DISGRAVIDIILE

Disgravidiile sunt manifestri

patologice induse de sarcin, fiind
datorate unei tulburri ale
echilibrului fiziologic al acesteia i
care dispar cel mai adesea n cursul
sarcinii sau n lehuzie.

DISGRAVIDIA PRECOCE sau

DISGRAVIDIA EMETIZANT sau VRSTURILE
DISGRAVIDICE

Disgravidia emetizant este o afeciune

provocat de sarcin i caracterizat prin
vrsturi i/sau ptialism.
Apare n primele 16 sptmni, dup
care dispare spontan sau sub tratament.
Persistena sau apariia vrsturilor dup
primele 16 sptmni de sarcin
sugereaz existena unei leziuni organice
cauzale.

Etio-patogenie: Doi factori au rol esenial n

determinarea vrsturilor: sistemul neuro-psihic
i factorul ovular, ntre acestea existnd
interaciuni.
Este vorba de aciunea unor substane hormonale
i mai ales a gonadotrofinelor (elaborate de oul n
evoluie) asupra sistemului neuro-psihic.
n caz de uter cu anomalii, deplasat, uter
hipoplazic, cu mici tumori, metrite, stimulii
patologici provenii de la nivelul uterului pot
explica uneori vrsturile din disgravidie prin
reflexul uretro-gastric (Aburel).
Unii factori favorizani ca: apendicita,
helmintiaza, colecistita, atonia gastric,
insuficiena hepatic i cea corticosuprarenal
pot constitui spine iritative.

Vrsturile simple sunt frecvente

i survin matinal sau cu ocazia
prnzurilor. Dimineaa ele sunt
mucoase, n cursul zilei sunt bilioase
i dup prnzuri sunt alimentare.
Vrsturile grave (incoercibile).
Dup Merger i colab. ele evolueaz
n dou faze ru delimitate una de
alta:
o faz emetizant i
o faz de denutriie.

1. Faza emetizant. Vrsturile sunt

foarte abundente i repetate. Slbirea n
greutate se accentueaz repede,
ntovrindu-se de oligurie i de
constipaie. Aceast faz evolueaz adesea
spre vindecare, chiar spontan. n absena
tratamentului poate fi urmat de cealalt
faz.
2. Faza de denutriie. Se
caracterizeaz prin alterarea strii
generale. Slbirea i deshidratarea sunt
considerabile. Apare accelerarea pulsului i
a respiraiei. De asemenea apare o oligurie
intens, constipaie i uneori un subicter.
Tensiunea arterial scade. Halena are miros
de aceton - este tabloul inaniiei.

Examenele de laborator pun n

eviden prezena corpilor cetonici
n urin, ca rezultat al arderii
incomplete a grsimilor, consecutiv
epuizrii rezervelor de glicogen din
ficat. Urobilina i srurile biliare care
apar, exprim tulburrile funciei
hepatice.
Examenul sngelui arat o scdere
progresiv a coninutului n cloruri, o
cretere a ureei, o scdere a rezervei
alcaline, antrennd o acidoz, precum
i scderea natriemiei i a kaliemiei.

Diagnostic pozitiv i diferenial:

n marea majoritate a cazurilor
diagnosticul este evident, vrsturile
disgravidice aprnd n primul trimestru
de sarcin. Totui vrsturile pot fi un
simptom n cadrul unei afeciuni
organice ca: apendicita (mai ales cea
acut), pielita, helmintiaza, colecistita,
ocluzia, meningita, tumora cerebral,
mola vezicular etc., boli ale cror
semne trebuie cutate i care trebuie
excluse, n cadrul diagnosticului
diferenial, pentru a putea confirma
diagnosticul de vrsturi disgravidie.

Conduita profilactic:
Se trateaz afeciunile care constituie factorii
favorizani, nainte de apariia unei sarcini.
Conduita curativ:
Vrsturile simple se opresc obinuit de la
sine. Alteori puin psihoterapie, medicamente
sedative, ap gazoas n cantiti mici i
repetate, antivomitive cu aciune periferic cum
sunt: menta, melisa, poiunea Rivieri, preparate
de belldona, amelioreaz simitor vrsturile
pn la sfritul primului trimestru cnd se
obine vindecarea.
Vrsturile grave. Terapeutica are dou
obiective:
a). oprirea vrsturilor
b). corectarea tulburrilor de metabolism

a.Pentru oprirea vrsturilor se poate aciona:

1. asupra sistemului nervos central prin:
izolare ntr-o camer linitit i repaos la pat;
psihoterapie, eliminarea elementelor conflictuale i a
emoiilor negative, scoaterea din mediul nociv;
medicamente:
sedative banale ale sistemului nervos central (barbiturice
etc.)
tratamentul cu cofein (25 ctg.) i cu bromur de sodiu
10% - 10 ml intravenos, pentru echilibrarea corticosubcortical;
derivate de fenotiazine ca: plegomazin (clorpromazin),
romergan (prometazin), torecan (ce acioneaz asupra
centrului bulbar al vrsturii); din fiecare preparat 1-2
fiole n 24 de ore sub form de perfuzie la 6 ore.
2. asupra elementelor intermediare:
prin antihistaminice de sintez: romergan;
vitaminoterapie: Vitamina B6.
3. asupra spinelor iritative: tratamentul adecvat al
afeciunilor ce constituie factori favorizani, eventual chiar
i apendicectomie;
4. se ntrerupe calea centripet a arcului reflex
utero-gastric prin blocajul novocainic al plexului
hipogastric inferior

b). Corectarea tulburrilor de metabolism

trebuie s se realizeze dup regulile
reanimrii moderne prin:
diet hidric (buturi reci) este necesar n
primele zile, alimentaia fiind reluat
progresiv;
reechilibrarea volemic, hidro-electrolitic,
metabolic, hematologic. Rehidratarea va fi
realizat prin perfuzii intravenoase lente cu:
ser glucozat 10% - 1500 ml;
ser clorurat izotonic 1000 ml + Vitamina C +
Vitamina B;
ser bicarbonatat 4% - 100200 ml (pentru
combaterea acidozei);
hidrolizat de proteine - 250500 ml.
Conduita obstetrical:
n situaii excepionale, cnd tratamentul
medical nu d rezultate mulumitoare i exist
pericolul agravrii, se ntrerupe sarcina.

HIPERTENSIUNEA
ARTERIAL INDUS DE
SARCIN (HTAIS)

Multiplele denumiri ale afeciunii ca:

disgravidia de ultim trimestru, disgravidia
tardiv, toxemie, gestoz EPH, sindrom
vasculo-renal gravidic, preeclampsie etc.
au creat o adevrat confuzie.
Comitetul de terminologie al Colegiului
American de Obstetric i Ginecologie a
propus o clasificare simpl, care ncearc
s separe hipertensiunea generat de
sarcin de hipertensiunile cronice
preexistente sarcinei, dar concomitente
cu ea.

1.2.1. Hipertensiunea arterial indus de

sarcin (HTAIS)
A. HTAIS fr proteinurie sau edeme
generalizate
B. HTAIS cu proteinurie sau edeme
generalizate (preeclampsie):
1. moderat
2. sever
C. Eclampsie - apariia convulsiilor la o
gravid cu preeclampsie.
1.2.2. Hipertensiune cronic de orice
cauz, dar independent de sarcin.
1.2.3. Preeclampsie sau eclampsie
supraadugat HTA conice (HTA cronic
agravat de sarcin), etc.

Factori favorizani:
primiparitatea, HTAIS este boala
primiparelor;
vrstele extreme (sub 20 ani sau peste 35
ani);
statusul socio-eonomic sczut;
sarcina gemelar, mola hidatiform,
polihidramniosul, diabetul zaharat, HTA
cronic, leziunile renale (subclinice).
Etiopatogenie: Exist foarte multe
teorii etipatogenice, dar cunotinele bine
probate sunt puine. Astfel:
Etiologie: Nu se cunoate etiologia
exact, dar se cunoate circumstana
etiologic n care apare HTAIS
preeclampsia i anume sarcina.

Patogenie:
Ischemia placentar (hipoperfuzia placentar) este factorul primar
care declaneaz lanul fenomenelor fiziopatologice. Consecinele ischemiei
placentare sunt:
- scderea prostaglandinelor E2 i prostaciclinei I2
(prostaglandine vasodilatoare), duce la o scdere a proteciei vasculare
fa de hormonii presori: angiotensina II i catecolamina, crete
sensibilitatea (reactivitatea) vaselor la angiotensina II de unde vasospasmul
generalizat, cu o cretere a TA diastolice.
Angiospasmul este cel mai important fenomen patogenic .
cretere a secreiei placentare de tromboxan A2 puternic
vasoconstrictor i agregant plachetar; agragarea plachetar pune n
libertate tromboxanul plachetar de unde rezult creterea vasoconstriciei
i a coagulrii intravasculare;
vasoconstricia generalizat produce hipertensiunea arterial (mai ales
diastolic);
vasoconstricia generalizat determin o hipovolemie cu scderea debitului
urinar i creterea uricemiei;
vasoconstricia i angiotensina II produc leziuni endoteliale, leziunea
specific a disgravidiei fiind endotelioza n special cea renal gromerular,
aceasta explic hiperpermeabilita-tea glomerular la proteine (proteinuria);
endotelioza agraveaz sindromul hipertensiv prin scderea prostaciclinelor
endoteliale i creterea tromboxanului A2 i a tromboplastinelor care
favorizeaz agregarea plachetar i coagularea intravascular diseminat;
endotelioza scade producia de vasodilatoare i crete secreia
endotelinelor (puternic vasoconstrictoare);
simptomele clasice ale preeclampsiei ar fi consecina endoteliozei,
determinat de hipoperfuzia trofoblastic (Foidart 1993)

I. Diagnosticul precoce. Boala existnd cu mai multe

sptmni nainte de apariia semnelor clinice, prin
teste de screening (de selectare) putem evidenia grupa
de risc la care se va dezvolta ulterior sindromul HTAIS
preeclampsie.
Roll-over test (test poziional). Gravida este
aezat n decubit lateral stng i i se ia TA. Apoi se
aeaz gravida n decubit dorsal i se nregistreaz din
nou TA. O cretere a TA distolice cu 20 mm Hg sau mai
mult este anormal (test pozitiv). ntre 60-75% dintre
primiparele cu testul pozitiv, vor prezenta n ultimul
trimestru o HTAIS.
Testul se execut ambulator, la consultaia
prenatal din sptmnile 28-32 i este anodin.
Alt metod este urmrirea comparativ a TA din
primele sptmni de sarcin cu TA din trimestrul II.
Dac n trimestrul II, TA diastolic crete la 90 mm Hg
sau mai mult, atunci 56 70 % dintre aceste gravide
vor dezvolta n trimestrul III o HTAIS sau preeclampsie.

II.Diagnostic pozitiv. HTAIS se

dezvolt n ultimul trimestru de
sarcin. Hipertensiunea arterial
descoperit nainte de 20 sptmni,
arat c e vorba de un sindrom
hipertensiv, fie preexistent sarcinii,
fie unul evideniat de sarcin, fie
unul peste care s-a suprapus o
HTAIS sau preeclampsie.

Manifestri clinice:
a). HTA este cel mai important semn n diagnosticul HTAIS
sau preeclampsiei. Criteriile diagnostice ale HTA au fost deja
prezentate la definiie.
Valorile HTA (mai ales diastolice) condiioneaz
ncadrarea n forma clinic - uoar (90-100 mm Hg),
moderat (100-110 mm Hg) i sever (mai mare de 110 mm
Hg).
n aceast ultim form clinic, HTAIS (a crei TA
sistolic depete 170-180 mm Hg) este asociat cu unul
sau mai multe semne ca: albuminurie > 5 gr/l, edeme
generalizate, tulburri renale, sanghine etc.
b). Proteinuria mai mare de 0,3g/l n 24 de ore sau 1
g/l pe eantion, nu e ntovrit de alte elemente nefritice
sau nefrotice n sediment. Creterea proteinuriei are valoare
pregnostic i arat o agravare. Ea este un indicator de risc
fetal, existnd un paralelism ntre ea, pe de o parte, i
hipotrofia i mortalitatea perinatal pe de alt parte.
c). Edemul. n ultimul timp edemul obinuit nu mai este
considerat patologic. Edemul persistent dup 12 ore de
repaos, edemul la nivelul minilor i feei, precum i o
cretere ponderal excesiv mai mare de 2 kg/sptmn
sau o cretere paroxistic n decurs de 1-2 zile, pot fi
considerate patologice i pot sugera apariia preeclampsiei.
Fr HTA, proteinuria i edemul nu au semnificaie
diagnostic.

Diagnosticul diferenial se face n special pentru HTA. HTAIS

se dezvolt n ultimul trimestru de sarcin, pe cnd HTA din
sindroamele hipertensive preexistente sarcinii este evideniat la
consultaia prenatal din trimestrul I (eventual nceputul celui de
al doilea trimestru).
HTAIS fiind boala primiparelor, apariia unei HTA la o
multipar ne oblig la investigaii n direcia unei HTA
preexistente sarcinii. n absena HTA, orice alt simptomatologie
trebuie considerat ca afeciune independent de sarcin.
O HTA n cursul trimestrul III de sarcin, la care nu se
cunoate TA din trimestrul I i II poate fi: o HTAIS, o HTA
preexistent sau coexistent sarcinii; dup cum o preeclampsie
sau o eclampsie se poate supraaduga HTA cronice, pe care o
agraveaz.
HTAIS trebuie difereniat de HTA din boli cronice ca:
pielonefrita cronic (exist o form clinic cu HTA, proteinurie i
edeme, dar i cu piurie)
HTA esenial
Glomerulonefrita difuz cronic
Boli endocrine ca: boala Cushing, feocromocitomul,
hiperaldosteronismul primar, hipertensiunea paroxistic, creterea
masiv a catecolaminelor urinare i plasmatice, scderea TA dup
administrarea de regitin (adrenolitic)
coarctaia de aort
leziuni sau malformaii ale arterelor renale.

Diagnosticul suferinei fetale se bazeaz

pe:
examenul clinic obstetrical - msurtori
(nlimea i circumferina uterului), BCF
modificate;
nregistrarea electrocardiografic sau
fonocardiografic pe lungi perioade de timp
sau dup probe funcionale (proba la efort);
dozarea estriolului urinar;
cefalometria ultrasonic (diametrul
biparietal mai mic dect cel obinuit la
vrsta gestaional respectiv poate sugera
hipotrofia fetal);
amnioscopia (lichid amniotic verde).

Prognostic HTAIS, sub influena tratamentului, se

amelioreaz, se stabilizeaz sau se vindec. Att
timp ct naterea nu s-a produs, riscul recidivei e
posibil i supravegherea pacientei rmne
necesar. Fr tratament (sau rareori chiar sub
tratament), HTAIS se agraveaz.
Agravarea poate fi progresiv, evolund spre
eclampsism, dar poate fi i paroxistic producnd
complicaii ca: eclampsia, apoplexia uteroplacentar, hemoragia cerebral, decolarea de
retin, sindromul Hellp (anemie hemolitic
microangiopatic, trombocitopenie, creterea
transaminazelor hepatice) figura, moartea
ftului n uter etc.
Agravarea trebuie s determine pe obstetrician s
recurg la evacuarea uterului nainte de apariia
complicaiilor.

Conduita profilactic:
La consultaiile prenatale, contiincioase i competente,
executate de la nceputul sarcinii, dar mai ales dup 28-32
sptmni la grupa de risc, se recomand:
evitarea factorilor de mediu extern (frig, umezeal, oboseal,
agresiuni psihice) care pot favoriza apariia HTAIS sau o pot
agrava;
tratamentul preventiv al HTAIS cu doze mici de aspirin;
un regim alimentar cu aport caloric de 2200-2500 calorii,
echilibrat, hiperproteinat, vitaminat, normo sau hiposodat;
repaosul, iar la grupa de risc se recomand dispensarizarea;
controlul TA, a greutii, a diurezei, examenul sumar de urin,
dozarea acidului uric n snge etc. i starea ftului;
s se stabileasc diagnosticul bolilor preexistente sarcinii, mai
ales cele care au HTA: HTA cronic din bolile renale, HTA
cronic esenial, HTA cronic din bolile endocrine, diabetul
etc.;
s se stabileasc gravidele cu risc crescut (cu predispoziie) ca:
primiparele obeze, hidramniosul, sarcina gemelar, diabetice,
hipertensive, mola etc.;
s se urmreasc comparativ TA din primul trimestru i
eventuala cretere a TA diastolice i sistolice n trimestrul II;
s se execute testul poziional (roll-over test) ntre sptmnile
28-32 de sarcin pentru a stabili grupa de risc crescut;
toate acestea pot preveni apariia HTAIS sau pot evita formele
grave i complicaiile materno-fetale.

Conduita curativ:
Obiectivele tratamentului HTAIS i ale
preeclampsiei sunt:
1) S fac profilaxia formelor clinice grave
i ale eclampsiei;
2) S combat angiospasmul arteriolar i
s evite accidentele cardio-vasculare (edem
pulmonar acut, hemoragia cerebral,
accidentele oculare, insuficiena renal
etc.)
3) S evite suferina fetal acut i cronic
i moartea ftului.

Tratamentul (medicamentos) medical conservator

A. Sedative i tranchilizante fenobarbital, ciclobarbital,
diazepam, etc. Amestecurile litice cu clorpromazin, prometazin,
mialgin se utilizeaz rar.
B. Antihipertensive (combaterea angiospasmului
arteriolar cel mai important fenomen patogenic).
1) Hidralazina este un vasodilator arteriolar direct, eficient
n 95% din cazurile de preeclampsie i este hipotensorul de
elecie. Medicamentul se prezint sub form de hipopresol, care
e administrat pe cale oral, la doza de 100-200 mg/24 ore sau
sub form de Apresoline, injectabil pe cale intravenoas sau n
perfuzie de 20 mg n glucoz 5%.
2) Exist i alte antihipertensive ca:
Diazoxidul (rezervat acceselor acute i severe de HTA;
Alfametildopa (Aldomet) utilizat mai mult n HTA esenial
asociat sarcinii;
Clonidina (Catapresanul);
Prazosine;
Betablocante (ca Labetalol, Propranolol etc.);
Hydergine, hipotensor slab, util mai ales pentru aciunea
vasodilatatoare periferic;
Nitroprusiatul de sodiu;
Nifedipina (antagonist al calciului) nu a fost studiat suficient la
gravide n vederea unui tratament cronic i nu are nc o
experimentare clinic obstetrical satisfctoare.

C. Anticonvulsivante
1) Sulfatul de magneziu este cel mai indicat i cel mai utilizat
medicament n tratamentul preeclampsiei-eclampsiei. Are aciune
anticonvulsivant (n principal), este i slab hipotensor, este
diuretic, tocolitic. Supradozarea sa poate da paralizie respiratorie
sau miocardic i este evideniat clinic prin dispariia reflexului
rotulian. Medicaia antagonic este Ca gluconic 10% - 10 ml
intravenos lent.
2) Diazepamul administrat n perfuzie intravenoas de 10
20 mg poate fi eficace. La doze mai mari este necesar prezena
anestezistului, pentru c poate da accidente respiratorii (paralizie)
sau stop cardiac, iar la ft tot depresiune respiratorie.
3) Barbituricele intravenoase (Penthotal) se utilizeaz n
cadrul anesteziei generale la cezarian de ctre anestezist.
D. Diureticele: nefrixul, furosemidul au o utilizare controversat.
Ele nu vor fi administrate de rutin n preeclampsie dar pot fi
indicate n:
edemele generalizate sau edemele patologice ce nu retrocedeaz
la repaos;
n preeclampsia sever (sindromul clasic de iminen de
eclampsie) i n eclampsie pentru reducerea edemului cerebral;
prevenirea i tratamentul insuficienei cardiace i a edemului
pulmonar acut etc.
Astfel se poate administra Nefrixul 25-50 mg/24 ore oral sau n
situaii urgente furosemid 20 mg injectate intravenos sau
intramuscular, putndu-se repeta la nevoie.
E. Anticoagulantele i antiagregantele pot fi periculoase prin
favorizarea hemoragiei cerebrale.

Tratamentul obstetrical (etiologic)

n HTAIS preeclampsie, att timp ct n
cavitatea uterin se gsete sarcina cu
vilozitile coriale (circumstana etiologic) vor
persista i fenomenele patologice.
De aceea n cazurile de HTAIS preeclampsie
moderat, care n scurt timp nu se amelioreaz
sub tratamentul medical patogenic, precum i
n cazul complicaiilor ca: preeclampsia sever
(sindromul clasic francez de preeclampsie sau
iminena de eclampsie), eclampsie, apoplexia
utero-placentar, sindromul Hellp, hemoragia
cerebral sau n caz de suferin fetal
important, trebuie s recurgem la evacuarea
sarcinii i a caducei din cavitatea uterin
(adic la tratamentul etiologic).

COMPLICAIILE PAROXISTICE ALE

PREECLAMPSIEI
ECLAMPSIA

Eclampsia este un accident grav, acut,

paroxistic ce complic preeclampsia i
care este caracterizat prin crize,
constituite din accese convulsive,
urmate de o stare comatoas.
Ca i la preeclampsie, se cunoate
doar circumstana etiologic n care
apare i anume: sarcina cu vilozitile
coriale i caduca.

Clinica
Criza este precedat de o faza prodromic, zis
de eclampsism care se semnaleaz prin:
- accentuarea triadei simptomatice a
preeclampsiei: hipertensiune, proteinurie,
edem generalizat;
- apariia semnelor ce anun iminena
crizei eclamptice: cefalee frontal violent,
tulburri vizuale (mute zburtoare,
diminuarea acuitii vizuale, amauroz);
tulburri nervoase (somnolen, obnubilare),
tulburri digestive (greuri, vrsturi, durere
epigastric n bar). Pe acest fond clinic apare
criza de eclampsie.

Criza evolueaz n patru faze: de invazie, de

contractur tonic, de convulsii clonice i de
com - care se succed imediat.
Faza de invazie (1 minut ) - contracii fibrilare
localizate la fa, gt, dnd aspectul de
strmbtur.
Faza tonic (20 secunde) - contractur
generalizat a tuturor muchilor corpului
(poziie de opistotonus), cu oprirea respiraiei,
cianoza feei, posibilitatea de a-i muca limba.
Faza clonic (1 minut) - micri sacadate ale
muchilor, involuntare i dezordonate; capul se
mic n toate direciile, antebraele execut
micri de toboar.
Faza de com (durata variabil) mai mult
sau mai puin profund, pierderea contiinei
este urmat de o amnezie retrograd complet.

Evoluia:
Crizele, cel mai adesea, se repet i numrul lor e
variabil. n timpul unei crize tensiunea arterial
rmne ridicat, temperatura crete la 38-390.
Oliguria ajunge la anurie. Contrar crizei epileptice, n
criza eclamptic bolnava nu pierde urina involuntar.
Cel mai adesea travaliul se declaneaz spontan,
evolueaz rapid i chiar insidios i termin expulzia
unui ft mort sa chiar viu dar hipotrofic.
Dac ftul moare n uter sau se evacueaz
cavitatea uterin, eclampsia se amelioreaz.
Vindecarea este destul de rapid i adesea fr
sechele.
Complicaii:
Dup crize, pot apare trei complicaii: persistena
anuriei (care este grav), icter (cu com hepatic) i
psihoza puerperal.
n anumite cazuri crizele pot antrena moartea prin
asfixie, hemoragii cerebro-meningee, decompensarea
cardio-respiratorie i edem pulmonar acut sau
moartea urmeaz unei come prelungite.

Diagnostic diferenial:
a. Diagnosticul diferenial al acceselor convulsive
se face cu:
1. Epilepsia criza este asemntoare, dar ea se
gsete i n antecedente n perioada negravidic.
Examenul fundului de ochi este foarte important n
tranarea diagnosticului diferenial, el neartnd
leziuni n epilepsie. Epilepsia nu se ntovrete de
HTA, proteinurie, edeme patologice.
2. Convulsiile consecutive unei meningite TBC
sau unei tumori cerebrale, cnd numrul crizelor este
foarte crescut i ftul rmne viu. Sunt semnele
bolilor, semne de focalizare.
3. Convulsiile uremice miros de amoniac al
respiraiei, ureea crescut n snge.
4. Convulsiile din boli infecioase
5. Tetanos puerperal
6. Convulsiile unei tromboflebite intracraniene
care apare n lehuzie.

b. Diagnosticul diferenial al unei

come eclamptice se face cu toate
strile comatoase:
coma epileptic;
coma metabolic (hipoglicemic,
diabetic, uremic, hepatic);
coma toxic (barbituric, alcoolic etc.);
coma infecioas (meningoencefalitele
cel mai adesea);
coma vascular cerebral secundar
hemoragiei cerebrale;
comele din bolile neurochirurgicale
(hemoragia cerebral, comoii etc.).

Prognosticul matern imediat este n funcie de

forma clinic a eclampsiei i de precocitatea i
corectitudinea tratamentului.
n formele uoare i n majoritatea formelor
medii, boala se vindec n cteve ore sau zile.
n formele grave i chiar n unele forme
medii, evoluia poate fi nefavorabil, mai ales
dac eclampsia s-a supraadugat HTA cronice
(eseniale, nefritice etc.). n aceast situaie pot
surveni complicaii ca: insuficiena cardiac
sau edemul pulmonar acut (datorit crizelor
prea frecvente), hemoragia cerebral masiv,
insuficiena hepato-renal acut, sau chiar
moarte n 10-20% din cazuri

Conduita curativ are ca obiectiv principal: evacuarea

rapid din cavitatea uterin a sarcinii patologice (care
reprezint circumstana etiologic), deci tratamentul
etiologic. Se disting trei situaii:
A. Naterea este declanat i prognosticul de
natere pe cale natural este bun. n ateptarea
realizrii rapide a tratamentului etiologic, al naterii, se
execut un tratament medical patogenic pe ntreg
parcursul travaliului i n continuare n post-partum.
Expulzia va fi scurtat prin aplicare de forceps. Dup
delivren, se va face chiuretaj uterin pentru extragerea
caducei.
Tratamentul medical patogenic se execut n
colaborare cu anestezistul:
deprttor ntre maxilare (sau un b nfurat n tifon)
pentru a evita mucarea limbii, care este prins cu o pens
en coeur. ntre crize, se pune o pip oro-faringian Gedel.
se aspir din oro-farinx: secreiile, sngele, produsul de
vom pentru a elibera cile respiratorii superioare;
oxigenare continu
monitorizare matern: TA, puls, respiraie, diurez (sond
demeure), temperatura, examene de laborator
(ionogram, sanghin, uree, RA, acid uric, creatinin,
hemo-leucogram, probe hepatice, probe de coagulare etc.)
monitorizare fetal (BCF).

a. Medicaia anticonvulsivant
1. Sulfatul de magneziu este medicamentul de elecie n
SUA i la noi. Fiole a 10 ml coninnd 2 gr SO4Mg. Dintre
protocoalele terapeutice l vom prezenta pe cel al Prof.Luca
SO4Mg 4 gr. intravenos lent (n 4 minute), urmat imediat de
10 gr. intramuscular (n fiecare fes cte 5 gr.) injectat profund.
Dac convulsiile nu se opresc, se mai injecteaz dup 15
minute nc 4gr. intravenos lent. Tratamentul se menine prin
injectare intramuscular de SO4Mg cte 5 gr. la 4 ore, sub
controlul reflexelor rotuliene care trebuie s fie prezente, a
respiraiei (peste 14/minut), a diurezei (peste 30 ml/or).
Antidotul pentru supradozarea SO4Mg este reprezentat de
clorura de calciu 10% sau gluconatul de calciu 10 ml.
Tratamentul cu SO4Mg se menine nc 24 de ore dup
natere.
Alte protocoale terapeutice sunt:
2. Diazepam n injecie intravenoas 10-20 mg. urmat de
meninerea n perfuzie la aproximativ 100mg/24 ore + SO4Mg
injectat intramuscular Necesit supravegherea anestezistului.
3. Penthotal (Thiopental) 100-200 mg. intravenos, poate
necesita intubaie oro-traheal.
n serviciile n care nu se poate avea o supraveghere
competent i continu asupra pacientelor la care se injecteaz
intravenos SO4Mg sau barbiturice (care pot da accidente),
Luca recomand administrarea diazepamului. Dar i acesta
necesit supravegherea anestezistului, cci poate produce
apnee sau stop cardiac.

b. Scderea TA se poate realiza cel mai bine

cu:
1. hidralazina n doz de 5 mg. intravenos
la 15-20 minute interval, pn la obinerea
valorilor de 90-100 mm Hg;
Se poate aduga:
2. hydergine 1-2 ml/24 ore.
c. Corectarea tulburrilor de metabolism
Acidoza metabolic se combate prin ser
bicarbonatat 4% - 100 ml administrat la 6-12
ore. Pentru protecia i stimularea funciilor
renale, hepatice i cardiace, se administreaz
ser glucozat 10% - 250 ml la fiecare 6-8 ore.
d. Diureticele de tipul furosemid-ului sunt
admise pentru iminena de edem pulmonar
acut, n insuficiena cardiac, n oligurie, n
edemele generalizate, pentru reducerea
edemului cerebral. Furosemid 20 mg.
intravenos sau intramuscular, se poate repeta
pn la 4 fiole/24 ore.

B. Naterea nu e declanat. n
aceast situaie, obiectivul principal,
evacuarea rapid din cavitatea
uterin a circumstanei etiologice (a
sarcinii patologice i a caducei) nu
se poate realiza dect prin cezarian
(aceeai cezarian poate avea
indicaie obstetrical n cursul
eclampsiei).

DECOLAREA PREMATUR DE
PLACENT NORMAL INSERAT
(DPPNI)

Decolarea prematur de placent normal

inserat (cci ntr-un procentaj important de
cazuri se asociaz cu placenta praevia),
hematom retroplacentar (HRP), abruptio
placentae, apoplexie-utero-placentar,
hematom decidual bazal sunt termeni aproape
sinonimi, care descriu un sindrom ce poate
surveni dup sptmna a 20-a de sarcin, dar
mai ales n ultimul trimestru i n travaliu, i
care se caracterizeaz prin ruptura capilarelor
utero-placentare pe ntinderi variabile i cu
formarea unui hematom ntre peretele uterin
i placent, care este astfel decolat prematur.

Simptomatologia clinic. Diagnostic clinic

pozitiv.
n funcie de extinderea HRP i de aspectele
anatomo-patologice macroscopice de gravitate
progresiv, vor exista forme clinice
corespunztoare. Astfel sunt:
I. Formele minore la care diagnosticul este
obinuit o surpriz retrospectiv, cnd la
examinare placentei dup natere se constat
amprenta hematomului mic.
II. Formele grave Apoplexia uteroplacentar (AUP)
Simptomatologia e dramatic. n ultimul
trimestru de sarcin sau mai ales n travaliu,
gravida prezint:

1. Un sindrom obstetrical
a. o durere violent abdominal continu
(semn constant), progresiv localizat
subombilical i extins la tot uterul, cu iradieri
lombare.
b. Hipertonia (contractura) uterin - clasicul
uter de lemn (semn constant)
c. mrirea de volum a uterului (semn constant)
d. dispariia micrilor active fetale i
alterarea pn la dispariie a BCF semn
constant (explicat de extensia HRP i
decolarea placentei cu ntreruperea schimburilor
materno-fetale i suferin fetal)
e. sngerare vaginal redus cu snge
negricios (semn inconstant)

2. Un sindrom hemoragic
Semne de anemie acut post hemoragic ca:
paloare;
hipotensiune, puls accelerat;
Semne care se pot accentua i evolua pn la
oc hemoragic cu:
stri lipotimice, hipovolemie;
rcirea tegumentelor i extremitilor.
Hemoragia extern fiind mic sau lipsind, se
deduce cu uurin c hemoragia este intern
(intrauterin).
Fenomenele grave (hemoragie, stare de oc)
ntovresc de multe ori moartea ftului, dar nu
ntotdeauna.

3. Sindromul preeclamptic
fie prin agravarea unei HTAIS;
fie prin HTA cronic preexistent
sarcinii (de exemplu de origine renal);
Proteinuria (recent investigat, 1.5-5
gr/24 ore)
Oligo-anuria;
HTA (dup Knight i Arias, HTA este
produs de substane vasoconstrictoare
placentare i este un efect al DPP i
nicidecum o cauz).

4. Sindromul biologic (hemoragia

prin hipo-afibrinogenemie cu snge
incoagulabil), face parte, dup unii
autori, din simptomatologia bolii. Dup
ali autori ar fi o complicaie a bolii.
Oricum, prin distrugerea esuturilor
utero-placentare se elibereaz n
circulaia matern tromboplastin
(substan activatoare) care determin
apariia unui proces de microcoagulare
intravascular diseminat (CIVD) i a
unei fibrinolize secundare reacionale,
care pot fi intense i pot duce la
incoagulabilitatea sanghin.

Diagnosticul diferenial
Tabloul clinic al AUP este aproape ntotdeuna clar. n
practic, formele clinice intermediare capcan cu tablouri
clinice incomplete, atipice, pun cele mai deosebite probleme
de diagnostic diferenial.
n principiu, diagnosticul diferenial se face n sarcin
i n travaliu, pentru diferitele simptome i sindroame.
Astfel:
I. n cursul evoluiei sarcinii
1. Pentru hemoragie diagnosticul diferenial se face cu:
a. Cauze locale joase de sngerare (patologia
hemoragic a colului uterin; cervicit, polipi, viloziti?,
cancer, vasapraevria )
b. Placenta jos inserat, cu meniune special pentru
varietatea central, care aproape ntotdeauna se asociaz
cu o hiperaderen (un grad de acretizare: acreta, increta,
percreta) i care este extrem de periculoas. Ecografia
poate pune diagnosticul precoce i permite intervenia
chirurgical naintea hemoragiei mortale.
c. Sarcina molar: hemoragie, vrsturi incoercibile,
preeclampsie etc. Ecografia i dozarea HCG cu creterea
foarte mare a acestuia confirm diagnosticul.
d. Traumatismul abdominal sever DPPNI traumatic
(durere abdominal, hipertonie uterin, mrirea volumului
uterin, alterarea BCF).

2. Pentru sindromul obstetrical diagnosticul diferenial

se face cu:
a. Hidramniosul acut durere continu, uter mrit
prin distensie; semnele fetale nu se percep din cauza
polihidramniosului. Absena celorlalte semne de AUP
(a anemiei acute post-hemoragice, etc.). Ecografia
precizeaz rapid diagnosticul polihidramnios,
gemelar sau ft unic malformat, absena HRP.
b. Afeciune abdominal acut sau asociat cu o
sarcin cu evoluie normal:
apendicita acut - peritonit apendicular (hipertonie
uterin, BCF normale);
chist de ovar torsionat (ecografia confirm
diagnosticul).

II. n cursul naterii

Pentru durere abdominal, semne de hemoragie
intern, oc hemoragic, n cursul naterii.
Ruptura uterin - apare obinuit pe uter cicatricial.
Cea care apare pe uter integru, prin imposibilitatea
naterii pe cale natural datorit unui obstacol,
prezint semne prodromale ca: hiperkinezie, hipertonie,
sindrom Bandl-Fromel (uter n form de ceas de nisip,
inel Bandl etc.). La palparea abdomenului n ruptura
uterin: sensibilitate, aprare muscular, semne de
lichid liber n cavitatea peritoneal.
n ruptura total, la nivelul abdomenului se palpeaz
dou formaiuni: uterul i ftul.
2. Pentru hemoragie n perioada a III-a a naterii i
imediat dup delivren.
Cu cauzele care pot produce hemoragie n perioada
a III-a a naterii i n lehuzie imediat: aderene ale
placentei, rupturi de pri moi, hipotonie uterin,
resturi placentare etc.
Cnd placenta delivrat prezint amprent de HRP,
vom supraveghea tulburrile fluido-coagulante.

Conduita
Din literatura obstetrical de orientare
profilactic i din experiena personal reiese c de
ndat ce diagnosticul de HRP este confirmat (clinic
sau echografic) este justificat i indic cezariana
urgent pentru a putea preveni o extindere
important brusc i imprevizibil a HRP i a evita
riscurile fetale i complicaiile grave materne
(Negur). Bineneles c cezariana va fi obligator
precedat de corecia hipovolemiei, a anemiei i a
tulburrilor de coagulare. Cezariana este, deci,
indicat n toate formele clinice de HRP (Negur).
n forma uoar pentru prevenirea suferinei i morii
fetale (Douglas Knab, Brchon i Darbois 1985;
Negur 1990);
n forma moderat (medie) pentru prevenirea
suferinei i morii fetale, precum i pentru
prevenirea unei agravri cu risc matern crescut
(Schaeffer-Graber 1980; Negur 1990);
n forma sever (cu ft mort) pentru prevenirea
complicaiilor grave materne (ocul hemoragic,
tulburrile de coagulare, necroza tubular i cea
cortico-glomerular renal) i chiar decesul matern
(Scaehsffer-Graber 1980, Negur 1990).

Histerectomia de necesitate este total i se

execut pentru eradicarea sursei principale de
hemoragie (n hemoragiile nestpnite
conservator) i a sursei de trimitere n circulaia
matern de factori ai coagulrii (n hemoragia
uterin prin tulburri de coagulare necorectate
prin tratament medical).
Pentru a evita o reintervenie de hemostaz
(ce ar putea fi fatal), Negur recomand n
cazurile grave i cu hemostaza incert, dup
histerectomia total hemostatic, ca nainte de
sutura peretelui abdominal, s se execute i
ligatura bilateral a arterelor hipogastrice
(LBAH)- Negur 1998.