Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ARTERIAL
HTA ESENIAL
Etiopatogenie
Ereditatea
Cercetrile epidemiologice au
constatat incidena sczut a HTA la
populaiile cu regim alimentar
hiposodat (ex. eschimoii din Alaska)
comparativ cu incidena crescut la
populaiile cu diet hipersodat (ex.
Japonia, unde se consum mult pete
srat).
Efectul
La
Rolul
rinichiului n HTAE
SRAA
Renina este eliberat n plasm n principal
din aparatul juxtaglomerular, ca rspuns la
scderea presiunii de perfuzie renale sau la
scderea natremiei. Ea acioneaz asupra
angiotensinogenului, o alfa2-globulin
plasmatic de origine hepatic pe care o
transform n angiotensin I. Aceasta se
transform n angiotensin II sub aciunea
enzimei de conversie sintetizat la nivel
pulmonar. Angiotensina II are efect
vasoconstrictor direct foarte intens i
stimuleaz secreia de aldosteron.
Aldosteronul induce retenie hidrosalin
renal, care asociat cu vasoconstricia
duce la creterea TA.
Sistemul
prostaglandinelor:
Rinichiul posed echipamentul enzimatic
necesar sintezei PG din acidul arahidonic
(PL A2, cicliooxigenaz). La nivel renal se
sintetizeaz mai ales PG E2 i PG I2 care
prin efectul vasodilatator intens menin
circulaia renal, diureza i natriureza.
S-a constatat c la pacienii hipertensivi
excreia urinar de PG E2 i de kalicrein
sunt sczute, sugernd disfuncii ereditare
ale acestor sisteme depresoare.
Principalul mecanism de
instalare a hipertensiunii la
majoritatea pacienilor cu HTAE este
creterea RVP. Vasele hipertensivului,
mai ales vasele de rezisten (arterele
mici i arteriolele) au un rspuns
contractil mai mare dect la normali
fa de stimuli de aceeai intensitate.
Mecanismele hiperreactivitii
vasculare sunt incomplet cunoscute.
Cele mai importante mecanisme sunt:
Complicaiile
HTA
Boala vascular
hipertensiv
Complicaiile renale:
nefroangioscleroza hipertensiv
Boala vascular hipertensiv duce la
fibroza i ngustarea vaselor din rinichi.
Sunt afectate mai ales arteriolele aferente
i capilarele glomerulare. Cele mai
importante modificri histologice sunt:
Hipertrofia i hialinizarea mediei
arteriolelor.
Hialinizarea i scleroza glomerulilor.
Atrofia tubilor renali.
n timp scade filtrarea glomerular i se
ajunge la IRC.
Complicaiile cerebrale
La nivelul SNC complicaiile HTA pot lua mai
multe forme:
AVC hemoragic
AVC hemoragic se produce prin ruperea unei
artere, din cauza presiunii mari sanguine.
AVC ischemic
AVC ischemic duce la infarct cerebral i se
produce prin:
ngustarea lumenului arterelor cerebrale.
Obstrucia unei artere prin tromboz pe
placa de aterom.
STADIILE HTAE
Stadiul I
Pacientul are HTA uoar sau
moderat i nu prezint modificri la
nivelul organelor la risc: cord, SNC, rinichi.
Stadiul II
HTA moderat se asociaz cu cel
puin una din urmtoarele manifestri:
HVS obiectivat clinic, radiologic,
electrocardiografic sau ecografic.
Fund de ochi de gradul I sau II.
Microproteinurie, eventual creatinina uor
crescut.
Stadiul III
HTA sever se asociaz cu complicaiile majore n
organele int:
HVS sau dilataie a VS cu IVS.
Cardiopatie ischemic sever, eventual infarct de miocard.
Fund de ochi de gradul III.
Eventual AVC hipertensiv.
Creatinina plasmatic peste 2 mg/dl.
HTA malign
Un loc aparte este ocupat de HTA malign, definit ca o
form de HTA cu:
Valori tensionale foarte mari: TA sistolic peste 200 mm Hg,
TA diastolic peste 120-130 mm Hg.
IVS.
Fund de ochi de gradul III IV.
Microproteinurie, microhematurie i alterarea funciilor
renale (insuficien renal).
HTA SECUNDARE
HTA secundare (HTAS) au cauze care
poti fi determinate prin diverse metode
diagnostice. Ele reprezint sub 10% din
totalul cazurilor i pun deseori probleme
deosebite pentru c apar la persoane
tinere, au frecvent valori tensionale foarte
ridicate care pun n pericol viaa pacientului
i rspund nesatisfctor la tratamentele
medicale standard. Diagnosticul HTAS i
sanciunea terapeutic adecvat pot uneori
s vindece definitiv pacientul.
HTAS renovasculare
Ele apar prin ngustarea arterelor renale,
uni- sau bilateral.
ngustarea arterelor renale apare prin:
Stenoz congenital.
Stenoz dobndit, cel mai frecvent prin
ateroscleroz.
Tromboza arterei renale.
Rinchii sunt hipoperfuzai, scade presiunea
n arteriolele aferente i este stimulat SRAA.
Hiperaldosteronismul primar
Hipercorticismul
Hipertiroidismul
Hiperreninismul primar
HTA
de origine cardiovascular
Coarctaia de aort