Sunteți pe pagina 1din 2

67. Hepatita virala acuta D. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Particularitati in co- si suprainfectie.

Diagnosticul. Evolufia. Principii de tratament.


Hepatita viral tip D (HVD) este o form particular de hepatit acut viral produs de un virus defectiv
(virusul hepatitei D, VHD, agentul delta), care necesit pentru exercitarea aciunii sale patogene prezena
VHB, fa de care se poate afla n raport de coinfecie sau suprainfecie.
Etiopatogenie
VHD este un virus nc neclasificat, de dimensiuni similare VHB (38-41 nm). Structura sa este relativ
simpl, dar particular:
- nveliul extern este format din AgHBs cu toate cele trei componente antigenice ale sale
- nucleocapsida, care conine genomul ARN i antigenul hepatitic D (AgHD).
Nucleotidele genomului sunt dispuse ntr-un singur lan capabil de autorepliere. ARN VHD codific o
singur protein - antigenul HD.
AgHD se prezint sub dou forme: mic, cu rol n activarea replicrii genomului, prevalnd n forma acut a
infeciei, i mare, cu aciune contrar, de stopare a replicrii virale, gsit predominent n forma cronic. Cele
dou fosfoproteine au structur identic i capacitatea de a se lega de acidul nucleic al VHD.
Replicarea VHD este independent de prezena VHB, dar formarea noilor virioni este condiionat de
prezena acestuia. In replicare va fi folosit ARN polimeraza tip II, localizat n nucleul celulei gazd.
Procesul de tip cerc rulant este extrem de eficient i se desfoar n mai multe etape, cu formarea de
monomeri orientai genomic i anti-genomic.
Multiplicarea virusului are loc numai n ficat, singurul organ afectat att n suferina acut, ct i n cea
cronic.
n patogeneza leziunilor hepatice sunt incriminate dou mecanisme:
- direct - citopatic, un rol important revenind probabil catenei antigenomice a ARN-ului viral, care intervine
n translocaia proteinelor virale
- indirect, mediat imunologic, se pare de importan secundar, spre deosebire de celelalte virusuri
hepatitice.
n HVD acut apar leziuni histopatologice similare celor din HVB (necroz hepatocelular i infiltrat
inflamator acut).
n cazul suprainfeciei cu VHD, leziunilor caracteristice hepatitei acute (produs de VHD) li se asociaz
leziuni de HC (produse de VHB).
Elemente de epidemiologie
Distribuia infeciei este universal, dar cu mari variaii legate de incidena regional a infeciei cu VHB.
Sursa de infecie cu importan epidemiologic este omul, cu diverse forme de infecie. Modalitile i cile
de transmitere sunt comune cu HVB - sngele i derivatele de snge contaminate, exudatele, saliva,
contactul sexual. Transmiterea parenteral este de departe cea mai important. Susceptibilitate - toate
persoanele susceptibile la infecia cu VHB sau purttorii cronici de AgHBs.
Infecia cu VHD evolueaz endemic printre copii n zonele cu prevalent mare a AgHBs i sporadic printre
aduli n zonele cu prevalent redus a AgHBs. S-au raportat epidemii severe n unele ri tropicale din
America de Sud, Republica Africa Central, precum i printre consumatorii de droguri pe cale i.v n SUA.
Aspecte clinico-evolutive
Incubaia medie este de 6-8 sptmni. Pe baza relaiei care se stabilete ntre VHB i VHD, se disting dou
situaii: coinfecia i suprainfecia.
Coinfecia (infecia concomitent cu cele dou virusuri) se exprim clinic ca o HAcV grav, care poate
evolua ntr-un singur episod sau bifazic (clinic, biochimic i histopatologic). Comparativ cu monoinfecia cu
VHB, evoluia este mai sever, totui o parte dintre bolnavi se pot vindeca complet.
Suprainfecia (VHD se grefeaz pe o infecie cronic cu VHB - portaj asimptomatic de AgHBs, hepatit
cronic B sau ciroz hepatic B) - incubaia este mai scurt dect n forma precedent, bolnavii prezentnd
mari cantiti de AgHBs.
n cazul purttorilor cronici de AgHBs se instaleaz o form sever de HAcV. Noua hepatit se vindec
rareori, evoluia fiind cel mai adesea spre cronicizare.
La bolnavii cu suferine hepatice cronice anterioare se produce o decompensare parenchimatoas cu
instalarea fenomenelor de insuficien hepatic acut.
S-a dovedit c suprainfecia cu VHD poate grbi evoluia unei hepatite cronice spre ciroz hepatic.
Diagnosticul serologic al infeciei cu VHD pune clinicianul n faa a dou situaii, n funcie de markerii pui
n eviden:

a. Coinfecie - AgHBs, anticorpi IgM anti-HBc (dovad a infeciei acute cu VHB), AgHD (prezen scurt,
tranzitorie), anticorpi IgM anti-HD, anticorpi anti-HD totali;
b. Suprainfecie - AgHBs, IgG anti HBe, AgHD, anticorpi IgM anti-HD, anticorpi anti-HD totali.
Tratament
n absena unui tratament specific sau etiologic, se aplic principiile generale de ngrijire a bolnavilor cu
hepatit acut viral.
Eliminarea terapeutic a infeciei cu VHB, ar conduce teoretic la clearence-ul VHD.
Msuri de prevenire
Se aplic msurile generale de prevenire a infeciei cu VHB, inclusiv vaccinarea persoanelor susceptibile. In
cazul purttorilor cronici de VHB trebuie evitat expunerea la orice surs potenial de VHD.
Imunoglobulinele specifice i vaccinul anti-HB nu protejaz purttorii asimptomatici cronici de
suprainfecia cu VHD.
TRATAMENT
2. Regimul igieno-dietetic a fost considerat mult timp cheia de bolt a tratamentului, elaborndu-se diverse
scheme de regim, n principal cu reducerea grsimilor i supliment de glucide, care este mai bine acceptat de
bolnavul anorexie. n afara acestui aspect ns, dietele rigide nu au adus practic nici un beneficiu.
Bolnavii cu forme medii de boal primesc o diet echilibrat cu 40-50 cal/kg, aproximativ 4-5 g protein/kg,
glucide - 60-70% din raia caloric i lipide (50-60g/zi).Se administreaz 1,5 - 2 L de lichide/zi. Iniial
regimul este hidro-lacto-zaharat-finos-vegetarian, iar pe msura revenirii apetitului se completeaz cu
lipide (ulei de msline, de porumb sau floarea soarelui, unt, smntn). Alimentele trebuie preparate prin
fierbere sau fierbere sub presiune, dar nu prin prjire.
Se administreaz prnzuri mici, 4-5/zi. Muli bolnavi tolereaz bine un mic dejun mai bogat (fiind chiar
singura mas din zi), pentru c dimineaa greaa este mai redus i apetitul mai bun.
n formele cu intolerana marcat, n primele zile se administreaz parenteral glucoza 10% i multivitamine.
3. n prezent nu exist tratament specific sau etiologic pentru HAcV. ncercrile terapeutice cu diverse
substane cu efecte antivirale (Ara-A, Acyclovir, Iso-prinosine, analogi nucleozidici, alfa-IF .a.) au dat
rezultate dezamgitoare n formele acute, unele ns se pot folosi cu rezultate pozitive, mai mult sau mai
puin durabile, n formele cronice.
Tratamentul medicamentos se individualizeaz n funcie de forma clinic i terenul pe care survine boala.
Trebuie combtute asocierile morbide, care pot influena negativ regenerarea hepatic: infeciile biliare,
ulcerele gastro-duodenale, colopatiile, infeciile digestive acute i cronice, parazitozele intestinale, carenele
nutritive anterioare.
n formele comune, tratamentul este n primul rnd simptomatic, viznd: constipaia (laxative, clisme,
hidratare larg, regim dietetic); meteorismul i insuficiena pancreatic asociat (crbune medicinal, fermeni
pancreatici); insomnia (se folosesc cu pruden sedativele pentru a nu masca trecerea spre coma hepatic!);
pruritul (aplicaii externe de alcool mentolat, antihistaminice, colestiramina); intolerana digestiv (diet de
cruare, poiuni antispastice, supliment caloric parenteral).
Tratamentul se suplimenteaz cu vitamine, n primul rnd cnd exist carene anterioare (grup B, vit. C) sau
fenomene hemoragipare (vit. K).