SISTEMUL NERVOS Sl DURERILE DE CAP

Viata moderna ne face participanti la un experiment dur de supravietuire. Una dintre conditiile principale
ale acestui experiment este de a duce oamenii din starea de stres, la neurastenie puternica. Pentru ca sa
supravietuim in aceste conditii, si mai mult decat atat, sa ramanem sanatosi, putem folosi diverse metode,
adesea neobisnuite, dar foarte eficace.
Una dintre ele este folosirea muzicii ca Tratament pentru sistemul nervos. Cercetarile stiintifice au aratat ca muzica
amelioreaza emotiile negative. Muzica religioasa se compara cu analgezicele, ajuta contra durerilor. Muzica clasica
stimuleaza si amelioreaza activitatea intelectuala. Rezultate excelente au dat in toate cazurile de Tratament muzica
pentru copii si folclorul. Daca persoana bolnava asculta inainte de culcare muzica tandra, ea viseaza placut. Daca
mama care alapteaza un copil, asculta muzica clasica placuta, cantitatea de lapte se mareste cu 20%, dar daca ea
asculta muzica rock sau pop cu ritmuri neregulate, atunci cantitatea de lapte poate scadea la jumatate, deoarece
aceasta muzica emite ultra si infrasunete, pe care noi nu le auzim, dar organele noastre le simt si se manifesta ca
atare. q7n1713qq16ekh
Experimente multiple au aratat ca unele melodii au un efect terapeutic puternic. Contra gastritei, de exemplu,
ajuta "Sonata nr. 7" a lui Beethoven. Presiunea arteriala si activitatea inimii se normalizeaza ascultand "Marsul de
nunta" al lui Mendelson. La ameliorarea ulcerului la stomac ajuta "Valsul florilor" al lui Ceaikovski. Contra
migrenelor este indicat "Cantecul de primavara" al lui Mandelson, "Muzica umoristica" a lui Dvorjac, "Americanul la
Paris" al lui Gherschwin. Pentru tratarea alcoolismului si contra fumatului se poate asculta "Ave Maria" lui Schubert,
"Sonata lunii" lui Beethoven, "Lebada" lui Sen-Sans.
Pentru normalizarea somnului si a activitatii creierului, se asculta" Per Ghiunt" de Grieg. Contra stresului e bine sa
se asculte muzica lui Schubert, Schumann, Liszt, Ceaikovski. La dezvoltarea intelectuala a copiilor ajuta muzica lui
Mozart. Muzica lui Mozart da efecte uimitoare nu numai in Tratament. Daca plamaditi aluatul sub aceasta muzica,
el va creste mai repede si mai bine.
La fel si tuica se face mai tare daca adaugati Ia fermentare drojdii
care au "ascultat" muzica de Mozart. Si vacile dau mai mult lapte, si gainile oua mai multe, si semintele incoltesc
mai bine sub aceasta muzica. In afara muzicii bune, contra stresului cronic, trebuie sa se foloseasca si alti factori
psihologici. De exemplu, fiecare individ trebuie sa,vorbeasca mai des despre problemele sale cu oamenii apropiati,
deoarece sustinerea morala a membrilor familiei si a prietenilor influenteaza pozitiv sistemul nervos.
Pentru verificarea starii sistemului nervos trebuie mirosite frunze de muscata, dar nu rotunde ci palmate cu pana la
5 lobi. Daca nervii sunt in stare buna, mirosul frunzelor frecate o sa va fie neplacut sau indiferent. Daca nervii nu
sunt in regula mirosul o sa va para foarte placut. Daca observati ca ati devenit nervos, controlati ficatul si vezica
biliara. Daca plangeti des, va suparati pe oameni, controlati-va glanda tiroida. La neliniste nemotivata controlati-va
inima.
La stres puternic nu trebuie sa schimbati ritmul de viata, nu trebuie sa va lasati activitatea cotidiana, nu trebuie sa
va abandonati executarea sarcinilor. Trebuie sa va deziceti de cafea si alcool sau sa micsorati la minim consumul
lor. Cafeaua, alcoolul si stresul nu sunt compatibile cu sanatatea omului, deoarece apare insomnia si tensiunea
emotionala.
- Contra tensiunii nervoase si pentru cresterea dispozitiei va recomand frectii cu solutie de sare marina.Prima
saptamana: la 0,1 litri de apa se pun 2 lingurite de sare. Daca nu apare alergie, in a doua saptamana dizolvati 3
lingurite de sare; si in a patra saptamana 4 lingurite. Frectionati tot corpul.
- Pentru eliminarea stresului si imbunatatirea dispozitiei, beti ceai din frunze tinere de artar, care au forma
asemanatoare cu frunzele de vita de vie. La 1 pahar de apa se pune 1 lingura plina de frunze maruntite. Opariti
frunzele timp dfc 5 -10 minute si beti ceaiul indulcit cu miere.
- inca o reteta antistres care normalizeaza sistemul nervos vegetativ si metabolismul: 1 - 1,5 kg de cartofise
spala, se curata de coaja, se dau prin razatoare marunta sau se toaca prin masina de tocat carne. Se
adauga 50 - 75 g de lapte crud, se lasa 30 minute, apoi se scurge bine si se pun intr-un saculet de panza intr-un
strat de cea. 0,5 - 1 cm. Saculetul trebuie facut astfel incat sa acopere fruntea, tamplele si tot capul pana la gat.
Puneti saculetul pe cap si peste el puneti o caciula din blana sau o basma din lana. Stati astfel 1 ora, cel mai bine
ar fi seara inainte de culcare. Dupa aceasta procedura nu trebuie sa va spalati pe cap. Cartofii folositi se pot da ca
hrana la animale, iar saculetul se spala si se usuca. Procedura de Tratament se face la intervale de 1 - 2 zile si se
repeta de 10 ori. Se poate face cura de 4 ori pe an la schimbarea anotimpurilor. - La iritari nervoase puternice
trebuie sa mancati ceva acru: varza murata, coacaze negre, fructe sau branza de vaca, sa beti lapte
acru. Daca suprasolicitarile nervoase, stresul, va afecteaza des, trebuie sa luati drojdie de bere. Aceasta va ajuta
sa va concentrati si sa lucrati mai bine.
- Contra hiperexcitabilitatii nervoase trebuie sa puneti 1/2 lingura de ovaz la 2 pahare de apa pe timpul noptii.
Dimineata se pune compozitia pe foc mic si se fierbe 1 ora. Se bea in loc de ceai. Se pot fierbe tot in 2 pahare de

apa 2 linguri de melisa, se lasa sa se raceasca, se strecoara, se bea in timpul zilei in loc de ceai.
- Pentru a linisti si intari sistemul nervos, pentru a intari imunitatea la persoanele care au suferit un stres puternic
(divort, pierderea persoanei apropiate) trebuie oparita 1 lingura de pojarnita cu 1,5 pahare de apa, se tine pe
baie de abur 15 minute, se lasa la racit 45 minute, se strecoara. Se bea cate 1/3 pahar de 3 ori pe zi cu 30-40
minute inainte de masa. Se poate face tinctura din 100 g pojarnita uscata la 0,5 litru de alcool de 70. Se lasa 2
saptamani, se strecoara, se pastreaza intr-un loc intunecos si racoros. Se iau cate 20-30 picaturi de 3-4 ori pe zi.
- Persoanelor in varsta si celor care nu au "chef de viata" le propun urmatorul ceai: 2 linguri de pojarnita, 1
lingura de melisa, 5 linguri de paducel preparate ca in reteta precedenta. Daca folositi pojarnita trebuie sa stiti
ca aceasta planta este mai indicat sa se utilizeze impreuna cu alte plante deoarece ea provoaca constipatie,
senzatii neplacute in zona ficatului, scaderea apetitului, ridicarea tensiunii.
- La epuizarea sistemului nervos, isterie, e bine sa folositi radacini de angelica. Radacina se taie marunt, se pun
2 lingurite intr-un termos si se oparesc cu 2 pahare de apa. Se tin in termos 30 minute (sau pe baie de abur). Se
bea cate 1/2 pahar de 3 - 4 ori pe zi inainte de masa. Inainte de culcare se fac bai cu decoct din 2 pahare de
radacini uscate care se fierb 15 minute in 3 litri de apa. Ulterior persoana ramane acoperita cu plapuma timp de 2
ore. Baile se fac in fiecare zi timp de 3 saptamani.
- La epuizarea nervoasa si isterie se bea tinctura de coriandru. La 500 ml tuica se pun 50 g coriandru. Se lasa la
macerat 1 saptamana si se bea cate o lingurita de 3 ori pe zi.
- Excitabilitatea psihica, nevroza se trateaza cu bai din decoct de plante: talpa gastei, menta, paducel,
lacramioare, sovarf, ace maruntite de conifere. Se ia cate 1 lingurita din fiecare planta, se fierb
5 minute in 1/2 litru de apa si se adauga in cada. Apa in cada trebuie
sa fie de 37.
- La dereglarea sistemului nervos, contra insomniei, pentru linistire, recuperarea puterilor, pentru imbunatatirea
componentei sangelui, se foloseste talpa gastei. Efectul calmant al acestei plante este de 3 - 4 ori mai mare decat
cel al valerianei. Nu are efecte secundare, nu micsoreaza capacitatea de concentrare a atentiei. Persoana nervoasa
poate bea atat cat este necesar pentru a se calma. Se opareste 1 lingura de planta cu 1 pahar de apa, si se lasa la
infuzat 15 minute, acoperita sau in baie de aburi. Se lasa la racit 45 minute si se strecoara. Daca beti mai multa
vreme talpa gastei este bine sa faceti acest lucru in a doua
parte a zilei.
- Daca la dereglari nervoase apare insomnia, se poate bea tinctura de paducel amestecata cu tinctura de
valeriana in proportie 1:1, 30 picaturi la 50 ml apa, inainte de culcare.
- Insomnia poate fi provocata de asternutul apretat si bine calcat. Astfel de cearceafuri nu pot sa absoarba
sudoarea care se elimina pe timp de noapte in cantitate de pana la 900 g. Daca porii pielii se astupa, ea nu rasufla
si somnul nu este adanc.
- Preparatele somnifere luate la apus de soare au un efect de 40 ori mai mare decat cele luate cu 2 ore mai tarziu.
- Contra insomniei: culegeti flori de castan, scurgeti sucul din ele si amestecati-1 cu tuica in proportie 1:1. Se
macereaza la intuneric dar nu in frigider, pana cand lichidul va deveni incolor. Se strecoara prin tifon cu vata si se
iau cate 1-2 linguri seara inainte de culcare.
- De asemenea, regleaza bine somnul ceaiul de melisa. 3 lingurite de frunze taiate marunt se oparesc cu 1 pahar
de apa, se infuzeaza 5 minute si se bea in loc de ceai. Persoanelor cu tensiune joasa nu li se recomanda un astfel
de ceai.
- Inflamarea nervului trigemen este foarte dureroasa. Pentru a ameliora durerea, trebuie sa frecati putinfrunze
de muscata si sa le aplicati pe locul bolnav, acoperindu-le cu vata si legandu-le cu o basma. O astfel de compresa
se poate face atat ziua cat si noaptea. Daca dupa ce luati aceasta compresa pielea se inroseste, ungeti-o cu
crema.
- O alta metoda de tratare a inflamatiei nervului trigemen: ungeti fata de-a lungul nervului cu tinctura de menta
din farmacie. In timpul Tratamentului nu iesiti afara. Trebuie sa gasiti pe umar la baza gatului puncte dureroase si
sa aplicati pe ele comprese cu valeriana.
- Daca in urma unui stres puternic va apare prurit pe tot corpul, trebuie sa va spalati cu fiertura de marar cu tot
cu radacina.
O metoda mai putin obisnuita: daca suferiti de insomnie, incercati sa puneti sub perna o razatoare plata si veti
dormi mult mai usor.

ANTIDEPRESIVELE
1.1 Efectele antidepresivelor
Efectul antidepresiv a fost descoperit ntmpltor studiindu-se efectele clinice ale unor
derivai de fenotiazine.Cu aceast ocazie s-a constatat c nlocuirea atomului de sulf al
nucleului fenotiazinic cu o grupare de etil genereaz molecule lipsite de proprieti
neuroleptice,dar care posed efecte antidepresive.n acest fel a luat natere o gam larg de
medicamente antidepresive numite n acord cu structura lor chimic,antidepresive triciclice.
Ulterior au aprut i medicamente antidepresive cu alte structuri chimice dar antidepresivele
numite tricilice au rmas medicamente de referi n domeniu.Mecanismul de aciune al
medicamentelor antidepresive nu este la ora actual suficient de clar elucidat.Modelele de
farmacologie experimental sunt n general puine.Cele mai sensibile sunt o serie de teste n
cadrul crora medicamentele antidepresive nltur fenomenele aa-numite de neputin
nvat.
Din punct de vedere al neurotransmitorilor cerebraliminfluenai de medicamentele
antidepresive,crete disponibilul unor neurotransmitori n fanta sinaptic,cum ar fi
serotonina,noradrenalina sau dopamina fie prin mpiedicarea recaptrii acestora,fie prin
mpiedicarea metabolizrii lor. De asemenea,n n funcie de preparat, antidepresivele
blocheaz uneori receptori colinergici de tip muscarinic,receptori -adrenergici sau
histaminergici.
1.2 Reacii adverse
Cele care in de efectul antidepresiv,cum ar fi creterea riscului de suicid,hipomania sunt
prezente practic pentru toate medicamentele antidepresive.De asemenea medicamentele
antidepresive pot produce, cam la 30% din bolnavi, tremor,tulburri de vorbire i foarte
rar,pot produce crize convulsive,care nu impun oprirea tratamentului,cu supravegherea atent
a bolnavului.
Diminuarea sau creterea activitii psihomotorii i chiar efectele anxiogene se pot manifesta
n funcie de preparat.n special antidepresivele triciclice pot produce tulburri de memorie.n
literatura de specialitate se menioneaz posibilitatea ca aceste tulburri de memorie s fie
datorate n fapt proprietilor antimuscarinice ale medicamentelor respective i deci s nu fie
legate strict de efectul antidepresiv. De asemenea antidepresivele triciclice prezint frecvent
reacii adverse somatice de tip parasimpatolitic, -adrenolitic sau simpatomimetic.Cele mai
importante sunt probabil hipotensiunea ortostatic i aritmiile cardiace.La acestea se adaug
fenomene anticolinergice precum uscciunea gurii,tulburri de vedere,constipaie,risc de glob
vezical la bolnavii cu adenom de prostat,agravarea glaucomului.
Antidepresivele inhibitoare specifice ale recaptrii serotoninei
Avnd n vedere c sunt n general medicamente mult mai costisitoare dect antidepresivele
triciclice,ele se utilizeaz de obicei atunci cnd medicaia antidepresiv pe baz de
medicamente triciclice nu poate fi aplicat pacientului din cauza reaciilor adverse pe care le
provoac.
1.2. Reacii adverse
Reaciile adverse specifice ale inhibitoarelor specifice ale recaptrii serotoninei (ISRS) sunt de
tip efecte secundare serotoninergice:-anxietate,grea, anorexie
-dureri de cap, tulburri vasculare
-disfuncii sexuale prin pierderea libidoului,inhibarea ejaculrii

Abstract
Epilepsia este o maladie frecvent ntlnit cu un spectru complex de factori etiologici; acest fapt este evideniat
de multitudinea de clasificri utilizate la moment. Articolul dat va trece n revist strategiile terapeutice curente
suportive, farmacologice i chirurgicale n contextul clasificrii epilepsiei i va arunca o privire asupra
contribuiilor posibile a noilor medicamente, a progreselor farmacogenetice i neurochirurgicale n tratamentul
epilepsiei pe viitor.

ngrijirea bolnavului cu Epilepsie

Capitolul I.MOTIVAIE
Bolnavii epileptici ridic i n prezent probleme de reabilitare, derencadrare n familie, societate,
comparativ cu bolnavii cu alte infirmiticorporale. Dac n Evul Mediu bolnavul epileptic era
total marginatsocial, fiind considerat "demonizat", n prezent acesta este nc frustrat laalegerea
profesiei, la alegerea i primirea funciilor, la ncadrare, etc, fade cei valizi i cu aceeai
pregtire; n acceai msur epilepticului i suntlimitate posibilitile de participare la activiti
culturale, sportive,artistice, jocuri distractive, etc. Toate acestea, ca i tendina de izolarecauzat de
anxietate, de tema de a nu face criz, fac din epileptic un omretras, singuratic, care se simte
excomunicat din multe satisfacii ibucurii ale vieii.Dup unii autori numeroasele influene
stresante i de frustrare pecare le ntmpin bolnavul de epilepsie se exercit asupra lui mult
maisever i mai nefavorabil, n formarea unei personalitii i a unuicomportament vicios, dect
boala nsi. Aceast situaie poate i trebuies fie combtut eficient prin educaia sanitar, care
se adreseaz naceeai msur bolnavului ct i anturajului acestuia. n special o
instruireadecvat anturajului ar duce la popularizarea ideii c epilepsia, departe de a fi o boal
ruinoas, este o afeciune ca oricare alta; ar face maieficient supravegherea bolnavului privind
respectarea dietei i aregimului de via prescris; ar duce, nu n ultimul rnd, la
nlturareasentimentului de condamnare, de marginalizare resimit de bolnav i nconsecin, la
creterea calitii vieii bolnavului.1ngrijirea bolnavului cu EpilepsieCAPITOLUL II.IstoricEpilepsia
reprezint una din bolile cunoscute nc din trecutulndeprtat al omenirii. Acum 4000 de
ani intlnim prima prevederelegislativ provind statutul bolnavului epileptic codul lui
Hammurabicare interzicea vnzarea sclavilor epileptici.Hipocrate i coala sa au fcut primele
tentative de a gsi oexplicaie natural a fenomenelor convulsive, artnd c rul sacru nueste cu
nimic mai divin dect celelalte boli.n aceast epoc se invoc la originea epilepsiei
foresupranaturale, substane toxice, meninndu-se totodat ideea originisatanice a
acesteia.Paracelsus realizeaz un important pas n demistificarea bolii,stabilind un raport
direct ntre traumatismele craniene i epilepsie.La sfritul secolului al XVIII-lea epilepticii ncep
s fieconsiderai bolnavi, iar la sfritul secolului al XIX-lea se fac
primelencercri chimioterapeutice.
Huglings Jackson face prima recunoatere a mecanismuluidescrcrii epileptice. El considera
toate crizele ca avnd punct de plecareleziunea.DefiniieEpilepsia este un sindrom de diverse
etiologii, determinat dedescrcri neuronale excesive, cu caracter paroxistic, tranzitor,intermitent i
interactiv, manifestat prin crize brusce cu tulburareaintermitent a unor funcii cerebrale, cele mai
adesea nsoite de alterareacontiinei.2ngrijirea bolnavului cu EpilepsieEpilepsia este o stare
patologic care a fost cunoscut nc nperioadele ndeprtate ale istoriei omenirii, fiind atestat
identificarea ein preistorie. Este o tulburare paroxistic i trectoare n activitateacreierului, cu
apariie brusc, dispariie spontan i tendin larepetabilitate ce se caracterizeaz prin
descrcarea unui grup sau atotalitii neuronilor cerebrali afectai la un moment dat de un

sincronismexcesiv prin manifestri convulsive i prin tulburri de contiin i depersonalitate,

asociate crizelor sau n raport cu acestea.EpidemiologiePrelevaia epilepsiei este de cel puin 4 6 . Rata de debut, maimare n prima copilrie i exist vrfuri ulterioare la adolescen i
pestevrsta de 65 de ani. n puine cazuri din cele cu debut n copilrie,epilepsia este asociat cu
handicapul mintal.

Introducere
Criza epileptic este definit ca o apariie tranzitorie a semnelor i/sau simptomelor datorate unei activiti
neuronale anormale, excesive sau sincrone n creer. Definiia propus de Liga internaional mpotriva epilepsiei
(ILAE) necesit o predispunere durabil spre dezvoltarea crizelor epileptice care nu este provocat de alte
maladii. Definiia deasemenea menioneaz necesitatea prezenei a cel puin unui episod epileptic, cu toate c
majoritatea specialitilor cer s fie prezente cel puin dou episoade nainte de a eticheta pacientul ca fiind
epileptic.
Prevalena epilepsiei este nalt. Ea afecteaza circa 45 milioane de oameni global, ceea ce reprezint un risc de
3%. Clasificarea epilepsiei este deosebit de dificil i reflect diversitatea etiologic a diferitor forme de
epilepsie. Cea mai acceptat i mai utilizat clasificare este cea elaborat de ILAE. O clasificare exact este
important pentru stabilirea etiologiei, patologiei, temelor de cercetare, tratamentului adecvat i pentru evaluarea
pronosticului pe viitor.
Tratamentul epilepsiei este (sau cel puin trebuie s fie) strns legat de cauza care a provocat maladia. n
majoritatea cazurilor aceasta rmne necunoscut i prin urmare etichetat ca "idiopatic, cu toate c o bun
parte din cazuri (pn la o treime) sunt datorate unor factori precipitani identificabili. Cauzele cunoscute cele
mai frecvente includ accidentele cerebrovasculare ischemice sau hemoragice, traumele, tumorile, infeciile,
maladiile neurodegenerative i intoxicaiile. Este important de a identifica aceste cazuri dat fiind c ele pot s nu
ndeplineasc criteriile diagnostice ale epilepsiei, i pot beneficia uneori de un tratament specific i curativ, care
se va deosebi de strategiile din cazurile idiopatice.
Acest articol va meniona tratamentul curent al epilepsiei, inclusiv strategiile suportive i farmacologice. Vom
aprecia pe scurt iniierea tratamentului i metodele de selectare a medicaiei n epilepsie, apoi pentru fiecare
form n parte vom face accent pe un agent farmacologic mai popular. Va urma o analiz a eficienei si rolului
curent al interveniilor chirurgicale n tratamentul epilepsiei. Eseul va sfri prin a concluziona unde pot ajunge
progresele n tratamentul epilepsiei n viitor.
Tratamentul curent al epilepsie idiopatice
Terapia suportiv
Managementul epilepsiei a devenit un efort multidisciplinar, fiind centrat pe pacient i holistic n etosul su. Este
important de a nu uita de importana specialitilor medicali aliai i a suportului social n epilepsie. Epilepsia nu
este doar o maladie fizic, implicaiile sociale fiind extrem de importante pentru calitatea vieii pacientului, iar un
suport medical multidisciplinar, inclusiv cel psihologic, este binevenit pentru aceti pacieni. Msuri sociale
simple, cum ar fi eliberarea de permise gratuite pentru transportul public pacienilor care nu pot s conduc
desinestttor, poate avea un impact favorabil asupra calitii vieii acestor oameni.
Tratamentul farmacologic
Istoria natural a epilepsiei variaz pentru fiecare pacient i sindrom clinic n parte. Este dificil de a generaliza
evoluia maladiei i de a prezice un pronostic exact la nivel general. n termeni faramacologici, una din cele mai
importante ntrebri la care trebuie s rspundem n cadrul tratamentului simptomatic al epilepsiei este "cnd
trebuie s ncep tratamentul. Rspunsul la aceast ntrebare este discutat, ns evidenele sugereaz c dup

un acces unic neprovocat (i prin urmare nainte de diagnosticul definitiv de epilepsie), rata de recuren fr
tratament farmacologic este de 25%. Un studiu randomizat a artat c tratamentul precoce dup un acces unic,
afecteaz ansele pe termen scurt de a nu avea accese repetate, dar nu i pe cele pe termen lung. Cu toate
acestea, riscul celor cu al doilea sau al treilea acces neprovocat de a dezvolta un nou acces este de 75%, prin
urmare tratamentul profilactic la aceti pacieni este n general justificat. Managementul farmacologic este o
intervenie complex cu o eficacitate variabil, care trebuie ajustat pentru fiecare pacient n parte.
n general, medicaia antiepileptic este efectiv n controlul acceselor n aproximativ 60-70% din cazuri, cu toate
c frecvent acest rezultat este atins printr-un proces de durat de ncercri i erori. Alegerea unui medicament
de prim linie este un proces complicat dar important. Selectarea iniial va necesita de la clinician aprecierea
att a pacientului ct i a dorinelor acestuia. Monitorizarea terapeutic, a efectelor adverse, teratogenicitii i
chiar a costului este important, ns scopul final de obicei este atingerea unui control efectiv i rapid al
acceselor cu efecte adverse minimale. Studiul randomizat SANAD realizat de Marson et al. a ncercat stabilirea
medicamentului de prim intenie pentru epilepsia nou-diagnosticat, cu crize generalizate sau pariale. Acest
studiu a atras mult atenie, i n ciuda caracterului su solid a fost subiectul numeroaselor critici, n special
pentru lipsa unei clasificri sindromologice i lipsa metodelor oarbe. Rezultatele, dac vor fi acceptate,
sugereaz valproatul de sodiu ca fiind madicamentul de prim intenie n accesele generalizate, iar lamotrigina
n accesele pariale. De notat c de la debutul studiului au fost introduse trei medicamente antiepileptice noi
(levetiracetam, zonisamide i pregabalin), nici unul din ele nefiind considerate n cadrul studiului.
Epilepsia generalizat idiopatic
Dac vorbim de interveniile farmacologice, medicamentul de prim linie popular n epilepsia generalizat
idiopatic la adult este valproatul de sodiu. Eficacitatea acestui preparat a fost descoperit accidental n 1963
cnd acidul valproic a fost utilizat ca solvent pentru diferii compui evaluai pentru proprietile
antiepileptogenice pe modelele electrice de epilepsie la oareci. Mecanismul exact de aciune a medicamentului
nu a fost niciodat explicat pe deplin dar ceea ce se cunoate la moment este c el pare s inhibe aciunea
dehidrogenazei semialdehidei succinice, astfel scznd concentraia acidului succinic i anulnd inhibarea
decarboxilazei acidului L-glutamic (GAD). GAD n acest fel este liber de a converti acidul L-glutamic n
neuromediatorul inhibitor acidul gama-aminobutiric (GABA). Lucrri mai recente au artat ca el poate aciona i
prin creterea concentraiei neuropeptidului Y n talamus i lobul temporal i astfel reducnd oscilaiile
epileptiforme. Conceptul unui medicament antiepileptic pur i simplu crescnd factorii inhibitori i astfel reducnd
descrcrile paroxismale epileptiforme este sigur o simplificare grosolan. Cu toate c valproatul de sodiu este
util ntr-o varietate de forme de epilepsie, inclusiv accesele tonico-clonice, mioclonice i absenele, principalele
limitri sunt teratogenicitatea sa i lista larg de efecte adverse. Dintre acestea cele mai frecvente sunt tremorul,
trombocitopenia i creterea ponderal. Din reaciile idiosincratice sunt menionate cderea prului i afectarea
funciei hepatice.
Crize pariale
Lamotrigina reprezint monoterapia iniial frecvent aplicat n epilepsia cu crize pariale, acest lucru fiind
susinut de ghidul NICE. Descoperirea sa n anii 80 a venit ca urmare a cutrii prepratelor antagoniste a
acidului folic, dat fiind c aceast proprietate a fost propus ca fiind la baza eficacitii medicamentelor
disponibile atunci. i cu toate c lamotrigina s-a dovedit a avea un efect foarte slab de inhibiie a
dihidrofolatreductazei, ea s-a dovedit a fi eficace n modelele animale de epilepsie. Modul de aciune pare s fie
legat de stabilizarea membranelor neuronale i blocarea eliberrii glutamatului prin blocarea canalelor de sodiu,
cu toate c acest fapt rmne controversat. Efectele adverse sunt considerabil mai puine dect n cazul
celorlalte preparate antiepileptice, cele mai frecvente fiind cefaleea i greaa. Mai rare dar mai grave sunt
manifestrile cutanate variind de la rash simplu pn la eritem multiform i sindromul Steven-Jhonson.
Absenele
Absenele par s difere semnificativ din punct de vedere neurofiziologic de celelalte manifestri epileptice. Exist
date electrofiziologice evidente care sugereaz prezena unei oscilaii neuronale n circuitele talamocorticale la
baza procesului. Acest circuit este considerat a avea o importan fiziologic n starea de veghe i contien.
Anormalitile din absene pot fi mediate prin hiperexcitarea glutamic i inhibiie generat de conexiunile

neuronale GABA-ergice. Aceasta se crede a fi explicaia faptului c preparatele antiepileptice care cresc nivelul
GABA provoac o cretere a propagrii undelor de tip spike i prin urmare precipit accesele de tip absen.
Medicamentul de prim intenie n acest caz este etosuximida, fapt confirmat de un studiu recent care a
comparat eficacitatea etosuximidei, acidului valproic i lamotriginei n absene la copii. Modul de aciune a
acestui antiepileptic este iari controversat. El este eficient n convulsiile induse de pentilentetrazol la modelele
animale i n mod clasic este considerat a fi un blocator al canalelor de calciu tip T n circuitele talamocorticale.
Efectele adverse sunt limitate i cele mai multe se axeaz pe reaciile idiosincratice i pe potenialul de a
precipita crizele tonico-clonice la unii pacieni.
Alte tipuri de accese i sindroame epileptice
Exist numeroase alte tipuri de sindroame epileptice i mai mult de 20 de medicamente antiepileptice licenziate
n Marea Britanie. Majoritatea sindroamelor epileptice ale copilriei au fenotipuri extrem de particulare i par s
cuprind o gam variat de patologii aflate la baza acestora. Deasemenea, tratamentul acestor sindroame se
deosebete semnificativ. Nu este scopul acestui articol de a cuprinde toate detaliile acestor preparate
antiepileptice.
Tratamentul chirurgical n epilepsie
Scopul clasic al interveniei chirurgicale n epilepsie este eliminarea complet a focarului epileptogen fr careva
deficite neurologice. Exist metode variate de evaluare a rspunsului clinic aplicate n managementul chirurgical
al sindroamelor epileptice. n mod clasic, ca markeri au fost utilizai frecvena acceselor i mortalitatea general ,
dar cu timpul importana morbiditii i a calitii vieii pacienilor a devenit tot mai recunoscut. Evaluarea
eficacitii interveniei chirurgicale, la fel ca i n medicaia entiepileptic, trebuie s ia n consideraie aceti
factori compleci.
Interveniile chirurgicale se divizeaz n dou grupuri dup scopul pe care acestea l urmresc: cele efectuate cu
scop curativ i cele realizate ca o procedur paliativ.
Criteriile de selecie variaz de la un centru la altul, dar n general pacienii sunt considerai a fi candidai pentru
intervenie chirurgical atunci cnd ndeplinesc urmtoarele criterii:

Crizele focale cu o leziune indentificabil la imagistic (n cele mai multe cazuri) care se supune unui
abord chirurgical

Date electrofiziologice suportive, frecvent sub forma EEG clasic sau invaziv.

Refractar la tratament medicamentos sau efecte adverse intolerabile

Lipsa contraindicaiilor pentru operaie

Interveniile curative
Cea mai frecvent i mai utilizat tehnic chirurgical n epilepsie este rezecia anteromedial sau neocortical
localizat din scleroza temporal mezial (MTS). Acest tehnic reprezint circa 75% din toate interveniile la
adult. Extirparea focal a leziunii hipocampale sclerotice unilaterale cu rezecie anteromedial la pacienii
selectai corespunztor are o rat de succes de circa 60-70%. Rezultatele rezeciei neocorticale sunt mai puin
mbucurtoare cu o rat de succes de 50% dar cu o rat general de ameliorare de 85%. Morbiditatea i
mortalitatea chirurgical este n general mic n acest grup. Rezultatele la un an de zile par s prezic exact
rezultatele pe termen lung. Deficitul cel mai frecvent ntalnit postoperator este lezarea ansei Meyer cauznd
defect de cmp vizual n cadranul superior homonim, ceea ce l lipsete pe pacient de posibilitatea de a deine
permis de conducere n Marea Britanie. O mbuntire a localizrii leziunii a survenit ca urmare a introducerii
electroencefalografiei intracraniale i a utilizrii judicioase a RMN funcionale n localizarea ariilor limbajului i
altor regiuni cortical importante. n general, n cadrul tehnicilor chirurgicale se observ o tendin spre ameliorare

i se sper ca progresele imagistice aa ca identificarea in vivo a fascicolelor substanei albe cu ajutorul

tractografiei DW vor scdea riscul de afectare a cmpurilor vizuale.
O alt tehnic curativ important este nlturarea formaiunilor de volum i displaziilor corticale focale care sunt
epileptogene. Este dificil de a interpreta rezultatele n acest grup de pacieni din cauza unui ir variat de procese
patologice, or pronosticul fiind n dependen de cauza care se afl la baz. Un studiu retrospectiv recent a
analizat 120 de cazuri de displazie cortical focal (inclusiv MTS) i a stabilit c subtipul histologic i vrsta la
debut nu sunt factori de pronostic. Se pare c pacienii cu tumori neuroepiteliale disembrioplastice (DNET),
leziuni cistice i malformaii vasculare au o rat de refractaritate cel puin egal cu cea din MTS.
Operaiile paliative
La pacienii cu epilepsie care nu au rspuns la tratament medicamentos i chirurgical, operaiile paliative sunt de
o importan primordial. De rezecii radicale pot beneficia pacienii cu epilepsie refractar datorat defectelor
vasculare, disfunciilor dobndite, malformaiilor sau tulburrilor de dezvoltare care nu au rspuns la excizia
leziunii. Aceste operaii pot fi destul de radicale i se pot extinde pn la emisferectomie la copii. n sindromul
Lennox-Gastaut inciza corpului calos este utilizat cateodat cu efect moderat, cu toate c nici un studiu nc nu
a evaluat eficacitatea acestei tehnici. O metod interesant de reducere a frecvenei acceselor este realizarea
unei serii de incizii corticale sub pia mater cu scopul de inhibare a depolarizrii paroxismale corticale.
Eficacitatea acestei tehnici este nc discutat cu toate c s-au raportat rate nalte de succes. Beneficiul aparent
al operaiilor paliative este frecvent interpretat n termeni de reducere a frecvenei acceselor. Deciziile clinice i
criteriile de selecie n acest domeniu sunt frecvent dificile, lipsind evidenele pentru a determina cea mai bun
strategie.
Perspective de viitor
Medicamente noi
Dup cum s-a menionat, multe din preparatele antiepileptice licenziate au fost descoperite, cel puin n parte, ca
urmare a unor circumstane ntmpltoare. Strategia clasic uzitat n comunitatea tiinific este de a se baza
mai puin pe ans i de a ncerca i a creea bazndu-se pe raionamente tiinifice. n acest context s-au
obinut cteva succese pariale. Vigabatrin a fost primul anticonvulsivant "modelat, i n ciuda riscului nalt de
deficite de cmp vizual i a potenialului de dezvoltare a tulburrilor psihiatrice el continu s joace rolul su n
sindromul West, o form rar i extrem de sever a epilepsiei infantile. Alte exemple de medicamente noi cu
eficacitate variat includ gabapentin, pregabalin, tigabine, topiramate, levetiracetam i zosinamide.
Farmacogenomica
Conceptul de medicamente individualizate i personalizate este unul fundamental n domeniul farmacogenomicii.
Balana individual dintre farmacodinamic si farmacokinetic afecteaz profund eficacitatea i profilul efectelor
adverse pentru fiecare individ n parte. Strategiile de dozare i schemele de tratament actuale sunt bazate pe
conceptul Gaussian de rspuns populaional. Astfel c apare o nou tiin prin care devine posibil ajustarea
mult mai precis a medicamentului pentru fiecare individ n parte. Punctele cheie reprezint absorbia
medicamentului care poate fi determinat mult mai precis prin tiparea individual a transportorilor. Unul din
exemple este cercetarea curent a expresiei glicoproteinei P (pgp) care poate determina biodisponibilitatea
iniial a agentului antiepileptic. Distribuia medicamentului este al doilea principu important al farmacogenomicii,
i cunoaterea gradului de distribuire aparent a medicamentului pentru un individ aparte poate contribui la o
ajustare mai corect a dozelor. S-au realizat studii multiple asupra polimorfismului genei ABCB1 i unele din ele
au stabilit un efect clinic semnificativ asupra nivelurilor LCR a antiepilepticelor. Exist i alte arii n care
farmacogenetica poate contribui la perfecionarea tratamentului antiepileptic. Acestea variaz de la ajustarea
dozelor printr-o nelegere mai corect a funciilor excretorii pn la prezicerea efectelor adverse i a riscului de
teratogenicitate.
Progresele neurochirurgicale
n ultimele dou decenii abordul neurochirurgical stereotactic a transformat practica operatorie i a mbuntit

semnificativ rezultatele clinice. Aceste beneficii au survenit n linii mari prin perfecionarea acurateei chirurgicale
oferit de aceast tehnic. Realizri analoage includ aplicarea magnetoencefalografiei i DW tractografiei n
tratamentul epilepsiei. Aceste tehnici permit mbuntirea localizrii leziunilor i ceterea rezoluiei marginilor
rezeciei cu scopul de eliminare complet a leziunii i o pstrare mai raional a cortexului funcional. Aplicrile
clinice a acestor tehnici nc mai sunt cercetate, dar progresele necesit a fi realizate cu grij, dat fiind c au fost
deacum relatate unele istorisiri n literatur, precum c bazarea exclusiv pe tehnicile imagistice fr alte metode
de investigare au dus la unele rezultate detrimentale. Rolul tractografiei substanei albe este la moment
investigat n cadrul tratamentul chirurgical al epilepsiei. n acelai fel, stimularea magnetica transcranian i
stimularea cerebral profund acapareaz tot mai mult interes n acest context. Alte tratamente invazive cu
beneficii poteniale revoluionare includ implantarea intit de celule stem, preparate medicamentoase i chiar
virale cu afinitate la focarele epileptice. Doar studiile viitoare vor arta ct de eficiente vor fi aceste strategii.
Concluzii
n ciuda unei diversiti aparente a metodelor de tratament disponibile n sindroamele epileptice, totui exist o
proporie semnificativ de pacieni care prezint o morbiditate i mortalitate inacceptabil de pe urma acestei
maladii. O mai bun nelegere a neuropatologiei care se afl la baza sindoamelor epileptice va conduce la
perfecionarea opiunilor terapeutice. Vor veni aceste perfecionri de pe urma dezvoltrilor tiinifice raionale
sau de pe urma circumstanelor ntmpltoare, cum a fost i cazul n trecut, rmne doar de vzut. Totui, este
important ca cei implicai n tratamentul epilepsiei i n dezvoltarea de noi opiuni terapeutice n acest domeniu
s neleag natura individual a acestei maladii. Noile tratamente trebuie s se axeze nu doar pe reducerea
frecvenei crizelor convulsive, dar i pe mbuntirea calitii vieii pacienilor.

Sunt substantele care actioneaza asupra formatiunilor centrale de comanda ce

coordoneaza sau integreaza activitatea motorie. Ele cuprind medicamente
antiepileptice, antiparkinsoniene si miorelaxante.
Antiepilepticele sunt substante anticonvulsivante, capabile in doze terapeutice sa
impiedice specific crizele de epilepsie. Ele pot fi eficace si in alte tipuri de convulsii:
febrile sau cele din meningita.
Din aceasta categorie fac parte urmatoarele medicamente:
- fenitoina si alte hidantoine antiepileptice (compusi inruditi cu barbituricelE).
Hidantoinele sunt ureide ciclice ale acidului glicolic;
- fenobarbitalul, un barbituric cu proprietati anticonvulsivante care nu provoaca o
deprimare generala grava a SNC;
- pirimidona, analog al fenobarbitalului;- carbamazepina (finlepsiN) este un derivat Ncarbamil al iminostilbenului, inrudit cu imipramina:
- acidul valproic (chimic este acidul dipropilacetiC) si valpromida (amida acidului
valproiC)
- succinimidele (etosuximidA) sunt amide ciclice ale acidului succinic si sunt
antiepileptice cu spectru ingust.
- trimetadona este o oxazolidinona cu utilizari limitate, datorita riscului mare de reactii
adverse
- clorazepanul este o benzodiazepina cu proprietati anticonvulsivante, antiepileptice si
miorelaxante.
- acetazolamida si sultiamul sunt sulfamide inhibitoare a anhidrazei carbonice, care
regleaza transmisia impulsului nervos la nivelul zonelor corticale si subcorticale, prin
inhibarea anhidrazei carbonice a nevrogliilor, cu acumulare consecutiva de CO2 cu
stabilizarea membranelor neuronale.
- alte antiepileptice recente: fenacetamida si feneturida foarte eficiente, dar cu
toxicitate crescuta.

Antiparkinsoniene medicamente eficace simptomatic in boala Parkinson si in

alte tulburari motorii extrapiramidale in care neuronii dopaminergici din anumite
formatiuni din creier sunt lezati, ceea ce are ca urmare diminuarea controlului
dopaminergic inhibitor si accentuarea relativa a controlului colinergic excitator.
Medicamentele dopaminergice actioneaza prin potentarea activitatii dopaminergice si
printre ele se numara:
- levodopa, precursor metabolic al dopaminei,
- carbidopa si benserazida sunt catecolamine de sinteza care actioneaza numai
periferic (netrecand de bariera hematoencefalicA), prin inhibarea dopadecarboxilazei
- bromocriptina, compus semisintetic asemanator alcaloizilor din secara cornuta
stimuleaza neuronii dopaminerigici din corpul striat.
Antiparkinonienele anticolinergice sunt substante cu proprietati anticolinergice
centrale si periferice, cel mai cunoscut medicament din aceasta grupa fiind
trihexifenidilul (romparkiN)
Miorelaxantele centrale sunt medicamente capabile sa relaxeze musculatura striata
spastica, contractata din cauze locale cum ar fi iritatia, inflamatia sau traumatismul
sau datorita spasmelor de origina reflexa declansate de unele stari patologice
viscerale sau somatice. Din aceasta categorie fac parte: diazepamul, baclofenul
(derivat al acidului gamaaminobutiriC) si clorzoxazona (derivat de benzoxazoloN).
Antiepilepticele = anticonvulsivantele - sunt capabile sa opreasca convulsiile i sa scada
frecventa de aparitie a convulsiilor, indiferent daca apar in epilepsie sau in alte conditii
(convulsii febrile, meningitice, etc.).
Convulsiile apar pentru ca la un moment dat apare un focar ce descarca impulsuri cu
frecventa mare i foarte sincron. Aceasta descarcare are consecinte somatice in functie de
localizarea focarului. O descarcare aparuta intr-o zona nervoasa, se intinde in SNC din aproape
in aproape (in pata de ulei) cuprinzand zonele invecinate, determinand o expresie somatica
corespunzatoare zonei afectate.
Cand convulsiile sunt generalizate, pot duce la pierderea cunotintei. Cand generalizarea
apare foarte repede, avem de-a face cu marele rau epileptic: pacientul ii pierde cunotinta,
cade, apare o contractie tonica a intregii musculaturi (muchii extensori, uneori muchii
respiratori i cei ai corzilor vocale poate scoate un strigat). Aceste manifestari dureaza
cateva secunde sau zeci de secunde, apoi apar micarile spasmodice (1-2 minute), dupa care
bolnavul cade intr-un somn profund, hipnotic.
Alteori pot apare manifestari psihosomatice = micul rau epileptic - apare o stare de
detaare i absenta din mediu; dureaza 10-20 secunde, dupa care bolnavul ii reia activitatea
ca i cand nimic nu s-ar fi intamplat. Pe durata unei zile, pot apare mai multe crize de acest
fel.
Focarul initial se descarca la un anumit timp de generalizare; in functie de localizare bolnavul
are nite micari specifice sau senzatii specifice (aure); aceste aure sunt prevestitoare pentru
criza epileptica. Aura este importanta pentru ca localizeaza focarul epileptic i permite
prevenirea medicamentoasa a crizei.
Medicamentele antiepileptice intrerup criza i scad frecventa de aparitie a crizelor:
- scad frecventa de descarcare a excitatiei.
- impiedica extinderea excitatiei in restul creierului.

Medicamentele antiepileptice nu actioneaza pe toate crizele epileptice.

Se pot produce convulsii epileptice la animalele de laborator cu ajutorul ocurilor electrice.
Daca se aplica un oc electric cu o frecventa mai mare de 30 Hz, apar stari foarte
asemanatoare cu marele rau epileptic; daca frecventa este mai mica de 6 Hz, apar stari foarte
asemanatoare cu micul rau epileptic.
Pentetrazolul poate produce la oareci i obolani convulsii asemanatoare cu cele de la om.
Tratamentul cu antiepileptice este de lunga durata; la oprire, foarte frecvent boala reapare. Un
astfel de tratament este insotit de reactii adverse. Exista reactii adverse comune tuturor
antiepilepticelor:
- efecte sedative - nu toate antiepilepticele au efecte la fel de sedative; sedarea i efectele
antiepileptice se produc prin mecanisme diferite, astfel incat se dezvolta toleranta la efectul
sedativ , fara a se dezvolta toleranta i la efectul antiepileptic.
- afecteaza capacitatea de invatare i de memorare, produc lentoare in activitatea psihointelectuala; aceste medicamente nu impiedica activitatea sociala, dar este necesar un efort
crescut pentru adaptare.
- sunt de obicei inductoare enzimatice i cresc metabolismul altor medicamente; frecvent
crete i metabolizarea vitaminelor, astfel incat cei aflati sub tratament cu antiepileptice pot
avea hipovitaminoze sau avitaminoze
De exemplu, 10 % dintre bolnavi au deficit de vitamina B12 i acid folic ceea ce le produce o
anemie megaloblastica.

1. FENITOINA - ca structura chimica este asemanatoare cu fenobarbitalul; nu este activa pe

micul rau epileptic; este activa pe marele rau epileptic i pe convulsii tonico-clonice.
Mecanism de actiune: blocheaza canalele de Na, avand efect antiepileptic (nu se mai
depolarizeaza aa de uor membranele neuronale).
Da o serie de reactii adverse:
- o uoara sedare de mica intensitate.
- reactii adverse digestive: greturi, varsaturi, crampe abdominale.
- reactii adverse neurologice: tremor al extremitatilor, stari de confuzie, nistagmus (tremor al
globilor oculari la fixarea unui punct).
- relativ frecvent, da gingivita hipertrofica.
- reactii adverse hematologice i imunologice (anemii hemolitice autoimune).
- eruptii cutanate.
- mai rar, boli asemanatoare cu lupusul eritematos difuz (boli lupoide).
2. CARBAMAZEPINA - seamana cu medicamentele antidepresive triciclice, avand mecanism de
actiune asemanator: blocheaza canalele de Na+. Carbamazepina este activa in convulsiile
tonico-clonice i in marele rau epileptic; poate agrava micul rau epileptic.
Mai este eficace in durerile neurologice: nevralgia de trigemen.

Este la fel de eficace, dar mai bine suportata ca Fenitoina. Poate produce reactii adverse
digestive i neurologice (la fel ca Fenitoina).
3. FENOBARBITALUL - este activ in convulsiile tonico-clonice i in marele rau epileptic, fara a fi
activ micul rau epileptic. Este foarte activ in convulsiile febrile la copii mici (este tratamentul
de electie). Mai este activ i in convulsiile sistemice (meningita). Injectabil, poate avea efect in
starea de rau epileptic (starea de rau epileptic = epilepsie cu crize majore ce se succed
foarte repede). Este mult mai folosit ca antiepileptic decat ca hipnotic.
Fenobarbitalul actioneaza pe receptorii GABA-ergici; acesta se fixeaza de canalul de Cl-, pe
situsul specific a. Fixarea de receptori produce o modificare sterica ce determina deschiderea
canalului de Cl- i mentinerea lui deschis.
Este cel mai puternic inductor enzimatic, fiind contraindicat in boli genetice enzimatice (de ex.
porfirii).
4. PRIMIDONA - actioneaza prin blocarea canalelor de Na+. Prin metabolizare se transforma
rapid in fenobarbital. Are efectele Fenitoinei i Carbamazepinei i reactiile adverse ale
Fenobarbitalului.
5. Acidul VALPROIC - este activ pe marele rau epileptic i pe micul rau epileptic. De obicei
se folosesc sarurile acidului valproic, deoarece persista mai mult in organism.
In marele rau epileptic- are aceleai efecte ca Fenitoina i Carbamazepina. In micul rau
epileptic are acelai efect ca Etosuximida.
Are reactii adverse mai putine decat Fenitoina i Carbamazepina: sedare uoara, dereglari
digestive i neurologice. Poate produce hepatopatie (hepatita) idiosincrazica.
Actioneaza prin 2 mecanisme:
1. Blocarea canalelor de Na+
2. Creterea disponibilului de GABA - este mai putin probabil, deoarece se produce pentru
doze mai mari decat cele antiepileptice.
6. BENZODIAZEPINELE - Diazepamul - este eficace pentru oprirea convulsiilor tonico-clonice i
in starea de rau epileptic. Administrat injectabil este medicamentul de electie pentru oprirea
crizei convulsive.

Alte medicamente:
VIGABATRINA - inhiba GABA-transaminaza crete disponibilul de GABA la nivelul sinapselor
GABA-ergice, fiind eficace in convulsiile tonico-clonice i in marele rau epileptic. Nu are efect
in micul rau epileptic.
GABAPENTINA - crete eliberarea de GABA in fanta sinaptica, fiind eficace in convulsiile tonicoclonice, iar spre deosebire de Vigabatrina, agraveaza micul rau epileptic.

Medicamente ce actioneaza in micul rau epieptic

ETOSUXIMIDA - are un spectru foarte ingust, actionand numai in micul rau epileptic, neavand
nici un efect in marele rau epileptic.

Are mecanism diferit: blocheaza canalele de Ca2+ de tip T (canale de Ca2+ speciale), fiind
canale de Ca2+ receptor dependente. Canalele de Ca2+ voltaj dependente sunt:
- presinaptice
- pe structuri receptoare - sunt de 2 categorii:
- unele care dupa ce au fost deschise, stau deschise circa 50 ms (mult) canale de tip L.
- unele care raman deschise putin de tip T.
Etosuximida blocheaza canalele de Ca2+ de tip T de la nivelul talamusului, unde exista un
pace-maker care descarca impulsuri.
Reactii adverse:
- sedare de mica intensitate
- rar, da manifestari gastrice i neurologice.
CLONAZEPAMUL - este eficace in micul rau epileptic, dar are un efect sedativ important.
Administrat pe termen lung da tulburari de memorie.

Din punct de vedere clinic se folosesc:

- in marele rau epileptic i convulsiile tonico-clonice: Fenitoina, Carbamazepina i Acidul
valproic.
- in micul rau epileptic: Etosuximida
in ambele: Acidul valproic

Antiparkinsonienele

La nivel nigrostriat exista un control al musculaturii striate ce regleaza acuratetea, finetea i

supletea micarilor voluntare. Acest control este posibil datorita echilibrului intre dopamina i
acetilcolina la nivel nigrostriat.
Dezechilibrul intre cele 2 substante produce manifestari specifice:
- scaderea cantitatii de dopamina sau a numarului de receptori dopaminergici, duce la
creterea cantitatii de acetilcolina apare sindromul parkinsonian. Boala Parkinson reprezinta
distrugerea, de cauza necunoscuta (distrugere idiopatica), a neuronilor dopaminergici.
- creterea cantitatii de dopamina - determina 2 feluri de micari:
1. Micari ample i rapide, necontrolate i neprevizibile micari coreice.
2. Micari ample i lente micari ondulante = atetozice.
Cele 2 tipuri de micari se pot combina micari coreo-atetozice.
In boala Parkinson exista 2 posibilitati de corectare:
1. Administrarea de dopamina

2. Blocarea receptorilor colinergici

1. Administrarea de dopamina nu are efect pentru ca dopamina nu trece bariera
hematoencefalica; de aceea se adminstreaza un precursor: Levodopa (din doza administrata,
1% ajunge in creier. Levodopa este transformata in dopamina de neuronii serotoninergici i
colinergici (cei dopaminergici sunt distrui in Parkinson).
Pentru ca trece in creier doar 1 %, trebuiesc administrate doze mari. Cantitatea de Levodopa
din periferie poate fi transformata de Dopa-carboxilaza fie in dopamina, fie in noradrenalina.
Aceste substante produc reactii adverse noradrenergice: tahicardie, aritmii, hipertensiune
arteriala. S-a gasit, insa, substante care inhiba Dopa-carboxilaza: Carbidopa iBenserazida.
Acestea inhiba enzima i nu strabat bariera hematoencefalica. Actiunea acestor 2 substante
are 3 consecinte:
- nu se sintetizeaza Dopa in periferie
- crete cantitatea ce trece in creier (10%)
- nu se formeaza noradrenalina
Eficacitatea tratamentului este limitata in timp (dupa cativa ani scade) datorita distrugerii
continue a neuronilor dopaminergici.
In boala Parkinson poate apare un fenomen bizar: fenomene On / Off = perioade de
ameliorare/agravare ce apar intre 2 administrari. Aceste fenomene dispar daca se
administreaza cu o frecventa crescuta medicamente antiparkinsoniene, fara sa se depaeasca
doza pe 24 de ore.
Reactii adverse:
- stare de greata i varsaturi - datorita stimularii neuronilor dopaminergici de la nivelul
hipotalamusului; aceste efecte nu pot fi contracarate de antivomitive, pentru ca acestea
blocheaza receptorii dopaminergici.
- uneori sunt necesare doze mari pot produce micari coreo-atetozice
- tulburari psihice - halucinatii, stari onirice.
Bromocriptina - este un agonist partial. Are efect mai slab decat Levodopa, dar nu produce
reactiile adverse ale Levodopei (nu este transformata in noradrenalina). Este mai putin
folosita. De obicei, se folosete la inceputul tratamentului. In rest, se folosete in scaderea
secretiei de prolactina.
Selegilina - inhiba selectiv MAO B din creier. MAO B metabolizeaza dopamina crete
disponibilul de dopamina, avand efect antiparkinsonian. Are aceeai intensitate cu Levodopa.
Nu se tie precis daca efectul indelungat al Selegilinei se datoreaza creterii disponibilului de
dopamina, sau impiedica distructia neuronilor dopaminergici. Efectul lung lasa impresia de
stopare a evolutiei bolii.
Amantadina - crete eliberarea de dopamina in fanta sinaptica. Are mai mica intensitate i
eficacitate. Este medicamentul de rezerva cand reactiile adverse ale celorlalte medicamente
nu permite administrarea acestora.

2. Trihexifenidil (Romparkin) - blocheaza receptorii colinergici i ar trebui sa echilibreze balanta

intre dopamina i acetilcolina. Insa Romparkinul crete supletea micarilor, dar nu combate
tremorul. Deci, nu este un medicament de prima intentie, ci mai degraba se asociaza cu

altele. Este important in corectarea sindromului extrapiramidal produs de tratamentul cu

neuroleptice. Este bine suportat, dar poate bloca i receptorii din periferie produce
glaucom, constipatie (efecte parasimpatolitice).