Explorarea echilibrului hidroelectrolitic

Repartiia apei n organism: apa total (TBW = total body water) = 60% din greutatea
corporal
sectorul intracelular = 55%
sectorul extracelular = 45%
- compartimentul intravascular - 7,5% din apa total
- compartimentul interstiial 20% din apa total
- esutul conjunctiv 15% din apa total
- compartimentul transcelular 2,5% din apa total (secreii, seroase, etc.)
Distribuia electroliilor i altor substane este diferit ntre LEC (lichid extracelular) i LIC
(lichid intracelular).
Principalii electrolii n LEC sunt Na i Cl, iar n spaiul intracelular K i fosfaii.
Determinarea compartimentelor hidrice se realizeaz prin msurarea spaiului de
difuziune a unor substane care odat injectate se distribuie uniform n
sectorul/compartimentul respectiv.
Substane care se distribuie uniform n:
toate sectoarele i
uree
evalueaz volumul apei
compartimentele
ap marcata cu tritiu
totale
compartimentul
glucoza, inulina (polimer de
evalueaz volumul
extracelular
fructoza), rodanat de Na
extracelular
compartimentul
albastru Evans, albumina marcat
evalueaz volumul
intravascular
radioactiv
intravascular
Volumul lichidului n care substana respectiv s-a distribuit se calculeaz n funcie de
cantitatea de substan administrat i de concentraia substanei n volumul lichidian n
cantitate
care s-a distribuit: volum = concentraie
Nu exist substane ideale:
- Ex. rodonatul de Na ptrunde n unele celule (hepatocit, eritrocit)/toxicitate
- Prezena inflamaiei/tulburri EAB modific permeabilitatea membranelor celulare
Aceste teste nu se fac de rutin.
Aprecierea strii de hidratare prin evaluarea unor parametri de rutin:
- Hb, Ht
- proteinele totale
- glicemie
- uree plasmatic/urinar
- electrolii serici/urinari
Coroborare: dac Ht, proteinele, glicemia, ureea, electroliii serici sunt crescui/sczui
probabil hemoconcentraie (deshidratare) / hemodiluie (hiperhidratare)
Ionograma seric/urinar

Fotometrie cu flacr: serul de cercetat se pulverizeaz (dispozitiv cu aer

comprimat) + combustibil => dispozitiv de ardere =>arderea n prezena celulelor
fotoelectrice/galvanometru => se msoar spectrul de emisie a electroliilor dup
trecerea serului prin filtru pentru fiecare electrolit. Poate da rezultate fals sczute
pentru sodiu la pacieni cu hiperlipemie sau hiperproteinemie.
1

 Msurarea electroliilor folosindu-se electrozi specifici rezultate mai exacte dect

fotometria cu flacr.
Ser valori medii normale:
Na=142m
Eq/l

K=4,5m
Eq/l

Ca=5mE
q/l

Urin valori normale:

Na=120- K=40Ca=7190
50
10
mEq/l
mEq/l
mEq/l

Mg=3mE
q/l

Mg=8
mEq/l

Cl=103m
Eq/l

Cl=120190
mEq/l

HCO3=24m
Eq/l

fosfat=2m
Eq/l

sulfat=1m
Eq/l

HCO3=24m
Eq/l

fosfat=25
-30 mEq/l

sulfat=20
-30 mEq/l

Osmolaritatea/osmolalitatea lichidelor fiziologice

Osmolaritatea = nr. miliOsmoli/litru de soluie.

Osmolalitatea = nr. miliOsmoli/kg de solvent.
Osmolalitatea plasmatic = 280 295 mOsm/Kg H2O
Cum lichidele biologice au ca solvent apa care are densitatea 1 kg/l osmolaritatea
i osmolalitatea acestora au aprox. aceeai valoare. Nu trebuie ns confundate
aceste noiuni.
Presiunea osmotic (tonicitatea) = fora exercitat de o parte i de alta a unei
membrane semipermeabile de ctre doua lichide cu o compoziie inegal n molecule
dizolvate (% particulelor care nu pot trece printr-o membrana biologica sunt osmotic
active).
Presiunea osmotic e direct proporional cu numrul de particule dizolvate ntr-un
volum de lichid indiferent de mas, volum, ncrcare electric.
Pentru lichidele biologice: substanele care traverseaz membrana i trec dintr-un
compartiment n altul modific osmolalitatea dar nu tonicitatea
Osmolalitatea se msoar indirect prin msurarea punctului crioscopic al unei
soluii (1mOsm scade punctul de nghe al apei cu 1,86 Kelvin) sau prin punctul de
fierbere al soluiei.

Osmolarltatea plasmatic calculat =([Na]+[K])

uree (

2+

glicemie (
18

mg
)
dl

mg
)
dl

6
Fiziologic exist diferene ntre osmolaritatea msurat i cea calculat = deficit
osmolar care la normal = 10-12 mos/l.
Dac deficitul osmolar este > N n plasm exist alte substane osmotic active, ex.:
- intoxicaii: etilen glicol, alcool etilic, droguri, etc.
- stare de oc, insuficien renal cu acumularea plasmatic a produilor de
catabolism
Hiperglicemia crete tonicitatea spaiului extracelular => apa este atras din celule
n spaiul extracelular => diluia celorlali constituieni plasmatici => scade Na- emia
msurat (fals hiponatremie determinat de diluie); pentru fiecare 100 mg glucoz n
plus fa de normal Na scade cu 2,4mEq/l
2

***pentru aprecierea corect a bagajului de Na al organismului trebuie inut cont de

efectul de diluie.

Apa i Na sunt modulate de aport/pierderi + mecanisme de control:

-

Aportul fiziologic de ap e modulat de senzaia de sete (centrii setei care sunt

stimulai de osmolaritii plasmatice, de scderea volumului plasmatic,
angiotensin, etc.). Exist i o surs de apa endogen = provenit din
metabolismul energetic.
Pierderi: prin piele (transpiraie), respiraie (evaporare), urin, scaun.
La nivel renal reglarea apei i Na depinde de RFG (rata de filtrare glomerular
care depinde de fluxul plasmatic renal i membrana glomerular) i de funcia
tubular (care poate concentra/dilua urina).
RFG creste natriureza prin creterea cantitii de sodiu filtrate.
RFG scade natriureza att direct prin scderea cantitii de sodiu care ajunge n
tubii nefronului ct i prin faptul c scderea aportului de NaCl la nivelul maculei
densa determin activarea sistemului renin angiotensin - aldosteron.
Sistemul renin - angiotensin - aldosteron este activat i de volemiei i a
tensiunii arteriale (prin activare i stimulare simpatic).
Angiotensina II creste reabsorbia sodiului n tubul contort proximal; stimuleaz
secreia de aldosteron i ADH; produce vasoconstricie; are feed-back negativ pe
secreia de renin.
Aldosteronul promoveaz reabsorbia Na n nefronul distal (si secundar de ap),
respectiv eliminarea de K i H.
ADH controleaz reabsorbia apei n tubii colectori. Secreia de ADH e stimulat
de osmolaritii plasmatice, de scderea volumului plasmatic, angiotensina II.
Peptidul natriuretic atrial secretat de miocitele atriale ca rspuns la distensia
peretelui atrial - crete natriureza prin vasodilataia arteriolei aferente i creterea
RFG.
Prostaglandinele(PG) cresc fluxul plasmatic renal i secundar RFG pot crete
natriureza i diureza.

HIPONATREMIA
[Na] seric < 137mEq/l
Not: gradul de pierdere de electrolii/retenie de ap poate varia n funcie de mai
muli factori: cauza hiponatremiei, debutul rapid/lent, dac se cronicizeaz, aportul
extern de ap .a.
n hiponatremia cronic celulele se adapteaz, prin scoaterea din celul a unor
electrolii i a unor osmolii organici (substane organice cu mas molecular
mic), limitnd astfel balonizarea celular.
Hiponatremia, mai ales cea acut, poate determina: letargie, hiporeflexie, grea,
vrsturi, confuzie, convulsii, com. Hiponatremiile < 120 mmol/l sunt asociate cu
rat de mortalitate de >50%.
Hiponatremia relativ prin efect diluional exces de ap hiperhidratare i
hipotonie extracelular care este urmat de hiperhidratare intracelular =>
hiperhidratare global cu manifestri neurologice de hipertensiune intracranian (n
cazuri extreme poate aprea herniere cerebral) i mielinoliz.
Cauze:

pacieni cu posibiliti reduse de eliminare a apei, cu insuficien renal n stadiul

de oligoanurie care primesc un aport crescut de ap.
corecia inadecvat a unor pierderi lichidiene cu soluii hipotone.
SIADH secreie inadecvat de ADH (cu activitate crescut a ADH) cauza SIADH
poate fi:
- patologie tumoral (carcinom bronic, diverse carcinoame digestive, limfom
etc.)
- boli pulmonare: pneumonii virale, bacteriene, TBC, aspergiloza, IR acut, BBOC,
ventilaie mecanic etc.
- diverse afeciuni SNC: infecii, traumatisme, AVC .a.
- SIDA
- idiopatic
- medicamente( fenotiazine, antidepresive triciclice)
retenie de H2O > Na n insuficiena cardiac: exist o scdere a volumului
circulant efectiv sunt stimulai baroreceptorii aortici i carotidieni e stimulat
secreia de ADH. De asemenea exist scderea RFG scade cantitatea de sodiu n
macula densa e stimulat sistemul renin angiotensin - aldosteron.
insuficiena hepatic scade volumul circulant efectiv.

Calcularea excesului de ap =

TBW

[ Na ] plasmatic actual
TBW
[ Na ] plasmatic de atins

Hiponatremia absolut pierderea de Na > ap (depleie de Na prin

pierdere de lichide hipertone) deshidratare extracelular hipoton => apa trece
intracelular => deshidratare extracelular + hiperhidratare intracelular
Mecanisme de rspuns: volemiei va stimula secreia de ADH chiar n absena
hiperosmolaritii => creterea reabsorbiei de ap. n funcie de cauza iniial
alte mecanisme pot/nu reaciona pentru a scdea RFG (activarea SNV simpatic,
activarea sistemului renin angiotensin - aldosteron).
Cauze:
- diuretice (furosemid)
- nefrit cu pierdere de sare
- hipoaldosteronism
- uneori n pierderi lichidiene digestive
n cauzele renale de pierdere de sare, administrare de diuretice, hipoaldosteronism
i SIADH [Na] urinar va fi crescut.
Calcularea deficitului de Na= ([Na] normal [ Na] actual) X TBW
Corecia prea rapid a hiponatremiei poate produce mielinoliz trebuie corectat
treptat.

HIPERNATREMIA
[Na] seric >147 mEq/l
Hipernatremie absolut = aport excesiv de sodiu (i ap) cu aport Na > aport
ap hiperhidratare hiperton exist hipertonia LEC care determin secundar
deshidratare intracelular

 Mecanisme reglatorii: osmolaritatea plasmatic e stimulat centrul setei i

secreia de ADH; + datorit hipervolemiei poate fi stimulat secreia de peptid
natriuretic atrial.
Cauze:
- aport crescut de Na (ingestia de ap de mare)
- administrare parenteral de soluii hipertone
- hiperaldosteronism (Sd. Conn)

Hipernatremie relativ = scderea cantitii de ap n LEC => stare de

deshidratare extracelular hiperton => deshidratare intracelular => deshidratare
global
Mecanisme de rspuns: osmolaritii plasmatice i volumului LEC i circulator
determin activarea sintezei de ADH, stimularea centrului setei.
Cauze:
- pierderea de ap extracelular de lichide hipotone (pierderi gastro-intestinale;
poliurie: insuficiena renal n faza poliuric, diabet insipid, transpiraii intense
febr, hipertermie, hiperventilaie; diurez osmotic; diabet zaharat mai ales n
stare hiperglicemic hiperosmolar)
- scderea aportului de ap (nu exista ap potabil, leziuni ale centrilor setei,
imposibilitatea ingestiei, com)
[Na ] actual [ Na] normal
Calcularea deficitului de ap =TBW x (
)
[Na ] normal

HIPERGLICEMIA determin hiperosmolalitate plasmatic apa trece din sectorul

intracelular n cel extracelular; poate aprea o hiponatremie relativ prin efect de diluie.
n acest caz se calculeaz corecia [Na] plasmatic: pentru fiecare cretere cu 100 mg/dl
a valorii glicemiei peste normal, valoarea [Na] plasmatic e aparent sczut cu 2,4
mEq/l.

n strile cu hiperosmolaritate plasmatic, celulele, dup ce iniial se

deshidrateaz, se pot adapta prin preluarea din LEC a unor electrolii sau prin
producerea unor osmolii organici.

Metabolismul potasiului
[K] seric N = 3,5-5,5 mEq/l
Excreia potasiului: 90% n urin i 10% n fecale.

La nivelul colonului K se poate secreta +/- reabsorbi.

La nivel renal:
Potasiul se filtreaz la nivel glomerular. Din potasiul filtrat cea mai mare parte se
reabsoarbe (mai ales n tubul contort proximal) mecanismele de reglare a
potasiului influeneaz mai puin acest proces.
n partea distal a nefronului se secret potasiu:

Antiport cu sodiul la polul apical: sodiul

intr n celul se creeaz o diferen de
potenial la nivelul membranei K iese
pasiv prin canale specifice, conform
gradientului. La polul bazolateral exista
ATP-aza Na/K care scoate Na din celul
n interstiiu creeaz gradient chimic
care favorizeaz intrarea sodiului la polul
apical
- Alt posibil mecanism al secreiei un cotransport K-Cl
Reabsorbia potasiului la nivelul nefronului distal ATP-aza H/K (care are o
activitate sczut n reabsorbia K n stri normokaliemice dar are o activitate
semnificativ crescut n depleia de potasiu).

Factori care influeneaz reglarea potasemiei:

Aldosteronul: crete absorbia Na n nefronul distal modific gradientului

membranei apicalestimuleaz excreia de K. De asemenea aldosteronul crete
expresia ATP-azei Na/K la nivelul membranei bazolaterale. Hiperpotasemia poate
crete eliberarea de aldosteron.
Insulina stimuleaz preluarea K de ctre celule, n principal prin creterea
activitii ATP-azei Na/K.
Catecolaminele: stimularea receptorilor 2-adrenergici crete preluarea de ctre
muchi i ficat poate determina hipopotasemie; stimularea -adrenergic scade
preluarea de ctre celul a K.
Unele tipuri de acidoz metabolic i acidoza respiratorie determin
hiperpotasemie.
Alcalozele metabolice i respiratorii determin mai tipic hipopotasemie.

HIPERPOTASEMIA [K] seric > 5,5 mEq/l

Cauze:
leziuni tisulare severe, mai ales necroze musculare; distrugeri de celule tumorale
(dup iniierea chimioterapiei)
transfuzii (sngele mai vechi are coninut de potasiu)
insuficiena corticosuprarenal
hipoaldosteronism secundar
insuficiena renal acut/cronic
defecte tubulare ereditare(pseudohipoaldosteronism) sau dobndite (RTA distal
hiperkaliemic tip IV - care poate fi asociat: LES, siclemiei, amiloidozei)
aport (iatrogen/de alte cauze) mai ales n condiiile unei excreii deficitare.
stri hiperosmolare acute (hiperglicemie, administrare de manitol) - poate exista
hiperpotasemie, posibil datorit creterii relative a potasiului intracelular (=
concentraiei datorita deshidratrii celulare) cu modificarea gradientului
transmembranar.
Medicamente/alte substane:
-

intoxicaia cu digoxin
administrare de -blocante la pacieni susceptibili de a dezvolta hiperpotasemie.
AINS: prin scderea RFG i retenie crescut de sodiu scade aportul de Na i fluxul la
nivelul nefronului distal; + afecteaz un canal de K activabil de ctre PG (prostaglandine)
Ciclosporina A inhib canalele apicale secretorii de K i ATP-aza H/Kde la nivelul mb.
bazolaterale.
Diuretice care conserva K: amilorid etc.
6

Frecvent exist o asociere reciproc cu acidoza metabolic.

Efectele hiperkaliemiei:

EKG: QT scurt, unda T ampl, ascuit, cu baza ngust(repolarizare mai rapid);

scade automatismul (bradicardie) i viteza de conducere intraatrial,
atrioventricular, intraventricular unda P aplatizat, PQ alungit, QRS larg
monstruos FiV, asistolie.
Paralizie hiperkaliemic afectarea excitaiei nervoase i/sau musculare
La nivel renal scade capacitatea de excreie a NH4 prin interferena cu
mecanismul de concentrare prin contracurent al NH4 la nivelul ansei Henle.

HIPOPOTASEMIA [K] seric <3,5 mEq/l

Cauze:
pierderi lichidiene digestive (diaree, abuz cronic de laxative, ileostom, boal
celiac, mai rar n pierderi de lichid gastric)
pierderi renale:
- hiperaldosteronism (ex.sd. Conn)
- tratamente cu diuretice care pierd K (tiazide, furosemid)
- nefrotoxicitate a aminoglicozidelor
- sd. Bartter hipokaliemie i alcaloz familial (diverse genotipuri care
determin un defect de transport n ansa Henle) cu hipercalciurie
- sd. Gitelman hipokaliemie i alkaloz familial, cu hipocalciurie i
hipomagniezemie (afectarea proteinei de cotransport Na- Cl)
deficitul de magneziu scade activitatea ATP-azei Na/K la nivel muscular
ciroza hepatic
alcaloza metabolic i respiratorie.
intoxicaie cu bariu blocheaz canalele de potasiu
administrarea de insulin => insulina activeaz ATP-aza Na/K =>hipopotasemie
(mai rar n hiperinsulinismul endogen)
alterarea activitii SNV simpatic n sevraj alcoolic, IMA, traumatism cranian
exces de 2 agoniti +/- xantine (cafein, teofilin).
uneori n tratamentul cu corticosteroizi/ACTH
paraliziile hipolkaliemice periodice: defecte genetice ale unor canale ionice; uneori
asociate cu tireotoxicoz.
Efectele hipokaliemiei:

EKG: aplatizarea i alungirea duratei undei T, (unda U patologic); alungire[QT];

ES, TV, FiV (crete excitabilitatea centrilor idioventriculari).
La nivel muscular: hiperpolarizarea sarcolemei slbiciune muscular i paralizie
muscular.
La nivel renal: morfopatologic: vacuolizari n celulele TCP, nefrit interstiial,
chisturi renale; funcional: retenie Na- Cl(crete activitatea angiotensinei II,
expresia receptorilor pt. angiotensin II), alcaloz metabolic (crete reabsorbia
bicarbonatului), poliurie (afectarea cotransportului apical Na/K/2Cl n ansa
Henle cu afectarea curentului de multiplicare acesta fiind responsabil de
capacitatea tubilor colectori de a reabsorbi apa), fosfaturie.