Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
6 Inflamatia
6 Inflamatia
-II.monocitele,
-III.limfocitele.
Migrarea are loc la jonciune dintre capilar i venula post-capilar.
Diapedeza PMN se realizeaz cu ajutorul pseudopodelor pe care acestea le emit la
contactul cu endoteliul vascular. Ele se strecoar printre jonciunile celulelor endoteliale i
strbat membrana bazal i straturile perivasculare, ajungnd n esutul conjunctiv din
jurul vasului. n timpul procesului de migrare, lobii care formeaz nucleul PMN se aeaz
n linie, trecnd succesiv prin membrana bazal.
Acesta este att mecanismul de migrare al PMN ct i al monocitelor.
Celulele migrate din snge, mpreun cu plasma extravazat i proteinele
plasmatice (care conin substane bactericide), imunoglobulinele (cu funcie de anticorpi) i
fibrinogenul, toate vor forma componentele exudatului inflamator.
3.Formarea barierei care mpiedic invazia agentului patogen
Elementele componente ale exudatului inflamator, acumulate n esutul inflamat,
formeaz o barier care contribuie la limitarea procesului patogen. n cadrul acestei
bariere, rolul cel mai important l are fibrina.
Rolul fibrinei este dublu, unul mecanic, de mpiedicare a difuziunii inflamaiei,
precum i un rol de filtru specific, prin absorbia anticorpilor ce faciliteaz fagocitoza pe
reeaua de fibrin.
1-macrofagocitoza este funcia lor principal; ele particip la curirea terenului inflamator
de detritusurile celulare (sunt denumite celule mturtoare sau gunoieri); dac
materialul fagocitat nu poate fi complet digerat, aceste celule i modific morfologia i iau
aspect de celule epitelioide i celule gigante multinucleate;
2-fagocitarea altor microorganisme dect microbii (fungi, protozoare, virusuri);
3- aprarea imunologic a organismului prin urmtoarele activiti:
-fagociteaz material cu rol antigenic i complexe Ag-Ac;
-coopereaz cu celulele limfoide n sinteza anticorpilor;
-intervin direct i indirect n aprarea antitumoral.
Toate aceste funcii arat c macrofagele au un rol mult mai important dect
granulocitele n aprarea organismului.
II.Celulele limfoide
Aceste celule sunt reprezentate de limfocite care, mpreun cu plasmocitele, formeaz
al doilea grup de celule care intr n componena infiltratului inflamator.
Se gsesc, n special, n inflamaiile cronice i n unele inflamaii de tip viral, unde
formeaz componenta celular cea mai important.
Diapedeza acestor celule se face la nivelul venulei post-capilare, unde trec prin
citoplasma celulei endoteliale i apoi migreaz la locul unde este necesar aprarea de tip
imun.
*Originea, clasificarea i rolul limfocitelor
Celulele limfoide deriv dintr-o celul su care i are originea n mduva osoas.
Limfocitele difereniate din celula su urmeaz dou ci:
-a.unele limfocite trec n timus, care este considerat organul limfoid central, suferind
influena acestuia i ctignd competen imunologic; ele sunt limfocitele T
(timodependente) i asigur imunitatea mediat celular;
-b.alte limfocite nu trec prin timus i, sub influena unor factori umorali de natur
necunoscut, devin celule productoare i secretoare de imunoglobuline; aceste limfocite
sunt denumite limfocite de tip B (timo-independente); ele asigur imunitatea mediat
umoral.
Cele dou linii de celule limfoide imunocompetente (limfocitele T i B) trec apoi n
organele limfoide periferice, denumite organe limfoide secundare :snge, limf, amigdale,
apendice, splin, ganglioni limfatici.
n structura organelor limfoide periferice, cele dou tipuri de limfocite populeaz teritorii
distincte, i anume:
*n ganglionii limfatici, limfocitele T se dispun n zona paracortical iar limfocitele B
n zona cortical;
*n splin, limfocitele T ocup teritoriul central din jurul arterei penicilate a foliculilor
splenici, iar limfocitele B se gsesc la periferia foliculilor, n zona de contact cu pulpa roie.
Identificarea celor dou tipuri de limfocite dup criterii morfologice este dificil. Pe
frotiul de snge periferic exist o populaie de 65-75% limfocite T, iar restul sunt limfocite B
i alte celule cu morfologie limfoid (precursori ai limfocitelor).
Alte criterii de clasificare a limfocitelor iau n considerare:
-talia: limfocite mici, medii i mari;
-durata de via: limfocite de via scurt (13-15zile) n mduva osoas i timus- i
de via lung (3-5ani) n ganglioni, splin i snge.
*Manifestrile generale ale inflamaiei
Din punct de vedere clinic i paraclinic, manifestrile generale ale procesului
inflamator sunt:
-febra,
-leucocitoza,
-alterarea strii generale,
-anemia.
*Febra este determinat de stimularea centrului termoreglrii din sistemul nervos de
ctre o protein endogen (protein pirogen) produs de diferite celule ale organismului
(n special PMN neutrofile i mastocitele) sub aciunea agenilor biologici ai inflamaiei.
Semnificaia i rolul febrei nu sunt nc bine precizate. Se admite faptul c, datorit
febrei, organismul lupt mai uor mpotriva unor ageni bacterieni i virali.
*Leucocitoza este considerat ca manifestarea unei reacii de aprare a organismului
la aciunea agenilor microbieni, cu rol de a preveni generalizarea infeciei. Leucocitoza
este mai accentuat n infeciile cu germeni piogeni i este produs de leucocitele
neutrofile.
*Modificrile paraclinice generale care nsoesc inflamaia i au rol de aprare
antiinfecioas sunt:
-creterea componentelor complementului,
-creterea imunoglobulinelor,
-creterea fibrinogenului, care determin
-creterea VSH,etc.
*Mecanismul producerii leziunilor n inflamaie
Leziunile inflamatorii depind de:
-particularitile agentului etiologic (natura, virulena, durata de aciune,etc.);
-natura esutului lezat (esut conjunctiv sau epitelial)
-terenul gazdei (starea de imunitate sau de hipersensibilitate,etc.).
*Principalele tipuri de inflamaii:
-exudative,
-alterative,
-proliferative.
Mecanismul de producere a leziunilor are la baz aciunea a trei factori:
1-agentul etiologic
2-tulburrile circulatorii i componentele exudative,
3-mecanismele imune.
1.Leziunile inflamatorii produse de agentul etiologic
Agenii etiologici care pot produce inflamaii sunt: bacterii, virusuri, ciuperci,
protozoare, ageni chimici, termici, mecanici, etc.
Leziunile pe care acetia le produc sunt alterri de diverse grade ale celulelor i
esuturilor, mergnd de la distrofia simpl pn la necroz. Aceste leziuni sunt determinate
de :
-aciunea endo- i exotoxinelor bacterine i a altor produse rezultate din
metabolismul bacteriilor, virusurilor, ciupercilor sau paraziilor anaerobi;
-parazitarea celulelor de ctre virusuri, unele bacterii, ciuperci sau protozoare.
2.Leziunile inflamatorii produse de tulburrile circulatorii
Tulburrile circulatorii din inflamaii acioneaz n producerea leziunilor prin:
-ischemia esuturilor, urmat de necroz - datorit trombozelor i endovascularitei;
-edemul inflamator, care exercit compresiune asupra vaselor;
-enzimele de tip litic, deversate de celulele inflamatorii i care produc liza esuturilor
necrozate i favorizeaz resorbia lor.
10
11
12
- meninge.
I.e.Inflamaia exudativ hemoragic
*Definiie : este inflamaia n care exudatul inflamator conine un numr mare de hematii
rezultate dintr-o intens eritrodiapedez.
*Cauze : apare n infeciile n care se produc alterri profunde ale pereilor vasculari
(antrax, variola, gripa, pesta, bolnavi cu diateze hemoragice).
II.Inflamaiile alterative
*Definiie :sunt inflamaiile n care predomin leziunile celulare (ale parenchimului), iar cele
exudative sau proliferative sunt de intensitate mai redus. Leziunile celulare sunt distrofii
de grade variate, mergnd pn la necroz.
*Clasificare : grupul inflamaiilor alterative cuprinde:
- a.inflamaia cataral
- b.inflamaia necrotizant
- c.inflamaia ulceroas
- d.inflamaia gangrenoas.
II.a.Inflamaia cataral
*Definiie : este inflamaia localizat la nivelul mucoaselor i caracterizat prin modificri
exudative cu formarea unui exudat seros abundent amestecat cu mucus, rezultnd o
secreie seromucoas.
Inflamaia se nsoete de alterarea i descuamarea celulelor epiteliului de nveli
care, mpreun cu polimorfonuclearela, transform secreia seromucoas n secreie
mucopurulent.
II.b.Inflamaia necrotizant
*Definiie: este inflamaia care se caracterizeaz prin leziuni de necroz ntins; prin
eliminarea esuturilor necrozate se formeaz ulceraii.
*Localizarea este mai ales pe mucoase.
*Se ntlnete n dizenteria bacilar i amoebian, intoxicaii cu mercur, tuberculoz, sifilis
i lepr.
II.c.Inflamaia gangrenoas
*Definiie : este inflamaia necrotizant n care esutul necrozat este invadat de microbi de
putrefacie, care accentueaz dezintegrarea esuturilor i eliminarea lor sub form de
sfaceluri.
*Se ntlnete n scarlatin, sub forma anginei ulceronecrotice i sub form de angin
Vincent, n agranulocitoz i leucemie mieloid.
III.Inflamaiile proliferative
*Definiie: sunt inflamaiile n care rolul dominant l are proliferarea (multiplicarea) n
focarul inflamator a elemenelor celulare de origine mezenchimal, n timp ce modificrile
vasculare
i alterative sunt de intensitate redus.
Din proliferarea elementelor mezenchimale locale rezult dou tipuri de esuturi
inflamatorii.
a. esutul de granulaie;
b. esutul inflamator granulomatos.
a.esutul de granulaie
13
*Definiie : este un esut conjunctiv tnr, bogat vascularizat, care rezult din:
-multiplicarea accentuat a fibroblatilor;
-neoformarea de vase capilare;
-aglomerarea de polimorfonucleare i mononucleare n lumenul i n jurul vaselor
capilare.
-se formeaz n urmtoarele situaii:
-n faza de vindecare a altor tipuri de inflamaie sau a altor leziuni, ca cele
din vindecarea plgilor, organizarea trombilor i a infarctelor; are rolul de a repara
esuturile distruse, prin organizarea lor conjunctiv;
-este o component caracteristic a inflamaiilor proliferative nespecifice.
b.esutul inflamator granulomatos
*Definiie : este esutul inflamator caracterizat prin participarea important la
formarea infiltratului inflamator a macrofagelor, care au tendina de a se grupa n mici
noduli, denumii granuloame.
*Clasificare : dup cum macrofagele, sub aciunea agenilor patogeni, i modific
sau nu aspectul morfologic i modul de grupare (agregare), se deosebesc dou
tipuri de esut inflamator granulomatos:
-esut inflamator granulomatos nespecific, n care proliferarea
macrofagelor nu este nsoit de modificarea aspectului lor morfologic;
-esut inflamator granulomatos specific, n care att morfologia
macrofagelor ct i modul lor de agregare confer tabloului
histopatologic al leziunii caractere de specificitate, care permit
stabilirea unui diagnostic etiologic.; de exemplu, n tuberculoz,
macrofagele sufer modificri i se transform n celule epitelioide i
celule gigante de tip Langhans, care permit diagnosticul.
*Clasificarea inflamaiilor proliferative
Exist 4 tipuri de inflamaii proliferative:
1. inflamaii proliferative nespecifice;
2. inflamii granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabil;
3. inflamaii granulomatoase de corp strin:
4. inflamaii granulomatoase specifice.
1.Inflamaiile proliferative nespecifice
*Definiie: sunt inflamaii n care predomin proliferarea elementelor mezenchimale locale,
din care rezult esutul de granulaie, modificare ce coexist cu cele exudative i
alterative.
n aceste inflamaii morfologia elementelor inflamatori nu permite un diagnostic
etiologic.
*Localizare: n esutul conjunctiv interstiial (stroma) din organe i prile moi.
*Diagnostic anatomopatologic
Macroscopie:
-volum mrit;
-consisten cresut.
Microscopie:
-esut de granulaie care, n evoluie se transform n esut fibros ( esut conjunctiv
matur) i rezult o scleroz cicatricial care marcheaz vindecarea leziunilor.
2.Inflamaiile granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabil
14
15
b.luesul,
c.lepra,
d.rinoscleromul.
a.Tuberculoza
*Definiie: Tuberculoza este o boal infecioas produs de Mycobacterium
tuberculosis; la omul cu rezisten imun normal este patogen i Mycobacterium bovis,
iar la persoanele cu rezistaen sczut, cel mai implicat este Mycobacterium avium
intracellulare, dar i alte mycobacterii atipice.
*Calea de infectare este variat:
-respiratorie (cel mai frecvent), prin inhalarea germenilor vehiculai prin picturile
Pflugge sau prin praful bacilar;
-digestiv, prin ingestia de lapte contaminat cel mai frecvent cu Mycobacterium
bovis;
-cutanat, prin soluii de continuitate;
-transplacentar.
*Clasificare.n evoluia bolii, n funcie de stare de imunitate a pacientului i de
numrul germenilor cu care are loc infectarea, se descriu dou tipuri de tuberculoz:
-tuberculoz primar;
-tuberculoz secundar.
Tuberculoza primar (tuberculoza de primoinfecie)
-apare la organismul indemn (care nu a mai fost infectat cu bacilul Koch);
-apare n majoritatea cazurilor n copilrie;
-leziunile sunt localizate cel mai frecvent la nivelul plmnilor;
-se formeaz complexul primar Ranke, n structura cruia sunt incluse:
1. afectul primar (localizat pulmonar ctre apex);
2. limfangita TBC;
3. adenopatia hilar (la nivelul ganglionailor limfatici din hilul pulmonar.
1.Afectul primar prezint urmtoarele caracteristici:
-este un nodul localizat frecvent subpleural;
-are ca substrat histopatologic leziuni exudative i alterative, din care rezult un
proces de alveolit sero-fibrinoleucocitar ce evolueaz rapid spre cazeificare, rezultnd
un focar de pneumonie cazeoas;
-leziunile proliferative sunt reprezentate de foliculii tbc i se asociaz celor
exudative i alterative.
2 .Limfangita TBC este inflamaia specific a vaselor limfatice cuprinse ntre afectul primar
i ganglionii hilari.
3. Adenopatia hilar rezult din propagarea infeciei pe cale limfatic de la afectul primar la
ganglionii limfatici din hilul pulmonar.
*Evoluia complexului primar poate decurge n mai multe variante:
- a.ncapsularea fibroas a zonei de necroz cazeoas de la nivelul afectului
primar i a adenopatiei hilare, nsoit frecvent i de calcificri; n masa de necroz
ncapsulat pot persista bacili Koch viabili; aceasta este evoluia obinuit.
-b.diseminare hematogen a bacilului Koch, diseminare care poate fi:
-paucicelular (cel mai frecvent) rezultnd la distan (n diferite organe)
leziuni tuberculoase care evolueaz ctre fibroz i calcificare (noduli reziduali);
-diseminare masiv de bacili Koch pe cale hematogen alteori, cnd
rezistena organismului este sczut; se produce generalizarea infeciei
tuberculoase, rezultnd tuberculoza miliar.
16
17
18
19
20
21
-osoas
-visceral, n special la nivelul aparatului cardiovascular i n sistemul nervos
central.
*Caracterele morfopatologice ale gomei luetice
Goma luetic este o formaiune nodular care, n evoluie, trece prin urmtoarele
stadii:
-gom crud: formaiune tumoral cu consisten elastic ce prezint, pe seciune,
aspect de castan crud;
-gom ramolit: centrul leziunii se ramolete i ia aspectul de gum arabic;
-gom ulcerat: se formeaz o ulceraie intens cu caracter mutilant;
-gom cicatricial: se formeaz o cicatrice care produce reacii i deformri, avnd,
deci, i un caracter mutilant.
*Microscopic: leziuni de panvascularit cu endotelit obliterant care explic
necrozele i infiltratul limfoplasmocitar perivascular, uneori cu prezen de celule
epitelioide i celule gigante.
Leziuni teriare ale aparatului cardiovascular
Leziunea cea mai frecvent este aortita luetic, n care sunt interesate valvulele
sigmoide aortice i poriunea ascendent a aortei toracice (primii 4-5cm). Leziunile de
aortit luetic evolueaz centripet, spre deosebire de cele aterosclerotice care evolueaz
centrifug.
*Macroscopic: se constat retraci cicatriciale ale valvelor sigmoide i leziuni
cicatriciale (uneori de aspect stelat) ale intimei.
*Microscopic: sunt leziuni de panvascularit n vassa vassorum, cu infiltrat
lifoplasmocitar i infiltraie gomoas a tiunici medii, cu alterarea structurilor elastice i a
endoteliului.
Prin organizarea fibroas a leziunilor se creeaz condiii pentru apariia
anevrismului aortic.
Leziunile teriare ale sistemului nervos central:
Aceste leziuni sunt de 2 tipuri:
a-meningovasculare
b-nervoase propriu-zise.
a.Leziunile meningo-vasculare
Sunt reprezentate de o meningit cerebro-spinal cronic n care sunt interesate
vasele subarahnoidiene.
*Macroscopic: ngroarea leptomeningelor i hidrocefalie;
*Microscopic: leziuni de panvascularit i infiltrat limfoplasmocitar perivascular.
b.Leziunile nervoase propriu-zis sunt:
b.1.Paralizia general progresiv (PGP):
-este o meningo-eencefalit luetic care apare mai frecvent la brbai;
-sunt afectai, cu precdere, lobii frontali;
*Macroscopic, se produce ngroarea leptomeningelor i atrofia lobilor frontali;
*Microscopic, sunt leziuni inflamatorii caracteristice bolii ct i leziuni degenerative
ale neuronilor care se explic modificrile demeniale din aceast form.
22
23
-leziuni gomoase ale palatului osos i piramidei nazale, care determin comunicare oronazal sau deformarea de nas n a;
-distrofii dentare (apariia tardiv a primei i a celei de a doua dentaii);
-anomalii
dentare ca: eroziuni, escavaia semilunar a incisivilor mediani superiori;
-leziuni oculare de tipul keratitei interstiiale;
-leziuni otice, ca atrofia nervului acustic.
c.Lepra
Este o boal infecioas produs de bacilul Hansen.
*Poarta de intrare a agentului patogen este mucoasa nazal i pielea.
*Stadii de evoluie:
-primar
-secundar
-teriar.
Stadiul primar:
-se caracterizeaz prin apariia unei leziuni la locul de ptrundere a agentului microbian,
denumit afect primar i careconst ntr-o ngroare limitat a tegumentului lezat i leziuni
cutanate de tip eritematos sau pigmentar.
Stadiul secundar:
-apar leziuni infiltrative difuze sau nodulare (leproame) care produc necroze, cicatrici
mutilante i modificri cicatriciale ale feei (facies leonian), leziuni nervoase.
Stadiul teriar:
-se caracterizeaz prin apariia leziunilor viscerale.
-localizarea leziunilor, n ordinea frecvenei:
-piele, esut subcutanat, SN, aparatul genital, aparatul respirator, aparatul digestiv,
sistemul hematopoietic.
-leziunea histologic este granulomul lepros care este format, de la periferie spre centru,
din: elemente limfoide, plasmocite, fibroblaste, celule epiteloide, celule gigante
multinucleate n care se pun n eviden, prin coloraia Ziehl, bacilii Hansen.
Rinoscleromul
Este o boal infecioas produs de Klebsiella rhinoscleromatis.
*Localizare: cavitatea nazal (submucoas) i reprezint un granulom care are ca
element caracteristic celula Mikulicz, o celul macrofagic cu citoplasm spumoas.
*Microscopic:
-se formeaz mase granulomatoase cu aspect pseudotumoral, care produc obstrucia
cilor respiratorii.
Inflamaiile parazitare
*Clasificare:
Se deosebesc inflamaii parazitare produse de:
-parazii vegetali, rezultnd inflamaii micotice
-parazii animali.
A.Inflamaiile produse de parazii vegetali( micotice) se clasific n:
24
25
26