DIABETUL ZAHARAT

grup de boli metabolice, ce au in

comun hiperglicemia cronica, ca
rezultat al defectelor de sinteza sau
de aciune a insulinei, insotita si de
modificari lipidice si proteice

cea mai frecventa boala
endocrina (3-5%); azi peste 150
milione de diabetici in lume
DZ de tip 2
in crestere
Romania: frecventa de 3,2%
Clasificare
DZ primar:
1. DZ insulinodependent (tip 1)
a. autoimun
b. idiopatic
2. DZ non-insulinodependent (tip2)
a. nonobez poate deveni insulinodependent
b. obez
c. de tip adult al copilului
DZ secundar:
1. Boala pancreatica (pancreatita cr. alcoolica,
pancreatectomie)
2. Tulburari hormonale (feocromocitom, acromegalie, sindr.
Cushing, catecolamine in stres prin arsuri, infarct
miocardic etc.)
3. Indus de medicamente (corticoterapie) si substante
chimice
4. Anomalii ale receptorilor insulinici
5. Sindroame genetice (lipodistrofii, distrofie miotonica,
ataxie-teleangiectazie)
6. Diverse (sarcina)

Etiopatogeneza
DZ tip 1
factori genetici (predispozitie la cei cu HLA-
B15, HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR4) prin
mecanism trigger din mediu (alimentar,
viral, toxic) insulita (monocite,
macrofage, limf.T) tesutul pancr.
devine nonself apar Aci. anti-insule
pancr. (ICA) + raspuns imun celular
distructia celulelor din pancreas (rar si
prin alti factori: toxici, infectiosi,
chirurgicali) +Aci. anti-insulina deficit
de secretie de insulina hiperglicemie

DZ tip 2
factori genetici sinteza anormala ( sau ) de
insulina sau diminuarea actiunii ei (afectarea
legarii de receptori, modificarea acestora,
modificari intracelulare post-receptor)
hiperinsulinism (compensator) tulb. lipidice
(sinteza de grasimi, depozitarea lor, oxidarea
lor scade preluarea glucozei); cu timpul
hiperinsulinismul epuizeaza pancreasul
+ stil de viata nesanatos (alimentatie hipercalorica,
bogata in grasimi animale saturate sau glucide
rafinate, sedentarism, stres, fumat, alcool)
+ tulb. endocrine (hipertiroidism, acromegalie,
sindr. Cushing, feocromocitom)
hiperglicemie
Tablou clinic
poliurie, polidipsie, polifagie, pierdere
ponderala prin hiperglicemie, resp.
glicozurie
chiar debut prin coma diabetica cu ceto-
acidoza (DZ tip 1)
evt. crampe musculare, constipatie, tulb.
de vedere

Ex. obiectiv:
rubeoza faciala, hipertrofia parotidelor
obezitate (DZ tip 2)
candidoze cutano-mucoase, piodermite

Diagnostic
hiperglicemie: dupa post (peste noapte): glicemia
> 140mg% in 2 ocazii separate
dupa ingestia a 75 g glucoza (test de
provocare): glicemia > 200mg% la 2 ore si
hiperglicemie la cel putin inca o alta
determinare in timpul celor 2 ore de test
glicozurie
evt. cetonurie (DZ tip 1)
hipoinsulinemie (DZ tip 1), de obicei
hiperinsulinemie in DZ tip2
TTOG: la glicemii intre 115-140 mg%
3 zile precedente aport de glucide si
activitate fizica normale, fara diuretice,
hipoglicemiante (interfereaza cu glicozilarea)
75 g glucoza pulv. + 200-300 ml apa,
ingerare in 5 min.

Screening pentru depistarea DZ:
La toti peste 45 ani, din 3 in 3 ani
La cei sub 45 ani:
obezitate (IMC>27 kg/mp)
rude de gr. I cu DZ
greutate la nastere > 4,5 kg sau astfel de
copii
DZ gestational
HTA
HDL-colesterol, TG
cunoscut cu toleranta alterata la glucoza
Complicatii
- acute: cetoacidoza + coma
hiperglicemica
acidoza lactica
coma hiperosmolara
hipoglicemie




- cronice: - vasculare
a) microvasculare (specifice)
nefropatia diabetica
retinopatia diabetica
neuropatia diabetica
b) macrovasculare
cardiopatia ischemica
boala cerebrovasculara
arteriopatia cr. oblit. ateroscl. a membrelor
inf.
c) mixte
piciorul diabetic
disfunctia erectila
- alte complicatii
a) leziuni cutanate
infestatii cu Candida
b) complicatii osteo-tendo-articulare
osteo-artropatia diabetica
osteopenia
boala Dupuytren
c) infectii
d) hepatopatie dismetabolica

Cetoacidoza diabetica
carenta insulinica e responsabila de
productia de corpi cetonici (-
hidroxibutirat, acetona, acetoacetat);
acumularea corpilor cetonici acidoza
metabolica, depletie de Na, K,
hiperuricemie, consumului de oxigen
de catre tesutul cerebral
clinic: 2 faze
1. faza de cetoacidoza moderata: astenie
progresiva, anorexie, greata, dureri
abdominale, senzatie de opresiune toracica
- tratament: suplimentarea dozei de
insulina, suprimarea temporara a lipidelor
(unt, ou, smantana, carne grasa), folosire de
glucide mai usor resorbabile si ape minerale
alcalinizante
2. faza de cetoacidoza confirmata (coma hiperglicemica): dispnee,
respiratie Kussmal, deshidratare globala, tulburari de constienta
(torpoare, obnubilare), varsaturi, dureri abdominale, halena
acetonemica, simptome de pseudoabdomen acut; nu exista
semne neurologice de focar.
- laborator: glicemie > 500 mg%, glicozurie, cetonurie, K,
acidoza, uree
- netratat colaps, edem cerebral cu AVC / CID
tratat tardiv nefropatie tubulointerstit.
- tratament: (urgenta!) echilibrare hidroelectrolitica (ser
fiziologic); 20 UI insulina (Actrapid) iv.
aport de lichide: 3 l in primele 2 ore pt. a se ajunge la un
echilibru hidroelectrolitic in primele 6 ore
insulina se admin. la 2 ore iv: 10 UI sau 20 UI in raport cu
glicemia
in cursul celei de a 3-a ore glicemie 250-300mg%, cand pe
langa ser fiziol. se introduce glucoza 10%; insulina se admin. in
continuare sub controlul glicemiei
la 10 ore: se admin. insulina sc. la 6 ore
40 mg KCl 7,5% cand K < 3mEq/l
se trateaza cauza declansatoare
Acidoza lactica
in 75% apare doar la > 50 ani cu DZ tip
2 tratat cu biguanide, daca se adauga
consumul de alcool si daca nu au fost
respectate CI.
- clinic: dispnee, respiratie Kussmaul,
colaps, anurie rapid instalata
- laborator: acidoza cu K, glicemie
moderat , fara glicozurie si cetonurie
- tratament: hidratare cu ser bicarbonat,
solutii macromoleculare, insulina, aport de
glucoza in doze mici, hemodializa
Coma hiperosmolara
mortalitate 20-50%
survine de regula la DZ de tip 2 tratat sau nu,
dupa un episod de deshidratare; pe fond de
insulinopenie si insuficienta renala, in anumite
circumstante: febra fara aport hidric, interventie
chirurgicala, aport de glucoza fara apa
suficienta, tratament diuretic
- clinic: polipnee superficiala, deshidratare
masiva intracelulara, semne neurologice
(torpoare, obnubilare, convulsii)
- laborator: glicozurie fara cetonurie, Na in ser,
hiperglicemie foarte mare, osmolaritate > 350
mOsm/l
- evolutie: colaps, tromboza arteriala,
suprainfectie
- tratament: ser fiziologic 10-12l in 24 ore,
insulina, tratamentul cauzei declansatoare
Hipoglicemia (< 52mg%)
- la diabeticul tratat cu insulina: prin
supradozare, injectare incorecta, aport
alimentar insuficient sau rau repartizat
la non-diabetic: hipoglicemie organica
(insulinom, b. Addison) sau functionala
- clinic: cefalee, diplopie, confuzie,
amnezie, parestezii, tremor, palpitatii,
tahicardie, transpiratii, foame; simptome
majore: convulsii, sindr. de iritatie
piramidala (ROT, s. Babinski + bilateral,
coma); sindr. neurologic focalizat
(hemi/monoplegie, paralizie oculomotorie),
tulb. psihice paradoxale, stare
confuzionala, delir, somnambulism
- tratament: glucoza 30% 20-60 ml iv.,
apoi in perfuzie

Nefropatia diabetica (glomeruloscleroza
diab., sindr. Kimmelstiel-Wilson)
microangiopatie glomerulara datorita DZ
patogeneza:
- ingrosarea MBG (2-5x) prin depozite de
glicoproteine PAS+ (colagen tip IV si produsele
sale glicosilate)
- proliferare mezangiala
pres. intracapilara, modif. incarcaturii el. a
peretelui capilar
creste permeabilitatea MBG pentru albumine
proteinurie
- agregarii plachetare

morfopatologie
- macroscopic : rinichi mici
- microscopic: ingrosarea MBG
proliferarea
mezangiala
fibroza glomer. difuza
hialinizarea glomer.

Glomeruloscleroza
Noduli hialini
clinic: manif. sterse
diagnostic: determ. filtratului glomer. cu EDTA-
Cr51 sau Iothalamat I125, resp. determ clear.
la insulina, apoi a celui creatinic
albuminurie intotdeauna prezenta
(determ. prin ELISA, RIA, ID radiala de tip
Mancini); intermitent ( test de efort)
microalbuminurie (sub 300mg/zi
macroalbuminurie (peste 300mg/zi)
proteinurie (peste 500 mg zi)
evolutie 5 stadii:
St. I: RFG, evt. microalbuminurie intermitenta
St. II: aparitia unor modif. morfol. (ingrosarea MBG,
proliferare mezangiala), evidentiabile doar prin PBR; tot
un stadiu subclinic si reversibil prin tratament; 5-7 ani
St.III ( ND incipienta): microalbuminurie, evt. HTA
moderata, dar constanta; 5-10 ani
St.IV (ND patenta): albuminurie, HTA constanta, aparitia
IRC cu retentie fixa, evt. edeme; 5-10 ani
St. V: IRC in uremie, RFG, proteinuriei
principala cauza de moarte in DZ
control eficient metabolic al DZ: evol. ND 30-35 ani
control precar: evol. sub 25 ani.
forme clinice
- de obicei proteinurie izolata, cu evol.
indelungata, progresiva, frecv. +
HTA, IRC
- SN (proteinurie + hipo- si
disproteinemie + dislipidemie) + HTA
+ edem (sindr. Kimmelstiel-Wilson)
- Sindr. Marble-Root: + PNC asoc., rar
tratament
nu exista un tratam. specific al ND (exceptie PNC asoc:
antibioterapie)
controlul metabolic al DZ! (obtinerea normoglicemiei evita
aproape intotdeauna instalarea lez. microangiopatice)
tratam. AO; abandonarea fumatului
tratam. HTA: inhib. enz. de conversie (captopril, enalapril, zestril,
benazepril s.a.)
blocanti ai receptorilor de angiotensina (losartan,
valsartan)
beta-blocante (atenolol)
blocanti de canale de Ca (nifedipin)
tratam. IRC: dieta hipoproteica
HD sau DP (supravietuire peste 50% la 5 ani)
transplant renal (supravietuire de 80% la 5 ani)
Retinopatia diabetica
microangiopatie retiniana datorita
DZ
apare la 15-30% dintre cei cu DZ
sub 5 ani si la 80-90% dintre cei cu
DZ de peste 30 ani

patogeneza
pres.intraoculara si in vasele retiniene
permeabilitatea capilara
dilatatii si obliterari capilare,
microanevrisme, shunturi a-v,
microhemoragii, edem retinian
apoi si vase de neoformatie, cicatrici in
zonele de hemoragii intraretiniene si
vitreene
dezlipire de retina, cecitate

clinic: scaderea vederii pana la cecitate
totala
diagnostic:
Ex. FO (nu este util in fazele incipiente)
Angiografia cu fluoresceina evid.
microanevr. si microhemoragiilor, permite
fotocoagularea lez. incipiente
Fluorometria vitreana evid. RD incipienta,
aprecierea evol., selectarea tratam., aprecierea
efectului benefic
Electroretinograma inregistreaza rasp. el. al
retinei la un stimul luminos, tot un test precoce al
RD

evolutie
RD simpla ( background retinopathy)
microanevrisme + microhemoragii punctiforme,
eventual edem macular; se poate altera
acuitatea vizuala
RD pre-proliferativa ischemia retiniana,
hemoragii, evt. in vitros
RD proliferativa mai agravate, fibroze
altereaza structura retiniana
principala cauza de cecitate in tarile dezvoltate la
sub 60 ani
frecvent + cataracta
tratament
- medicamentos:
echilibrarea metabolica a DZ, inclusiv a
hiperlipemiei si a factorilor de coagulare
tratament AO; abandonarea fumatului
scaderea glicozilarii prot. (inhib.
aldozoreductaza tolrestat, ponalrestat;
inhib. glicozilarii neenzimatice
aminoguanidina)
tratament antiagregant
tratament HTA
tratament trofic vascular (vit. C, vit. P,
Tarosin, Doxium, fitoterapie)
- chirurgical:
fotocoagulare cu laser prevenirea,
resp. neovascularizatiei; focalizat pe
microanevrisme, nu pe regiunea
maculara
vitrectomie dupa hemoragii in
vitros; urmat de panfotocoagulare
crioterapie daca laser ineficient/
nu e posibil
- psihologic: pentru handicap vizual
asistenta sociala
Neuropatia diabetica

microangiopatie datorata DZ,
care afecteaza diferitele structuri
nervoase
patogeneza:

datorita hiperglicemiei activitatea
ATP-azei-Na-K viteza de
conducere nervoasa si apar leziuni
prin glicozilare neenzimatica a
proteinelor structurale:
- atrofie axonala
- disjunctie axo-gliala
- demielinizare segmentara
clinic:
-somatic: simptome dureri in membre,
parestezii, crampe, astenie musculara
semne absenta reflexelor OT,
sensibilitatii dureroase, termice, tactile,
vibratorie
-vegetativ: simptome gura uscata, tulb. de
deglutitie, gastropareza, disfunctie biliara, diaree
nocturna, vezica neurogena, impotenta, tulb.
menstruale, absenta durerilor viscerale
semne hTA, tahicardie constanta,
tahicardizare in ortostatism, bradicardizare in
inspir, hipersudatie in super. a corpului si
anhidroza in inf., reflex pupilar intarziat

diagnostic:
clinic, dar frecvent forme subclinice determinarea
- vitezei de conducere nervoasa,
- a pragului sensibilitatii termice,
vibratorie (diapazon Riedel-
Seifer)
dureroase (monofilamentul
Semmes-Weinstein)
- fotopletismografie
- pupilometrie
- timpului de golire gastrica
forme clinice:
- Polineuropatia distala simetrica cea mai
frecventa; hiper- sau hipo- sau disestezie cu
debut la nivelul degetelor (parestezii, arsuri,
intepaturi, crampe), apoi progresiv picior,
gamba, coapsa; mai ales noaptea; rar la niv.
membr. sup.
- ND acuta durere acuta + scadere
ponderala, insomnie, depresie, impotenta
- ND hiposenzitiva fara acuze subiective,
apar brusc leziuni cutanate, chiar ulcere etc.
- ND motorie proximala a membr. inf.
amiotrofia unor grupuri musculare; rara

- Mononeuropatii n. cranieni (oculomotor, abducens,
trohlear, facial)
- ND vegetativa tulb. nespecifice (ameteli, disconfort
abdom., astenie, transpiratii)
- ND cardiovasculara: tahicardie, lipsa bradicardiei
de somn, IM nedureros, ischemie miocardica
silentioasa, interv. QT, tulb. de ritm, moarte
subita, hTA ortostatica, tulb. circ. cerebr. si
periferice, edeme de membre inf.
- Tulburari gastro-intestinale: gastropareza
diabetica, diaree nocturna, hipotonia VB
- Tulburari urinare
- Tulburari sexuale
- Tulburari ale motilitatii pupilare
- Tulburari cutanate
tratament:
- echilibrarea metabolica a DZ
- antialgic (Aspirina, Indometacin,
Carbamazepina)
- antidepresiv (Imipramina)
- stimularea electrica transcutana
- electroacupunctura
- fitoterapie
- prokinetice gastropatie diabetica
- balneoterapie (mofete, bai carbogazoase)
- antioxidant, abandonarea fumatului
- Dihidroxiergotamina hTA
Macroangiopatia diabetica
cu localizare coronariana, cerebrala sau membre
inferioare
1. Cardiopatia ischemica 2-3x mai frecventa decat
la nediabetici, cu 7-10 ani mai repede, mortalitate de
2-3x mai mare
IM frecventa mai mare, absenta durerii (80%),
mortalitate mai mare
Moartea subita frecventa mai mare (IM si
tulburari de ritm)
Macroangiopatie, dar + microangiopatie, neuropatie,
miocardopatie dismetabolica (glicozilare enzimatica si
neenzimatica a structurilor miocardice si colagenice
de sustinere
Tratament: clasic + echilibrarea DZ
2. Boala cerebrovasculara 3x mai frecvent decat la
nediabetici
Infarct cerebral
Hemoragia cerebrala
frecvent + HTA

3. Arteriopatia cronica obliteranta aterosclerotica a
membr. inf. 2x mai frecventa decat la nediabetici;
claudicatia intermitenta rara
macroangiopatie, dar + microangiopatie si neuropatie
tratament clasic + echilibrarea DZ
Coexistena cardiopatiei ischemice, a arteriopatiei
periferice i a bolii cerebrovasculare
(Reunanen A., 1982)
21%
21%
9%
9%
5%
3%
8%
Cardiopatie
ischemic
Arteriopatie
periferic
Boal
cerebrovascular
Piciorul diabetic
tulb. trofice ale piciorului determinate prin
macro- si microangiopatie, respectiv neuropatie
aparute in cadrul unui DZ
patogeneza
ND afectarea sensibilitatii nociceptoare
(termoalgezice) tolerarea unor leziuni
(intepaturi, taieturi, arsuri, rosaturi) + hipoxie
troficitatea tisulara + alterarea tesut.
conjunctiv prin glicozilarea proteinelor de
structura
Angiopatia diabetica micro- +
macroangiopatie(15%)
Infectii secundare + predispozitie din cauza
DZ
clinic:
diferite grade de gravitate a PD
Gr 0: fara leziuni deschise, dar prezenta unor
deformari osoase sau a hiperkeratozei
Gr 1: ulcer superficial
Gr 2: ulcer profund, catre tendoane, articulatii, os
Gr 3: tendinita, osteomielita, abces
Gr 4: gangrena unui deget sau a labei +/- infectie
plantara
Gr 5: gangrena masiva + leziuni articulare, infectie
de parti moi
forme clinice:
2 forme de gangrena
1. Gangrena umeda extensiva instalata
relativ brusc, in urma suprainfectiei unei
leziuni declansante; febra, stare gen. alterata,
inflamatie locala si limfangita; prin infectie
cetoacidoza agraveaza gangrena
2. Gangrena uscata pe fond de ischemie
cronica progresiva; culoare vinetie-
negricioasa, evt. dureri intense, evolutie
lenta, afebrila; tesutul se modifica, evt.
autoamputatie
tratament:
- echilibrarea metabolica a DZ
- vasodilatator si trofic Pentoxifilin,
Trental, Sulodexit, evt. injectii
intraarteriale in femurala
- local al ulcerelor
- chirurgical: 1. amputatie
2. by-pass, dezobstructie
arteriala

profilaxie:
complicatie a complicatiilor DZ
educarea pacientului
colaborare diabetolog, chiropodist,
chirurg
Disfunctia erectila
macro- + microangiopatie + neuropatie
vegetativa
30% dintre cei cu DZ
tratament:
- vasodilatatoare (Fentolamina,
fenoxibenzamina) admin. in corpii
cavernosi
- proteza (implant)
- psihologic
- excluderea alcoolului
Infectii
cutanate: furunculoze, ulcere trofice,
intertrigo
mucoase: vulvo-vaginite, balanite
colecist: colecistita emfizematoasa
urinare (PNA, PNC, cistite, abces renal)
tbc. pulmonara

Hepatopatie dismetabolica
steatoza prin ineficienta insulinei la
nivelul ficatului, evt. + discreta citoliza si
colestaza


Astazi, eforturile diabetologului
nu mai trebuie sa se epuizeze in
reechilibrarea glicemiei, ci ele
trebuie sa fie tot mai insistente
in prevenirea complicaiilor si in
recunoasterea lor precoce.
P. Vanini

Tratament
obiective:
1. sa permita un bun control glicemic; s-a stabilit ca
este acceptabila glicemia, daca variatiile nu sunt
prea mari (120-150mg%)
2. sa mentina greutatea normala sau corectarea
excesului
3. scaderea complicatiilor

prin:
a. dieta b. exercitiu fizic c. medicamente
a) Dieta:
indispensabila tuturor formelor de boala, uneori
singurul element terapeutic
prescrierea este data de o ancheta alimentara; se
tine cont de greutate, exercitii fizice, varsta,
sex, profesie
Necesar caloric/ kgc = 36cal , 34cal
Proteine 15-20%; daca sunt complicatii
limitare proteica pana la 0,8g/kgc/zi
Hidrati de carbon 50-55% = 150-250g/zi; sunt
interzise dulciurile concentrate; unele trebuiesc
cantarite: fainoase
Lipide 30-35%
Fibre alimentare 20-40g
Consum crescut de fructe, legume, cereale
DZ tip 1 6 mese/zi; DZ tip 2 4-5 mese/zi
b) Exercitiul fizic:
In DZ 1 trebuie bine judecat la fiecare
pacient mai ales in legatura cu
profesia; poate duce frecvent la
hipoglicemie (glucoza la indemana)
In DZ 2 obezitatea e prezenta la
majoritatea; se recomanda jogging
c) Medicamente:
A. Insulina
4 clase:
I. Cu actiune ultrascurta incepe la 0-15 min de
la inj., are un varf intre 20-60 min., durata 4-5
ore
II. Rapide sunt limpezi; se admin. iv.(Actrapid,
Cumedina, Humulin, Iletin); eficacitate la 30
min. de la inj., durata de 6-8 ore la admin. sc.
III. Intermediare actiune mai lenta datorita
zincului sau protaminei din compozitie; sunt
tulburi; se admin. numai sc., in 2 prize;
eficacitate la 2-3 ore cu durata de 11-18 ore
IV. Lente si ultralente admin. sc., 1x/zi;
eficacitate de la 2-3 ore la 20-30 ore
Se administreaza in 3 modalitati:

Tratam. conventional: 1-2 inj./zi cu
actiune intermediara sau lenta; 1 inj./zi cu
act. rapida;
se administreaza 2/3 din doza totala
dimineata si 1/3 seara
Tratam. intensiv: multiple doze
administrate sc. sub forma de 25% din
doza totala seara (insulina lenta) si 75%
de insulina rapida in 3 doze: 40% la micul
dejun, 30% pranz, 30% seara
Tratam. intensiv modern: cu infuzie sc.
moderna cu pompa de insulina = pancreas
artificial
Indicatiile tratamentului cu insulina:
- Prezenta corpilor cetonici in urina
- 2 din simptomele: simptome recent
instalate, simptome severe (nicturie), G,
ruda de grad I cu DZ in tratament cu
insulina, in antecedente istoric de boala
autoimuna specifica de organ
Efecte adverse:
- hiperglicemie matinala de ora 7 ca urmare
a unei hipoglicemii nocturne
- hiperglicemie moderata matinala ce apare
la un DZ echilibrat probabil datorita STH
= fenom. zorilor
- hiperglicemie din orice moment al zilei
datorita unei subinsulinizari cel mai
frecvent
- hipoglicemie
- alergie la insulina animala manifestata
prin roseata si prurit local si rar soc
anafilactic
- insulinorezistenta = necesar zilnic > 200U
- lipodistrofie si abcese locale
B. Tratamentul oral
2 grupe de medicamente orale:
a. Sulfamide hipoglicemiante derivati de sulfonil-uree;
stimuleaza secretia de insulina si nr. de receptori insulinici la
periferie; circula prin plasma libere sau legate de proteine si au
catabolism hepatic;
actiune:
scurta (6-10 ore): Tolbutamid 2-3 tb/zi
intermediara (16-24 ore): Maninil
lunga (24-78 ore): Glibenclamid
reactii adverse: cutanate (prurit, rash), sanguine (rar agranulocitoza),
transaminazele, hipoglicemie
medicamente ce le potenteaza: salicilati, sulfamide antibacteriene,
anticoagulante, alopurinol
CI: sarcina, insuficienta hepatica, renala, alcoolism, varstnici, alergie la
sulfamide
b. Biguanide
2 subclase: Metformin, Buformin
mecanism de actiune: absorbtia glucozei, glicogenoliza si
neoglucogeneza; rezistenta periferica prin receptorilor
insulinici si a legaturilor hormon- receptor; se elimina
renal
doza 3 comprimate/zi sau 1-2/zi retard
reactii adverse: acidoza lactica, anemie macrocitara
asocieri periculoase: alcoolul (potenteaza hipoglicemia si
hiperlactacidemia); salicilati, fenilbutazona, produsi de
contrast iodati ( eliminarea renala)
CI: insuficienta renala avansata; acidoza metabolica; 2 zile
inainte si dupa o interventie chirurgicala; varsta > 65 ani;
sarcina