PATOLOGIA

INTESTINULUI
SUBIRE
Iu Moscalu
dr. med. confereniar universitar

ANATOMIE

Intestinul subire este compus din 3 segmente:

- duoden
- jejun
- Ileon
Fiecare dintre aceste segmente se caracterizeaz
prin particulariti anatomice i funcionale.
Nu exist o demarcaie bine distinct ntre jejun i
ileon
Jenunului i revin 2/5, iar ileonului circa 3/5 din
lungimea total.
n organismul uman in vivo lungimea intestinului
subire este de 2,6 m, la disecie 5-7 m.
Suprafaa intestinului subire constituie 200-500 m2.

ANATOMIE

Din interior mucoasa intestinului

subire formeaz numeroase pliuri
circulare n semilun, datorit lor
suprafaa de absorbie se mrete de 3
ori.
nlimea i suprafaa pliurilor este
maximal n segmentele proximale i
descrete n sens distal.

VASCULARIZARE

ARTERELE provin din ramurile

jejuno-iliace mezenteriale ale
arterei mezenterice superioare.

VENELE nsoesc arterele i

dreneaz n vena portae.

DRENAREA LIMFATIC
Vasele

limfatice ale intestinului subire ncep

cu capilarele vilozitilor mucoasei.
La apexul vilozitilor capilarele conflueaz,
formnd vasul limfatic central care se
prelungete pn la baza vilozitii.
Reeaua mucoas apoi dreneaz n:
- reeaua submucoas,
- intramuscular,
- subseroas,
- apoi spre marginea mezenteric a jejunului
i ileonului.

INERVAIA
Intestinul

subire are inervaie

provenienit din plexul mezenterial
superior.

componena acestui plex nervos

intr fibre vegetative parasimpatice
(n.vagus) i simpatice (n.splanhnici).

INERVAIE INTRAMURAL
n

grosimea peretelui intestinal sunt

localizate 3 plexuri:

subseros
submuscular
submucos

Aceste

plexuri asigur reglarea

nervoas a proceselor fiziologice cu
participarea intestinului subire.

HISTOLOGIE
Peretele intestinului este compus din 4
straturi:
mucos
submucos
muscular
tunica seroas

VILOZITILE INTESTINULUI
SUBIRE (IS)
Un

element important anatomic i funcional al

IS sunt vilozitile intestinale (V.I.)

V.I.

excrescene digitiforme ale mucoasei ce

includ i lamina propria (pn la 1,5 mm).

mpreun

cu criptele vilozitare formeaz un

element funcional integru.

jejun multitudinea vilozitilor este mai mare

(pn la 40 viloziti pe 1 mm2) ca n ileon (12-14
pe 1 mm2).

Suprafaa

de absorbie n IS crete de 10 ori.

CRIPTELE INTESTINULUI
SUBIRE
Criptele

sunt localizate la baza vilozitilor i

au aspectul unor adncituri digitiforme (1/3
din nlimea vilizitii). Unei viloziti i
revine pn la 5 cripte.
n cripte sunt situate glandele intestinale
-Lieberkuhn i Brunner, ce se deschid n
baza vilozitilor.
Peretele lor const dintr-un epiteliu cilindric
simplu dispus pe o membran bazal
nconjurat de un bogat plex capilar.

EPITELIUL MUCOASEI INTESTINALE

Epiteliul mucoasei stratul care acoper

vilozitile, foliculii limfatici i criptele.
Se formeaz n rezultatul diviziunii celulelor
stem ale criptelor i se extinde spre vilozitate
nlocuind celulele exfoliate (n procesul
maturizrii).
Pe parcursul a 24 ore se descuameaz 250 gr.
celule epiteliale.
La omul sntos n 1 min. se formeaz de la 1 60 mln de epiteliocite.
Rennoirea epiteliului n jejun se produce 5-6
zile, iar n ileon n 3 zile.

EPITELIUL MUCOASEI
INTESTINALE

Epiteliul vine n contact direct cu coninutul

intestinal i formeaz o tripl barier ntre
lumen i mediul intern:
- anatomic,
- chimic
- imunologic

n epiteliu se conin diferite celule cu

particulariti citologice i funcionale
importante: enterocite, enteroendocrine, celule
Suse, caliciforme, nedifereniate, caveolate
absorbante, celule M, celule Panteth.

ENTEROCITELE

90% din masa celular epitelial o formeaz

enterocite asigur digestia intestinal i
absorbia.

Au o form cilindric, cptuite cu o

membran lipoproteic.

n ele se produc enzime enterale

disaharidaze i peptidaze, care prin
mecanisme membranare (digestia parietal)
degradeaz substanele nutritive pn la
monomeri.

Suprafaa apical a enterocitelor este punctul

de absorbie a nutrienilor.

TIPURI DE CELULE ALE

INTESTINULUI SUBIRE
Celulele

Sue nedifereniate, localizate n

adincul criptelor
Celulele stem surs de proliferare
Celulele Paneth piramidele, localizate
preponderent n criptele duodenale
Celulele caveolate 1% dintre celule vilozitilor
Celulele caliciforme localizate n cripte i
viloziti, secret mucus
Celulele M situate pe suprafaa enterocitelor,
particip n imunitatea local
Endocrinocite

SISTEMUL ENDOCRIN
GASTROINESTINAL
IS

este organul unde se produce digestia i

asimilarea substanelor nutritive, provenite din
alimentaie,
n acela timp IS este un organ al secreiei
interne.
Celulele endocrine ale tractului digestiv produc
mai mult de 30 hormoni i substane cu funcie
hormonal.
Hormonii care stimuleaz funcia secretorie
sunt: gastrina, secretina, ceruelina, VIP, CCKPZ, GIP, substana P.
Hormonii inhibitori: enteroglucagonul, SS,
enkefalina.

HORMONII GASTROINTESTINALI
Secretina

stimuleaz activitatea invertazei i

maltazei n mucoasa jejunului, dar micoreaz
viteza proliferrii enterocitelor.
CCK-PZ (colecistokinin-pancreaozimin)
stimuleaz secreia de ctre glandele Brunner,
inhib absorbia apei, Na+, K+, CL- n IS.
Gastrina n doze fiziologice stimuleaz secreia
apei, ionilor i enzimelor IS, n doze
farmacologice stimuleaz proliferarea epiteliului
intestinal.
VIP (peptidul intestinal vazoactiv) - stimuleaz
secreia apei, electroliilor.

HORMONII GASTROINTESTINALI
Motilina

- este activator al digestiei

intestinale i al absorbiei.

GIP

(polipeptidul gastrointestinal) stimuleaz secreia intestinal.

Ceruleina

are funcii similare cu CCK-PZ.

Substana

P - inhib absorbia intestinal

Enteroglucagonul

inhib absorbia
intestinal a apei i electroliilor.

Enkefalinele

inhib funcia secretorie a IS.

MICROVILOZITILE,
MARGINEA DE PERIE
La microscopie suprafaa de absorbie are
aspectul marginii de perie cu grosimea de 1
micron.
Fiecare enterocit conine pe suprafaa apical
3000-4000 microviloziti, mrind suprafaa de
absorbie de 70-80 ori.
Orice mm2 al epiteliului intestinal conine 50200 mln de microviloziti.
Membrana plasmatic microvilozitar
conflueaz cu glicocalix, constituind o unitate
digestiv absorbant.

GLICOCALIXUL I FILTRUL
ENTEROCITAR
Suprafaa

extern a microvilozitilor este

dotat cu glicocalix o reea de filamente i
anse cu o conformaie spaial special, avnd
o grosime de 100-500 nm i care umple tot
spaiul ntre microviloziti.

Filamentele

mucopolisaharidice ale
glicocalixului formeaz conexiuni cu ajutorul
punilor de Ca.

Aspectul

de sit permite separarea

moleculelor dup dimensiuni, asigurnd funcia
de barier a intestinului subire.

FIZIOLOGIE
Intestinul subire, organ de semnificaie vital,
care ndeplinete urmtoarele funcii:
Trecerea de la digestia gastric la cea
intestinal;
Desfurarea a 3 tipuri principale de digestie
(cavitar, membranar, intracelular);
Realizarea a ctorva tipuri de secreie (extern,
intern);
Producerea hormonilor intestinali i a
substanelor biologic active;
Protecia mpotriva ptrunderii n organism a
substanelor nocive.

FIZIOLOGIE
Digestia reprezint procese complexe
de prelucrare a substanelor compuse
din bolusul alimentar i dezintegrarea
lor pn la molecule mai simple
(monomeri), capabile s fie absorbite
n tractul gastrointestinal.

FIZIOLOGIE
Glandele

intestinale Brunner i
Lieberkun secret sucul intestinal
lichid glbui, apos, uor opalescent,
alcalin (pH 7,5-8,3), izotonic cu plasma.

Cantitatea

- 2000/ 24 ore, format din ap

(97,5-97,8%) i rezidul uscat (1,2-1,5%),
conine substane anorganice (Na+, K+,
Ca++, aneoni) i componeni organice
(mucus, resturi celulare), enzime.

DIGESTIA MEMBRANAR
Digestia membranar are loc la nivelul marginii
n perie a enterocitelor sub influena enzimelor
inclavate sau fixate pe suprafaa membranei
apicale.
Centrele active ale enzimelor vilozitare
(localizate pe membrana apical a enterocitelor)
sunt direcionate spre faza apoas, din care
cauz devin accesibile pentru hidroliz numai
moleculele mici oligomerii.
Enzimele pancreatice particip la etapa
membranar a digestiei, care au fost adsorbate
de ctre glicocalix din lumenul intestinului
subire.

DIGESTIA MEMBRANAR

n spaiul glicocalixului i parial pe suprafaa

membranei lipoproteice sub aciunea enzimelor
continu hidroliza.
Dipeptidazele intestinale (valin-leicin i glicilalanin-d-zele) dezintegreaz:
- dipeptidele pn la aminoacizi
- dizaharidazele pn la monozaharide
Hidroliza membranar a lipidelor se petrece cu
participarea lipazei intestinale.
Produsele hidrolizate nimeresc n canalele de
transport.
Enzimele intestinale membranare i canalele de
transport formeaz n membrana enterocitului un
complex unic oligomeric.

DIGESTIA INTRACELULAR

Se realizeaz numai n cazul unor

oligomeri, care s-au resorbit ca atare.
Procesele sunt catalizate de enzime
citoplasmatice i lizozomale.

Rezultatul digestiei intracelulare este

producerea monomerilor respectivi.

ABSORBIA INTESTINAL
Absorbia

etapa final a digestiei, n

care particip procese biologice
complexe de transport al substanelor
din lumenul intestinal n snge i limf.
Procesul este intensiv (5-6 ore), n care
coninutul (bolusul alimentar) intestinului
subire trece n intestinul gros, aproape
lipsit de substane nutritive.
Substanele nutritive din lumenul
intestinului subire se absorb prin
epiteliocite i spaiile intercelulare.

SISTEMELE DE TRANSPORT N
ENTEROCIT

Se deosebesc 2 forme de transport

intermembranar: activ i pasiv.
Glucoz
Aminoacizi
Difuzia facilitat

Na+

Difuzie activ

ABSORBIA NUTRIENILOR

Glucidele cele mai intens absorbite n prile

proximale ale jejunului. Sunt utilizate sub form
de glucoz, fructoz, galactoz. Absorbia se
utilizeaz prin difuzie, convecie (din contul
diferenei presiunii osmotice), transport activ i
pasiv.

Aminoacizii sunt absorbii activ cu

participarea curierilor transportatori dependeni
de Na+. Absorbia lor este stimulat de
vitaminele din grupul B, C, D, E.

ABSORBIA APEI I A IONILOR

Absorbia apei. La omul adult sursa principal

de ap i Na+ sunt alimentele i secreiile
digestive.
- n stomac se absorb 1,5% din apa consumat,
- n intestinul subire 85%,
- n intestinul gros 5%.

Fora motric al absorbiei i secreiei apei este

gradientul osmotic, iar n lipsa acestuia
transportul activ al substanelor dizolvate.

ABSORBIA APEI I A IONILOR

Absorbia Cl- - cantitatea maximal Cl- se

absoarbe concomitent cu Na+. Alt parte a Clasigur schimbul ionilor de Cl- cu HCO3-.

Concentraia Cl- scade n segmentele distale pn

la 60-70 mmol/l, iar concentraia bicarbonailor
crete. Deci n enterocite are loc nu numai
absorbia Cl-, dar i secreia Cl- i HCO3-.

Absorbia K+ n intestinul subire depinde de

absorbia Na+.

Absorbia Ca++ maximal n poiunea proximal i

se realizeaz prin transportul activ, n segmentele
distale - difuziunea pasiv.

SISTEMUL IMUN AL INTESTINULUI

SUBIRE
Intestinul

subire este un organ important

al imununogenezei.
Mucoasa lui conine un strat important
leucocitar prezentat de limfocite i celule
plasmatice.
esutul limfatic este prezentat de inelul
Valdaier i plcile Peyer: - aglomerri de
limfocite (Bl), macrofage, celule
dendritice, situate n stratul mucos i
submucos al intestinului subire.

SISTEMUL IMUN AL IS

ntre epiteliocite se localizeaz limfocitele

interepiteliale (LIE) - 25% dintre ele sunt Tlimfocite.

Jejunul conine un numr mare de celule

secretoare de Ig: 350.000 secretoare de IgA,
50.000 de IgM, 15.000 de IgG, 3.000 de IgD la
1 mm3 de mucoas jejunal.

Sucul intestinal - de asemenea, conine Ig, n

special IgA.

Astfel, concomitent cu bariera format de stratul

epitelial exist i un mecanism important de
protecie imunologic, localizat n IS.

FLORA BACTERIAN
INTESTINAL

condiii normale IS conine o flor bacterian

caracteristic, care particip la procesele de
digestie i absorbie a substanelor nutritive.

Intestinul

subire proximal este steril n fazele

interdigestive sau este sediul unei populri
bacteriene aerobe, anaerob-facultative cu
densiti care nu depesc 104-105 germeni/ml.
(streptococi, lactobacili, stafilococi,
enterobacterii) cu absena unei flore strict
anaerobe (Bifidobacterii, Clostridii, Eubacterii
i.a.)

FLORA BACTERIAN INTESTINAL

La

nivelul ileonului compoziia florei este

apropiat de cea a colonului, i este
dominat de Bacteroides, Bifidobacteria,
Enterobacterii (106-107 germeni/ml).

Deosebim

flor bacterian luminal i

microflor mucozitar

Aceste

dou tipuri de flor se deosebesc

dup componen, activitate biologic i
posed sinergism funcional reciproc.

PARTICULARITILE FLOREI
BACTERIENE INTESTINALE
Flora bacterian intestinal are dou
caracteristici:
specificitate fiecare specie are
ansamblu microbian intestinal cantitativ
i calitativ propriu;
stabilitate exist un tip particular de
flor pentru fiecare individ, n proporii
calitativ fixe, i tipuri i subtipuri
particulare.

FUNCIILE MICROFLOREI
INTESTINULUI SUBIRE
Particip la formarea barierei imunologice pe
suprafaa mucoasei.
Este implicat n sinteza vitaminelor i a
aminoacizilor indispensabili.
Posed antagonism ctre microorganismele
patogene, rol de prevenie a bolilor infecioase.
Previne formarea produselor toxice a metabolismului
proteic (indol, fenol, scatol, .a).
Reduce absorbia colesterolului, particip n
metabolismul acizilor biliari.
Este implicat n metabolismul bilirubinei i
estrogenilor.

MOTILITATEA IS
Funcia motorie a intestinului subire asigur:
amestecul

coninutului intestinal cu enzimele i

propulsarea chimusului prin tubul intestinal,

schimbarea

poziiei straturilor chimusului cu

orientare spre mucoas,

creterea

presiunii intraluminale pentru filtrarea

soluiilor din lumenul intestinului spre snge i
limf.

astfel,

motilitatea intestinului subire contribuie

la hidroliza i absorbia substanelor nutritive.

MOTILITATEA INTESTINULUI
SUBIRE
Funcia

motorie a intestinului subire se

realizeaz prin:
micri nepropulsive, de amestecare;
peristaltic propulsiv.
Tipurile de motilitate
Funciile
Peristaltism

Segmentare ritmic

Propulsie sau amestecare

pe un segment limitat sau
peristaltism invers
Amestecare
Blocarea evacurii

Contracii tonice

Separare (sfinctere)

MICRILE DE AMESTEC
Micrile de amestec sunt de dou tipuri:
- Micri segmentare
- Micri pendulare
Micrile segmentare nu produc progresia
chimului de-a lungul intestinului i au rolul
de a frmnta pe loc coninutul intestinal,
amestecndu-l cu sucurile digestive i de
favorizare a absorbiei. Intensitatea lor
crete prin excitarea parasimpaticului i
scade prin excitaia simpaticului.

MICRILE PENDULARE

Contracii asimetrice a fibrelor musculare

longitudinale i constau n scurtarea ritmic
asimetric a unor fragmente intestinale, cu
relaxarea zonelor intermediare.

Ansele intestinale alunec unele peste altele,

frmntnd coninutul, mpingndu-l nainte i
napoi pe o poriune de civa centimetri i
amestecndu-l cu sucurile digestive.
Frecvena, viteza i direcionarea contraciilor
peristaltice sunt determinate de unda electric
lent.
Contracia peristaltic urmeaz dup unda lent,
care are rol n activitatea contractil din celulele
musculaturii netede.

PROCESELE CONTRACTILE I
TONICE
unde

peristaltice lente (cu frecvena de 1-3/min),

care nainteaz cu o vitez de 1-2 cm/min, ce
cuprind segmente limitate,

unde

peristaltice rapide (proximal 11-12 i distal

6-7 /min.), cu o V med. 2,25 cm/sec. deplaseaz
coninutul intestinal pe distane mai lungi.

Micrile

peristaltice pot apare n orice poriune

al IS, se propag n direcie anal, respectnd
lege intestinului de contracii i relaxrii a
poriunilor IS spre colon.

METODE DE EXAMINARE A
DIGESTIEI LUMINALE

Digestia luminal depinde de starea funcional a

pancreasului. n acest caz se investigeaz activitatea
tripsinei, lipazei, alfa-amilazei n snge i n
coninutul duodenal a jeun i dup teste cu
stimuleni.
a) Stimulatori cu aciune secretinic
b) Stimulatori cu aciune pancreoziminic
Se cerceteaz elastaza n masele fecale, care reflect
funcia exocrin a pancreasului.
Se cerceteaz curba glicemic n dinamica
stimulrii cu amidon.
Se apreciaz enterokinaza n sucul intestinal, a
fosfatazei alcaline n snge i n masele fecale.

METODE DE EXAMINARE A
DIGESTIEI
MEMBRANARE
Digestia membranar (parietal):

Aprecierea activitii enzimelor n mucoasa IS n

celulele epiteliale ale vilozitilor:
dizaharidazele
dipeptidazele
enterokinaza, FA, monogliceridlipaza

Activitatea acestor enzime se determin n bioptat din

zona de 20 cm proximal de lig. Treitz.

Se folosesc i metode cu capsul i radiocapsul al

coninutului intestinal.

METODE DE EXAMINARE A
DIGESTIEI
MEMBRANARE
Metodele de stimulare cu glucide, proteine, lipide.
Proba cu dizaharide (glucoz, zaharoz, lactoz
.a.) n dinamic a jeun i peste 15, 30, 60, 90 i 120
min.
Strandardul de aur pentru aprecierea digestiei
membranare este testul neinvaziv cu determinarea
H2 aerul expirat. La administrarea dizaharidului
crete concentraia H2 n aerul expirat.
Metoda aprecierea pH n masele fecale i acidului
lactic. n patologie pH se micoreaz i crete
acidul lactic.

METODE DE EXAMINARE A
ABSORBIEI
1. Absorbia glucidelor.
Aprecierea absorbiei glucidelor se efectueaz
prin testul de toleran cu D-xiloz.
Se administrarea 5 g D-xiloz cu 250 ml ap.
Peste 5 ore n urina colectat se determin
elimin cantitatea eliminat:
30-35% - norma
20-29% - insuficien absorbiei de gr. I
10-19% - gr. II
<10% - gr. III

METODE DE EXAMINARE A ABSORBIEI

2.

Absorbia lipidelor se apreciaz prin metoda Van-deCamer. Timp de 3 zile pacientul folosete cte 100 g
de lipide cel puin n 24 ore. Masele fecale se
colecteaz zilnic cu determinarea coninutului
lipidelor.
n norm cantitatea de lipide eliminate cu masele
fecale nu depete 5 gr./24 ore.
Eliminarea 6-12 gr./24 ore - dereglare moderat a
absorbiei
Eliminarea >12 gr./24 ore dereglri avansate.

3.

Absorbia proteinelor. Se determin concentraia

proteinelor n snge, n special a albuminei. Cele mai
specifice sunt metodele de stimulare cu aminoacizii
radiomarcai.

METODE DE EXAMINARE A ABSORBIEI

4.

Absorbia srurilor. Cu acest scop se efectueaz

proba cu iodur de potasiu per os apoi timp de
12 min. se colecteaz saliva n eprubete
separate. Se va determina timpul de apariie n
saliv a iodului.

5.

Absorbia vitaminei A. Proba este util pentru

determinarea absorbiei lipidelor, deoarece
absorbia vit. A are loc numai n prezena
lipidelor (liposolubilitate). Se administreaz 5000
ME de vit. A la 1 kg mas corporal sub form de
soluie uleioas, dup care se determin
concentraia ei n snge a jeun i dup 3,5 ore de
la stimulare. Micorarea absorbiei vit. A n ser
sugereaz dereglarea absorbiei lipidelor.

METODE DE EXAMINARE A ABSORBIEI

6.

Proba cu fier radioactiv. Per os se administreaz Fe59

i 0,1 gr de acid ascorbic n 100 ml ap. Se va
determina radioactivitatea maselor fecale colectate
ulterior. n norm Fe se elimin n proporie de 80% din
cantitatea folosit. n patologia intestinului cu
dereglarea absorbiei cantitatea de Fe59 n masele
fecale crete.

7.

Examenul coprologic al maselor fecale. Este o metod

simpl i accesibil, nu este scump, dar
informativitatea acesteia depinde de pregtirea
profesional a specialistului. Sindromul enteral se
manifest prin mase fecale cu aspect neoformat,
culoare galben-deschis, miros slab, pH slab alcalin,
conine acizi biliari, lipide neutre, saponine, fibre
musculare, amidon intracelular, mult celuloz
digerat, flor iodofil abundent.

8. Testul cu albu de ou. A jeun se

administreaz dou albuuri de ou de gin i
peste 3 ore n proba de 5 ml snge se
determin concentraia ovalbuminei. Testul se
consider normal dac concentraia acestei
proteine nu este mare de 4 ng/ml.
9.

Aprecierea n ser a anticorpilor mpotriva

proteinelor alimentare. Creterea
concentraiei acestor anticorpi n mod
indirect sugereaz creterea permeabilitii
barierei intestinale.

APRECIEREA PIERDERII PROTEINELOR

PRIN INTESTIN

n enteropatia exudativ lumenul intestinal

conine cantiti crescute de proteine (N<2
gr./24ore). Exist mai multe metode de apreciere a
proteinelor n masele fecale:
electro- i imunoelectroforez;
imunochimice;
determinarea azotului n masele fecale;
metode cu radionuclizi cu proteine marcate I131,
Cr51, Cu67-ceruloplasmin, Fe56-dextron, Nb95albumin;
electroforeza proteinelor sucului intestinal.

APRECIEREA FLOREI BACTERIENE A

INTESTINULUI SUBIRE

Testul respirator cu H2

APRECIEREA DIGESTIEI I ABSORBIEI

INTESTINALE PRIN SOND SPECIAL

Prin folosirea soluiilor de perfuzie

(saline, glucoz, lactoz, amidon).

METODE DE APRECIERE A FUNCIEI DE

MOTILITATE I EVACUARE A IS
1. Cea mai informativ metod este utilizarea
radiocapsulei.
Exist 3 tipuri de capsul:

pentru nregistrarea presiunii;

n

duoden - 80-120 mm col ap,

n jejun - de 40-60 mm col ap,
n colonul transvers 20-40 mm col ap.
de apreciere a pH;
n intestinul subire - 7,5-8,5,
n intestinul gros - 5,0-6,5,
n disbacterioza IS - pH crete.

msurarea t n lumenul intestinal.

n

patologie crete cu 0,5-1,5C.

METODE DE APRECIERE A FUNCIEI DE MOTILITATE

I EVACUARE A INTESTINULUI SUBIRE (2)
2. Examen radiologic cu determinarea motilitii intestinului subire se
efectueaz prin passaj baritat prin intestinul subire.
3. Testul hidrogenic cu lactuloz. Proba se consider normal pentru
un tranzit prin intestinul subire de 70-90 min.
4. Balonokimografie. Se msoar presiunea cu balonul introdus n
intestin prin sond cu nregistrarea kimografic a datelor.
5. Tenzometria
6. Impedansogastrografia
7. Electroenterografie periferic computerizat.
8. Fonografia
9. Folosirea coloranilor (carbolen). Dup 24-48 ore scaunul se
coloreaz
10. Capsule cu radiocontrast. Pacientul administreaz a jeun 50-60
caps. i dup 24-48 ore se numr capsulele pe radiograma.

ENTEROPATIA
GLUTENIC
(EG)

GENERALITI

Bolile intestinului subire se manifest prin

dou sindroame de baz:
- maldigestie
- malabsorbie

Enteropatia glutenic (celiacie) - este o

patologie al IS, ce evolueaz cu sindromul
de malabsorbie.

DEFINIIA EG

EG - patologie caracterizat prin intolerana

permanent la gliadine i proteine nrudite din
unele cereale, care pot determina un rspuns
imun anormal la nivelul mucoasei intestinale.

n EG apare atrofia hiperregeneratorie a

mucoasei ca rspuns la administrarea
glutenului din cereale la persoanele cu
sensibilitate genetic.

EPIDEMIOLOGIE

EG are o larg rspndire, dar frecvena ei este

inegal n funcie de aria geografic i grupurile
etnice

n Europa 1:1000 1:3000 (maximal n Irlanda 1:300)

Raport brbai /femei 1:8

Prin testri screening (Ac. gliadinic) ce determin

o rspndire mai mare: Suedia (1:256), SUA
(1:250), Italia (1:184), Irlanda (1:152)

Deci, se determin o proporie mare a evoluiei

subclinice i numr mai mic de boal manifest

ETIOPATOGENIE

Etiologia EG este stabilit apare la folosirea n

alimentare a cerealelor ce conin gluten (gru, orz,
ovs, secar)

Fina de gru conine de la 7-15% de proteine, dintre

care glutenul (cca 90%)

Glutenul este compus din 4 componente: albumin,

globulin, prolamin i glutenin.

Caliti toxice posed prolamina, se conine n cereale

n diferite proporii: panicum (55%), gru i secar (3337%), ovz (10%), porumb (6%), hric (1%)

Prolamina grului se numete gliadin, n secar

secarin, n ovz ovein, n porumb zein.

COMPOZIIA FINII DE GRU

FIN
Grsimi

Amindon

Proteine
15%

Fibre

Gluten 90%

Globuline

Albumine

Gliadine (33-40%)
(solubile n alcool)

Glutenine
(insolubile n alcool)

TOXICITATEA GLUTENULUI N EG
n funcie de solubilitatea n alcool etilic
(70%) se obin dou fraciuni ale
glutenului:
gliadin

(solubil), nociv pentru pacienii

cu EG i care induce alteraii morfologice
ale mucoasei IS cu dezvoltarea
sindromului de malabsorbie

gluteina

(insolubil), fr efecte toxice

MECANISMELE DE LEZARE A
MUCOASEI INTESTINALE N EG (1)
Ipoteza

lectinic presupune dereglarea

primar a sintezei glicoproteidelor (lectinelor)
n membrana celular a enterocitelor n
legtur cu insuficiena glicoziltransferazelor

rezultat se formeaz glicoproteine

anomale, ligande de gluten, se deregleaz
permeabilitatea i funcia de transport a
membranelor celulare

prezent aceast ipotez nu are o

argumentaie suficient

MECANISMELE DE LEZARE A
MUCOASEI INTESTINALE N EG (2)
Infecia viral. Omologia dintre un domen al
gliadinei A (P - 206-217) i o protein
nestructural a adenovirusului A12 (proteina E
1b) pune problema unei reacii ncruciate cu
gliadina la nivelul recunoaterii de ctre
limfocitele CD4+

Factori genetici 14% din prinii pacienilor cu

EG fac forme nemanifestate

Mecanismele de transmitere prin ereditate a

celiachiei sunt complexe. Se presupune tipul
autosomal -dominant de motenire

MECANISMELE DE LEZARE A
MUCOASEI INTESTINALE N EG (3)
Ipoteza

imunologic infiltraia lamina proprie a

mucoasei IS cu limfocite i plasmocite ca rspuns
la aciunea glutenului

EG activarea imunitii mediate T-celular i

creterea C % Ig n mucoasa IS

Este

mrit numrul de celule productoare de IgA

AGA (anticorpi antigliadinici) i mai puin de IgM i
IgG.

Testul

de apreciere a AGA IgA nu posed

specificitate n diagnostic

Cea

mai specific metod (100%) este deterinarea

anticorpilor antiendomisali sau antireticulinici

PATOGENEZA EG
Mecanismul

de baz n patogeneza EG este

dereglarea rspunsului imun la pacienii cu
predispozan genetic ctre maladie (gene
codificate HLA-2)

norm membrana bazal a epiteliocitelor

asigur adeziunea antigenului cu ajutorul
lamininei, fibronectinei i proteoglicanelor
compuse din protein i glucozaminoglicani.

Cu

toate c multe aspecte patogenetice

rmn nc neelucidate este cert legtur
dintre EG i gluten.

MORFOPATOLOGIA EG (1)

Pentru EG este caracteristic reducerea sau

dispariia vilozitilor i hiperplazia criptelor n IS

Enterocitele vilozitilor sunt aplaziate cu

marginea de perie subiat i scderea funciei
de absorbie.

La microscopie electronic s-a depistat

reducerea zonei vilozitilor.

Diminueaz capacitatea energetic a celulei,

scade activitatea de transport.

Se reduce proprietatea de detoxicare a aminelor.

MORFOPATOLOGIA EG (2)

Atrofia mucoasei n EG se caracterizeaz prin

caracter hiperregenerator, se manifest prin
apariia criptelor adnci.

Durata de via a epiteliocitelor este de 3-5 zile

n norm. n EG intensitatea proliferrii crete
de 3 ori, iar numrul de celule situate n cripte
se mrete de 5 ori.

Astfel, n EG crete numrul de celule epiteliale

care se distrug. Celulele regeneratorii
(epiteliocitele) sunt imature i structural i
funcional.

MORFOPATOLOGIA EG (3)

A fost stabilit afectarea sectoral a IS: de la

poriunea postbulbar pe traectul jejunului.

Este important de menionat c dieta

aglutenic:

reduce infiltraia limfoplasmocitar a mucoasei,

intensific creterea i numrul vilozitilor,

restabilete structura i dimensiunile

microvilozitilor,

restabilete diferencierea epiteliului mucoasei

IS.

CLASIFICAREA
MORFOLOGIC MARCH A EG

0 mucoasa cu aspect normal

1 numr crescut de limfocite

intraepiteliale (>20/100 enterocite)

2 proliferarea criptelor Lieberkuhn

3 atrofie parial sau total al

vilozitilor

4 hipoplazia arhitectonicii fine a IS

TABLOUL CLINIC EG

EG este o boal comun pentru copii i aduli.

Au fost nregistrate cazuri de debut la 50 ani.
Simptomele clinice la aduli sunt mai puin
expresive: dureri cu localizare imprecis n
abdomen, balonri, diaree episodic, astenie,
fatigabilitate.
Maladia evolueaz sub diferite forme:
cu tablou clinic tipic
form latent (subclinic)
evoluie atipic
forma torpid (refracter)
potenial

FORMA TIPIC A EG
Frecvena

- 38%, debuteaz n copilria

Apar semne locale:
- Diaree sistematic (2-10 ori pe zi)
- Polifecalie cu mase fecale lutoase, deschise la
culoare, poate fi lichid spumos
- Balonarea abdomenului, mai mult spre sear
- Anorexie
- Vome, greuri
- Dureri surde n diferite zone a abdomenului
condiionate de meteorism sau dureri spastice
nainte i dup defecaie.

FORMA TIPIC A EG
Simptomele generale determinate de
malabsorbie:
-

astenie fizic i muscular

scderea capacitii de munc

scdere ponderal 5-30 kg

dureri musculare

gingivoragii, glosalgii

sindrom hemoragic cutanat

dereglarea funciei sexuale, menstruale

FORMA TIPIC A EG
Obiectiv:
- scdere ponderal
- posibil retard fizic
- piele uscat, cu descuamri
- turgor diminuat (hipovitaminoz)
- hiperpigmentarea zonelor de piele deschise
pelagroforme,
- simptome sideropenice
- simptome deficitului de vit B12 (glosit, anemie,
tulburri neurologice)
- hipovitaminoza C (gingivoragii, stomatit, hemoragii
cutanate)
- hipokaliemie i hipomagniemie

FORMA TIPIC A EG
Obiectiv:
- dureri, crampe musculare, osteoporoza,
osteomalaie poliartralgii simptome de
hipokaliemie i scderea absorbiei vit D
- edeme gambiene, ascit, anasarc
hipoproteinemie
- insuficien endocrin - hipotonie, polidipsie,
hipogonadism
- simptome neuropsihice la copii
- demena presenil la aduli
Acesta este tabloul clinic de EG cu sindrom de
malabsorbie gradul II-III.

ALTE FORME CLINICE DE EG

Formele atipice (35% cazuri)

Manifestri extraintestinale: miopatie, ileus dinamic
tranzitor, poliartralgie, sindrom hemoragic,
osteomalacie, amenoree, dereglri endocrine,
hiposplenism, septicemie.

Forma torpid (15%): evoluie sever, lipsa efectului

terapeutic al dietei aglutenice, impune administrarea
stiroizilor.

Forma potenial: se definete ca pre-boal, n

special la rude.

COMPLICAIILE EG
1.

La pacienii cu EG prevalena limfomului i

cancerului IS este crescut de 80-250 ori

2.

Jejunita i colita ulceroas cronic cu ulceraii

multiple n jejun, ileon cu febr, scdere
ponderal, perforaii, hemoragii, diaree

3.

Neuropatia (5-10%)

4.

Sprue colagenic (5-8%) cu evoluia sever,

stratificri colagenice n IS

DIAGNOSTICUL EG
Cuprinde:

recunoaterea bolii

precizarea etapei evolutive

recunoaterea formei clinice

identificarea complicaiilor

se bazeaz pe criterii clinice, biochimice,

radiologice, hematologice, imunologice,
bilanul genetic i criteriul terapeutic
(ameliorarea la regimul fr gluten).

METODE DE LABORATOR

1.

Explorarea malabsorbiei:

testul absorbiei D-xilozei test screening cu

modificri n 98%

determinarea folatului seric

Testul Schilling aprecierea malabsorbiei vit

B12.

2.

La pacienii cu EG i sindrom de malabsorbie

este necesar de apreciat nivelul proteinei
generale, albuminei, Ca, Mg, K, Na, Zn, Fe n ser.

3.

Explorarea permeabilitii intestinale: Testul cu

lactuloz manitol

DIAGNOSTICUL ENDOSCOPIC AL EG
4. Examenul endoscopic la nivelul duodenului

postbulbar evideniaz dispariia sau

reducerea pliurilor circulare Kerkring.
Biopsia mucoasei jejunale evideniaz atrofie
vilozitilor, hipertrofia criptelor, infiltrat
limfoplasmocitar.
Conform standardelor intestinale diagnosticul
de EG necesit 3 examinri morfologice:
1. bazal
2. dup excluderea glutenului
3. dup testul de provocare

DIAGNOSTICUL EG
Examenul radiologic - evideniaz modificri
comune pentru maladiile cu sindrom de
malabsorbie:
tulburri tonomotorie (dilatri, sfiieturi)
tranzit ncetinit
modificri de relief
n forme grave - invaginaii, ulceraii, limfom,
carcinom jejunal
La combinarea soluiei de bariu cu 50-100 gr de
amidon n patologie crete hipersecreia i
peristaltismul
5.

DIAGNOSTICUL EG
6. Explorri hematologice: deficitul de acid folic i
vit. B12 provoac anemii macrocitare leucopenii
metamielocite , trombocitopenii.
7. Profilul imunologic determinarea:

Ac antiendomizali IgA (sensibilitate 100% )

Ac antigliadinici IgA (sensibilitate 90%)

Ac antireticulinici IgA (sensibilitate 50%)

8. Bilanul genetic: stabilirea haplotipului HLA la

rude

CRITERII DIAGNOSTICE AL EG

Debut n copilrie
Prevalena sexului feminin (frecvent cu recidive n
sarcin)
Diaree cu polifecalie, steatoree, malabasorbie gr.
II-III
Anemie refractar (Fe, B12) din copilrie
Atrofie hiperregeneratorie a mucoasei duodenului
distal
Efect clinic, endoscopic, morfologic dup 6-12
luni de diet aglutenic
Anularea dietei aglutenice recidiv

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
EG se difereniaz de alte maladii ce evolueaz cu diaree i
steatoree:
1. Pancreatita cronic cu insuficien exocrin a lipazei
pancreatice:
tabloul clinic caracteristic
test pozitiv la elastaz
modificri tipice la USG
efect terapeutic la preparate enzimatice
2. Sprue tropica
diaree recidivant
sindrom de malabsorbie moderat.
caexie progresiv
la biopsie - atrofie difuz.
efect terapeutic dup tetraciclin, acid folic, Vit B12, B1, B2,
B6, C, PP)
dieta aglutenic nu este eficient

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Boala Whipple (BW) - maladie sistemic infecioas
se determin prezena corinebacteriilor, bacteriilor
hemolitice, Trophervnia Whipplei.
inhilarea imunitii T-celulare,
prevalen la brbai (> 5 ori)
sindrom de malabsorbie
dureri abdominale
manifestrile extraabdominale: limfadenopatia,
poliartralgii, febr periodic, vasculite hemoragice,
miocardite, pericardite
la biopsie - infiltraie cu celule mari PAS-pozitive
investigaii de laborator: leucocitoz, VSH crescut

TRATAMENTUL BW
Prevede:

antibioticoterapie de durat (pn la 12 luni) - tetraciclin

(2-5 luni) apoi ampicilin, penicilin cu streptomicin,
ceftriaxon .a.
tratamentul cu biseptol posed eficacitate superioar.
n formele cu evoluie sever este eficient tratamentul cu
rifampicin, cloramfenicol.
concomitent este necesar corecia metabolic prin
administrarea parenteral a preparatelor proteice, a
soluiilor saline, vitaminelor grupului B, C, PP, A, D, E, K.
n diaree se folosesc preparate cu aciune antipropulsiv
(imodium), astringent, absorbant, neutralizant: compui
de bismut, bolus alba, tannalobin, carbonat de Ca.
n scopul ameliorrii digestiei intestinale - enzime
pancreatice

TUMORILE INTESTINULUI
SUBIRE

Constituie 3-5% din toate tumorile

sistemului digestiv

Majoritatea sunt benigne 75%

Carcinoamele cu localizare duodenal au

o prevalen >10 ori cu alte localizri

Diagnosticul radiologie i endoscopie,

se utilizeaz angiografia CT

TUBERCULOZA INTESTINULUI SUBIRE

comparativ cu EG pe mucoasa IS se dezvolt ulcere

superficiale, granulaii hiperplastice cu ocluzie
intestinal

este caracteristic procesul de aderen n cavitatea

abdominal

este facilitat de anamnez tbc sau contact

reacie Mantu pozitiv

determinarea M. tbc

la biopsia mucoasei - granulome tbc

la biopsia ganglionilor limfatici tbc

reacia ADA pozitiv specific

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL EG
CU ALTE MALADII

Pentru amiloidoza secundar este

caracteristic anamnez de boli inflamatorii
- supurative cronice, boli de sistem, tbc,
boli hematologice.

Este sugestiv asocierea patologiei

intestinale cu patologia altor organe

Diagnosticul se aprecieaz amiloidului n

cavitatea bucal, IS

TRATAMENTUL EG
Dieta

aglutenic este una din principalele direcii n

tratamentul EG

Se

exclud produsele i derivatele din gru, orz,

ovs, arpaca: pine i produse de panificaie,
pastele, crupe .a.

se

exclud produsele la prepararea crora se

utilizeaz cereale cu gluten: bomboane, ngheat,
ciocolat, maionez, bere, ketchup, salamuri,
crenvurti, conserve de carne.

Se

permit orez, porumb, mazre, fasole, soia, cartofi,

hric, cacaval, brnz de vaci, ou, zahr, miere,
ceai, cacao, cafea, unt, ulei vegetal, fructe.

TRATAMENTUL EG

Dieta aglutenic este recomandat pe via.

Coninutul energetic 2300 kkal.

Se recomand:

un aport sczut de glucide 200 gr/zi

o cantitate crescut de proteine 140-160 gr/zi

lipide vegetale 100 gr/zi.

Frecven meselor - 5-6 ori/zi

Dup normalizarea scaunului se crete doza de

glucide - 400 gr/zi, 2700 kkal/zi

majoritatea cazurilor (85-88%) dieta aglutenic

posed un efect terapeutic pozitiv clinic i morfologic

La

o parte din pacieni efect parial sau fr efect

evoluia sever a EG cu sindrom de malabsorb ia

grav administrm:

Prednizolon- 20-30 mg/zi cu reducerea ulterioar a

dozei

Corecia

dezechilibrului metaboliic proteic (albumin,

plasm, aminoacizi)

Preparate

anabolizante (retabolil 5%-1,0

TRATAMENTUL EG

n majoritatea cazurilor (85-88%) dieta aglutenic

posed un efect terapeutic pozitiv clinic i morfologic

La o parte din pacieni efect parial sau fr efect

n evoluia sever a EG cu sindrom de malabsorbia

grav administrm:

Prednizolon- 20-30 mg/zi cu reducerea ulterioar a

dozei

Corecia dezechilibrului metaboliic proteic (albumin,

plasm, aminoacizi)

Preparate anabolizante (retabolil 5%-1,0

TRATAMENTUL ENTEROPATIEI GLUTENICE (4)

n evoluia sever a EG cu sindrom de malabsorbie exprimat :
Prednizolona n doze de 20-30 mg/zi cu reducerea treptat a dozei pn
la 15-5 mg/zi pe perioade ndelungate.
Este necesar corecia dezechilibrului metaboliic proteic (albumin 10%,
plasma, aminoacizi Aminosol-Neo, Alvezin, Aminoplasmal, etc.),
Preparate anabolizante (retabolil 5%-1 ml i/m),
Vitaminele grupul B (B1 20-30 mg, B6 50 mg/zi i/m),
B12 200 mcg de 2 ori/spt i/m,
Acid folic 50 mg 4 ori/zi per os pe perioade de 1-2 luni, apoi 50 mg/zi,
Nicotinamid 25 mg i/m, acid ascorbic 5%-10 ml i/v,
Vit D 50-100 mii UI per os peste o zi 20-30 zil,
Gluconat de calciu 10%-10 ml i/v N 10-15, lactat Ca 1,0 de 3 ori/zi.
Preparate polivitaminice (duovit, teravit antistress, TriVi-plus, etc.).
Este necesar substituia cu preparate enzimatice pancreatice cu coninut
suficient de lipaz (pancreatin, pangrol, creon, panzinorm) 25.000 cte 2
caps (drajee) de 3-4 ori/zi cu mncarea.
La necesitate se administreaz antidepresante, psihoterapie.
Tratamentul EG este de durat.

TRATAMENTUL EG

Vit. gr. B (B1, B6) i/m

Vit. B12 200 mcg x 2 ori/spt i/m
Acid folic 50 mg x 4 ori/zi, 1-2 luni
Nicotinamid 25 mg i/m, N 10-15
Acid ascorbic 5%-10 ml i/v, N 10
Vit. D 50-100 ml per os peste o zi N 30
Gluconat de Ca 10% - 10,0 ml i/v N 10
Polivitamine (duovit, TriVi-plus)
preparate enzimatice
Tratamentul este de lung durat

CRITERII DE EFICACITATE A
TRATAMENTULUI

evidena la gastroenterolog
normalizarea scaunului
sporirea masei corporale
dispariia semnelor de hipovitaminoz,
anemiei, carenei proteice
regresarea proceselor atrofice morfologie

PROGNOSTICUL EG
depinde de:

depistarea precoce a maladiei

forma clinic

rspunsul clinico-morfologic la dieta aglutenic i

la tratament