIA LA NATERE I REANIMAREA NOU-NSCUTULUI
Asfxia nou-nscutului este consecina neinstalrii respiraiei spontane i
efciente n primele 1-2 minute dup natere.
Cauzele asfxiei pot f alterarea funcional sau morfologic a centrilor
respiratori n urma hipoxiei, acidozei, analgezicelor, anestezicelor i hemoragiei
cerebrale traumatice, iar pe de alt parte, aspiraia amniotic, infecii grave
congenitale i unele malformaii, ca hernia diafragmatic.
Clinic, asfxia nou-nscutului poate lua diverse grade de gravitate.
OBSTETRIC PATOLOGIC
691
BC
Apneea tranzitorie (Apgar 7 puncte) cea mai uoar form care
se caracterizeaz prin ntrzierea instalrii respiraiei timp de aproximativ
2 minute pe lng o stare general bun.
Asfxia albastr (Apgar 6-5-4 puncte) forma intermediar a asfxiei
nou-nscutului, care se manifest prin respiraie inefcient (efort respirator),
cianoza extremitilor sau generalizat, tonus muscular bun i bti cardiace
ample sau uor bradicardice.
Asfxia alb (Apgar 3-2-1 puncte) forma grav a asfxiei nou-nscutului
sau apneea sau oc circulator care se manifest prin paloare generalizat,
cianoza buzelor, atonie muscular, bti cardiace slabe i rare, hipotermie.
V. REANIMAREA NOU-NSCUTULUI
Relaia dintre scorul Apgar, pH i starea clinic a nou-nscutului.
Conform datelor Saling i Sheldom B. Korones Scorul Apgar 10 sau
9 puncte, are pH-ul 7,30 - 7,40; Scorul Apgar 8 sau 7 puncte are pH-ul 7,20-
7,29; Scorul Apgar 6 sau 5 puncte are pH-ul 7,10-7,19 (acidoz moderat);
Scorul Apgar 4 sau 3 puncte are pH-ul 7,0-7,09 (acidoz intens); Scorul
Apgar 0 sau 2 puncte are pH-ul sub 7,0 (acidoz sever).
n general, mortalitatea neonatal este n jur de 50% la nou-nscuii cu
scor Apgar 0-1 la 5 minute. Decedeaz n perioada neonatal aproximativ 80%
dintre copiii cu greutatea sub 1800 g i cu cu scor Apgar ntre 0-3 la 5 minute
i numai 15% dintre cei cu greutatea peste 2500 g i cu acelai scor. Aceste
procente vor corela cu calitatea reanimrii la natere, iar decesele vor f n
primele 2 zile de via ale copiilor.
Etapele reanimrii nou-nscutului
Tratamentul asfxiei sau reanimarea nou-nscutului este o intervenie de
mare urgen. Medicul va avea n vedere c fecare minut pierdut n instituirea
manevrelor de reanimare atrage dup sine creterea sechelelor neurologice
ulterioare i creterea mortalitii neonatale. Asfxia duce n cteva minute la
leziuni cerebrale grave. Cu fecare minut de apnee pCO
2
sangvin crete cu 10
mmHg, defcitul de baze se accentueaz cu 2 mEq/l, pH-ul scade cu 0,04, iar
pO
2
sangvin scade la 0 dup 2-3 minute de apnee.
Resuscitarea ncepe de fecare dat cu evaluarea rapid a nou-nscutului.
Prima etap n tratamentul unui nou-nscut n asfxie este evitarea
stresului termic i nu dureaz mai mult de 10-20 sec.
Temperatura sczut este un factor sever pentru un nou-nscut care
ncearc adaptarea la viaa extrauterin. Plasarea copilului la emitorul de
cldur i uscarea acestuia poate minimiza stresul termic. Uscarea copilului, la
fel, l stimuleaz i poate f sufcient pentru iniierea respiraiei spontane.
Evitarea pierderii de cldur este foarte important, deoarece rcirea crete
rata metabolic i consecutiv nevoia de O
2
i substrat metabolic. Stresul la
692
BC
frig crete riscul pentru hipoglicemie i acidoz metabolic. De aceea copilul
trebuie amplasat n scutece sterile i nclzite, n decubit dorsal cu capul ceva
mai jos i uor defectat.
Precocitatea instituirii manevrelor de reanimare rezult din fziopatologia
asfxiei. Asfxia trece prin 2 faze reprezentate n fg. 27.3. Faza de debut
este marcat de nlocuirea respiraiilor regulate cu gaspingul neregulat cu
bradicardie. Dac asfxia continu, apare stopul respirator ce se numete apnee
primar. Dup apneea primar reapare gaspingul neregulat, dar mai haotic
i mai puin amplu dect cel anterior apneei primare. Dac asfxia continu,
copilul intr n aa-numita apnee secundar, care crete semnifcativ riscul
leziunelor cerebrale i care se trateaz cu ventilaie artifcial cu presiune
intermitent pozitiv. De reinut este faptul c una sau ambele faze ale apneei
se pot produce n uter i continu dup natere n aa fel c n primul minut
viaa copilului este periclitat de apneea secundar.
Deci manevrele de reanimare se instituie n primul minut de via, naintea
evalurii scorului Apgar. De menionat este faptul c cele dou faze ale asfxiei
nu se pot distinge clinic una de alta. Asfxia produce, prin intermediul acidozei,
vasoconstricie pulmonar cu hipoperfuzie pulmonar i hipertensiune n
mica circulaie cu unt dreapta-stnga prin orifciul Botal i canalul arterial.
ntrziera reanimrii nou-nscutului crete riscul leziunilor cerebrale i face
tot mai puin efcient ventilaia artifcial din cauza hipoperfuziei pulmonare,
care progreseaz paralel cu intensitatea asfxiei.
Dup ce copilul este plasat sub o surs de nclzire radiant, tegumentele
sunt uscate, urmeaz urmtoarea etap.
Urmtoarea etap este asigurarea permeabilitii cilor respiratorii
ale nou-nscutului. Aceasta se efectueaz prin poziionarea adecvat
Apnee
primar
Apnee
secundar
Timpul
Tensiunea arterial
FCC
(Respiraia rapid) (Dispnee neregulat)
Fig. 27.3. Schimb=rile FCC [i a tensiunii arteriale pe parcursul apneei
OBSTETRIC PATOLOGIC
693
BC
i aspirarea mucusului din cile respiratorii ale nou-nscutului. Poziia
potrivit a cilor respiratorii pentru efectuarea manevrelor de resuscitare este
extensia uoar a gtului, deoarece subextensia i hiperextensia gtului vor
obstruciona cile respiratorii. Aspirarea iniial din cavitatea bucal, ulterior
din cavitatea nazal permite eliberarea cilor respiratorii ale nou-nscutului.
Aspirarea adnc trebuie evitat pentru cel puin cinci minute de la naterea
copilului, deoarece aceasta poate cauza sau agrava bradicardia prin refexul
mediat vagal. Aspirarea nu trebuie s se execute cu presiune mai mare de
100 mmHg (Aspirarea pentru nlturarea meconiului este singurul caz cnd
aceast regul nu se aplic).
Dac aceste manevre nu vor duce la respiraie spontan, este necesar
o evaluare mai structurat, care va determina aciunile corespunztoare. n
ordinea importanei sunt apreciate urmtoarele trei criterii: respiraia, ritmul
cardiac, culoarea tegumentelor. Planul de resuscitare este bazat ulterior
pe aceste constatri. n timp ce resuscitarea continu, nou-nscutul trebuie
reevaluat frecvent, utiliznd aceleai trei criterii i planul necesit s fe revizuit
corespunztor cu dinamica ciclului aciune-rezultate-evaluare etc.
A doua etap a reanimrii. Dac resuscitarea este neobinuit de difcil,
nou-nscutul trebuie examinat cu atenie pentru evidenierea patologiilor
congenitale ale tractului respirator, care pot cauza obstrucia cilor respiratorii
i a sistemului cardiovascular ce interfereaz cu oxigenarea sngelui.
Dac nou-nscutul respir, urmtoarea etap este aprecierea ritmului
cardiac. Dac ritmul cardiac este mai mare de 100 bti pe minut, este
necesar aprecierea coloraiei tegumentelor nou-nscutului. Dac nou-nscutul
este de culoare roz sau prezint o cianoz a picioruelor i palmelor, atunci nu
sunt necesare alte msuri de apreciere, dei nou-nscutul trebuie supravegheat
cu atenie pentru a ne asigura c starea lui nu se va agrava n dinamic. Dac
nou-nscutul prezint o cianoz central, este necesar fuxul liber de oxigen
pn la dispariia cianozei i stabilizarea nou-nscutului.
Dac frecvena cardiac este mai mic de 100 bti pe minut, este
necesar ventilarea cu presiune pozitiv. Se efectueaz ventilarea pn la 30
secunde, dup care se reevalueaz ritmul cardiac i se apreciaz deciziile luate
n dinamic. Odat ce frecvena cardiac atinge 100 bti pe minut i copilul
respir efectiv de sine stttor, ventilarea cu presiune poate f redus treptat
i ulterior sistat. Dac frecvena cardiac rmne mai mic de 100 bti pe
minut, este necesar continuarea ventilrii, reevalund frecvena cardiac la
fecare 30 secunde pn aceasta atinge 100 bti pe minut. Dac ritmul cardiac
este mai mic de 60 bti pe minut, se indic masajul cardiac, continundu-se
ventilarea cu presiune pozitiv.
Indiferent de frecvena contraciilor cardiace, ventilaia trebuie continuat
pn la o respiraie efectiv i spontan a nou-nscutului.
Orice msur de resuscitare iniiat trebuie s fe continuat pn cnd
copilul este stabilizat i respir spontan. Dac este plasat tubul endotraheal
694
BC
pentru ventilare, acesta ar f necesar de
nlturat imediat ce respiraia a devenit
efectiv i stabilizat. Fiecare copil
resuscitat necesit fux liber de oxigen pn
la colorarea satisfctoare a tegumentelor
i stabilizarea semnelor vitale. Va f copilul
transportat la incubator pentru observaie
sau va rmne cu mama, depinde de
difcultatea procedeului de resuscitare i de
decizia medicului.
Fluxul liber de oxigen. Fluxul liber
de oxigen este folosit pentru suportul unui
copil cu respiraie efcace i cu o frecven
cardiac mai mare de 100 bti pe minut,
dar cu cianoz central. Aceasta mai bine
se realizeaz utiliznd pipa pentru fux
liber de oxigen de 100% cu frecvena de
cinci litri pe minut. Pipa pentru fuxul liber
de oxigen poate f plasat aa cum este artat n fg. 27.4, astfel se asigur o
concentraie de 80%.
Un fux mai mare nu sporete fuxul de oxigen i poate supune nou-nscutul
stresului prin fuxul rece gazos trecut prin corpul copilului. n timp ce masca
balonului anestezic poate f utilizat pentru asigurarea fuxului de oxigen,
masca balonului autoumfabil nu poate f utilizat, deoarece fuxul de cinci
litri pe minut deseori este insufcient pentru deschiderea valvelor balonului
i transportul oxigenului ctre nou-nscut. Odat cu mbuntirea coloraiei
tegumentelor oxigenul treptat se sisteaz.
Ventilarea cu presiune-pozitiv (Ventilarea cu balon i masc).
Ventilarea cu presiune pozitiv este principalul n suportul ventilaiei nou-
nscutului depresat. Aceasta are avantajele c este imediat accesibil, necesit
mai puine deprinderi practice i are un potenial mai redus n traumatizarea
nou-nscutului, n comparaie cu intubaia. Dac este necesar, ventilaia cu
presiune pozitiv poate f efectuat ntr-o perioad mai ndelungat, dac
resuscitatorul nu posed tehnica de intubare endotraheal.
Copilul se plaseaz cu gtul ntr-o uoar extensie pentru asigurarea
permeabilitii cilor respiratorii n timpul respiraiei. Un rulou mic plasat
sub umerii copilului poate facilita meninerea acestei poziii i prevenirea
obstruciei cilor respiratorii prin fexiunea accidental a gtului, aa cum este
artat n fg. 27.5. Resuscitatorul trebuie s aleag o masc ce acoper gura i
nasul nou-nscutului pn la regiunea mentonier. O masc prea mic nu va
asigura etaneizarea (fg. 27.5, c). O masc prea larg poate cauza presiune
Fig. 27.4. Schema aplic=rii
corecte a fluxului de oxigen
OBSTETRIC PATOLOGIC
695
BC
ocular i rspuns vagal al nou-nscutului (fg. 27.5, b). Cele mai simple
baloane utilizate sunt autoumfabile.
nainte de a trece la ventilare, resuscitatorul trebuie s se asigure c
balonul transport aerul prin masc cnd este compresionat, de prezena
fuxului de oxigen n sistem i setarea fuxului de oxigen la 5 litri pe minut.
Ventilarea se efectueaz cu oxigen de 90-100%. Balonul anestezic produce
aceast concentraie automat, n timp ce balonul autoumfabil necesit un
rezervor ataat. Toate sistemele trebuie s aib mijloace de control al cantitii
de presiune generate n timpul ventilaiei. Baloanele anestezice, de regul,
au un ecartament ataat pentru presiune, n timp ce majoritatea baloanelor
autoumfabile posed valve, care se deschid la o presiune de 30 35 cm H
2
O.
Ventilnd un nou-nscut, majoritatea medicilor gsesc c e mai uor de
folosit mna nondominant pentru a menine masca pe faa nou-nscutului i cu
mna dominant de efectuat compresiunea balonului. De obicei, resuscitatorul
st la capul copilului, dar i alte poziii sunt acceptabile atunci cnd el sau ea
vede clar toracele nou-nscutului. Resuscitatorul poate folosi mna ce menine
masca pe faa copilului pentru a asigura etaneitatea, a controla poziia capului
nou-nscutului i ajusta cile respiratorii. Ventilaia trebuie efectuat cu o
frecven de 60 respiraii pe minut. Balonul se compreseaz mai degrab cu
vrful degetelor, dect cu toat mna. Volumul respirator curent pulmonar
al unui nou-nscut la termen este aproximativ de 20-30 cm
3
, deci ventilarea
deplin poate f obinut cu compresiunea minim a balonului. O presiune
umfatorie mai mare (30-40 cm H
2
O sau i mai mare) i cu o durat mai
lung poate f necesar pentru primele cteva respiraii, n timp ce respiraiile
ulterioare necesit doar 15-20 cm H
2
O.
a
a. Corect=:
Acoper= gura [i nasul,
dar nu [i ochii
b c
b. Incorect=:
Prea mare acoper= nu
numai gura, nasul, dar
[i ochii
a. Incorect=:
Prea mic=
Fig. 27.5. Respira\ie artificial= la masc=
696
BC
Nou-nscuii cu boala membranelor hialine pot avea compliana pulmonar
redus i necesit o presiune pentru umfare de 20-40 cm H
2
O. Ventilaia trebuie
s fe efectuat timp de 30 secunde i dac apare respiraia spontan cu ritmul
cardiac mai mare de 100 bti pe minut, ventilarea cu presiune pozitiv poate
f redus treptat i sistat.
Intubarea endotraheal.
Cea mai frecvent cauz de
intubare a nou-nscutului
constituie aspirarea traheal n
situaia cu fuid amniotic dens,
colorat meconial. Alte indicaii
sunt de a asigura ventilarea
prolongat, de a ventila un nou-
nscut la care ventilarea cu
presiune pozitiv a fost inefcace
i de a ventila un nou-nscut la
care se suspecteaz prezena unei
hernii diafragmatice. Procedeul
de intubare la nou-nscut, n
esen, este acelai ca la aduli,
cu puine diferene importante.
Nou-nscutul trebuie poziionat
n aceeai poziie respiratorie
ca i pentru ventilarea cu
presiune pozitiv. Lamelele
laringoscopului sunt drepte, dar
sunt utilizate ca i cele curbe
la aduli, deoarece lamela este
introdus n valecul, ntre peretele anterior al hipofaringelui i epiglot.
Laringoscopul ntotdeauna se ine n mna stng. Mnerul este inut mai
bine cu ajutorul policelui i vrful degetelor dect cu pumnul nchis, cu
scopul de a evita aplicarea forei excesive i lezarea nou-nscutului. Lamela
se introduce pe linia median a limbii pn cnd vrful este aproximativ n
poziia necesar (fg. 27.6).
Unii dintre medici prefer s introduc lamela de-a lungul marginii drepte
a limbii i apoi, cnd vrful a ajuns la baza limbii, s treac pe linia median.
Aceasta reprezint o alternativ tehnic acceptabil. Ulterior laringoscopul
puin se ridic, find ateni s nu sprijinim partea posterioar a lamei de
marginea alveolar superioar, n timp ce se expun structurile anatomice.
Se pot efectua coreciile fnale n poziia lamei i ulterior inserarea tubului.
Tubul endotraheal de mrime corespunztoare se plaseaz cu vrful la 1-
2 cm de la coardele vocale. Exist tuburi care au nivel marcat ce indic
poziia tubului necesar adiacenei corzilor vocale. O mare parte din medici
prefer s foloseasc stiletele pentru facilitarea intubrii rapide. Dac este
utilizat stiletul, ar trebui s fe complet inclus n tubul endotraheal pentru a
Traheea
Esofagul
Epiglota Glota
Limba
Valecula
Fig. 27.6. Intubarea endotraheal=
OBSTETRIC PATOLOGIC
697
BC
preveni leziunea cilor respiratorii ale copilului. Adncimea individual de
inserie poate f estimat calculnd adncimea vrfului laringoscopului dup
urmtoarea formul:
Greutatea n kilograme + 6 cm = adncimea de inserie de la buze n cm.
Odat ce tubul este plasat, se ataeaz aspiratorul sau balonul pentru
ventilare. Dac tubul se folosete pentru ventilare, poziia lui ar trebui s fe
confrmat observnd micarea simetric a cutiei toracice, auscultnd sunete-
le respiratorii egale de ambele pri ale cutiei toracice pe linia mamelonar,
confrmnd absena umfrii gastrice, cutnd transpirarea tubului endotrahe-
al, notarea creterii frecvenei contraciilor cardiace, culoarea i tonusul nou-
nscutului. Apoi tubul trebuie s fe fxat cu atenie i n cele din urm trebuie
confrmat radiologic poziia fnal a tubului.
Masajul cardiac. La o situaie
puin probabil, atunci cnd dup 30
de secunde de ventilare efectiv frec-
vena cardiac a nou-nscutului este
mai puin de 60 pe minut, masajul
cardiac va f necesar pentru suportul
circulaiei pn la oxigenarea efectiv
i pn cnd fuxul sangvin pulmonar
va f stabilit. Pentru aceasta va f ne-
cesar resuscitarea secundar. Pentru
compresiune trebuie s fe utilizat
treimea inferioar a sternului, evitn-
du-se cu atenie procesul xifoid. Teh-
nicile acceptabile includ ambii polici
pe stern, suprapui sau adiaceni unul
altuia, cu degetele ce mbrieaz
cutia toracic pentru suportul spate-
lui sau dou degete plasate pe stern
ntr-un unghi drept pe cutia toracic,
iar cu cealalt mn suportul spatelui
copilului. Tehnica de compresiune
a cutiei toracice cu doi polici (fg.
27.7) este cea mai preferabil la nou-
nscui, pentru c ea poate oferi avantaje genernd pulsul sistolic i presiunea
de perfuzie coronarian.
Se recomand o compresiune a cutiei toracice de aproximativ o treime n
adncime. Sunt fcute trei compresiuni i o pauz pentru ventilare n locul celei
de-a patra compresiuni. Aceasta permite o frecven efectiv de 90 compresiuni
i 30 ventilaii pe minut. Cnd compresiunile sunt exercitate, frecvena cardiac
trebuie s fe evaluat la fecare 30 de secunde. Dac frecvena cardiac este
mai puin de 60 pe minut dup 30 secunde de compresiuni cardiace cu ventilaie
efectiv, va f necesar terapia medicamentoas.
Fig. 27.7. Tehnica de compresiune
a cutiei toracice
698
BC
Se suspendeaz masajul cardiac cnd btile cardiace sunt clare i
regulate, iar respiraia spontan efcient. Pentru perfuzia endovenoas se
cateterizeaz vena ombilical. Cateterul se introduce cu 8-10 cm spre vena
cav inferior, dac naintarea cateterului se oprete la 5-6 cm, acesta se
af n vena hepatic sau portal. Pentru a putea injecta medicaia n fuxul
venos, se retrage cateterul astfel ca vrful lui s fe la 1-2 cm de la peretele
abdominal.
Terapia medicamentoas. Terapia medicamentoas este rar necesar
pentru resuscitarea neonatal, doar n cazurile critice de nou-nscui n asfxie.
Odat ce medicamentele sunt att de rar utilizate, un panou ce include o tabel
a medicamentelor i dozele respective sunt necesare mpreun cu accesoriile de
resuscitare, pentru o referin rapid cnd apare necesitatea. Dac resuscitarea
a avut succes i copilul are nevoie de terapie medicamentoas, n cele mai
multe cazuri este transferat n sala de terapie intensiv a nou-nscutului. De
asemenea, dac sunt necesare medicamentele, medicul trebuie s accepte ideea
c copilul poate avea o anomalie incompatibil cu viaa extrauterin. De notat
c toate medicamentele sunt calculate n baza greutii corporale a copilului.
Pn la efectuarea msurilor medicul trebuie s foloseasc valorile estimative
clinice ale mrimii copilului pentru calcularea dozei. Accesul intravenos este
necesar pentru administrarea lichidelor i unor medicamente. Accesul venos
rapid i efectiv poate f obinut prin cateterizarea venei ombilicale. Pentru
canularea venei ombilicale, cordonul ombilical este tiat aproximativ cu
doi centimetri deasupra pielii i bontul este tratat cu soluii antiseptice. Vena
ombilical este uor identifcat ca cel mai mare vas dintre cele trei. Un cateter
venos ombilical de 3.5- 5.0 mm este inserat n vena ombilical pn cnd
sngele este returnat (deseori aceasta se ntmpl direct sub piele). Cateterul
este fxat printr-o sutur de cordonul ombilical. Evident c o lungime scurt a
cordonului ombilical este necesar pentru procedur i, totui, este important
de a nu seciona prea scurt cordonul, dac sunt dubii n privina stabilitii
nou-nscutului.
Epinefrina. Una din cele dou medicamente folosite n resuscitarea
neonatal este epinefrina. Aceasta se administreaz doar dac frecvena
cardiac a nou-nscutului este mai mic de 60 pe minut dup 30 secunde de
compresiuni cardiace combinate cu o ventilaie efectiv sau dac frecvena
cardiac a copilului este nul la natere. Epinefrina, find un medicament cu
un efect inotrop pozitiv i cronotrop pozitiv, dezvolt rapid perfuzia sistemic
i pulmonar. Trebuie s fe folosit concentraia neonatal de 1:10 000. Doza
recomandabil este de 0,1- 0,3 ml/kg, (0,01- 0,03 mg/kg), repetat la fecare cinci
minute, la necesitate. Medicamentul poate f administrat intravenos sau direct
n tubul endotraheal. Date despre efectul dozelor mari de epinefrin folosite
la nou-nscui sunt inadecvate pentru a susine folosirea rutinei, intravenos
sau accesul traheal. Masajul cardiac i ventilarea trebuie s fe continuate i
frecvena cardiac trebuie s fe reevaluat la fecare 30 secunde.
OBSTETRIC PATOLOGIC
699
BC
Naloxona. Naloxona (Narcan
R
) este un alt medicament din cele dou
folosite cel mai frecvent n resuscitarea neonatal. Expunerea narcotic poate
f o cauz a depresiei respiratorii la nou-nscui. O surs de expunere narcotic
a copilului este analgezia mamei n timpul naterii. Aceasta se ntmpl mai rar
n ultimii ani, de cnd se utilizeaz narcoticele cu o durat scurt de aciune,
dar acestea mai pot f considerate o cauz posibil a depresiei respiratorii.
Naloxona se administreaz dac nou-nscutul este n depresie respiratorie i
mama a luat narcotice cu 4 ore pn sau dup natere. Doza de administrare
este de 0,1 mg/kg i calea preferat de administrare este fe intravenoas, fe
printr-un tub endotraheal. De asemenea sunt acceptabile cile intramuscular i
subcutanat. De notat c exist dou concentraii diferite de naloxon: 0,4mg/
ml i 1,0 mg/ml. Naloxona nu trebuie s fe administrat copiilor a cror mame
sunt cunoscute sau suspectate de folosirea cronic a narcoticelor, deoarece
administrarea acestui medicament unui nou-nscut poate precipita convulsiile.
Preferabil este ventilarea copilului pn acesta poate f transferat n sala de
terapie intensiv, unde efectul rebaund medicamentos treptat poate f corijat.
Volumele expander. Volumele expander sunt rar utilizate pentru resusci-
tarea neonatal. Ele trebuie s fe rezervate pentru situaiile n care copilul este
evident hipovolemic. Folosirea volumelor expander n absena hipovolemiei
poate cauza suprancrcarea sever cu fuide odat ce circulaia efectiv este
stabilit. Volumele expander de elecie sunt soluii cristaloide izotonice, aa
ca soluia fziologic, soluia Ringer lactat (categoria C). Soluiile albuminice
sunt utilizate cu o frecven mai mic pentru expansiunea iniial cu volum
din cauza valabilitii limitate, riscului de patologii infecioase i o observare
n asocierea cu mortalitatea sporit. De asemenea, poate f utilizat albumina
salin de 5%, soluia fziologic sau Ringer lactat. Doza de administrare este
de 10 ml/kg, administrat intravenos timp de 5-10 minute, pentru a evita he-
moragia intraventricular. n comparaie cu cristaloidele, evidenele recente
au demonstrat c coloidele folosite pentru resuscitarea pacienilor aduli cu
patologii critice pot spori n prezent riscul decesului. Nou-nscuii n-au fost
studiai (categoria D). Pentru substituirea pierderilor mari de volum poate f
necesar masa eritrocitar de grupa 0(I) Rhezus negativ.
Bicarbonatul de sodiu. Bircabonatul de sodiu are un istoric bine defnit n
calitate de antidot al acidozei metabolice. Chiar dac poate f presupus un anu-
mit nivel de acidoz la oricare copil ce necesit resuscitare, sunt date insuf-
ciente pentru a recomanda utilizarea de rutin a bicarbonatului n resuscitarea
neonatal (categoria C). De fapt, utilizarea bicarbonatului poate f duntoare
pentru miocard i funcia cerebral din cauza hiperosmolaritii sale i propri-
etii de generare a CO
2
.
Situaii speciale
1. Lichidul amniotic meconial. Prezena meconiului n lichidul amniotic
este o complicaie frecvent a sarcinii i a naterii. Aspirarea meconiului din
pulmoni poate cauza afeciuni pulmonare serioase, dar i fatale. Deoarece frec-
700
BC
vent aspirarea intrauterin de meconiu nu poate f evitat, medicul trebuie s
fac tot posibilul de a ncerca evitarea acestei poteniale probleme catastrofale.
Probabil, o aciune mai important luat pentru prevenirea aspiraiei meconiu-
lui este aspirarea complet din cavitatea bucal, cavitatea nazal i faringe, n
momentul cnd cpuorul este delivrat i nainte ca nou-nscutul s respire.
Nu se recomand o dezobstrucie mai lung de 2 min. dup expulzie, nainte
de iniierea ventilrii. Dac este necesar VPP, se utilizeaz aceeai sond de
intubaie, care se poate dezobstrua. Imediat dup natere, dup plasarea nou-
nscutului sub un radiant termic, se dezobtureaz faringele, traheea (pe lama
de laparingoscop) i dac la nou-nscut respiraia este absent sau depresat,
frecvena cardiac mai mic de 100 bt/min, tonusul muscular slab, copilul
necesit s fe intubat i aspirat inferior de coardele vocale pentru eliminarea
meconiului din cile respiratorii. Sunt evidene c aspirarea traheal a unui
copil viguros cu fuid dens ce const din meconiu nu amelioreaz rezultatele i
poate cauza complicaii.

O analiz sistematic a artat c intubaia endotrahea-
l de rutin n-a redus mortalitatea, simptomele respiratorii, pneumotoraxul,
necesitatea n oxigen, stridorul, asfxia sau convulsiile. n plus, aceasta a fost
un risc pentru sindromul de aspirare meconial.
Din moment ce aspiraia endotraheal este necesar, laringoscopul i tu-
bul endotraheal trebuie pregtite, iar aparatul pentru aspiraie trebuie s fe
conectat i testat. De fecare dat cnd este posibil, trebuie utilizat cateterul de
aspirare conectat la sistemul vacuum. Cateterul trebuie s fe de mrimea cel
puin 10 Fr pentru aspirarea fragmentelor mari de meconiu.
n succesiunea acestei etape, copilul trebuie inut n incubator, unde ne-
cesit s fe intubat ct de curnd posibil, nainte ca acesta s fac respiraii
multiple. Aspiraia trebuie s fe aplicat direct pe tubul endotraheal, folosind
aspiratorul pentru meconiu i o pies de legtur care conecteaz furtunul as-
piratorului cu tubul endotraheal. Tubul trebuie s fe nlturat ncet n timp ce
aspiratorul este conectat. Dac este aspirat meconiu din trahee, copilul nece-
sit reintubare i procesul se repet pn cnd meconiul este complet aspirat.
Dac s-a gsit meconiu mai jos de corzile vocale, copilul necesit o inspecie
minuioas pentru orice semn de detres respiratorie, hipoxemie sau pneumo-
nie cauzat de aspiraie meconial. Dup ce copilul a fost resuscitat deplin i
semnele vitale sunt stabile, stomacul copilului necesit s fe aspirat pentru
eliminarea meconiului care poate mai trziu s fe regurgitat i aspirat.
2. Prematurul
Nou-nscutul prematur face parte din categoria nou-nscutului cu risc,
care poate necesita reanimare la natere, deoarece el are risc crescut pentru
hipotermie, hemoragie intraventricular i sindromul de detres respiratorie,
care crete odat cu scderea vrstei de gestaie. Creierul prematurului are n
structura sa matricea germinal sensibil la apariia hemoragiei intraventri-
culare. La fel, prematurul datorit complianei pulmonare reduse, imaturitii
centrilor respiratori i a musculaturii toracice are nevoie de ventilaie mecani-
OBSTETRIC PATOLOGIC
701
BC
c. De aceea, se recomand intubarea prematurului cu greutarea extrem de
mic (m = 1000 g) la natere.
Folosirea surfactantului n sala de natere este nc o problem contro-
versat, din cauza riscului administrrii unei cantiti mari de lichid n arbo-
rele respirator, a administrrii sale ntr-un singur plmn sau n esofag, prin
greeal de intubare. Dar unele studii denot c utilizarea proflactic de sur-
factant dup natere scade mortalitatea neonatal, durata ventilaiei mecanice,
a oxigenoterapiei, a barotraumei i a hemoragiei intraventriculare.
3. Detresa respiratorie progresiv dup natere
Dac detresa respiratorie progreseaz dup natere, este necesar de exclus
hernia diafragmatic, atrezia coanal bilateral cu obstruarea narinelor poste-
rioare, pneumotoraxul unilateral etc.
Hernia diafragmatic, se suspecteaz la nou-nscuii cu murmur vezicular
asimetric, abdomen escavat i ocul apexian deplasat. n acest caz se indic
evitarea ventilaiei cu balon i masc. Se practic intubarea i aspirarea nazo-
gastric, pentru eliminarea aerului din tractul digestiv, care poate comprima
plmnul.
Atrezia coanal bilateral cu obstruarea narinelor posterioare induce sin-
drom de detres respiratorie imediat dup natere.
Pneumotoraxul unilateral se suspecteaz la nou-nscutul cu scderea mur-
murului vezicular de partea afectat, deplasarea ocului apexian de partea
opus. Se recomand efectuarea de urgen a radiografei pulmonare, pentru
diagnostic complet.
Noniniierea i sistarea resuscitrii
Principiile etice pot determina prestatorul s decid neiniierea resuscitrii
n cazurile copiilor extrem de prematuri i copiilor cu patologii congenitale
severe. Pentru copiii cu vrsta gestaional mai mic de 23 sptmni
confrmat, greutatea la natere mai mic de 400 grame, n cazurile de
anencefalie, trisomie 13 sau 18 confrmat supravieuirea n urma resuscitrii
este puin probabil. Dac eforturile de resuscitare nu rezult cu circulaie
spontan timp de 15 minute, ar trebui luat n considerare stoparea eforturilor
resuscitrii. Supravieuirea este puin probabil n urma resuscitrii dup
10 minute de asistolie.
Una dintre cele mai importante etape n resuscitarea neonatal este pre-
gtirea. Deoarece majoritatea resuscitrilor nu pot f anticipate, echipamentul
necesar resuscitrii trebuie s fe uor accesibil i n bun funciune. Prima
etap important n tratamentul unui nou-nscut depresat este evitarea stre-
sului termic. n continuare trebuie evaluate respiraia, ritmul cardiac, colora-
ia. Planul de resuscitare subsecvent este bazat pe aceste date. Manevrele ce
sunt necesare de a f posedate n resuscitarea neonatal includ managemen-
tul cilor respiratorii, aspirarea, oxigenarea, intubarea, ventilarea i masajul
cardiac. Deoarece medicamentele sunt att de rar utilizate, o list cu doze
medicamentoase trebuie pstrat cu accesoriile camerei de natere sau expuse
pe peretele slii de natere.
702
BC
VI. MANAGEMENTUL RAPID AL SEMNELOR VITALE
ANORMALE, COLORAIA, TONUSUL MUSCULAR
I ANOMALIILE CONGENITALE
Temperatura
Observare Diagnostic prezumptiv Aciuni
Hipertermia nou-
nsc. cu temperatura
mai mare de 37,5
o
C
sau 99,6
o
F (rectal)
Hipotermia nou-
nsc. temperatura
mai mic de 36,5
o
C
sau 97,7
o
F (rectal)
Mediul supranclzit
Sepsis
Pierderea exagerat
a temperaturii
Sepsis
oc
Acidoz
Verifcai temperatura
mediului
inei cont de cultura
bacterian i antibiotice
Verifcai temperatu-
ra mediului i cile de
cedare a temperaturii,
pulsul periferic, pulsul
capilar, presiunea arte-
rial
nclzii copilul
inei cont de analiza
general a sngelui,
presiunea gazelor sang-
vine, cultura bacterian
i antibiotice
Nou-nsc. cianotic
Nou-nsc. palid
Nou-nsc. roz-glbui
Tegumente marmorate
Detres respiratorie
Hipoxie
Hipoglicemie
Acidoz
Hipotermie
Sepsis
Patologie cardiac
Pneumotorax
oc
Anemie
Policitemie
Ficat imatur
Hemoliz
Acidoz
Hipotensiune
Hipotermie
Administrai oxigen i
ventilai
Controlai gazele snge-
lui, glicemia, temperatu-
ra, radiografa toracic,
electrocardiograma
inei cont de analiza ge-
neral a sngelui, cultura
Verifcai tensiunea ar-
terial, pulsul periferic,
pulsul capilar, hemato-
critul
Administrai volum-ex-
pander sau mas eritro-
citar la indicaie
Verifcai hematocritul
Controlai: bilirubina,
microscopia sngelui pe-
riferic, testul Coombs,
reticulocitoza, grupa sang-
vin (a mamei i a copi-
lului)
Controlai: gazele snge-
lui, presiunea arterial,
temperatura, pulsul peri-
feric, pulsul capilar
OBSTETRIC PATOLOGIC
703
BC
Respiraiile
Respiraiile joas = mai puin de 30, nalt = mai mult de 60. Este impor-
tant de a evalua copilul n ntregime cnd se interpreteaz frecvena respirato-
rie ca nalt sau joas.
Gemete expiratorii (gran-
ting), ncordarea aripilor
nazale, retracia sau
tahipnee
Apnee
Detres respiratorie
sever la natere
Sindromul de detre-
s respiratorie
Tahipnee tranzitorie
Aspirarea meconiu-
lui
Pneumonie
Pneumotorax
Hernie diafragmati-
c
Sepsis
Hipoglicemie
Policitemie
Anemie
Hipotermie
Copil supranclzit
Fistula TE
Patologia congenita-
l a cordului
Agravarea detresei
respiratorii
Hipoglicemie
Sepsis
oc
Acidoz
Nivelul redus al cal-
ciului sau sodiului
Afectarea sistemului
nervos central
Stresul hipotermic
Copil prematur
Atrezia coanelor
Hernie diafragmati-
c
Atrezia coanelor
Hernia diafragmal
Administrai oxigenul
ct e necesar (prin masca
de oxigen).
Estimarea aproximativ
a vrstei gestaionale i
dimensiunilor copilului.
Reexaminai anamneza.
Controlai: presiunea ar-
terial, gazele sngelui,
nivelul glicemiei, radio-
grafa toracic, tempera-
tura.
bacterian i antibiotice-
le administrate.
inei cont de ventilarea
asistat.
Verifcai: presiunea arte-
rial, temperatura, presi-
unea gazelor, radiografa
toracic, nivelul de cal-
ciu, sodiu.
Administrai oxigen ct e
necesar.
ncercai s plasai tubul
nazogastric. Dac aces-
ta nu trece, introducei
pipa.
Se observ retracia ab-
dominal: intubarea i
respiraia cu balon pla-
sai sonda nazogastric,
poziionare la 45 grade,
efectuai radiografa to-
racic.
Cardiovascular
Ritmul cardiac: redus = mai jos de 100, nalt = mai mare de 180. Este
important evaluarea copilului n ansamblu cnd se apreciaz ritmul cardiac
nalt sau sczut.
704
BC
Tahicardie
Bradicardie
Sufuri
Hipovolemie
Anemie
Acidoz
Sepsis
Hipertermie
Insufciena cardiac
congestiv
Hipotermie
Acidoz
Sepsis
Funcionale
Patologia conge-
nital a cordului
Controlai: presiunea ar-
terial, gazele sngelui,
temperatura.
folosite.
Administrai oxigen,
dac e necesar.
Controlai gazele sngelui
nclzii copilul, dac e
necesar.
Dac suful este persis-
tent, efectuai electro-
cardiograma, radiografa
toracic.
Dac copilul este ciano-
tic, controlai gazele sn-
gelui, administrai oxi-
gen ct e necesar.
Presiunea arterial
Mai jos de limita
inferioar
ocul n urma
pierderilor sangvine
Sepsis
Acidoz
Administrai volum ex-
pander, dac este indicat
10 ml/kg.
bacterian i antibiotice,
de gazele sngelui.
Tonusul muscular
Tonusul muscular redus
sau refexele excitatorii
diminuate, letargie
Tonus sporit (tremur,
iritabilitate, convulsii)
Sepsis
Acidoz
oc
Traumatism la na-
tere
Hemoragie n siste-
mul nervos central
Hipoglicemie
Calciul seric redus
Meningite
Consecinele asfxi-
ei
Rebaund medica-
mentos
inei cont de analiza
general a sngelui, cul-
turile bacteriene i anti-
biotice, gazele sngelui,
nivelul magneziului.
Verifcai presiunea arte-
rial, examenul neurolo-
gic.
Verifcai nivelul glice-
miei, calciul seric ioni-
zant, magneziul seric,
sodiul seric.
inei cont de anali-
za general a sngelui,
culturile bacteriene i
antibiotice, screening-ul
toxicologic.
inei cont de Fenobar-
bital.
OBSTETRIC PATOLOGIC
705
BC
Anomalii congenitale Aciuni
Atrezia coanelor
Hernie diafragmatic
Ocluzie intestinal
Meningomielocele
Omfalocele sau gastroschizis
Anomalie Pierre-Robine
(mandibula redus cu
detres respiratorie)
Fistul traheoesofagian
Plasai pipa.
Tubul nazogastric pentru aspirare.
inei copilul poziionat sub unghiul de 45
grade, cu capul n sus.
Dac copilul necesit ventilare asistat, intu-
bai-l. Nu utilizai balonul sau masca.
Tubul nazogastric pentru aspirare intermi-
tent
Meninei hidratarea cu fuide pe cale venoa-
s
Plasai copilul pe abdomenul lui sau al ma-
mei
Dac sacul a fost rupt, pstrai-l acoperit cu
pansament steril umezit cu soluie izotonic
cald
Administrai intravenos fuide (1/2 salin izo-
tonic) cu viteza 8 10 ml/kg/or.
Pstrai intestinul n soluie salin cald.
Pierderea de cldur a copilului poate f mi-
nimizat prin plasarea poriunii inferioare a
copilului (mai jos de umeri) n vas umplut
parial cu soluie fziologic cald.
Plasai tubul nazogastric pentru aspirarea in-
termitent.
Poziionai copilul pe propriul abdomen.
Inserai cateterul nr.10 sau 12 French (Fr.)
prin nas spre faringele posterior. Acesta va
ntrerupe suptul ce mpinge limba n cile
respiratorii, cauznd detresa respiratorie.
Aspirarea din bont cu cateterul nr. 8 Fr. sau
mai larg
Poziionai copilul sub unghiul de 45 grade
(cu capul proximal)
Nu alimentai copilul

Bibliografie
1. Alderson P., Schierhout G., Roberts I., Bunn F., Colloids versus crystal-
loids for fuid resuscitation in critically ill patients (Cochrane Review). In:
The Cochrane Library, Issue 3, Oxford: Update Software. (Level I), 2003
2. Bunn F., Alderson P., Hawkins V., Colloid solutions for fuid resuscitation
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, Oxford: Update
Software. (Level I), 2000
3. Munteanu I., Tratat de obstetric // Editura Academiei Romne, pp. 421-
437, Bucureti, 2000
706
BC
4. Raju T.N., History of neonatal resuscitation. Tales of heroism and despera-
tion. Clinical Perinatology, 26(3):629-40, vi-vii. (Level III), 1999
5. Textbook of Neonatal Resuscitation. Bloom R.S., Cropley C., and the
AHA/AAP Neonatal Resuscitation Steering Committee, American Heart
Association. (Level III), 1994
6. Neonatal Resuscitation: Circulation, 102 (suppl I):I-343I-357. (Level
III), 2000
7. Halliday H.L., Endotracheal intubation at birth for prevention of mortality
and morbidity in vigorous, meconium-stained infants born at term (Co-
chrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, Oxford: Update Soft-
ware. (Level I), 2000
8. Alderson P., Schierhout G., Roberts I., Bunn F., Colloids versus crystal-
loids for fuid resuscitation in critically ill patients (Cochrane Review). In:
The Cochrane Library, Issue 3, Oxford: Update Software. (Level I), 2000
9. Protocols in tables from LaCrosse Lutheran Hospital NICU. (Level III)
10. Wiswell T.E. et al., Delivery Room Management of the Apparently Vigor-
ous Meconium-stained Neonate: Results of the Multicenter, International
Collaborative Trial. Pediatrics, 105(1):1-7. (Level I), 2000
11. The Albumin Reviewers (Alderson P., Bunn F., Lefebvre C., Li Wan Po A,.
Li L., Roberts I., Schierhout G), Human albumin solution for resuscitation
and volume expansion in critically ill patients (Cochrane Review). In: The
Cochrane Library, Issue 3, Oxford, Update Software. (Level I), 2000.
OBSTETRIC PATOLOGIC
707
BC
Capi tolul 28
REPRODUCEREA ASISTAT+
I. Generaliti
II. Defniie
III. Indicaii
IV. Etapele metodei FIV
V. Succesul FIV
VI. Complicaiile FIV
I. GENERALITI
U
na din cele mai efective metode de tratament al cuplului infertil este
reproducerea asistat. Primele experimente de fertilizare in vitro
(FIV) au fost efectuate n Marea Britanie sub conducerea profesorilor P. Step-
toe i R. Edwards nc 30 ani n urm. Primul copil conceput prin metoda FIV
s-a nscut la 25 iulie 1978. Luiza Brown a mplinit recent 29 ani i a nscut n
decembrie 2006 un biat. n SUA prima reuit a metodei FIV a fost n 1981.
n fosta URSS primul copil conceput prin metoda FIV s-a nscut n anul 1986,
n Ukraina n 1991, n Romnia n 1996. Republica Moldova a raportat
naterea primului copil obinut prin reproducerea asistat n 1996.
Anual n Europa se realizeaz aproximativ 400000, iar n SUA peste
100000 proceduri FIV. n rile din Europa de Vest se efectueaz peste 2000,
iar n Israel peste 3000 de proceduri FIV la 1 mln. de locuitori. Se estimeaz c
cel puin 3 mln. de copii s-au nscut pn n prezent datorit metodei FIV.
II. DEFINIIE
Reproducerea asistat include un ir de procedee de manipulare a spermei
brbatului i/sau oocitelor femeii pentru a obine o sarcin.
Procedura FIV consist n extragerea oocitelor preovulatorii din ovare,
fertilizarea lor cu ajutorul spermei n condiii de laborator i transferul lor n
cavitatea endometrial.
Alturi de procedura tradiional de FIV, se pot aplica i unele tehnologii
asociate, ca:
Transferul intrafalopian al gameilor sau zigoilor. Aceast metod se
poate aplica dac trompele uterine sunt permeabile, prin plasarea em-
brionilor intratubar n timpul laparoscopiei;
708
BC
Fertilizarea asistat prin injectare intracitoplasmatic a spermatozoizi-
lor (ICSI) se folosete n caz de patospermie sever;
Donaia de spermatozoizi sau ovule. Donaia de spermatozoizi este in-
dicat n caz de patospermie sever, azoospermie, risc genetic major;
Crioconservarea embrionilor se poate folosi cnd au fost obinui mai
mult de 5 embrioni de calitate bun. n cazul cnd procedura FIV nu
s-a soldat cu survenirea sarcinii, n ciclurile ulterioare pot f inserai
embrionii crioconservai.
III. INDICAII
Tratamentul infertilitii prin reproducere asistat include un ir de indica-
ii clinice, printre care cel mai frecvent sunt enumerate urmtoarele.
1. Sterilitatea de origine tubar
Lipsa trompelor uterine;
Tratamentul inefectiv al sterilitii tubare (cu ocluzie distal sau
proximal);
2. Endometrioza;
3. Disfuncia ovulatorie;
4. Sterilitatea de origine imunologic
Anticorpii antispermali;
5. Sterilitate de origine neclar;
6. Patospermie grav la so (pentru tehnica de micromanipulare);
Indicaiile pentru injectarea intracitoplasmatic a spermatozoizilor
(ICSI):
a) Factor masculin sever i dereglrile de fertilizare dup o procedur
standard de fertilizare in vitro;
b) Absena congenital a vas deferens, obstrucia ductului ejaculator, eja-
culare retrograd. Se aplic aspiraia microepididimal a spermatozo-
izilor sub controlul microscopului (MESA) sau aspiraia epididimal
percutanee cu ajutorul unui ac subire (PESA);
c) Hipoplazia celulelor germinative (sindromul celulelor Sertoli), necro-
spermia. Se efectueaz biopsia testicular i aspiraia spermatozoizilor
n caz de hipoplazie a celulelor germinative (sindromul celulelor Ser-
toli), necrospermie.
IV. ETAPELE METODEI FIV
Tehnologia FIV include urmtoarele etape: controlul i pregtirea, stimu-
larea ovulaiei, puncia foliculilor, fertilizarea oocitelor i cultivarea in vitro
a embrionilor, transferul intrauterin al embrionilor, suportul fazei luteinice i
verifcarea sarcinii.
OBSTETRIC PATOLOGIC
709
BC
Etapa 1. Controlul i pregtirea
1. Consultaia iniial (anamneza general i reproductiv, controlul fzic
i ginecologic);
2. Oferirea unei informaii ample despre metoda de fertilizare in vitro
(etapele metodei, necesitatea stimulrii ovulaiei, efcacitatea metodei,
riscurile i efectele secundare posibile);
3. Excluderea infeciei urogenitale (frotiul vaginal, bacterioscopie, anali-
za la chlamidie i micoplasm);
4. Analize hormonale (FSH, LH, TSH, prolactin, cortizol, testosteron);
5. Ultrasonografe pelvian (evaluarea strii uterului i cavitii uterine,
excluderea foliculilor restani i chisturilor foliculare);
6. Controlul andrologic cu evaluarea spermogramei
Etapa 2. Stimularea superovulaiei
Sunt propuse mai multe metode de stimulare a ovulaiei n cadrul progra-
mului de reproducere asistat:
1. Ciclul spontan (fr stimularea ovulaiei);
2. Stimularea cu clomifen. Pentru stimularea ovulaiei se aplic 50-
150 mg/zi de clomifen la a 3-7 sau 5-9 zi ale ciclului menstrual. Cnd
foliculul preovulator va atinge 17-18 mm, se va injecta gonadotropin
corionic (pregnil, horagon) n doz de 7500-10000 U. Extragerea oo-
citelor se face la 34-36 ore dup injectarea gonadotropinei corionice.
Avantajele acestei metode includ costul mic i riscurile reduse pentru
sindromul de hiperstimulare a funciei ovariene. Dezavantajele meto-
dei includ: numr redus de oocite (1-2 la un ciclu), peak-ul prematur al
hormonului LH, rata nalt de cicluri anulate (25-50%) i rata joas de
obinere a sarcinii;
3. Stimularea cu clomifen i gonadotropine. Se aplic 50-100 mg de
clomifen la 2-7 zile ale ciclului menstrual +gonadotropin menopa-
uzal (menogon, menopur, lepori, repronex) sau recombinant (Go-
nalF, puregon, folistim) cte 75-225 U din ziua a 8-a a ciclului + go-
nadotropin corionic (pregnil, horagon) 10000 U cnd foliculul preo-
vulator va atinge 17-18 mm. Extragerea oocitelor se face la 34-36 h
dup injectarea gonadotropinei corionice. Avantajele metodei constau
n creterea numrului de foliculi stimulai. Dezavantajele acestei me-
tode sunt luteinizarea prematur, peak-ul prematur al hormonului LH
(20-50%), rata nalt de cicluri anulate (15-50%);
4. Stimularea cu gonadotropine. Se indic cte 75-300 U de gonado-
tropin menopauzal (menogon, menopur, lepori, repronex) sau re-
combinant (GonalF, puregon, folistim) din ziua a 3-a a ciclului +
gonadotropin corionic (pregnil, horagon) 7500-10000 U cnd foli-
culul preovulator va atinge 17-18 mm. Extragerea oocitelor se face
710
BC
de la 34-36 h dup injectarea gonadotropinei corionice. Dezavantajele
acestei metode constau n luteinizarea prematur, peak-ul prematur al
hormonului LH (20-50%);
5. Stimularea cu gonadotropine i agonitii GnRH. Agonitii GnRH
mbuntesc rspunsul ovarian i reduc rata ciclurilor abandonate din
cauza rspunsului ovarian foarte slab la stimularea ovulaiei (aproxi-
mativ cu 10%) i previne peak-ul prematur al LH;
a) Protocolul scurt. GnRHa (diferilin, decapeptil, suprefact, zoladex, lu-
pron etc.) se indic concomitent cu gonadotropina menopauzal 150-
300 U (menogon, menopur, lepori, repronex) sau recombinant (Go-
nalF, puregon, folistim) din zilele 2-3 ale ciclului menstrual pn
se obin cel puin 3 foliculi preovulatori de dimensiuni ce depesc
17-18 mm, dup care se indic doza ovulatorie de gonadotropin cori-
onic (pregnil, horagon) 7500-10000 U;
b) Protocolul ultrascurt. GnRHa (decapeptil, suprefact etc.) se indic din
zilele 7-8 ale ciclului menstrual. Gonadotropina menopauzal (meno-
gon, menopur, lepori, repronex) sau recombinant (GonalF, puregon,
folistim) este administrat ca i n protocolul scurt 150-300 U din
zilele 2-3 ale ciclului pn se obin cel puin 3 foliculi preovulatori de
dimensiuni ce depesc 17-18 mm, dup care se indic doza ovulatorie
de gonadotropin corionic (pregnil, horagon) 7500-10000 U;
c) Protocolul lung. GnRHa se indic de la mijlocul fazei luteinice a ci-
clului. Poate f aplicat doza depo (o singur injecie de decapeptil
sau zoladex) sau dozarea daily (zilnic). Dup ce se constat supresia
ovarian, se ncepe stimularea ovulaiei cu gonadotropin menopauza-
l (menogon, menopur, lepori, repronex) sau recombinant GonalF,
puregon, folistim) cte 150-300 UI (de obicei din ziua a 3-a a ciclului
menstrual). Inducerea ovulaiei cu gonadotropin corionic se efectu-
eaz cnd se obin cel puin 3 foliculi preovulatori de dimensiuni ce
depesc 17-18 mm, dup care se indic doza ovulatorie de gonado-
tropin corionic (pregnil, horagon) 7500-10000 U. Rata de succes
este mai mare n ciclurile cu aplicarea protocolului lung. Dezavanta-
jele metodei includ necesitatea aplicrii unei cantiti mari de gona-
dotropine, riscul sporit de dezvoltare a sindromului de hiperstimulare
ovarian.
6. Stimularea cu gonadotropine i antagonitii GnRH. Stimularea
ovulaiei se ncepe ca de obicei din ziua a 3-a a ciclului menstrual
cu cte 150-300 UI de gonadotropin menopauzal (menogon, me-
nopur, lepori, repronex) sau recombinant (GonalF, puregon, folis-
tim). Din ziua a 8-a a ciclului menstrual sau cnd foliculii dominani
ating dimensiunile de 13-14 mm se indic GnRHa antagoniti: ce-
OBSTETRIC PATOLOGIC
711
BC
trorelix [Cetrotide] sau ganirelix [Antagon]) n doz depo sau zilni-
c pn cnd foliculii dominani ating dimensiunile de 17-18 mm,
dup care se administreaz 10000 UI de gonadotropin corionic.
Folosirea GnRHa antagonitilor are avantajele blocrii picului LH
n perioada periovulatorie, prevenind astfel luteinizarea prematur a
foliculilor. Comparativ cu folosirea agonitilor protocolul lung, fo-
losirea antagonitilor GnRHa se asociaz cu un numr redus de am-
pule de gonadotropine necesare pentru stimularea ovulaiei i o rat
mai sczut a sindromului de hiperstimulare a funciei ovariene.
Etapa 3. Puncia foliculilor i aspiraia oocitelor
Aspiraia foliculilor preovulatorii se efectueaz la 34-36 h dup injec-
tarea gonadotropinei corionice. Extragerea foliculilor poate f efectuat prin
laparoscopie sau ghidaj ecografc. n primii ani dup implementarea metodei
FIV procedura de extragere a oocitelor se realiza prin intermediul laparosco-
piei. Odat cu implementarea metodei ultrasonografce de aspiraie a oocitelor
procedura a devenit mult mai simpl i sigur, evitndu-se spitalizarea paci-
entelor (fg. 28.1). S-au lrgit i indicaiile folosirii procedurii FIV, n special
n cazuri de aderene pelvine severe. Actualmente n majoritatea centrelor de
reproducere asistat extragerea oocitelor se realizeaz prin puncia transvagi-
nal a fornixului prin ghidaj ecografc. Procedura se efectueaz cu aplicarea
anesteziei intravenoase.
Fig. 28.1. Imagine ultrasonografic= a hiperstimul=rii ovariene
(aspira\ia oocitelor)
712
BC
Etapa 4. Fertilizarea in vitro a oocitelor i cultivarea embrionilor
Dup extragere, oocitele cptate sunt puse n mediu de cultivare i inute
n condiii de incubator timp de 4-6 h. Dac oocitele sunt imature, incubarea
lor poate f prelungit pn la 36 h.
Probele de sperm sunt obinute dup 3-5 zile de abstinen sexual imedi-
at dup extragerea oocitelor. Pregtirea spermei se efectueaz prin metoda de
splare dubl n mediu special de cultivare. n caz de patospermie se folosete
gradient de 90%. Pentru fertilizarea spontan, concentraia de spermatozoizi
trebuie s fe de 50000 spermatozoizi motili la 1 ml de mediu de cultivare.
La aproximativ 4-6 h de la puncia foliculilor n cultura oocitelor este ad-
ugat poriunea de spermatozoizi, astfel ca la fecare oocit s revin cte 10-50
mii de spermatozoizi.
n caz de patospermie sever: numrul total de spermatozoizi motili este
mai mic de 10 mln./ml, sau cu o morfologie normal mai puin de 4% este
indicat injectarea intracitoplasmatic a spermatozoizilor cu ajutorul unui mi-
croscop special i al micromanipulatoarelor (fg. 28.2).
Incubarea oocitelor mpreun cu spermatozoizii dureaz 48-72 h find re-
alizat n mediu special de cultivare cu osmolaritate de 280-285 mosmol/kg,
pH-ul de 7,35-7,45 n prezena bioxidului de carbon (5,0-6,0%) n incubator.
Evaluarea fertilizrii se efectueaz de obicei la 15-18 h de la inseminaie
spontan sau prin metoda ICSI. Fertilizarea normal se caracterizeaz prin
prezena a doi pronuclei, unul feminin i unul masculin n ooplasm i 2 co-
pusculi polari n spaiul perivitelin (fg. 28.3). La 40 h dup inseminaie em-
brionii ating etapa de dezvoltare de 2-4 celule i pot f de acum transferai n
cavitatea uterin.
Fig. 28.2. Injectarea intracitoplasmatic= a spermatozoizilor
OBSTETRIC PATOLOGIC
713
BC
Etapa 5. Transferul embrionilor
Transferul intrauterin al embrionilor se efectueaz cu un cateter atraumatic
de o singur folosin la 48-72 h din momentul cultivrii. De obicei, sunt
transferai 2-3 embrioni ce au atins stadiul de dezvoltare de 2, 4 sau 8 blastomeri
(fg. 28.4). Dac trompele uterine sunt fr schimbri, se poate realiza transferul
intrafalopian al embrionilor. Transferul embrionilor este preferabil de efectuat
sub ghidaj ecografc. Dup transfer se recomand ca pacienta s stea culcat
timp de 2 h.
Fig. 28.3. Embrion la etapa de pronucleus
Fig. 28.4. Embrioni la etapa de 2 [i 8 blastomeri
714
BC
Etapa 6. Suportul fazei luteinice
Aspiraia celulelor granuloase dup extragerea oocitelor, folosirea agoni-
tilor GnRH pot diminua funcia luteinic i se soldeaz frecvent cu insufciena
fazei luteinice, fapt ce diminueaz ansele de survenire a sarcinii. n legtur
cu aceasta se recomand suplimentarea cu progesteron: utrogestan cte
600 mg/zi intravaginal sau dufaston 20-40 mg/zi per os timp de 21 zile. Pen-
tru suportul fazei luteinice n cazurile cnd nu exist un risc de hiperstimulare
ovarian se poate aplica gonadotropin corionic, cte 1500 UI, n timpul tran-
sferului embrionilor i peste 4-5 zile de la transfer.
Etapa 7. Verifcarea sarcinii
Pentru a verifca prezena sarcinii poate f testat gonadotropina corionic
n serul sangvin sau efectuat testul la gonadotropin n urin la 10-14 zile de la
transfer. Prezena i numrul de sacuri gestaionale n cavitatea uterin poate f
verifcat la 21 zile dup transfer. La 35 zile de la transfer se verifc prezena
embrionilor i btile cordului fetal.
V. SUCCESUL FIV
Actualmente folosirea metodei de reproducere asistat n tratamentul cu-
plului infertil are o efcacitate de 30-35%. Efcacitatea procedurii este infuen-
at de mai muli factori ca:
Vrsta pacientei. Rezultatele FIV sunt reduse de aproximativ 2 ori la fe-
meia de 35-40 ani, comparativ cu femeile sub 30 ani. Dup 35 ani multe femei
au o rezerv redus de foliculi primordiali n ovare i rspund mai prost la sti-
mularea ovulaiei cu gonadotropine. n caz de eec, acestei grupe de paciente
poate f recomandat folosirea oocitelor donate.
Prezena endometriozei. Endometrioza sever, n special dac se asociaz
cu formarea de chisturi endometriale, are ca rezultat reducerea considerabil
a anselor de succes.
Infecia urogenital. Persistena n cile tractului genital a infeciei uro-
genitale (chlamidiei, micoplasmei) poate determina infamaii pelviene cu ob-
turarea trompelor uterine i formare de hidrosalpinx. Prezena hidrosalpinxu-
lui se asociaz cu rezultate reduse ale metodei FIV, de aceea se recomand
tubectomia sau clemarea istmic preventiv a trompelor uterine.
Patologia uterin. Anomaliile genitale severe (hipoplazia uterului, uterul
bicorn sau unicorn), miomul uterin (n special submucos) pot diminua ansele
de obinere a sarcinii, de aceea se recomand a f corectate nainte de proce-
dura FIV.
Factor masculin. Parametrii redui ai spermogramei: concentraia
< 5 mln/ml, motilitatea spermatozoizilor < 20%, morfologia normal a sper-
matozoizilor < 5%, sau mai puin de 1,5 mln de spermatozoizi n proba de
OBSTETRIC PATOLOGIC
715
BC
sperm pregtit pentru inseminare, pot determina o rat joas de fertilizare a
oocitelor. n aceste cazuri capacitarea spermei poate f mbuntit cu mediu
nutritiv de cultivare. Dac rata de fertilizare rmne joas, n ciclul ulterior de
stimulare se poate aplica tehnica de nlturare a cumusului i corona radiata
cu gialuronidaz, sau prin micromanipulare (disecia parial zonal, sau in-
seria intracitoplasmatic a spermatozoizilor. Dac au fost depistai anticorpi
antispermali, pentru ca fertilizarea s fe normal se adug o cantitate sufci-
ent de spermatozoizi nelegai de anticorpi sau se efectueaz fertilizarea prin
metoda ICSI.
VI. COMPLICAIILE FIV
Efectuarea procedurii FIV se soldeaz cu riscuri att pentru sntatea fe-
meii, ct i a viitorului copil. Cel mai frecvent sunt raportate: hiperstimularea
ovarian, gestaia multipl i avortul spontan.
Hiperstimularea ovarian. Hiperstimularea ovarian este una din cele
mai frecvente complicaii ale procedurii FIV. Ea apare n urma folosirii do-
zelor mari de gonadotropine la femeile sub 35 ani, cu o rezerv ovarian ce
depete 15 foliculi primordiali n ambele ovare. n patogenia sindromului
de hiperstimulare a funciei ovariene o importan deosebit se atribuie hi-
per-estrogeniemiei, secreiei excesive de prostaglandine i citochine ce deter-
min o cretere a permeabilitii capilarelor, acumulare de lichid n cavitatea
abdominal, hemoconcentraie i reducerea volumului vascular. Manifestrile
clinice ale hiperstimulrii ovariene sunt: mrirea volumului ovarelor mai mult
de 5 cm n diametru, disconfort abdominal, grea, ascit. Formele uoar i
moderat ale hiperstimulrii nu necesit tratament n staionar. Se recomand
folosirea unei cantiti mari de lichid i a preparatelor analgezice. Forma grea
a hiperstimulrii (vom, dureri abdominale, dispnee pronunat, ascit, hidro-
torax, mrirea ovarelor mai mult de 10 cm n diametru) necesit tratament n
staionar: infuzie intravenoas de soluie fziologic de natriu clorid, albumin,
administrarea preparatelor antihistaminice.
Gestaia multipl. Gestaia multipl se ntlnete n 25% cazuri de transfer
al 3-5 embrioni n cavitatea uterin. Pentru a reduce acest risc e necesar s se
transfere intrauterin maximum 3 embrioni. n caz de implantare a mai mult de
2 embrioni se poate efectua reducia ctorva din ei sub ghidaj ecografc.
Avortul spontan. Peste o treime din sarcini se ntrerup dup folosirea
metodei de fertilizare in vitro. Cauzele principale sunt embriopatiile
incompatibile cu viaa. O maladie autoimun nediagnosticat poate cauza
de asemenea ntreruperea sarcinii. Aplicarea corticosteroizilor i aspirinei n
aceste cazuri poate micora riscurile.
716
BC
Bibliografie
1. Al-Inany H., Aboulghar M., GnRH antagonist in assisted reproduction: a
Cochrane review. Hum Reprod.,V.-17. pp. 874885, 2002
2. Bhattacharya S., Hamilton M.P., Shaaban M. et al., Conventional in-vitro
fertilisation versus intracytoplasmic sperm injection for the treatment of
non-male-factor infertility: a randomised controlled trial. Lancet, V.357,
pp. 20752079, 2001
3. Brinsden P., A textbook of in vitro fertilization and assisted reproduction.
Second edition. The Parthenon Publishing Group, p. 563, 1999
4. Brinsden P.R., Wada I., Tan S.L. et al., Diagnosis, prevention and
management of ovarian hyperstimulation syndrome. Br J Obstet Gynecol.,
V.102, pp. 767772, 1995
5. Brosens I., Gordts S., Valkenburg M. et al., Investigation of the infertile
couple: when is the appropriate time to explore female infertility? Hum
Reprod., V.19, pp. 1689-1692, 2004
6. Cahill D.J., Wardle P.G., Management of infertility. BMJ, V.325, pp. 28
32, 2002
7. Centers for Disease Control and Prevention: 2002 Assisted Reproductive
Technology Success Rates. In: National Summary and Fertility Clinic
Reports. Atlanta, Ga: Centers for Disease Control and Prevention, 2002
8. Current Practices and Controversies in Assisted Reproduction. Report of a
meeting on Medical, Ethical and Social Aspects of Assisted Reproduction
WHO Headquarters, Geneva, Switzerland, 17-21 September 2001
9. Daya S., Gonadotropin releasing hormone agonist protocols for pituitary
desensitization in in vitro fertilization and gamete intrafallopian transfer
cycles. In: The Cochrane Library, Issue 1. Chichester, UK, 2004
10. Davis D., Silva C., Hiner M., Smith G., Assisted reproductive technology:
laboratory aspects. In Falcone T., Hurd W.W. Clinical Reproductive
Medicine and Surgery. Mosby Elsevier, Chapter 39, pp. 581-596, 2007
11. Goldfarb J.M., Austin C., Desai N. et al., Complications of assisted
reproductive technology. In Falcone T., Hurd W.W. Clinical Reproductive
Medicine and Surgery. Mosby Elsevier, Chapter 40, pp. 597-608, 2007
12. Gunnig J., Szoke H., The Regulation of Assisted Reproductive Technology
(Hardcover). New Zeland, 271 pages, 2003
13. Johnson N.P., Mak W., Sowter M.C., Surgical treatment for tubal disease
in women due to undergo in vitro fertilisation. Cochrane Database Syst
Rev., CD0, 2004
14. Jonge J., Assisted Reproductive Technology. Birmingham Womens
Hospital., 446 pages, 2002
15. Moshin V., Cuplul infertil. Baze tiinifce i aspecte clinice, 400 p., 2001
16. Martin C.M., DeCherney A., Penzias A., In vitro fertilization & related
techniques. In DeCherney A., Nathan L. Current Obstetric & Gynecologic
OBSTETRIC PATOLOGIC
717
BC
Diagnosis & Treatment. Ninth Edition, Ch.56, pp. 1012-1017, 2003
17. Steinkampf M.P. Malizia B.A., Assised reproductive technology: clinical
aspects. In Falcone T., Hurd W.W. Clinical Reproductive Medicine and
Surgery. Mosby Elsevier, Chapter 38, pp. 567-580, 2007
18. Steptoe P.C., Edwards R.C., Birth after reimplantation of human embryo.
Lancet, V.2, p. 366, 1978
19. Rumste M., Evers J., Farquhar C., Intra-cytoplasmic sperm injection versus
conventional techniques for oocyte insemination during in vitro fertilisation
in patients with non-male subfertility. Cochrane Database of Systematic
Reviews, Issue 3, 2007
20. Templeton A., Morris J.K., IVF factors affecting outcome. In: Templeton
A, Cooke ID, OBrien PMS, eds. 35th RCOG study group evidence-based
fertility treatment. London: RCOG Press, pp. 265273, 1998
21. Van Rumste M.M.E., Evers J.L.H., Farquhar C.M., Intra-cytoplasmic sperm
injection versus conventional techniques for oocyte insemination during in
vitro fertilisation in patients with non-male subfertility. In: The Cochrane
Library, Issue 1, Chichester, UK, 2004
22. Wennerholm U., Bergh C., Obstetric outcome and follow-up of children
born after in vitro fertilization (IVF). Hum Fertil., V.3, pp. 5264, 2000.
718
BC
Capi tolul 29
ASPECTE PSIHOLOGICE
ALE OBSTETRICII CONTEMPORANE

I. Generaliti
II. Modifcrile fziologice ce infueneaz starea psiho-emoional a gravidelor
III. Psihosomatica sarcinii patologice
IV. Psihosomatica parturiiei normale
V. Puerperalitatea normal. Impactul emoional al naterii
VI. Tulburrile emoionale postnatale. Depresia post-partum
I. GENERALITI
V
iaa unei femei n perioada de gestaie se caracterizeaz prin nume-
roase i intense schimbri n toate aspectele, att n plan fzic, ct i
psihic. Aceste modifcri provoac femeilor diferite senzaii, unele din ce n ce
mai plcute i inedite, nesimite anterior, altele ns pot f ngrozitoare. Sarcina
i naterea reprezint evenimentele centrale, de importan major, n existena
oricrei femei, ele find evenimente de neuitat n memoria ei. Este, n general,
cunoscut faptul c n marea lor majoritate femeile, chiar la o vrst naintat,
pstreaz amintiri vii i amnunite asupra tuturor evenimentelor legate de sar-
cin i de naterea propriilor copii. Acest lucru oglindete impactul extrem
de puternic pe care aceste evenimente l au asupra psihicului feminin.
Observrile i cercetrile din ultimele decenii au evideniat elocvent im-
portana primilor ani pentru stabilitatea dezvoltrii viitoare i capacitatea de
a face fa stresurilor vieii. De asemenea, devine tot mai clar c aceast pe-
rioad foarte sensibil nu ncepe cu primul strigt al copilului, ci debuteaz
nc de la conceperea lui. Aceast perioad a vieii poate f un moment de
mare vulnerabilitate pentru un anumit numr de femei i poate f ocazia de a
relua i confrunta evenimente, experiene, amintiri, afecte, toate evenimente-
le unui trecut difcil pe care ele au avut grij mult vreme s-l pun deoparte.
Se pune problema de a gsi aici cele mai bune soluii i de a mpiedica o
protecie patogen asupra copilului
Astfel, copilul nc nenscut (sau nc neconceput) devine obiectul cen-
tral al dorinelor, ambiiilor i refulrilor unor traume psihosociale ale am-
bilor prini; el ar trebui s fie nzestrat cu o serie de caliti fizice imagi-
nate, n general, foarte clar de ctre prini (s fe biat), pentru a duce mai
departe ambiiile tipic masculine ale tatlui i a lua o revan n faa societii
de tip patriarhal, dominat de brbai, a unei mame frustrate de apartenena
OBSTETRIC PATOLOGIC
719
BC
sa la cel de al doilea sex; s fie nalt, frumos etc, pentru a nvinge ntr-o
societate dominat de standarde de frumusee fzic, trite opresiv i umilitor
de ctre indivizi, n mod necesar mediocri din acest punct de vedere; s fe
inteligent, cult i plin de succes, pentru a lua i n acest fel o revan pentru
prinii si, ntr-o societate dominat de mitul succesului i al performanei
n orice domeniu de activitate, mergnd de la profesie, stare material, pn
la performanele fizice i chiar sexuale.
II. MODIFICRILE FIZIOLOGICE CE INFLUENEAZ
STAREA PSIHO-EMOIONAL A GRAVIDELOR
Sarcina a prezentat n toate timpurile i n toate culturile mplinirea ce-
lei mai puternice tendine instinctiv-afective a femeii, constituind expresia
suprem a autorealizrii sale, att n plan psihosomatic individual, ct i n plan
social (micro- i macrosocial), n plan cultural, etnic i chiar religios.
Atitudinea societii n ceea ce privete femeia gravid i mam a variat
n limite destul de strnse n diverse perioade istorice, aceast atitudine f-
ind condiionat de factori istorici, geografci, economici, religioi i etnici.
Astfel, femeia gravid, ftul, precum i imaginea mental a acestuia, au fost
supui dintotdeauna unor infuene complexe exo-, dar i endogene, de natur
s-i infueneze n sens pozitiv sau negativ evoluia.
Dac n societile dominate de morala cretin aducerea pe lume a unui
copil n cadrul cstoriei era considerat de biseric un fapt normal, benefc,
n concordan cu expectana socio-moral n vigoare, dragostea fzic n afara
cstoriei era considerat un pcat (i mai este nc considerat n acest fel),
produsul unei astfel de legturi find privit el nsui ca o ncarnare a pcatului,
ca o pedeaps divin. De altfel, n societile cretine a existat ntotdeauna o
ambivalen ntre cultul copiilor (pruncul Iisus, rezultat al unei concepii ima-
culate) i condamnarea mai mult sau mai puin explicit a dragostei carnale,
privite ca un pcat originar.
Astfel, relaiile afective bune cu soul, cu mediul microsocial (familia lar-
g: socri, prini), macrosocial, la nivelul comunitii locative (sat, cartier),
socio-profesionale (loc de munc), pn la atitudinea general a societii:
politic social, sanitar, de ocrotire a gravidei i a mamei, au o importan
major i inutil de argumentat n buna dezvoltare a viitorului copil.
Orice agresiune a universului psihic al gravidei, orice contrariere a tendin-
ei naturale de expectan pozitiv a acestui copil psihic poate avea conse-
cine psihosomatice evidente, ns, n acelai timp, greu de bnuit.
Odat cu dezvoltarea sarcinii o serie de transformri i evenimente fzice
(creterea abdomenului, semnele indirecte de sarcin etc.), limitarea libertii
individuale, att din punct de vedere profesional, cultural, social, ct i erotic,
vor produce un sentiment de frustrare mai mult sau mai puin accentuat, n
funcie de climatul erotico-afectiv al microcomunitii familiale.
720
BC
Modifcrile fzice, percepute ca disgraioase, ale schemei corporale a fe-
meii gravide, vor produce ntotdeauna fenomene psihologice negative, peri-
oada sarcinii putnd f perceput de ctre aceasta ca un eveniment frustrant,
dezagreabil, ca o corvoad, un sacrifciu adus rolului socio-cultural feminin,
perceput opresiv.
n toate culturile i timpurile istorice, sexul feminin a fost perceput ca al
doilea sex, tocmai datorit rolului necesar limitativ al sarcinilor, n general
multiple, care reduceau cmpul de activitate (social, profesional, cultural i
chiar erotic) al femeii, n contradicie cu marea libertate a brbailor. Ast-
fel, maternitatea este o modalitate de a cristaliza i de a aduce la mplinire i
maturitate personalitatea femeii. Trebuie s nelegem sarcina nu numai ca un
proces biologic, ci i ca un proces adaptiv.
Cele nou luni ale sarcinii reprezint i o etap privilegiat, extrem de
important din punctul de vedere al relaiei cu soul. n cazurile fericite, cnd
sarcina este dorit i exist o atmosfer pozitiv n familie, sarcina reprezint
o perioad de mare apropiere, de intimitate, de adncire a cunoaterii i iubirii
reciproce dintre parteneri. Acetia viseaz la imaginea copilului ideal, con-
struind-o i lefuind-o mpreun.
Din punctul de vedere al relaiei medic-pacient, obstetricianul care se ocu-
p de monitorizarea sarcinii, precum i ntreaga echip complex (format
din medicul de familie, psiholog, obstetrician-ginecolog), colaboreaz ntr-o
perioad extrem de fertil n ceea ce privete psihoproflaxia naterii distocice.
Recunoaterea acestui rol de ctre mediul micro- i macrosocial, aprecierea
pozitiv a maternitii, exprimarea recunotinei pentru sacrifciul femeii de
a purta sarcina i de a nate vor estompa neplcerile inerente, deteriorarea
imaginii schemei corporale i frica, mai mult sau mai puin mrturisit, de a
pierde afeciunea i atracia erotic a soului. Dac acest lucru se realizeaz,
dac gravida se simte nconjurat de aceast atmosfer pozitiv, toat perioada
sarcinii devine un eveniment extrem de important i pozitiv al ontogenezei in-
dividuale, imprimndu-se n contiina acesteia, devenind unul din pilonii cei
mai importani ai identitii sale feminine.
Maternitatea este perceput contient, dar i incontient, ca o ncoronare, o
mplinire a destinului specifc feminin, o justifcare i o dovad a importanei
rolului jucat n familie i societate. De altfel, orice politic demografc poziti-
v trebuie, n mod necesar, s se bazeze pe aceast accentuare explicit i im-
plicit (prin msuri stimulative, materiale i socio-profesionale) a importanei
rolului de mam jucat de femei n societate.
III. PSIHOSOMATICA SARCINII PATOLOGICE
Dac n mod normal sarcina i naterea se constituie ca un succes story,
exist situaii cnd ele se termin cu un eec. Acest eec al destinului speci-
fc al femeii reprezint un stres negativ major n viaa ei. Astfel, n capitolul
OBSTETRIC PATOLOGIC
721
BC
unanim recunoscut al infertilitii de cauz necunoscut, din care un mare pro-
cent este reprezentat de avortul psihogen, s-a putut pune n eviden proflul
psiho-emoional al gravidei care are tendina de a eua n ducerea la bun sfrit
a sarcinii.
Aceste gravide se caracterizeaz, de multe ori, i prin tendina de a avea
insucces i n relaiile interumane i socio-profesionale. Ele prezint o mare
nesiguran i ambivalen a identitii lor feminine, precum i un sentiment
de culpabilitate i de rejet psihologic (incontient) al sarcinii. Acest rejet este
generat de o serie de fenomene psiho-afective, de atitudine negativ fa de
sexualitate, partener sau/i propria corporalitate, de scdere a autostimei, de
rejet al propriei feminiti.
1. Avort spontan Naterea prematur
Exist o parte nsemnat a avorturilor spontane (de cauz necunoscut),
crora nu li se poate atribui o etiologie organic i din care o parte au o etiolo-
gie psihosomatic. Iat de ce, n faa oricrui avort spontan care nu are o cauz
organic trebuie s ne ntrebm dac nu exist o etiologie psihosomatic sau
social.
Tratament:
Susinere psihologic n perioada de "doliu" post-avort;
Atenuarea culpabilitii reciproce a soilor;
Pstrarea dorinei fa de o viitoare sarcin.
2. Sarcina cu risc obstetrical, legat de factori materni
Gravida prezint un risc de avort sau natere prematur, datorit unor
factori etiologici materni (incompeten cervico-istmic, malformaii interne
etc.). Anxietatea gravidei va nchide cercul vicios patogenic, care va nruti
prognosticul sarcinii. Sarcina actual i fnalitatea ei va deveni parte integran-
t a autoaprecierii femeii, din punctul de vedere al feminitii i a rolului de
mam.
Tratament:
Creterea complianei fa de tratamentul ginecologic specifc;
Psihoterapie individual i/sau de grup, al crei el principal este
anxioliza.
3. Sarcina cu risc crescut, din cauza unei fetopatii cunoscute sau
doar bnuite
Se refer la gravidele spitalizate pentru o cauz care ine de starea ftului sau
la cele la care ntreruperea evoluiei sarcinii este necesar din aceleai motive.
Diagnostic precoce prenatal al unor factori de risc fetali; Diagnostic prenatal
n cazul unor gravide primipare n vrst.
Tratament:
Evaluarea relaiilor intrafamiliale;
Facilitarea lurii unei decizii de meninere sau ntrerupere a sarcinii;
Facilitarea relaiei mam-copil (nou-nscut patologic sau prematur);
722
BC
Psihoterapie anxiolitic i antidepresiv, precum i meninerea do-
rinei de a mai avea copii;
Facilitarea cooperrii cu echipa medical, n vederea unor trata-
mente i intervenii ginecologice sau obstetricale.
4. Alte situaii patologice legate de sarcin
Aceast categorie se refer la iminenele de avort (metroragiile din primul
trimestru), gestoza din primul trimestru sau la vrsturile din a doua jumtate
a sarcinii. Cauzele: conficte oculte ale relaiei maritale (soia dorete copilul,
soul nu); antivalena rolului de mam (sarcina modifc modul de trai); stre-
suri negative legate de sarcin; anxietate fa de evoluia sarcinii i a naterii.
Tratament:
Consiliere marital;
Psihoterapie individual;
Psihoterapie de cuplu;
coala mamei.
Respingerea sarcinii sau sarcina incontient
Reprezint o entitate psihopatologic, comun n primul trimestru de sar-
cin, n special la primigeste i/sau la femeile la care sarcina nu este dorit.
n marea majoritate a cazurilor, femeile contientizeaz, dup primele luni,
existena sarcinii, dar exist un numr mic de gravide care, n ciuda evidenei,
neag sarcina pn n ultimul moment. Acestea din urm nu numai c neag
existena sarcinii, ci dau o ntreag varietate de explicaii, mai mult sau mai
puin plauzibile, simptomelor sarcinii, implicnd o serie de alte organe (sto-
mac, colecist, obezitate, tulburri endocrine etc.) sau tratamentele farmacolo-
gice. Mecanismul psihologic care produce acest fenomen include negarea i
disociaia.
Negarea este o form de opunere comun, mpotriva unor fapte obiective
inacceptabile (de ex. psihoza cancerului), emoii neplcute (de ex. ur i invi-
die) sau conficte mentale. Disociaia este alungarea unei idei sau percepii din
contiin, printr-o atenie selectiv. Negarea sarcinii merge pn acolo, nct
CUD sunt interpretate ca i colici digestive, iar uneori dup natere femeia
neag nsi existena copilului, precum i apartenena acestuia.
O alt form de atitudine negativ fa de sarcin este agresiunea asupra
ftului. Aceast agresivitate se manifest prin lovirea transabdominal a ftu-
lui, ca rspuns la micrile fetale, uneori cu scopul de autoinducere a avortului,
dar alteori pur i simplu dintr-o pornire agresiv per se.
Tratamentul acestor tulburri psihosomatice ale sarcinii trebuie s fe, n
toate cazurile, psihoterapeutic, profesional, simpla enunare a diagnosticului
obiectiv de ctre ginecolog nefind, n general, acceptat. Tratamentul acestor
cazuri, care se constituie i ca o prob terapeutic, este reprezentat tocmai de
psihanaliz, psihoterapie i socio-terapie, adaptate cazului. Iat de ce se im-
pune includerea n echipa medicilor din unitile cu specifc obstetrical a unor
factori multidisciplinari, cum sunt psihologii i asistenii sociali.
OBSTETRIC PATOLOGIC
723
BC
Dac privim lucrurile invers, din punct de vedere somato-psihic, trebuie
s remarcm c o situaie somatic perceput ca amenintoare pentru imagi-
nea copilului psihic, care ar periclita perfeciunea acestuia, este de natur s
duc la un rejet psihologic al unui copil perceput ca imperfect.
Pe aceast linie se nscriu ameninrile de avort, traumatismele din tim-
pul sarcinii, bolile infecioase etc, care sunt percepute ca susceptibile de a
leza ftul. Pe de alt parte, trebuie s ne preocupm de o serie de evenimente
patologice din timpul sarcinii, n care sunt implicai factori fzici i psihici n
procente difcil de apreciat.
Hipertensiunea arterial indus de sarcin (H.T.A.I.S.), boal a teoriilor,
n care etiologia este necunoscut, n care pn i patogenia i tratamentul
sunt nc incerte i aleatorii, pare s releve cel puin o latur psihosomatic n
etiologia sa. Exist studii care indic unele trsturi psiho-afective care tind s
schieze un adevrat profl al gravidei cu H.T.A.I.S.
Consecina practic trebuie s fe recunoaterea acestei categorii de gra-
vide ca una cu risc obstetrical crescut, care necesit o dispensarizare, o psiho-
proflaxie i o ngrijire special pe tot parcursul sarcinii.
IV. PSIHOSOMATICA PARTURIIEI NORMALE
Naterea a reprezentat, n toate timpurile, un fenomen central att din
punctul de vedere al femeii, ct i al mediului familial i macrosocial, refec-
tnd atitudinea unei societi fa de propriul su viitor.
Dac n civilizaiile precretine ea a fost privit ca un fenomen natural, n
cele cretino-iudaice reprezint un concept mistico-cultural. Acest lucru este
ilustrat i de atitudinea tradiional de ostilitate, att a clericilor, ct i a cor-
pului medical, fa de analgezia la natere, care ar f n contradicie cu sentina
divin: Voi mri foarte mult suferina i nsrcinarea ta; cu durere vei nate
copii (Geneza 3/16).
De altfel, n tradiia iudeo-cretin a existat o atitudine negativ fa de
sexualitate, dar una pozitiv fa de maternitate, privit ca o stare privilegiat
i ncrcat de sfnenie. Transformarea femeii din amant a propriului so
n mam trebuie s treac prin suferina purifcatoare, prin catarsisul naterii
n dureri, pentru a ajunge n ochii familiei, ai societii, dar i ai si proprii,
o sfnt, respectat de toi membrii acestora.
Cteva repere sumare ale tentativelor de surmontare a durerilor la natere
trebuie rememorate: n 1591 o moa scoian a fost ars pe rug pentru c
a administrat opiu la natere; la 19.01.1847 J. Y. Shimpson a folosit eterul ca
analgezic la natere; n 1853 regina Victoria nate cu anestezie cu cloroform;
n secolul nostru s-au fcut mai multe tentative de a dezvolta o tehnic a
naterii fr dureri.
Dac n ultimele decenii analgezia epidural a ctigat teren, n ultimii
ani au aprut tot mai evidente neajunsurile i limitele sale. Astfel, au aprut
dou concluzii care se impuneau:
724
BC
1. Naterea ar f unicul fenomen fziologic dureros, constituind astfel o
excepie n natur, ceea ce nu este plauzibil; deci, ea nu ar trebui s fe dure-
roas (doar naterea patologic este dureroas);
2. Dac durerea la natere este un fenomen psihosomatic, n mod
necesar i terapia ei trebuie s fe psihosomatic.
n anii 50 ai secolului trecut apare conceptul psihoproflaxiei, ca o con-
secin a refexoterapiei pavloviste n Uniunea Sovietic, precum i n Frana,
promotorul ei de frunte find Ferdinand Lamaze.
Englezul D. Read, obstetrician care a publicat Childbirth without fear
(1944), arat c naterea normal nu trebuie s doar, naterea devine dure-
roas doar cnd este patologic. De altfel, naterea dureroas reprezint un
cerc vicios, compus din anxietate, tensiune, spasm, durere, aceste nateri find
trenante, penibile i frecvent distocice.
Forarea naterii, care este un fenomen natural, greu cuantifcabil n tipa-
rele rigide ale obstetricii moderne, este, de asemenea, generatoare de tensiuni,
angoase i, n ultim instan, de durere evitabil. M. ORegan (1998) arat
c, n ciuda faptului c naterea a fost mprit n perioade i timpi distinci,
ea poate f neleas doar ca un tot unitar, care are o curgere i un ritm al su
propriu. Acest fenomen extrem de intens, att din punct de vedere fzic, ct i
psiho-emoional, este foarte greu de forat n tipare rigide.
Managementul activ al travaliului (concepia dominant a celei de-a doua
jumti a secolului XX), prin defnirea foarte exact a unor parametri consi-
derai obligatorii (timp, dilataie, progresiunea mobilului fetal), pe lng riscul
mare al iatrogeniei, nu face dect s eticheteze 45% din parturiente, care nu
se ncadreaz n aceti parametri ca anormale. Tendina aceasta se datoreaz
sufcienei, concepiei rigide mecaniciste, de organ, a obstetricienilor care i
imagineaz conducerea unei nateri ca i conducerea unui automobil pe osea,
adic de a-l accelera, frna i dirija dup bunul plac.
Pe plan mondial, exist astzi dou categorii de management psihoso-
matic al naterii. Prima reprezint pregtirea complex pe tot parcursul sarci-
nii; din ea fac parte informarea (ntunericul nate montri), condiionarea
gravidei de a percepe sarcina i naterea ca fenomene fziologice i profund
pozitive, precum i o mare varietate de tehnici (de la gimnastica respiratorie,
la training autogen etc.), de focalizare a ateniei parturientei spre altceva dect
spre contraciile uterine dureroase. A doua categorie se refer la tehnicile
de hipnorelaxare la natere, care au avantaje evidente att din punctul de ve-
dere al efcienei (travaliu mai scurt, medicaie minim, manevre obstetricale
reduse), ct i din punctul de vedere al timpului afectat (nu necesit pregtire
ndelungat n sarcin). Toate aceste tehnici de hipnorelaxare se bazeaz pe
sugestia conform creia toate momentele naterii trebuie percepute nedureros,
ntr-o stare de contiin modifcat, de relaxare muscular, linite, semintu-
neric i ncredere n echipa obstetrical, dar mai ales n capacitile proprii de
surmontare a naterii, nelese ca o ncercare, ca o msur a propriei capaciti
de a realiza un act profund feminin i pozitiv.
OBSTETRIC PATOLOGIC
725
BC
De altfel, una din ideile prevalente care trebuie inoculate parturientei este
cea conform creia naterea ar f un fenomen fziologic, iar fenomenele fzio-
logice nu sunt niciodat dureroase. Dac naterea ar f dureroas prin ea nsi,
adic inclusiv naterea eutocic, ea ar f o excepie la regula amintit, ori n
natur nu exist excepii. Gravida trebuie convins c orice femeie tie s
nasc, iar obstetricianul trebuie convins s nu perturbe un fenomen natural n
plin desfurare, prin intervenii intempestive.
V. PUERPERALITATEA NORMAL.
IMPACTUL EMOIONAL AL NATERII
Pentru marea majoritate a mamelor naterea este unul din momentele su-
preme ale existenei lor. Imediat dup natere mamele sunt cuprinse de un
sentiment profund de euforie i uurare, femeia devine mai fragil i mai sen-
sibil. Primele sentimente ce apar dup natere sunt cele de fericire, mbinat
cu tristee, uneori dezamgire sau chiar oc. Femeia este fericit de apariia
copilului, dar n acelai timp ntristat de felul cum arat la moment. n general
totul este n regul, dar simte un gol, o lips de putere i de elasticitate. Posibil
c sentimentul de oboseal, pustietate va f cel mai puternic. Copilul nu-i
mai d de tire despre existena sa, btnd din piciorue n burt. Este linite
i femeia simte acut lipsa acestor micri energice. Prevaleaz totui o stare
de imens bucurie, satisfacie, senzaie de mplinire ce poate dura cteva zile,
mpiedicnd proaspta luz s doarm.
Psihosomatica luziei
Primele zile post-partum reprezint o perioad de recuperare a forelor
(fzice i psihice), culminnd n zilele 3-5, la circa 50% din luze, cu o stare
tranzitorie de depresie. Aceast stare, cunoscut ca maternity blues n li-
teratura anglo-saxon, se caracterizeaz prin anxietate, iritabilitate, cefalee,
depersonalizare, confuzie, depresie i amnezie. Luza este extrem de sensibil
la orice frustrare, plnge uor, find ea nsi, uneori, contient de aceast
stare, care nu o caracterizeaz n general. Esena acestei stri nu este depresia,
ci, mai ales, labilitatea emoional, aceasta putnd s se schimbe de la o clip
la alta.
Vrful acestui status psihosomatic particular se situeaz n Europa ntre
zilele 3-5 din post-partum, dar el are variaii etnografce, oscilnd ntre ziua I,
la femeile jamaicane i ziua a zecea pentru cele din Tanzania. De asemenea,
s-au notat variaii etnografce privind incidena sindromului: n SUA, Marea
Britanie i Italia aceasta variaz ntre 42-76%, n Jamaica 60%, n China i
Germania e mai puin frecvent 29-41%, pe cnd n Japonia este mult mai rar
ntlnit 13-26%. Parturiia este o traum similar interveniilor ginecologi-
ce n sfera genital, comparaia find fcut de muli cercettori, care au gsit
o similitudine a simptomelor, precum i a evoluiei lor n timp.
726
BC
O serie de teorii au fost avansate pentru a explica maternity blues.
Pearce crede c depresia din luzie este datorat insomniei. O echip de
cercettori din Wiirzburg consider c iritabilitatea i anxietatea sunt mai frec-
vente dect depresia i sugereaz c ar f vorba de o form de neurastenie,
similar cu cea care apare n unele boli somatice, cum ar f endocrinopatiile
sau unele intervenii chirurgicale de exerez.
Dezamgirea este baza unei alte teorii, care arat c ar f vorba de o reacie
de tristee fa de unele expectane exagerate, n legtur cu naterea n sine, cu
aspectul copilului, reacia soului i a familiei, precum i fa de bucuria de a
f mam sau fa de sexul ateptat al copilului. I. Brockington crede c ma-
ternity blues este pur i simplu reacia de sfrit a euforiei din post-partum.
Oricare ar f adevrul, obstetricienii au nvat empiric c luzele n aceas-
t perioad au o nevoie crescut de afeciune, ataament, psihoterapie indi-
vidual i de cuplu, o astfel de atitudine grbind atenuarea i apoi dispariia
simptomelor.
VI. TULBURRILE EMOIONALE POSTNATALE.
DEPRESIA POST-PARTUM
Orice femeie nsarcinat sau care a dat natere unui copil n ultimul an
sau a avut o ntrerupere de sarcin, un avort spontan sau a ntrerupt alptatul
recent, poate suferi emoional, indiferent de cte sarcini fr probleme a avut
nainte sau de cum s-a adaptat rolului de mam. Multe femei ns nu trec nici-
odat prin astfel de stri.
Pe parcursul sarcinii sau al naterii apar, n mod constant, sentimente de
bucurie i fericire sau, dimpotriv, sentimente de ngrijorare i nelinite. Un
pic de lacrimi i deprimarea nc nu sunt o depresie postnatal. Este un re-
zultat al senzaiilor noi. Nu toate mamele tinere au depresie; mai des sufer fe-
meile mai sensibile la situaii stresante. Sentimentul de depresie ce apare dup
natere este o senzaie care coexist cu sentimentul unei fericiri foarte mari.
Uneori s-ar prea c natura nu iubete sentimentele prea puternice ea ntot-
deauna creeaz un echilibru. Femeia singur nelege c ceva nu este n regul:
ea trebuie s simt linite i fericire doar a ateptat acest copil 9 luni! dar se
ntmpl invers: ea plnge... De ce? De multe ori ea singur nu tie rspunsul
la aceast ntrebare. Aa se simt 2/3 din mame la 3-5 zile dup natere. Aceast
stare e condiionat de suprancrcarea hormonal, fzic i spiritual. Femeia
nu se poate relaxa, nu poate adormi i nu are poft de mncare fr anumite
motive. Ea uor i pierde echilibrul, ceea ce o intimideaz. n aceast perioad
de multe ori apar conficte.
Noua mam trebuie susinut att timp, ct va dura aceast stare i este
nevoie ca cineva s-i explice c totul va trece. Deseori cauza schimbrii com-
portamentului rezid n acceptarea noului rol social rolul de mam. n le-
gtur cu aceasta apar cerine, probleme i ateptri noi. Tnra mam poate
OBSTETRIC PATOLOGIC
727
BC
avea fric de viitor i de noile responsabiliti. Senzaia de neputin i c ea
nu tie ce s fac apare de multe ori din cauza stresului fzic de dup natere.
Aceast senzaie se poate manifesta la 24 ore sau 3 zile dup natere, dar n
unele cazuri i dup o sptmn.
Mamele se pot simi depite de situaie, frustrate sau nesigure de soluiile
i aciunile pe care le adopt. Este difcil s fi nsrcinat; este greu s ai grij
de un bebelu. Indiferent de ct de pregtit sufetete eti pe perioada sarcinii
sau dup natere, aceste perioade au urcuuri i coboruri neateptate. Tim-
pul, rbdarea i suportul moral oferit de familie i prieteni pe aceast perioad
vor f benefce. Cteodat ns, n ciuda ajutorului i suportului moral acordat,
femeile se simt n ncurctur emoional i apar probleme privind propria per-
soan. Depresiunea dup natere nu se deosebete prin nimic de o depresiune
obinuit. Ea apare din cauza stresului, de obicei la 2-3 luni dup natere i
poate dura (dac nu este tratat) pn la 2 ani. Este important s nelegem c
depresiunea este o boal.
Aceste tulburri emoionale sunt mprite n trei categorii: baby-blues;
depresiunea / anxietatea / nevroza obsesiv-compulsiv postnatal; psihoza
postnatal.
1) Baby-blues
Se estimeaz c ntre 50 i 80% din proaspetele mmici sufer de baby
blues. Aceast tulburare emoional este extrem de des ntlnit n primele
zile dup natere, de obicei survenind brusc n cea de a 3-a sau a 4-a zi dup
aceasta. Un numr de 50-75% dintre femei trec prin aceast experien dup
emoia ce a nsoit naterea propriu-zis.
Simptomele includ:
Plnsul aparent fr motiv;
Nerbdare;
Iritabilitate;
Agitaie;
Nervozitate.
Baby-blues, puin sever, este des ntlnit i este cea mai bine cunoscut
reacie psihologic postnatal. Simptomele pentru baby-blues sunt uor ne-
plcute, dar ele dispar la fel de repede cum au aprut, fr urmri de cele mai
multe ori.
2) Depresiunea / anxietatea / nevroza obsesiv-compulsiv postnatal
Cel puin una din 10 proaspete mmici trec prin diverse etape ale depresi-
unii postnatale (DP). Acestea pot aprea la cteva zile dup natere sau gradu-
al, pn la un an dup natere sau chiar mai trziu.
Simptomele DP includ:
Epuizare, ameeal, lene;
Probleme cu somnul i pofta de mncare;
728
BC
Stri de confuzie i slab concentrare;
Pierderi de memorie;
Grij exagerat fa de copil;
Plns incontrolabil, iritabilitate;
Sentimente de vinovie, de inutilitate;
Interes sczut fa de copil;
Frica de a nu produce ru copilului sau propriei persoane;
Frica de pierderea controlului i de a deveni nebun;
Exagerare a lucrurilor;
Interes sczut fa de sex;
Insomnie.
Femeia ce sufer de DP poate avea multe dintre aceste simptome care pot
varia de la forme uoare la forme severe; existnd zile "bune" i zile "proaste".
Dei DP nu este la fel n toate cazurile, simptomele enumerate mai sus pot f
asemntoare i pot produce sentimente de ruine, vinovie i izolare pentru
femeia care le triete.
Unele femei dei nu sufer depresiunii, pot deveni foarte anxioase (neli-
nitite).
Anxietatea i/sau panica postnatal se caracterizeaz prin:
Nelinite i/sau fric sporit;
Respiraie rapid;
Bti puternice ale inimii, palpitaii;
Senzaii de cald sau frig;
Dureri n piept sau disconfort;
Senzaii de sfreal;
Tremurturi;
Insomnie;
Ameeal;
Dorina de a "fugi ct mai departe".
Simptomele nevrozei obsesiv-compulsive postnatale pot aprea, de ase-
menea, la femeile ce au nscut. Acestea au senzaii de fric permanent i se
simt incapabile s neleag ce se ntmpl cu ele; le este team de mbolnviri
ale bebeluului i se simt neputincioase s le evite. n plus, dac exist un isto-
ric al acestor probleme n familie, atunci simptomele se pot amplifca.
Simptomele includ:
Gnduri tulburi, repetitive (cum sunt cele de rnire a bebeluului sau a
celor din jur);
Gnduri obsesive (frica de boli transmisibile sexual, prin transfuzii de
snge sau tratamente medicale);
Evitarea persoanelor din jur (chiar i a bebeluului pentru a nu interfe-
ra cu gndurile proprii);
Anxietate i/sau depresie;
Frica sporit.
!!! Intervenia medical / psihiatric este mai mult dect recomandat n
aceste cazuri; aceste probleme sunt tratabile cu rezultate excelente.
OBSTETRIC PATOLOGIC
729
BC
3) Psihoza postnatal
Aceasta este cea mai sever, dar din fericire cea mai rar dintre tulburrile
emoionale ce urmeaza unei sarcini. Psihoza postnatal (PP) nu survine dect
ntr-un caz sau dou din 1000 nateri (0,1 sau 0,2%). Totodat, PP este mult
mai grav dect primele dou forme de depresie i necesit tratament i evalu-
are psihiatric. PP survine brusc la aproximativ 2-3 saptmni dup natere.
Simptomele PP sunt foarte exagerate i includ:
Pierderea contactului cu realitatea;
Halucinaii;
Deziluzii (n general de natur religioas);
Insomnie sever;
Stri de agitaie i nervozitate puternice;
Gnduri de sinucidere sau crim;
Sentimente bizare i comportament aberant.
!!! PP este grav i necesit atenie medical de urgen. Dei este urmat
deseori i de o depresiune, PP este tratabil, cu rezultate bune, dac se inter-
vine la timp.
Care sunt cauzele acestor tulburri emoionale postnatale?
Nu se cunosc cu certitudine cauzele ce duc la aceste tulburri de dispoziie,
dar acestea se pot datora dezechilibrului hormonal sau celui chimic de la ni-
velul creierului, stresului, izolrii etc. n prezent, o atenie deosebit se acord
dezechilibrului hormonal ce are loc pe perioada sarcinii i dup natere. Se b-
nuiete c modifcarea rapid a nivelului de hormoni (estrogeni, progesteron i
hormoni tiroidieni) are un efect puternic asupra strilor emoionale. De aseme-
nea se tie c n primele 6 saptmni ce urmeaz naterii, nivelul hormonului
de stres - corticotropina, este mai sczut dect n mod normal. Nivelul sczut
al acestui hormon, care acioneaz practic ca un obstacol mpotriva stresului,
este asociat cu diferite forme de depresiune. Proaspetele mmici cu acest nivel
hormonal foarte sczut sufer cel mai mult de depresiune. Dei termenii ca
baby-blues sau depresiune postnatal sunt des ntlnii dup o natere, unele
femei trec prin aceste stri i pe perioada sarcinii, dup un avort spontan sau
dup o ntrerupere de sarcin.
Tratamentul pentru aceste tulburri emoionale depinde strict de simpto-
mele care apar, acestea, fe c sunt uoare sau severe, sunt temporare i se pot
trata cu ajutor medical i suport moral. Orice femeie care identifc astfel de
simptome este bine s contacteze medicul de familie sau un specialist. n astfel
de situaii este indicat o evaluare medical amnunit, incluznd o analiz la
nivelul glandei tiroide.
Tratamentul medical ideal include:
Evaluarea medical (pentru a elimina cauzele fziologice, cum sunt
problemele cu tiroida);
730
BC
Evaluarea psihiatric;
Psihoterapia;
Terapia de grup ce ofer suport emoional i educaional.
Bibliografie
1. American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Health Disorders, 4
th
ed. American Psychological Association,
1994
2. Bair M.J. et al., Depression and pain comorbidity. Arch Intern Med.,
103:2433, 2003
3. Bennett H.A. et al., Prevalence of depression during pregnancy: Systema-
tic review. Obstet Gynecol., 103:698, 2004
4. Bitzer J., stauber M., Psyhosomatic Obstetrics and Gynecology, Basel
Monduzzi Editore, 1995
5. Chitulea P., Modifcri psihice i psihosomatice n sarcin i puerperali-
tate, Ed. Univers, Oradea, 1994
6. Cott A.D., Wisner K.L., Psychiatric disorders during pregnancy. Int. Rev
Psychiatry, 15:217, 2003
7. Howard L.M. et al., Antidepressant prevention of postnatal depression. Co-
chrane Database Syst Rev., 2: CD004363, 2005
8. Jewell D., Young G., Interventions for nausea and vomiting in early preg-
nancy. Cochrane Database Syst Rev., 1: CD000145, 2003
9. Lzrescu M., Psihopatologie clinic, Ed. Helicon, Timioara, 1994
10. Munteanu I., Tratat de obstetric, Bucureti, 2000
11. Morely J., Kaiser F., Female sexuality. Med Clin North Am., 87:1077,
2003
12. Rannestad T., Hysterectomy: Effects on quality of life and psychological
aspect. Best Pract Res Clin Obstet Gynecol., 19(3): 419, 2005.

116 730 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

116 730 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

116

GH. PALADI, OLGA CERNECHI

n condiiile vieii moderne, a progresului i marilor realizri n dome-

n practica obstetrical, poate f ntlnit coexistena a dou stri evoluti-

n cadrul tipului hemocorial de placentaie, caracteristic pentru mamife-

n pofda realizrilor performante n obstetrica modern, perfecionrii

S-ar putea să vă placă și