Hepatite acute virale ( HAV)

Curs anul VI
Def. : infecii primare ale ficatului, specific umane, transmisibile, produse de virusurile hepatitice, cu tropism
esenial hepatic, care evolueaz ca infecii sistemice, cu manifestri digestive i hepatice, nsoite frecvent de
icter.
HAV este o boal polietiologic n prezent sunt identificate 7 virusuri hepatitice: A,B,C,D,E,F,G, care
determin mbolnviri cu caracteristici epidemiologice i clinico-evolutive distincte.

Hepatita acut viral cu virusul hepatitic A

Etiologie
Virusul hepatitic A - virus ARN (foarte asemntor cu enterovirusul 72), de dimensiuni mici, 27nm,
sferic, unitar antigenic.
Exist un singur serotip, cu 3 genotipuri umane; toate posed aceeai protein antigenic de suprafa,
ce induce imunitatea comun.
Se evideniaz:
n scaunul bolnavilor cu 1-2 sptmni nainte de debutul clinic al bolii i n primele zile de la apariia
icterului;
in sngele bolnavilor n cursul viremiei.
Epidemiologie
Sursa de infecie: strict uman bolnavi cu forme clinice manifeste; inaparente clinic (sunt
foarte numeroase, n special la copii).
Transmitere
* Fecal oral:
prin contact direct cu bolnavul sau obiecte recent contaminate de la bolnav;
indirect prin ap sau alimente contaminate.
* Snge sau pe cale sexual (raporturi homosexuale) excepional
Contagiozitate
Cu 7 10 zile naintea debutului i nc 10 14 zile n perioada de stare (cnd dispare eliminarea
fecal a virusului).
Curba sezonier
Prezint vrf de morbiditate vara i toamna
Receptivitatea este general. Apare mai frecvent la copii i tineri.
Imunitatea: specific de tip i definitiv.
n cursul infeciei apar anticorpii specifici anti - VHA, la nceput de tip IgM, apoi de tip IgG, care
persist toat viaa.
Patogenie
VHA ptrunde n organism pe cale digestiva (excepional pe cale parenteral);
apare n sange i scaun n a doua jumtate a perioadei de incubaie (viremia este de scurt durat)
invadeaz ficatul, unde se multiplic i determin leziuni ale hepatocitelor;
leziunile hepatice au ca urmare apariia unor tulburri n metabolismul proteic, lipidic, glucidic, hidro electrolitic.
Tablou clinic
Incubaia3 - 6 sptmni;

 Debutul (perioada de invazie, prodromal):

Poate avea diverse aspecte:
* Debut dispeptic inapeten, greuri, vrsturi postprandiale, epigastralgii, astenie.
Ulterior apar modificarile de culoare ale urinii i scaunului, apoi icterul.
* Debut pseudogripal febr moderat, cefalee, curbatur, astenie.
Ulterior modificrile de culoare,urin i scaun + icter.
* Debut dureros tip colic biliar, ureteral dreapt sau tip apendicit acut.
* Debut cu manifestri nervoase astenie, tulburri de somn, iritabilitate.
Boala poate evolua de la nceput spre agitaie, dezorientare, tremuraturi fine ale extremitilor i chiar
com de la debut.
* Foarte rar :
debut reumatoid (artralgii nocturne persistente);
debut urticarian.

Perioada prodromal dureaz 3 - 7 zile.

Perioada de stare
ncepe odat cu instalarea icterului sclero tegumentar; sindromul dispeptic diminu sau dispare,
apetitul revine, astenia se remite.
Obiectiv:
hepatomegalie sensibil, cu consisten elastic;
uneori uoar splenomegalie;
urini hipercrome, scaune acolice;
icter sclero - tegumentar de variate intensiti.
Durata perioadei de stare - 14 - 21 zile.
La sfritul perioadei de stare icterul i hepatomegalia diminu pn la dispariie; urina i scaunul
revin la coloraia normal

Convalescena
Se caracterizeaz prin remiterea simptomatologiei din perioada de stare; hepatomegalia regreseaz
mai lent; testele de laborator se normalizeaz.
Vindecarea histologic se realizeaz n 2 - 4 luni.

Evoluia HAV tip A :

este favorabil n majoritatea cazurilor (boal autolimitant);
sunt posibile, rar, recrudescene sau recderi;
formele severe de boal sunt excepionale (0,1%);
nu exist forme evolutive cronice.

Forme clinice
1. Forma anicteric
este foarte frecvent la copii (50 - 90%);
tablou clinic limitat doar la perioada preicteric;
diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice i prin exam de laborator (transaminaze hepatice).
2. Forma icteric = cea descris anterior.
3. Forme prelungite- prin colestaz intrahepatic, diskinezie de ci biliare,n coexistena unei lambliaze,
suprainfecii bacteriene.
4. Funcie de varst:
la sugar este rar;

 la copii predomin formele cu evoluie uoar;

la vrstnici este excepional datorit imunizrii prin forme inaparente.
5. La gravide cu stare de nutriie precar evoluia poate fi sever.
Examen de laborator:
1. Teste de citoliz hepatic
creterea de 20 - 50 de ori a valorii TGP (transaminaza glutampiruvic); normal = 10 -40 UI/l;
alte enzime: aldolaza, OCT (ornitil - carbamil - transferaza) prezint i ele valori crescute.
2. Teste de retenie biliar:
creterea bilirubinemiei totale, cu predominena bilirubinei directe,
fosfataza alcalin, colesterolul total i GT pot prezenta valori crescute n special n formele
colestatice.
3. Teste de inflamaie (disproteinemie):
apariia tranzitorie a proteinelor de faz acuta (creterea 1, 2, - globuline).
4. Testele de insuficien hepato celular:
testele de coagulare (timpul i concentraia de protrombin), plasminogenul seric i albuminele serice
se modific numai n formele severe
5. Electroforeza proteinelor serice = ca test specific de inflamaie prezint modificari reduse n HAV tip A
creterea fraciunilor 2 i n faza acut)
- globulinele cresc precoce; imunograma creterea precoce a IgM.
6. Examenul de urin
UBG crescut,
pigmenii biliari prezeni (n formele icterice).
Diagnosticul etiologic
Se pune prin evidenierea anticorpilor specifici anti HAV tip IgM prin ELISA
Complicaii
n HAV tip A complicaiile sunt foarte rare:
anemie hemolitic, pancitopenie
suprainfecie de ci biliare
tulburri funcionale: sindrom dispeptic, diskinezie biliar
HAV tip A la gravide
n primele 2 trimestre de sarcin evoluia este relativ favorabil ;
n ultimul trimestru de sarcin evoluia este mai dificil, cu forme clinice mai severe i frecvent
colestatice;
Factor nefavorabil de evoluie = malnutriia ;
Efectul asupa ftului deoarece viremia este de scurt durat, riscul de transmitere a infeciei la
produsul de concepie este redus;
n formele severe sau colestatice ale mamei exist riscul de natere prematur.
Diagnosticul diferenial
1. n perioada prodromal i n formele anicterice:
gastrite i gastroduodenite acute
toxiinfeii alimentare
pancreatit, colecistit, apendicit acut
mononucleoz infecioas
RAA (n formele pseudoreumatismale)]
nevroze; meningite virale (n formele cu cefalee intens la debut)

2. In perioada icteric
Cu false ictere :
coloraii produse de atebrin, santonin, acid picric
carotinemia (coloraia galben palme i plante)
paloarea din anemii
Cu alte ictere hepatice
hepatite virale secundare: MNI, infecia citomegalic, infecia cu virus ECHO, infecii cu virus
Herpes simplex, icterul din rubeola congenital
hepatite bacteriene: leptospiroz, salmoneloze sistemice, septicemii, pneumoni bacteriene
severe cu icter, granulia TBC cu icter, etc.
hepatite secundare infeciei de ci biliare (colecistite, angiocolite, abces hepatic)
hepatite toxice: intoxicaii cu CCl4 (citoliz marcat + insuficien renal acut), intoxicaii cu
tetraetil plumb, ntoxicaia etanolic acut, intoxicaia cu ciuperci
hepatite medicamentoase: halotan, antibiotice (rifampicin, tetraciclin, cloramfenicol la copii,
eritromicin, sulfamide), fenotiazine, antitiroidiene (tiouracil) paracetamol, fenilbutazon,
anticoncepionale.
Cu ictere mecanice (posthepatice): litiaz biliar, neoplasm hepatic, tromboza venelor suprahepatice
(sindrom Budd - Chiari), obstrucia cilor biliare prin ascarizi, etc.
Cu ictere prehepatice (hemolitice):
Anemie + reticulocitoz, cresterea bilirubinei totale cu creterea bilirubinei indirecte, TGP normal
sau uor crescut, ictere disenzimatice ereditare (Crigler - Najjar, Gilbert, Dubin - Johnson) etc.
Cu icterul de sarcin:
icterul colestatic recidivant (apare n a doua jumtate a sarcinii, cu icter moderat + prurit)
steatoza hepatic acuta Sheehan
icterul disgravidic precoce sau tardiv (eclamptic).

Hepatita acut viral cu virusul hepatitic B

Etiologie
Virusul hepatitic B (VHB) = virus ADN, familia Hepadnaviridae
ntreg virionul = particula Dane se gsete ca atare n ficat (extracelular i mai rar n snge)
este o particul sferic, cu de 42nm
Structura
nveliul extern (anvelopa) pe el se gsete antigenul Hbs
o component centrala (core) = nucleocapsida format din capsid, genom viral i ADN - polimeraz
1. Antigenul de suprafa Ag Hbs
Are o structur complex glico - lipo - proteic,
Apare n sngele infectailor la aproximativ 2 sptmni de la infecie
Persist n perioada de stare i dispare n convalescen n cazurile cu evoluie normal
Persistena Ag Hbs peste 3 luni de la debutul bolii semnific
fie evoluia spre cronicizare
fie starea de purttor.
Induce apariia de anticorpi specifici anti Hbs
apar n convalescen
semnific vindecare i imunitate post infecioas
Poate fi izolat din: snge; limf; saliv; lacrimi; lapte matern; lichidul spermatic
secreie vaginal.
2. Componenta centrala (nucleocapsida)
Numai ea =patrunde in hepatocit, Ag Hbs rmne extracelular.
a) Capsida
Este alctuit din 180 capsomere, de natura polipeptidic. La nivelul capsidei se afl 2 antigene:
Ag Hbc (central)
este prezent numai n celula hepatic i n complexele imune Ag - Ac;
induce apariia de Ac specifici IgM (IgM anti Hbc), care indic cert o infecie acut
Ac IgM anti Hbc
persist toat perioada replicrii VHB n celula hepatic (sunt dovad a replicrii virale)
persistena IgM anti Hbc la titruri reduse semnific o infecie persistent activ sau acutizri ale
procesului de cronicizare
Dispariia IgM anti Hbc = vindecarea
Ag Hbe
apare timpuriu, odat cu Ag Hbs
persist n snge 1 2 sptmni dup care dispare din snge i se produce o fereastr
imunologic
Persistena Ag Hbe este indicator al evoluiei spre cronicizare i confer serului bolnavului o mare
infectivitate.
Din sptmna a 4 - a de la apriia icterului apar Ac anti Hbe
Apariia Ac anti Hbe nu este intotdeauna semn de vindecare a bolii.

b) Genomul viral (ADN - ul viral)

Are dispoziie circular, parial bicatenar, cu 2 lanuri:
un lan lung (L), cu lungime fix, format din 3200 de nucleotide; posed ntreaga capacitatea de codare
genetic.
un lan scurt (S); are 480 - 2400 nucleotide; pare a se continua cu ADN polimeraza.
c) ADN polimeraza
Este indispensabil replicrii virale;
Prezena i titrul n ser indic infecie acut i gradul replicrii virale.
Epidemiologie
Morbiditate:
n cretere datorit utilizrii de
manopere medicale cu risc
transfuzii i derivate de snge
droguri pe cale parenteral
transmitere venerian
existena unui numr mare de purttori de Ag Hbs
Rezervor de infecie
= Omul cu infecie cu VHB:
HAV
purttori aparent sntoi de Ag Hbs
purttori convalesceni de Ag Hbs
hepatite cronice cu Ag Hbs prezent
ciroz hepatic post HAV tip B
cancer hepatic cu Ag Hbs pozitiv
Produse umane infectate:
snge i anumite derivate (excepie albumina uman)
snge menstrual
secreii vaginale
sperm
saliv
lapte matern
bila
Transmitere
a) Orizontal
*Cel mai frecvent parenteral (i.v., i.m., subcutan, intradermic)
Transfuzii de snge i derivate, intervenii chirurgicale i stomatologice cu instrumentar contaminat,
hemodializ, cateterism cardiac, acupunctur, tatuaje, manichiura - pedichiur, etc.
*Contact cu produse umane infectate (srut, contact sexual)
*Transmitere neparenteral controversat prin nepturi de artropode hematofage; foarte rar aerogen
prin picturi de saliv.
b) Vertical
Transplacentar mam - ft riscul virtual este 90 - 100 %, dar real este de 5 - 10 %;
Mai ales dac gravida face HAV tip B n trimestrul III de sarcin i mai ales dac gravida are Ag Hbc
circulant, frecvena este de 10 - 15 %.
c) Alte posibiliti de transmitere: prin transplant de organe cu grefon infectat
Patogenie

VHB ptrunde n snge, ajunge n ficat i se ataeaz de membrana hepatocitelor prin inermediul
unor receptori specifici. In celul ptrunde numai nucleocapsida si incepe ciclul de replicare virala.
Ciclul de replicare intrahepatocitar dureaz 10 - 12 zile, apoi virionii este eliberat din celul i
infecteaz alte hepatocite.
VHB nu determin direct leziuni celulare ci prin intermediul reaciilor imunitarea ale organismului
(mecanism autoimun).
Aceste reacii pot fi:
normale, cu autolimitarea infeciei;
patologice - ineficiente, cu evoluie spre infecie cronic sau hiperergic, cu evoluie spre o form
fulminant.
Terapia cu corticoizi favorizeaz prelungirea i activarea infeciei.
Tablou clinic
Incubaia:
Este lunga = 60 90 zile (limite 45 160 zile).
Pacientul devine contagios odat cu apariia Ag Hbs n snge.
Perioada prodromal (preicteric):
Are durat mai mare da n HAV tip A.
Debutul este insidios: sindrom dispeptic, astenie, frecvent febr, artralgii, erupii urticariene (expresie
a depunerii complexelor imune n sinoviala articulara i capilarele cutanate).
Perioada de stare:
Icterul se instaleaz mai lent i dureaz mai mult,
Manifestrile extrahepatice sunt mai evidente: pancreatice, renale (nefrit interstiial), vasculare
(vasculite, periarterite), cutanate (erupii acrodermatit papuloas la copii), manifestri hematologice
(hemoliz, anemie aplastic, panmielopatie).
Evolutia
Poate urma dou ci:
75% = autolimitare i vindecare la organisme cu reactivitate normal
25% = infecie persistent (cronic)
n 15% din cazuri se debaraseaza ulterior de VHB;
n 10% din cazuri se manifest ca stare de purttor cronic de Ag Hbs, hepatit cronic, ciroz
hepatic.
Este urmarea unei reacii imunitare slabe, cu imposibilitatea eliminarii virusului din snge.
Este mai lung dect n HAV tip A.
Vindecarea se produce n 85 95 % din cazuri.
Cronicizarea se produce n 5 15 % din cazuri.
Formele severe
Sunt mai frecvente n HAV tip B.
Semnele de gravitate sunt:
Clinice:
persistena sau accentuarea manifestrilor dispeptice dup apariia icterului
astenie marcat
icter intens
sindrom hemoragipar: epistaxis, gingivoragii, purpur, vrsturi n za de cafea
febr persistent
reducerea dimensiunilor ficatului
Paraclinice

 teste de coagulare alterate concentraia de protrombin sub 50%

amoniemie crescut peste 160 mg%
valori mari ale TGO i TGP
leucocitoz cu neutrofilie.
Date de laborator:
confirmarea diagnosticului de HAV - ca n HAV tip A;
diagnostic etiologic prezena markerilor serici specifici: Ag Hbs, IgM anti Hbc, Ag Hbc, ADN viral n
ser (determinate prin ELISA, RIA).

Forme clinice
1. Dup prezena icterului;
anicterice (mai rar ca n HAV tip A)
icterice
2. Dup durata evoluiei
forma medie evoluie 3 4 sptmni
forme prelungite prin colestaz (icter intens pruriginos, creterea colesterolului seric, creterea
fosfatazei alcaline serice); forme ondulante (cu intensificri i regresiuni clinice i de laborator)
Hepatita fulminant
Este forma cea mai grav a hepatitei virale, caracterizat :
histologic prin necroz hepatic masiv, instalat brusc
clinic i biologic prin insuficien hepatic supraacut,
cu evoluie rapid spre com i deces n 80 85 % din cazuri.
Apare rar, aproape exclusiv n evoluia HAV B la persoanele tinere, cel mai frecvent n primele dou
sptmni de boal.
*Patogenie
Mecanismul de producere a necrozei hepatice este imunologic, consecin a fixrii Ag virale n hepatocite, cu
distrugerea de ctre Lf T a virusului i a celulelor infectate.
Apare n cazurile cu rspuns imun hiperergic al organismului, cu producerea excesiv i precoce de Ac,
urmai de formare de complexe imune Ag Ac, depuse n hepatocite = necroz masiv.
*Tablou clinic
Simptomatologia insuficieni hepatice avansate este dominat de tulburrile neuro - psihice: flapping
tremor, agitaie, halucinaii, delir, semne piramidale i extrapiramidale, com (coma este iniial
superficial, apoi se aprofundeaz treptat).
Decesul se produce prin edem cerebral, hemoragie digestiv, insuficien renal, n 24 48 ore.
Pacientul prezint
halen de ficat crud (prin eliminare de mercaptani)
icter foarte intens
ficatul nu mai este palpabil
apar hemoragii digestive (melen, vrsturi n za de cafea)
*Date de laborator
Creterea marcata sau scdera brusc a citolizei hepatice.

Teste de coagulare profund alterate concentraia protombinei sub 30 %.

Alterarea metabolismului proteic: creterea aminoacizilor n snge, creterea amoniacului n snge i LCR
(intoxicaie cerebral)
Hipoglicemie greu corectabil prin hipersecreie de insulin.
Iniial alcaloz mixt, apoi acidoz metabolic
Leucocitoz cu polinucleoz.
Produsele de metabolism rezultate au efect toxic cerebral, determinnd encefalopatia hepatic (edem cerebral,
com).
*Evoluie
Letalitatea este mare = 50 70% (pn la 80 % la copil)
Elemente favorabile de prognostic imediat sunt:
superficializatea comei
ameliorarea testelor de coagulare
refacerea matitii hepatice
O parte din bolnavii recuperai evolueaz spre o hepatit cronic.

Hepatita acut viral cu virusul hepatitic D (delta)

Este o form particular de HAV, care apare ca o coinfecie sau o suprainfecie la persoane cu o
infecie cu virus hepatitic B (HAV, hepatit cronic, purttor).
Agraveaz evoluia bolii de baz.
Etiologie
Virusul hepatitic D:
virus ARN mic, 32 - 34 nm
este virus defectiv = nu are anvelop proprie i necesit ajutorul unui alt virus (VHB) care i furnizeaz
nveliul Ag Hbs
este format doar din nucleocapsid (1 lan ARN + Ag delta).
Epidemiologie
Boala cu rspndire universal:
cu manifestare endemic n bazinul mediteranean.
n SUA i Europa de Vest, boala apare mai fercvent la persoane cu expuneri parenterale multiple
(toxicomani i.v., hemofilici).
Rezervor de infecie
Omul cu dubl infecie B + D: bolnavi cu forme acute de boal i posibil cu forme cronice; nu se
cunoate exact existena de purttori cronici.
Mod de transmitere = similar cu HAV tip B;
Perioada de contagiozitate = se suprapune peste cea a VHB
Receptivitate = toate persoanele infectate cu VHB.
Patogenie
VHD pare a se multiplica de la nceput intrahepatic
Este posibil s aib i aciune direct citopatic pe hepatocit.
Boala apare prin coinfecie cu o infecie B sau prin suprainfecie:
Coinfecia B + D:

n circulaie apar antigenele ambelor virusuri, naintea debutului clinic. Ulterior se nregistreaz 2
vrfuri de citoliz hepatic:
primul determinat direct de VHD
al doilea, mediat imun de VHB
Suprainfecia D peste o infecie anterioar B agraveaz statusul infeciei B i i poate accelera
evoluia spre formele finale.
Ac anti D par rapid n ambele situaii, iniial IgM, apoi IgG.
Tablou clinic
Manifestrile clinice sunt ale unei boli severe. n general nu se pot delimita simptomele datorate celor dou
virusuri.
n coinfecie tabloul clinic este al unei hepatite acute, cu aspect bifazic clinic i biologic, dar cu
posibiliti de recuperare i vindecare
n suprainfecie apare o agravare a bolii preexistente.
Diagnosticul pozitiv
Se va cerceta numai la pacienii cu Ag Hbs pozitiv i este confirmat prin evidenierea Ag D i / sau Ac anti D
n ser.

Hepatita viral cu virusul hepatitic C

Etiologie
VHC este un virus ARN ,identificat ca Flavivirus, cu un mare grad de variabilitate (exist 10 genotipuri).
Circul n snge liber (contagiozitate mare a serului) sau cuplat n complexe imune.
Se gsete intrahepatic, liber n snge i mononuclearele circulante.
Epidemiologie
Asemnntoare cu VHB.
Sursa de infecie - omul :
bolnav (HAV, hepatite cronice, ciroz hepatic, cancer hepatic cu VHC),
purttor asimptomatic.
Cale de transmitere
transfuzii de snge (este principalul agent etiologic al hepatitelor post - transfuzionale);
instrumentar contaminat;
posibil pe cale sexual;
vertical (intra sau perinatal).
Tablou clinic
Asemntor cu HAV tip B.
Incubaie lung 6 12 sptmni (6 9 luni)
Debutul este mai insidios
Evoluia poate fi frecvent infraclinic sau clinic atenuat
Perioada de stare:
Icterul este mai rar;
Evoluia este mai prelungit;
Pot apare i forme cu insuficen hepatic acut;
Valorile transaminazelor serice sunt oscilante;
Caracteristic = tendina spre persistena infeciei i cronicizare 50 80 %.
Diagnosticul pozitiv
Trebuie suspectat la un pacient cu HAV, cu antecedente de transfuzii, cu evoluie prelungit, n absena
repetat a markerilor de HAV tip B.
Diangnosticul etiologic serologic

Nu este posibil n perioada acut a bolii, deoarece VHC este prezent n snge, dar n cantitate mic, iar Ac anti
C apar trziu, n convalescen.

Hepatita acut viral cu virusul hepatitic E

Etiologie:
Virusul hepatitic E:
a fost identificat n marile epidemii hidrice non A;
este un calicivirus, ARN, 27 nm
A fost identificat n scaunul bolnavilor, dar n cantiti mult mai mici dect n HAV tip A, cu care se aseamn
clinic i epidemiologic.
Epidemiologie
Sursa de infecie - omul bolnav cu forme clinice sau inaparente de boal.
Transmitere:
Digestiv - fecal - oral prin ap contaminat.
Au fost semnalate epidemii n Asia, Africa, America Central.
n Romnia, cazurile de boal sunt de import.
Receptivitate: general; boala apare mai frecvent la tineri.

Tablou clinic
Este asemntor cu HAV tip A, cu evoluie autolimitat.
Particulariti:
frecvent apar forme colestatice de boal;
recderile sunt frecvente;
evoluia este mai sever la gravide.
Boala nu se cronicizeaz. Nu apare starea de purttor cronic.
Diagnosticul pozitiv
Se suspecteaz clinic n cazurile de epdemii hidrice de HAV, n absena markerilor de infecie cu VHA.
Evidenierea Ac specifici anti E este greu accesibil tehnic.

Tratamentul hepatitelor acute virale

Boal de grup A, cu internare obligatorie i tratament n spital, declarare nominal obligatorie.
1. Tratament igieno - dietetic
Repaus la pat:
Favorizeaz cirulaia intrahepatic, oxigenarea i nutriia celulelor hepatice.
Se va pstra riguros n primele 2 3 sptmni de boal, pn la ameliorarea clinic i biologic
Dieta:
Hidro - lacto - zaharat n perioada cu intoleran digestiv; ulterior se diversific treptat (lactate,
carne slab fiart, sucuri naturale, finoase, fructe);
Se exclud alimentele conservate, prjeli, grsimi.
Alcoolul este contraindicat 6 luni.
In cazurile cu intoleran digestiva prelungit, aportul caloric se completeaz parenteral cu PEV cu
glucoz 10 %, aminoacizi.
2. Tratament etiologic - nu se aplica de rutina terapia cu Interferon sau Lamivudina in HAV cu VHB.
3. Tratament patogenic:
Corticoterapia:
Are indicaii selective:
forme severe cu tendin la evoluie fulminant
forme cu manifestri alergice intense i suprtoare
forme colestatice
Se administreaz HHC 200 400 mg / zi sau Prednison 0,5 1 mg / Kg /zi, cu durat ct mai scurt
posibil.
4. Tratament simptomatic i de susinere:
antiemetice: Metoclopramid, Clordelazin
antispastice: Papaverin, Lizadon
fermeni digestivi pentru ameliorarea digestiei
substane lipotrope i hepatotrope: Silimarin 3 cp / zi; Liv 52 (3 cp / zi), Hepabionta 3 cp /zi;
vitamine B, C, E; vitamina K se indic n formele cu sindrom hemoragipar.
Tratamentul formelor colestatice
coleretice: Anghirol, Colebil, Fiobilin;
antispastice;
drenaj biliar prin tubaj duodenal;
terapie cu Fenobarbital 200 300 mg favorizeaz metabolismul bilirubinei prin inducie enzimatic
n cazurile rebele, prelungite, se administreaz Prednison 1 mg / Kg / zi.
Tratamentul formei fulminante de HAV
Trebuie instituit de urgen, la primele semne de alarm clinice i / sau biochimice.
Monitorizarea continu:
clinic (dimensiuni ficat, starea neuropshic, alte semne de gravitate, funcii vitale)
de laborator (concentraie de protrombina, TGP, grlicemie, ionogram, rezerv alcalin)
Repaus fizic total
Suprimarea proteinelor din diet

Asigurarea necesarului de lichide i corectarea tulburrilor hidro - electrolitice i acido - bazice.

Inhibarea florei intestinale amonioformatoare prin administrare de antibiotice: Neomicin per os 50
mg / KC / zi, Lactuloz per os, Ampicilin
Substane cu aciune detoxifiant pev cu Arginin - Sorbitol, Ornitin.
Tratamentul tulburrilor de coagulare: snge proaspt, plasm, hemostatice (vitamina K, Venostat,
Etamsilat, Adrenostazin, calciu)
Combaterea edemului cerebral (Manitol, Furosemid)
Corticoterapie i.v.: HHC 10 - 20 mg / KC / zi cteva zile.
Singura msur eficient = transplantul de ficat.

Profilaxie
1. In cazurile HAV cu transmitere digestiv (A i E)
Msuri nespecifice:
Izolarea cazului de boal n spital, dezinfecie terminal la domiciliu.
Contacii supraveghere clinic i prin examen urin
Suspecii internare pentru precizarea diagnosticului.
Msuri de igien recomandate n bolile cu transmitere digestiv.

Msuri specifice
- Profilaxie pasiv: n focarele familiale - globulin standard 10 - 16%; 0,2ml / Kg, ct mai
devreme dup contactul infectant
- Profilaxie activ vaccinarea specific anti VHA

2. In cazurile HAV cu transmitere parenteral:

Msuri nespecifice
Izolarea cazului de boal i dezinfecie terminal.
Supravegherea i controlul clinic + laborator contaci.
Screening riguros donatori de snge.
Restrngerea la maximum a indicaiilor de transfuzii de snge.
Utilizarea de instrumentar medical de unic folosin i sterilizarea corect.
Instructarea bolnavului privind modalitile de transmitere a infeciei i mijloacele de protecie pentru
persoanele din anturaj.
Educaia sanitar a populaiei asupra riscului de infectare (frizerii, manichiur, tatuaje, raporturi
sexuale ntmpltoare i neprotejate).

Msuri specifice:
*Preaccident - vaccinare specific anti VHB.
Engerix B = vaccin recombinant genetic, ce cuprinde Ag Hbs pur, multiplicat prin inginerie genetic.

3 administrri (0 1 6 luni)
*Postaccident (personal sanitar, contacte sexuale recente): imediat o doz de globulin specific
hiperimun, apoi se continu cu o schem accelerat de vaccinare - 3 inoculri la 1 lun interval.