Generalit

Generalit
ii
Gu
Guaa difu
difuz
z toxic
toxic

Asistent
universitar

Structura cursului
Repere anatomo-funcionale ale
glandei tiroide.
Clasificarea afeciunilor tiroidiene.
Evaluarea funciei tiroidiene.
Afeciunile tiroidiene: Sindromul
de tireotoxicoz.

Repere anatomofuncionale ale

glandei tiroide

Glanda tiroid este situat pe suprafaa

anterioar a gtului, n regiunea inelului
traheal 2 4.
Este constituit din 2 lobi laterali, drept i
stng i unul intermediar, numit istmus.
Greutatea medie a glandei este de 20 30 g.
Fiecare lob tiroidian msoar n lungime 2,5 4 cm, n lime 1,5 - 2 cm i n grosime 1,5
cm.
Volumul tiroidian variaz n funcie de sex i
vrst. La adult volumul mediu este de 25
ml la brbai i 18 ml la femei.

Unitatea structural i funcional a glandei

tiroide este foliculul tiroidian. Peretele folicular
este acoperit cu un strat de epiteliu cubic (celule
foliculare sau tireocite). Cavitatea foliculului
conine
o
mas
coloidal
Celulele C, parafoliculare, fac parte din sistemul
APUD i sunt grupate n 1/3 medie a fiecrui lob.
Conin granulaii cu calcitonin.

Hormonii tiroidieni sunt reprezentai de:

T4 (tiroxina) i T3 (triiodtironina) sunt
hormoni produi n epiteliul folicular
tiroidian. Sunt hormoni iodai.
Calcitonina,
produs
n
celulele
parafoliculare, nu are n structur iod.

Biosinteza
hormonilor
tiroidieni
iodai
parcurge cteva etape:
1. Captarea iodului n glanda tiroid.
2. Organificarea
(oxidarea)
iodului
sau
iodinarea tirozinei cu tireoglobulina.
3. Procesul de condensare (cuplare) a
iodtirozinelor (MIT i DIT) n iod-tironine.
4. Eliberarea (secreia) hormonilor tiroidieni.

Activitatea
tiroidei
este
reglat
prin
2
mecanisme
generale:
supratiroidian
(prin
mecanism feedback) i
intratiroidian.
Mediatorul
reglrii
supratiroidiene este TSH
secretat
de
adenohipofiz, a crei
sintez i secreie este
stimulat de TRH de la
nivel hipotalamic.
TSH
stimuleaz
toate
etapele
biosintezei
hormonilor
tiroidieni
(crete
sinteza
hormonilor
tiroidieni),
stimuleaz hiperplazia i
hipertrofia
tiroidian
(efect morfogenetic).

Funcionarea
principiului feedback
const n:
n caz de exces a
hormonilor tiroidieni,
producerea
hipotalamic de TRH
i hipofizar de TSH
scade.
n caz de deficit de T3,
T4,
producerea
hipotalamic de TRH
i hipofizar de TSH
crete.

Reglarea intratiroidian (sau autoreglarea)

este independent de TSH, dar modific
rspunsul la TSH i este dependent de
modificarea coninutului de iod organic la
nivelul glandei:

Deficitul de iod reduce coninutul de iod

intratiroidian, scade secreia de T4 i crete
TSH cu mrirea volumului glandei (gu).

Excesul de iod prin blocarea captrii iodului

de ctre tiroid, inhib sinteza hormonilor
tiroidieni. Administrarea acut de iod n
doze mari inhib organificarea i cuplarea
(tranzitor),
aa
numitul
efect
WolffChaikoff.

Aciunea hormonilor tiroidieni este

complex.
Principalele efecte sunt:
efectele metabolice;
reglarea consumului de oxigen i
calorigenezei;
aciune facilitant asupra sistemului
nervos simpatic;
efect morfogenetic.

Clasificarea afeciunilor
tiroidiene
Pn n prezent nu exist o clasificare
unic internaional a bolilor tiroidiene.
Clasificarea cea mai frecvent utilizat n
practic are la baz statusul funcional
tiroidian
(hipertiroidia, hipotiroidia,
eutiroidia). Aceast clasificare, ns, nu
specific afeciunile care pot avea
evoluie bifazic (ca tiroiditele i
tumorile tiroidiene).

Hiperfuncia
tiroidei

Sindromul de
tireotoxicoz

Insuficien
tiroidian

Sindromul de
hipotiroidie

Funcie
tiroidian
normal
Eutiroidie

Gua difuz
toxic

Hipotiroidie
primar

Gusa
nodular

Adenomul
tireotoxic

Hipotiroidie
central
(secundar i
teriar)

Gua
sporadic

Gua
multinodular
toxic

Hipotiroidie
periferic

Tumorile
tiroidiene

Sindromul de
tireotoxicoz

Termenul de tireotoxicoz definete un

sindrom clinic datorat unui exces de
hormoni tiroidieni de orice genez,
determinat fie de creterea funciei
tiroidiene, fie de distrucia parenchimului
tiroidian ori de aportul exogen de hormoni
tiroidieni.
Termenul tireotoxicoz este preferabil celui de
hipertiroidie, pentru c nu orice exces de
hormoni tiroidieni nseamn obligatoriu o
hiperfuncie a glandei tiroide.

Cauzele sindromului de
tireotoxicoz
I.

Tireotoxicoza
determinat
de
hiperproducia de hormoni tiroidieni:

II.

Boala Graves
Gua toxic multinodular
Adenomul tireotoxic
Adenom hipofizar (prin exces de
TSH)

Tireotoxicoza
(medicamentoas)

exogen:

III. Tireotoxicoz prin distrucie tiroidian i

eliberare de hormoni:

IV.

Faza
tireotoxic
subacute,

tiroiditelor

Tiroidita de iradiere

Dup puncia glandei tiroide

Tireotoxicoza determinat de secreia

extratiroidian de hormoni tiroidieni
(struma ovarii, metastaze de cancer
tiroidian)

Gua
Gua difuz
difuz toxic
toxic

Gu difuz toxic (boala GravesBasedow)

este o afeciune autoimun
organospecific a glandei tiroide, ce
apare la persoane cu predispoziie
genetic, caracterizat att prin mrirea
funciei, ct i prin mrirea difuz a
acesteia,
cu
dezvoltarea
semnelor
clinice de tireotoxicoz i, ca urmare, cu
afectarea strii funcionale a tuturor
organelor i sistemelor, n primul rnd, a
sistemului cardiovascular i a sistemului
nervos central.

Istoricul bolii
n

1840 Basedow a
descris trei semne de
baz
(triada)
n
tabloul
clinic
al
maladiei i anume:

1. gua
2. exoftalmia
3. tahicardia.

Etiologia GDT
Gua difuz toxic este o patologie
multifactorial, implicnd:
Factorii ereditari predispun ctre
dezvoltarea maladiei. Frecven mult
mai sporit la purttorii HLA B8, DR3.
Sexul. Incidena la femei este de 10-20
ori mai mare comparativ cu brbaii.
Factori provocatori: traume psihice i
fizice (acute i cronice), infecii acute
i cronice, hipertermie (insolaii),
sarcina.

Patogenia GDT
Deficit de T-supresori care n condiii
obinuite nu permit existena clonelor
interzise ale limfocitelor T-helperi.
Limfocitele interzise infiltreaz difuz
glanda tiroid i interacioneaz cu
antigeni specifici tiroidieni.
Stimularea
antigenspecific
a
Limfocitelor B care ncep s produc
imunoglobuline specifice ctre diferite
structuri tiroidiene.

 Cele mai importante sunt Ig stimulatoare

ale tiroidei, de tip IgG care se leag de
receptorii
TSH
de
pe
suprafaa
tireocitelor (anticorpi stimulatori ai
receptorului TSH).
Receptorul TSH este stimulat
manier similar TSH-lui natural.

de

n consecin crete funcia glandei

tiroide
(producerea
hormonilor
tiroidieni) i crete volumul glandei
tiroide (hipertrofia tireocitelor).

Patogenie

Excesul de hormoni tiroidieni

mrete
sensibilitatea
betaadrenoreceptorilor la catecolamine,
concentraia
crora
rmne
normal.
Se
poate
instala
insuficien
corticosuprarenal
relativ
(accelerarea
metabolismului
corticosteroizilor,
catabolismul
intens a glucocorticoizilor, excreia
i
formarea
preponderent
a
compuilor mai puin activi)

Manifestrile clinice ale

guii difuze toxice
Este
caracteristic
simptomatic:
Sindromul tireotoxic
Gua
Oftalmopatia

triada

Manifestrile clinice ale

guii difuze toxice
Este
caracteristic
simptomatic:
Sindromul tireotoxic
Gua
Oftalmopatia

triada

Tabloul clinic
Acuze
Slbiciune
general,
fatigabilitate
Iritabilitate, anxietate,
labilitate emoional
Senzaie de presiune n
regiunea
gtului,
Deformarea
(ngroarea) suprafeei
anterioare a gtului
Transpiraii abundente
Termofobie
Tremor
extremitilor
corpului

al
a

Palpitaii
Pierdere ponderal
considerabil
i
rapid
Exoftalmie
Dereglri de somn
(insomnie)
Diaree
Tulburri a ciclului
menstrual

Tabloul clinic
Manifestri cardiovasculare
Tahicardie permanent inclusiv n
repaos i n timpul somnului
Dereglri de ritm
fibrilaie atrial)

(extrasistolie,

Tensiunea
arterial
sistolic
crescut
i
diastolic
sczut,
tensiune pulsatil crescut

Tabloul clinic
Manifestri neuro-psihice

Irascibilitate, nervozitate
Nelinite, anxietate
Tremur generalizat sau ale
extremitilor

Manifestri cutanate i ale fanerelor

Tegumente
calde,
umede,
fine,
catifelate.
Manifestri musculare
Oboseal,
astenie
muscular,
scderea masei musculare

Manifestri endocrine
Insuficien
relativ

corticosuprarenalian

Alterarea toleranei la glucoz. Diabet

zaharat.
Disfuncii gonadale

Grade de manifestare a
tireotoxicozei
Forma uoar (gradul I)
Semne minore de tireotoxicoz
Scdere ponderal pn la 10% din
greutatea iniial
FCC 100/min.
Lipsesc semnele de afectare a altor
organe i sisteme.

Grade de manifestare a
tireotoxicozei
Forma medie (gradul II)
Semne manifeste, evidente de
tireotoxicoz
Scdere ponderal cu 10-20% din
greutatea iniial
FCC 100 120/min.
Semne de afectare a sistemului
gastro-intestinal
Oftalmopatie gr I-II.

Grade de manifestare a
tireotoxicozei
Forma grav (gradul III)
Semne pronunate de tireotoxicoz
Deficit ponderal pronunat, peste
20% din masa iniial
FCC > 120/min., fibrilaie atrial,
insuficien cardiac
Metabolism bazal crescut > 60%
Afectare hepatic; hipocorticism
metabolic; oftalmopatie gr III.

Manifestrile clinice ale

guii difuze toxice
Este
caracteristic
simptomatic:
Sindromul tireotoxic
Gua
Oftalmopatia

triada

Palparea glandei tiroide permite

aprecierea:

mobilitii
consistenei
prezenei
formaiunilor de
volum (nodulilor)
gradului de mrire
prezenei durerii
concreterii cu
esuturile adiacente
prezenei
ganglionilor limfatici
regionali
poziiei

Clasificarea gradului de mrire

a tiroidei:

Dup Nicolaev

Dup OMS

Clasificarea guii
(O. V. Nicolaev, 1966)

0.
glanda tiroid nu se palpeaz
I. se palpeaz istmul tiroidian mrit
II.
se palpeaz ambii lobi
III. sunt vizibili ambii lobi i istmul
tiroidian (ngroarea gtului)
IV. mrirea excesiv a glandei tiroide
(gu vizibil la distan)
V.
gu de dimensiuni mari
(care deformeaz configuraia
gtului)
Not: gradele I i II corespund hiperplaziei glandei
tiroide, iar gradele III V constituie gua.

Clasificarea guii
(OMS 1992)

0.
I.

II.

tiroida nu este vizibil i nu se

palpeaz
tiroida se palpeaz, dar
volumul ei nu depete
falanga terminal a halucelui
individului i nu este vizibil
(pot fi prezeni noduli
tiroidieni)
tiroida se palpeaz, depete
mrimea falangei i este

Gua n GDT
Glanda tiroid este crescut difuz n
volum sau n unele cazuri un lob este mai
mare dect altul.
Tiroida de regul este elastic, sau uor
dur, omogen, mobil, nu concrete cu
esuturile adiacente, indolor.
La auscultaie poate fi prezent suflu.
Nu exist o corelaie ntre dimensiunile
(volumul)
tiroidei
i
severitatea
tireotoxicozei.

Manifestrile clinice ale

guii difuze toxice
Este
caracteristic
simptomatic:
Sindromul tireotoxic
Gua
Oftalmopatia

triada

Tabloul clinic
Manifestri oculare
Sunt cauzate de afectarea inervaiei
vegetative
ale
globului
ocular
(creterea tonusului muchilor oculopalpebrali urmare efectului crescut al
catecolaminelor)
Fanta palpebral lrgit.
Suprafaa ochiului umed, lucioas.

Semne oculare
Semnul
Moebius
asinergism
convergen a globilor oculari.

de

Simptom telvag - clipire rar.

Semnul Grefe - asinergism oculopalpebral
la privire n jos.
Semnul
Koher
asinergism
oculopalpebral la privire n sus.
Semnul Jofrua - asinergism oculofrontal.

Semne oculare
Semnul Stellwag-Dalrimple - lrgirea fantelor
palpebrale cu apariia unei poriuni de scler
ntre iris i pleoape.
Semnul Rosembach
- tremor mrunt al
pleoapelor, mai evident cnd ochii sunt nchii.
Semnul Jendrassik - limitarea micrilor de
rotaie a
globilor oculari.
Semnul Jellinek
periorbitale.

Hiperpigmentarea

zonei

Semnul Dalrimple
lrgirea fantei palpebrale cu apariia
unei poriuni de scler ntre iris i
pleoape

Semnul Joffroy Marie

asinergism oculofrontal (la privirea n sus
muchiul frontal nu se contract)

Semnul Jendrassik
limitarea micrilor de rotaie a globilor
oculari

Oftalmopatia endocrin

Oftalmopatia endocrin
Afeciune
autoimun
independent,
ce
reprezint o alterare a esutului orbitei,
asociat cu infiltraie, edem i proliferarea
muchilor retrobulbari i a esutului celuloadipos; n final se dezvolt procese de
fibroz n esutul retroorbital i muchii
oculomotri.
La baza OE st procesul inflamator mediat
imunologic a muchilor extraoculari i
esutului orbitei.
OE se asociaz cu GDT n 90%, dar i cu
tiroidita autoimun n 5%.

Oftalmopatia endocrin
OE este cea mai important, dar i cea mai frecvent
manifestare extratiroidian a bolii Graves.
Oftalmopatia endocrin afecteaz aproximativ 5075% dintre pacienii cu gu difuz toxic.
OE poate fi bilateral n 85-95% cazuri i unilateral
n 5 - 15% cazuri. n formele bilaterale OE de
regul este asimetric.
Este mai sever la vrstnici i brbai, comparativ cu
femeile.
Poate
precede
hipertiroidie.

sau

urma

manifestrile

de

Patogenia oftalmopatiei
Este implicat att imunitatea umoral
ct i cea celular.
Are loc o reacie ncruciat ntre
anticorpii antitiroidieni cu esuturile
orbitei deoarece Fibroblatii esutului
orbitei i muchii extraoculari conin
receptori ctre TSH. Ca urmare are
loc similar glandei tiroide infiltrarea
limfocitar i cu macrofagi a orbitei
cu eliberare de citochine.

Patogenia oftalmopatiei
Citokinele
eliberate
determin
reacie
inflamatorie local, stimuleaz
proliferarea fibroblatilor retrobulbari,
cu producie de glicosaminoglicani,
care fiind substane hidrofile provoac
edemul esuturilor moi ale orbitei.
diferenierea
preadipocitelor
n
adipocite mature.
n
final
crete
volumul
esutului
retroorbital i a muschilor cu exoftalmie.
Ulterior intensitatea proceselor inflamatorii
se
micoreaz
cu
dezvoltarea
modificrilor fibrotice.

Patogenia oftalmopatiei
n dezvoltarea exoftalmiei particip 3
factori:
creterea
extraoculari

volumului

muchilor

creterea volumului esutului adipos

prin tulburri ale adipogenezei
edemul esuturilor moi ale orbitei prin
acumulare
n
exces
de
glicozaminoglicani.

Patogenia oftalmopatiei
Formele uoare se finalizeaz
remisiune complet.

prin

n formele grave modificrile fibrotice

duc la exoftalmie constant, strabism
cu diplopie, retracia constant
a
pleoapei superioare.

Manifestri clinice
Senzaie
de
nisip
hiperlcrimare, fotofobie.

ochi,

Globii oculari proiemin din orbite

(exoftalmie).
Pleopele sunt edemaiate,
inflamat, injectat.

sclera

Diplopia,
limitarea
micrilor
globului oculari, strabism.
Durere intraocular sau n spatele
ochilor (retrobulbar)

Manifestri clinice

n formele grave lagoftalm lipsa

nchiderii pleoapelor.
Poate
apare
cheratita
drept
consecin a uscciunii permanente a
corneiei, exulcerarea ei ceea ce poate
duce la cecitate.
Creterea
pesiunii
retroorbitale
cauzeaz compresia nervului optic cu
pierderea vederii.

Clasificarea Oftalmopatiei
endocrine
Aprecierea severitii OE
Aprecierea activitii OE

Aprecierea severitii OE

Clasificarea NOSPECS

N
O
S
P
E
C
S

Clasificarea NOSPECS a OE*

0. No signs or
symptoms

Fr semne i simptome

Fr
simptome
Obiectiv:
Only signs limited subiective.
retracia
pleoapei
superioare;
asinergie
1.
oculo-palpebral
(rmnere n urm).
A.

Uor pronunat

B.

Moderat pronunat

C.

Intens pronunat

Soft tissue
involvement
2.

A.

Uor pronunat

B.

Moderat pronunat

C.

Intens pronunat

Proptosis
3.

Afectarea
esuturilor
moi
(edem palpebral, congestie
conjunctival, chemosis)

Exoftalmie. Se msoar cu
exoftalmometru Hertel sau
tomodensitometric

A.

Uoar + 3-4 mm

B.

Medie + 5-7 mm

C.

Sever + 8 (i peste) mm

4.

5.

Extraocular
muscle
involvement

Afectarea muchilor extraoculari

A.

Diplopie fr limitarea micrilor

globilor oculari

B.

Limitarea micrilor globilor

oculari

C.

Glob ocular fix uni- sau bilateral

Corneal
involvement

Afectare cornean

A.

Uscciune

B.

Ulceraie

C.

Opacifiere, necroz, perforaie

Sight loss
Afectarea nervului optic
Not: SeA.consider Uor
formepronunat
grave a OAE:
2C; 3B sau
C; 4B
(acuitatea
vizual
sau C; 5; 6A; forme extrem
de grave 6B i C.
1,00,3)

Aprecierea activitii OE
Scorul clinic pentru aprecierea activitii OE
(se bazeaz pe manifestrile clasice ale inflamaiei i este suma
semnelor enumerate)

Durere spontan retrobulbar

da

nu

Durere la micarea globilor oculari

da

nu

Hiperemia pleoapelor

da

nu

Hiperemia conjunctivei

da

nu

Edemul pleopelor

da

nu

Inflamaia carunculei i/sau plicii

da

nu

Edem al conjunctivei (chemosis)

da

nu

3/7 indic OE activ

Dermopatia / mixedemul
pretibial
Fenomen tardiv de genez autoimun.
Afecteaz faa dorsal a piciorului i faa
anterioar a gambei uni sau bilateral.
Tegumente sunt edemaiate, ngroate,
hiperemiate, culoare roie-purpurie, cu
foliculele pilozitare proieminente.
Pot fi prezente pruritul i hiperpigmentarea.
Aspect de coaj de portocal cu edem dur
(fr urm la presiune).

Dermopatia / mixedemul
pretibial

Acropatia tiroidian

Reprezint modificri caracteristice ale esuturilor moi i

osoase adiacente n regiunea minilor (falangele
degetelor, oaselor carpale).
De obicei e asociat mixedemului pretibial (dermopatiei).
Hipertofia esuturilor moi i a vrfurilor falangelor distale
cu aspect de degete hipocratice.
ngroarea falangelor (edem dur al esuturilor i formare
de esut osos periostal).
Radiologic: formaiuni periostale de esut osos care
amintesc veziculele spumei de spun.

Diagnosticul guei difuze toxice

Analiga general a
sngelui:
Anemie moderat
Leucopenie
Limfocitz i
monocitoz
Tendina spre
trombocitopenie
Rar eozinofilie,
creterea VSH

Examen biochimic:
Hipoproteinemie
Hipocolesterolemi
e
Hiperglicemie
Hiperbilirubinemi
a i cretere ALT
i AST n cazul
perturbrii
funciei hepatice.

Investigarea concentraiei
hormonilor n snge
Dozri hormonale:

hormoni tiroidieni totali: T4 total,

T3 total
hormoni tiroidieni liberi: free T4,
free T3
TSH
calcitonina (pentru diagnosticul
cancerului
celulelor
parafoliculare)

 Nivelul hormonilor tiroidieni T3 i T4

totali i liberi este crescut semnificativ.
Nivelul de TSH este semnificativ sczut.

Markerii autoimunitii tiroidiene

Anticorpi
antitireoglobulin
(n
special n Tiroidita autoimun)
Anticorpi antiperoxidaz (n special
n Tiroidita autoimun)
Anticorpi antireceptor TSH (n
special n Gua difuz toxic)

Markerii autoimunitii tiroidiene n

GDT:

Anti-rTSH 100% pozitivi,

Anti-TG 50% pozitivi,
Anti-TPO - 70% pozitivi.

Ecografia glandei tiroide permite:

msurarea volumului tiroidian

depistarea formaiunilor nodulare
tiroidiene
studierea vascularizrii tiroidei
modificri ale ganglionilor limfatici
regionali.

Ecografia glandei tiroide n GDT:

mrit difuz,
hipoecogenitate difuz,
volum mrit,
indicii hemodinamici intratiroidieni mrii

Radioiodocaptarea I131
Se determin captarea iodului radioactiv de
ctre tiroid la 2, 4 i 24 ore dup
administrarea izotopului.
Radioiodocaptarea
variaz
invers
proporional
cu
concentraia
plasmatic de iod i direct proporional
cu statusul funcional al tiroidei.

Radioiodocaptarea n GDT:
captare sporit i rapid n speicial
la 2 i 4 ore.

Hipertiroidi
Hipertiroid

Hipotiroidie

Scintigrafia glandei tiroide

Se realizeaz fie cu izotopi ai iodului
(131I, 123I), fie cu techneiu (99Tc).
Interesul examenului scintigrafic se
limiteaz numai la studiul nodulilor
tiroidieni (,,calzi sau ,,reci), al
metastazelor cancerului tiroidian, al
anomaliilor de sediu ale tiroidei.

Norm
al

Nodul
fierbin

Nodul
rece

Gu
Gu
multinodula retroster
r toxic

Scintigrafia glandei tiroide n GDT:

aspect de fluture,
dimensiuni mrite,
acumularea

sporit,

omogen a preparatului.

difuz,

Metodele instrumentale de
examinare a pacienilor cu OE

Ecografia orbitelor
Tomografia computerizat
RMN

Diagnosticul OE
Tomografia computerizat

Mrirea volumului
muchiului drept
lateral i
medial, care
converg pn
la apexul orbitei

TC mrirea volumului
muchilor extraoculari i
exoftalmie bilateral

TC orbite la un subiect
sntos

Formularea diagnosticului
clinic
Diagnostic: Gu difuz toxic gradul
II. Tireotoxicoz grav. Cardiopatie
tireotoxic.
Fibrilaie
atrial
permanent tahisistolic. ICC III
NYHA.
Diagnostic: Gu difuz toxic gradul
III. Tireotoxicoz severitate medie.
Oftalmopatie endocrin de gradul I.

Tratamentul GDT
Scopul terapiei este restabilirea eutiroidiei.
Exist 3 metode de tratament a GDT:
1. Terapia
medicamentoas
cu
antitiroidiene de sintez (Mercazolil,
Tirozol, Propiltiouracil)
2. Tratamentul
chirurgical

rezecia
subtotal subfascial tiroidian.
3. Radioiodoterapia cu I 131

Tratamentul medicamentos
al GDT
Obiectivele tratamentului medicamentos:
1. Blocarea sintezei hormonilor tiroidieni
(antitiroidiene de sintez).
2.

Ameliorarea
manifestrilor
cardiovasculare (beta-adrenoblocante).

3.

Prevenirea
insuficienei
corticosuprarenale (Glucocorticoizi).

4. Tratament simptomatic.

Tratamentul medicamentos
al GDT
Antitiroidiene de sintez:

Derivai de imidazol (Tiamazol).

Derivai de tiouree (Propiltiouracil).

Tratamentul GDT
cu antitiroidiene de sintez
Vor fi utilizate n tireotoxicozele
prin hiperfuncie tiroidian cu un
nivel nalt de captare la scintigrafie.
Nu se vor utiliza n tireotoxicozele
prin destruciune tiroidian i de
natur exogen.
Blocheaz
sinteza
hormonilor
tiroidieni la toate etapele.

Dozarea,
monitorizarea
tratamentului cu ATS
Iniial 3040 mg Tiamazol n 2-4
prize, pn la obinerea eutiroidiei (n
mediu 4-6 sptmni).

Dup obinerea eutiroidiei, dozajul

zilnic se reduce cu 5 mg la fiecare 1416
zile pn la doza de meninere de 510
mg pe zi. Durata tratamentului este de
12 ani.

 ntreruperea brusc a tratamentului

duce la recidivarea tireotoxicozei i
necesar de doze mai mari de ATS.
Drept
criteriu
de
apreciere
a
eficacitii
tratamentului

meninerea n limitele normei a

hormonilor tiroidieni T3, T4 i TSH.

Reacii adverse ale ATS:

Cele mai grave sunt cele hematologice
(leucopenie,
agranulocitoz,
anemie
aplastic, trombocitopenie)
n cursul tratamentului este necesar
supraveghere
hematologic
pentru
identificarea precoce a leucopeniei (fiecare
10 zile pe toat durata tratamentului).
Cnd se dezvolt leucopenia se vor folosi
stimulatori ai leucopoiezei (Metiluracil,
Nucleinat de natriu) sau, mai des,
Prednisolon.

Tratamentul simptomatic al
tireotoxicozei
Este indicat n toate formele clinice de
tireotoxicoz.
Tratamentul nemedicamentos
Repaus fizic i psihic cu stoparea
oricrei activiti.
Regimul alimentar va fi divers, variat,
bogat n vitamine i minerale, uor
asimilabil, cu valoare energetic sporit.
Buturile alcoolice i fumatul sunt
categoric interzise (fumatul favorizeaz
progresia oftalmopatiei).

Tratamentul simptomatic cu Betaadrenoblocante

Anihileaz
manifestrile
simpaticoadrenergice ale tireotoxicozei,
scad TA, au efect cronotrop i inotrop
negativ, reduc conversia periferic a T4
n T3.
Dozarea este individual. Se poate iniia
cu
4060
mg/zi
(Propranolol),
la
necesitate, 100120 i chiar 360 mg pe
zi, n 34 prize. La ameliorarea
tahicardiei (FCC sub 80 pe minut) doza
se scade treptat pn la anulare.

Tratamentul simptomatic al
tireotoxicozei
Sedativele:
calmeaz
bolnavul,
normalizeaz somnul, nltur starea de
nelinite.
Tranchilizantele:
nltur
anxietatea,
efect general calmant (ex. Diazepam,
Fenazepam).
Anabolizantele
steroidiene:
se
recomand la persoanele cu o pierdere
ponderal pronunat. (ex. Nandrolon
decanoat sau Fenilpropionat).

TRATAMENT CHIRURGICAL
Indicaii

Tiroida de gradul III i mai mare;

Insuccesul tratamentului
medicamentos;
Reacii adverse n tratamentul cu
ATS;
Necooperarea pacientului n cadrul
tratamentului cu ATS;
Suspiciune de malignitate;
Sarcina n trimestrul 2 - 3;
Femei care alpteaz;

TRATAMENT CHIRURGICAL
Contraindicaii relative
Recidiva GDT dup tratamentul chirurgical;
Hipertiroidie cu oftalmopatie endocrin
progresiv;
Cord tireotoxic.
Contraindicaii absolute
Hipertiroidia netratat;
Hipertiroidia cu gu mic sau fr;
Vrsta naintat cu stare general precar;
n prezena sau imediat dup boli infecios
contagioase severe, psihoze.

TRATAMENT CHIRURGICAL
Compicaiile:
Criza tireotoxc;
Hipoparatiroidia;
Afonia;
Hemoragia;
Recidiva GDT;
Hipotiroidia.

RADIOIODOTERAPIA
Indicaiile
Hipertiroidia la pacieni cu vrst peste 40
ani i n special la vrstnici;
Insuccesele tratamentului medicamentos;
Hipertiroidia recidivant dup
tiroidectomia subtotal;
n contraindicaiile pentru tratament
chirurgical;
Hipertiroidie cu oftalmopatie endocrin
progresiv.

RADIOIODOTERAPIA
Contraindicaiile
Copii, adolesceni, vrsta fertil;
Graviditatea ;
Lactaia;
Hipertiroidia cu radioiodocaptarea
sub 20% la 24h.

RADIOIODOTERAPIA
Complicaiile:
Criza tireotoxic;
Tireoidita de iradiere;
Recidiva hipertireoidiei;
Hipotiroidia tranzitorie;
Hipotiroidia permanent.

Tratamentul Oftalmopatiei
endocrine
Tratamentul
OE
se
ncepe
compensarea funciei tiroidiene.
Abandonarea fumatului.
Ochelari de protecie.

cu

Sunt cunoscute urmtoarele metode de

tratament al OE:
Medicamentos
(simptomatic,
glucocorticoizi)
Radioterapia
Tratament chirurgical

Tratamentul medicamentos
simptomatic
1. Lacrimi
artificiale
lubrifiante.

sau

2. Picturi
antibacteriene
antiinflamatorii.
3. Terapia de deshidratare.

geluri

Tratamentul medicamentos glucocorticoizi

Actualmente
drept
tratament
patogenetic de elecie a OE sunt
considerai glucocorticoizii.
n forme severe
metilprednisolon.

puls

terapie

cu

Tratamentul chirurgical al
Oftalmopatiei endocrine
Se realizeaz pentru:
Corecia retraciei palpebrale
Excizia
herniat

esutului

adipos

Corecia strabismului
Corecia diplopiei
Decompresia orbitei

orbital

Complicaiile GDT
Complicaii cardiovasculare
Tulburri de ritm: fibrilaia atrial, flutter
atrial.
Insuficien
cardiac
cu
sindrom
hiperchinetic, rspuns slab la tratament
digitalo-diuretic,
tratamentul
etiologic
fiind singurul eficient.
Insuficien coronarian (rareori).
Complicaiile
tromboembolice
sunt
posibile: embolie n marea circulaie,
flebite, embolii pulmonare.

Complicaii psihiatrice
Sindroame de agitaie grav
Sindroame confuze
Delir
,,Nebunie tireotoxic
Complicaii musculare
Miopatie tireotoxic
Sindrom astenic intens
Sindrom miasteniform
Paralizie periodic tireotoxic (la
asiatici)

Complicaii osoase
Creterea resorbiei osoase
Osteopenie, osteoporoz
Hipercalciemie
Complicaii oculare
Exoftalmie malign.
Criza tireotoxic. Complicaia cea mai
sever.

Criza tireotoxic

Reprezint o complicaie sever a

tireotoxicozei ce pune n pericol viaa
pacientului, determinat de un stres
exo- sau endogen, i care asociaz o
cretere
marcat
a
nivelului
hormonilor tiroidieni cu un efect toxic
pronunat asupra metabolismului i
organelor.
Criza tireotoxic decurge repede, n
cteva ore, mai rar treptat, n cteva zile.

Cauzele crizei tireotoxice

Tratament
chirurgical
al
GDT
sau
radioiodoterapie fr atingerea eutiroidiei
prealabile.
Asociere
a
unor
infecii
toxicoinfecii, intoxicaii.

intercurente,

Diagnostic tardiv al bolii sau iniierea tardiva

a tratamentului.
ntrerupere brusc a tratamentului cu ATS.
Intervenii
eutiroidiei.

chirurgicale

fr

atingerea

Factorii patogenetici eseniali sunt:

Creterea brusc, pronunat a
concentraie plasmatice a hormonilor
tiroidieni.
Agravarea insuficienei
corticosuprarenale relative.
Hiperactivitatea sistemului
simpatoadrenal.
Creterea activitii sistemului chinincalicreinic.

Clinic se manifest prin agravarea

tuturor
semnelor
clinice
a
tireotoxicozei:
Tulburri psihice
Febr
Iniial
transpiraii
profuze
apoi
deshidratare cu tegumente uscate
Polipnee, tahicardie (FCC pn la
200/min),
tulburri
de
ritm,
hipotensiune arterial pn la colaps,
insuficien cardiac.
Vom, diaree
Uneori hepatomegalie, icter.

Se difereniaz 3 variante de evoluie clinic

ale crizei tireotoxice:
Criza cardiovascular
tahicardie, fibrilaie
cardiac, oc.

care decurge cu
atrial, insuficien

Criza abdominal n care predomin greaa,

voma,
dureri
abdominale,
diaree,
hepatomegalie, icter.
Criza neuropsihic cu accentuarea reflexelor
osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoz
maniacal, deliriu, com.

Diagnosticul crizei tireotoxice

Se bazeaz pe tabloul clinic!
Datele paraclinice necesare pentru
confirmarea diagnosticului, de obicei,
sunt tardive, de aceea nu au un rol
decisiv.

Tratamentul crizei tireotoxice

1. nlturarea cauzei declanatoare.

2. Micorarea concentraiei
tiroidieni n snge:

hormonilor

Blocarea sintezei de hormoni prin

administrarea de doze mari de ATS.

Inhibarea
eliberrii
hormonilor
tiroidieni prin administrare de doze
mari de Soluie Lugol (cte 30-40
picturi fiecare 8 ore per os sau
intravenos 1g/zi),

 nlturarea insuficienei corticosuprarenale

cu Hidrocortizon hemisuccinat intravenos.
Ameliorarea
simptomelor
(Beta-adrenoblocante).

adrenergice

Reechilibrare hidroelectrolitic
Tratamentul hiperpirexiei: pungi de ghea
i cearafuri reci, Paracetamol.
Sedative (Fenobarbital).

Adenomul tireotoxic

Se
definete
ca
o
stare
de
hipertiroidie determinat de un
adenom (nodul) tiroidian autonom
hiperfuncional (cu hipoplazia i
inhibarea
funciei
esutului
tiroidian extranodular).
Secreia hormonilor tiroidieni este
independent de TSH.

Clinic se manifest prin:

Sindrom de tireotoxicoz comun GDT
Lipsa oftalmopatiei;
Lipsa mixedemului pretibial;
Lipsa acropatiei.

Palparea
glandei
tiroide
evideniaz
un
nodul elastic, cu
contur
regulat,
suprafa
omogen, mobil
la
deglutiie,
indolor
la
palpare.

Diagnosticul de adenom tireotoxic se

bazeaz pe:
Dozarea hormonilor
TSH micorat.

- T3 i T4 majorai,

Anticorpii antitiroidieni abseni.

Ecografia
glandei
tiroide
nodul
hiperecogen, bine delimitat, margini clare.
Scintigrafia glandei tiroide - nodul fierbinte
(captare maximal a izotopului la nivelul
nodulului); Restul esutului tiroidian are
captare redus sau nu se vizualizeaz.

Tratamentul adenomului
tireotoxic este radical,
chirurgical
(rezecie
subtotal
a
lobului
tiroidian cu adenom)
sau radioiodoterapia.
Tratamentul radical se
va efectua doar dup
obinerea
eutiroidiei
cu ATS.

1. Boala Graves cu
captare difuz,
uniform;
2. Adenom tireotoxic n
lobul drept cu supresia
parial a captrii n
restul esutului
tiroidian;
3. Multiple focare cu
captare intens (gu
multinodular toxic).