Sunteți pe pagina 1din 47

HIPERTENSIUNEA

ARTERIAL

Hipertensiunea arterial (HTA) se


caracterizeaz prin valori crescute
ale TA peste valorile considerate
normale:
TA sistolic peste 140 mm Hg.
TA disastolic peste 90 mm Hg.
HTA se clasific n funcie de valorile
presionale.

n general se utilizeaz clasificarea HTA n:


uoar, medie i sever.
O serie de autori consider c valorile TA
sistolice de 140-160 mm Hg i ale TA
diastolice de 90-95 mm Hg caracterizeaz
HTA de grani.
Aceast categorie de HTA nu necesit de
la nceput tratament medicamentos, ci
pacientul trebuie s respecte mai nti o serie
de msuri igieno-dietetice:
* S renune la fumat.
* S urmeze un regim alimentar hiposodat.
* S slbeasc dac este obez.
* S evite stresurile psihice.
* S fac efort fizic moderat.

Dac dup o lun valorile TA se menin


ridicate i pacientul are i ali factori de
risc pentru ateroscleroz se trece la
tratamentul medicamentos.
HTA sistolic apare de obicei la
pacienii n vrst, cu ateroscleroz
avansat, la care aorta este rigid. La
aceti pacieni valorile tensionale trebuie
sczute cu mare purden pentru ca s nu
apar fenomene de ischemie cerebral.
Cnd pe un fond de TA normal apar
creteri moderate i intermitente ale TA,
HTA se numete labil sau oscilant.

Cnd apar creteri mari i rapide ale TA, cu


semne clinice evidente, vorbim de HTA
paroxistic sau de un puseu hipertensiv.

HTA este cea mai rspndit dintre


afeciunile cardiovasculare. Ea este un factor
de risc important pentre dezvoltarea ATS.

HTA, ATS i complicaille lor cerebrale,


cardiace, vasculare i renale constituie
principala cauz de mortalitate n
majoritatea rilor lumii.

HTA apare prin disfuncia


mecanismelor de reglare a TA.

Dup etiopatogenie se descriu dou forme


importante de HTA:
HTA esenial (HTAE), numit i primar
sau idiopatic. Ea este forma frecvent a
bolii (peste 90% din cazuri). Etiologia este
multifactorial i fiziopatologia este foarte
complex, avnd nc multe necunoscute.
HTA secundar (HTAS) este mult mai rar
(sub 10% din cazuri). n acest grup intr
HTA cu cauze i mecanisme cunoscute,
care apare n diverse boli care altereaz
secundar TA.

HTA ESENIAL
Etiopatogenie

Factorii care intervin n declanarea


i ntreinerea hipertensiunii arteriale
eseniale (HTAE) sunt: ereditatea,
anomaliile n metabolismul sodiului,
alterarea unor mecanisme reglatoare
renale, factorii neurogeni i
reactivitatea vascular.

Ereditatea

n diversele studii s-a constatat o


agregare familial a cazurilor de HTA.
Incidena de HTA este crescut la
indivizii cu prini hipertensivi. De
asemenea gemenii monozigoi fac
amndoi HTA mai frecvent dect
gemenii dizigoi. Determinismul ereditar
al HTA este poligenic, dar incomplet
cunoscut. Se presupune c sunt
modificate simultan mai multe gene
care intervin la diverse nivele de reglare
a TA.

Rolul sodiului n patogenia HTAE

Aportul excesiv de sare este


considerat cel mai important factor de
mediu care crete valorile tensionale.

Cercetrile epidemiologice au
constatat incidena sczut a HTA la
populaiile cu regim alimentar
hiposodat (ex. eschimoii din Alaska)
comparativ cu incidena crescut la
populaiile cu diet hipersodat (ex.
Japonia, unde se consum mult pete
srat).

Importana Na n patogenia HTA este


susinut i de scderea valorilor
tensionale prin diet hiposodat i
prin tratament cu diuretice
saluretice, care scad capitalul sodic
al organismului prin inhibarea
reabsorbiei tubulare a Na.
Metabolismul Na este influenat n
special de rinichi, de sistemele de
transport transmembranar i de
factorul natriuretic.

Excreia renal de sodiu n HTAE


Fiziologic Na filtreaz liber glomerular i este
reabsorbit n tubi n proporie de 99%, mpreun
cu apa. Factorii care controleaz natriureza sunt:
Aldosteronul, secretat n zona glomerular a CSR.
El acioneaz la nivelul TCD i a TC, stimulnd
reabsorbia Na la schimb cu ionii de K si H.
Unele PG sintetizate la nivel renal au efect
natriuretic.
Kininele renale au efect natriuretic.
Factorul natriuretic (FN) de diverse origini are
efect natriuretic.
Hipervolemia i creterea capitalului de Na al
organismului duc la creterea fluxului sanguin
renal, a diurezei i a natriurezei.

La pacienii hipertensivi se produce o


scdere a excreiei renale de Na, pentru
care s-au emis mai multe ipoteze:
Creterea sensibilitii receptorilor tubulari
pentru aldosteron, determinat genetic.
Secreia inadecvat de aldosteron.
Scderea sintezei renale a mediatorilor
vasodilatatori locali, PG i kinine.
Deficitul de secreie a FN plasmatici i
atriali.
Creterea rezistenei vasculare renale, cu
scderea fluxului sanguin renal.

Efectul

cel mai important al scderii


natriurezei nu este creterea
capitalului sodic din organism, ci
creterea concentraiei Na n
miocitele netede din pereii arterelor.
Acumularea Na crete tonusul de
baz i reactivitatea arterelor la
stimulii vasoconstrictori, ducnd la
creterea RVP.

Transportul Na prin membranele celulare n HTAE


La pacienii cu HTAE este alterat transportul
membranar al Na. Alterarea intereseaz n principal
celulele musculare netede din pereii arteriali.
Exist trei feluri de transport al Na la nivelul
membranelor celulare:
Transportul pasiv sau difuzia simpl, conform
gradientului electrochimic.
Difuzia facilitat sau contratransportul de ctre o
glicoprotein membranar, la schimb cu ionii de Ca:
ies 2 ioni de Ca pentru fiecare 2 ioni de Na care
intr.
Transportul activ contra gradientului, de ctre ATPaza Na/K care elimin 3 ioni de Na i introduce 2
ioni de K.

La

pacienii cu HTAE s-a descoperit o


scdere a activitii ATP-azei Na/K la
nivelul fibrelor musculare netede
arteriale. n celule se acumuleaz Na.
Secundar scade efluxul de Ca. Ionii de
Ca se acumuleaz n fibrele musculare
netede arteriale. Prin activarea
complexului actomiozinic i prin
modificarea raportului AMPc/GMPc ionii
de Ca duc la creterea tonusului
vascular bazal i a reactivitii
vasculare la stimulii vasoconstrictori.

Factorul natriuretic i HTAE


FN sau hormonul natriuretic reprezint un
grup de peptide care cresc natriureza.
Exist dou tipuri de FN:
FN plasmatic este secretat de hipotalamus.
Sinteza i eliberarea lui sunt stimulate de
hipervolemie i de stimularea simpatic
psihogen. Aceasta ar explica apariia HTA
dup stres psihic prelungit.
FN atrial este secretat de miocitele atriale.
Secreia FN atrial este stimulat de distensia
atriului drept i a venelor pulmonare.

FN plasmatic inhib ATP-aza Na/K


membranar. n TCD inhibarea pompei de Na
scade reabsorbia Na i crete natriureza. La
nivelul muchilor netezi vasculari inhibarea
pompei de sodiu crete concentraia de Na
din citoplasm. Consecutiv crete i Ca
celular, care stimuleaz vasoconstricia
arteriolelor. n acest mod hipersecreia FN
plasmatic crete RVP i produce HTA.
FN atrial nu afecteaz pompa de sodiu.
El are efect antihipertensiv prin
creterea natriurezei i prin efect
vasodilatator direct.
La pacienii cu HTAE s-a gsit o cretere
a concentraiei FN plasmatic.

Rolul

rinichiului n HTAE

Rinichiul deine o poziie


central n reglarea TA prin:
Activitatea sistemului renin
angiotensin - aldosteron (SRAA).
Sistemele vasodepresoare renale.
n boala hipertensiv pot apare
modificri la nivelul acestor sisteme
de reglare.

SRAA
Renina este eliberat n plasm n principal
din aparatul juxtaglomerular, ca rspuns la
scderea presiunii de perfuzie renale sau la
scderea natremiei. Ea acioneaz asupra
angiotensinogenului, o alfa2-globulin
plasmatic de origine hepatic pe care o
transform n angiotensin I. Aceasta se
transform n angiotensin II sub aciunea
enzimei de conversie sintetizat la nivel
pulmonar. Angiotensina II are efect
vasoconstrictor direct foarte intens i
stimuleaz secreia de aldosteron.
Aldosteronul induce retenie hidrosalin
renal, care asociat cu vasoconstricia
duce la creterea TA.

La pacienii cu HTAE activitatea SRAA este variabil.


Secreia de renin poate fi crescut, normal sau
sczut:
HTAE cu secreie crescut de renin se ntlnete n
20% din cazuri, mai ales la pacienii tineri, cu stresuri
psihice care induc o stimulare simpatic intens. La
aceti pacieni predomin vasoconstricia cu creterea
RVP. Stimularea simpatic crete eliberarea reninei prin
dou mecanisme:
- Stimularea beta2-receptorilor din aparatul
juxtaglomerular.
- Vasoconstricia arteriolei aferente.
Renina este sczut n 30% din cazuri, mai ales la
pacienii n vrst, n formele de HTAE n care exist de
la nceput scderea excreiei renale de Na, cu retenie
hidrosalin. Hipervolemia destinde arteriola aferent i
inhib secreia de renin.
HTAE cu nivel normal al reninei este o situaie
intermediar, cel mai frecvent ntlnit. n aceste
cazuri intervin att vasoconstricia ct i retenia
hidrosalin cu hipervolemie.

Sistemele vasodepresoare renale


Cele mai importane sunt sistemul kalicrein
kinine i PG sintetizate la nivel renal.
Sistemul kalicrein kinine:
Rinichiul sintetizeaz prekalicrein i
kininogen. Dup activare, kalicreina renal
transform kininogenul n lizilbradkinin
sau kalidin. Kalidina are la nivel renal mai
multe aciuni cu efect hipotensor:
vasodilataie intens;
efect natriuretic;
crete diureza prin inhibarea ADH;
stimuleaz sinteza de PG renale cu efect
hipotensor.

Sistemul

prostaglandinelor:
Rinichiul posed echipamentul enzimatic
necesar sintezei PG din acidul arahidonic
(PL A2, cicliooxigenaz). La nivel renal se
sintetizeaz mai ales PG E2 i PG I2 care
prin efectul vasodilatator intens menin
circulaia renal, diureza i natriureza.
S-a constatat c la pacienii hipertensivi
excreia urinar de PG E2 i de kalicrein
sunt sczute, sugernd disfuncii ereditare
ale acestor sisteme depresoare.

Sistemul nervos i HTAE


Este recunoscut c factorii psihoemoionali,
stresul i tipul de personalitate au un rol n
instalarea HTAE. Frecvent la pacienii hipertensivi
relativ tineri se constat semne de hiperactivitate
simpatic: tahicardie, palpitaii, creterea TA la
stimului psihici.
Cele mai importante structuri nervoase implicate
n controlul TA i, implicit, n patogenia HTAE sunt:
SNC, prin ariile de integrare psihoafectiv i prin
nucleii din hipotalamus i bulb care regleaz TA
prin controlul activitii cardiace i vasomotorii.
Structurile SNV simpatic.
Structurile care genereaz reflexele
baroreceptoare

La unii pacieni hipertensivi s-au constatat


disfuncii ale reglrii nervoase a TA:
Semnalele corticale i angiotensina II
stimuleaz excesiv centrii simpatici din
hipotalamus, inducnd o stimulare intens
simpatic n periferie.
Exist o hiperreactivitate simpatic,
obiectivat prin descrcri crescute de
catecolamine, cu efecte cardiovasculare:
Efectele inotrop i cronotrop pozitive duc la
creterea DC.
Vasoconstricia periferic induce creterea
RVP.
Creterea DC i a RVP duc la HTA.

S-a constatat alterarea reflexelor


baroreceptoare sinocarotidiene, explicat
prin mai muli factori:
Receptorii din sinusul carotic i pierd
sensibilitatea din cauza HTA permanente.
Peretele arterial nu se mai destinde
suficient, datorit aterosclerozei i
imbibiiei cu Na i ap a celulelor
musculare.
Sunt posibile anomalii ereditare de
transmitere a semnalelor de la
baroreceptori spre hipotalamus.

Reactivitatea vascular n HTAE

Principalul mecanism de
instalare a hipertensiunii la
majoritatea pacienilor cu HTAE este
creterea RVP. Vasele hipertensivului,
mai ales vasele de rezisten (arterele
mici i arteriolele) au un rspuns
contractil mai mare dect la normali
fa de stimuli de aceeai intensitate.

Mecanismele hiperreactivitii
vasculare sunt incomplet cunoscute.
Cele mai importante mecanisme sunt:

Alterarea transportului transmembranar al


cationilor de Na care duce la creterea Ca
intracelular, n special n celulele musculare netede
din arteriole. Calciul activeaz fosforilrile lanurilor
uoare de miozin i astfel crete contractilitatea
vascular i RVP.
Modificri transmise ereditar ale receptorilor
vasculari: la hipertensivi scade numrul receptorilor
beta2 i crete numrul receptorilor alfa1
adrenergici, cu efect vasoconstrictor.
La unii pacieni factorul care iniiaz HTAE este
creterea DC, prin creterea frecvenei si a debitului
sistolic, prin stimulare adrenergic. Arteriolele se
contract reflex pentru a controla fluxul sanguin
excesiv din esuturi i astfel crete RVP. n timp ca o
reacie la DC crescut apar hipertrofia tunicii
musculare netede i ngroarea peretelui arteriolar.

Complicaiile

HTA

Boala vascular
hipertensiv

Dup o evoluie ndelungat a


HTAE apar anomalii vasculare
structurale i funcionale. Modificrile
fiziopatologice sunt hipertrofia tunicii
musculare arteriale i creterea
permeabilitii endoteliului vascular.

Hipertrofia tunicii musculare


Hipertrofia apare dup o lung perioad de
vasoconstricie. Creterea tensiunii n peretele
vascular induce sinteza de noi uniti contractile.
Concomitent celulele hiperplaziate elibereaz FGF
(factorul de cretere a fibroblatilor), care induce
proliferarea fibroblatilor i sinteza de colagen.
Hipertrofia mediei arteriale i sinteza de
esut fibros au mai multe efecte:
Vasele devin mai rigide i RVP crescut devine
permanent.
Scade lumenul arterial, astfel c scade debitul
circulator i apare hipoxie tisular.
Hipertrofia mediei intereseaz mai ales arterele
mici i arteriolele.

Creterea permeabilitii endoteliale


Se produce prin aciunea direct asupra vaselor a
presiunii hidrostatice crescute din HTA, care are dou
efecte:
Produce microleziuni endotelliale.
Determin contracia endoteliului deoarece celulele
endoteliale au miofilamente. Se deschid jonciunile
interendoteliale.
Prin microleziuni i jonciuni trec n spaiul
subendotelial proteine plasmatice, lipoproteine, ap,
fibrinogen. Se produce necroza fibrinoid a peretelui
vascular, cu leziuni de perete si tromboze locale.
Transvazarea lipoproteinelor induce aterogenez.
Aterogeneza are efecte importante n HTAE
Accentueaz rigiditatea vaselor i ntreine HTA.
Scade lumenul vascular prin ngroarea peretelui i prin
tromboze pe leziunile ateromatoase. Apar fenomene de
ischemie tisular. Obstrucia complet a vasului duce
la infarctizri.
Aterogeneza intereseaz mai ales arterele mari i
medii.

Complicaiile cardiace: cardiopatia


hipertensiv
Iniial apare HVS concentric prin
suprancrcarea de presiune, urmat dup
un interval variabil de IVS.
Se asociaz fenomene de cardiopatie
ischemic, produs prin:
Boala vascular hipertensiv a
coronarelor, caracterizat prin rigiditate i
scderea lumenului.
HVS.
Ateromatoz coronarian.
Tromboza pe placa de aterom poate duce
la obstrucia complet a vasului i IMA.

Complicaiile renale:
nefroangioscleroza hipertensiv
Boala vascular hipertensiv duce la
fibroza i ngustarea vaselor din rinichi.
Sunt afectate mai ales arteriolele aferente
i capilarele glomerulare. Cele mai
importante modificri histologice sunt:
Hipertrofia i hialinizarea mediei
arteriolelor.
Hialinizarea i scleroza glomerulilor.
Atrofia tubilor renali.
n timp scade filtrarea glomerular i se
ajunge la IRC.

Complicaiile cerebrale
La nivelul SNC complicaiile HTA pot lua mai
multe forme:
AVC hemoragic
AVC hemoragic se produce prin ruperea unei
artere, din cauza presiunii mari sanguine.
AVC ischemic
AVC ischemic duce la infarct cerebral i se
produce prin:
ngustarea lumenului arterelor cerebrale.
Obstrucia unei artere prin tromboz pe
placa de aterom.

Encefalopatia hipertensiv (EHT)


EHT este un sondrom neuropsihic
determinat de valorile foarte mari ale TA.
EHT este o urgen medical i se
manifest prin: cefalee foarte intens,
tulburri de vedere, ameeli, semne de
hipertensiune intracranian (vrsturi de
tip central, fotofobie, convulsii),
somnolen, obnubilare, com, moarte.
Mecanismul care duce la EHT este
alterarea controlului debitului sanguin
cerebral, care duce la edem cerebral.
Fiziologic arterele cerebrale au capacitatea
de autoreglare a debitului sanguin prin
reflexe locale:

La creterea TA apare o vasoconstricie reflex


care nu permite un debit sanguin prea mare n
teritoriul SNC. Acest reflex este foarte important,
deoarece cutia cranian este enextensibil i nu
trebuie s primeasc un debit sanguin exagerat.
Scderea TA duce la vasodilataie reflex a
arterelor cerebrale.
n crizele hipertensive valorile tensionale foarte
mari depesc reflexul
vasoconstrictor. n circulaia cerebral intr un
debit foarte mare sanguin.
Presiunea foreaz i deschide jonciunile
interendoteliale. Trec n interstiiu ap, proteine,
lipoproteine i se produce un edem cerebral cu
fenomene grave de compresie a structurilor SNC.

STADIILE HTAE
Stadiul I
Pacientul are HTA uoar sau
moderat i nu prezint modificri la
nivelul organelor la risc: cord, SNC, rinichi.
Stadiul II
HTA moderat se asociaz cu cel
puin una din urmtoarele manifestri:
HVS obiectivat clinic, radiologic,
electrocardiografic sau ecografic.
Fund de ochi de gradul I sau II.
Microproteinurie, eventual creatinina uor
crescut.

Stadiul III
HTA sever se asociaz cu complicaiile majore n
organele int:
HVS sau dilataie a VS cu IVS.
Cardiopatie ischemic sever, eventual infarct de miocard.
Fund de ochi de gradul III.
Eventual AVC hipertensiv.
Creatinina plasmatic peste 2 mg/dl.
HTA malign
Un loc aparte este ocupat de HTA malign, definit ca o
form de HTA cu:
Valori tensionale foarte mari: TA sistolic peste 200 mm Hg,
TA diastolic peste 120-130 mm Hg.
IVS.
Fund de ochi de gradul III IV.
Microproteinurie, microhematurie i alterarea funciilor
renale (insuficien renal).

HTA SECUNDARE
HTA secundare (HTAS) au cauze care
poti fi determinate prin diverse metode
diagnostice. Ele reprezint sub 10% din
totalul cazurilor i pun deseori probleme
deosebite pentru c apar la persoane
tinere, au frecvent valori tensionale foarte
ridicate care pun n pericol viaa pacientului
i rspund nesatisfctor la tratamentele
medicale standard. Diagnosticul HTAS i
sanciunea terapeutic adecvat pot uneori
s vindece definitiv pacientul.

HTA de origine renal


Hipertensiunile de origine renal sunt cele
mai frecvente dintre HTAS.
Dup mecanismul de producere ele pot
fi renoparenchimatoase sau renovasculare.
HTAS renoparenchimatoase
Ele apar n:
Glomerulonefritele acute sau cronice.
Acestea sunt afeciuni inflamatorii
glomerulare cu proliferare de fibroblati mai
ales n lumenul capilarelor. Se depun
fibrinoid i hialin n membrana bazal
glomerular. Scade filtrarea glomerular i
evoluia este spre IRA sau IRC, cu oligurie i
hipervolemie.

Unele boli imune cu afectare glomerular, n


special LES. Pe membrana de filtrare se depun
complexe imune, se declaneaz local cascada
complementului cu fenomene inflamatorii i
micronecroze. Evoluia este spre IRC.
Tumori sau chiste renale care fac compresie pe
arteriolele aferente i stimuleaz SRAA.
Hidronefroz, care reprezint distensia
parenchimului renal prin staza urinar produs
de un obstacol pe uretere. Apa difuzeaz din
tubii renali n interstiiu, iar edemul comprim
arteriolele aferente i stimuleaz SRAA.

HTAS renovasculare
Ele apar prin ngustarea arterelor renale,
uni- sau bilateral.
ngustarea arterelor renale apare prin:
Stenoz congenital.
Stenoz dobndit, cel mai frecvent prin
ateroscleroz.
Tromboza arterei renale.
Rinchii sunt hipoperfuzai, scade presiunea
n arteriolele aferente i este stimulat SRAA.

HTA de origine endocrin


Feocromocitomul
Feocromocitomul este o tumor benign
care secret catecolamine. Ea este
localizat mai frecvent la nivelul MSR, mai
rar n ganglionii simpatici abdominali.
Descrcarea de catecolamine se poate
produce intermitent sau permanent.
Descrcarea intermitent apare n 50% din
cazuri i induce pusee hipertensive asociate
cu cefalee, tahicardie, vrsturi.
Descrcarea continu se manifest prin HTA
permanent, pierdere n greutate, diabet
zaharat secundar.

Hiperaldosteronismul primar

Numit i sindrom Conn,


hiperaldosteronismul primar se
datoreaz cel mai frecvent unui
adenom secretant din zona
glomerular a CSR. Aldosteronul n
exces produce retenie hidrosalin i
hipervolemie.

Hipercorticismul

Numit i sindrom Cushing,


hipercorticismul se datoreaz cel mai
adesea unei tumori hipofizare
bazofile secretante de ACTH sau unui
adenom al zonei fasciculate din CSR.
Boala se caracterizeaz prin
hipersecreie de glucocorticoizi,
frecvent asociat cu hipersecreie de
mineralcorticoizi care produc retenie
hidrosalin.

Hipertiroidismul

Hormonii tiroidieni cresc tensiunea


pentru c poteneaz efectul
vasoconstrictor al catecolaminelor.

Hiperreninismul primar

Sunt cazuri rare n care hiperplazia


aparatului juxtaglomerular produce o
hipersecreie de renin.

HTA

de origine cardiovascular

Coarctaia de aort

Este o stenoz congenital a


crosei aortei sau la nivelul aortei
toracice. Din cauza stenozei TA este
crescut numai n amonte. Clinic
apare HTA doar la membrele
superioare, n timp ce la membrele
inferioare TA este normal sau chiar
sczut.

HTA de origine medicamentoas


Acest tip de HTAS apare n cazul
utilizrii prelungite de:
Glucocorticoizi, care n doze mari au i
efect mineralocorticoid.
Hormoni tiroidieni.
Simpatomimetice.
Antidepresive cu structur de inhibitori de
monoaminoxidaz (IMAO).
Anticoncepionale orale, deoarece
estrogenii cresc sinteza hepatic de
angiotensinogen.