ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL

PERITONITELE ACUTE DIFUZE

Peritonitele acute difuze sunt afeciuni inflamatorii, caracterizate printr-un complex de
manifestri clinice locale (abdominale) i generale, care apar n urma unei agresiuni
septice asupra seroasei peritoneale.

Etiologie
Clasificarea peritonitelor acute difuze n primitive i secundare este esenial pentru
nelegerea etiopatogenic a procesului patologic abdominal.
I. Peritonitele primitive apar la sugar i copilul mic, fiind ntlnite ns i la adult, n
special la cei cu ascit. Cauzele obinuite ale peritonitelor acute difuze primitive sunt:
a) nsmnarea seroasei peritoneale pe cale hematogen dintr-un focar septic situat
extraabdominal: abces amigdalian, otomastoidit supurat, bronhopneumonie etc.;
b) evoluia ascendent a unei infecii genitale la sexul feminin;
c) propagarea spre cavitatea peritoneal a unei infecii ombilicale la nou-nscut;
d) translocaia bacterian la pacienii cirotici cu ascit;
e) apare frecvent la copiii cu sindrom nefrotic i lupus eritematos sistemic.
Peritonitele primitive sunt, cel puin iniial, unimicrobiene (E. coli, streptococ hemolitic,
pneumococ, gonococ etc.).
Antibioticoterapia a fcut ca frecvena lor s scad mult.
II. Peritonitele secundare reprezint complicaii ale unor procese patologice
abdominale, care realizeaz o contaminare masiv i continu a peritoneului, elemente
eseniale pentru apariia i evoluia bolii.
Dup modul de inoculare a cavitii peritoneale deosebim:
1. Peritonite acute secundare prin propagare orice inflamaie acut septic a unui
viscer aflat n cavitatea abdominal se poate extinde la seroasa peritoneal, prin
continuitate sau pe cale limfatic.
2. Peritonite acute secundare prin perforaie:
a. Procesele patologice, care realizeaz contaminarea septic a cavitii
peritoneale:
-

plgile abdominale penetrante, cu sau fr leziuni viscerale;

contuziile abdominale cu leziuni viscerale (explozie de intestin, colon,
dezinserie de mezenter etc.);
- intervenii chirurgicale pe abdomen;
- perforaia visceral iatrogen dup diferite manevre diagnostice (endoscopii,
puncii, salpingografii etc.);
- perforaie uterin dup manevre obstetricale.
b. Procese patologice care realizeaz perforaia unui segment al tubului digestiv,
ncepnd cu esofagul abdominal i terminnd cu segmentul intraperitoneal al
rectului (n practic reprezint cele mai frecvente cauze ale peritonitelor
secundare). Tot aici sunt incluse i perforaiile cilor biliare intra- sau
extrahepatice.
c. Perforaiile n cavitatea peritoneal a unor procese patologice retroperitoneale
(ruptura unei hidro- sau pionefroze, a unui flegmon perinefretic, ruptura vezicii
urinare n peritoneu).
d. Deschiderea n peritoneu a unei colecii septice, localizarea ei putnd fi foarte
variat:
- aparatul genital feminin (piosalpinx, abces ovarian, chist ovarian supurat etc.);

- ficat (abces hepatic, chist hidatic supurat);

- splina (abces, chist hidatic supurat);
- pancreas (sechestre abcedate, pseudochisturi abcedate).
e. Uneori peritonita acut difuz se produce secundar efraciei unui abces
peritoneal (peritonit localizat) sau ca urmare a rupturii unei adenopatii
mezenterice supurate.
n peritonitele secundare, de cele mai multe ori este vorba de o contaminare mixt,
att cu germeni aerobi, ct i cu germeni anaerobi, care stabilesc ntre ei relaii complexe
de sinergie i antagonism, adesea cu echilibru precar. n perforaiile digestive, cel puin
iniial, trebuie evaluat corect contaminarea peritoneal n raport cu segmentul visceral
care a generat peritonita.

Anatomie patologic. Fiziopatologie

Seroasa peritoneal este permanent expus riscului unei contaminri septice.
Peritoneul visceral acoper toate segmentele tubului digestiv de la nivelul cavitii
abdominale, dintre care cele mai ntinse, intestinul subire i mai ales colonul, au un
coninut de o septicitate deosebit. Pe de alt parte, n vasele i ganglionii limfatici aflai
n mezouri se gsesc n mod obinuit germeni.
n mod normal cavitatea peritoneal este steril i dei particip la schimburile
fluidelor din spaiul extracelular, cu un debit de cca. 500ml/ h, nu conine mai mult de 50
ml. de lichid liber (transudat cu o concentraie proteic de proteine sub 3g/ l, cu o
densitate de 1016 i cu un numr de leucocite mai mic de 3000/ mm 3). Proprietile
specifice ale seroasei peritoneale asigur o asepsie perfect. Aceste proprieti specifice
sunt: capacitatea de secreie i de resorbie, funcia fagocitar i imunitar.
n faa agresiunii se declaneaz sistemul specific de aprare, care const ntr-o
hiperemie accentuat a peritoneului visceral, a mezourilor i a epiploanelor, iar apoi
congestia cuprinde i peritoneul parietal. Concomitent are loc o modificare a
permeabilitii capilare, ceea ce duce la apariiia unui edem seros i a unui exudat
sero-fibrinos intraperitoneal. Tromboplastina tisular eliberat n urma agresiunii
microbiene asupra celulelor mezoteliale din structura seroasei peritoneale, convertete
fibrinogenul n fibrin i reprezint sursa viitoarelor depozite de fibrin generatoare de
bride. Aceast reacie este n mod normal limitat de activitatea sistemului plasminogen
plasmin, sistem ns inactivat de agresiunea microbian. Exudatul sero-fibrinos are
tendina de a limita, de a localiza procesul septic peritoneal, formndu-se i
organizndu-se n special n jurul focarului inflamator iniial. Plastronul apendicular sau
colecistic sunt exemple tipice de limitare a evoluiei unui proces septic peritoneal.
Stokes a formulat legea: ,,inflamaia peritoneului genereaz paralizia musculaturii
intestinale subiacente. Aa se explic apariia ileusului dinamic secundar inflamaiei
acute a seroasei peritoneale. Ileusul dinamic favorizeaz astfel cloazonrile date de
depunerile fibrinoase, n condiiile neregularitilor de relief ale viscerelor i repliurilor
peritoneale. Izolarea n colecii purulente a inflamaiei septice difuze realizeaz adevrate
spaii nchise, n care bacteriile se multiplic masiv, elibernd toxine, ceea ce contribuie
pe de o parte la exacerbarea sepsisului, iar pe de alt parte face imposibil aciunea
mijloacelor de lupt antibacterian specifice peritoneului.
Cnd agresiunea microbian este deosebit de puternic, se produce o resorbie masiv
de germeni i toxine de la nivelul focarelor septice n circulaia general. Are loc o
siderare a mijloacelor de aprare a organismului, cu evoluie rapid spre exitus.
n infeciile cu germeni mai puini viruleni, dac reacia specific sero-fibrinoas se
dovedete a fi insuficient, intr n joc aprarea conjunctiv, pe care o realizeaz esutul
submezotelial. Apare o infiltraie inflamatorie difuz, care va genera bride fibroase,
posibila surs viitoare de ocluzie intestinal.
Din punct de vedere fiziopatologic peritonitele secundare prin perforaie pot fi:
a) Peritonite chimice n care seroasa peritoneal vine brutal n contact cu secreiile
segmentelor superioare ale aparatului digestiv (acid clorhidric, pepsin, bil, enzime
pancreatice). Se produce o adevrat ,,arsur chimic a seroasei. Dup o hiperemie
intens iniial, se instaleaz un edem masiv retroperitoneal, subseros i apare un
revrsat (exudat) intraabdominal.

n ansele intestinale paretice se stocheaz o cantitate mare de lichide (intestinul

pierde capacitatea de resorbie i i amplific funcia secretorie). Toate aceste modificri
realizeaz un ,,sector trei important, care se amplific progresiv o dat cu trecerea
timpului, n detrimentul celorlalte dou sectoare (sectorul intravascular i sectorul
extravascular). Se instaleaz rapid un oc hipovolemic, naintea ocului toxico-septic.
Exudatul peritoneal ulterior se va infecta (n decurs de 6-12 ore) prin contaminare cu
germeni, care trec dincolo din lumenul digestiv prin migraie transparietal (n special
colonic) direct sau prin intermediul sistemului limfatic. Aceasta explic de ce la ocul
hipovolemic iniial se adaug dup cteva ore i componenta septic, n final ocul fiind
hipovolemic i toxico-septic.
b) Peritonitele bacteriene sunt generate de peforaia unui organ, care are un coninut
septic (apendice, colon, rect, ileon etc.) sau de deschiderea n peritoneu a unei colecii
purulente. Germenii ptruni n cavitatea peritoneal se multiplic rapid i se resorb n
circulaia general att ei ct i toxinele lor. Aa se explic instalarea rapid a semnelor
de oc toxico-septic, a crui gravitate variaz n raport cu patogenitatea germenilor,
virulena lor, gradul de contaminare peritoneal, rata de multiplicare bacterian. Aceste
peritonite sunt polimicrobiene, de obicei cu mai mult de un germene aerob i doi
anaerobi, variind natural cu segmentul digestiv care prin perforaie a generat peritonita.
Contaminarea fecaloid este deosebit de grav, ea aducnd o ncrctur bacterian
de peste 1012 germeni, ceea ce are un efect extrem de toxic. n mod obinuit culturile din
peritonitele prin perforaie apendicular, colic sau rectal conin germeni Gram-negativi,
germeni anaerobi i uneori germeni Gram-pozitivi.
Dintre germenii Gram-negativi cei mai frecveni izolai sunt: E. coli, Proteus,
Enterobacter, Klebsiella. Dintre germenii anaerobi citm Bacilus fragilis, coci anaerobi,
clostridii. Sinergismul dintre bacteriile aerobe i anaerobe n peritonitele fecaloide crete
severitatea infeciei.
Pe de alt parte, seroasa peritoneal reacioneaz la agresiunea septic prin aceleai
mecanisme amintite anterior (edem masiv retroperitonelal i subseros, exudat
serofibrinos), care alturi de ileusul dinamic, vrsturi, febr, explic hipovolemia grav
ce evolueaz rapid n aceste cazuri. ocul generat de efectele combinate ale agresiunii
toxico-septice i ale hipovolemiei evolueaz rapid spre insuficien multipl de organe.
c) Peritonitele combinate sunt generate de revrsarea n peritoneu a unui coninut
septic i caustic. Exemplul tipic l reprezint sfacelarea unei anse intestinale, care a
suferit o ocluzie prin strangulare (hernie strangulat, brid, volvulus).
Indiferent de etiologie, peritonitele acute difuze genereaz o serie de modificri, care
apar i evolueaz n cadrul unui oc hipovolemic i toxico-septic a crui amploare crete
n raport direct cu timpul scurs de la debutul procesului patologic. Aa se explic de ce
factorul timp este un element esenial n evoluia, prognosticul i terapia peritonitelor
acute difuze.
Rspunsul sistemic la agresiunea bacterian poate fi schematizat astfel:
Factor declanator (bacterii / toxine)

Celule int

Mediatori chimici (elibetai de celulele int)

Efecte biologice ale mediatorilor chimici

Simptomatologie clinic
n grupa mediatorilor chimici sunt cuprinse molecule foarte diferite structural i ca
aciune biologic:
-

citokinele (TNF-, interleukinele, interferonul);

metaboliii acidului arahidonic (tromboxan, prostaglandine, leucotriene);
factorul activator plachetar;

- molecule de adeziune endotelial (ELAM 1, ICAM 1);

- radicalii liberi de oxigen;
- oxidul de azot;
- sistemul complement seric;
- sistemul coagulrii sanguine;
- sistemul fibrinolitic;
- histamina;
- sistemul enzimatic bradikinin kalicrein;
- opioidele endogene;
- elastaza.
Aceti mediatori coordoneaz mecanismele de aprare ale organismului. Cnd
eliberarea lor este suprastimulat se realizeaz un rspuns inflamator exacerbat (SIRS =
systemic inflammatory response syndrome). n aceast situaie ei devin din factori
reglatori ai rspunsului imunitar, elemente cu aciune patologic evident, fiind
rspunztori de apariia unor leziuni severe. Aa se explic apariia disfunciei multiple de
organe (MOSF).
Cronologic, dar mai ales din motive didactice, expunem separat urmtoarele
manifestri fiziopatologice pe care le ntlnim n evoluia peritonitelor acute difuze.
1. Insuficiena circulatorie apare datorit:
a) hipovolemiei generate de stocarea fluidelor n cavitatea peritoneal, n esuturile
edemaiate, n ansele intestinale aflate n staz, precum i datorit pierderilor prin
vrsturi i febr;
b) aciunii directe a germenilor i toxinelor microbiene, resorbite de la nivelul cavitii
peritoneale, asupra miocardului, a centrilor cardioreglatori encefalici, asupra
metabolismului celular n general, prin modificarea rezistenei periferice, dezvoltrii
insuficienei respiratori.
n sepsis, n general, afectarea hemodinamic evolueaz n dou faze.
a) Iniial frecvena i debitul cardiac se mresc, tensiunea arterial fiind aproximativ
normal. Este faza hiperdinamic a ocului septic.
b) Urmeaz faza hipodinamic a ocului septic. Debitul cardiac scade, apare
hipotensiunea arterial, crete rezistena periferic, scade presiunea venoas central. Se
instaleaz hipoperfuzia tisular.
2. Insuficiena respiratorie este la nceput generat de o ventilaie profund perturbat,
ca urmare a contaminrii abdominale, a distensiei progresive a anselor intestinale, ceea
ce duce la reducerea mobilitii diafragmatice. n condiiile ocului peritoneal, cnd
nevoile de oxigen sunt crescute, insuficiena respiratorie agraveaz tulburrile metabolice
celulare i insuficiena circulatorie. La aceasta se adaug i agresiunea toxico-septic
direct asupra centrilor nervoi encefalici responsabili de reglarea ritmului respirator,
precum i modificrile caracteristice plmnului de oc, rapid instalate. Crete
permeabilitatea capilar pulmonar, ceea ce genereaz un edem interstiial i apoi
trecerea din interstiiu n spaiul alveolar a unui exudat bogat n proteine.
Clinic pacientul este tahipneic i cianotic. Radiografia pulmonar evideniaz un
infiltrat alveolar difuz, generat de atelectazii, hiperemie, hemoragii, edem pulmonar i
membrane hialine. Acest sindrom a fost denumit ARDS (adult respiratory distress
syndrome) sau sindrom de detres respiratorie a adultului (SDRA).
3. Insuficiena renal este expresia suferinei acute a rinichiului n condiiile instalrii i
evoluiei rapide a ocului hipovolemic peritoneal, dar i aciunii nefrotoxice directe a
germenilor i toxinelor, ce se resorb de la nivelul focarului septic abdominal.
4. Insuficiena hepatic apare i evolueaz n cadrul acelorai modificri fiziopatologice
ale ocului peritoneal. Icterul, semnele clinice de insuficien hepatic, alterarea testelor
funcionale hepatice, atest acest suferin a ficatului. Uneori insuficiena hepatic
evolueaz n cadrul unui sindrom hepatic i renal acut, situaie de o gravitate deosebit.

5. Insuficiena suprarenalian trebuie avut n vedere la pacienii tratai timp

ndelungat cu medicaie cortizonic i care fac o perforaie digestiv.
6. Tulburrile metabolismului celular sunt de o importan capital pentru nelegerea
perturbrilor fiziopatologice din peritonitele acute difuze.
Hipovolemia acut, generat n special prin modificrile patologice de la nivelul
cavitii peritoneale, explic scderea perfuziei tisulare, hipoxia consecutiv i
necesitatea unui metabolism celular n anaerobioz. Insuficiena circulatorie i
respiratorie agraveaz nevoia celular de oxigen. Degradarea glucozo-6-fosfatului se va
face n lipsa oxigenului prin ciclul Erbden Mayerhof pn la acid lactic. Lipsa oxigenului
face imposibil continuarea metabolizrii acidului lactic (piruvic) prin ciclul Krebs pn la
dioxid de carbon i ap. Blocarea ciclului Krebs sau limitarea drastic a funcionalitii
acestei ci metabolice din cauza hipoxiei severe, va genera o acumulare de acid lactic,
deci o acidoz metabolic. La aceasta se adaug aciunea citotoxic direct a germenilor
i toxinelor ptrunse n circulaie de la nivelul cavitii peritoneale.
Metabolismul celular este profund i prin multiple mecanisme perturbat, ceea ce are
drept consecin n primul rnd o alterare a funciilor membranare. Integritatea celular
este astfel direct ameninat. Ieirea ionilor de potasiu i magneziu n mediul extracelular,
intrarea ionilor de sodiu n celul i apoi n mod secundar a apei, va duce la apariia unei
intumescene tulburi, leziune ce urmeaz firesc acestor perturbri de fiziologie celular.
Necunoaterea i necorectarea la timp a acestor perturbri fiziopatologice, genereaz
modificri ireversibile i incompatibile cu viaa.
Modificrile celulare, tisulare, viscerale i sistemice amintite sunt concomitente i se
poteneaz reciproc. Ele apar datorit evoluiei ocului peritoneal, care este hipovolemic
prin excelen i toxico-septic.
Particularitile etiologice, vrsta, reactivitatea fiecrui bolnav, alterarea funciilor
imunitare, imprim aspecte clinice i evolutive deosebite peritonitelor acute difuze.

Diagnostic
Diagnosticul clinic
Durerea este cel mai constant i important semn ntlnit n peritonite. Trebuie analizate
modalitatea de debut (brusc sau nu), sediul durerii (localizarea iniial i/ sau
difuziunea), evoluia, iradierea, paroxismele, toate acestea fiind elemente importante n
orientarea diagnosticului etiologic al peritonitei.
Durerea aprut brusc i de intensitate foarte mare (,,ca un fulger pe cerul senin dup
H. Mondor) este caracteristic perforaiei digestive. La nceput localizat, ea are tendina
s difuzeze cuprinznd treptat toat suprafaa abdomenului. Durerea poate fi continu i
stabil sau poate evolua cu exacerbri paroxistice.
Vrsturile apar frecvent, mai ales la debutul afeciunii, fiind la nceput alimentare,
biliare, iar apoi poracee. Atunci cnd sunt abundente i repetate, vrsturile agraveaz
tulburrile hidroelectrolitice care apar n peritonite.
Ileusul dinamic reflex este caracteristic perioadei de debut a peritonitei. Ulterior,
oprirea tranzitului pentru materii fecale i gaze poate fi expresia unei ocluzii mecanice,
prin bride i/ sau aglutinare de anse. Mai rar peritonita acut difuz evolueaz cu diaree.
Sughiul, generat de iritaia peritoneului diafragmatic, este considerat un semn tardiv
i grav.
Faciesul peritoneal (hipocratic) este caracteristic bolnavului cu o suferin peritonitic
grav i neglijat: tent teroas a tegumentelor, subierea aripilor nasului, ochi nfundai
n orbite i strlucitori, buze arse, limba uscat i depapilat.
Starea general a bolnavului se modific rapid, n cteva ore pacientul devine
nelinitit, anxios, agitat.
Dispneea (tahipneea) i respiraia superficial de tip costal superior sunt caracteristice
tabloului clinic din peritonitele acute difuze.
De obicei exist o ascensiune termic, dar sunt i bolnavi care evolueaz fr febr.
Tensiunea arterial are tendina la scdere n cteva ore de la debutul afeciunii, iar n
lipsa unei terapii adecvate se instaleaz rapid un colaps circulator. Tahicardia este
obinuit semnalat.

Dintre semnele obiective, contractura abdominal, definit ca o cretere permanent a

tonicitii musculare, este elementul esenial de diagnostic. La inspecie abdomenul
apare retractat i imobil. La persoanele slabe se poate remarca relieful muchilor drepi
abdominali. Exist o reducere important a amplitudinii micrilor respiratorii ale
abdomenului. Inspirul profund i tusea sunt imposibile. Alteori, tusea exacerbeaz foarte
mult durerea abdominal (,,semnul tusei).
Examenul obiectiv al abdomenului trebuie fcut cu mult atenie, aeznd bolnavul
ntr-o poziie optim pentru examinare.
Falsa contractur a simulanilor, psihopailor, anxioilor dispare la palparea blnd i
repetat, concomitent cu distragerea ateniei.
Contractura poate fi generalizat (,,abdomen de lemn), localizat unilateral (cnd
deplaseaz ombilicul spre partea bolnav) sau limitat la una din zonele topografice ale
abdomenului.
Contractura muscular lipsete n formele astenice sau hipertoxice de peritonit acut
difuz, mai ales la copilul mic i la vrstnici. Contractura poate lipsi sau este foarte greu
de sesizat la bolnavii cu musculatura abdominal flasc (lehuze, caectici, vrstnici) sau
la obezi. Administrarea de opiacee (n special morfin) sau de antibiotice poate masca
existena contracturii abdominale. De aceea administrarea antalgicelor i antibioticelor
este strict interzis n abdomenul acut, n lipsa unui diagnostic precis. Afeciunile
pleuro-pulmonare, mai ales bazale, pot genera o contractur abdominal n lipsa unei
leziuni peritoneale.
Aprarea muscular este un semn de debut al inflamaiei acute peritoneale. n timpul
palprii sistematice a abdomenului, examinatorul sesizeaz la nivelul unei regiuni
existena unei dureri vii, pacientul reacionnd involuntar prin contracia musculaturii. La
ncetarea palprii, musculatura se relaxeaz, pentru a reaprea la repetarea examinrii
aceeai durere vie i contractur muscular, n aceeai zon topografic.
Durerea vie la decompresiunea brusc a peretelui abdominal (semnul Blumberg) la
nivelul unei regiuni, traduce un proces inflamator peritoneal acut, adic un stadiu de
debut al peritonitei acute difuze. Aceeai semnificaie o are i durerea vie declanat de
percuia digital a unei zone topografice abdominale (semnul Mandel sau al
,,clopoelului).
Hiperestezia cutanat (semnul Dieulafoy) este constant ntlnit n peritonitele acute
difuze.
Abolirea reflexelor cutanate abdominale este corelat cu prezena contracturii
abdominale.
Percuia abdomenului poate evidenia prezena unor zone anormale de sonoritate sau
de matitate. Astfel, este caracteristic dispariia matitii hepatice n peforaiile digestive
ca i existena unei matiti deplasabile pe flancuri n peritonitele neglijate, cu revrsat
lichidian important.
Auscultaia relev ,,linitea abdominal (semnul Mondor), consecin a ileusului
dinamic.
Tueul rectal i/ sau vaginal evideniaz un fund de sac Douglas dureros (,,strigtul
Douglasului), care bombeaz.
Puncia abdominal efectuat n plin zon de matitate, atunci cnd nu exist un
meteorism accentuat, poate fi o manevr de diagnostic foarte util. Lichidul extras prin
puncie va fi analizat att clinic, ct i bacteriologic (frotiu, cultur, antibiogram).

Explorarea paraclinic
Poate furniza date n plus, att pentru diagnostic, ct i elemente ce permit stabilirea
stadiului evolutiv al bolii.
Hemograma pune n eviden de obicei o hemoconcentraie, explicabil prin
dezechilibrarea homeostatic produs de boal i frecvent o leucocitoz cu devierea spre
stnga a formulei leucociatre. Numrul normal de leucocite sau chiar leucopenia nu
exclud ns diagnosticul de peritonit acut difuz.
Ureea sanguin, ionograma seric i urinar, examenul sedimentului urinar sunt
examene utile n conducerea terapiei intensive de corectare a perturbrilor fiziopatologice
produse de boal i n urmrirea evoluiei bolnavului.
Ecografia, tomografia computerizat i examenul RMN abdominal sunt investigaii
extrem de utile uneori n diagnosticul sindromului acut peritoneal.

Radiografia(scopia) abdominal simpl in ortostatism este un examen capital, putnd

evidenia n peritonitele prin perforaie existena pneumoperitoneului. Alteori, examenul
radiologic arat existena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subire sau n
cazul unei dilataii gastrice, o imagine voluminoas hidroaeric sub hemidiafragmul
stng.
Diagnosticul pozitiv al peritonitei acute difuze se bazeaz pe:
- existena unei cauze de nsmnare septic a cavitii peritoneale, pe care uneori o
bnuim anamnestic;
- prezena semnelor clinice abdominale caracteristice semiotic sindromului acut
peritoneal (mai ales);
- datele paraclinice furnizate de explorarea paraclinic.
Anamneza poate oferi date orientative asupra etiologiei peritonitei. Existena
antecedentelor patologice, digestive (gastrice, duodenale, biliare, apendiculare, colice)
sau ginecologice sunt foarte importante pentru clinician. Sediul maxim iniial al durerii i
al contracturii abdominale sunt elemente majore de orientare a diagnosticului etiologic.
Diagnosticul diferenial al peritonitelor acute difuze se face cu o serie de afeciuni
extraabdominale ca: intoxicaiile generale cu mercur sau arsenic, faza precomatoas a
acidozei diabetice, coma uremic cu manifestri digestive.
Unele afeciuni acute ale organelor toracice (pneumonie bazal, pleurezie, pericardit)
sau chiar unele localizri postero-inferioare ale infarctului miocardic acut pot debuta clinic
prin dureri n etajul abdominal superior, punnd uneori dificile probleme de diagnostic.
Alte afeciuni pur medicale precum: colica biliar, colica nefretic, enterocolita acut,
colica saturnian, crizele gastrice tabetice, porfiria acut idiopatic, purpura reumatoid,
virozele digestive, ruptura foliculului de Graaf pot crea o simptomatologie digestiv
asemntoare peritonitei acute.
Afeciunile nechirurgicale care pot s se manifeste prin dureri intense abdominale
sunt:
a) Cardiace
infarct miocardic acut;
pericardit acut.
b) Pulmonare
pneumonie bazal;
infarct pulmonar bazal;
pleurezie.
c) Gastrointestinale
gastroenterit acut;
hepatita acut.
d) Endocrine
acidocetoza diabetic;
insuficiena acut suprarenalian.
e) Metabolice
porfiria acut;
hiperlipidemia;
febra familial mediteranean.
f) Musculare
hematomul muchilor drepi ai abdomenului.
g) Sistem nervos
tabes;
compresiunea nervoas radicular.
h) Urinare sau/ i genitale
pielonefrita acut;
anexitele acute.
i) Hematologice
crizele de hemoliz n anemiile hemolitice (siclemia).
O serie de afeciuni abdominale frecvent ntlnite n patologia chirurgical ca:
sindromul de ocluzie intestinal, torsiunile viscerale (chist ovarian, fibrom uterin
pediculat), infarctul enteromezenteric, adenita acut mezenteric, pancreatita acut,

hemoperitoneul de diferite cauze, pot evolua clinic asemntor unei peritonite acute
difuze.
Semnele clinice particulare i caracteristicile fiecrei afeciuni, condiiile etiologice n
care debuteaz suferina clinic, explorrile clinice i paraclinice permit de obicei un
diagnostic corect i complet.
Ori de cte ori o simptomatologie clinic de peritonit nu este clar sau exist cel mai
mic dubiu, este recomandat intervenia chirurgical (laparoscopie diagnostic,
minilaparotomie de diagnostic), care va urmri n primul rnd elucidarea diagnosticului.

Tratament
Tratamentul peritonitelor acute difuze este n primul rnd chirurgical. Intervenia
chirurgical n aceste cazuri reprezint o necesitate absolut. Cu ct se intervine mai
precoce, cu att rezultatele postoperatorii sunt mai bune, complicaiile mai rare i mai
puin grave.
ngrijiri preoperatorii
1. Tratamentul intensiv al ocului peritoneal trebuie nceput la primul contact cu
pacientul i el va trebui continuat intra- i postoperator. Montarea unui cateter intravenos
n sistemul cav superior, care va permite uor msurarea P.V.C. este obligatorie. Se vor
perfuza n ritm rapid fluidele necesare (ser Ringer, ser fiziologic, soluie glucozat 5 10
%) pentru a combate hipovolemia secundar ocului peritoneal. Parametrii clinici
hemodinamici (TA, alura ventricular) i diureza sunt elemente majore n orientarea
rspunsului la terapia intensiv i normalizarea lor permite fixarea momentului operator.
Se va recurge i la snge atunci cnd pacientul este anemic sau are sngerare
concomitent. n cazurile care prezint manifestri toxico-septice grave este de avut n
vedere oportunitatea unei ventilaii mecanice cu volume crescute de oxigen,
monitorizarea cardiac permanent, cu terapie cardiotonic adecvat fiecrui caz.
Administrarea de potasiu se va face n raport cu rspunsul renal la terapia intensiv de
reechilibrare volemic (diurez peste 500 ml/ 24 h).
2. Antibioticoterapia n peritonitele acute difuze reprezint un mijloc terapeutic
important i fundamental. Ea va urmri s asigure o eficien ct mai bun asupra unei
game largi de germeni. Acest principiu terapeutic poate influena ntreaga evoluie
ulterioar a afeciunii.
Obiectivele antibioticoterapiei sunt:
reducerea inoculului bacterian inainte i dup intervenia chirurgical;
diminuarea cantitii i gravitii bacteriemiei postoperatorii;
limitarea extensiei infeciei i a recidivelor.
Antibioticoterapia trebuie nceput imediat ce diagnosticul de peritonit acut difuz a
fost stabilit. Ea are un caracter empiric, dar joac un rol esenial n evoluia
postoperatorie a bolii.
Eficiena antibioticoterapiei este influenat de tratamentul chirurgical, care trebuie s
rezolve focarul infecios i s realizeze toaletea peritoneal complex.
Exist cteva criterii eseniale n orientarea antibioticoterapiei n peritonitele acute
difuze:
Infecia este aproape ntotdeauna mixt (cu germeni aerobi i anaerobi).
Inoculul bacterian variaz n raport cu localizarea sursei de contaminare
continu.
Astfel, deosebim:
a) Peritonite acute difuze prin perforaie digestiv n etajul supramezocolilc.
Flora predominant e reprezentat de:
E. coli
Streptococ
Stafilococ
n bil pot apare i germeni anaerobi gram pozitivi:
Peptococcus
Streptopeptococcus
b) Peritonite acute difuze prin perforaie digestiv n etajul submezocolic, n care flora
patogen este mult mai divers i reprezentat de:

 Bacili gram negativi:

E. coli
Klebsiella
Proteus
Enterobacter
Coci gram pozitivi:
Streptococi Enterococcus faecalis
Specii anaerobe:
Bacteroides fragilis
Fusobacterium
Clostridium
Peptococcus
Streptopeptococcus
Peritonitele acute difuze prin perforaie colic au o gravitate deosebit pentru c:
sunt ntotdeauna infecii mixte
efectele patogenice bacteriene se sumeaz
inoculul bacterian e foarte mare
rapid se produce un oc grav.
Antibioticoterapia primar (empiric) trebuie s in seama i de o serie de factori de
gravitate, care se ntlnesc i/sau apar n peritonitele acute difuze:
vrsta
timpul scurs de la debutul clinic al afeciunii la momentul instituirii terapiei
terenul neoplazic
peritonita submezocolic (inocul mixt i masiv!)
alte deficiene imunologice (corticoterapie, chimioterapie, radioterapia)
afeciuni asociate
gravitatea ocului
instalarea insuficienei multiple de organe.
De exemplu, existena unei insuficiene renale sau chiar hepato-renale acute, n cadrul
evoluiei unei peritonite acute difuze, face ca utilizarea medicamentelor nefro sau
hepatotoxice s fie contraindicat (nu se administreaz aminoglicozide).
Schema de antibioticoterapie poate fi modificat ulterior, dup rezultatul examenelor
bacteriologice ale secreiilor peritoneale recoltate intraoperator, cu ageni antimicrobieni
sigur eficieni mpotriva germenilor izolai (conform antibiogramei).
Monoterapie

Pluriterapie

PAD cu severitate medie

Cefoperazon + sulbactam
Ampicilin + sulbactam
Ticarcilin + clavulanat

Antianaerobi + aminoglicozid

PAD foarte sever (posibil

cu germeni gram
negativi rezisteni)

Carbapenemi:
Ertapenem
Meropenem
Imipenem + cilastatin
Piperacilin + tazobactam

Antianaerobe + cefalosporin III

sau aminoglicozid
Clindamicin cu Aztreonam
Fluoroqinolon + metronidazol

Surgycal Infection Society recomand monoterapia cu un carbapenem n infeciile

intraabdominale cu Enterobacteriaeceae aerobe/facultativ anaerobe i/sau germeni
anarobi (Bacteroides fragilis)
3. Alte msuri terapeutice uneori necesare sunt:
a) administrarea de corticoizi n cazul existenei unei insuficiene acute suprarenaliene
(tratament cronic cu produse cortizonice);

b) prescrierea de medicaie imunostimulant (Fibronectin sau Thymopentin) la

pacienii cu stare septic grav i cu un teren precar imunologic (neoplazii, tratamente
citostatice, iradiere recent etc.);
c) oxigenoterapie;
d) suport ventilator la nevoie;
e) suport renal dac la reechilibrarea intensiv parenteral, monitoriznd diureza
funcia renal nu se reia, sunt indicate diureticele sau n cazurile refractare hemodializa;
f) medicaia vasoactiv este recomandat dup refacerea volemiei pentru asigurarea
unei tensiuni arteriale normale. n faza hiperdinamic a ocului toxico-septic sunt indicate
drogurile -adrenergice, iar n faza hipodinamic dopamina sau dobutamina.
Intervenia chirurgical
Calea de acces cnd diagnosticul etiologic al peritonitei este cunoscut, va urmri
abordul direct al organului interesat de procesul patologic.
Cnd nu se cunoate cauza peritonitei acute difuze este recomandat incizia supra- i
subombilical, care la nevoie poate fi prelungit n direcia dorit. Incizia trebuie s
asigure o explorare chirurgical optim.
Explorarea intraoperatorie va urmri n primul rnd identificarea leziunii patologice
rspunztoare de instalarea peritonitei acute difuze. Dup precizarea diagnosticului
etiologic se va urmri suprimarea sursei de nsmnare continu a peritoneului. Pentru
realizarea acestui principiu terapeutic fundamental se va recurge la diferite soluii
tehnice:
- rezecia organului patologic (apendice, colecist, salpinge, diverticul Meckel etc.);
- sutura n esut sntos a perforaiei (ulcer perforat);
- drenajul dirijat, fistulizarea dirijat a leziunii patologice etc.
Tratarea cauzei care a generat peritonita trebuie fcut difereniat n raport cu vrsta
pacientului, reactivitatea cazului, procesul patologic primar, contextul clinic, amploarea
ocului etc.
Tratarea propriu-zis a peritonitei acute difuze reprezint un alt obiectiv esenial al
interveniei chirurgicale.
Recoltarea secreiilor patologice peritoneale n timpul interveniei este obligatorie n
vederea unui examen bacteriologic complet (frotiu, identificarea de germeni, culturi
pentru germeni aerobi i anaerobi, antibiogram).
Se va urmrii debridarea minuioas a tuturor zonelor i spaiilor de acolare anormal
a viscerelor, desfiinarea tuturor zonelor colmatate, cu ndeprtarea materialelor
necrotico-purulente.
Splarea abundent a cavitii peritoneale cu litri de soluie cristaloid izotonic (ser
fiziologic) cldu se va face minuios att la nivelul focarelor septice ct i la nivelul
fiecrui spaiu topografic posibil contaminat septic. n acest fel sunt ndeprtate secreiile
patologice, sngele, fibrina, germenii. n acest fel lavajul i aspiraia peritoneal previn
complicaiile postoperatorii, dintre care ocluzia i coleciile nchistate dintre anse sunt
cele mai frecvente i grave.
Utilizarea soluiilor cu antibiotice la splarea cavitii peritoneale nu este n general
recomandat. n schimb soluiile cu heparin utilizate n acest scop ar reduce formarea
bridelor i cloazonrile postoperatorii, ceea ce le recomand n peritonitele vechi cu
depozite abundente de fibrin.
n peritonitele purulente cu exudat serofibrinos abundent s-a recomandat splarea
permanent a cavitii peritoneale prin montarea unui sistem de irigaie-aspiraie
continu.
Drenajul multiplu peritoneal al focarelor septice i al spaiilor topografice contaminate
este recomandat de principiu. Drenajul postoperator al cavitii peritoneale va fi asigurat
prin tuburi de dren, care se vor exterioriza prin contraincizii. Drenajul fiecrui spaiu
trebuie s fie decliv, ct mai direct, bine poziionat, pentru a nu genera complicaii
(ocluzii, leziuni de decubit, fistule etc.).
n peritonitele severe se recomand drenajul cavitii peritoneale prin metoda
,,abdomenului deschis. Recurgerea la aceast metod, cu toate avantajele certe pe care
le ofer, trebuie bine i atent supravegheat, pentru c cere o ngrijire extrem de
minuioas. Pierderile de lichide, mai ales n prima zi, sunt foarte mari (9 10 litri). Pot
surveni complicaii foarte grave: fistule, hemoragii, ncarcerri. Tardiv exist dificulti de
nchidere secundar a plgii, iar apoi survin eventraii mari ce ridic probleme particulare

de corectare a defectului parietal. Este o metod care are indicaii particulare i la care nu
trebuie recurs de principiu.
O alt alteranativ o reprezint reexplorarea chirurgical a abdomenului la intervale de
1 3 zile (reintervenii programate), pentru a face toaleta i drenajul tuturor spaiilor
cavitii peritoneale. Temporar plaga poate fi nchis cu fire de srm sau poate fi
acoperit cu o foaie de Marlex (polipropilen). Aceste metode sunt recomandate n
peritonitele hiperseptice, tardiv operate, neglijate, cnd starea general a bolnavului este
profund alterat i cnd starea septic a determinat o insuficien multipl de organe.
Plasarea corect intraoperator a unei sonde gastrice de aspiraie este un gest foarte
important. Aspiraia gastric continu va duce la combaterea distensiei abdominale, la
decompresia peretelui n zona inciziei, la posibilitatea unor micri ample diafragmatice
cu rol benefic n asigurarea unei ventilaii bune.
La vrstnici, la pacienii cu insuficien respiratorie cronic, atunci cnd bnuim c va
fi nevoie de o decompresie gastric ndelungat trebuie avut n vedere oportunitetea
unei gastrostomii minime de drenaj.
Tratamentul postoperator
Tratamentul postoperator de reechilibrare intensiv funcional, metabolic i
nutriional este extrem de important. Ventilaia mecanic, nutriia parenteral,
transfuziile, hemodializa sunt metode curente la care trebuie recurs postoperator pentru
a salva aceti bolnavi. Antibioticoterapia va continua circa 10 14 zile postoperator.
Evoluia favorabil sub tratament se traduce prin ameliorarea strii generale,
reducerea i apoi dispariia febrei, o diurez normal, dispariia ileusului cu reluarea
tranzitului i a toleranei digestive.
Monitorizarea clinic i paraclinic n aceast perioad este extrem de important. Pot
surveni o multitudine de complicaii generale i locale legate de evoluia strii septice.
Formarea unor abcese reziduale postoperatorii, ocluzia mecanic, fistulele digestive,
starea toxico-septic nsoit de insuficien multipl de organe (aparat respirator, renal,
ficat, sistem imunitar) sunt doar cteva dintre cele mai frecvente i mai de temut
complicaii care pot surveni dup o operaie pentru peritonit acut difuz.
Trebuie reinut c instalarea unei stri toxico-septice postoperator, n ciuda unei terapii
corecte i a unei antibioticoterapii intite, nseamn constituirea unui nou focar septic
intraperitoneal, care nu poate fi rezolvat dect chirurgical. n aceste cazuri trebuie
reintervenit prompt, pentru a putea stpni starea septic.
Cu toate progresele fcute n cunoaterea fiziopatologic i cu toate eforturile
terapeutice bazate pe aceste cunotine eseniale de evoluie a procesului patologic,
mortalitatea se menine la cote importante .
Prognosticul rmne rezervat mai ales la vrstnici, la pacienii cu reactivitate precar,
cu tare imunitare. El este n raport cu procesul etiologic primar care a generat peritonita
i este direct legat de factorul timp (intervalul scurs de la debutul peritonitei, momentul
diagnosticului i al instituirii terapiei).

PERITONITE ACUTE LOCALIZATE

Peritonitele acute localizate pot fi:
1. Peritonite clinic primitive, care survin independent de orice leziune visceral
abdominal. Cel mai des este vorba de o peritonit pneumococic nchistat, care a
realizat un abces subombilical.
2. Peritonite secundare postraumatice, postoperatorii sau dup un proces patologic
local (perforaie, prin propagare direct sau pe cale limfatic). Ele reprezint majoritatea
peritonitelor localizate. Punctul de plecare poate fi la nivelul tubului digestiv, la nivelul
organelor genitale interne sau la nivelul aparatului urinar. Germenii izolai sunt n
majoritatea cazurilor aerobi, dar sunt ntlnii i cei anaerobi sau asocieri microbiene.

Patogenie
Procesul de formare al peritonitelor localizate este realizat prin exudarea n exces a
plasmei i fibrinei. Celulele mezoteliale peritoneale reacioneaz la agresiunea septic

prin eliberarea de histamin i ali factori cu rol n creterea permeabilitii capilare.

Aceti factori crescnd permeabilitatea vascular contribuie la creterea local a
concentraiei de proteine i fibrinogen. Celulele agresionate secret i tromboplastin,
care transform protrombina n trombin, iar acesta fibrinogenul n fibrin. Bacteriile sunt
captate de fibrin. Se previne sepsisul sistemic, dar se formeaz colecii nchistate.
Clasificarea peritonitelor localizate se face n funcie de sediul topografic n: superioare,
mijlocii i inferioare, innd seama i de mprirea anatomic a abdomenului n trei etaje.
Peritonitele pot fi localizate de la nceput sau secundar, dup un stadiu iniial de
difuziune.
Principiile terapeutice sunt:
1. intervenia chirurgical de evacuare i drenaj al coleciei, evitnd nsmnarea
cavitii peritoneale indemne;
2. tratamentul cauzal, rspunztor de apariia peritonitei localizate;
3. antibioticoterapia electiv, ori de cte ori este posibil;
4. reechilibrarea funcional i metabolic intensiv, combaterea fenomenelor de oc
toxico-septic;
5. ngrijiri minuioase postoperatorii, supravegherea atent a drenajului, pentru a
preveni retenia purulent.

Abcesele subfrenice
Abcesul subfrenic este o colecie purulent localizat sub diafragm i n contact cu
acesta. Sub aceast denumire sunt de obicei nglobate toate supuraiile din etajul
supramezocolic, cuprinse deci ntre diafragm i colonul i mezocolonul transvers.
Sunt astfel descrise:
1. loja interhepatofrenic dreapt, cuprins ntre diafragm, faa convex a ficatului,
grilajul costal i ligamentul falciform. Este sediul cel mai frecvent al abceselor subfrenice;
2. loja interhepatofrenic stng, n stnga ligamentului falciform, este rar sediul
supuraiilor subfrenice;
3. loja perisplenic este sediul abceselor subfrenice stngi;
4. loja dorsal (bursa omental);
5. loja ventral (subhepatic).
Indiferent unde sunt localizate abcesele subfrenice, ele au un perete format din repliuri
peritoneale infiltrate, ngroate, viscere i aderene. n interior peretele este anfractuos,
acoperit de resturi mucofibrinoase, puroi i esuturi necrozate. Coninutul este purulent,
vscos sau fluid, uneori cu gaze, care provin din perforaia unui viscer cavitar, din bronhii
sau din fermentaia anaerob.
Abcesele subfrenice se ntlnesc mai ales la adult i mai ales la sexul masculin.
Cauzele etiologice ale abceselor subfrenice sunt multiple:
a) ulcerul duodenal sau gastric perforat reprezint cauza etiologic cam ntr-o treime
din abcesele subfrenice;
b) apendicita acut poate genera un abces subfrenic prin propagarea direct
(apendice ectopic), prin diseminarea pe cale limfatic, prin scurgerea lichidului septic
peritoneal de-a lungul spaiului parietocolic drept, prin microembolii septice;
c) afeciuni hepatobiliare: abcese hepatice primitive sau secundare, infecii ale cilor
biliare;
d) interveniile chirurgicale fistulele digestive postoperatorii, pancreatita acut
postoperatorie, infectarea lojei splenice dup splenectomie;
e) cauze rare traumatismele penetrante, septicopioemiile, afeciunile septice
pleurale, TBC pleural, osos, hepatic etc.
Tabloul clinic al abceselor subfrenice se caracterizeaz prin semne generale, ce
sugereaz evoluia unei supuraii profunde: febr de tip septic, frisoane repetate,
transpiraii profuze, astenie, anorexie, facies teros, limb sabural, oligurie, uneori diaree,
leucocitoz cu neutrofilie.
Abcesul interhepatofrenic drept se manifest clinic prin dureri la baza hemitoracelui
drept, dispnee, amplitudine redus a excursiilor respiratorii, sughi, uneori dureri pe
traiectul nervului frenic.

Examenul obiectiv evideniaz la inspecie bombarea bazei hemitoracelui drept,

evazarea lui, lrgirea spaiilor intercostale. Vibraiile vocale sunt abolite la palpare.
Presiunea la nivelul spaiilor intercostale este dureroas i se observ un edem parietal la
acest nivel. La percuie baza hemitoracelui drept este mat, cordul este deplasat la
stnga, iar ficatul cobort. La auscultaie murmurul vezicular este abolit. Uneori acest
sindrom de revrsat lichidian pleural poate fi nlocuit de un sindrom de piopneumotorax
cu suflu amforic.
Puncia exploratorie pleural i/ sau a coleciei subfrenice poate fi util n cazurile de
diagnostic incert, dar ea se recomand a fi practicat n sala de operaie, sub ghidaj
ecografic dac se poate i trebuie urmat imediat de intervenia chirurgical de evacuare
i drenaj a abcesului.
Examenul radiologic este de un real folos pentru diagnostic. Se constat ridicarea
hemidiafragmului drept, reducerea sau dispariia mobilitii lui, existena unui revrsat
lichidian pleural, deplasarea n sus i spre stnga a cordului, mrirea opacitii hepatice
prin supraadugarea coleciei subfrenice, existena unei imagini hidroaerice
subdiafragmatice (colecie piogazoas).
Dubla scintigrafie (pulmonar i hepatic) poate vizualiza o zon mut ntre imaginile
celor dou organe, fixnd topografia coleciei subfrenice.
Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear pot fi de un ajutor major n
diagnostic.
Abcesul subfrenic stng presupune localizarea coleciei ntre hemidiafragmul stng i
sustentaculum lienis.
Semnele clinice generale i locale sunt aceleai cu cele descrise anterior, dar localizate
de partea stng. Radiologic nu trebuie confundat punga cu aer a stomacului i/ sau
unghiul stng al colonului cu imaginea hidroaeric a unui abces subfrenic stng. Uneori
pe radiografii se remarc interpunerea coleciei subfrenice stngi ntre diafragm i
fornixul gastric. Uneori irigografia poate fi util pentru precizarea diagnosticului.
Abcesul subhepatic are o evoluie ventro-caudal, clinic n hipocondrul drept
constatndu-se o mpstare dureroas, uneori chiar contractur muscular. Radiologic se
remarc o opacitate anormal subhepatic sau o imagine hidroaeric, care deplaseaz
prin compresiune extrinsec stomacul i duodenul.
Abcesul bursei omentale are o simptomatologie neltoare. Radiologic se observ o
lrgire important a spaiului retrogastric, stomacul fiind mpins anterior.
Indiferent de localizare, o dat diagnosticul de abces subfrenic stabilit, trebuie
intervenit chirurgical de urgen.
Evoluia coleciilor subfrenice este grevat de numeroase complicaii grave posibile:
septicemie, piopneumotorax, gangren pulmonar, fistul bronic, fistulizare n viscerele
cavitii abdominale, la exterior sau deschidere n peritoneu.
Tratamentul abceselor subfrenice este n primul rnd chirurgical. El const n incizia,
evacuarea coleciei, debridarea ei, splarea abundent a regiunii i drenajul larg al
cavitii restante. Se va evita, pe ct posibil, inocularea cavitilor pleural peritoneal.
Antibioticoterapia, de obicei asocierea de antibiotice, este obligatorie fiind de un real
folos. Reechilibrarea funcional i metabolic trebuie s fie prompt i dinamic,
adaptat fiecrui caz. Supravegherea minuioas a eficienei drenajului este obligatorie.
Cu toate progresele chirurgiei i terapiei intensive, mortalitatea n abcesele subfrenice
se menine totui ridicat.

Peritonitele acute localizate n etajul abdominal mijlociu

Peritonitele acute localizate n etajul abdominal mijlociu pot fi situate median sau
lateral. Localizarea median se ntlnete n special dup nchistarea unei peritonite
primitive pneumococice sau n urma unor supuraii cu punct de plecare la nivelul vezicii
urinare, care au fuzat spre ombilic. Exist i abcese nchistate ntre ansele intestinale
subiri, uneori multiple, dup peritonite difuze incorect sau tardiv tratate.
Localizarea lateral, n special dreapt, se datoreaz abceselor apendiculare.
Localizarea abceselor de origine apendicular poate avea sedii diferite, n funcie de
poziia apendicelui. Astfel, sunt cunoscute: abcesul iliac drept, abcesul retrocecal, abcesul
pelvian, abcesul mezoceliac etc.

Localizarea lateral stng a peritonitelor localizate este ntlnit mai ales n procesele
patologice sigmoidiene (diverticulit, neoplasm).
Peritonitele de origine genital uneori se nchisteaz i evolueaz abdominal, depind
limitele pelvisului, realiznd o colecie submezocolic.

Peritonitele nchistate n etajul abdominal inferior

Peritonitele nchistate n etajul abdominal inferior pot fi localizate n diferite locuri:
a) la nivelul promontoriului, dup o apendicit acut sau o sigmoidit acut. Sunt dificil
de diagnosticat, fiind greu accesibile la examenul clinic al abdomenului i greu
perceptibile i la examenul genital la femeie sau la tueul rectal la brbat;
b) localizarea lateral n apropierea spinelor iliace;
c) localizarea inferioar (abcesele fundului de sac Douglas) reprezint entitatea cea
mai frecvent.

Abcesele fundului de sac Douglas

Abcesele fundului de sac Douglas sunt colecii purulente nchistate produse
ntotdeauna de o flor microbian asociat, de cele mai multe ori fiind vorba de:
streptococ, stafilococ, bacilul Coli. nsmnarea peritoneal se poate produce direct, de
obicei prin perforaia unui organ cavitar sau indirect prin deschiderea unei colecii
purulente (apendice, anexe). Infecia hematogen este excepional de rar ntlnit.
Cauzele abceselor fundului de sac Douglas sunt numeroase:
- apendicita acut perforat cu sediu pelvin;
- perforaia uterin n timpul unui chiuretaj;
- deschiderea n pelvis a unui abces anexial (ovarian, salpingian);
- hematomul retrouterin suprainfectat;
- supuraia rezidual dup o peritonit difuz;
- perforaia vezicii urinare, a rectului n timpul unor explorri endoscopice, prin corpi
strini etc.
Abcesul fundului de sac Douglas este delimitat de peretele pelvisului, de organele
pelvine i este izolat superior de restul cavitii abdominale printr-un proces de
periviscerit, realizat de ansele subiri, bucla sigmoidian i marele epiplon, reunite prin
membrane de fibrin. Viscerele care delimiteaz colecia sunt edemaiate, congestionate,
deformate.
Clinic, afeciunea se manifest printr-un sindrom de supuraie profund i semne
locale pelvine: polakiurie, disurie, metroragii la sexul feminin, tenesme rectale, durere la
defecaie, scaune cu mucoziti i snge. Tueul rectal este dureros i pune n eviden
bombarea peretelui ventral al rectului, uneori putndu-se sesiza o fluctuen local.
Tueul vaginal la sexul feminin relev o mpstare retrouterin, uterul fiind dureros i fix.
Uneori colecia bombeaz n fundul de sac vaginal posterior i este fluctuent, la puncie
extrgndu-se puroi. Mai rar peritonita nchistat a fundului de sac Douglas evolueaz
abdominal, putnd bomba n hipogastru.
Colecia poate fistuliza spontan n rect sau vagin sau se poate deschide n cavitatea
peritoneal, dnd natere unei peritonite acute difuze secundare. Fistulizarea n vezica
urinar este excepional de rar. n evoluia ei colecia fundului de sac Douglas poate fi
cauza unei ocluzii intestinale. Rar ea este focarul septic de la care se poate dezvolta o
septicemie.
Tratamentul este chirurgical i const n evacuarea coleciei i drenarea ei larg.
Deschiderea abcesului se poate face pe cale abdominal, pe cale vaginal (prin
colpotomie posterioar) sau pe cale rectal (prin rectotomie). Antibioticoterapia i
reechilibrarea funcional i metabolic sunt msuri terapeutice care trebuie s
acompanieze intervenia chirurgical.