86.Rabia. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul. Principiile profilaxiei de urgenta.

Rabia (turbare, hidrofobie, fobodipsie, Lyssa) este o boal infecioas acut a sistemului nervos al
animalelor homeoterme i omului.
Etiologic Agentul patogen este un virus (Neuroryetes rabies), care, conform particularitilor de
reproducere i morfologice ale virionului, este inclus n familia Rhabdoviridae. Caracterul virotic al
agentului patogen al rabiei a fost demonstrat de Remling n 1903, care a realizat experimentul de filtrare a
materialului contagios prin filtre bacteriene. Snt cunoscute 2 specii independente de virus rabie de
strad" (slbatic) i fix, obinut de Pasteur prin adaptarea virusului de strad la organismul iepurilor de cas
n condiii modificate de infectare. Virusul rabiei este patogen pentru om i pentru toate speciile de animale
homeoterme, inclusiv pentru psri, ns receptivitatea omului i a animalelor fa de infecie este diferit.
Virionul rabiei n preparate de creier infectat i de culturi tisulare la microscopul electronic are un aspect
cilindric, cu un capt plat i altul rotunjit (form de glonte). Dimensiunile virionului msoar 80180 nm.
n seciunile transversale ale virionului este evident pivotul nconjurat de o membran compact.
Virusul rabiei posed proprieti antigenice, imunogene i hemaglutinante, ns activitatea biologic i
antigenic a diverselor structuri subvirale nu snt similare. /
Multiplicarea virusului rabie este nsoit de formarea de incluziuni specifice corpusculi Babe
Negri. Corpusculii Babe Negri cu dimensiuni de 0,52,5 nm snt situai n citoplasm neuronilor, au
form sferic, oval, mai rar fusiform ; coloranii acizi (e imprim o nuan rubinie ; structura intern
este bazofil.
Rezistena virusului rabie este mic. Fierberea l omoar n 2 min. Soluiile de lizol sau de cloramin (2
3%), precum i soluia de clorur mercu-ric (0,1%) dezinfecteaz rapid i la sigur materiile poluate de
virus. Acesta se pstreaz bine doar la temperaturi joase.
Epidemiologie. Rabia este o zoonoz tipic : infecia nu se transmite de la om la om. Rezervorul
principal de virus rabie snt cinii, pisicile, carnivorele slbatice, n special vulpile, iar n rile Africii
liliecii. Epizootiile naturale de rabie snt fireti graie susinerii lor de ctre animalele carnivore din familiile
Canidae (lupi, cini-enot, vulpi, acali), Mustelldae (jderi, bursuci, nevstuici, dihori, hermeline), Felidae
(pisic slbatic, linx etc.), Viverridae (genete, manguti, vivere) i Chlroptera (vampiri, lilieci insectivori i
carnivori).
Epizootiile de rabie printre vulpi snt precedate de invazii ale roztoarelor. Snt cunoscute cazuri izolate
de forme abortive sau asimptomatice de rabie la oareci, obolani i psri, confirmate prin experiene
convingtoare: acumularea virusului n creier i n glandele salivare, titrele nalte ale anticorpilor de pe urma
infeciei prezumptive. ns practica mondial de vaccinare antirabic aplicat doar n cazuri de mucturi de
animale turbate sau aflate n incubaie (ultimele 10 zile) demonstreaz lipsa formei asimptomatice a rabiei la
cini, pisici, vulpi etc.
Patogenie. Virusul rabie nimerete n organismul omului prin muctura sau imbavaia animalului
bolnav (n locul plgii sau microleziunii pielii). Pori de intrare mai puin frecvente snt mucoasele. n
continuare se produce o vehiculare centripet a virusului prin spaiile perineurale. Unii cercettori admit
calea limfohematogen de propagare a virusului [en R., 1954]. Multiplicarea virusului i acumularea lui
ulterioar se produce n special n encefal i n mduva spinal. Au fost ntreprinse numeroase ncercri de a
lega manifestrile clinice ale rabiei cu modificrile morfologice relevate [Krol N., 1936], n timp ce
parezele i paraliziile pot fi explicate prin leziunile respective ale mduvei spinrii i trunchiului cerebral,
alte manifestri clinice cu greu pot fi puse n concordan cu localizarea concret a virusului. N. Krol
explic paroxismele rabiei n lumina concepiei lui Uhtomski despre dominant, conform creia
hiperexcitabilitatea centrilor vegetativi superiori ai hipotalamusului, bulbului rahidian i ai formaiunilor
subcorticale creeaz dominanta, care absoarbe toate celelalte excitaii. Din aceast cauz, oricare excitaie
are ca rspuns un paroxism al rabiei.
Anatomie patologic. La sucombaii prin rabie se deceleaz edem cerebral i al mduvei spinale cu
hiperemie pronunat nsoit de hemoragii peteiale. Cu toate acestea, procesele inflamatorii din meninge i
esutul cerebral deseori snt limitate. Procesul inflamator prin microscopie se relev n nervi, ganglionii
Gasser, intervertebrali i n ganglionii simptomatici cervicali superiori i n substana cenuie a encefalului,
1

mai cu seam n partea troncular. n nervii periferici se constat infiltrate limfoide i monocitare, care se
localizeaz n vecintatea vaselor dilatate. n jurul celulelor ganglionare distruse sau dezagregate apare
hiperplazia elementelor oligodendrogliale, de pe urma crui fapt se formeaz noduli rabiei". Acetia, ns,
nu snt specifici pentru rabie, dat fiind c se ntlnesc i n alte afeciuni (encefalita epidemic, poliomielita
anterioar acut). Snt caracteristice incluziunile citoplasmatice corpusculii Babe Negri, care de cele
mai multe ori snt depistai n celulele cornului Amon, mai ales n sectorul Sommer i n celulele Purkinje
ale cerebelului, n viscere nu se produc modificri eseniale. Glandele salivare uneori snt mrite. n ele se
deceleaz infiltrate perivasculare. n plmni se constat hiperemie i emfizem. Splina nu manifest exces de
volum.
Tablou clinic. n evoluia bolii se disting urmtoarele stadii : prodromal ; evoluia bolii cu excitaie ;
paralizii soldate cu exit letal. N. Krol subdivide stadiul al doilea al bolii n faze cu predominarea
fenomenelor simpatico-tonice sau vagotonice. Durata perioadei de incubaie variaz n limite mari, uneori
constituind 3040 zile. Perioada de incubaie sub 10 zile va fi considerat ca fiind cazuistic. A. Savateev
(1927) a urmrit urmtoarea durat a perioadei de incubaie : de la 12 la 99 zile 84%, de la 100 la 200 zile
10,4%, de la 200 zile pn la 1 an 3,7%, peste 1 an 1,1%. Perioada de incubaie de la 2 la 10 ani
descris de o serie de autori este puin verosimil. Durata perioadei de incubaie se afl ntr-o anumit
msur n funcie de localizarea mucturii (cea mai scurt este n cazul mucturilor la fa, cap, cea mai
lung n cazul mucturii la picior), de gravitatea lezrii esuturilor, de vrsta celui mucat (mai scurt e la
copii), de specia animalului care a fcut muctura etc. Perioada de incubaie la vaccinai este mai scurt, i
constituie n medie 54 zile, iar la nevaccinai 77 zile [Selimov M., 1963].
Primele semne ale bolii n debut se declar aproape ntotdeauna la nivelul mucturii. Bolnavii au
senzaia de urticarie, dureri trenante i chinuitoare, nevralgii pe traiectul nervilor mai apropiai de locul
mucturii. Uneori cicatricea din locul mucturii se inflameaz uor i devine dureroas. Se constat
ridicarea subfebril a temperaturii corpului, indispoziie general, cefalee. Snt posibile xerostomia,
constipaiile. Apetitul este diminuat, limba sabural. In acelai timp la bolnavi apare sensibilitate sporit
fa de excitanii vizuali i auditivi, hiperestezie, uneori senzaie de constricie toracic i faringian. Se
tulbur devreme somnul ; apar comaruri, apoi se instaleaz insomnia. Cenestezia se tulbur. Bolnavii au
senzaie neargumentat de fric, nelinite, tristee, apar idei despre moarte. Fenomenele prodromale se
intensific. Apare midriaza, ns reacia pupilar se pstreaz. Se menioneaz grea, deseori vom, se
intensific hiperhidroza. De cele mai multe ori se dezvolt subit primul acces clinic manifest al bolii : sub
influena unui excitant oarecare apar paroxismele de hidro-, aero-, foto-, acusticofobie. Accesul se
caracterizeaz prin tresriri brute ale ntregului corp,*'minile se ntind nainte, capul i trunchiul se nclin
napoi. Minile tremur.
Accesul este nsoit de spasme extrem de dureroase n muchii faringieni, care conduc la dispnee de tip
inspirator. La respiraie particip toi muchii auxiliari. Inspiraia este foarte dificil, nsoit de uier,
expiraia este superficial. Faa e cianotic, privirea e fix, apare exoftalmia. Pupilele se dilat i mai mult.
Faa exprim team i suferin. Avanseaz tahicardia. Bolnavii se zvrcolesc, snt agitai, implor ajutor.
Inspiraia de obicei sfrete cu cteva contracii spastice ale diafragmului. Accesele dureaz cteva secunde.
Crizele se repet la intervale tot mai scurte, apar la cea mai mic excitaie. Chiar cea mai mic oscilaie a
aerului (deschiderea uii, mersul la o distan de 34 m de la bolnav) provoac paroxismele menionate.
Aceleai fenomene apar i la tentativa de a bea ap. Ulterior convulsiile ncep s apar chiar numai la
vederea unui pahar cu ap sau la zgomotul picturilor de ap (hidrofobie). Pot provoca accesul i lumina
orbitoare (fotofobie), vorbirea tare (acusticofobie), atingerea de piele, ntoarcerea capului, tuea, eforturile n
timpul miciunii etc.
Dup acces bolnavii revin la o stare de linite relativ, pn cnd un alt excitant va provoca o nou criz
chinuitoare. n perioada aceasta deseori survine delirul : bolnavul are tendin de a fugi, cu greu poate fi inut
n pat, se asociaz halucinaiile vizuale, auditive. Uneori fenomenele de agitaie pot lua un caracter agresiv i
chiar s treac n stare de furie : bolnavii rup hainele, sar din pat, ip. Vocea este-rguit. Apare logoreea,
mai ales la copii. Starea de nelinite i tristee, senzaia de team se menin. Se constat tremo-rul limbii i
minilor. Respiraia este accelerat, superficial, ritmul neregulat. Deseori apar sughi i vom. Pupilele snt
dilatate, ns reacia lor la lumin se menine vie. Deseori se constat exoftalmie uoar. n cavitatea bucal
2

se acumuleaz o saliv vscoas, dens. Se elimin sudoare lipicioas. Se menine tahicardia. Dup o zi-dou
saliva devine tot mai fluid i abundent, bolnavul nu o nghite, ci o scuip n permanen sau aceasta se
scurge pe bpbie. Se intensific transpiraia, voma devine mai frecvent. Salivaia brusc i voma cu fiere se
menin de obicei pn survine moartea. n stadiul acesta paralizia muchilor de deglutiie lipsete nc.
Bolnavii snt n stare s nghit bucele mici de alimente : fructe, pine etc.
Afectarea sistemului nervos periferic poate fi menionat att n perioada de excitaie, ct i n perioada
prodromal. Dac bolnavul nu a decedat n perioada de excitaie de pe urma paraliziei subite a centrului
respirator sau vasomotor, atunci afeciunea n 13 zile pn la moarte trece n ultimul stadiu, paralitic.
Lezarea sistemului nervos n rabie nu este strict specific. Ea este foarte variat ca localizare, grad de
rspndire i termene de apariie. Acestea snt parezele, paraliziile nervilor cerebrali, extremitilor sau
paraplegiile. n unele cazuri acestea apar pe membrele superioare, se rspndesc pe cele inferioare, apoi pe
poriunile bulbare, n alte cazuri invers. Deseori dezvoltarea paraliziilor se produce dup tipul paraliziei
ascendente Landry.
Cnd excitaia trece, bolnavul st culcat nemicat. Picturi mari de sudoare acoper faa, minile, corpul.
Continu salivaia abundent. Dup ncetarea convulsiilor starea se amelioreaz. Bolnavul este n stare s
bea i s mnnce, respiraia devine tot mai liber. La bolnav i la cei din jur se creeaz impresia c starea se
mbuntete i apar sperane de nsntoire. Linitirea sinistr" (N. Krol) continu 13 zile. Dar
activitatea cardiovascular continu s se agraveze. Se intensific tahicardia, scade tensiunea arterial. In
urma deshidratrii brute trsturile feei snt ascuite, bolnavul slbete rapid, se dezvolt oliguria. Deseori
se nregistreaz hipertermie (4243C). Moartea bolnavilor este tipic, ea survine subit, fr agonie" (N.
Rozenberg). M. Selimov (1963) admite posibilitatea unei agonii de scurt durat. Nu ntotdeauna se observ
constan n evoluia tabloului clinic. Pot s lipseasc perioada prodromal, furia, hidro- i aerofobia.
Moartea uneori survine n perioada de excitaie.
Mult mai rar se constat tabloul rabiei paralitice (linitite"). Ultimul se desfoar fr fenomene de
excitaie i se caracterizeaz n fond prin dezvoltarea paraliziilor cu diferit grad de rspndire, care evolueaz
mai frecvent dup tipul paraliziei ascendente Landry. Hidro- i aerofobiile lipsesc sau snt slab pronunate.
Evoluia bolii este de durat mai mare, moartea survine de pe urma dereglrilor bulbare.
Diagnostic i diagnostic diferenial. Rabia se stabilete n baza anamne-zei epidemiologice i tabloului
clinic caracteristic. Metodele examenului de laborator au importan pentru confirmarea retrospectiv a
diagnosticului. La culegerea datelor anamnestice se va atrage atenia la posibilitatea imbavaiei fr
muctur, la senzaiile dolorice n locul fostei mucturi n perioada pro-dromai a bolii, la starea psihicoemoional a bolnavului. Se clarific soarta ulterioar a animalului (a pierit, se afl sub supravegherea
veterinarului, a disprut). La examinarea bolnavului se atrage atenia la prezena cicatricelor de la fostele
mucturi, la starea pupilelor, hiperhidroz, salivaie abundent. Cea mai mare importan pentru diagnostic
o au excitabilitatea general, accesele de hidro-, aero-, acusticofobii, de excitaie afectiv violent cu agitaie
motorie, furie, predispoziie spre agresie. La 23 zile de boal ncep s survin paralizii atone i pareze de
caracter i localizare diferite. Pentru diagnostic este foarte important dinamica manifestrilor clinice ale
bolii, ciclicitatea ei. Predominarea simptomelor simpatico-tonice, pe fondul crora se dezvolt accesele bolii,
se schimb prin fenomene hipervagotonice cu diminuarea i ncetarea paroxismelor i cu dezvoltarea
paraliziilor.
Pronosticul n cazul desfurrii afeciunii este totdeauna nefavorabil. Cazuri autentice de vindecare de
rabie nu snt nregistrate.
Tratament. Pentru tratamentul rabiei au fost ncercate diverse remedii medicamentoase, seruri, metodele
terapiei de reanimare, i toate s-au dovedit a fi fr efect. O importan deosebit capt tratarea primar a
plgilor i, n msura posibilitilor, imunizarea activ i pasiv.
Bolnavul trebuie izolat n mod obligator ntr-un salon individual i protejat de excitanii externi : zgomot,
oscilaiile aerului, lumin puternic. Se stabilete o supraveghere permanent asupra lui. Se aplic remedii
simptomatice pentru a uura suferinele bolnavului, a reduce excitabilitatea sistemului nervos, a ameliora
activitatea cardiovascular. Pentru alimentare i compensarea pierderilor de lichid se administreaz
parenteral soluii saline, substitueni de plasm, soluii de glucoza, vitamine. In anii de la urm se fac
3

ncercri de tratament cu gamma-globulin antirabic n asociere cu un complex de msuri de reanimare.

ns aceste msuri nu s-au bucurat de succes.
Profilaxia rabiei include un complex de msuri de combatere a epizootiilor rabiei de tip urban. Acestea
snt : prevenirea vagabondajului printre cini i pisici, nregistrarea lor obligatorie, imunizarea profilactic a
animalelor domestice, propaganda sanitar-veterinar. Combaterea epizootiilor de tip natural are ca scop
meninerea populaiei de animale, care constituie rezervorul rabiei, la un nivel anumit. Prevenirea
mbolnvirii omului dup muctura sau imbavaia animalului turbat sau neidentificat se realizeaz prin
tratarea primar minuioas a plgii cu splarea ei, cauterizarea cu tinctur concentrat de iod. Apoi se
efectueaz seroterapia urgent i vaccinarea la centrele antirabice n conformitate cu instruciunea.
Anticorpii apar dup 2 sptmni de la nceputul vaccinrilor, totodat imunitatea postvaccinal devine
eficient dup cea 2 sptmni de la ncheierea imunizrii. Vaccinarea previne apariia rabiei n 9699% din
cazuri. Imunitatea se menine aproximativ n decursul unui an. Fenomene adverse de la vaccinarea antirabic
se constat n 0,020,03% din cazuri.