SCLEROZA MULTIPL

Scleroza
multipl (MS),
numit
i scleroz
n
plci, scleroz
diseminat sau encefalomielit diseminat, este o boal inflamatorie n care tecile
izolatoare ale celulelor nervoase din creier imduva spinrii sunt deteriorate. Aceast
deteriorare afecteaz capacitatea sistemului nervos de a comunica, producnd o plaj larg de
semne i simptome, incluznd handicapuri fizice, mentale i uneori probleme psihice. SM ia
diferite forme, noi simptome aprnd fie n atacuri sporadice (forme de recdere) sau
agravndu-se cu trecerea timpului (forme progresive). ntre episoade, simptomele pot
disprea complet; totui, adesea rezult probleme neurologice permanente, n special n stadii
mai avansate ale bolii.
n timp ce cauza bolii nu este clar, se crede c mecanismul ei ar fi fie o boal
autoimun, fie un defect al celulelor care produc mielin. Printre cauzele propuse se numr
factori genetici i de mediu, cum ar fi infeciile. SM este de obicei diagnosticat pe baza
prezenei semnelor i simptomelor i a rezultatelor testelor medicale corespunztoare.
Nu se cunoate nici un tratament pentru scleroza multipl. Diversele terapii urmresc
s mbunteasc funciile dup fiecare episod i s previn noi episoade. Medicamentele
folosite pentru a trata SM, dei au o eficacitate destul de mic, pot avea efecte adverse i pot
fi greu tolerate. Numeroase persoane urmeaz tratamente alternative, n pofida lipsei de
dovezi privind eficacitatea acestora. Rezultatul pe termen lung este dificil de prognosticat;
rezultatele bune se ntlnesc mai adesea la femei, la cei care dobndesc boala din tinere e, la
pacienii cu recderi i la cei care au avut la nceput doar puine episoade. Sperana de
via este cu 5-10 ani mai mic dect la populaia care nu sufer de aceast boal.
Conform datelor din 2008, ntre 2 i 2,5 milioane de oameni erau afectai la nivel
mondial, incidena variind puternic n diferite regiuni ale globului i n funcie de
populaie. Boala debuteaz de obicei ntre vrstele de 20 i 50 ani, fiind de dou ori mai des
ntlnit la femei dect la brbai. Numele de scleroz multipl se refer la cicatricile (sclerele
mai cunoscute sub numele de plci sau leziuni) aflate n special n substana alb a
creierului i mduvei spinrii. SM a fost descris pentru prima oar n 1868 de Jean-Martin
Charcot. Un numr de tratamente noi i metode de diagnostic sunt n curs de dezvoltare.
O persoan cu SM poate avea aproape orice fel de simptom sau semn neurologic,
problemele sistemului nervos autonomic, cele vizuale, motorii i senzoriale fiind cele mai
frecvente. Simptomele specifice sunt determinate prin locaia leziunilor din cadrul sistemului
nervos i pot include pierderi ale sensibilitii sau modificri ale senzaiilor cum ar fi
nepturi, furnicturi sau amoreli, slbiciune muscular, reflexe foarte pronunate, spasme
musculare sau dificulti de micare; dificulti de coordonare i echilibru (ataxie); probleme
n vorbire sau de nghiire, probleme vizuale (nistagmus, nevropatie optic sau vedere
dubl), oboseal, dureri acute sau cronice i afectarea vezicii urinare i a intestinelor, etc. De
asemenea, sunt frecvente dificultile cognitive i problemele emoionale cum ar
fi depresia sau dispoziia instabil. Fenomenul lui Uhthoff, o nrutire a simptomelor
datorat expunerii la temperaturi mai ridicate, i semnul lui Lhermitte, o senzaie de curentare
de-a lungul spatelui, produs de nclinarea gtului, sunt deosebit de caracteristice pentru SM.

Msura principal pentru debilitarea produs i pentru severitatea bolii este Scala
Extins a Strii de Incapacitate (EDSS); alte metode de evaluare, cum ar fi indicatorii
funcionali compui ai sclerozei multiple sau Multiple Sclerosis Functional Composite, sunt
din ce n ce mai des folosite n cercetare.
Boala debuteaz n 85% din cazuri ca un sindrom clinic izolat de-a lungul ctorva
zile, 45% din cazuri avnd probleme motorii sau senzoriale, 20% avnd nevropatie optic, iar
10% avnd simptome legate de disfunciile trunchiului encefalic, n timp ce restul de 25% au
mai mult de una din dificultile enumerate mai sus. Evoluia simptomelor urmeaz iniial
dou tipare generale, fie ca episoade de nrutire brusc, durnd cel puin cteva zile pn la
cteva luni (numite recidive, exacerbri, accese, atacuri sau recderi) urmate de mbuntire
(85% din cazuri) sau o nrutire treptat lipsit de perioade de recuperare (10-15% din
cazuri). O combinaie a acestor dou tipare este de asemenea posibil sau se poate ntmpla
ca pacienii s porneasc cu un traiect de recidiv i remisie care se transform mai trziu
forma progresiv. Recidivele sunt de obicei imprevizibile, aprnd fr semne de
avertizare. Rareori se produc mai mult de dou recderi pe an. Unele recderi sunt totui
precedate de factori declanatori obinuii i apar mai des primvara i vara. n mod
asemntor, infeciile virale, cum ar fi rceala comun,gripa i gastroenterita sporesc riscul
acestor recderi. De asemenea, stresul poate produce astfel de atacuri. Sarcina scade riscul de
recdere; totui, n primele luni de la sarcin riscul crete. Pe ansamblu, sarcina nu pare s
influeneze incapacitatea pe termen lung. Despre mai multe evenimente s-a dovedit c nu
afecteaz riscul de recdere, acestea fiind vaccinrile, lactaia, traumele fizice i fenomenul
Uhthoff.
Fiziopatologie
Cele trei caracteristici principale ale SM sunt apariia leziunilor (numite i plci)
n sistemul nervos central, inflamaia i distrugerea tecii de mielin a neuronilor. Aceste
caracteristici interacioneaz ntr-un mod complex i nc neneles pe deplin, producnd
distrugerea esutului nervos, i prin urmare semnele i simptomele bolii. n plus, se crede c
SM este o afeciune imuno-mediat care apare din cauza interaciunii dintre caracteristicile
genetice ale persoanei i factori de mediu nc neidentificai. Se crede c deteriorarea este
produs n parte de faptul c propriul sistem imunitar al pacientului atac sistemul nervos al
acestuia.
Leziuni
Denumirea de scleroz multipl se refer la cicatricele (sclerele, mai bine cunoscute
sub denumirea de plci sau leziuni) care se formeaz n sistemul nervos. Aceste leziuni
afecteaz cel mai frecvent substana alb din nervul optic, trunchiul cerebral, nucleii
bazali i mduva spinrii, sau poriunile de substan alb aflate lng ventriculii
laterali. Celulele din substana alb au funcia de a transmite semnalele dintre poriunile
de substan cenuie, unde se realizeaz procesarea, i restul corpului. Sistemul nervos
periferic este rareori implicat.
Specific, SM implic pierderea de oligodendrocite, celulele care creeaz i menin un
strat adipos numit teac de mielin care ajut neuronii s transmit semnale
electrice (poteniale de aciune). Consecina este subierea sau dispariia complet a mielinei
i, pe msur ce boala progreseaz, distrugerea axonilor neuronali. n absena mielinei,
2

neuronul nu mai poate transmite semnalele electrice. Un proces de reparaie, numit

remielinizare, are loc n fazele incipiente ale bolii, ns oligodendrocitele nu pot s
reconstituie integral teaca de mielin a celulei. Crizele repetate duc la remielinizri din ce n
ce mai deficitare, pn cnd n jurul axonilor afectai se formeaz o plac asemntoare unei
cicatrice. Aceste cicatrice sunt originea simptomelor; testele efectuate cu imagistic prin
rezonan magnetic (RMN) arat c n timpul unei crize se formeaz frecvent mai mult de
zece noi plci. Acest fapt ar putea sugera c exist un numr de leziuni pn la care creierul
se poate repara fr a produce consecine vizibile. Un alt proces implicat n apariia leziunilor
este creterea numrului de astrocite la valori anormale, din cauza distrugerii neuronilor
nvecinai. Au fost descrise mai multe tipare ale leziunilor.
Inflamaia
n afar de demielinizare, cellalt semn al bolii este inflamaia. n concordan cu
explicaia imunologic, procesul inflamator este provocat de limfocitele T, un tip
de limfocite care joac un rol important n aprarea organismului. Limfocitele T ptrund n
creier prin breele din bariera hematoencefalic. Celulele T recunosc mielina drept un corp
strin i o atac, fapt care explic de ce aceste celule se numesc i limfocite autoreactive.
Atacul asupra mielinei declaneaz procese inflamatoare care atrag aciunea altor
celule ale sistemului imunitar i eliberarea unor factori solubili cum
sunt citokinele i anticorpii. Distrugerea progresiv a barierei hematoencefalice provoac la
rndul ei alte efecte nocive, cum ar fi edemaierea, activarea macrofagelor, activarea
suplimentar a citokinelor i a altor proteine distructive. Exist cel puin trei moduri n care
inflamaia poate reduce transmiterea informaiilor ntre neuroni. Factorii solubili eliberai pot
bloca neurotransmisia neuronilor intaci. Aceti factori pot determina sau agrava distrugerea
mielinei, sau pot duce la distrugerea complet a axonului.
Bariera hematoencefalic face parte din sistemul de capilare care mpiedic
ptrunderea limfocitelor T n sistemul nervos central. Bariera poate deveni permeabil pentru
aceste tipuri de celule n urma infeciei provocate de virui sau bacterii. Dup ce bariera se
reface, de obicei dup eliminarea infeciei, limfocitele T pot rmne captive n creier.
Forme i evoluie clinic
Au fost definite cteva subtipuri sau tipare de evoluie a sclerozei multiple. Aceste
subtipuri se bazeaz pe evoluia anterioar a bolii, n ncercarea de a anticipa cursul acesteia.
Subtipurile sunt importante nu doar pentru stabilirea prognosticului, ci i n luarea deciziilor
de tratament. n 1996,Societatea Naional de Scleroz Multipl din Statele Unite a identificat
patru forme clinice ale bolii:
1. recurent-remitent,
2. secundar progresiv,
3. primar progresiv, i
4. progresiv-recidivant.
Forma recurent-remitent se caracterizeaz prin atacuri recurente imprevizibile,
urmate de luni sau ani de acalmie relativ (remisiune), fr semne clinice noi. Disfunc iile
care apar n timpul atacurilor pot disprea sau pot genera probleme, situaie valabil n
aproximativ 40% dintre cazuri, incidena fiind direct proporional cu vechimea
bolii. Aceast evoluie a bolii este valabil la 80% dintre pacienii cu SM. Dac disfunciile
dispar dup atacuri, boala este considerat SM benign, cu toate c, n timp, pacienii vor
3

atinge un anumit grad de invaliditate. Pe de alt parte, termenul scleroz multipl

malign este folosit pentru a descrie pacienii cu SM care ating un grad ridicat de invaliditate
ntr-o perioad scurt de timp.
Forma clinic recurent-remitent debuteaz de regul cu un sindrom clinic
izolat (SCI). n cazul SCI, pacientul are un atac care indic un episod de demielinizare, dar
care nu ntrunete criteriile pentru stabilirea diagnosticului de scleroz multipl. 30-70%
dintre pacienii cu SCI dezvolt ulterior SM.
SM secundar progresiv apare la aproximativ 65% dintre pacienii care au prezentat
iniial forma recurent-remitent a bolii i care au suferit o deteriorare neurologic progresiv
ntre atacurile acute, fr perioade clare de remisiune. Pot aprea totui recidive ocazionale i
remisiuni minore. De regul, perioada cuprins ntre debutul bolii i trecerea de la forma
recurent-remitent la forma secundar progresiv a bolii este de 19 ani.
Forma primar progresiv apare la 1020% dintre pacien i, acetia neprezentnd niciun
fel de remisiune dup simptomele iniiale. Acest subtip se caracterizeaz prin creterea
gradului de invaliditate chiar de la debutul bolii, fr niciun fel de remisiuni sau ameliorri
ale strii de sntate sau doar cu remisiuni i ameliorri ocazionale i nesemnificative. Forma
primar progresiv a bolii apare de regul la o vrst mai naintat dect forma recurentremitent. Acelai lucru se ntmpl i n cazul formei secundar progresive care apare de
regul n jurul vrstei de 40 de ani.
Scleroza multipl progresiv-recidivant apare la pacienii care, de la debutul bolii,
prezint o deteriorare neurologic constant, nsoit de atacuri suprapuse. Aceast form
clinic este cel mai puin frecvent.
Au fost identificate i tipuri neobinuite de SM; printre acestea se numr boala
Devic, scleroza concentric Balo,scleroza difuz Schilder i scleroza multipl Marburg. Se
discut nc dac aceste boli reprezint variante ale sclerozei multiple sau dac sunt boli
diferite. Scleroza multipl se manifest diferit la copii, la care timpul necesar pentru a atinge
nivelul progresiv al bolii este mai mare. Cu toate acestea, copiii ajung la nivelul progresiv al
SM la o vrst medie mai mic dect ajung de regul adulii.
McAlpine (1968) a realizat o definire clasic a modului de evoluie n SM:

Debut- primul sau primele semne ale bolii;

Puseu- perioade active ale bolii caracterizate prin apariia de simptome;

Remisiune- ameliorarea sau dispariia simptomelor;

Stadiu latent- intervalul dintre puseuri;

Stadiu progresiv- perioada n care simptomatologia se intensific;

n ceea ce privete debutul, primul sau primele semne ce ar constitui aa-zisul puseu
iniial nu coincid ntotdeauna cu debutul real al bolii ntruct s-a demonstrat c modificri
patologice n nexrax ce constituie debutul real la bolii pot rmne un timp variabil inaparente
clinic. n mod clasic se consider c primul puseu, adic apariia unui simptom sau a unor
simptoame ntr-o manier mai mult sau mai puin rapid exprim afectarea recent a
sistemului nervos central.
n contrast cu formele severe de debut i evoluie ale SM exist numeroase forme
benigne sesizate nc de Charcot:

Forme abortive- cu remisiuni spontane dup primul puseu;

Forme fruste- cu coninut simptomatic restrns;

4

Forme silenioase- cu potenial evolutiv foarte restrns.

Kinetoterapia n scleroza multipl

Boala demielinizant a SNC , scleroza multipl este caracterizat prin leziuni focale
sau difuze ale tecilor de mielin ale fibrelor nervoase, care apar n diferite reginui ale SNC.
Distrugerea tecilor de mielin, dar cu conservarea cilindraxului duce la dificulti de
conducere repetativ a impulsurilor i la apariia rapid a oboselii. Temperatura crescut
blocheaz conductibilitatea pe fibra nervoas, dup cum ph-ul crescut, scderea calciului i
creterea fosfatului seric amelioreaz conductibilitatea.
Aprecierea disfuncionalitilor din scleroza multipl
De peste 30 de ani, J.F. Kurtze a imaginat o scal n 10+1 puncte (de la 0 la 10) de
apreciere a disfuncionalitii din scleroza multipl, n care:

0- examen neurologic normal

1- fr disfuncie, dar cu semne minime (Babinski pozitiv, semne premotorii

ataxiei, scderea sensibilitii la vibraie)

2- deficit minimal (uoar slbiciune sau rigiditate, uoar tulburare a

mersului, nendemnare, tulburri vizuale uoare)

3- disfuncie moderat (monoparez, hemiparez, tulburri urinare moderate i

oculare, mici disfuncii combinate)

4- disfuncie relativ sever, nempiedicnd ns posibilitatea de a munci sau de

a duce o via relativ normal

5- disfuncie sever care face dificil mersul, dar fr sprijin

6- disfuncie care necesit pentru mers utilizarea bastonului sau crjelor

7- disfuncie sever care oblig la utilizarea scaunului cu rotile (dar cu

mobilizarea lui de ctre pacient i cu posibilitatea de a aeza singur i ridica singur)

8- disfuncie care oblig la rmnerea n pat, pacientul putnd ns utiliza

membrele superioare

9- disfuncie total, fr vreo posibilitate de autoajutorare- dependen total

10- exitus prin scleroz multipl

Obiectivele tratamentului kinetic
Programul de recuperare funcional n scleroza multipl se orienteaz spre deficitul
motor, mai ales spre cel de tip piramidal, ca i spre cel senzitiv. O mare atenie se va da
evitrii obosirii bolnavului, datorit demielinizrii, oboseala muscular apare deosebit de
repede.
Obiectivele programului de recuperare sunt:

Inducerea activitii motorii voluntare. Muscultura paretic flasc poate aprea

i n stadiile iniiale, chiar nainte de a se instala spasticitatea antagonitilor. Se vor aplica
tehnicile cunoscute de promovare a tonusului i activitii motorii: stretch-reflex, mobilizrile
pasivo-active asociate cu elemente de facilitare (periaj, vibraie, C-icing etc.); exerciii de
facilitare motorie (inversare lent, contracii repetate, secvenionalitate pentru ntrire etc.);
5

mobilizrile din cadrul schemelor Kabat unidirecionale pentru inducia pozitiv de la

musculatura nc bine inervat; contraciile contralaterale cu acelai scop; se utilizeaz
reflexe labirintice, ca i ale poziiei capului. Pe msur ce activitatea muscular crete, se
introduc izometria i mobilizrile cu rezisten progresiv crescnd. Desigur c
hidrokinetoterapia va putea fi larg utilizat, ca i scripetoterapia sau suspensoterapia.

Ameliorarea feed-back-ului senzorial. Piederea sensibilitii agraveaz

pierderea controlului motor i coordonrii. n primul rnd ne referim la pierderea sesnibilitii
proprioceptive. Cea mai bun metod de reantrenare a propriocepiei este utilizarea bio-feedback-ului cu semnalizare vizual i acustic.

Inhibarea schemelor motorii nedorite. La pacientul cu SM, efortul intens

aprut n tractul corticospinal n ncercarea de realizare a unei scheme motorii determin
iradierea excitaiei spre ali muchi ai unei scheme de similare sau a unei scheme
contralaterale, situaie care determin, micri nedorite, incoordonare, agravnd deficitul
funcional. De fapt, acesta este motivul pentru care micrile active nu trebuie s fie prea
solicitante, efortul muscular trebuie evitat, pentru ca micarea s se fac n cadrul schemei
fiziologice. Spasticitatea este de asemenea o cauz a schemelor nedorite de micare, trebuind
combtut. Efectele cele mai bune se obin prin exerciiile i tehnicile propuse de Bobath.

Ameliorarea coordonrii. Inactivitatea determin repede pierderea coordonrii,

cci acesta necesit pentru formare i ntreinere repetiia frecvent a unei scheme de
mobilizare, eliminnd astfel treptat orice alt micare parazitar. Coodonarea diminu cnd
schemei de mobilizare i se opune o rezisten prea mare, cci, aa cum s-a artat, apare
iradierea excitaiei. Pentru realizarea coordonrii se vor face exerciii libere fr efort, treptat
se va crete viteza execuiei.

Prevenirea i tratarea redorii articulare i retracturilor musculare. Apar redori

articulare mai ales n flexie la nivelul oldului i genunchilor n special. n al doilea rnd, mai
exist i pericolul de fixare a piciorului n varus equinus. La membrele superioare, de obicei
se produc rotaia intern a braului i flexia pumnului i degetelor. La primele semne de
apariei a redorii se adaug mobilizrile pasive lente- pentru a evita reflexul de ntindere-, ca
i mobilizri active concomitent cu aplicarea gheii.

Ameliorarea tulburrilor cerebeloase (ataxiei). Disfuncia cerebeloas se

traduce prin apariia ataxiei, disimetriei, tremurturilor interstiiale, adiadocokineziei. La baza
acestor tulburri stau slbiciunea, hipotonia i incoodonarea, respectiv asincronismul n
contracia i fixarea muscular a agonitilor i sinergitilor i n relaxarea antagonitilor.
Ataxia locomotorie din SM se datoreaz piederii propriocepiei, motiv pentru care exerciiile
imaginate de Frenkel reprezint programul de elecie.
Tratamentul kinetoterapeutic
Tratamentul acestei boli este pn n prezent descurajant. Corticoterapia n puseu i
programele de fizioterapie (electrostimulare, masaj, crioterapie, balneoterapie etc.) i
recuperare ntre puseuri sunt cei doi piloni de baz ai asistenei medicale pentru bolnavii cu
leuconevraxit. Tratamentul poate aduce unele ameliorri n ceea ce privete relaxarea,
permind unele micri uzuale necesare bolnavului. Se vor aplica att masajul ct i
micrile pasive care s nving spasmul, executnd flexii ale membrelor. Execuia micrilor
pasive va fi lent, iar amplitudinea va fi crescut progresiv, pe msur ce spasmul cedeaz.
6

Pentru muchii flexori care sunt slabi, se fac micri active de tonifiere. Lucrnd n faa
oglinzii, bolnavul se poate controla n timpul micrilor de coordonare-precizie .
Exerciiile propuse de Frenkel :
Ex.1
A- PI. Pacientul n decubit dorsal (DD)
T1- flexia coxo-femuralei (CF) i genunchilor (G)
T2- extensia CF i G
T3- abducia CF cu G flectat
T4- adducia CF cu G flectat
T5- abducia membrelor inferioare (MI) extinse
T6- adducia MI extinse
T- contracii concentrice i excentrice ale musculaturii trenului inferior.
E- comanda verbal, ritm respirator; dozaj: 3 repetri, 2 serii, 1 minut pauz ntre serii
Ex.2
A- PI. Pacientul n DD
T1- flexia genunchilor, concomitent cu ridicarea clcielor de pe pat.
T2- extensia genunchilor, concomitent cu ridicarea clcielor de pe pat.
T- T1- contracie excentric, T2 contracie concentric.
E- comanda verbal, ritm repirator; dozaj: 3 repetri, 2 serii, 1 minut pauz ntre serii
Ex.3
A- PI. Pacientul n DD
T1- flexia genunchiului, clciul plasat pe o anumit zon de pe membrul
inferior opus
T2- extensia genunchiului
T- T1 contracie excentric, T2 contracie concentric
E- comanda verbal, ritm repirator; dozaj: 3 repetri, 2 serii, 1 minut pauz ntre serii
Ex.4

Din poziia de eznd se ncearc s se pun clciul n mna

kinetoterapeutului, care i schimb mereu poziia minii.
Ex.5

Se menine poziia de eznd drept cteva minute.

Ex.6

Din eznd, cu piciorul pe sol, se deseneaz conturul piciorului, se ridic

genunchii, apoi se pune picirul din nou pe sol n cadrul conturului.
Ex.7

Pacientul se ridic de pe scaun, apoi se reaeaz, genunchii lipii unul de altul.

Ex.8

Mers ntre dou linii paralele

Ex.9

Mers cu plasarea fiecrui picior pe nite semne trasate pe podea care s oblige
la o uoar adducie a membrelor inferioare.
Alte exerciii din tratamentul recuperator al SM vizeaz mobilizarea general a
tuturor articulaiilor, tonifierea muchilor, creterea rezistenei, reeducarea respiraiei,
7

obinerea relaxrii. De exemplu, urmtoarele dou exerciii vizeaz tonifierea musculaturii

trenului inferior.
Ex.10
A- PI. Pacientul n DD, genunchii flectai, tlpile pe pat.
T1- extensia oldului
T2- revenire n PI
T-T1 contracie excentric, T2 contracie concentric
E- comanda verbal, ritm repirator; dozaj: 4 repetri, 2 serii, 1 minut pauz ntre serii
Ex.11
A- PI. Pacientul n DL
T1- abducia MI extinse
T2- aducia MI extinse
T- T1 contracie concentric, T2 contracie excentric
E- comanda verbal, ritm repirator; dozaj: 4 repetri, 2 serii, 1 minut pauz ntre serii

Bibliografie
1. Dumitru, D. (1981)- Ghid de reeducare funcional, Editura Sport-Turism,
Bucureti
2. Sbenghe, T. (1987)- Kinetologie profilactic, terapeutic i de recuperare, Editura
Medical, Bucureti
3. Hncu A., Zguma D. (2008)- Recuperarea n bolile neurologice, Editura Fundaiei
Andrei aguna, Constana
4. Docu Axelerad A. (2011)- Diagnostic neurologic, Editura Fundaiei Andrei
aguna, Constana
5. Robnescu N. (1968)- Reeducarea neuro-motorie, Editura Medical, Bucureti
6. http://www.smromania.ro/ro/departament_publicatii/revista_columna/aparitii_200
9/
7. Revista societii de scleroz mulipl din Romnia