Sunteți pe pagina 1din 46

Michelangelo Buonarroti

Ziua si Noaptea

Aurora si Crepusculul

OBIECTIVELE NVRII
CURSUL 6

Ciclul cardiac. Sistola i diastola ventricular. Presiunile intracavitare n cursul ciclului cardiac.
Corelaii
ntre fenomenele mecanice, presiunile i fazele ciclului cardiac. Zgomotele inimii.
Fonocardiograma.
Obiectivele invatarii. Dup parcurgerea acestui curs, studentul trebuie:
S neleag structura i rolul valvelor atrioventriculare i semilunare, precum i modul lor de funcionare
S defineasc ciclul cardiac i s cunoasc principiile generale
S descrie evenimentele care se produc n sistola i diastola ventricular (faze, durate, evenimente
valvulare, sensul curgerii sngelui)
S cunoasc fazele i subfazele ciclului cardiac stabilite prin metode: clinice (aprecierea lor cu ajutorul
pulsului arterial i al ascultaiei inimii) sau indirect, prin poligrafie = nregistrari simultane ale activitii
mecanice mecanograme i ale activittii sonore)
S realizeze schema ciclului cardiac, cu relaiile temporale corecte ntre presiunea intraventricular,
fonocardiogram, ECG; s identifice intervalele de contracie izovolumetric, ejecie rapid, ejecie lent,
protodiastola, relaxare izovolumetric, umplere ventricular rapid, umplere ventricular lent, sistola
atrial
S defineasc zgomotele cardiace, s cunoasc geneza lor
S localizeze ariile de ascultaie ale inimii
S descrie cele patru zgomote cardiace (componente, durat, intensitate, focare de ascultaie)
S descrie i s reprezinte grafic corelaia electrocardiogram fonocardiogram.
S descrie modificrile zgomotelor cardiace (accenturi, diminuri, dedublri, fenomene sonore
supraadugate; sufluri, clicuri)

CICLUL CARDIAC (CC)

ALTE
R
I
T
M
U
R
I

FAZELE CICLULUI CARDIAC FIZIOLOGIC


Definiie: ciclul cardiac reprezinta succesiunea de modificari
de volum si presiune din cavitile cordului, care se produc
n timpul unei sistole i diastole.
Mai poate fi defint ca totalitatea fenomenelor
electro-mecanice, care se produc n cursul unei
sistole i a unei diastole cardiace
CC se mai numete revoluie cardiac.

Condiii necesare pentru buna derulare a CC

Circulaia sngelui prin cavitaile cordului:


se face n sens unic, de la atrii la ventriculi i de la
ventriculi la vasele mari;
este dirijata de gradientul presional i de
deschiderea valvelor

PRINCIPII GENERALE continuare


Condiii necesare pentru buna derulare a CC

Generarea i conducerea normal a impulsului prin sistemul excitoconductor i miocard (fenomenul electric l precede pe cel mecanic cu
cca. 0,02-0,04 sec.);

Cordul drept se depolarizeaz naintea cordului stng cu 0,02 secunde


(cordul drept este primul care se depolarizeaza)

Valori presionale adecvate care asigur gradientul presional necesar


pentru a imprima direcia fluxului sanguin i pentru a determina
micarea valvelor
DIASTOL (mmHg)

SISTOL (mmHg)

AD

0; -2

AS

0; -2

AD

4-6

AS

6-8

VD

0; -2

VS

0; -2

VD

20-25

VS

120-130

Artera pulmonar
Artera aort

8-12

20-25

60-80

120-130

Valorile presiunilor din sistol i diastol n cavitile cordului. Verde inima dreapt.
Violet inima stng

PRINCIPII GENERALE continuare


Condiii necesare pentru buna derulare a CC
Integritatea anatomic i funcional a aparatului valvular,
care asigur curgerea unidirecional a sngelui. Astfel:

n Diastol:
-

valvele atrio-ventriculare (AV) deschise asigur trecerea sngelui


din atriii n ventriculi;

valvele semilunare nchise mpiedic rentoarcerea (regurgitarea )


sngelui din marile vase (aort i pulmonar) n ventriculi.

n Sistol:
-

valvele AV nchise mpiedic rentoarcerea sngelui n atrii, unde


presiunea a sczut;
valvele semilunare deschise asigur trecerea sngelui din
ventriculi n artere.

Deschiderea valvelor inimii se face n sensul circulaiei


sngelui prin cavitile cordului, iar nchiderea valvelor, se face
n sens invers circulaiei
Valvele cordului drept se deschid primele si se inchid ultimele!!

Cum au fost evideniate fazele si subfazele


ciclului cardiac? au fost stabilite prin metode
clinice si functionale:
Metode clinice, clasice: permit aprecierea fazelor CC cu
ajutorul pulsului arterial si al ascultatiei inimii.
Astfel, sistola coincide cu perceperea expansiunii
arteriale pulsatile.
Sistola debuteaza odata cu zgomotul I si se termina
la inceputul zgomotului II, iar diastola este cuprinsa
intre zgomotul II si zgomotul I.
Clinicianul submparte sistola si diastola n cte trei
faze egale ca durata, pe care le numeste:
proto-, mezo- si telesistola, respectiv
proto-, mezo- si telediastola.
Metode functionale:
inregistrarea directa a presiunilor din cavitatile cordului si
aorta = cateterism cardiac;
sau indirect, prin poligrafie = inregistrari simultane ale

Ciclul cardiac cuprinde dou faze:

sistola ventricular contracia


cordului (cca.0,3 sec)
- asigura ejectia sangelui
diastola ventricular relaxarea
cordului (cca. 0,5 sec).
- asigura umplerea ventriculara

VOLUME SI PRESIUNI nregistrate n


inim n timpul fazelor CC
Inima lucreaza cu:
Debite diferite: de la 3 - 4 l/min (debitul cardiac) in conditii
de repaus, pana la 30 l/min, chiar peste, in conditii de efort
Cu presiuni diferite: 0 (chiar -2) mmHg n diastol, pana la
120-130 mmHg n sistola fiziologic i 250-300 mmHg n
sistola patologic.
Si
Cu volume diferite
Volumul de sange din atrii este mai mare decat
volumul ventricular, constituind un rezervor pentru
cazurile n care este necesar cresterea rapid,
brusc a debitului cardiac.
La nivelul: AD - volumul mediu~160 cm3 ;
AS volumul mediu ~140 cm3
VD - volumul mediu~140
cm3; VS - volumul mediu~120 cm3

Fazele CC
pentru
ventricul
ul stng
i atriul
stng.

Sistola ventricular
De obicei, n scop educativ, fazele CC sunt reprezentate grafic
pentru inima sng (atriul i ventriculul stng, deoarece aici se
nregistreaz cele mai mari presiuni). Dar i inima dreapta
parcurge acelei faze, ns la presiuni mult mai mici, de
maximum 25 mmHg n timpul sistolei ventriculare.
Ca urmare a umplerii ventriculare din timpul diastolei,
presiunea intracavitar incepe sa creasca si determina
inchiderea brusca a valvei mitrale (M).
Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine o cavitate
inchisa,
inprima
care incepe
creasca
tensiunea parietala (vezi
ncepe
faza a sa
sistolei
= sistola
graficul
de la slide anterior).
izovolumetrica
= CIV (0,05 sec.)
- reprezinta perioada de cretere a presiunii
intraventriculare, care dureaz de la
nchiderea valvelor atrio-ventriculare
(MT), pn la deschiderea sigmoidelor
pulmonare i aortice (PdAd)
- Peretele ventricular se muleaza pe coloana

Sistola
ventriculara
continuare
Cnd presiunea
din VS
depaseste presiunea
din aorta, adica 80
mmHg, iar cea din VD depaseste presiunea din a. pulmonara,
adica 8 mmHg, valvele sigmoide se deschid si incepe
urmatoarea faza, de contractie ventriculara izotonica, sau
heterometrica, sau de ejectie.
Aceasta faza cuprinde la rndul ei: ejecia rapid (0,09
sec.) si ejecia lent (0,13 sec.).
1. ejectia rapida incepe odata cu deschiderea valvelor
semilunare pulmonare i aortice. Din acest moment, VS
comunic larg cu aorta, iar VD cu artera pulmonar,
formnd fiecare, o cavitate cu 2 compartimente, n care
presiunile evolueaza concordant.
n timpul acestei faze:
se ating valorile maxime ale presiunii: 120 mmHg
pentru VS si 25 mmHg pentru VD.
circa 70% din cantitatea de snge din ventriculi este
expulzata
viteza
mare dintre
in aorta
a. pulmonar.
Diferentacu
de valoare
presionala
cei doii
ventriculi
se datoreaz fortei
de contractie diferite ale celor doi ventriculi si distensibilitii mai mari a
arterei pulmonare.

Aceste modificri funcionale sunt date de fapt, de necesitatea de a deservi


2 circulaii diferite: circulaia pulmonar, mai scurt, cu rezisten sczut la
flux i circulaia sistemic (marea circulaie), cu lungime mult mai mare i

Sistola ventriculara- continuare


2. Ejectia lenta
Este cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si
inchiderea valvelor sigmoide;
presiunile din ventriculi scad, datorita incetinirii
contractiei, golirii ventriculilor si acumularii
singelui in vasele mari.
golirea ventriculilor si umplerea vaselor mari,
determina inversarea gradientului presional, dar
sngele continu sa curga n vase datorita
inertiei.
acest interval se numeste protodiastola
fiziologica si are o durata de aprox. 0,04 sec.
Momentul nchiderii valvelor semilunare este
marcat pe curba de presiune de o mica unda,
care se datoreaza tendintei sngelui de a se
intoarce spre ventriculi, in momentul inchiderii

Sistola ventriculara -

continuare

Volumul de sange existent in ventriculi inaintea sistolei


ventriculare (sau la finalul umplerii ventriculare) se numeste
volum telediastolic sau volum de umplere ventriculara
(VTD) i are o valoare de 120 130 ml.
Volumul de sange ejectat in vasele mari are o valoare de
aprox. 70 ml, si se numeste volum bataie sau volum
sistolic sau stroke volum (VS).
Volumul de snge ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se
numeste volum telesistolic (VTS) i are o valoare de 5060 ml.
Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic
se numeste fractie de ejectie (ct la % din volumul de
snge rezultat n urma umplerii (adic din VTD) este pompat
la o contracie).

VS

DIASTOLA VENTRICULARA
Diastola ventricular cuprinde urmtoarele etape:
1. protodiastola fiziologic (0,04 sec.) corespunde
perioadei de la sfritul ejeciei lente n care se egalizeaz
presiunile ventricul-aort, (respectiv pulmonar) i sngele
este mpins n vase datorit inertiei.
La finalul acestei faze,
presiunea fiind mai mare n
vasele mari dect n
ventricul, se nchid pasiv
sigmoidele - AP;

DIASTOLA VENTRICULARA - continuare


2. Relaxarea izovolumetric (0,08 sec.) dureaz de la
nchiderea valvelor sigmoide (aort i pulmonar) pn la
deschiderea valvelor atrioventriculare (A Md);
P din VS scade rapid ( 0 mmHg) PVS<PAS determinnd
deschiderea mitralei (Md).
Volumul de snge din VS rmne constant.
3. Umplerea rapid ventricular (0,11sec.);
Presiunea din VS 0 mmHg ceea ce nseamn c sngele trece
rapid (datorit diferenei de P) din AS n VS.
Volumul de sange din VS crete cu cca. 70%.
4. Umplerea lent (0,19 sec. 0,27 sec.)
este perioada n care att atriul ct i ventriculul sunt n diastol
(diastola general = DIASTESIS).
P din VS P din AS (0 2 mmHg) sngele trece n VS.
Volumul sanguin din VS crete cu cca. 10%.
5. Sistola atrial (0,11 0,15 sec).
P din AS >P din VS ( 6-8 mmHg) sngele trece rapid n VS
finalizarea umplerii ventriculare 20%.

ZGOMOTELE CARDIACE
Geneza zgomotelor cardiace:
activitatea valvulara inchiderea si deschiderea valvelor.
Cel mai mult contribuie inchiderea valvelor deoarece se
face in sens invers curgerii sangelui, determinand curenti
turbionali.
vibratiile peretilor vaselor mari, mai ales in sistol cand
primesc coloana de sange;
coloana de sange in miscare (mase de snge cu acceleraii
diferite);
contractia miocardica.
n timpul activitatatii cardiace se descriu urmatoarele
zgomote:
Sistolice: zgomotul I si II
Diastolice: zgomotul III si IV

ZGOMOTELE CARDIACE Zgomotul I:

continuare

marcheaza inceputul sistolei;


apare dupa complexul QRS la 0,02-0,04 sec;
are o frecventa medie ~80 Hz, mai mica decat a zgomotului II
durata 0,08-0,12 sec;
este format din presegment, segment principal si postsegment.
Segmentul principal este dat de componentele MT si PdAd
Cea mai mare parte din zgomotul I este dat de componenta
valvulara, in special de mitrala inchidere (aprox. 80%). De
aceea, zgomotul I este mai accentuat in focarele de ascultatie de la
vrful inimii, unde este focarul (aria) de ascultaie a mitralei.

ZGOMOTELE CARDIACE - continuare


Zgomotul II:
marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei;
durata - 0,06-0,08 sec.
intensitatea zgomotului II depinde de viteza cu care scade
presiunea n ventricul.
La valori de ~200 mmHg (HTA), presiunea intraventriculara
scade cu o viteaza de 2 ori mai mare decat in cazul unei
presiuni normale.
In HTA, zgomotul II va avea o intensitate mai mare
(hipertensiune atat sistemica, cat si pulmonara).
In hipotensiune sau insuficienta cardiaca, intensitatea
zgomotului II va fi diminuata.
apare la 0,02-0,04 sec dupa unda T.
are frecventa mai mare decat Zg I, 120-130 Hz;
compus din presegment, segment principal, postsegment.
Segmentul principal este dat de componentele valvulare
A,P.

ZGOMOTELE CARDIACE - continuare


Zgomotele III si IV sunt zgomote diastolice
Zgomotul III: apare la 0,12-0,18 sec. dupa zgomotul II (~13 sec);
are amplitudine mica, frecventa joasa;
se produce n timpul umplerii rapide;
durata: 0,04-0,06 sec;
se aude si se inregistreaza la persoanele tinere cu peretele toracic
subtire, fiind fiziologic pana la 20 de ani.
patologic: mai intens n insuficiena cardiac, (complian excesiv), cnd
devine perceptibil stetacustic (zgomot de galop).

Zgomotul IV - apare la 0,02-0,04 sec dupa unda P;


are amplitudine mica, frecventa joasa, durata mica (0,04 sec);
se produce in timpul sistolei atriale, dar este de origine
ventricular;
patologic devine perceptibil stetacustic: dac crete presiunea atrial, n
hipertrofia ventricular (perete ngroat), n insuficiena cardiac (zgomot de
galop).

Inregistrarea zgomotelor cardiace se face prin


Fonocardiografie, iar graficul obtinut se numeste
fonocardiograma.

Arii de ascultatie (focare de ascultaie):


Aria mitral - spatiul V, intercostal stang, la intalnirea cu linia
medioclaviculara (usor inauntrul acestei linii).
Aria tricuspidian - spatiul IV intercostal parasternal dreapta
sau mediosternal, la baza apendicelui xifoid;
Aria aortic - spatiul II parasternal drept;
Aria pulmonar - spatiul II parasternal stang
Aria mezocardica - la nivelul spatiului IV parasternal stanga;
Aria Erb - in spatiul III intercostal parasternal stanga valva
mitrala;

Zgomotele cardiace pot fi accentuate, diminuate


i dedublate/sau se pot inregistra si fenomene
sonore supradaugate.
Accentuarea
fiziologica: la tinerii cu perete toracic subtire, in tahicardia din
efortul fizic sau stri emotionale.
patologica in HTA, HT pulmonara.
Diminuarea
fiziologica: la obezi, la batrani datorit emfizemului pulmonar, n
somn.
patologica: hipotensiune, insuficienta cardiaca, colectii pleurale
si pericardice.
Dedublari:
fiziologice - dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul
dintre inchiderea aortei si pulmonarei este de pana la 0,02 sec, se
aude un singur zgomot. Cand acest decalaj este mai mare de 0,02
sec. se aud distinct :inchiderea aortei si inchiderea pulmonarei.
Acesta dedublare apare in inspir si dispare in expir- este
fiziologic si se datoreaza cresterii afluxului venos in

Fenomene sonore supraadaugate- clicuri


si sufluri.

Clicurile sunt fenomene sonore cu durata sub 0,04 sec. Se


percep ca si componente distincte ale zgomotelor I sau II si se
produc la deschiderea unor valve sclerozate, de exemplu
deschiderea valvei mitrale in stenoza mitrala sau a valvei
aortice in stenoza aortica.
Suflurile sunt fenomene sonore cu durata de peste 0,12 sec.
Ele apar datorita transformarii curgerii laminare in curgere
turbulenta.
La tineri se pot intalni curgeri turbulente la nivelul aorei
ascendente in perioada ejectiei rapide, cand se produc suflurile
sistolice functionale.
In patologie apar cel mai frecvent in patologia valvelor
atrioventriculare sau sigmoidiene, care poate fi de tip stenoza
sau insuficienta valvulara.
Pentru localizarea precisa in sistola si diastola clinica, s-a facut
impartirea n 3 parti egale a celor 2 perioade ale ciclului cardiac

Fenomene sonore supraadugatesufluri.


Valvele cardiace
pot prezenta
dou tipuri de
disfuncii :
insuficiena
valvular n
care valvele nu
se mai nchid
complet,
rezultnd
refluarea sau
regurgitarea
sngelui spre
cavitatea cu
presiune mic
stenoza
valvular n
care deschiderea
valvelor este

Stenoza de valve
sigmoidiene: suflu sistolic n
romb.

Mecanism: ejecia sngelui din


ventriculi printr-un orificiu ngustat
flux turbulent

Insuficiena de valve
sigmoidiene: suflu diastolic.

Mecanism: n timpul diastolei are loc


refluarea sngelui din marile vase n
ventriculi

Stenoza de valve A-V: suflu


diastolic n romb.

Mecanism: n diastol, sngele trece


greu din atrii n ventriculi.

Insuficiena de valve A-V:


suflu sistolic.

Mecanism: refluarea sngelui din


ventriculi n atrii n timpul sistolei

DEBITUL
CARDIAC

Lance Armstrong
DC repaus: 2,5 l/min
DC in efort: 40 l/min
Frecvena cardiac n repaus :
32-34 bpm
Frecvena cardiac

DEFINIREA NOTIUNILOR DE PRESARCINA


SI POSTSARCINA
PRESARCINA
a. Presarcina muchiului cardiac:
- Reprezint fora care acioneaz asupra muchiului n repaus i l
ntinde, determinnd lungimea iniial (Li) i tensiunea pasiv
(Tp) dezvoltat n muchi;
- pentru ntreaga inim este echivalat cu volumul telediastolic
ventricular (VTD).

b. Presarcina pompei cardiace:


Este parametrul diastolic care determin volumul i presiunea
intracavitar naintea contraciei
este reprezentat de volumul telediastolic (VTD) sau enddiastolic (VED) care determin lungimea de repaus a fibrei
(sarcomerelor) la sfritul diastolei.
Creste: in efortul fizic; in cazul cresterii volumului de sange (transfuzii
in cantitate mare, policitemie), sau in caz de tonus simpatic crescut.

PRESARCINA factorii care o


influeneaz - continure

Presarcina este influentata de:


1. rata reintoarcerii venoase, relaia fiind de direct proporionalitate;
La rndul ei, ntoarcerea venoas depinde de:
presiunea de ntoarcere venoas : crete dac tonusul venos este crescut (stimulare
simpatic) i scade dac tonusul venos este redus;
volumul de snge din vas: crete dup perfuzia unei cantiti mari de lichide i scade dup hemoragii;
durata umplerii ventriculare dependent, la rndul ei de frecvena cardiac (FC)
n tahicardiile severe, durata umplerii ventriculare se reduce foarte mult. Din acest motiv, volumul
sistolic si prin urmare si debitul cardiac scad. n acest situaie i afluxul venos, va fi mai mic, ceea ce
va determina o slab umplere a ventriculilor, adic o presarcin mai mic.
durata umplerii ventriculare scade i n cazul unei extrasistole, rezultnd un VTD mai mic i, implicit
un volum sistolic redus. Pentru btaia post-extrasistol, durata umplerii ventriculare crete, rezultnd
un VTD mai mare, care va determina o fora de contracie i un volum sistolic mai mari . Acest aspect
este sesizat i de pacient, care spune c, dup pauz urmeaz o btaie mai puternic).

presiunea din atrii - ntoarcerea venoas scade la 0 cnd presiunea din atriul drept
crete peste 7 mmHg.

tonusul venos si de volumul de sange circulant.


Creste: in efortul fizic; in cazul cresterii volumului de sange (transfuzii in cantitate mare,
policitemie), sau in caz de tonus simpatic crescut.

PRESARCINA factorii care o


influeneaz - continure
Presarcina este influentata de:
2. compliana / distensibilitatea ventricular, definit ca raportul ntre volum i
presiune ventricular, variaz direct proporional cu presarcina i este dependent de:
elasticitatea pereilor inimii (d.p.) - aceasta scade n fibroza cardiac;
elasticitatea pericardului (d.p.) - scade n pericardit;
gradul de relaxare miocardic (d.p.) - este redus n ischemie;
grosimea peretelui ventricular (i.p.):
compliana ventriculului stng este mai mic dect a celui drept datorit grosimii mai
mari a pereilor;
grosimea pereilor crete n hipertrofia cardiac, ceea ce duce la scderea complianei, i
implicit la creterea rigiditii peretelui;
tonusul miocardului (i.p.) - crete la stimularea simpatic i la creterea concentraiei de Ca +
+ i scade la stimularea parasimpatic si la creterea concentraiei de K +;

3. rigiditatea ventricular - este inversul complianei ventriculare i variaz invers


proporional (i.p.) cu presarcina.

DEFINIREA NOTIUNILOR DE
PRESARCINA SI POSTSARCINA
POSTSARCINA
a. Postsarcina muchiului cardiac
reprezint fora (rezistena) pe care trebuie s-o nving muchiul n
cursul contraciei sau sarcina mpotriva creia se contract
muchiul;
-

determin tensiunea activ (Ta) pe care trebuie s o


dezvolte muchiul;

pentru inima, n ansamblul ei este echivalat cu presiunea din


marile artere (aort, respectiv pulmonar), pe care ventriculii
trebuie s o nving n timpul sistolei, pentru a se produce
ejecia sngelui

b. Postsarcina pompei cardiace:


Este definit ca tensiunea intraparietal (wall stres) dezvoltat n
peretele ventricular n timpul sistolei, pentru a nvinge presiunea
din marile artere i pentru ejecia sngelui

POSTSARCINA - continuare
Factorii care influeneaz postsarcina sunt (fig. 4.6.B):
Presiunea arterial, egal cu presiunea ventricular - d.p.
Raza ventriculului - d.p.
Grosimea pereilor (h) - i.p.
Creterea postsarcinii - consecine asupra funciei cardiace:
determin scderea vitezei de contracie i creterea presiunii
intraventriculare cu scderea volumului sistolic ejectat i creterea
volumului rezidual (volumul end sistolic- VES). n compensaie, prin
nsumarea VES cu volumul adus normal prin ntoarcerea venoas, rezult
un volum telediastolic (VTD) mai mare, care va antrena la urmtoarea
btaie - mecanismul Frank-Starling.
Ca urmare a creterii tensiunii intraparietale apare i un necesar de oxigen
mai mare, rezultnd un consum mai mare de O2 la nivelul miocardului. n
timp, incapacitatea circulatiei de a furniza mai mult O2 va duce la aparitia
ischemiei.
Compensator apare hipertrofia cardiac - mecanism fiziologic de
adaptare, care duce la scderea tensiunii intraparietale i prin aceasta
reduce consumul de O2.

Adaptarea inimii la postsarcin crescut


hipertrofia ventricular
Tipurile de hipertrofie cardiac:
concentric: apare la
suprancrcarea de presiune (n
HTA sau stenoz aortic):
Se realizeaz prin adugare
de noi sarcomere "n
paralel";
volumul ventricular rmne
nemodificat sau scade.
presiunea end diastolic
ventricular crete.
excentric: apare la
suprancrcarea de volum (n
insuficiena cardiac sau
insuficiena aortic):
realizat prin adugare de
noi sarcomere "n serie";
volumul ventricular crete,

VOLUME CARDIACE. DEBITUL CARDIAC


Volumul de sange existent in ventriculi naintea
sistolei ventriculare (sau la finalul umplerii
ventriculare) se numeste volum telediastolic sau
volum de umplere ventriculara (VTD)
Valoare normala - 120-140 ml
Valoarea VTD este influentata de complianta
venoasa
Creterea compliantei venoase va duce la
cresterea capacitantei venoase (cresterea
volumului de sange din vene) ceea ce va duce la
scaderea intoarcerii venoase, deci a VTD.
Scderea compliantei venoase are efecte
inverse

VOLUME VENTRICULARE - continuare


VTD VTS = VS volum sistolic
Volumul

de sange ejectat in vasele mari are o valoare de


aprox. 60 - 70 ml, si se numeste volum bataie sau volum
sistolic sau stroke volum (VS).
VS depinde de:

presarcina o crestere a afluxului venos sau a vitezei


reintoarecerii venoase va determina prin adaptare de tip
mecanism Frank-Starling o crestere a VS;

amplitudinea si viteza contractiei relatie de directa


proportionalitate;

postsarcina: cresterea postsarcinii (HTA sau stenoza aortica)


va determina scaderea VS.

VOLUME VENTRICULARE - continuare


Raportul dintre volumul sistolic si volumul
telediastolic se numeste fractie de ejectie
(FE).
Reprezinta fractia din VTD care este ejectata de
ventricul, in timpul sistolei ventriculare.
VS
FE =
VTD

x 100

> 55%, cca. 60%

FE este un indicator pretios a starii functionale a


inimii
- in efort fizic FE a VS creste pana la 80%
- in insuficienta cardiaca FE a VS scadesub 50%

VOLUME VENTRICULARE.
Volumul de sange ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se
numeste volum telesistolic (VTS) sau End-systolic volume
(VED)
Valoare normala: 50-60 ml.

Reprezinta volumul sistolic de rezerva, din care cca. 40 ml poate fi


mobilizat total, iar 10-20 ml reprezinta volumul, care se gaseste intre
muschii papilari. Nu poate fi ejectat nici de contractiile foarte puternice

Valoarea VTS este influentata de: postsarcin si de contractilitatea


ventriculara

Reprezinta o masura a functiei sistolice, oferind informatii despre


performanta de pompa a inimii

Poate fi masurat prin ecocardiografie bidimensionala, prin CT (computer


tomografie) cardiaca sau RMN (rezonanta magnetica nucleara)

DEBITUL CARDIAC
Este cantitatea de snge ejectata de VD si VS in mica si
marea circulatie intr-un interval de 1 minut.

DC = Vs x FC;
VS = 70 ml; FC = 70 b/min, rezult c, n
repaus DC = 5-6 l/min iar n efort, DC = 25-30
l/min
DC este determinat de functia sistolica si de cea diastolica
a inimii, si este un indice global al performantei cardiace.
Mai corecta este utilizarea indicelui cardiac, care exprima
raportarea DC la suprafata corporala: 3 +- 0,5 L/min/m2
suprafata corporala.

IC =

Tema: identificati factorii de care

Factorii determinani ai DC: VS i FC


I. Volumul sistolic. Mrimea acestuia este determinat de:
1. Presarcin, care, la rndul ei depinde de:
ntoarcerea venoas si de compliana venelor - valoarea afluxului
venos este cu atat mai mare cu ct avem un tonus venos mai mare i
o umplere ventricular mai bun. ntoarcerea venoas este cel mai
important factor n reglarea DC n condiii bazale. Simpla cretere a
ntoarcerii venoase determin o cretere a DC de 2,5 ori.
Creterea presarcinii (a ntoarcerii venoase) va determina o cretere a VS
i a DC

Fora de contracie a ventriculilor, adic de funcia inotrop.


Simpaticul stimuleaz funcia inotrop, consecina fiind crterea VS
i a DC
Parasimpaticul deprim contractilitatea, consecina fiind crterea
VS i a DC
2. Postsarcin. O postsarcin crescut determin scderea
DC si invers
La rndul ei, postsarcina este determinat de rezistena periferic
(RP). Cresterea RP (prin vasoconstrictie) crete postsarcina, ceea
ce va duce la scderea DC.

Compliana venelor - reprezinta cantitatea de sange care poate fi depozitata intr-un segment
circulator, pentru o crestere a presiunii cu 1 mmHg

Factorii determinani ai DC:


FC
2. Frecvena cardiac, influenat de
SN vegetativ
Simpaticul crete FC, deci crete DC
Parasimpaticul scade FC, deci scade DC

DEBITUL CARDIAC - variatii


1. Variatii fiziologice
n functie de sex: la femei este cu 10% mai mic;
n functie de varsta: la 10 ani, valoare maxim este de 4 l/min; la la
80 ani, scade la 2,4 l/min
Cresteri fiziologice ale DC
Creterea DC are loc in paralel cu intensificarea proceselor metabolice:

efort fizic: moderatDC la7-10 l/min


intensDC =20-30 l/min
foarte intens, la persoane antrenate, DC =38-40

digestie- DCcu 30% in primele 3 ore. Mecanisme:


dilatatia vaselor de la nivelul tubului digestiv faciliteaz
trecerea sangelui din sectorul arterial in cel venos (aflux
venos crescut, adica presarcina crescuta);
absorbtia de lichide determina vol.sanguin.
reactii de termoreglare - DC
expunerea la cald determina DC cu 30%, la 30C prin
vasodilatatie periferica;

l/min

DEBITUL CARDIAC variatii- continuare

la gravide DC cu 30-40% incepand cu luna a 3-a de sarcina,


datorita:
- existentei circulatiei placentare;
- cresterii volumului plasmatic (retentie de apa);
- cresterii afluxului venos

n emotii/anxietate -DC cu 50-100% datorita secretiei de


adrenalina

dupa transfuzii intoarcerea venoasa crescuta determinaDC.

Scaderi fiziologice ale DC -odata cu inaintarea in varsta!


2. Variatii patologice
Cresteri: hipertiroidism, febra, fistule arterio-venoase (aflux venos
marit);
Scaderi: hipotiroidism, insuficienta cardiaca decompensata, soc,
pericardite, pneumotorax (prin diminuarea
contractilitatii)

Relatia dintre FC (frecventa cardiaca) si DC este


diferita la cordul izolat si la cordul,,in situ.
La cordul izolat, pastrandu-se constanta forta de contactie si
presiunea de umplere, se observa ca:
scaderea FC sub 60 b/min duce si la scaderea DC.
La o FC intre 60-100 b/min, cresterea FC determina
proportional cresterea DC
Peste 100 b/min, DC incepe sa scada, dar modificarile sunt
nesemnificative.
Scaderi mari ale DC se realizeaza la FC >200 b/min.
La cordul ,,in situ - cand creste FC se observa cresterea
fortei de contractie si a presiunii de umplere, aceste modificari
producand si cresterea vitezei de umplere ventriculara.
Astfel, odata cu cresterea FC se inregistreaza si cresteri in
paralel ale DC pana la o limita de frecventa =170 b/min
pentru persoanele neantrenate si 200 b/min pentru
persoanele antrenate.
In efort, VS poate creste pana la valori de 120 de ml, producand
astfel, alaturi de cresterea frecventei, cresterea DC la valori de 25
30 L/min.