Bolile inflamatorii

intestinale idiopatice
- Colita ulceroasa
(rectocolita ulcero-hemoragica)
- Boala Crohn
 2 boli inflam. ale tubului digestiv cu
etiologie necunoscuta, cu procese
patogenetice comune, dar diferite
morfologic si clinic
 CU → afecteaza doar colonul si este de
regula limitata la nivelul mucoasei acestuia
 BC → poate afecta si restul tubului
digestiv, este segmentara si transmurala,
chiar peri-intestinala si ganglionara
 Prevalenta mare in Europa de Vest si
America de Nord, cu ↑ BC
 Frecventa de 2-5x mai mare la albi, la
evrei chiar de 3-8x
 CU de 2x mai frecventa la nefumatori, ↑ la
abandonarea fumatului
 Agregare familiala
Etiopatogeneza
- factori genetici: predispozitie la cei cu unele gene ale MHC
cl.II. (BC → DR1/DQw5; CU → HLA-DR2)
BC → aceeasi localizare, aceeasi forma
clinica, aceeasi varsta de debut la rudele de gr.I
→ ↑ permeabilitatii intest.→ trecerea Agilor luminali →
activarea sist. imun intest.
- factori de mediu: Agi microbieni sau alimentari → triggeri
pentru reactiile inflam., evt. cu componenta autoimuna:
eliberare de citokine si alte subst. proinflamatorii, resp.
activarea limfocitelor T; in CU predomina raspunsul umoral,
in BC cel celular; rol important: activarea macrofagilor cu
eliberarea citokinelor IL-1, IL-8, TNF-α ( → activarea
macrofagelor, augmenteaza raspunsul imun celular, efect
procoagulant, eliberarea de NO si PAF, activarea
granulocitelor); alt rol important: subst. proinflamatorii
nespecifice (tromboxani, PG, RLO, NO)
prin toti acesti factori → leziuni epiteliale, vasodilatatie,
edem mucos
Morfopatologie
BC
- macroscopic:
ulceratii aftoide, mici (1-4 mm), rotunde, foarte bine
delimitate, albicios-galbui, cu halou hiperemic, care cu
timpul se maresc, devin stelate, profunde si fuzioneaza;
pot deveni lineare, se intersecteaza,delimitand intre ele
tesut normal (aspect de piatra de pavaj)
distributia este segmentara, asimetrica, cu mucoasa
normala intre leziuni, in general fara afectarea rectului
peretele intest. → ingrosat, dur, mezenterul la fel, ansele
intest. aglutinate, evt. cu stenoze sau fistule
B CROHN
- microscopic:
inflamatie transmurala (infiltrat limfoplasmocitar si
colagenizare masiva in toate straturile peretelui
intestinal), care cu timpul poate determina stenoze;
ulceratiile tot mai profunde pot trece chiar de peretele
intest. (fistule)
leziunea caracteristica → granulomul de tip sarcoid este
atat in peretele intest., cat si in ggl. adiacenti: agregat
de celule epitelioide si celule gigante multinucleate,
inconjurat de un nucleu periferic de limfocite
necroza axonala a nervilor autonomi este alta leziune
caracteristica
CU
- macroscopic:
mucoasa de aspect granular, fara luciu, hiperemica si
friabila la atingere, cu ulceratii superficiale, neregulate,
care se maresc si pot fuziona; + exsudat mucopurulent
si hemoragic; evt. “polipi” inflamatori (pseudopolipi din
tesut de granulatie reparator)
distributia → debuteaza rectal si ramane strict la nivelul
colonului, cu demarcare clara fata de mucoasa normala
afectare doar a mucoasei, rar mai profunda
rch
- microscopic:
infiltrat inflamator intens, cu predominanta neutrofilelor in
lamina propria
leziunea caracteristica → criptita si abcesul criptal
(neutrofile in lumenul criptei glandulare)
depletia de mucus, edem, hemoragii focale, ulceratii
superficiale

in perioadele de remisiune: infiltrat limfoplasmocitar,

atrofie criptala
Tablou clinic
BC
in functie de localizare (ileo-colica, intest. subtire, colon, perianala)
- debut insiduos cu diaree intermitenta (volum redus, evt. cu tenesme
si evacuari imperioase in formele colonice, moderata cu 5-6
scaune/zi in formele de intestin subtire, apoasa, exploziva, evt. cu
steatoree in localizarile ileo-colonice)
- durere (de obicei din cauza stenozelor → postprandial sau premerge
defecatia, dupa care se amelioreaza; poate fi vaga si difuza
- → apoi si scadere ponderala, evt. subfebrilitati; in localizare
colonica → si rectoragie; manif. articulare, astenie

ex. obiectiv: sensibilitate la palpare abdom., evt.masa impastata;

leziuni anale si perianale (fistule, ulceratii, abcese)
CU
- diaree sau constipatie, evt. precedata de tenesme, cu
produse patologice (sange si mucus)
- durere
- se pot adauga: febra, scadere in greutate

ex. obiectiv: evt. palparea colonului rigid

Diagnostic
- EDI: leziuni anale, leziuni granulomatoase segmentare si
aspect de “pietre de pavaj” , evt cicatrici → in BC
mucoasa congestionata, granulara, fara desen
vascular, friabila la atingere, chiar ulceratii, + produse
patologice (mucus, puroi, sange) → CU
- ex. morfologic din biopsie
- ex. radiologic: aspect de “pietre de pavaj”, ulceratii,
diminuarea calibrului intest. → BC
diminuarea calibrului intest., stergerea
haustrelor, ulceratii →CU
- probe de faza acuta ↑: VSH, leucocite, evt. eozinofile,
α-1-antitripsina → atat in BC, cat si in CU
- ecografie: ingrosarea peretelui intest., ingustarea
lumenului, fistule, abcese (mai ales ecografia in contrast
si cea endorectala) → BC
Diagnostic diferential
- BC: cancere, colita ischemica, diverticuloza, colite infectioase, fisuri
anale, apendicita, tbc. intest.
- CU: dizenterie, alte diaree sanguinolente infectioase, hemoroizi, fisuri
anale, cancer colo-rectal, colita ischemica, polipoza, diverticuloza
- Intre BC si CU: imposibil in 10%
clinic: rectoragie → CU
masa abdom. palpabila, fistule, leziuni perianale
→BC
endoscopic: mucoasa congestionata, friabila, cu produse
patol. → CU
leziuni segmentare, cu aspect de “pietre de
pavaj”, ulceratii aftoide si leziuni lineare → BC
morfologic: granuloame, leziuni transmurale → BC
abcese criptice → CU
Complicatii
BC: locale → leziuni perianale, ocluzie
intest., perforatie, fistule, abcese,
dilatatia ac. a colonului
generale → osteo-articulare, cutaneo-
mucoase, oculare, hepato-biliare,
urinare, genitale
CU: locale → perforatie, dilatatie ac. a
colonului (megacolon toxic), supuratii
perianale, cancer de colon
generale → monoartrite, spondilite, eritem nodos,
oculare (uveite, irite, episclerita), cutanate
(pyoderma gangrenosum), stomatita aftoasa,
candidoza, colangita sclerozanta primitiva
Evolutie
BC: 4 stadii
- stadiul 0: inaparent
endoscopic/macroscopic
- stadiul 1: leziuni prezente, dar boala
inactiva
- stadiul 2: boala clinic si biologic activa
- stadiul 3: + complicatii
scor de activitate a bolii (CDAI):
< 150 → remisie
200 < CDAI < 450 → activitate
moderata
> 450 → activitate severa
tendinta la recidive
CU: in pusee
3 forme clinico-evolutive:
1. CU cronica intermitenta → cea mai frecventa,
alternanta variabila si imprevizibila intre pusee (totusi,
mai ales dupa infectii, stres, AINS) si remisiuni
2. CU cronica continua → fara remisiuni complete,
dar cu faza activa mai linistita
3. CU acuta fulminanta → rara, debut brusc, febril,
cu stare generala alterata, slabire rapida
Tratament
CU
1. tratam. puseului
- igieno-dietetic: repaus la pat (spitalizare)
mese frecvente, reduse cantitativ; crutare termica, mecanica,
chimica a colonului; dieta hiperproteica, hipercalorica, bogata in vitamine si saruri
- medicamentos:
a) in pusee severe: antiinflamator → corticoizi (HHC) iv., evt. asociat cu ACTH
(Cortrosyn)
→ AHC sau dexametazon in clisme
→ prednison, prednisolon, dexametazon,
budesonid po. dupa ameliorare
antibiotic → Tetraciclina (Doxiciclina) iv. sau Tobramicina po.
nutritie parenterala
b) in pusee moderate si usoare: antiinflamator → prednison po. sau in clisma
→ salazopirina, 5-ASA
(Salofalk, Asacol) po. sau in clisma
 In formele corticorezistente: metotrexat si heparina, azatioprina, ciclosporina
- psihoterapie
2. tratam. de prevenire a puseelor
in preajma sistarii corticoterapiei se introduce 5-ASA care se face macar 1 an
3. tratam. chirurgical (colectomie) → in complicatii (dilatatia ac. a colonului,
perforatie, supuratii perirectale), stare foarte alterata
BC
- tratam. in puseu si prevenirea recidivelor → ca in CU
+ suplinirea pierderilor hidro-electrolitice
tratam. anemiei
tratam. diareei
tratam. chirurgical in stenoze
tratam. cu Aci.-antiTNFα (Infliximab/Remicade)
Cancerul colorectal
 → unul dintre cele mai frecvente cancere
(locul 4, dupa cc. pulmonar, gastric, mamar)
 incidenta mare in America de Nord,EU de
Vest, Australia, Noua Zeelanda
 in crestere, inclusiv la noi
Etiopatogeneza
Factori de risc:
1. Genetici
 sindroamele polipozei adenomatoase: polipoza
adenomatoasa familiala, polipoza adenomatoasa
atenuata, sindr. Gardner, sindr. Turcot I
 cancere familiale nepolipoase: sindr. Lynch I, sindr.
Lynch II, sindr. Turcot II, sindr. Muir-Torre
 hamartoame colonice ereditare: sindr. Peutz-
Jeghers, polipoza juvenila
 sindromul cancerelor de colon familiale, altele decat
primele doua categorii
 5 gene sunt asociate cu susceptibilitatea
 se transmite autosomal dominant, cu o
penetranta crescuta, de 85-90%
 riscul pentru cancer la descendenti →80%
2. Factori de mediu:
→ obiceiuri alimentare nesanatoase (exces de lipide si
carne rosie, exces de alcool, deficit de fibre vegetale,
vitamine, Se, Ca)
3.Procese inflamator-displazice ale mucoasei de colon:
 polipi
 BC,CU
4. Factori hormonali:
 hipergastrinemie (anemie Biermer)
 acromegalie
 adenom paratiroidian
 hiperestrogenemia
 Clasificare etiopatogenetica:
1. CCR ereditar
- polipos
- nonpolipos
2. CCR neereditar
- “sporadic”
polipos
nonpolipos
- asociat cu BII
polipos
nonpolipos
Morfopatologie
Localizare: 60% colonul distal, sigmoid si rect
25% colon ascendent
15% transvers

4% cc. multiple
- sincrone (simultane)
- metacrone (succesive)
Macroscopic:
- Cc polipoid ( vegetant) → colon ascendent, prognostic
bun
- Cc. ulcerativ → ulceratie cu margini neregulate, infiltrate
- Cc. infiltrativ → proliferare spre lumen, stenozant
- Cc. coloid → aspect gelatinos, friabil si hemoragic
- Cc. mixt → ulcero-vegetant, infiltrativ-ulcerativ
Microscopic:
mai multe tipuri: epiteliale, mezenchimale,
cu dezvoltare din imunocite
- epiteliale → adenocarcinom (cel mai
frecvent), carcinom epidermoid sau
scuamos, schiros, neuroendocrin,
adenoacantom
- mezenchimale → sarcoame
- cu dezvoltare din imunocite → limfoame
CCR are ritm de crestere lent
Extensia tumorii:
pe cale directa
limfatica
hematogena
perinervoasa
intraluminala
Metastazare: → ggl, ficat, peritoneu, ovare,
plamani, pleura, oase
Stadializarea TMN dupa Dukes modificata:
 Cancer „ in situ ": este limitat la epiteliu, nu
invadeaza musculara mucoasei
 Stadiul A: invadeaza mucoasa / submucoasa
 Stadiul Bl: penetreaza in musculatura
proprie, dar nu o depaseste; fara adenopatie
 Stadiul B2: se extinde in tot peretele colo-
nului (inclusiv in seroasa) si in grasimea peri-
colica; fara adenopatie
 Stadiul B3: invadeaza organe vecine, fara
adenopatie
 Stadiul Cl: orice grad de invazie ganglionara < 4
ganglioni
 Stadiul C2: orice grad de invazie cu prinderea > 4
ganglioni, dar fara metastaze la distanta
 Stadiul D: metastaze la distanta
 tumora: To - tumora absenta
Tis - carcinom,,in situ"
T1 - extensie in submucoasa
T2 - invadeaza musculara proprie
T3 – extensie in grasimea pericolica,
perirectala
T4 – extensie in organele adiacente
 ganglioni limfatici: NO - fara afectarea ggl
N1 - 1-3 ganglioni regionali
N2 - 4 sau peste 4 ggl regionali
 metastaze: Mo - fara metastaza
M1 - metastaze prezente

Stadializarea TNM a CCR:

Stadiul I: T1-2N0M0
Stadiul II: T3-4 N0M0
Stadiul III: oricare T, N1-2, M0
Stadiul IV: oricare T, oricare N, M1
Tablou clinic
- modificarea tranzitului
- paloare (din cauza anemiei)
- sindr. obstructiv → incetinirea/absenta
tranzitului intest., distensie abdom., durere,
greata, varsaturi
- HDI → exteriorizata sau oculta
- durere (prin invazie)
- evt. tenesme
- pierdere ponderala, chiar casexie
- inapetenta, astenie
Caracteristici topografice
Cc. ceco-ascendent:
 se dezvolta lent
 diaree sau alternanta diaree/constipatie
 durere la nivelul flexurii dr.
 anemie hipocroma microcitara
 rar melena, hematochezie
 ocluzia apare rar, datorita lumenului mare
Cc. descendent si sigmoid:
 simpt. obstructive: dureri colicative, zgomote hidroaerice intr-o arie limitata
( sindr. Konig), modif. tranzitului intestinal ( constipatie); falsa diaree
 sange rosu/ visiniu amestecat cu materii fecale sau pe suprafata scaunului
Cc. rectal:
 constipatie sau falsa diaree
 tenesme rectale
 senzatie de defecare incompleta
 durere la defecatie
 rectoragii
 poate invada organele pelvine ( VU, perete vaginal, nervii pelvini)
Diagnostic
 orice pacient > 40 ani, care are anemie hipocroma microcitara, tulb.
recente de tranzit intestinal sau HDI → trebuie suspectat de CCR
 inspectia regiunii anale si tuseu rectal
 rectosigmoidoscopie flexibila sau colonoscopie cu prelevare de biopsie
 irigografia
 determinarea sangerarilor oculte
Pt. stadializare: (apreciaza prognosticul si stabileste strategia terapeutica)
 CT: → ingrosarea peretelui intestinal, contur intern neregulat, prezenta
unei mase tu., adenopatii > 3mm, metastaze
 RMN → evalueaza extensia locala si metastazele ganglionare
 Ecoendoscopia → stadializeaza invazia tumorala, metastazele
ganglionare
 Imunoscintigrafia → stadializare preoperatorie, detecteaza recidivele
postoperatorii
 Markerii tumorali: CEA > 5ng/ml → supravietuire ↓

Diagnostic diferential
endoscopic: tu. benigne, diverticulite, BC, CU, tbc colon, compresiuni
extrinseci, stenoze inflamatorii, radice, ischemice, volvulus
neo
Complicatii
anemie, infectia ulceratiilor si supuratia
peritumorala, ocluzie, perforatie,
compresiunea sau invazia organelor
invecinate,metastaze
Tratament
1. chirurgical: de electie
depinde de stadiul evolutiv al tu., starea clinica
a bolnavului, de complicatii
2. endoscopic: excizia unui polip malignizat sau
mucozectomia pt cc. localizat la mucoasa
3. chimio- (5 fluorouracil, levamisol, leucovorin),
radio-, imunoterapia → mijloace adjuvante
Bolnavii raman in observatie mai multi ani:
- colonoscopie ( 6l, 1 an, la 3 ani)
- CEA
Profilaxie
 polipi → polipectomia endoscopica
 polipozele familiale se trateaza chirurgical
inainte de transformarea maligna
 chimioprofilaxia CCR: aspirina, AINS,
inhibitori de COX2 ( Celebrex)
 screening endoscopic la persoane cu risc
(BC,CU)
Evolutia
→ lenta, progresiva
depinde de forma macroscopica, tipul
histologic, gradul de diferentiere celulara,
stadiul depistarii tumorii, varsta
pacientilor, bolile asociate
Prognostic
depinde de: stadiul depistarii bolii, gradul
diferentierii tumorale, tipul histologic,
reactia inflamatorie si imunologica locala,
varsta bolnavului, bolile ascociate