96. Febra tifoida. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul. Complicatiile. Principii de tratament.

Febra tifoid este o antroponoz cu mecanism de transmitere fecal-oral, avnd ciclicitate evolutiv net
i manifestat prin leziuni la nivelul aparatului limfatic al intestinului subire, bacteriemie, intoxicaie, febr,
erupii rozeolo-papuloase.
Actualmente morbiditatea prin febr tifoid se nregistreaz n majoritatea rilor lumii oscilnd n limite
largi : de la 0,50,6 cazuri n rile supradezvoltate pn la 3070 cazuri i peste la 100 000 locuitori n
rile n curs de dezvoltare.
Etiologic Agentul infeciei Salmonella typhi este clasificat la familia Enterobacteriaceae, genul
Salmonella, grupul serologic D. Este un bacii aerob, asporulat, mobil (posed cili), grampozitiv. Morfologic
S. typhi nu difer de alte salmonele, se distinge, ns, ca activitate enzimatic (proprieti biochimice) i
structur antigenic (proprieti serologice). Bacilul tific conine an-tigenul somatic O (termostabil), compus
din antigenul Vi termolabil (anti-genul virulenei) i antigenul H flagelar (termolabil). Pe diferena de structur antigenic a bacilului tific i a altor salmonele s-a fundamentat subdivizarea lui pe grupuri i tipuri
serologice. Specificitatea de baz a antigenului O e condiionat de prezena la captul lanului polizaharidic
ce formeaz antigenul a unei poliozide tivelozei (3, 6-didezoxi-D-manoz). Bacteriile tifice pot genera
forme L, se divizeaz dup sensibilitate pentru bacteriofagi. Metoda fagotipizrii se aplic cu succes n
practica epidemiologic pentru a depista sursa infecioas.
Epidemiologie. Febra tifoid este o boal specific numai omului. Sursa de germeni este omul bolnav
sau purttorul, care elimin bacilii cu materiile fecale, urina, mai rar cu saliva i laptele. Eliminarea de bacili
ncepe la finele perioadei de incubaie, continu pe tot parcursul bolii, uneori i n perioada de
convalescen. n unele cazuri eliminarea agentului infecios dureaz i mai mult (pn la 3 luni portaj
acut ; peste acest termen, nregistrat la 35% din cei care au suportat maladia, portaj cronic) ; uneori pe
tot parcursul vieii.
Febra tifoid se transmite cu apa, alimentele sau prin contact menajer
Ascensiunea morbiditii prin febr tifoid ncepe din iulie cu inciden maxim n septembrieoctombrie. n ultima vreme, ns, caracterul sezonier al febrei tifoide este mai puin net.
Receptivitatea la febra tifoid este nalt, indiferent de vrst i sex.
Patogenie. Agentul febrei tifoide ptrunde n organismul uman pe cale oral. O parte din aceti microbi
snt evacuai cu masele fecale, iar alt parte r-mne n lumenul intestinal i se ncorporeaz n structurile
limfatice ale intestinului subire (foliculi solitari i plci Peyer). Multiplicarea agentului pato: gen n
formaiunile limfatice e nsoit de reacie inflamatorie cu hiperplazie a celulelor reticuloendoteliale i
formare de granuloame tifice. Se dezvolt lim-fadenit i limfangit.
Deosebit de intens este multiplicarea acestui microb n nodulii limfatici mezenterici, funcia de barier a
crora se deregleaz de pe urma inflamaiei, iar bacilii tifici ptrund n torentul sangvin, cauznd
bacteriemie. Dezvoltarea bacteriemiei semnaleaz finele perioadei de incubaie i nceputul manifestrilor
clinice ale maladiei. O parte din microbii circulani n snge snt distrui, dat fiind aciunea lui bactericid,
i se elibereaz endotoxine. O alt parte din bacilii tifici snt distrui n formaiunile limfatice de asemenea
cu eliberare de endotoxin. Cu torentul sangvin microbii nimeresc n toate organele i esuturile, inclusiv n
cele bogate n celule reticuloendoteliale. Se constat hepato-i splenomegalie. Retenia microbilor la nivel de
organe poate determina leziuni de focar n acestea : hepatit, pneumonii, meningit, pielit, osteomelit etc.
Evacuarea bacililor tific este realizat de ficat prin cile biliare, de glandele intestinale (Lieberkiihn), rinichi,
glandele mamare i salivare. Un rol esenial n patogenia febrei tifoide revine reaciilor alergice. Eliminarea
bacililor tifici n lumenul intestinal i rencorporarea lor n esuturile sensibilizate ale ganglionilor limfatici
condiioneaz inflamaii hiperergice cu necroze i exulceraii de tipul fenomenului Arthus. Erupiile
rozeolice snt i ele ntr-o anumit msur condiionate de componentul alergic local. Concomitent se formeaz reacii imune, orientate s elimine agenii patogeni. Suportarea bol las imunitate solid i de durat.
Rembolnvirile prin tifos abdominal si fenomene rarisime.
Starea de eliminator de bacili se fondeaz pe parcursul afeciunii de pe urn imunitii denaturate i a
facultii bacililor tifici pentru L-transformare. L calizai iniial la nivelul celulelor reticuloendoteliale n
forme modificate (fc me L i pitice), bacilii tifici n anumite condiii pot reversa, condiionnd bac riemie.
Anatomie patologic. Modificrile patologice n febra tifoid se caracte zeaz prin proliferarea celulelor
reticuloendoteliale, mai ales n aparatul li fatic al intestinului subire i al mezoului. Pe acest fond din
celulele reticulare mari (celulele tifice), capabile s fagociteze, se formeaz granuloame tifice care suport
modificri ciclice. Stadiul I al acestor modificri intumescena encefaloid (corespunde cu prima
1

sptmn de boal. Stadiul II destruciile necrotice (corespunde cu sp mna a 2-a i nceputul celei de-a
3-a sptmni de boal). Stadiul III purificarea saii forma ulcerelor (corespunde sptmnii a 3-a de
boal). Dup Stadiul IV cel al ulcerelor cu furi curat corespunde cu sptmn a 4-a de boal (vezi fig. 1).
Sfrete desp derea sectoarelor necrotice, denudnd fundul eroziunilor, constituit din str, submucos i
muscular. Stadiul V de cicatrizare (corespunde cu s mna a 4-a, a 5-a i a 6-a de boal). Stenoze
cicatriceale nu se remarc. Pe locul ulcerelor rmne pigmentaie caz de recidive n intestin se pot descoperi
simultan diferite stadii de lez ale aparatului limfoid, de exemplu, intumescene encefaloide i plci la sta de
cicatrizare. n febra tifoid cresc n volum splina (devine roie-ntunec i ficatul. Examenul microscopic
relev granuloame tifice, deseori cu focar necroz.
Tablou clinic. n evoluia procesului infecios al febrei tifoide se dis urmtoarele etape : de incubaie,
iniial, de stare a bolii, de convalescen purie i faza de rezolvare a procesului infecios.
n condiiile actuale febra tifoid i-a pstrat toate trsturile spec de baz, ns se nregistreaz tot mai
multe devieri de la tabloul clasic afeciunii, mai ales n tipul de mbolnviri sporadice.
Dup perioada de incubaie, care dureaz n medie 1214 zile (snt bile oscilaii n limite de 723 zile),
boala, de regul, mbrac o evoluie dioas. Pe de alt parte, dac la nceputul secolului XX frecvena
cazurili debut acut nu depea 1013%, n anii 3040 aceasta atingea 3345% n anii 60 4350%.
Perioada iniial a bolii (de evoluie progresiv a fenomenelor morbide) dureaz o sptmn interval
cuprins ntre momentul declanrii febrei i trecerea ei n platou. Caracteristice pentru aceast perioad snt
frisoanele, febra care se intensific spre sear, debilizarea general, insomnia, inapetena. Ascensiunea
termic se produce gradat scalariform", atingnd ctre a 47-a zi valori maximale. Paralel cu ascensiunea
termic sporesc semnele intoxicaiei i leziunile viscerale : se intensific paloarea tegumentelor, cefaleea,
bradicardia, anorexia, limba se ngroa, apar depozitri albe pe limb caracteristice pentru febra tifoid
(marginile i vrful limbii rmn curate), meteorismul. Snt posibile constipaii i diaree. n jumtate din
cazuri se constat ascensiune termic vertiginoas i scurtarea perioadei iniiale (13 zile).
Perioada de stare se caracterizeaz prin apogeul ntregului complex simptomatic. Temperatura se
menine la valori nalte (febr n platou"). Semnele intoxicaiei snt brutal manifeste, la o serie de bolnavi se
instaleaz starea tific, apar erupii rozeolice (fig. 2, color.), se constat disfuncii ale sistemului nervos
central i cardiovascular, ale intestinului, organelor respiratorii etc. Durata acestei perioade a afeciunii, ca i
a celor precedente, s-a redus considerabil n ultimii ani, constituind mai frecvent 910 zile [E. Zverev,
1967; A. Podlevski, 1972; E. Belozerov, N. Prodolobov, 1978]. Mai rare snt cazurile ce evolueaz cu stare
tific n vechea concepie.
Etapa urmtoare sol da rea afeciunii. Este caracterizat de defervescen i slbirea intoxicaiei. Pe
acest fond se normalizeaz somnul, apetitul, se amelioreaz starea general.
Perioada de convalescen se caracterizeaz prin cedarea febrei i normalizarea treptat a tuturor
funciilor organismului. Unii bolnavi pot resimi nc mult timp astenie, irascibilitate, fatigabilitate sporit.
La unii convalesceni,se constat labilitate termic cu subfebrilitate vesperal sau ascensiuni inopinate. O
parte din bolnavi (310%) pot face recidive, uneori repetate. n aceste cazuri se produce o ascensiune
termic, se reinstaleaz semnele clinice specifice maladiei. Uneori din fenomenele prodromale pot s fac
parte subfebrilitatea ndelungat, erupiile rozeolice n perioada de convalescen, persistena spleno- i
hepatomegaliei, devierilor n hemogram leucopenie, limfocitoz, aneozinofilie, precum i lipsa
normalizrii n restul indicilor fraciile proteice sangvine, colesterol etc. Tabloul clinic al recidivelor
repet semnele clinice ale primului puseu de boal, distingndu-se prin ascensiune termic mai vertiginoas,
prin erupii cutanate mai timpurii, stare tific mai puin manifest, febr de durat mai mic i, de obicei,
evoluie mai uoar.
Recidivele maladiei snt favorizate de mbolnvirile intercurente, de toi factorii capabili s slbeasc
reactivitatea organismului, inclusiv medicaia cu corticosteroizi, suspendarea precoce a remediilor cu aciune
etiotrop (mai devreme de a 10-a zi cu temperatur normal) sau pauzele n administrarea lor.
De remarcat, c curbele termice, considerate anterior tipice pentru febra tifoid, n prezent se constat
rar. n multe cazuri curbele nu pot fi raportate cu siguran la unul din tipurile descrise anterior : curb
febril Botkin cu mai multe puseuri, curb febril Wunderlich, plan nclinat" dup Kildiuevski. S-a
micorat ponderea cazurilor cu o evoluie de durat. Dac mai nainte la majoritatea celor afectai prin febr
tifoid hipertermia dura 46 sptmni, uneori i mai mult, atunci n prezent asemenea evoluie a procesului
infecios se ntlnete extrem de rar (la 2% din bolnavi). ns i odinioar existau cazuri de evoluie uoar i
abortiv cu febr de o durat de cteva zile, chiar dac nu se aplica tratament specific.
2

Un semn diagnostic important n febra tifoid este erupia rozeolic, rareori papulo-rozeolic. Frecventa
apariiei acesteia coreleaz ntr-o anu t msur cu gravitatea afeciunii : este prezent la 2030% din
varian uoare i la 9095% din formele grave de afeciune. De obicei erupiile a la a 810-a zi dup debut,
la vaccinai, ns, pot s apar i mai devreme, fond de recidive erupiile apar de asemenea mai devreme
dect n primul pu la a 24-a zi de la debutul afeciunii.
Sediul predilect de localizare a erupiilor prin febr tifoid este tegum tul cutiei toracice, peretelui
abdominal anterior, faa anterioar a braulu antebraului. n cazuri aparte se pot observa elemente eruptive
pe tegumer spatelui, mai rar pe segmentele distale ale extremitilor i fa. Vom m iona c febra tifoid
realizeaz erupii rozeolice puine la numr (nume bile) i doar n cazuri unice se produc erupii abundente.
Elementul eruf izolat persist timp de 35 zile, dup care dispare fr urme. ns pe parcur afeciunii se pot
produce erupiuni suplimentare, adic erupii n und de elemente, ceea ce mrturisete despre intensificarea
bacteriemiei.
Un semn permanent al febrei tifoide snt leziunile sistemului limfatic, r nifestate de obicei moderat. La
5570% din bolnavi se constat hipertrc ganglionilor cervicali i axilari. Ganglionii mezenterici periferici
prezint permanen exces de volum, ceea ce se manifest prin submatitate n regim iliac dreapt (semnul
Padalka). Se pot hiperemia (la debutul maladiei) exulcera (sptmn a 3-a) amigdaleleangina Duguet.
Tulburrile respiratorii au devenit o raritate n infecia tific. Spre exe piu, n anii 30 bronitele se
considerau un semn permanent al febrei tifoi n anii 40 acestea se nregistrau doar la 1 /3 din bolnavi, iar n
anii 6070 doar la 45% din cei afectai. Pneumonia tific specific se ntlnete r ns ea este capabil s
agraveze important evoluia bolii, realiznd tabli cunoscut cu numele pneumotifos".
Dereglrile n activitatea sistemului cardiovascular n febra tifoid s net exprimate. La baza perturbrilor
hemodinamice, ca de altfel i n cad altor boli infecioase, se afl leziunile toxice vasculare, miocardice i
mod crile tonusului vascular condiionate de tulburri neuro-endocrine, n pai cular din sistemul simpatoadrenergic. Gradul de manifestare i rezister perturbrilor hemodinamice determin n mare msur
gravitatea evolul bolii. Caracteristica formelor uoare i medii este bradicardia relativ. n c de evoluie
grav se poate instala tahicardia, care constituie un semn de pi nostic nefavorabil. O alt particularitate a
pulsului este dicrotismul, nregisti mai frecvent la persoane tinere i viguroase. Majoritatea autorilor
conside-c pulsul dicrot este condiionat de disocierea dintre fora contraciei cardia elasticitatea peretelui
vascular i redistribuirea sngelui n organism. Un ser tipic se consider hipotonia (sistolic, diastolic i
pulsatil), care n mod ob nuit corespunde gradului de intoxicaie, evolund uneori pn la colaps. E seori se
observ dereglarea permeabilitii intracardiace ; snt posibile m distrofii i miocardite. Stazele venoase
favorizeaz apariia tromboflebi lor n organele pelviene i n membrele inferioare.
Modificrile n tubul digestiv snt fireti i permanente. Limba se acope cu depozit gros gri-albicios sau
gri-maroniu (marginea i vrful limbii rm intacte), organul este tumefiat. Apetitul este diminuat. Abdomenul
e balon, La palpare se distinge garguiment intestinal i sensibilitate dureroas n i giunea iliac dreapt, este
caracteristic meteorismul, uneori se constat dun abdominale instabile, constipaie, rareori diaree. Scaunul
cu aspect de pir de mazre", descris anterior ca fiind tipic, a devenit n prezent un fenom extrem de rar.
Hepato- i splenomegalia se observ n majoritatea cazurilor, mai rar ntmpl disjuncii hepatice.
Lezarea rinichilor prin febr tifoid este de origine toxic i se exprim prin albuminurie, n cazuri grave
i prin cilindrurie. Pe msura normalizrii temperaturii i dispariiei semnelor de intoxicaie funcia renal
se restabilete.
Semn cu valoare diagnostical pentru febra tifoid snt devierile hematologice, traduse n perioada de
stare cu leucopenie, neutrofilie relativ, aneozi-nofilie i limfopenie. Cauza acestor perturbaii, ca i a
trombocitopeniei, o constituie aciunea direct asupra mduvei osoase exercitat de toxina ce afecteaz
selectiv ramura granulocitar a hematopoiezei, precum i de procesele autoi-mune, nsoite de formare de
anticorpi respectivi (leucolizine, trombocito-lizine etc.). Neschimbat n perioada incipient, VSH crete pe
parcurs.
n funcie de particularitile clinice ale febrei tifoide se disting forme tipice i atipice, care se
subdivizeaz, dup gravitatea procesului, n uoare, medii i severe.
Formele abortive i cele fruste se consider atipice : n cazul celor abortive afeciunea evolueaz iniial
dup tipicul obinuit, sfrind cu nsntoire rapid (peste 710 zile temperatura scade, de regul, critic).
Formele fruste de infecie tific au evoluie uoar : erupii minime, starea tific nu este accentuat,
eozinofilele n sngele periferic persist, intoxicaia este slab manifest, temperatura se menine la nivel
subfebril 25 zile. La vaccinai erupiile pot aprea n termene precoce la 46 zile de boal. n unele
3

cazuri (pn la 8,4%) cu evoluie frust recunoaterea febrei tifoide este ntr-att de dificil, nct se poate
diagnostica numai prin investigaii de laborator (bacteriologice i serologice) [I. Kornilova i coaut., 1966].
La copii febra tifoid uneori are o evoluie sever.
Complicaii. Din complicaiile grave ale febrei tifoide fac parte perforaia intestinului cu evoluie
ulterioar a peritonitei i hemoragiile intestinale. Acestea se produc mai frecvent spre finele sptmnii a 2-a
nceputul celei de-a 3-a de boal (n perioada descuamaiilor necrotice i currii suprafeelor ulceroase),
precum i n orice moment al recidivelor. Semnele hemoragiei intestinale : paloarea i uscciunea
tegumentelor i mucoaselor, declin al febrei sau defervescen, accelerarea pulsului, scderea presiunii
arteriale, balona-rea abdomenului i hiperperistaltism, apariia sngelui n masele fecale (sub form de
coaguli, snge proaspt sau melen").
Perforaia intestinului la bolnavii de febr tifoid, n special pe fondul unei stri tifice manifeste, doar
rareori e nsoit de dureri inopinate n abdomen. Suspectarea strii de perforaie, care necesit intervenii
chirurgicale, apare n caz de aprare muscular local n regiunea iliac dreapt, intensificarea
meteorismului cu retenia gazelor, diminuarea peristaltismului, dureri abdominale cu tendin spre
intensificare. n caz de perforaie matitatea hepatic dispare i evolueaz peritonita, caracterizat prin
agravarea intoxicaiei, pareza intestinului, ncordarea muchilor peretelui abdominal, modificri n hemogram (neutrofilie cu devierea formulei leucocitare spre stnga, accelerare important a VSH),
xerostomie, tahicardie.
Incidena hemoragiilor intestinale n cadrul febrei tifoide, dup datele din literatura de specialitate,
oscileaz ntre 1 i 8%, a perforaiilor ntre 0,3 i 8%. Apariia acestor complicaii este favorizat de
intensificarea peristaltismului i meteorismului, precum i de nerespectarea regimului de repaus la pat i
celui alimentar.
Din alte complicaii snt posibile pneumonia, ce apare n orice perioad a afeciunii, otita, parotidita,
cistita, pielonefrita, decubitusul, tromboflebita, in-:arctul splenic, nevritele, meningita, meningoencefalita,
osteomielita etc. Plus la acestea, pe fondul administrrii ndelungate de levomicetin se pot instala
iismicrobism i infecii endogene oportuniste.
Diagnostic i diagnostic diferenial. Diagnosticul tifosului abdominal se va baza, plus la examenele clinice,
pe rezultatele explorrilor de laborator, f cum i pe anamnez epidemiologic.
Insmntrile pentru izolarea de hemoculturi rmn unul din testele pi cipale de laborator. Sngele (510
ml) se cerceteaz la toate etapele afectiu deoarece agentul poate fi detectat n ultimele zile de incubaie, pe
parcur ntregului interval febril i la nceputul perioadei de convalescen. n leai termene se realizeaz
uro- i coproculturi, care se repet i nainte externare din staionar pentru depistarea eliminatorilor de bacili
(tripl p b dup suspendarea antibioticoterapiei). Unui examen bacteriologic este supus i coninutul
duodenal (bil B i C) pentru detectarea strii de eliminator bacili n perioada de convalescen.
nsmnrile din mduva osoas (pu tat sternal sau trepanat din osul ileon) se efectueaz n caz de rezultate
ne tive n alte explorri de laborator. Dintre testele serologice se face apel la a liza imunoenzirnatic, RHAP,
reacia de hemaglutinare agregat. Mai pt informativ este reacia de aglutinare Widal, foarte solicitat
anterior pen recunoaterea febrei tifoide.
n identificarea febrei tifoide ajut aprecierea hemogramei. n primele 2 zile de boal e posibil
leucocitoza, care n a 34-a zi de boal trece n leu penie (30004000). Caracteristice snt i strile cu
aneozinofilie, limfociti relativ, neutropenic cu deviere a formulei leucocitare spre stnga.
Tratamentul trebuie s fie complex i s includ ngrijire, regim diete remedii etiotrope i patogenetice,
iar la indicaii preparate imunocorecto i tonice generale.
Bolnavii necesit repaus strict la pat pn la a 67-a zi de apirexie, din a 78-a zi cu temperatur
normal bolnavului i se permite poziia eznd, ziua a 1011-a s umble. n cazurile cnd nu se aplic
antibioticotera] aceste termene pot fi reduse.
Se recomand alimente uor asimilabile i diet menajant pentru tu digestiv, (dieta nr. 4a
Printre remediile cu aciune specific preparatul de elecie este levomi tina (cloramfenicolul). El se
administreaz per os cte 0,5 gX4/zi, pn a 10-a zi afebril. De obicei seria de tratament dureaz 1218
zile. Cu ncep din a 58-a zi de temperatur normal doza zilnic de levomicetin se poate reduce la 1,5 g.
S-au obinut succese n aplicarea ampicilinei, bactrimului i amoxicili pentru medicaia febrei tifoide,
ns toate aceste remedii cedeaz ca efect cu tiv n faa levomicetinei.
Pentru a stimula imunitatea specific se face uz de vaccinul antitific, vaccinul antitifoparatific B sau de
antigenul tific Vi.
4

Bolnavii cu febr tifoid necesit medicaie cu cardiotonice i angiotonice ; n caz de intoxicaie

manifest se administreaz hemodez, reopoliglucin, soluii glucozate de electrolii poliionici etc.
Perforaia intestinului necesit o intervenie chirurgical extemporanee. Bolnavul cu hemoragie
intesinal are nevoie de repaus absolut la pat : nu trebuie s fac micri, sarnnnce. Se ordoneaz
hemostatice, transfuzii de snge n doze hemostatice.
Bolnavii snt externai urmnd a fi supravegheai ambulator de medicul infecionist dup 2123 zile de
temperatur normal cu evidena strii generale i a rezultatelor triplu negative ale examenului bacteriologic
al urinei i fecalelor i la o prob negativ n toate trei porii de bil explorat, n cazul tratamentului cu
antibiotice investigaiile se preconizeaz peste 35 zile dup suspendarea acestora. Bolnavii care n-au
urmat levomicetin snt externai dup 14 zile afebrile i efectuarea analizelor menionate.