DEREGLRILE CIRCULAIEI SANGUINE

REGIONALE

I. Hiperemia arterial
II. Hiperemia venoas
III. Ischemia
IV. Embolia
V. Staza
VI. Tromboza

I. HIPEREMIA ARTERIAL
Hiperemia arterial - umplerea excesiv
a organului cu snge arterial n rezultatul
afluxului sporit de snge prin arteriolele dilatate
cu mrirea perfuziei .

Arteriolele dilatate;
Afluxul sanguin crescut;
Perfuzia organului - crescut

CAUZELE HIPEREMIEI ARTERIALE

Factorii exogeni
mecanici (traum mecanic, hipobariei local),
fizici
(temperatura nalt),
chimici (acizi, baze, alcool),
biologici (toxine bacteriene sau parazitare),
psihogeni;
Factorii endogeni
mediatori (acetilcolina, histamina);
metaboliii (adenozina, acidul lactic, CO2)
prostaglandinele, kinine.

Clasificarea hiperemiei arteriale:

Hiperemia arterial fiziologic caracter

adaptativ, protectiv sau compensator

Hiperemia arterial patologic

fiziologic neadecvat (de ex., la trauma
nervilor vasoconstrictori).

Patogenia hiperemiei arteriale

dilatarea arteriolelor:
neurogen,
umoral,
metabolic

Clasificarea patogenetic a hiperemiilor

arteriale
Hiperemia arterial neurotonic - dilatarea
arteriolelor cu inervaie parasimpatic (organele
genitale).
Hiperemia arterial neuroparalitic - dilatarea
arteriolelor la lezrea ganglionilor simpatici, a
fibrelor postganglionare simpatice).
Hiperemia arterial neuromioparalitic dilatarea
arteriolelor la epuizarea rezervelor de
catecolamine.
Hiperemia arterial umoral dilatarea arteriolelor
la aciunea substanelor biologic active
vasodilatatoare din snge
(histamina, adenozina, prostaglandine, kinine).

 Hiperemia arterial metabolic - dilatarea

arteriolelor la aciunea metaboliilor
(CO2, H+ , acidului lactic, adenozinei)
Hiperema arterial reactiv - dilatarea
arteriolelor n esuturile ischemiate la
restabilirea circulaiei sanguine
(aciunea metaboliilor).
Hiperemia arterial funcional - dilatarea
arteriolelor organelor cu funcie intens
(aciuni metabolice i umorale).

Manifestrile hiperemiei arteriale

Manifestrile hemodinamice i limfodinamice:

dilatarea arteriolelor;
creterea presiunii hidrostatice
n capilare i venule;
creterea numrului de vase funcionale;
creterea vitezei lineare i volumetrice a
torentului sanguin (hiperperfuzie) ;
creterea vitezei filtraiei transcapilare
micorarea resorbiei i mrirea volumului
lichidului interstiial (turgor pronunat);
intensificarea limfogenezei i limfocirculatiei.

Manifestrile metabolice:
mrirea aportului de oxigen i substane nutritive;
evacuarea complet a deeurilor metabolice ;
micorarea diferenei arterio-venoase
a oxigenului (arterializarea sngelui venos);
intensificarea proceselor metabolice oxidative;
intensificarea energogenezei;
mrirea potenialului energetic i funcional al
organului;
creterea reactivitii i rezistenei esuturilor
hiperemiate la aciuni nocive.

Manifestrile exterioare

eritem difuz;

creterea temperaturii locale;

creterea turgorului tisular.

Consecinele hiperemiei arteriale:

favorabile - asigur condiiile optime
pentru intensificarea funciei organului
sntos;
asigur reaciile fiziologice n
organul afectat;
nefavorabile - ruperea peretelui vascular
cu hemoragie
Semnificaia biologic hiperemiile
fiziologice au caracter adaptativ,
protectiv, compensator sau reparativ.

II. HIPEREMIA VENOAS

Hiperemia venoas - umplerea excesiv a
organului cu snge venos n rezultatul
refluxului dificil prin vene cu micorarea
perfuziei.
Arteriolele nemodificate;
Venele lumenul redus
Perfuzia organului - sczut

Cauzele hiperemiei venoase

Diminuarea funciei de pomp
a ventricolului drept / stng;
micorarea forei de aspiraie
a cutiei toracice;
ngustarea lumenului venos prin
compresie,
obturare ,
obliterare.

Patogenia hiperemiei venoase

Factorul patogenetic principal
al hiperemiei venoase:
reducerea refluxului venos i
hipoperfuzia organului.

Manifestrle hiperemiei venoase:

Manifestrile hemodinamice i limfodinamice:
diminuarea refluxului sanguin de la organ;
acumularea excesiv a sngelui
n capilare i venule;
creterea presiunii hidrostatice
n capilare i venule ;
intensificarea procesului de filtraie transcapilar;
acumularea n exces a lichidului interstiial
edem;
diminuarea refluxului limfei;
micorarea afluxului arterial;

 Manifestrile metabolice:
diminuarea aportului
de oxigen i substane nutritive;
tulburarea schimbului capilaro-interstiial
de substane;
diminuarea proceselor
metabolice oxidative i a energogenezei;
intensificarea proceselor catabolice anaerobe cu
acumularea metaboliilor intermediari acizi
acidoza
metabolic;

 Manifestrile externe:
cianoza regiunii hiperemiate;
tumefierea organului

micorarea temperaturii locale;

hemoragii intratisulare.

Consecinele hiperemiei venoase:

diminuarea funciei organului

reducerea capacitilor adaptative,
compensatoare, protective i reparative;
leziuni celulare hipoxice, hiponutritive,
hipoenergetice i acidotice;
necroza;
atrofia
sclerozarea .

III. ISCHEMIA
Ischemia diminuarea sau sistarea
afluxului de snge arterial cu
hipoperfuzia organului.
Arteriolele lumenul ngustat;
Perfuzia organului - sczut

CAUZELE ISCHEMIEI

Factorii ce ngusteaz lumenul arterei

aferente: compresie,
spasm,
obturare,
obliterare

Patogenia ischemiei
Veriga patogenetic principal a
ischemiei
micorarea lumenului arterei aferente;
micorarea afluxului arterial.

Clasificarea patogenetic a
ischemiei:

neurogen (angiospastic) - creterea

tonusului sistemului nervos simpatic;
obturativ ( tromb, embol);
compresonal (tumoare);
obliterant (tumefierea, inflamaia,
sclerozarea, ateromatoza vasului);
redistribuitiv micorarea perfuziei
organului n rezultatul supraumplerii
cu snge a altor organe

Manifestrile ischemiei

Manifestri hemodinamice:
micorarea volumului i presiunii
hidrostatice
a sngelui n vasele organului;
micorarea vitezei volumetrice a circulaiei
sanguine;
diminuarea debitului sanguin de organ
hipoperfuzie ;
reducerea reelei vasculare ca rezultat al
depleiei de snge;
micorarea filtraiei transcapilare;
diminuarea limfogenezei;

Manifestrile metabolice:
micorarea aportului de oxigen i
substane nutritive (hipoxia,
hiponutriia);
reducerea energogenezei oxidative
(hipoenergogeneza);
intensificarea energogenezei glicolitice
cu acumularea de metabolii
intermediari (acidoza metabolic);

Manifestrile exterioare:
paloarea esutului ischemiat;
micorarea temperaturii locale;
micorarea n volum a organului;
durere local i parestezii.

Consecinele ischemiei depind de

circulaia colateral n organ:
Colaterale absolut suficiente lumenul
colateralelor n sum este egal cu
lumenul vasului magistral (musculatura
scheletic);
relativ suficiente lumenul colateralelor n
sum este mai mic dect lumenul vasului
obturat
(plmnii);
absolut insuficiente circulaia colateral se
realizeaz la nivelul capilarelor (miocard).

Consecinele ischemiei:
a)leziuni celulare;
b) distrofii celulare;

c) necroza;
d) inflamaia;
e) sclerozarea
Consecina final - hipofuncia organului
ischemiat;.

IV. EMBOLIA
Embolia - prezena i vehicularea prin vasele sanguine a
particulelor strine.
Etiologia: embolia exogen - aerian,
gazoas,
microbian,
parazitar,
cu corpi strini;
embolia endogen - cu tromb,
tisular,
lipidic,
celular,
cu lichid amniotic,
ateromatoas.

EMBOLIA EXOGEN
Embolia aerian obturarea vaselor cu
aer atmosferic:
traumatizarea venelor mari cu presiune negativ
(jugular, subclavicular, sinusurilor venoase ale craniului)
embolia aerian iatrogen injecii intraarteriale,
transfuzii de snge, investigaii angiografice.
Embolia microbian - obturarea vaselor cu
microorganisme din focarul inflamator
Embolia parazitar obturarea vaselor cu parzii
Embolia gazoas - obturarea vaselor cu bule de
gaze (oxigen, azot)

EMBOLIA ENDOGEN
Embolia cu tromb - obturarea vasului cu tromb ce
s-a rupt de la locul de formare.
Embolia tisular - obturarea vasului cu fagmente
de organ traumat (muchi, encefal, ficat).
Embolia lipidic - obturarea vasului cu picturi de
lipide endogene(mduva galben a oaselor
Embolia celular - obturarea vasului cu celule
provenite din tumori

 Embolia cu lichid amniotic ptrunderea n

circulaia maternal a lichidului amniotic cu
particule suspendate
(la detaarea precoce a placentei).
Embolia cu mase ateromatoase obturarea
vasului cu mase ateromatoase

Consecinele emboliei
ischemia
metastazarea procesului infecios
metastazarea tumorii.

V. STAZA
Staza - sistarea circulaiei sanguine la nivel
microcirculator.
Etiologie i patogenie

factorii ischemiani- provaoc staza ischemic

prin micorarea afluxului arterial;
factori care stopeaz refluxul venos de la organ
provac staza venoas;

factori care mresc rezistena capilar staz capilar

(exicoza esutului, endotoxinele bacteriene),

factorii ce deterioreaz reologia sngelui;

(deshidratare, ocul, colapsul).

Manifestrile staszei:

micorarea temperaturii locale

cianoza;
Microhemoragii

Consecinele stazei:
leziuni celulare,
distrofii,
necrobioz i necroz,
atrofie,
inflamaie,
sclerozare.

IV. DEREGLRILE SCHIMBULUI

CAPILARO-INTERSTIIAL
FORELE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL:

- presiunea hidrostatic intracapilar;

- presiunea hidrostatic interstiial;
- presiunea oncotic intracapilar;
- presiunea oncotic interstiial;
Factor important al schimbului capilarointerstiial
permeabilitatea peretelui capilar;

SCHIMBUL DE LICHID CAPILAROINTERSTIIAL

PARTEA ARTERIAL A CAPILARULUI:
+ P hidr. capilar - 30 mm Hg
+ P hidr. Interstiial
- 5 mm Hg
+ P oncot. interstiial - 6 mm Hg
- P oncot. capilar
- 28 mm Hg
------------------+ 13 mm Hg
FILTRAIA
PARTEA VENOAS A CAPILARULUI:
+ P hidr capilar
+ P hidr. Interstiial
+ P oncot. interstiial
- P oncot. capilar

- 10 mm Hg
- 5 mm Hg
- 6 mm Hg
- 28 mm Hg
-----------------------7 mm Hg
REZORBIA

HOMEOSTAZIA LICHIDULUI INTERSTIIAL

Volumul lichidului interstiial = constant

Volumul lichidului interstiial =
V filtratului (V rezorbiei + V limfei)

DISHOMEOSTAZIA LICHIDULUI INTERSTIIAL

Deshidratarea interstiial:
filtraiei
reabsorbiei

Hiperhidratarea interstiial edem:

filtraia
reabsorbia
limfocirculaia

EDEML

Edem excesul de lichid n spaiile intercelulare

sau cavitile seroase.
Etiologia edemelor:
factorii ce mresc presiunea hidrostatic a
sngelui n capilare hiperemia venoas i
staza;
factorii ce micoreaz concentraia proteinelor i
presiunea oncotic a plasmei sanguine;
factorii ce mresca permeabilitatea peretelui
capilar pentru proteine;
factorii ce cresc concentraia proteinelor i
electroliilor n lichidul interstiial;
factorii ce mpiedic refluxul limfei.

Patogenia edemelor
Clasificarea patogenetic:
EDEME MONOPATOGENETICE:
1. edeme congestionale (hidrostatice)
2. edeme hipooncotice
3. edeme hiperosmolare
4. edeme membranogene

5. edeme limfogene

1. EDEME CONGESTIONALE
Cauze:
compresia, obturarea, obliterarea venelor
insuficiena cardiac dreapt/stng
restricii pulmonare
Veriga patogenetic principal:
hiperemia venoas
creterea presiunii sngelui n capilare
excesul filtraiei

Efectul final - edem

2. EDEME HIPOONCOTOICE
Cauze:
inaniia proteic,
proteinuria,
insuficiena hepatic
Veriga patogenetic principal:
Hipoalbuminemia
hipoonchia
excesul filtraiei

Efectul final - edem

3. EDEME HIPEROSMOTICE
Cauze:
hiperaldosteronismul primar
insuficiena circulatorie,
insuficiena hepatic,
boala hipertensiv
Veriga patogenetic principal:
crete reninemia
crete angiotensina II
hiperaldosteronism
hipernatriemia
exces de natriu n interstiiu
excesul filtraiei
Efectul final - edem

4. EDEME

MEMBRANOGENE

Cauze:
inflamaia
reacii alergice
acidoza tisular
substane toxice (amoniac, fosgen)
Veriga patogenetic principal:
aminele biogene (histamina), mediatorii proinflamatori
(bradikinina), ionii de hidrogen crete permeabilitatea peretelui capilar transvazarea proteinelor plasmatice
hiperonchia interstiial excesul filtraiei
Efectul final - edem

5. EDEME LIMFOGENE
Cauze:
compresia,
obturarea,
obliterarea vaselor limfatice,
blocul ganglionilor limfatici
Veriga patogenetic principal:
blocul limfocirculaiei
acumularea n exces a filtratului excesul relativ al filtraiei

Efectul final - edem

EDEMELE

POLIPATOGENETICE

1. Edeme cardiace
2. Edeme renale: nefritice i nefrotice
3. Edeme hepatice
4. Edeme inflamatoare (alergice)

1. EDEMELE CARDIACE
Patogenia edemelor cardiace:
a)insuficiena cardiac
creterea presiunii venoase intensificarea filtrrii
i diminuarea rezorbiei- edem;
b)reducerea debitului sanguin renal
activarea sistemului renin-angiotenzin secreia de aldosteron
hipernatriemia i hiperosmia interstiialedem;
c) staza venoas n ficat
hiperaldosteronism hiperosmia lichidului interstiial - edem;
d) staza venoas n ficat - hipoalbuminemia
hipoonchia - edem

2. EDEMELE

RENALE

NEFROTICE

Afeciuni glomerulare
filtraia abundent de proteine
distrofia tubilor renali
dereglarea reabsorbiei proteinelor
proteinuria
hipoproteinemia
hipoonchia
edem

3. EDEMELE RENALE NEFRITICE

a)inflamaia glomerulului renal
hipoperfuzia glomerulului
activarea sistemului renin
angiotensin-aldosteron
reinerea sodiului
hiperosmie interstiial
edem;
b) inflamaia glomerulului renal hipoperfuzia
glomerulului diminuarea filtraiei glomerulare hipervolemia edem;
c) inflamaia glomerulului renal activarea
kalicreinei plasmatice sinteza kininelor capilarit generalizat creterea
permeabilitii vasculare edem.

4. EDEMELE HEPATICE
a) afeciuni primare hepatice
creterea rezistenei hemocirculaiei hepatice micorarea perfuziei ficatului
stagnarea sngelui n v. porta
edem (ascit);
b) afeciuni primare hepatice
diminuarea proteinosintezei hipoproteinemia
edem
c) afeciuni primare hepatice -
hiperaldosteronism
hipernatriemia
hiperosmolaritate interstiial - edem.

6.EDEMUL INFLAMATOR
a) Inflamaie - mediatorii proinflamatori
hiperpermeabilizarea capilarelor sanguine extravazarea proteinelor
hiperonchia interstiiului
edem
b) Inflamaie - mediatorii proinflamatori
hiperemia venoas
edem
c) Inflamaie - creterea presiunii mecanice n organ
- compresia vaselor limfatice
edem