STRI POSTAGRESIVE

- RSPA - SINDROAME DE OC
(II)
Modificari metabolice in RSPA si starile de soc
Socul cardiogen

Prof. univ. dr. Daniela Adriana Ion

1

I. Modificari metabolice caracteristici generale

- RSPA
- SOC
II. Intensificarea metabolismului n RSPA
II.1 Metabolismul glucidic
caracteristici
- mecanisme de aparitie a hiperglicemiei
- cresterea debitului hepatic de glucoza
- intensificarea glicogenolizei
- intensificarea gluconeogenezei
- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat
lactatul
- glicerolul
-amino-acizii gluco-formatori
- creterea activitii enzimelor implicate n
gluconeogenez
- inhibiia relativ a glicolizei

- scaderea utilizarii tisulare periferice a glucozei

II.2 Metabolismul lipidic
- crete mobilizarea AGL de la nivelul esutului adipos
- crete utilizarea periferic a AGL n esuturile nc perfuzate
II.3 Metabolismul proteic
- crete mobilizarea amino-acizilor
- creterea utilizrii hepatice a amino-acizilor

Modificari metabolice n RSPA

- caracteristici generale

Modificrile metabolice din RSPA sunt reprezentate de intensificarea metabolismelor

intermediare care se desfoar pe ci metabolice normale (parcurg aceleai etape ca i n
condiii normale).

Modificrile metabolice se instaleaz relativ lent, dup instalarea mecanismelor compensatoare

hemodinamice de urgen (intensificarea activitii cardiace i reducerea dimensiunilor patului
vascular).

Modificrile metabolice au un efect favorabil (avantaj) prin producerea de energie sub form de
ATP (energie necesar susinerii n timp a mecanismelor compensatoare hemodinamice).

Modificrile metabolice implic i dezavantaje. Valoarea compensatorie a modificrilor

metabolice este limitat de severitatea hipoxiei tisulare (de gradul reducerii dimensiunilor
patului vascular).

Modificri metabolice n strile de oc

- caracteristici generale Hipoxia tisular sever induce alterarea metabolismului
intermediar, cu apariia (pe ci metabolice anormale) unor produi
de catabolism cu efect de alterare a mecanismelor compensatorii
hemodinamice (apare decompensarea hemo-dinamic, pn la
instalarea ocului ireversibil).
!! Mecanismele compensatorii metabolice aprute n strile
postagresive nu sunt autonome. Acestea depind de intensitatea
mecanismelor compensatorii hemodinamice (de severitatea hipoxiei
tisulare).
4

Modificari metabolice n strile de oc

- caracteristici generale

In condiiile n care compensarea hemodinamic este adecvat (vasoconstricie

periferic moderat), compensarea metabolic este adecvat: prin asigurarea unei
cantiti adecvate de ATP reuseste s susin n timp funcionarea mecanismelor
compensatorii hemodinamice.
n aceste situaii, tulburrile fiziopatologice instalate postagresiv se limiteaz la RSPA i
pacientul nu intr n starea de oc.

In condiiile n care compensarea hemodinamic este exagerat, vasoconstricia

periferic intens i prelungit determin hipoxie tisular sever care altereaz
mecanismele compensatorii metabolice.
n aceste situaii, apar (pe ci metabolice anormale) produi de catabolism cu efecte
defavorabile asupra mecanismelor compensatorii hemodinamice. Decompensarea
hemodinamic i metabolic definesc ocul ireversibil.
!! In RSPA apare intensificarea metabolismului, iar n stri de oc apare alterarea
5
metabolismului.

Intensificarea metabolismului n
RSPA

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul glucidic In primele faze ale RSPA - dezechilibru ntre influenele hipoglicemiante i cele
hiperglicemiante (care predomin), cu posibilitatea apariiei:
- hiperglicemiei;
- glicozuriei;
- scderii toleranei la glucoz.
Hiperglicemia se datoreaz nivelului crescut de hormoni cu efect hiperglicemiant
(hormoni antagoniti insulinei): catecolamine, glucagon, glucocorticoizi, hormoni
tiroidieni etc.
Creterea nivelului de catecolamine circulante:
- inhib eliberarea de insulin;
- crete eliberarea de glucagon.
Aceast combinaie de efecte pancreatice contribuie la mobilizarea substratelor
energetice i amplific efectele directe ale catecolaminelor (creterea debitului
hepatic de glucoz i stimularea lipolizei).
7

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul glucidic

Hiperglicemia

Hiperglicemia are urmtoarele caracteristici:

- se instaleaz relativ precoce;
- este de lung durat (se menine pn n faza final a ocului reversibil);
- are o intensitate direct proporional cu gravitatea leziunilor induse de agentul
agresor.
Hiperglicemia are un efect favorabil n RSPA: ofer esuturilor substratul energetic
ce poate fi utilizat
- de esuturile suficient perfuzate;
- de esuturile hipoperfuzate.
Hiperglicemia se realizeaz prin urmtoarele mecanisme:
1) creterea debitului hepatic de glucoz;
2) scderea utilizrii tisulare periferice a glucozei.

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul glucidic Creterea debitului hepatic de glucoz
- Intensificarea glicogenolizei:
- rezultatul creterii nivelului plasmatic al hormonilor hiperglicemiani;
- are loc activarea enzimelor implicate n glicogenoliza
hepatic.

!! Postagresiv, mecanismul compensator metabolic

reprezentat de intensificarea glicogenolizei este insuficient
pentru creterea debitului hepatic de glucoz. n RSPA, acesta
se menine crescut, n cea mai mare parte, prin intervenia celui
de-al
doilea
mecanism
hiperglicemiant,
respectiv,
intensificarea gluconeogenezei.
9

Catecolamine

Epinefrina

Fosforilaza b - kinaza
Fosforilaza b

Fosforilaza a

Glucagon

Glicogen

Desfacerea legaturii 1-4

Glucozo-1-fosfat
fosfoglucomutaza

Glucozo-6-fosfat
glucozo-6-fosfataza

GLUCOZA

10

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul glucidic

Creterea debitului hepatic de glucoz

- Intensificarea gluconeogenezei:
- este un mecanism care intervine mai lent;
- reprezint un proces de lung durat;
- se realizeaza la nivelul ficatului, unde, n condiii
postagresive, exist urmtoarele condiii:
a) exist un aport crescut de substrate neglucidice
(amino-acizi glucoformatori, glicerol, AL);
b) crete activitatea enzimelor implicate n
gluconeogenez
- fosfoenol-piruvat-carboxikinaza;
- fructozo-1,6-difosfataza;
- glucozo-6-fosfataza;
c) apare o inhibiie relativ a glicolizei.

11

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul glucidic Creterea debitului hepatic de glucoz
- intensificarea gluconeogenezei
- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat
- Lactatul Glicogenoliza muscular glucozo 6 fosfat absena glucozo-6fosfataza imposibilitatea sintezei glucozei
glucozo 6 fosfat calea glicolizei
Acetil co-A

piruvat

Ciclul
Krebs

ATP

AG

corpi
cetonici

LACTAT
ficat

ALANINA

Ciclul
Cori
12

GLUCOZA

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul glucidic

Creterea debitului hepatic de glucoz

- intensificarea gluconeogenezei - aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat glicerolul -

Tesut adipos

Intensificare
a lipolizei

Hidroliza TG

GLICEROL

AGL

3-fosfoglicerolat
1,2-dihidroxiacetonfosfat
GLUCOZA

13

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul glucidic Creterea debitului hepatic de glucoz
- intensificarea gluconeogenezei - aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat amino-acizii gluco-formatori Intensificarea
catabolismului
proteic

esut
muscular

Amino-acizii

piruvat
-cetoglutaric

acizi ai ciclului Krebs

oxaloacetic

fumaric

succinic

malat
14

GLUCOZA

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul glucidic Creterea debitului hepatic de glucoz
- intensificarea gluconeogenezei - creterea activitii enzimelor implicate n gluconeogenez -

- Fosfoenol-piruvat-carboxikinaza este stimulat de

glucagon i cortizol.
- Fructozo-1,6-difosfataza este stimulat de cortizol.
- Glucozo-6-fosfataza este stimulat de cortizol.
15

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul glucidic Creterea debitului hepatic de glucoz
- intensificarea gluconeogenezei - Inhibiia relativ a glicolizei:

este explicat prin intensificarea -oxidrii AGL, cu

apariia unor concentraii crescute de acetil-CoA;
permite parcurgerea reaciei n sens invers, dinspre
piruvat spre glucoz; acest fenomen este posibil n
prezena unei cantiti crescute de piruvat.
16

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul glucidic Scderea utilizrii tisulare periferice a glucozei:
reprezit un mecanism de protecie, prin care, glucoza poate fi
folosit ca substrat energetic de ctre organele vitale.
Mecanismele prin care scade utilizarea periferic a glucozei sunt:
- deficitul relativ de insulin (hipersecreia
hiperglicemiani);

hormonilor

- intensificarea catabolismului AGL inhib

utilizarea glucozei;

- vasoconstricia periferic reduce aportul de

nivelul esuturilor.

glucoz la
17

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul glucidic Scderea utilizrii tisulare periferice a glucozei
Apare un dezechilibru ntre debitul hepatic (crescut) de glucoz i
utilizarea tisular periferic (redus) a glucozei, cu apariia
hiperglicemiei care are efecte favorabile n RSPA.
Glucoza este principalul substrat energetic utilizabil att la
nivelul organelor de importan vital (n condiiile n care,
perfuzia acestor organe este conservat pentru un timp) ct i la
nivelul esuturilor periferice (dac vasoconstricia nu este sever).
18

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul lipidic -

Modificrile metabolismului lipidic au un efect favorabil prin

furnizarea de energie sub form de ATP.
Hipercatabolismul lipidic din RSPA se datoreaz nivelurilor crescute
de hormoni cu efect hiperlipemiant (cortizol, glucagon, catecolamine,
hormoni tiroidieni) care determin un deficit relativ de insulin cu
urmtoarele efecte:
a) crete mobilizarea AGL de la nivelul esutului adipos;
b) crete utilizarea periferic a AGL n esuturile nc
perfuzate.
19

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul lipidic Creterea mobilizrii AGL de la nivelul esutului adipos
Hormonii
hiperglicemiani
(cu efect
catabolic)

sistemul
adenilatciclazAMPc

AMPc
adipocitar
Lipaza
hormonosensibil

AGL
circulaie
AGL albumine

TG
GLICEROL

gluconeogenez
20

ficat

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul lipidic Creterea utilizrii periferice a AGL n esuturile nc perfuzate
Cantiti mari de AGL trec (prin difuziune) din snge n diverse celule unde sunt
metabolizai. Metabolizarea intracelular a AGL presupune mai multe etape.
1. Activarea AGL - are loc intracitoplasmatic (n prezena CoA i a ATP-ului),
- cu formare de derivai acil-CoA ai AG;
- este un proces activ (se desfoar cu consum de energie).
2. Transferul intramitocondrial al derivailor acil-CoA ai AG se realizeaz de ctre
sistemul transportor al carnitinei (acilcarnitin-transferazele 1 i 2).
3. -oxidarea derivailor acil-CoA ai AG la nivel mitocondrial duce la formarea de
radicali acetil-CoA ce pot fi metabolizai complet n ciclul Krebs (dac hipoxia nu
este sever).
Din metabolizarea unei molecule de acid stearic (C18) se formeaz 146 molecule de
ATP (utilizat local pentru susinerea mecanismelor compensatorii hemodinamice).
21

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul proteic -

Intensificarea metabolismului proteic este explicat prin

existena unui nivel crescut de hormoni cu efect
catabolizant (cortizol, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni).
Aciunea acestor hormoni determin:
a) mobilizarea amino-acizilor (iniial numai de la
nivelul esutului muscular);
b) creterea utilizrii hepatice a amino-acizilor.
22

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul proteic -

Mobilizarea amino-acizilor de la nivelul esuturilor periferice

Hormonii cu efect catabolizant determin:
- proteoliz (cu formare de amino-acizi i creatin);
- scderea sintezelor proteice (scderea utilizrii
amino-acizilor la nivelul esutului muscular).
In aceste condiii, crete eliberarea amino-acizilor n
circulaie.
23

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul proteic Creterea utilizrii hepatice a amino-acizilor
amino-acizi

ficat

dezaminare
oxidativ

gluconeogenez

Resturi
amino
ciclul
ureogenetic
esut
muscular

cetoacizi

glucoz
uree

creatinin

renal

meninute n limite normale

24

Alterarea metabolismului n stri

de oc

25

III. Alterarea metabolismului n stri de oc

III.1 metabolismul glucidic
- ocul reversibil
- scderea debitului hepatic de glucoz
- creterea utilizrii tisulare a glucozei
- ocul ireversibil
III.2 metabolismul lipidic
III.3 metabolismul proteic

IV. ocul hipovolemic - Decompensarea cardio-hemodinamic

26

Alterarea metabolismului n stri de oc

In stri de oc induse de agresiuni severe (pierderi volemice

mari), rezultatul vasoconstriciei persistente/excesive este
hipoxia tisular sever.
In condiii de hipoxie tisular sever, este afectat parcurgerea
cilor
metabolice
normale,
rezultatul
fiind
alterarea
metabolismului intermediar, cu apariia de ci metabolice
anormale i de produi de metabolism care induc
decompensarea hemodinamic.

27

27

Alterarea metabolismului n stri de oc

- metabolismul glucidic ocul reversibil
Apar modificri de sens opus celor constatate n RSPA.
Hipoglicemia caracteristic strilor de oc se explic prin:
- scderea debitului hepatic de glucoz;
- creterea utilizrii tisulare a glucozei.
28

Alterarea metabolismului n stri de oc

- metabolismul glucidic ocul reversibil
- scderea debitului hepatic de glucoz -

Scderea debitului hepatic de glucoz apare datorit:

- scderii glicogenolizei, rezultat al epuizrii
rezervelor hepatice de glicogen (prin efectul
excesului de hormoni hiperglicemiani);
- reducerii severe a gluconeogenezei, n condiiile
hipoxiei locale (hepatice) i sistemice.
29

Alterarea metabolismului n stri de oc

- metabolismul glucidic -

ocul reversibil
-

scderea debitului hepatic de glucoz -

Efectele sistemice ale hipoxiei explic apariia acidozei metabolice. Creterea

concentraiei H stimuleaz activitatea centrilor respiratori bulbari, cu apariia
hiperventilaiei alveolare globale i a hipocapniei. Scderea presiunii pariale
a CO2 n plasm sub 15 mmHg are efecte defavorabile asupra activitii
enzimelor hepatocitare, inclusiv a celor implicate n gluconeogenez.

Efectele locale (hepatocitare) ale hipoxiei constau i n scderea procesului

de dezaminare oxidativ a aminoacizilor, cu scderea produciei de cetoacizi
necesari gluconeogenezei.
30

Alterarea metabolismului n stri de oc

- metabolismul glucidic

ocul reversibil
-

creterea utilizrii tisulare a glucozei

Chiar n condiiile unui deficit relativ de insulin, crete utilizarea tisular a

glucozei, ca urmare a intensificrii glicolizei n condiii de hipoxie tisular.
- Hipoxia tisular determin scderea intensitii -oxidrii
AGL, cu scderea produciei de ATP la nivelul esuturilor
periferice.
- Deficitul de ATP stimuleaz glicoliza prin activarea enzimelor
glicolitice (fosfofructo-kinaza).
31

Alterarea metabolismului n stri de oc

- metabolismul glucidic -

ocul reversibil
- creterea utilizrii tisulare a glucozei -

Glicoliza, care devine singura linie metabolic funcional la nivelul

esuturilor periferice, prezint ca dezavantaje:
- producerea unei cantiti importante de acid
acidozei metabolice;

lactic, cu apariia

- reprezint o surs insuficient de ATP, cu

energetic la nivelul esuturilor periferice.

instalrea unui deficit

32

Alterarea metabolismului n stri de oc

- metabolismul glucidic In ocul ireversibil:
- scade utilizarea metabolic tisular a glucozei, cu agravarea
deficitului energetic
- datorit hipoxiei severe, scade -oxidarea AG;
- AG se acumuleaz n citoplasma celulelor
periferice hipoxice unde inhib activitatea
enzimelor glicolitice (n special fosfofructo-kinaza)
determinnd scderea marcat a utilizrii
glucozei.
33

Alterarea metabolismului n stri de oc

metabolismul lipidic - Tulburarea accentuat a metabolismului lipidic n oc:
- determin agravarea deficitului energetic;
- contribuie la apariia leziunilor ultrastructurale n diverse tipuri de
celule.
-

Modificrile metabolismului lipidic se datoreaz, n special,

vasoconstriciei generalizate i hipoxiei tisulare secundare severe care
afecteaz :
a. mobilizarea AGL;
b. utilizarea AGL.
34

Alterarea metabolismului n stri de oc

metabolismul lipidic AGL
a. mobilizarea AGL
Scade mobilizarea AGL din esutul adipos datorit vasoconstriciei intense
ce intereseaz n special esutul subcutanat.
n oc, concentraia plasmatic a AGL nu scade imediat, deoarece, AGL
sunt mobilizai intens n cursul RSPA, iar utilizarea periferic a AGL n
esuturi intens hipoxice este foarte sczut.
b. utilizarea AGL
Scade utilizarea AGL la nivelul esuturilor intens hipoxice prin:
a) scderea activrii AGL n citoplasma celular (datorit
deficitului de ATP la nivelul esuturilor intens hipoxice);
b) inhibiia -oxidrii AGL.

35

Alterarea metabolismului n stri de oc

metabolismul lipidic -

AGL
- AGL ptrund prin difuziune n citoplasma
celulelor hipoxice dar nu
sunt activai i
catabolizai intramitocondrial.
- Acumularea intracelular (n esuturi) a unor
caniti importante
de AGL, alturi de creterea concentraiei ionilor de H (acidoz
metabolic), determin destabilizarea membranelor celulare si
apariia unor leziuni ultrastructurale (mitocondriale, ale aparatului Golgi
etc.).

36

Alterarea metabolismului n stri de oc

metabolismul lipidic AGL
In evoluia ocului, ptrunderea AGL din snge n
celule scade din ce
n ce mai mult, cu creterea concentraiei plasmatice a AGL (cretere
favorizat i de incapacitatea ficatului aflat n
hipoxie grav de a
utiliza excesul de AGL).
!! In fazele ireversibile ale ocului, creterea concentraiei plasmatice a
AGL, a ionilor de
hidrogen, precum i a altor catabolii, poate
declana CID, datorit alterrilor membranelor
endoteliale.

37

Alterarea metabolismului n stri de oc

metabolismul proteic -

Alterarea metabolismului proteic induce decompensare

hemodinamic:
1) intensificarea mobilizrii aminoacizilor de la nivelul
esutului muscular
ischemic;
2) intensificarea procesului de proteoliz;
3) hipoxia sever hepato-renal, caracteristic strilor de oc.

38

Alterarea metabolismului n stri de oc

metabolismul proteic hormoni cu
efect
catabolizant

creterea
mobilizrii
amino-acizilor

esut
muscular

ficat hipoxic

preluarea de aminoacizii din plasm.

catabolizarea
amino-acizilor
preluati

dezaminarea
oxidativa a
amino-acizilor
ureogeneza

gluconeogeneza

hipoglicemie

crete nivelul plasmatic

al aminoacizilor

decarboxilare

amine
biogene

hiperaminoacidemie
39

INSUFICIENTA HEPATICA

Alterarea metabolismului n stri de oc

metabolismul proteic Intensificarea proteolizei
Intensificarea proteolizei apare n formele de oc
ireversibil att la nivelul focarului lezional ct i la
nivelul esutului muscular.
Intensificarea proteolizei este favorizat de:
- hipoxia tisular sever;
- acidoza local sever;
- acumularea intracelular a unor cantiti mari de
AGL.

40

Alterarea metabolismului n stri de oc

metabolismul proteic hipoxie tisular
sever

acidoz
metabolic

acumulare
intracelular a AGL
leziuni membranare
enzime lizozomale
oligopeptide

factor depresor
miocardic

factor toxic
cardiovascular

kinine
plasmatice

factor de lezare
pulmonar

scderea tonusului
vasomotor arteriolar
depresie cardiac

vasodilataia periferic

leziuni pulmonare
41

ocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamic

Decompensarea cardio-hemodinamic este indus

metabolic (este rezultatul alterrii metabolismului
intermediar n stri de oc).
Decompensarea cardio-hemodinamic apare iniial ca
insuficien circulatorie periferic.
Decompensarea hemodinamic duce n final la
decompensarea cardiac.
42

ocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamic
Decompensarea cardio-hemodinamic este indus metabolic

Decompensarea cardio-hemodinamic este rezultatul

alterrii metabolismului intermediar n stri de oc.
Scderea volemiei determin un rspuns neuro- endocrin de
compensare hemodinamic (mecanism de compensare de
urgen). Rspunsul neuro-endocrin postagresiv determin
scderea dimensiunilor patului vascular, prin vasoconstricie
i prin deschiderea unturilor arterio-venoase. Se incearc,
astfel, adaptarea dimensiunilor patului vascular la scderea
volemiei.
43

ocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamic

Vasoconstricia periferic este realizat prin:

- reacia simpato-adrenergic ce duce la
nivelului plasmatic de catecolamine;
- stimularea axei hipotalamo-hipofizar, cu
crescut de ADH (vasopresin);
- stimularea sistemului renin-angiotensin,
intensificarea sintezei de angiotensin II.

creterea
eliberare
cu

44

ocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamic

Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:

- prin centralizarea circulaiei, TA poate fi
meninut la valori
normale;
- prin vasoconstricie periferic i
centralizarea circulaiei
poate fi asigurat
perfuzia organelor vitale (creier, cord);
- prin vasoconstricie renal sunt reduse
pierderile volemice.

45

ocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamic
Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:
- vasoconstricia intens i prelungit determin hipoxie
tisular sever, cu scderea produciei de ATP i
scderea
eficacitii
mecanismelor
compensatoare
hemodinamice care necesit consum de energie;
- tulburarea metabolismului intermediar n condiii de
hipoxie sever duce la apariia unor produi nocivi (rezultai
din alterarea metabolismului proteic) i la
dezechilibre
(acidoza
metabolic
decompensat)
cu
efecte
defavorabile asupra funcionrii n timp a
mecanismelor
compensatoare.
46

ocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamic
Monitorizarea bolnavului din punct de vedere metabolic:
- furnizeaz informaii utile asupra severitii agresiunii la
care a fost supus (o agresiune sever presupune un risc
mare de decompensare);
- permite stadializarea strilor postagresive: stadiul de
RSPA (nu exist acidoz metabolic) i stadiul de oc
(apare acidoza metabolic decompensat).
!! Din punct de vedere terapeutic, reechilibrarea volemic a
pacientului reuete doar dac se realizeaz, n paralel, i
o corecie a tulburrilor metabolice.
47

ocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamic
Decompensarea cardio-hemodinamic apare iniial ca
insuficien circulatorie periferic
Insuficiena circulatorie periferic este determinat de instalarea
vasodilataiei n teritorii ntinse.
Vasodilatatia determina creterea dimensiunilor patului vascular,
n discordan cu hipovolemia.
Vasodilataia i hipovolemia explic hipoperfuzia tisular sever
i staza tisular prelungit.
Modificrile tisulare determina agravarea tulburrilor metabolice,
a hipoperfuziei tisulare i a stazei, ntr-un cerc vicios.
48

ocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamic
Decompensarea hemodinamic duce n final la decompensarea
cardiac.
In conditii postagresive, decompensarea cardiac poate fi determinat de
cauze hemodinamice i metabolice.
- Cauzele hemodinamice ale decompensrii cardiace n strile
postagresive pot fi:
- scderea presarcinii (scade ntoarcerea venoas n
condiii de hipovolemie);
- creterea postsarcinii (n condiiile vasoconstriciei
periferice).
- Cauzele metabolice ale decompensrii cardiace n strile
postagresive pot fi:
- sistemice (hiperpotasemia);
- locale (alterarea metabolismului miocardic).
49