Teste 2006MG Rom

1
FIZIOPATOLOGIA GENERAL
Teste pentru examenul la anul III Medicina general
ntrebrile sunt alctuite n conformitate cu manualul Fiziopatologie medical, 2002

Include urmtoarele capitole:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Nozologia general
Leziuni celulare
Procese patologice celulare i tisulare
Inflamaia
Alergia
Microcirculaia
Metabolismul hidrosalin
Dismetabolismele
Dishomeostaziile electrolitice
Dizechilibrul acido-bazic
Dizoxiile generale
ocul
Strile terminale
pag.
61
1
6
12
21
31
40
49
54
611
72
74
79
82
ntr.
48
117
197
299
393
487
534
717
742
787
821
1. NOZOLOGIA GENERAL
1. Fiziopatologia general studiaz:
1. Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice tipice
2. Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice n organe i sisteme
3. Patogenia sindroamelor clinice i entitilor nozologice
4. Modificrile structurale i dereglrile funcionale la nivel celular, tisular, sistemic i integral n procesele patologice tipice
5. Modificrile structurale i dereglrile funcionale n organe i sisteme n procese patologice
2. Fiziopatologia special studiaz:
3. Fiziopatologia clinic studiaz:
4. Etiologia general este:
1. compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei bolii
2. compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele apariiei bolii
3. compartimentul fiziopatologiei care studiaz condiiile apariiei bolii
4. compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei i evoluiei bolii
5. compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile evoluiei bolii
5. Boala poate fi cauzat de:
1. aciunea asupra organismului a energiei
2. aciunea asupra organismului a materiei
3. aciunea asupra organismului a informaiei
4. aciunea asupra organismului a biocmpului heterogen
5. aciunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane
6. Cauzele exogene ale bolilor sunt:
1. factori mecanici, fizici,chimici i biologici din mediul ambiant
2. microflora rezident n intestin i n cile respiratorii
3. parazii intestinali i hemoparazii
4. aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante
5. defecte genetice motenite
7. Cauzele endogene ale bolilor sunt:
1. factori mecanici, fizici,chimici i biologici din mediul ambiant
2. microflora intestinal i din cile respiratorii
3. parazii intestinali i hemoparazii
2
4.
5.
aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante

defecte genetice motenite
8. Condiiile necesare pentru apariia bolii sunt:

1. diferite forme de energie
2. factorii materiali
3. factorii informaionali
4. biocmpul propriu i biocmpul heterogen
5. interaciunea dintre aura proprie cu aura ostil a altei persoane
9. Condiiile favorabile pentru organism sunt cele care:
1. favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii
2. mpiedic aciunea cauzei i reine apariia bolii
3. diminueaz rezistena organismului
4. amplific rezistena organismului
5. genotipul defectuos
10. Condiiile nefavorabile pentru organism sunt cele care:
1. favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii
2. mpiedic aciunea cauzei i r
3. ezine apariia bolii
4. diminueaz rezistena organismului
5. amplific rezistena organismului
6. genotipul defectuos
11. Condiiile exogene sunt:
1. factorii ecologici
2. factorii climaterici
3. factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru
4. microclimatul psihologic n familie i colectivele de lucru
5. constituia, reactivitatea i rezistena organismului
12. Condiiile endogene sunt:
1. factorii ecologici
2. factorii climaterici
3. factorii microclimaterici
4. microclimatul psihologic n familie i colectivele de lucru
5. constituia, reactivitatea i rezistena organismului
13. Patogenia general este:
1. compartimentul fiziopatologiei care studiaz legile generale ale apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice i bolilor
2. compartimentul fiziopatologiei care studiaz legile generale ale evoluiei i rezoluiei proceselor patologice i bolilor
3. compartimentul fiziopatologiei care studiaz legile generale ale evoluiei proceselor patologice i bolilor
4. compartimentul fiziopatologiei care studiaz legile evoluiei i rezoluiei fiecrei patologice i boli
5. compartimentul fiziopatologiei care studiaz legile apariiei, evoluiei i rezoluiei fiecrei boli
14. Rolul cauzei n apariia bolii const n:
1. determin posibilitatea apariiei bolii
2. determin specificul bolii
3. detremin momentul apariiei bolii
4. mpiedic apariia bolii
5. accelereaz apariia bolii
15. Rolul condiiilor n apariia bolii const n:
1. determin posibilitatea apariiei bolii
2. determin specificul bolii
3. detremin momentul apariiei bolii
4. mpiedic apariia bolii
5. accelereaz apariia bolii
16. Rolul cauzei n evoluia bolii:
1. cauza are rol declanator, iar ulterior boala se dezvolt n virtutea legilor proprii
2. cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinnd toate manifestrile acesteea
3. cauza este prezent pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv n unele stadii i minim n alte stadii
4. n toate bolile cauza provoac doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioar decurge sub aciunea factorilor patogenetici
5. n toate bolile dup debut prezena cauzei nu este obligatorie
17. Leziunea reprezint:
1. dereglrile funcionale la orice nivel de organizare a organismului
2. modificrile structurale la orice nivel de organizare a organismului
3. combinaie de modificri structurale i dereglri funcionale la orice nivel de organizare a organismului
3
4.
5.
dishomeostazii structurale, biochimice i funcionale la orice nivel de organizare a organismului

dereglri persistente i irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice i funcionale
18. Cile de generalizare a leziunilor locale:

1. neurogen
2. umoral
3. prin continuitate
4. funcional
5. psihogen
19. Localizarea leziunilor generale depinde de:
1. sensibilitatea diferit a structurilor organismului fa de factorul nociv
2. calea de excreie a substanelor toxice din organism
3. afinitatea (tropismul) factorului patogen fa de structurile organismului
4. microecologia favorabil pentru factorii biologici
5. intensitatea aciunii factorului patogen
20. Variantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale i cele locale:
1. exist boli cu leziuni n excluzivitate locale
2. exist boli cu leziuni n excluzivitate generale
3. exist boli cu combinaie de leziuni locale i generale
4. boala este o integritate de leziuni locale i generale
5. boala debuteaz cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaz o integritate de leziuni locale i generale
21. Factorii patogenetici prezint:
1. efectele aciunii primei cauze
2. efectele consecutive ale consecinelor provocate de prima cauz
3. ntreg lanul de efecte declanate de aciunea primei cauze
4. cauza care a provocat boala
5. condiiile care au favorizat aciunea cauzei bolii
22. Lanul de cauze efecte n patogenia bolii prezint:
1. totalitatea de verigi cauz-efect de la nceputul bolii i pn la rezolua acesteea
2. totalitatea de leziuni ntlnite pe parcursul bolii
3. totalitatea de reacii ale organismului ntlnite pe parcursul bolii
4. totalitatea de leziuni i reacii ale organismului ntlnite pe parcursul bolii
5. totalitatea de leziuni i reacii a organismului legate prin relaii de cauz-efect ntlnite pe parcursul bolii
23. Veriga principal a patogeniei este:
1. cauza care a provocat boala
2. leziunile provocate de acina primei cauze
3. leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului
4. factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii i la nlturarea cruia dispare i boala
5. factorul patogenetic provocat de aciunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii i la nlturarea cruia dispare i boala
24. Ce prezint terapia etiotrop a bolii:
1. terapia orientat la nlturarea din organism a cauzei bolii
2. terapia orientat la nlturarea leziunilor primare
3. terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic
4. terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei
5. imunizarea activ sau pasiv
25. Ce prezint terapia patogenetic a bolii:
1. terapia orientat la nlturarea din organism a cauzei bolii
26. Ce prezint terapia simptomatic a boli:
5. terapia orientat la nlturarea dereglrilor care amenin viaa pacientului
27. Ce prezint profilaxia specific a bolii:
1. profilaxia prin imunizarea activ sau pasiv
2. profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
3. profilaxia prin clirea organismului
4. profilaxia eficace doar pentru o singur boal
4
5.
profilaxia eficace pentru mai multe boli
28. Ce prezint profilaxia nespecific a bolii:

1. profilaxia prin imunizarea activ sau pasiv
2. profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
3. profilaxia prin clirea organismului
4. profilaxia eficace doar pentru o singur boal
5. profilaxia eficace pentru mai multe boli
29. Reacia fiziologic este:
1. 1 .adecvat specificului excitantului
2. corespunde cantitativ intensitii excitantului
3. are caracter homeostatic
4. este inferioar intensitii excitantului
5. este superioar intensitii excitantului
30. Reacia patologic:
1. nu corespunde specificului excitantului
31. Reacia normoergic:
1. 1.este adecvat specificului excitantului
32. Reacia hipoergic:
1. 1.este adecvat specificului excitantului
33. Reacia hiperergic:
1. este adecvat specificului excitantului
34. Reacia adaptativ este:
1. reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen
2. reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra organismului, nlturarea acestuia din
organism
3. reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale dereglat de lezunile unor structuri prin hiperfuncia altor structuri
sinergiste
4. reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei structurale
5. reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen
35. Reacia compensatorie este:
2. reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra organismului, nlturarea factorului
patogen din organism
3. reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste
(3)
36. Reacia protectiv este:
2. reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra organismului, nlturarea factorului
3. reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste
37. Reacia reparativ este:
5
2.
3.
4.
5.
reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra organismului, nlturarea factorului
reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste
reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei structurale
reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen
38. Perioadele tipice ale bolii sunt:

1. latent
2. prodromal
3. desfurrii complete a bolii
4. rezoluiei
5. exacerbrii
39. Caracteristica perioadei latente a bolii:
1. lipsa oricror manifestri clinice
2. lipsa manifestrilor specifice
3. prezena manifestrilor nespecifice
4. prezena manifestrilor specifice i nespecifice
5. dispariia manifestrilor bolii
40. Caracteristica perioadei prodromale a bolii:
1. lipsa oricror manifestri
3. prezenza manifestrilor nespecifice
41. Caracteristica perioadei desfurrii complete a bolii:
3. prezenza manifestrilor nespecifice
42. Caracteristica perioadei de rezoluie a bolii:
3. moartea oranismului
5. dispariia manifestrilor clinice a bolii
43. Procesul patologic este:
1. totalitatea de leziuni provocate de aciune primei cauze
2. totalitatea de leziuni provocate de aciunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori
3. totalitatea de leziuni provocate de aciunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori plus reaciile protective,
compensatoare i reparative
4. tortalitatea de leziuni locale
5. tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale
44. Boala este:
1. mbinare de leziuni i reacii homeostatice ale organismului
2. mbinare de leziuni locale i generale
3. mbinare de modificri structurale i dereglri funcionale
4. mbinare de procese patogenetice i sanogenetice
5. procesul patologic localizat ntr-un organ
45. Mecanismele sanogenetice primare sunt:
1. reaciile adaptative
2. reaciile protective
3. reaciile compensatorii
4. mecanismekle terminale
5. mecanismele iniiale
46. Mecanismele sanogenetice secundare sunt:
1. reaciile adaptative
2. reaciile protective
3. reaciile compensatorii
4. mecanismele terminale
5. mecanismele iniiale
(2,3,4)
6
47. Cercul vicios n patogenie prezint:
1. totalitatea de cauze i efecte care formeaz lanul patogenetic.
2. lan nchis de cauze i efecte n care ultima cauz provoac efect similar cu efectul primei cauze
3. lan nchis de cauze i efecte ce se automenine i se aprofundeaz progresiv
4. lan nchis de cauze i efecte care poate fi lichidat doar prin intervenii medicale
5. totalitatea de procese patologice n cadrul unei boli legate prin relaii cauzale
2. LEZIUNI CELULARE
48. Leziunile celulare primare sunt:
1. Leziunile aprute la aciunea nemijlocit a factorului nociv
2. Leziunile lizozomilor ca consecin a acidozei hipoxice
3. Leziunile mitocondriilor ca consecin a creterii concentraiei de K n hialoplasm
4. Leziunile reticulului endoplasmatic ca consecin a peroxidrii lipidelor
5. Leziunile aparatului Golgi ca consecin a leziunilor membranei citoplasmatice
49. Leziunile celulare secundare sunt:
1. Leziunile aprute la aciunea nemijlocit a factorului nociv
2. Leziunile care se dezvolt consecutiv n celula lezat
3. Leziunile care se dezvolt la aciunea curentului electric
4. Leziunile care se dezvolt la aciunea temperaturii ridicate
5. Leziunile care se dezvolt la aciunea presiunii atmosferice ridicate
50. Din manifestrile leziunilor celulare nespecifice fac parte:
1. Mrirea permeabilitii membranei citoplasmatice
2. Creterea concentraiei ALAT n snge
3. Scderea concentraiei ALAT n snge
4. Creterea concentraiei ASAT n snge
5. Creterea concentraiei amilazei n snge
51. Din manifestrile leziunilor celulare specifice fac parte:
1. Creterea concentraiei amilazei n snge
2. Creterea concentraiei ASAT n snge
3. Creterea concentraiei arilsulfatazei n snge
4. Creterea concentraiei fosfolipazelor n snge
5. Creterea concentraiei pirofosfatazei n snge
52. Rezultanta aciunii nemijlocite a factorilor mecanici asupra membranei citoplasmatice este:
1. Echilibrarea compoziiei spaiilor interstiiu - hialoplasm
2. Suscitarea canalelor ionice potenial dependente
3. Formarea atomilor neutri de Na
4. Formarea de radicali liberi
5. Activarea enzimelor lizozomale
53. Rezultanta aciunii curentului electric asupra celulelor excitabile:
1. Depolarizarea membranei celulare
2. Excitarea celulei
3. Repolarizarea membranelor celulare
4. Inhibiia propagrii impulsului electric
5. Diminuarea contractibilitii miocitului
54. Aciunea curentului electric continuu asupra celulei are ca consecin:
1. Polarizarea hialoplasmei
2. Electroliza substanelor intra- i extracelulare
3. Formarea n exces a NaCl
4. Polarizarea membranei citoplasmatice
5. Restabilirea potenialului de repaos
55. Dup consecutivitatea apariiei leziunile celulare se clasific n:
1. Leziuni primare
2. Leziuni secundare
3. Leziuni mitocondriale
4. Leziuni lizozomale
5. Leziuni ale nucleului
56. Dup localizare leziunile celulare se clasific n urmtoarele:
1. Leziuni ale hepatocitelor
2. Leziuni ale miocitelor
3. Leziuni membranare
4. Leziuni mitocondriale
5. Leziuni lizozomale
7
57. Care din leziunile celulare sunt definite n conformitate cu specificul factorului etiologic:
1. Leziuni specifice
2. Leziuni nespecifice
3. Leziuni hipoxice
4. Leziuni reversibile
5. Leziuni ireversibile
58. Leziunile celulare enzimatice pot fi provocate de urmtorii factori cu EXCEPIA:
1. Enzimele lizozomale
2. Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator
3. Enzimele pancreatice
4. Lecitinaza streptococic
5. Superoxiddismutaza
59. Rezultatul final al aciunii patogene a enzimelor asupra celulei este:
1. Dezintegrarea membranei
2. Activarea aparatului genetic celular
3. Activarea proceselor de energogenez
4. Leziuni mutaionale
5. Inhibiia procesului de energogenez
60. Leziunile imunocitopatogene celulare sunt mediate de:
1. Reacii imune
2. Reacii autoimune
3. Reacii alergice
4. Reacii pseodoalergice
5. Reacii febrile
61. Leziunile celulare n reaciile alergice de tip II sunt consecina:
1. Activrii complementului
2. Activrii limfokinelor
3. Elaborrii interferonului
4. Activrii T- killerilor
5. Aciunii directe a T- helperilor
62. Consecinele aciunii directe a temperaturilor crescute asupra celulelor pot fi urmtoarele cu EXCEPIA:
1. Abolirea funciilor canalelor membranale
2. Abolirea funciilor enzimatice celulare
3. Formarea de autoalergene secundare
4. Abolirea funciilor pompelor ionice
5. Formarea de alergene naturale native
63. Aciunea temperaturii sczute asupra celulei conduce la:
1. Cristalizarea apei
2. Distrucia mecanic a memebranei citoplasmatice
3. Denaturarea proteinelor
4. Formarea radicalelor liberi
64. Cauzele hipoxiei celulare regionale pot fi urmtoarele cu EXCEPIA:
1. Hiperemia arterial
2. Hiperemia venoas
3. Staza venoas
4. Staza capilar
5. schemia
65. n cadrul hiperemiei venoase se disting urmtorii factori patogenetici citodistructivi cu EXCEPIA:
1. Hipoperfuzia
2. Hiponutriia
3. Hipercapnia
4. Hipoxia
5. Alcaloza metaboloc
66. Hipoxia celular iniiaz urmtorul lan patogenetic:
1. Hipoxia- diminuarea proceselor oxidative- scderea coninutului de ATP- diminuarea pompei Na+ , K+ ATP-azei anihilarea
gradientului celular de Na+ i K+ - hiperosmolaritate intracelular- intumiscena celular- citoliza
2. Inhibiia depolarizant- anihilarea potenialului membranar de repaus- citoliza
3. Activarea proteazelor- acidoza celular- acumularea de acid lactic- activizarea enzimelor glicolitice- citoliza
4. Inhibiia proceselor glicolitice- alcaloza celular- tumefierea mitocondriilor- citoliza
5. Tumefierea mitocondriilor- scderea activitii fosfolipazelor- enzimemia- citoliza
8
67. Leziunele celulare dishomeostatice sunt provocate de urmtorii factori cu EXCEPIA:
1. Galactozemia
2. Hiperkaliemia
3. Hipokaliemia
4. Hiponatriemia
5. Hipernatriemia
68. Leziunile celulare dismetabolice sunt provocate de urmtorii factori:
1. Hipoproteinemie
2. Disproteinemie
3. Hiperlipidemie
4. Hiper- H- ionia
5. Hipo - H ionia
69. Leziunile celulare primare infecioase sunt provocate de urmtorii factori:
1. Virui
2. Bacterii
3. Metazoare
4. Inflamaia acut
5. Inflamaia cronic
70. Dereglarea permeabilitii membranei celulare i a transportului transmembranar de substane conduce la:
1. Ptrunderea n celul n exces a Na+
2. eirea ionilor Na+ din celul
3. Edem celular
4. Exicoz celular
5. Distrucia citoscheletului
71. Consecin a dereglrii transportului activ transmembranar de substane poate fi:
1. Anihilarea potenialului electric membranar
2. Creterea concentraiei intracelulare a K+
3. Creterea concentraiei intracelulare a ionilor de Na
4. Creterea concentraiei extracelulare a ionilor de Ca
5. Blocarea funciilor pompelor ionice
72. n celula normal raportul concentraiei ionilor de K intracelular i extracelular este de cca:
1. 1: 5
2. 4: 1
3. 1:20
4. 1: 10000
5. 100: 1
73. Echilibrarea concentraiei potasiului intra- i extracelular conduce la:
1. Anihilarea potenialului de repaos
2. Imposibilitatea excitaiei celulei
3. Hipokaliemie
4. Hipernatriemie
5. Deshidratare intracelular
74. Creterea concentraiei ionilor de potasiu n sectorul extracelular conduce la urmtoarele consecine cu EXCEPIA:
1. Scderea potenialului transmembranar a celulelor adiacente
2. Creterea excitabilitii celulelor
3. Inhibiia depolarizant a celulelor excitabile
4. Fibrilaii cardiace
5. Infarct al miocardului
75. n celula normal raportul concentraiei sodiului intra- i extracelular este de cca:
1. 1:20
2. 1:5
3. 4:1
4. 1:100
5. 1:10000
76. Ptrunderea n exces a ionilor de sodiu n spaiul intracelular conduce la urmtoarele modificri:
1. Creterea presiunii osmotice intracelulare
2. Ptrunderea apei n celule
3. Citoliza
4. Exicoza celular
5. Creterea presiunii oncotice intracelulare
77. Scderea rezistenei electrice a membranei citoplasmatice poate fi consecina:
9
1.
2.
3.
4.
5.
Scindrii lipidelor membranare

Creterii activitii fosfolipazelor
Creterii activitii proteinazelor
Scderii activitii fosfolipazelor
Scderii activitii proteinazelor
78. n condiii obinuite raportul concentraiei ionilor de calciu intra- i extracelular este de cca:
1. 1:10000
2. 4:1
3. 1:100
4. 1:5
5. 1:20
79. La creterea concentraiei de Ca2+ intracelular apar urmtoarele modificri:
1. Se activeaz structurile contractile
2. Se activeaz sistemele enzimatice
3. Se altereaz membranele structurilor intracelulare
4. Scade activitatea structurilor contractile
5. Scade activitatea sistemelor enzimatice
80. Ce enzime intracelulare se activeaz la creterea concentraiei de Ca2+ intracelular:
1. endonucleazele
2. ATP-azele
3. Fosfolipaiele
4. Proteazele
5. Glicogensintetaza
81. Activarea ATP- azelor celulare conduce la :
1. scindarea rezervelor de ATP
2. creterea coninutului de ADP
3. mrirea rezervelor de ATP
4. scderea coninutului de ADP
5. intensificarea energogenezei
82. Activarea endonucleazelor celulare conduce la :
1. scindarea ADN
2. scindarea ARN
3. scindarea histonilor
4. iniierea apoptozei
5. iniierea necrozei
83. Activarea fosfolipazelor celulare conduce la :
1. scindarea ATP
2. scindarea ADP
3. scindarea fosfolipidelor
4. scindarea acidului arahidonic
5. scindarea macroergilor fosfai
84. Activarea proteazelor celulare conduce la :
1. scindarea proteinelor
2. scindarea lipoproteinelor
3. scindarea fosfoproteinelor
4. scindarea apoproteinelor
5. scindarea glicoproteinelor
85. Scindarea proteinelor intracelulare poate fi consecina:
1. activrii proteazelor celulare
2. activrii ATP-azelor celulare
3. activrii endonucleazelor
4. activrii fosfolipazelor
5. activrii actinei
86. Activarea endonucleazelor conduce la:
1. Scindarea ADN- ului
2. Iniierea apoptozei
3. Scindarea ATP- ului
4. Iniierea procesului de necroz
5. Inhibiia apoptozei
87. Activarea fosfolipazelor celulare are ca consecin urmtoarele fenomene cu EXCEPIA:
1. Scindarea fosfolipidelor membranare
10
2.
3.
4.
5.
Formarea defectelor membranare

Scade rezistena mecanic a membranei
Crete potenialul electric membranar
Crete permeabilitatea membranei
88. Acidoza celular poate fi consecina:

1. Influxului sporit a ionilor de H
2. Epuizrii i insuficienei sistemelor tampon
3. Dereglrile proceselor ciclului Krebs
4. Inhibiiei glicolizei
5. Eliminrii n exces a ionilor de H din celul
89. Acidoza celular induce urmtoarele modificri:
1. Tulburarea funcionalitii proteinelor celulare
3. Creterea premeabilitii membranelor celulare
4. Activarea proceselor de energogenez
5. Micorarea permeabilitaii membranei celulare pentru ionii de Na
90. Hiperosmolaritatea celular este determinat de:
1. Ptrunderea n exces a ionilor de Na n celul
2. Ptrunderea n celul a apei
3. Ptrunderea n exces a ionilor de K n celul
4. Ptrunderea n exces a ionilor de Ca n celul
5. Ieirea ionilor de K din celul
91. Influxul excesiv de ioni de Na n celul induce urmtoarele modificri cu EXCEPIA:
1. Ptrunderea apei prin osmoz
2. Intumescena celular
3. Creterea preiunii mecanice intracelulare
4. Ruperea membranei citoplasmatice
5. Scderea presiunii osmotice intracelulare
92. Cauzele leziunilor directe ale nucleului celular pot fi:
1. factorii chimici
2. factori fizici
3. factori biologici
4. factori psihogeni
5. complexele imune
93. Din leziunile nucleului fac parte urmatoarele:
1. Carioliza
2. Cariorexia
3. Icterul nuclear
4. Mitonecroza
5. Picnotizarea citoplasmei
94. Scderea ritmului mitotic se constat n:
1. esuturile slab vascularizate
2. esuturile inflamate
3. Tumori benigne
4. Tumori maligne
5. Leucoze
95. Apariia celulelor polinucleare n procesele patologice este determinat de:
1. Patologia mitozei
2. Carioliz
3. Cariopicnoz
4. Cariorexie
5. Condensarea cromatinei
96. Tumifierea reticului endoplasmatic are ca consecin:
1. Dereglarea sintezei de proteine
2. Dereglarea fagocitozei
3. Dereglarea proceselor de energogenez
4. Dereglarea glicolizei
5. Dereglarea mitozei
97. Tumefierea mitocondriilor se ntlnete n urmtoarele stri cu EXCEPIA:
1. Inaniia
2. Hipoxii
11
3.
4.
5.
Febr
Hipertireoz
Hipotireoz
98. .Care din factorii enumerai pot decupla procesele de oxidare i fosforilare:
1. Tiroxina
2. Hemoglobina
3. Stercobilina
4. Urobilina
5. Mioglobina
99. Decuplarea proceselor de oxidare i fosforilare conduc la:
1. Diminuarea sintezei de ATP
2. Penuria energetic a celulei
3. Alterarea pompelor ionice
4. Scderea coninutului de ADP
5. Inhibiia termogenezei
100. Penuria enegetic a celulei are ca consecine urmtoarele modificri cu EXCEPIA:
1. Anihilarea gradientului ionic
2. Depolarizarea membranei citoplasmatice
3. Depolarizarea membranei mitocondriale
4. Creterea coninutului de Ca2+ n hialoplasm
5. Creterea activitii pompelor ionice
101. Lizozomii sunt organite veziculare care particip la procesele de:
1. Fagocitoz
2. Endocitoz
3. Micropinocitoz
4. Macropinocitoz
5. Necroz
102. Destabilizarea membranelor lizozomale induce urmtoarele fenomene:
1. hidroliza compuilor organici din hialoplasm
2. autoliza celulei
3. enzimemie
4. stimularea funciilor celulelor adiacente
5. stimularea funciilor specifice ale celulelor
103. Destabilizarea membranelor lizozomale poate fi provocat de urmtoarii factori cu EXCEPIA:
1. hipoxia
2. radiaia ionizant
3. activarea proceselor de peroxidare a lipidelor
4. hipervitaminoza A
5. Hipervitaminoza E
104. Ca stabilizatori ai membranelor lizozomale pot fi:
1. Glucocrticoizii
2. Vitamina E
3. Vitamina A
4. Acidul lactic
5. Acidul piruvic
105. Mecanismele de generalizare a proceselor patologice celulare sunt:
1. neurogene
2. hematogene
3. limfogene
4. cardiogene
5. hepatogene
106. Spectrul enzimemiei i concentraia enzimelor n snge depinde de:
1. Spectrul enzimatic al celulelor lezate
2. Gradul alterrii celulare
3. Coninutul glucocortocoizilor n snge
4. Funcia excretorie a rinichilor
5. Funcia metabolic a ficatului
107. Care din enzimele enumerate sunt specifice pentru hepatocite:
1. AlAT
2. AsAT
3. Amilaza
12
4.
5.
Arilsulfataza
Fosfolipaza
108. n cadrul alterrii celulelor hepatice fr afectarea mitocondriilor se vor determina urmtoarele modificri:
1. Crete nivelul AsAT n snge
2. Crete nivelul AlAt n snge
3. Scade raportul AsAt/ AlAT
4. Crete raportul AsAT/ AlAT
5. Scade nivelul AlAT n snge
109. Valori crescute ale activitii amilazei se constat n:
1. Pancreatita acut
2. Pielonefrita acut
3. Hepatita acut
4. Hepatita cronic
5. Insuficiena hepatic
110. Din proteinele fazei acute sintetizate i secretate de ficat fac parte urmtoarele cu
1. Proteina C- reactiv
2. Fibrinogenul
3. Haptoglobina
4. Amiloidul A seric
5. Imunoglobuline
EXCEPIA:
111. Funciile majore ale proteinelor fazei acute sunt:

1. Declanarea inflamaiei
2. Declanarea reaciilor alergice
3. Stimularea fagocitozei
4. Inactivarea enzimelor serice
5. Activarea enzimelor serice
112. Din manifestrile clinice ale rspunsului fazei acute fac parte urmtoarele cu
1. Febra
2. Anorexia
3. Accelerarea VSH
4. Hiposecreia de glucocorticoizi
5. Leucocitoza neutrofil
113. Din procesele generatoare de radicali liberi fac parte:
1. Hipoxia
2. Hiperoxia
3. Inflamaia
4. Tromboza
5. Embolia
114. Din formele de radicali liberi fac parte:
1. Superoxidul de oxigen
2. Peroxidul de hidrogen
3. Catalaza
4. Feritina
5. Polifenolii
115. Sistemul antioxidant este reprezentat de:
1. Vitamina E
2. Polifenoli
3. Catalaza
4. Vitamina A
5. Radicalul hidroxil
116. Consecine ale aciunii radicalilor liberi pot fi:
1. Peroxidarea lipidelor
2. Mutaiile genice
3. Alterarea ADN- ului
4. Stabilizarea membranelor lizozomale
5. Intensificarea proceselor de energogenez
3. PROCESE PATOLOGICE CELULARE I TISULARE
DISTROFIILE CELULARE
117. Cauzele generale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:
EXCEPIA:
13
1.
2.
3.
4.
5.
hipoxii generale
avitaminoze
inaniie
intensificarea catabolismului n stres cronic
stresul acut
118. Cauzele locale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:

1. ischemia
2. hipotrofia tisular
3. hipoperfuzia organului
4. hiperemia venoas
5. hiperemia arterial
119. Cauzele intracelulare ale distrofiilor prin deficit de energie:
1. dereglarea fosforilrii oxidative i sintezei de ATP
2. dereglarea proceselor oxidative
3. dereglarea transportului intracelular de fosfai macroergici
4. dereglarea transportului transmembranar de electrolii
5. dereglarea glicogenogenezei celulare
120. Patogenia distrofiilor celulare prin deficit de energie:
1. deficiena de energie - diminuarea sintezei de fosfolipiide i lipoproteine - acumularea excesiv a trigliceridelor n celul
2. deficiena de energie - diminuarea sintezei de glicogen - acumularea excesiv a glucozei n celul
3. deficiena de energie - diminuarea sintezei de proteine - acumularea excesiv a aminoacizilor n celul
4. deficiena de energie diminuarea resintezei enzimelor lipolitice - acumularea excesiv a trigliceridelor n celul
5. deficiena de energie diminuarea resintezei enzimelor glicogenolitice - acumularea excesiv de glicogen n celul
121. Patogenia distrofiilor celulare prin aciunea radicalilor liberi:
1. peroxidarea fosfolipidelor membranei citoplasmatice dishomeostazie intracelular electrolitic dereglarea catabolismului
intracelular de lipide acumularea lipidelor distrofie celular
2. peroxidarea fosfolipidelor membranei mitocondriale tumefierea mitocondriilor - dereglarea proceselor de oxidare i
fosforilare deficitul de energie distrofuie celualr
3. peroxidarea fosfolipidelor membranei lizozomale ieirea enzimelor n hialoplasm - dereglarea proceselor metabolice
deficitul de energie distrofuie celualr autoliza celulei
4. peroxidarea nucleoproteidelor - dereglarea proceselor de replicare dereglareac transcripiei i sintezei de enzime deficitul de
energie distrofie celualr
5. peroxidarea lipidelor dereglarea lipolizei stocarea de lipide n celul distrofie celular
122. Patogenia distrofiilor celulare prin acumularea calciului n hialoplasm:
1. concentraie crescut de calciu activarea fosfolipazelor celulare scindarea fosfolipidelor membranare dishomeostazii
intracelulare electrolitice dereglarea proceselor de energogenez deficit de energie distrofie celular
2. concentraie crescut de calciu activarea proteazelor celulare scindarea proteinelor celulare dishomeostazii intracelulare
dereglarea proceselor de energogenez deficit de energie distrofie celular
3. concentraie crescut de calciu activarea ATP-azelor celulare scindarea ATP - deficit de energie distrofie celular
4. concentraie crescut de calciu activarea endonucleazelor celulare scindarea nucleoproteidelor dereglarea proceselor de
transcripie i sinteza proteinelor deficit de energie distrofie celular
5. concentraie crescut de calciu activarea actinei i miozinei hiperfuncie celular deficit de energie distrofie celular
123. Patogenia distrofiilor celulare prin aciunea catecolaminelor:
1. hiperconcentraia de catecolamine hiperfuncie celular deficit relativ de energie distrofie celular
2. hiperconcentraia de catecolamine intensificarea glicogenolizei i glicolizei deficit relativ de oxigen acidoz intracelular
dereglarea proceselor de energogenez deficit de energie distrofie celular
3. hiperconcentraia de catecolamine intensificarea lipolizei acumularea acizilor grai acidoz intracelular dereglarea
proceselor de energogenez deficit de energie distrofie celular
4. hiperconcentraia de catecolamine activizarea lizozomilor ieirea enzimelor lizozomale n hialoplasm autoliza celular
distrofie celular
5. hiperconcentraia de catecolamine intensificarea glicogenogenezei acumularea glicogenului n celul distrofie glucidic
124. Patogenia distrofiilor celulare n dishomeostaziile generale:
1. hiperlipidemia invadarea celulei cu lipide insuficiena relativ a enzimelor lipolitice acumularea lipidelor n celul
distrofie celular
2. hiperglicemia invadarea celulei cu glucide sinteza abundent de glicogen insuficiena relativ a enzimelor glicogenolitice
acumularea glicogenului n celul distrofie celular
3. galactozemia invadarea celulei cu galactoz dereglri osmotice intumescena celulei dereglarea proceselor de
energogenez - distrofie celular
4. hipercolesterolemia invadarea celulei cu colesterol insuficiena relativ a proceselor de eliminare a colesterolului acumularea colesterolului n celul distrofie celular
5. hiperproteinemie invadarea celulei cu proteine insuficiena relativ a enzimelor proteolitice acumularea proteinelor n
celul distrofie celular proteic
125. Patogenia distrofiilor celulare congenitale:
14
1.
2.
3.
4.
5.
deficitul ereditar de glucozo-6-fosfataz imposibilitatea glicogenolizei acumularea glicogenului n celul distrofie

celular
deficitul ereditar al glicogenfosforilazei musculare acumularea glicogenului n muchii striai distrofie celular
deficitul ereditar al fosforilazei hepatice acumularea glicogenului n hepatocite distrofie celular
deficitul ereditar al alfa-glucozidazei lizozomale acumularea glicogenului n lizozomi distrofie celulaar
deficitul ereditar al lipazei acumularea lipidelor n adipocite distrofie celulaar
126. Manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare:

1. intumescena mitocondriilor
2. reducerea reticulului endoplasmatic
3. distrucia ribozomilor
4. leziunile membranei citoplasmatice
5. depuneri excesive de glicogen
127. Manifestrile specifice ale distrofiilor celulare:
1. depuneri excesive de glicogen
2. depuneri excesive de lipide
3. depuneri excesive de proteine anomale
4. vacuolizarea citoplasmei
128. Caracterictica disproteinozelor parenchimatoase:
1. hiperhidratarea celulei
2. infiltraia celulei cu proteine extracelulare
3. acumularea n celul a proteinelor anomale sintetizate de nsi celula
4. decompoziia proteinelor intracelulare
5. acumulri excesive de proteine n spaiile intercelulare
129. Caracterictica dislipidozelor parenchimatoase:
1. acumularea lipidelor normale n esutul adipos
2. acumularea lipidelor normale n organele parenchimatoase
3. acumularea lipidelor structural modificate n celulele parenchimatoase
4. acumularea lipidelor normale n spaiul interstiial
5. acumularea lipidelor anomale n spaiul interstiial
130. Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice:
1. ficatul
2. cordul
3. rinichii
4. glandele sexuale
5. creier
131. Etiologia dislipidozelor parenchimatoase:
1. hiperlipidemia alimentar
2. hiperlipidemia de transport
3. hiperlipidemia de retenie
4. defect enzimatic ereditar
5. hiperinsulinismul
132. Patogenia dislipidozelor parenchimatoase:
1. hiperlipidemia i incapacitatea celulei de a cataboliza surplusul de lipide
2. insuficiena enzimelor lipolitice celulare i incapacitatea celulei de a cataboliza lipidele
3. incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide, lipoproteine
4. sinteza n celul de lipide anomale i incapacitatea celulei de a le cataboliza
5. hipersecreia de insulin
133. Factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului:
1. hiperlipidemia
2. sinteza abundent a corpilor cetonici
3. afeciunile primare ale hepatocitelor i incapacitatea de a cataboliza grsimile
4. deficiena proteic i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide i lipoproteine
5. enzimopatii congenitale
134. n ce boli se ntlnete distrofia lipidic a ficatului:
1. intoxicaii
2. hepatite
3. diabetul zaharat
4. inaniia
5. hiperglicemiile persistente
135. Consecinele distrofiilor:
15
1.
2.
3.
4.
5.
apoptoza
necroza
inflamaie
sclerozare
edem interstiial
APOPTOZA
136. Apoptoza reprezint:
1. moartea accidental a celulei
2. moartea surplusului populaiei de celule
3. reglarea involuional a populaiei celulare
4. involuia normal a organului
5. moartea celuleor cu leziuni irecuperabile
137. Care din exemplele enumerate reprezint apoptoza:
1. infarctul miocardic
2. involuia miometriului dup parturiie
3. involuia timusului cu vrsta
4. moartea limfocitelor sub aciunea glucocorticoizilor
5. involuia muchilor scheletici la repaus fizic
138. Apoptozei sunt supuse:
1. celule cu mutaii neviabile
2. celulele canceroase
3. celulele infectate cu virusuri
4. celule cu leziuni ireparabile
5. celulele organului ischemiat
139. Moartea fiziologic a celulei:
1. survine la epuizarea potenialului genetic al celulei
2. survine odat cu moartea fiziologic a organismului
3. survine pentru o singur celul
4. survine concomitent pentru populaia de celule
5. conduce la inflamia esuturilor adiacente
140. Semnalele pozitive de iniiere a apoptozei:
1. leziunile celulare irecuperabile de diferit etiologie
2. glucocrticoizii pentru limfocite
3. prolactina pentru glanda mamar
4. testosteronul pentru prostat
5. estrogenele pentru endometriu
141. Semnalele negative de iniiere a apoptozei:
1. lipsa factorilor de cretere
2. lipsa testosteronului pentru prostat
3. lipsa estrogenelor pentru endometriu
4. lipsa prolactinei pentru glanda mamar
5. lipsa corticoizilor pentru timus
142. Manifestrile apoptozei n perioada de iniiere:
1. dezorganizarea structurilor de comunicare intercelular i izolarea de celulele limitrofe
2. condensarea citoplasmei
3. condensarea nucleului
4. pstrarea integritii celulei
5. dezintegrarea celulei
143. Manifestrile apoptozei n perioada medie:
1. vacuolizarea celulei
2. fragmentarea celulei cu formarea de convoluii citoplasmatice
3. fragmentarea nucleului cu formarea de convolii
4. formarea de corpi aapoptoticci
5. dezintegrarea corpilor apoptotici
144. Manifestrile apoptozei n perioada final:
1. fagocitoza corpilor apoptotici
2. dezintegrarea corpilor apoptotic n interiorul fagociilor
3. dezintegrarea extracelular corpilor apoptotici cu eliminarea componenilor biochimici
4. degradarea componenilor biochimici ai corpilor apoptotici de ctre ficat
5. excreia componenilor biochimici ai corpilor apoptotici de ctre rinichi
145. Consecinele apoptozei:
1. inflamaie
16
2.
3.
4.
5.
hiperenzimemie
hiperkaliemie
dishomeostazii integrale
homeostazia celular
146. Consecinele necrozei:

1. inflamaie
2. hiperenzimemie
3. hiperkaliemie
4. necroza celulei se finiseaz fr inflamaia organului de reedin
5. homeostazie celular
147. Condiiile necesare pentru desfurarea apoptozei:
1. pstrarea potenialului energetic celular necesar pentru funcionarea pompelor i canalelor membranei citoplasmatice
2. potenialul energetic celular necesar pentru funcionarea pompelor i canalelor membranei corpilor apoptotici
3. potenialul energetic celular necesar pentru reinerea componenilor biochimici celulari n interiorul celulei
4. potenialul energetic celular necesar pentru reinerea componenilor biochimici celulari n interiorul corpilor apoptotici
5. apoptoza este proces exotermic cu eliminare de energie n procesul dezintegrrii compuilor biochimici
148. Consecinele apoptozei biologic nejustificate:
1. reducerea progresiv a populaiei celulare
2. atrofia organului cu insuficiena funcional
3. inflamaia organului de reedin
4. distrofia parenchimatoas a organului de reedin
5. hipersplenismul i hepatomegalia funcional
149. Ce se ntmpl n cazul n care celula nu rspunde cu apoptoz la stimulii tanatogeni:
1. creterea tumorii maligne dintr-o celul cancerizat
2. creterea populaiei de celule mutante
3. multiplicarea virusului cu infectarea altor celule
4. apariia de antigene non-self i declanarea de boli autoalergice
5. organele devin imortele crescnd exagerat
NECROZA
150. Necroza este:
1.
moartea celulei la aciunea factorilor patogeni
2.
moartea celulelor la moartea organismului
3.
moartea celulei la epuizarea potenialului genetic
4.
moartea celulei la epuizarea potenialului funcional
5.
moartea celulei n procesul involuiei organismului
151. Perioadele necrozei celulare:
1. prenecroza
2. perioada de murire
3. perioada morii
4. perioada post-mortem
5. perioada autolizei celulare
152. Patogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice:
1. dereglarea funciei de transport transmembranar
2. permeabilitatea neselectiv i necontrolat a membranei citoplasmatice
3. ptrunderea sodiului n celul i ieirea potasiului
4. intumescena celulei i a organitelor celulare
5. pierderea organitelor celulare
153. Patogenia necrozei la afectarea mitocondriilor:
1. dereglarea proceselor de oxidare a substanelor nutritive
2. dereglarea proceselor de fosforilare oxidativ
3. deficitul de energie
4. surplusul de ADP n mitocondrii
5. dereglarea proceselor de energogenez glicolitic
154. Rolul patogenetic n necrobioz a radicalilor liberi:
1. peroxidarea lipidelor membranare
2. intumescena celular
3. peroxidarea enzimelor tiolice
4. peroxidarea ADN
5. peroxidarea cationilor
17
155. Modificarea i rolul patogenetic n necrobioz a calciului intracelular:
1. n necrobioz are loc creterea calciului n hialoplasm
2. n necrobioz are loc creterea calciului n reticulul endoplasmatic
3. calciul activizeaz fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celualre
4. calciul inhib fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare
5. calciul induce calcificarea celulelor
156. Rolul patogenetic n necrobioz a hipoxiei:
1. prin consumul exagerat de ATP
2. prin resinteza insuficient a ATP
3. prin dereglarea activitii pompelor ionice membranare
4. prin dereglarea activitii canalelor ionice membranare
5. prin reducerea potenialului de repaus
(2,3)
157. Rolul patogenetic n necrobioz a deficitului de ATP:
1. creterea concentraiei de ADP
2. creterea concentraiei de AMP
3. ADP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular
4. AMP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular
5. Creterea concentraiei de fosfor anorganic
158. Rolul patogenetic n necrobioz al alterrii mitocondriilor:
1. deficiena de energie
2. ieirea potasiului din mitocondrii n hialoplasm
3. ieirea calciului din reticulul endoplasmatic n hialoplasm
4. ieirea n citoplaasm a enzimelor mitocondriale glicolitice
5. activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celular
159. Manifestrile necrozei celulare:
1. intumescena citoplasmei
3. plasmorexia
4. cariorexia
5. fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici
160. Procesele postnecrotice:
1. autoliza
2. fagocitoza reziduurilor celulare de macrofagi
3. descompunerea reziduurilor celulare n patul sanguin cu excreia prodiuselor prin rinichi
4. eliminarea fagociilor cu exsudatul
5. digerarea reziduurilor celulare n fagocii cu reutilizarea produselor digerrii
161. Consecinele locale ale necrozei:
1. inflamaia
2. demarcaia
3. infiltraia cu leucocite, macrofagi
4. incapsularea
5. rezorbia produselor necrozei n snge
162. Consecinele generale ale necrozei:
1. hiperkaliemia
2. enzimemia
3. rejetul imunologic al esutului necrozat
4. febra
5. reacia fazei acute
REGENERAREA
163. La ce nivel are loc regenerarea n organismul uman:
1. molecular
2. la nivelul organitelor celulare
3. la nivelul celulei
4. la nivel de organ
5. la nivel de esut
164. Regenerarea fiziologic este:
1. recuperarea celulelor pierdute n rezultatul morii fiziologice
18
2.
3.
4.
5.
recuperarea celulelor pierdute n rezultatul suprasolicitrii funcionale i uzare precoce

recuperarea celulelor pierdute n urma necrozei celulare
recuperarea celulelor pierdute cu celule echivalente
recuperarea celulelor pierdute cu celule neechivalente
165. Regenerarea patologic este:

1. recuperarea celulelor pierdute n urma necrozei celulare
2. recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente
3. recuperarea celulelor pierdute n urma apoptozei
4. restabilirea populaiei celulare cu celule calitativ modificate
5. restabilirea incomplet a populaiei celulare cu celule adecvate
166. Care regenerare se numete homeostatic:
1. recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz
2. regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului de modificarea mediului ambiant
3. regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic
4. regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
5. restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen
167. Care regenerare se numete adaptativ:
168. Care regenerare se numete compensatorie:
169. Care regenerare se numete protectiv
170. Care regenerare se numete reparativ:
171. Ce regenerare se numete patologic:
1. displazia
2. metaplazia
3. sclerozarea
4. malignizarea
5. anaplazia
172. Displazia este:
1. regenerarea cu producia de structuri anomale
2. regenerarea cu producia de structuri embrionale
3. regenerarea cu producia de structuri defectuoase
4. regenerarea cu producia de structuri monstruoase
5. regenerarea cantitativ neadecvat
173. Metaplazia este:
1. regenerarea cu structuri histologic normale ns netipice pentru organul dat regenerarea cu structuri histologic anomale
3. regenerarea cu producia de structuri embrionale
4. regenerarea cu producia de structuri defectuoase
5.regenerarea cu producia de structuri monstruoase
174. Hiperplazia este:
1. intensificarea multiplicrii celulare cu creterea populaiei celulare i masei organului
2. creterea masei organului prin mrirea n volum a fiecrei celule fr creterea populaiei celulare
3. creterea masei organului prin mrirea matricei intercelulare
19
4.
5.
creterea masei organului prin multiplcarea celulelor esutului conjunctiv

intensificarea multiplicrii celulare pentru recuperarea celulelor pierdute fr creterea populaiei celulare i masei organului
175. Hipertrofia este:

1. intensificarea multiplicrii celulare cu creterea populaiei celulare i masei organului
2. creterea masei organului prin mrirea n volum a fiecrei celule fr creterea populaiei celulare
3. creterea masei organului prin mrirea matricei intercelulare
4. creterea masei organului prin multiplcarea celulelor esutului conjunctiv
5. creterea masei organului prin creterea populaiei celulare i mrirea n volum a fiecrei celule
176. Hipertrofia fiziologic este:
1. hipertrofia orientat spre meninerea homeostaziei celulare a organului la adaptarea organismului la nouile condiii de via
2. hipertrofia orientat spre meninerea homeostaziei celulare a organului la aciunea factorilor citopatogeni
3. hipertrofia pe seama multiplicrii celulelor specifice ale organului
4. hipertrofia pe seama multiplicrii celulelor esutului conjunctiv al organului
5. hipertrofia pe seama creterii esutului adipos
177. Hipertrofia patologic este:
1. hipertrofia endometriului n secreia tumoral a estrogenelor
2. hipertrofia neurotrofic a esutului adipos n organele denervate
3. hipertrofia esutului conjunctiv n focarul inflamator
4. creterea n volum a tumorii
5. hipertrofia suprarenalelor n stres
178. Iniiatori ai hipertrofiei:
1. deficitul funciei organului
2. eritropoietinele
3. hipersecreia hormonal
4. cataboliii de degradare celular
5. factorii citopatogeni
179. Factorii patogenetici ai hipertrofiei acioneaz direct prin:
1. inducia proceselor genomice
2. inducia sintezei de proteine
3. stimularea multiplicrii celulare
4. intensificarea perfuziei sanguine a organului
5. intensifcarea aciunilor nervoase
ATROFIA
180. Atrofie poate fi numit:
1. micorarea volumului organitelor celulare
2. micorarea n volum a celulei
3. micorarea n volum a organelor prin micorarea volumului fiecrei celule
4. micorarea n volum a organelor prin micorarea numrului i volumului fiecrei celule
5. micorarea n volum a organelor prin micorarea masei esutului adipos
181. Atrofia fiziologic este:
1.
atrofia organului iniiat de diminuarea primaar a funciei acestuia
2.
atrofia organului devenit inutil n anumite perioade ontogenetice a organismului
3.
atrofia organelor paralel cu nbtrnirea organismului
4.
atrofia glandelor endocrine periferice n hiposecreia tropinelor hipofizare
5.
atrofia organelor hormonaal dependente n insuficiena hormonilor respectivi
182. Exemplele de atrofie fiziologic:
1. atrofia muchilor scheletici la persoanele n stare de hipodinamie
2. atrofia timusului o adt cu vrsta
3. atrofia prostatei la brbaii castrai
4. atrofia suprarenalelor n lipsa corticotropinei
5. atrofia osului sternal la compresia ndelungat de anevrismul aortic
183. Atrofia patologic este:
1. atrofia organului la aciunea factorului patogen
2. atrofia organului n ischemie
3. atrofia organului la aciunea ndelungat a factorilor mecanici
4. atrofia organului n lipsa factorilor creterii
5. atrofia organului prin micorarea masei esutului adipos
184. Factorii patogenetici ai atrofiei:
1. micorarea solicitrii funcionale i crearea disproporiei dintre mas i funcie
2. diminuarea stimulilor morfogenetici
3. insuficiena proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute
20
4.
5.
insuficiena constituenilor necesari pentru regenerare

aciunea produilor catabolici de degradare celular
SCLEROZAREA
185. Sclerozarea este:

1. regenerarea patologic
2. regenerare fiziologic
3. consecin a necrozei celulare
4. hiperplazia celulelor esutului conjunctiv
5. hiperproducia de fibre colagenice
186. Factorii etiologici ai sclerozrii:
1. leziunile celulare
2. distrofii celulare
3. necroza celular
4. inflamaiile cronice
5. metaplazia celular
187. Sclerozarea este:
1. proces completamente reversibil
2. proces parial reversibil
3. proces ireversibil
4. proces static
5. proces progresant
188. Factorii patogenetici ai sclerozrii:
1. este iniiat de influene nervoase i endocrine
2. este iniiat de modificarea contactelor intercelulare
3. este iniiat de mediatori celulari
4. este iniiat de cataboliii celulari
5. este iniiat de funcia sczut a organului
189. Mecanismul aciunii factorilor sclerozani:
1. intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei)
2. intensificarea multiplicrii fibroblatilor
3. intensificarea multiplicrii fibrociilor
4. intensificarea multiplicrii adipocitelor
5. diminuarea procesului de colagenoliz
190. Mecanismele lizei surplusului de colagen:
1. fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelular
2. aciunea extracelular a enzimelor colagenolitice i degradarea extracelular
3. surplusul de colagen intensific colagenoliza
4. surplusul de fibroblati intensific colagenoliza
5. surplusul de macrofage intensific colagenoliza
191. Mecanismul diminurii proceselor de colagenogenez:
1. excesul de colagen
2. excesul de fibroblati
3. excesul de fibrocii
4. mrirea excesiv n volum a organului
5. excesul de acid hialuronic
192. Variantele de evoluie a sclerozrii:
1. stabilizarea procesului de sclerozare i masei esutului conjunctiv prin intensificarea concomitent i echilibrat a procesului de
colagenogenez i colagenoliz
2. involuia procesului de sclerozare i reducia masei esutului conjunctiv prin intensificarea prevalent a procesului de
colagenoliz
3. progresarea procesului de sclerozare i creterea masei esutului conjunctiv prin intensificarea prevalent a procesului de
colagenogenez
4. rezorbia complet a esutului conjunctiv cu regenerarea celulelor specifice organului
5. rezorbia complet a esutului conjunctiv i substituia acestuia cu esut adipos
193. Procesele patologice ce conduc la sclerozare progresant:
1. alteraia masiv a organelor parenchimatoase
2. aciunea ndelungat a factorului patogen cu alteraia perpetu a organului
3. inflamaia cronic
4. insuficiena sistemului colagenolitic
5. potenialul regenerativ redus al organului
21
194. Consecinele sclerozrii:
1. insuficiena funcional a organului
2. deformarea organului
3. remodelarea organului
4. malignizarea organului
5. distrofia gras a organului
195. Principiile de corecie patogenetic a procesului de sclerozare:
1. stoparea fibrilogenezei
2. stimularea colagenolizei
3. lichidarea proceselor iniiatoare a sclerozrii
4. nlturarea factorilor patogeni sclerozani
5. extirparea surplusului de esut conjunctiv (a cicatricei)
196. Farmacocorecia patogenetic a procesului de sclerozare:
1. imunosupresie
2. glucocorticoizii
3. citostaticele
4. antiinflamatoarele non-steroide
5. antibiotice
INFLAMAIA. REACIA FAZEI ACUTE. FEBRA. STRESUL.
INFLAMAIA
197. Manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator:
1. leziuni celulare
2. distrofie celular
3. apoptoza
4. necroza
5. malignizarea
198. Manifestrile alteraiei inflamatoare n structurile stromale:
1. hiperpermeabilizarea vaselor sanguine
2. distrucia vaselor limfatice
3. distrucia structurilor nervoase
4. ateroscleroza vaselor
5. tromboza vaselor
199. Efectul mediatorilor din celulele bazofile:
1. Stimuleaz regenerarea structurilor alterate
2. Stimuleaz emigrarea leucocitelor
3. Provoac hiperemia arterial
4. Hiperpermeabilizeaz vasele sanguine
5. Contribuie la exsudare
200. Efectul triptazei n inflamie:
1. Activizeaz complementul pe cale alternativ
2. Activizeaz complementul pe cale clasic
3. Contriubuie la formarea fragmentelor C3a i C3b
4. Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei
5. Scindeaz triptamina
201. Factorii chemotactici eliberai de bazofilele:
1. Factorul chemotaactic al neutrofilelor
2. Factorul chemotaactic al eozinofilelor
3. Factorul chemotaactic al limfocitelor T
4. Factorul chemotaactic al limfocitelor B
5. Factorul chemotaactic al monocitelor
202. Care este succesiunea de procese n sinteza prostaglandinelor:
1.
ciclooxigenaza acidul arahidonic - fosfolipaza endoperoxizii PGG2 i PGH2 - prostaglandine
2.
fosfolipaza acidul arahidonic - ciclooxigenaza endoperoxizii PGG2 i PGH2 - prostaglandine
3.
ciclooxigenaza acidul arahidonic - fosfolipaza prostaglandine - endoperoxizii PGG2 i PGH2
4.
fosfolipaza acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - ciclooxigenaza - prostaglandine
5.
fosfolipaza endoperoxizii PGG2 i PGH2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - prostaglandine
203. Care este enzima cheie pentru sinteza prostaglandinelor:
1.
fosfolipaza A2
2.
ciclooxigenaza
3.
lipooxigenaza
22
4.
5.
lecitinaza
triptaza
204. Care este enzima cheie pentru sinteza leucotrienelor:

1.
fosfolipaza A2
2.
ciclooxigenaza
3.
lipooxigenaza
4.
lecitinaza
5.
triptaza
205. Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa:
1. vasodilataie
2. vasoconstricie
3. bronhodilataie
4. bronhoconstricie
5. aciune uterotonic
206. Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2:
1. stimuleaz agregarea plachetar
2. suprim agregarea plachetar
3. aciune vasoconsrictoare
4. aciune bronhoconsrictoare
5. stimuleaz proliferarea fibroblatilor
207. Efectele biologice ale prostaciclinei
1. stimuleaz agregarea plachetar
2. suprim agregarea plachetar
3. aciune vasoconsrictoare
4. aciune bronhoconsrictoare
5. stimuleaz proliferarea fibroblatilor
208. Efectele biologice ale leucotrienelor:
1. bronhospasmul
2. reacii pseudoalergice
3. chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
4. efect bronhodilatator
5. sinergism cu histamina
209. Efectele biologice ale prostaciclinei PGI2 :
1. 1.stimuleaz agregarea plachetar
2. 2.suprim agregarea plachetar
3. 3.aciune vasodilatatoare
4. 4.aciune permeabilizant
5. 5.stimuleaz proliferarea fibroblatilor
210. Efectele biologice ale interleukinelor IL-1 i IL-2
1. aciune pirogen
2. stimuleaz secreia de limfokine
3. aciune mitogen asupra fibroblatilor
4. activeaz limfocitele Th
5. aciune antiinflamatoare
211. Mediatorii inflamatori provenii din leucocitele neutrofile:
1. enzime lizozomale
2. specii reactive de oxigen
3. compui halogenai
4. proteinele cationice
5. anticorpi antimicrobieni
212. Factorii bactericizi xigendependeni ai leucocitelor neutrofile:
1. anionul superoxid O-2
2. peroxidul de hidrogen H2O2
3. radicalul hidroxil OH4. halogenai OCl5. ozonul O3
213. Factorii bactericizi oxigenindependeni ai leucocitelor neutrofile:
1. lactoferina
2. lizozimul
3. proteine cationice
23
5.
anticorpi antibacterieni
214. Mediatorii inflamartori provenii din eozinofile:

1. proteine cationice
2. histaminaza
3. perforina
4. receptorii pentru C3b
5. anticorpi antiparazitari
215. Mediatorii inflamatori trombocitari:
1. serotonina
2. histamina
3. factorul activator al trombocitelor
4. factorul chemotactic
5. factorii de coagulare a sngelui
216. Mediatorii inflamatori limfocitari:
1. factorul mitogen pentru limfocite
2. limfocitotoxina
3. factorul chimiotactic pentru limfocite
4. factorul inhibitor al migraiei mononuclearilor
5. imunoglobuline
217. Factorii biologic activi ai complementului activat:
1. C3a
2. C3
3. C5a
4. C5
5. C9
218. Efectul biologic al factorilor complementului activat:
1. permeabilizarea vaselor sangune
2. aciune vasodilatatoare
3. degranularea mastocitelor
4. aciune citolitic
5. aciune anticoagulant
219. Efectele factorului de contact Hageman activat:
1. activarea sistemului anticoagulant
2. activarea sistemului fibrinolitic
3. activarea sistemului kininogenetic
4. distrucia direct a peretelui vascular
5. inactivarea trombinei
220. Efectele kininelor n inflamaie:
1. vasodilataie
2. contracia musculaturii netede a organelor interne
3. hipotensiune arterial sistemic
4. senzaia de durere
5. efect bactericid
221. Consecutivitatea reaciile vasculare n focarul inflamator:
1. ischemie - hiperemia arterial hiperemia venoas staza
2. ischemie hiperemia venoas hiperemia arterial - staza
3. staza - ischemie - hiperemia arterial hiperemia venoas
4. ischemie - hiperemia arterial staza - hiperemia venoas
5. hiperemia arterial hiperemia venoas staza - ischemie
222. Hiperemia arterial inflamatoare este provocat de:
1. histamin
2. factorii anafilactogeni ai coplementului C3a i C3b
3. bradikinin
4. prostaglandinele PGE2
5. catecolamine
223. Particularitile hiperemiei arteriale inflamatoare:
1. hiperemie persistent
2. hiperemie mioparalitic
3. hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vacsulare
4. hiperemie n asociere cu micorarea permeabilitii vacsulare
5. hiperemie n asociere cu micorarea rezistenei circulaiei sanguine
24
224. Patogenia hiperpermeabilizrii vasculare:
1. aciunea histaminei
2. aciunea serotoninei
3. aciunea bradikininei
4. aciunea factorilor actvi ai complementului
5. efect neurogen central
225. Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:
1. aluxul abundent de snge arterial
2. creterea rezistenei circulaiei sngelui n capilare
3. compresia microvaselor n focarul inflamator
4. ngustarea lumenului vaselor sanguine
5. deteriorarea reologie sngelui
226. Importana biologic a hiperemiei venoase inflamatoare:
1. contribuie la emigrarea leucocitelor
2. contribuie la exsudare
3. contribuie la localizarea procesului inflamator
4. contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator
5. mrete perfuzia cu snge a esutului inflamat
227. Caracteristica stazei inflamatoare:
1. este asociat cu agregarea intrvascular a celulelor sanguine
2. contribuie la trombogenez
3. are consecine favorabile pentru esutul inflamat
4. contribuie localizrii procesului inflamator
5. conduce la necrozarea esutului
228. Patogenia exsudaiei n focarul inflamator:
1. creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari
2. micorarea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
3. creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
4. creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice intracapilare; hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
5. creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
micorarea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari
229. Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului seros:
1. proteine pn la 2-3%
2. fibrinogen
3. multe leucocite polimirfonucleare
4. multe eritrocite
230. Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului fibrinos:
1. proteine 2-3%
2. fibrinogen
4. multe eritrocite
231. Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului purulent:
1. proteine 2-3%
2. fibrinogen
4. multe eritrocite
232. Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului hemoragic:
1. proteine 2-3%
2. fibrinogen
4. multe eritrocite
233. Mecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:
1. aciunea factorilor chemotactici
25
2.
3.
4.
5.
hiperpermeabilitatea vaselor
adeziunea leucocitelor de peretele vacsular
filtraia pasiv a leucocitelor prin peretele vascular
aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular
234. Impoprtana biologic a emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:

1. generarea de mediatori leucocitari
2. generarea de substane bactericide
3. imunitate local specific
4. fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte
5. transportul cu limfa a substanelor nocive i microorganismelor spre organele excretoare
235. Succesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:
1. granulocite monocite limfocite
2. polimorfonucleare monocite limfocite
3. limfocite - granulocite monocite
4. granulocite limfocite - monocite
5. monocite - granulocite limfocite
236. Mecanismele fagocitozei:
1. fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului
2. fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii specifici Fc ai fagocitului
3. fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai fagocitului
4. fagocitoza este rezultatul interaciunii electrostatice dintre microorganism fagocit
5. fagocitoza este rezultatul chemochinezei i chemotactismului fagocitului spre microorganism
237. Mecanismele bactericide ale fagociilor:
1. elaborarea de anticorpi specifici
2. elaborarea speciilor reactive de oxigen
3. elaborarea halogenailor
4. elaborarea muraminidazei
5. elaborarea lactoferinei
238. Patogenia proliferrii n focarul inflamator:
1. aciunea substanelor cu efect proliferativ de origine microbian
2. aciunea substanelor cu efect proliferativ de origine tisular
3. surplusul substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei
4. inactivarea substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei
5. deficiena substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei
239. Sursele celulare de proliferare n focarul inflamator:
1. celulele-stem hematopoietice emigrate din snge
2. monocitele emigrate din snge
3. limfocitele emigrate din snge
4. celulele-rezidente mezenchimale (fibroblati, endoteliocite, histiocii)
5. celulele-rezidente parenchimale
240. Rezultatul proliferrii n focarul inflamator
1. restabilirea structurilor parenchimale alterate
2. restabilirea structurilor mezenchimale alterate
3. creterea n abunden a structurilor parenchimale
4. creterea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective
5. formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protectiv i trofic
241. Regenerarea n focarul inflamator reprezint:
restabilirea structurilor specifice parenchimale
restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
restabilirea matricei intercelulare
regenerarea vaselor sanguine
angiogeneza de novo
242. Caracteristica inflamaiei normoergice:
1. este calitativ i cantitativ adecvat factorului flogogen
2. corespunde capacitilor reactive ale individului
3. corespunde capacitilor reactive ale speciei biologice
4. este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului i proprietile flogogene ale microorganismului
5. este caracteristic pentru majoritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai factor flogogen
243. Inflamaia hiperergic se ntlnete:
1. la aciunea factorului flogogen puternic
26
2.
3.
4.
5.
la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului sensibilizat

la aciunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv
la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase
la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor bogate n elemente mezenchimale
244 Inflamaia hipoergic se ntlnete:

1. la aciunea factorului flogogen atenuat
2. la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului imunizat
3. la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului hiporeactiv
4. la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactie medie
5. la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase
245. Corecia patogenetic a inflamaiei hiperergice const n:
1. hiposensibilizarea organismului
2. administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
3. administrarea antiinflamatoarelor steroide
4. administrarea antimediatorilor
5. imunizarea organismului
246. Corecia patogenetic a inflamaiei hipoergice const n:
1. imunostimulare
2. aciunea cu doze suplimentare de antigen
3. pirogene neinfecioase
4. pirogene de origine bacterian
5. imunizarea pasiv cu ser imun
247. Modificrile generale n reacia inflamatoare sunt:
1. reacia fazei acute
2. stresul
3. febra
4. leucocitoza
5. imunitatea
248. Hormonii cu aciune direct antiinflamatoare:
1. ACTH
2. Glucocorticoizii
3. Mineralocorticoizii
4. Tiroidienii
5. Androgenele
249. Procesul de exudare este suprimat:
1.
de lichidarea hiperemiei venoase i stazei
2.
de micorarea presiunii oncotice n interstiiu
3.
de restabilirea limfocirculaiei
4.
de rstabilirea permiabilitii normale a vaselor
5.
de micorarea presiunii hidrostatice intracapilare
1.
2.
3.
4.
5.
6.
250. Ce modificri fizico-chimice sunt caracteristice pentru focarul inflamator?

Hiperonchia.
Hiperosmia.
Hipoosmia.
Hiperionia.
Acidoza decompensat.
251. Care este succesiunea fenomenelor n inflamaie?

1. Alterarea -> proliferarea -> reaciile vasculare -> exudarea->
2. Alterarea -> reaciile vasculare -> migrarea -> proliferarea ->
3. Alterarea ->exudarea -> reaciile vasculare -> proliferarea ->
4. Alterarea -> reaciile vasculare -> exudarea -> migrarea ->
5. Alterarea -> reaciile vasculare -> migrarea -> exudarea ->
252. Manifesrile generale ale inflamaiei:
1.
Sinteza proteinelor fazei acute
2.
Leucocitoz.
3.
Febr.
4.
Creterea vitezei de sedimentare a hematiilor
5.
Imunosupresia fiziologic
253. Cauzele ce declaneaz rspunsul fazei acute:
1. leziunile celulare
2. Necroza celular
migrarea.
exudarea
migrarea
proliferarea.
proliferarea.
27
3.
4.
5.
Inflamaia
Distrofii celulare
Malignizarea esutului
254. Mediatorii rspunsului fazei acute:

1. mediatorii bazofilelor i mastocitelor
2. mediatorii neutrofilelor
3. mediatorii eozinofilelor
4. proteinele fazei acute elaborate de ficat
5. mediatorii nervoi
255. Mediatorii rspunsului fazei acute:
1. TNF-alfa
2. Interleukinele
3. Proteinele fazei acute
4. Imunoglobulinele
5. Ionii de potasiu
256. Reaciile generale provocate de mediatorii fazei acute:
1. reacii ale SNC
2. febra
3. activarea axei hipotalamus-hipiofiz-corticosuprarenale
4. proliferarea leucocitelor cu leucocitoz
5. secreia de ctre ficat a proteinelor fazei acute
257. Efectele interleukinei IL-1:
1. stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
2. stimularea sintezei de prostaglandine
3. efect pirogen
4. efect imunostimulator
258. Efectele interleukinei IL-6:
1. stimularea sintezei proteinelor fazei acute
2. stimularea secreiei corticotropinei i glucocorticoizilor
3. efect imunostimulator
4. stimularea leucopoiezei cu leucocitoz
5. efect antiinflamator
259. Efectul factorului necrozogen (TNF-alfa):
1. aciune antitumoral:
2. aciune proinflamatoare
4. aciune catabolic
5. aciune anabolic
260. Din proteinele fazei acute fac parte:
1. proteina C-reactiv
2. amiloidul A
3. fibrinogenul
4. alfa-antitripsina
5. imunoglobulinele
261. Efectele proteinei C-reactive:
1. stimularea secreiei citokinelor
2. activarea complementului
3. opsonizarea microorganismelor
4. febra
5. caexia
262. Efectele amiloidului A seric:
1. efect antioxidant
2. adeziunea limfocitelor
3. chimiotactismul limfocitelor i macrofagelor
4. contribuie la amiloidoza rinichilor
5. efect anticoagulant
263. Efectele protective ale reaciei fazei acute:
1. febr
2. hipersecreia glucocorticoizilor
3. imunitate antimicrobian
28
4.
5.
proliferarea esutului mieloid cu leucocitoz neutrofil

activarea catabolismului i mobilizarea rezervelor energetice
264. Manifestrile potenial nocive ale reaciei fazei acute:

1. activarea complementului
2. activarea catabolismului i epuizarea rezervelor energetice
3. hipercoagulabilitate
4. afeciuni ale esutului conjunctiv cu artromialgie
5. simptome de inibiie a SNC
265. Semnificaia biologic a reaciei fazei acute:
1. rol protectiv i reparativ
2. provoac reacie inflamatoare hiperergic
3. poate provoca ocul
4. poate provoca caexia
5. amplific reaciea inflamatoare
FEBRA
266. Factorii pirogeni exogeni infecioi:
1. antigenele bacteriene
2. endo- i exotoxine bacteriene
3. lipopolizaharide microbiene
4. proteine microbiene, virale, fungice
5. transplantul alogen
267. Factorii pirogeni exogeni neinfecioi:
1. seruri hiperimune
2. sngele i plasma sanguin heterogene
3. proteine heterogene administrate parenteraal
4. soluie izotonic de clorur de sodiu
5. soluie izotonic de glucoz
268. Factorii pirogeni endogeni primari:
1. produsele necrozei celulare ischemice
2. produsele dezintegrrii celulelor proprii
3. produsele hemolizei eritrocitelor proprii
4. hormonii progestageni
5. insulina
269. Factorii pirogeni endogeni secundari:
1. imunoglobulinele
2. prostaglandine
3. proteinele fazei acute
4. interleukina IL-2
5. TNF-alfa
270. Patogenia febrei include consecutivitatea urmtoare:

1.
pirogene primare exogene pirogene secundare endogene - febra
2.
pirogene primare endogene pirogene secundare endogene - febra
3.
pirogene primare exogene pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra
4.
pirogene primare exogene pirogene primare endogene febra
5.
pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene febra
271. n perioada a II a febrei se stabilete urmtorul raport dintre termogenez i termoliz:
1. Stimularea concomitent a termogenezei i termolizei
2. Stimularea termogenezei i inhibiia termolizei
3. Inhibiia termogenezei i activarea termolizei
4. Inhibiia concomitent a termogenezei i termolizei
5. Discordana activitii centrului de termogenez i termoliz
272. Mecanismele de activizare a a termogenezei n febr:
1. Excitarea poriunii simpatice a sistemului nervos vegetativ
2. Excitarea poriunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
3. Hipersecreia hormonilor catabolizani
4. Activizarea lipolizei i glicogenolizei
5. Termogeneza miogen
273. Procesele metabolice care intensific termogeneza n febr:
29
1.
2.
3.
4.
5.
Glicogenoliza i hiperglicemia
Lipoliza cu hiperlipidemie
Neoglucogeneza
Hiperaminoacidemie
Hipersecreia insulinei
274. Mecanismele reducerii termolizei n febr:

1. Spasmul vaselor periferice
2. Diminuarea sudoraiei
3. Hipoventilaie pulmonar
4. Eliminarea sudorii reci
5. Bradicardia
275. Temparatura corpului n reaciile subfebrile este de:
1. 36,9 38,0C
2. 38,1 - 39C
3. 39,1 40C
4. mai sus de 40,1C
5. 36,4 36,9C
276. Temparatura corpului n reaciile hiperpiretice este de:
1. 36,9 38,0C
2. 38,1 - 39C
3. 39,1 40C
4. mai sus de 40,1C
5. 36,4 36,9C
277. Ce temperatur caracterizeaz procesul inflamator hipoergic:
1. 36,9 38,0C
2. 38,1 - 39C
3. 39,1 40C
4. mai sus de 40,1C
5. 36,4 36,9C
278. Ce temperatur caracterizeaz procesul inflamator hiperergic i prezint pericol pentru organism:
1. 36,9 38,0C
2. 38,1 - 39C
3. 39,1 40C
4. mai sus de 40,1C
5. 36,4 36,9C
279. Ce temperatur caracterizeaz proces inflamator normoergic:
1. 36,9 38,0C
2. 38,1 - 39C
3. 39,1 40C
4. mai sus de 40,1C
5. 36,4 36,9C
280. Metabolismul n stadiul doi al febrei se caracterizeaz prin:
1. predominarea proceselor anabolice
2. epuizarea glicogenului n ficat
3. mobilizarea i consumul lipidelor din depozitele adipoase
4. acumularea de produi metabolici intermediari
5. echilibru negativ de azot
281. Modificrile endocrine n perioada de stare a febrei:
1. hipersecreia corticotropinei i glucocorticoizilor
2. hipersecreia catecolaminelor din suprarenale
3. stimularea funciei tiroidei
4. hipersecreia insulinei
5. inhibiia secreiei hormonale a gonadelor
282. Modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a doua a febrei:
1. tahicardie
2. spasmul generalizat al vaselor sanguine
3. centralizarea hemocirculaiei
4. hipertensiune arterial
5. colaps
30
283. Modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a treia a febrei:
1. tahicardie
2. spasmul generalizat al vaselor sanguine
3. centralizarea hemocirculaiei
5. hipotensiune arterial
284. Modificrile funciei aparatului digestiv n febr:
1. hipersecrieia glandelor digestive din ntregul tract
2. hipermotilitate intestinal
3. atonie intestinal
4. hiposecrieia glandelor digestive din ntregul tract
5. stagnarea bolului fecal
285. Semnificaia biologic a febrei:
1. activizeaz procesele de imunogenez
2. stimuleaz fagocitoza
3. inhib reaciile alergice
4. aciune direct bacteriostatic
5. poteneaz aciunea bacteriostatic a antibioticilor
286. Cazurile n care este justificat piroterapia:
1. procese inflamatorii hipoergice
2. procese inflamatorii cronice
3. procese inflamatorii specifice (de ex., sifilisul visceral)
4. procese inflamatorii cu imunodeficien
5. procese inflamatorii la pacienii extenuai
287. Cazurile n care este justificat terapia antipiretic:
1. procese inflamatorii hiperergice
2. procese autoimune
3. boli alergice
4. n febra moderat dar netolerat de pacieni
5. n toate cazurile de febr terapia antipiretic este indicat
STRESUL
288. Definiia stresului:
1. reacie general nespecific
2. reacie general de adaptare
3. reacie general la aciunea factorilor infecioi
4. reacie general la aciunea factorilor psihogeni
5. reacie general la alterarea structurilor organismului
289. Reaciile din cadrul fazei de oc a stresului:
1. activarea sistemului simpato-adrenal
2. tahicardie
3. vasoconstricie periferic
4. activizarea catabolismului
5. reacii reparative, activizarea anabolismului
290. Reaciile din cadrul fazei de contraoc a stresului:
2. hipersecreia vasopresinei
3. activarea axei hipotalamus-hipofiz-corticosuprarenale
4. stimularea leucocitopoezei
5. imunostimulare
291. Manifestrile stadiului de rezisten a stresului:
1. hipertrofia corticosuprarenalelor
2. hipersecreia de glucocorticoizi
3. atrofia esutului timusului i limfoid
4. hiperglicemie
5. hipersecreia hormonilor tiroidieni
292. n cadrul stadiului de rezisten a stresului are loc:
1. atrofia esutului limfoid i timusului
2. stimularea reaciilor imune
3. adaptabilitate i rezisten maxim
4. imunodeficien
5. proliferarea esutului limfoid
31
293 Starea homeostaziei n stadiul de rezisten a stresului:
1. hiperglicemie
3. restabilirea homeostaziei sngelui
4. refacerea rezervelor de glicogen i lipide
5. hipertermie
294. Reaciile endocrine din cadrul stadiului de epuizare a stresului:
1. hipoplazia corticosuprarenalelor
2. hiposecreia de glucocorticoizi
3. atrofia gonadelor i hiposecreia androgenelor
4. hiperplazia corticosuprarenalelor
5. hipersecreia de glucocorticoizi
295. Stadiul de epuizare a stresului se caracterizeaz prin:
1. hipoptermie
2. acidoz decompensat
3. caexie
4. epuizarea rezervelor de glicogen i lipide
5. predominarea anabolismului asupra catabolismului
296. Reaciile cardiovacsulare din cadrul stadiului de epuizare a stresului:
1. hipotensiune arterial
2. bradicardie
3. hiperpermeabilizarea capilarelor
5. tahiadicardie
297. Consecinele stadiului de epuizare a stresului:
1. anemie
2. osteoporoz
3. caexie
4. ulceraie gastric i duodenal
5. hipertensine arterial
298. Reactivitatea i rezistena organismului n stadiu de epuizare a stresului:
1. epuizarea rezervelor energetice
2. limitarea adaptabilitii organismului
3. imunodeficien
4. susceptibilitate la infecii
5. reacii alergice
5. ALERGIA
299. Esena biologic a alergiei:
1. este o reacie imun pur
2. este o reacie imun cu elemente de alteraie
3. este o reacie imun cu elemente de inflamaie
4. este o reacie imun cu elemente patologice generale
5. este o reacie pur inflamatoare
300. Caracteristica reaiilor alergice de tip imediat:
1. au la baz reacii imune de tip umoral
2. au la baz reacii imune de tip celular
3. au la baz inflamaie acut
4. au la baz inflamaie cronic
5. au la baz reacii imune mixte umorale i celulare
301. Caracteristica reaiilor alergice de tip ntrziat:
1. au la baz reacii imune de tip umoral
2. au la baz reacii imune de tip celular
3. au la baz inflamaie acut
4. au la baz inflamaie cronic
5. au la baz reacii imune mixte umorale i celulare
302. Ce substane sunt antigene complete:
1. nucleoproteidele
2. proteinele
32
3.
4.
5.
lipopolizaharidele
substanele organice simple
substanele anorganice
303. Ce substane sunt antigene incomplete:

1. nucleoproteidele
2. proteinele
3. lipopolizaharidele
4. substanele organice simple
5. substanele anorganice
304. Caracteristica antigenelor complete:
1. provoc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi i interacioneaz cu anticorpii sintetizai
2. provoc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor i interacioneaz cu limfocitele sensibilizate
3. interacioneaz doar cu anticorpii sintetizai anterior
4. interacioneaz doar cu limfocitele sensibilizate anterior
5. se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene
305. Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):
1. provoc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
2. provoc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
3. interacioneaz doar cu anticorpii sintetizai anterior
4. interacioneaz doar cu limfocitele sensibilizate anterior
5. se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene
306. Endoalergenele sunt:
1. substane provenite din mediul extern
2. substane sau produi ai activitii endoparaziilor
3. componeni naturali nativi ai corpului uman
4. componeni naturali ai corpului uman n asociaie cu substane exogene
5. componeni naturali ai corpului uman modificai de aciuni nocive
307. Caracteristica reaciilor alergice de tip I (anafilactice):
1. reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe celulele parenchimatoase
2. reacia dintre alergenul fixat pe celule i anticorpii n circulaie umoral
3. reacia dintre alergen i anticorpi ambii n circulaie umoral
4. reacia dintre alergen i limfocitele sensibilizate
5. reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe mastocite
308. Caracteristica reaciilor alergice de tip II (citotoxice):
309. Caracteristica reaciilor alergice de tip III (Arthus):
310. Caracteristica reaciilor alergice tip IV (ntrziate):
311. Caracteristica reaciilor alergice tip V (stimulator):
312. Particularitile reaciilor de tip V(stimulator)
1. antigenul reprezint receptori celualri specifici pentru substanele biologic active
2. antigenul reprezint substane exogene adsorbite pe celule
3. efectul reaciei este alterarea celulei
33
4.
5.
efectul este stimularea funciei specifice a celulei

efectul simuleaz aciunea substanelor biologic active asupra celulei
313. Succesiunea proceselor fazei de sensibilizare n reaciile alergice tip imediat:

1. activarea limfocitelor B transformarea limfocitelor B n plasmocite sinteza anticorpilor interaciunea anticorpilor cu
alergenul
2. activarea limfocitelor T sensibilizarea limfocitelor T interaciunea alergenului cu limfocitele T sensibilizate
3. activarea limfocitelor T sensibilizarea limfocitelor T secreia de anticorpi - interaciunea alergenului cu anticorpii
4. activarea limfocitelor B sensibilizarea limfocitelor B interaciunea limfocitelor B sensibilizate cu alergenul
5. activarea limfocitelor T secreia anticorpilor de ctre limfocitele T interaciunea anticorpilor cu alergenul
314. Succesiunea proceselor fazei de sensibilizare n reaciile alergice tip ntrziat:
1. activarea limfocitelor B transformarea limfocitelor B n plasmocite sinteza anticorpilor interaciunea anticorpilor cu
alergenul
2. activarea limfocitelor T sensibilizarea limfocitelor T interaciunea alergenului cu limfocitele T sensibilizate
3. activarea limfocitelor T sensibilizarea limfocitelor T secreia de anticorpi - interaciunea alergenului cu anticorpii
4. activarea limfocitelor B sensibilizarea limfocitelor B interaciunea limfocitelor B sensibilizate cu alergenul
5. activarea limfocitelor T secreia anticorpilor de ctre limfocitele T interaciunea anticorpilor cu alergenul
315. Caracterisica general a procesului de sensibilizare activ n reaciile anafilactice:
1. este iniiat la primul contact cu alergenul
2. primele semne apar peste cca 5 zile
3. maximul sensibilizrii survine la cca 14 zile
4. este iniiat prin administrarea anticorpilor specifici antigenului
5. dureaz mai mult de cca 6 luni de zile
316. Caracterisica general a procesului de sensibilizare pasiv n reaciile anafilactice:
1. este iniiat la primul contact cu alergenul
2. primele semne apar peste cca 5 zile
3. maximul sensibilizrii survine timp de 4 ore
4. este iniiat prin administrarea anticorpilor specifici antigenului
5. dureaz cca 3 luni de zile
317 Caracteristica general a stadiului patochimic al reaciilor alergice tip imediat:
1. eliberarea de ctre mastocite a substanelor biologic active
2. distrucia celulelor purttoare de antigen
3. activarea complementului, sistemului coagulant i fibrinolitic
4. activarea limfocitelor T sensibilizate i eliberarea de citokine
5. activarea receptorilor membranari cu stimularea funciilor specifice celulare
318. Caracteristica general a stadiului patochimic al reaciilor alergice tip ntrziat:
1. eliberarea de ctre mastocite a substanelor biologic active
2. distrucia celulelor purttoare de antigen
3. activarea complementului, sistemului coagulant i fibrinolitic
4. activarea limfocitelor T sensibilizate i eliberarea de citokine
5. activarea receptorilor membranari cu stimularea funciilor specifice celulare
319. Caracteristica general a stadiului fiziopatologic al reaciilor alergice tip imediat:
1. colaps arterial
2. bronhospasm
3. spasmul musculaturii netede ale organelor interne
4. infiltraia cu limfocite
5. inflamaie proliferativ
320. Caracteristica general a stadiului fiziopatologic al reaciilor alergice tip ntrziat:
1. colaps arterial
2. bronhospasm
3. spasmul musculaturii netede ale organelor interne
4. infiltraia cu limfocite
321. Antigenele, care provoac reacii alergice anafilactice:
2. vaccinuri
3. antibiotice
4. analgezice
5. micobacteria
322. Celulele realizatoare de reacii alergice anafilactice:
1. limfocitele T - helper
2. limfocitele B
34
3.
4.
5.
macrofagele
limfocitele T - killer
limfocitele T supressor
323. Efectorii finali a reacii alergice anafilactice

1. imunoglobulinele E
2. imunoglobulinele G
3. imunoglobulinele A
4. limocitele B sensibilizate
5. limfocitele T sensibilizate
324. n reaciile anafilactice IgE i IgG4 interacioneaz cu:
1. mastocitele
2. limfocitele B
3. macrofagele
4. eozinofilele
5. trombocitele
325. Mediatorii presintetizai i depozitai n mastocite:
1. histamina
2. factori chemotactici
3. factorul activant al trombocitelor
4. leucotrienele
5. prostaglandinele
326. Mediatorii sintetizai n mastocite pe calea ciclooxigenazic:
1. histamina
2. factroi chemotactici
3. factroul activant al trombocitelor
4. leucotriene
5. prostaglandine
327. Mediatorii sintetizai n mastocite pe calea lipooxigenazic:
1. histamina
2. factroi chemotactici
3. factroul activant al trombocitelor
4. leucotriene
5. prostaglandine
328. Procesele locale fiziopatologice n reaciile anafilactice:
1. hiperemie arterial
2. hiperpermeabilitatea vaselor
4. spasmul musculaturii netede
5. emigraia eozinofilelor
329. Procesele generale fiziopatologice ale reaciilor anafilactice:
1. bronhospasm
2. emfizem pulmonar
3. colaps arterial n circulaia mare
4. hipertensiune n circulaia mare
5. hipertensiune n circulaia mic
330. Durata perioadei de hiposensibizanre n reaciile alergice tip anafilactic:
1. survine dup faza imunologic
2. dureaz cca 2 sptmni
3. survine dup faza fiziopatologic
4. este durabil (pe toat viaa)
5. anafilaxia poate fi reinstaurat doar prin administrarea repetat a aceluiai antigen
331. Hiposensibilizarea specific n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:
1. administrarea n mod fracionat a dozelor mari de alergen
2. administrarea anticorpilor fa de alergenul sensibilizant
3. administrarea fracionat a dozelor mici de alergen sensibilizant
4. sensibilizarea paralel cu ali antigeni (hiposensibilizare specific ncruciat)
5. transfer de limfocite prelevate de la persoana sensibilizat
332. Hiposensibilizarea prin inhibiia sintezei de anticorpi n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:
1. administrarea antihistaminelor
2. administrarea imunosupresivelor
35
3.
4.
5.
administrarea antiinflamatoarelor non-steroide

administrarea antileucotrienelor
administrarea serului antilimfocitar
333. Atenuarea proceselor patochimice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:

1. stabilizarea mastocitelor
2. administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor
3. administrarea antiinflamatoarelor steroide
4. administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
5. inhibiia activrii complementului
334 Atenuarea proceselor fiziopatologice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:
1. administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, a ntileucotrienelor
2. administrarea colinoblocatorilor
3. administrarea adrenomimeticelor
4. administrarea glucocorticoizilor
5. administrarea imunosupresorilor
335. Importana biologic a reaciilor imune citolitice:
1. eliminarea din circulaie a celulelor defectuoase
2. eliminarea din circulaie a celulelor ncrcate cu microorganisme
3. eliminarea din circulaie a celulelor heterogene
4. eliminarea din organism a celulelor care au adsorbit substane strine
5. eliminarea din circulaie a celulelor proprii mbtrnite
336. Caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
1. sunt ndereptate contra celulelor defectuoase, canceroase, degenerescente
2. sunt ndereptate contra celulelor proprii mbtrnite
3. sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase, care au adsorbit antigene strine
4. sunt reacii dintre celulele proprii sntoase i anticorpii exogeni
5. sunt reaciii dintre anticorpi i haptenele adsorbite pe suprafaa celulelor proprii sntoase
337. Caracteristica antigenelor participante la reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice):
1. izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare
2. antigenele anomale ale celulelor mutante
3. izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu microorganisme
4. izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu medicamente
5. antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
338. Mecanismul citolizei n reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice):
1. distrucia direct a celulelor proprii de ctre anticorpi
2. distrucia direct a celulelor proprii de ctre macrofagi
3. distrucia direct a celulelor proprii de ctre limfocitele B
4. distrucia direct a celulelor proprii de ctre complementul activat
5. fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi i complement
339. Efectul final al reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
1. hemoliza cu anemie hemolitic
2. leucocitoliza cu neutropenie
3. trombocitoliza cu trombocitoprnie
4. limfocitoliza cu limfocitopenie
5. mastocitopenia
340. Racia incompatibilitii de grup a eritrocitelor survine la:
1. infuzia eritrocitelor cu izoantigenele A persoanelor de grupa IV sanguin
2. infuzia eritrocitelor cu izoantigenele B persoanelor de grupa IV sanguin
3. infuzia eritrocitelor de grupa I(0) persoanelor de grupa IV sanguin
4. infuzia plasmei sanguine de grupa I (0) persoanelor de grupa IV sanguin
5. infuzia plasmei sanguine de grupa IV persoanelor de grupa I(0) sanguin
341. Reacia incompatibilitii de Rhezus-factor a eritrocitelor survine:
1. la prima infuzie a eritrocitelor cu antigenul D (Rh+) persoanelor Rh2. la infuzie repetat a eritrocitelor cu antigenul D (Rh+) persoanelor Rh3. la prima infuzie a eritrocitelor fr de antigenul D (Rh-) persoanelor Rh+
4. la infuzii a eritrocitelor fr de antigenul D (Rh-) persoanelor Rh+
5. la prima infuzie a eritrocitelor fr de antigenul D (Rh-) persoanelor Rh342. Efectul citolitic al complementului activat const n:
1. formarea pe suprafaa celuleli a complexului de atac al membranei cu distrucia acesteea
2. opsonizarea celulei de ctre complement i fagocitoza acesteea de ctre macrofag
36
3.
4.
5.
formarea la activarea complementului a fragmentelor anafilatoxinice C3a, C5a

formarea la activarea complementului a polimeruluim fragmentului C9 i liza osmotic a celulei
complementul activat stimuleaz sinteza anticorpilor citolitici
343. Reaciile alergice tip III au la baz:

1. interaciunea dintre antigenul i anticorpul din circulaia umoral
2. interaciunea dintre antigenul din circulaia umoral i anticorpul fixat pe mastocite
3. interaciunea dintre anticorpul din circulaia umoral i antigenul fixat pe celulele somatice
4. participarea limfocitelor Tk i limfocitelor B
5. participarea limfocitelor Th i limfocitelor Tk
344. Semnificaia biologic a prezenei n snge a complecilor antigen-anticorp:
1. reacie imunologic obinuit ntru meninerea homeostaziei antigenice
2. reacie imunologic antibacterian
3. reacie imunologic antitoxinic
4. reacie imun citolitic
5. reacie imun tip celular
345. Antigenele care iniiaz reacii alergice tip III:
2. antibiotice
3. autoantigenele
4. polenul plantelor
5. antigenele de contact
346. Condiiile ce transform reacia imunologic normal n reacie alergic de tip III:
1. administrarea masiv de antigen cu excesivitatea acestuia fa de anticorpi
2. complexele imune care nu activizeaz complementul n plasma sanguin
3. complexele imuni care nu sunt fagocitai
4. complexele imuni care traverseaz bariera capilar i sedimenteaz n interstiiu
5. complexele imuni cu masa molecular mare, care activizeaz complementul i sunt fagocitai
347. Factorii patogenetici ai fazei patochimice n reaciile alergice tip III:
1. activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5
2. activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9
3. anafilatoxinele care dilat i hiperpermeabilizeaz vasele
4. degranularea mastocitelor i activarea trombocitelor
5. infiltraia esuturilor cu limfocite T
348. Mediatorii reaciei alergice tip III:
1. fragmentele complementului activat
2. enzimele lizozomale
3. kininele
4. aminele biogene
5. limfokinele
349. Efectul mediatorilor chimici ai reaciei alergice tip III:
1. citoliza
2. scindarea matricei intercelulare
3. inflamaia alterativ
4. inflamaia exsudativ
5. inflamaia proliferativ
350. Structurile n care mai frecvent au loc reacii alergice tip III:
1. peretele vaselor sanguine
2. membrana bazal endotelial
3. glomerulul renal
4. bursele articulaiilor
5. miocardul
351. Reaciile alergice tip III stau la baza urmtoarelor boli cu EXCEPIA:
1. alveolite alergice
2. astmul bronic alergic
3. boala serului
4. glomerulonefrita difuz acut
5. colagenoze
352. Fenomenele locale ale reaciei alergice tip III:
1. hiperemie arterial
2. edem
37
3.
4.
5.
inflamaie proliferativ
infiltraia cu leucocite neutrofile
infiltraia cu limfocite T
353. Antigenele care provoac reaciei alergice tip III n aparatul respirator:
1. fnul mucezit contaminat cu actinomicete
2. cacavalul cu spori de Penicillium casei
3. antigenele din blnuril de animale
4. colorani anilinici
5. scoara de mesteacn
354. Etiologia bolii serului:
1. administrarea serului hiperimun cu scop imunoprofilactic
2. administrarea serului hiperimun cu scop imunoterapeutic
3. vaccinuri
4. administrarea serului hiperimun heterogen n doze mari
5. administrarea serului uman
355. Patogenia reaciei alergice tip V:
1. interaciunea antigen-anticorp pe membrana mastocitului
2. interaciunea antigen-anticorp pe membrana limfocitelor T
3. interaciunea antigen-anticorp pe membrana celulelor parenchimale
4. interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele T sensibilizate
5. interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate
356. n reaciile alergice tip V antigenul prezint:
1. receptori specifici de pe membrana celulelor
2. antigene specifice de pe membrana celulelor
3. enzime specifice de pe membrana celulelor
4. substane exogene
5. substane endogene denaturate
357. Celulele frecvent incluse n reaciile alergice tip V:
1. tirocitele
2. limfocitele
3. macrofagele
4. ovocitul
5. neuronul
358. Efectele declanate de reacia anticorp receptori celulari n tirocite:
1. sinteza de cAMP sau cGMP
2. sinteza de triiodtironin
3. sinteza de tetraiodtironin
4. proliferarea tirocitelor
5. sinteza tireocalcitoninei
359. Efectele declanate de reacia anticorp receptori celular n limfocite:
1. blasttransformarea limfocitului
2. proliferarea limfocitelor
3. secreia de imunoglobuline
4. fagocitoza
5. blasttransformarea macrofagului
360. Efectele declanate de reacia anticorp receptori celular n fagocii:
1. blasttransformarea limfocitului
2. proliferarea limfocitelor
3. secreia de imunoglobuline
4. fagocitoza
5. blasttransformarea macrofagului
361. Bolile care au la baz reacii alergice tip V:
1. boala Graves
2. gua endemic
3. cretinismul tireopriv
4. adenocarcinomul tiroidei
5. tiroidita autoimun (boala Hashimoto)
362. Antigenele ce declaneaz reacie alergic tip IV:
1. bacterii
2. autoantigene
3. antigene endogene sechestrate nemodificate
38
4.
5.
antigene endogene modificate de factori patogeni

antigene endogene n asociaie cu haptene exogene, bacterii, toxine
363. Reaciile alergice tip IV reprezint:

1. reacii alergice tip imediat
2. reacii alergice tip ntrziat
3. reacii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate
4. reacii alergice cu participarea limfocitelor B
5. reacii alergice cu participarea complementului
364. Caracteristica antigenelor declanatoare de reacii alergice tip IV:
1. antigene timus-dependente
2. antigene timus-independente
3. antigen solubil n umori
4. antigen corpuscular
5. stabil la scindarte
365. Caracteristica microorganismelor declanatoare de reacii alergice tip IV:
1. microorganisme intracelulare
2. protozoare
3. fungi
4. coci
5. microorganisme ce provoac infecii cronice specifice
366. Patogenia fazei imunologice a reaciilor alergice tip IV:
1. fagocitoza antigenului prezentarea antigenului limfocitelor T - activarea limfocitelor T blasttransformarea limfocitelor T
sensibilizarea limfocitelor T
2. activarea limfocitelor T - fagocitoza antigenului blasttransformarea limfocitelor T proliferarea limfocitelor T
sensibilizarea limfocitelor T
3. fagocitoza antigenului i activarea limfocitelor T blasttransformarea limfocitelor T sensibilizarea limfocitelor T
4. fagocitoza antigenului prezentarea antigenului limfocitelor T - activarea limfocitelor T secreia de anticorpi n umorile
organismului
5. fagocitoza antigenului prezentarea antigenului limfocitelor B - activarea limfocitelor B secreia de anticorpi
367. Mediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV:
6. limfokinele
7. limfotoxinele
8. factroii chemotactici
9. factorul inhibitor al migraiei macrofagilor
10. imunoglobulinele E
368. Patogenia fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV:
1. migrarea i acumularea limfocitelor, macrofagelor, epiteliocitelor
2. migrarea i acumularea neutrofilelor, eozinofilelor
3. distrucia celulelor de ctre limfotoxine
4. distrucia celulelor de ctre enzimele lizozomale
5. distrucia celulelor prin reacia imun antigen-anticorp
369. Patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IV:
1. aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate
2. aciunea citopatogen a limfotoxinelor
3. proteoliza efectuat de enzimele lizozomale
5. necroza
370. Efectul general final al reaciilor alergice tip IV:
1. inflamaia exsudativ purulent
2. inflamaia fibrinoas
4. necroza cu cicatrizare
5. formarea granulomului
371. Bolile ce au la baz reacii alergice tip IV:
1. tuberculoza
2. inflamii acute purulente
3. candidoza
4. tiroidita autoimun
5. rejetul transplantului
372. n reacia diagnoctic cutanat a tuberculozei n calitate de antigen se utilizeaz:
39
1.
2.
3.
4.
5.
tuberculina
vaccina BCG
cultur de micobacterii atenuat
cultur de micobacterii dezintegrate
cultur de micobacterii dezintegrate plus adjuvantul
373. Procesul, care demareaz n locul inoculrii tuberculinei la persoana bolnav de tuberculoz:
1. inflamaie exsudativ
3. infiltraia cu leucocite polimorfonucleare, monocite, macrofage tisulare
4. infiltraia cu eozinofile
5. inflamaie alterativ
374. Procesul, care demareaz n locul inoculrii tuberculinei la persoana fr tuberculoz n anamnestic:
1. inflamaie exsudativ
2. inflamaie proliferativ hipoergic
3. infiltraia moderat cu leucocite polimorfonucleare, monocite, macrofagi tisulari
4. infiltraia moderat cu leucocite, monocite, macrofagi tisulari
5. hiperemie arterial moderat
375. Hipersensibilitatea nespecific prezint:
1. reacie alergic tip ntrziat
2. reacie inflamatoare provocat de prostaglandine
3. reacie inflamatoare provocat de leucotriene
4. reacie inflamatoare provocat de histamin
5. reacie inflamatoare provocat de complementul activat pe cale nespecific (alternativ)
376.Hipersensibilitatea nespecific prezint:
1. hipersensibilitate provocat de antigen
2. hipersensibilitate fr participarea antugenului
3. reacie alergic tipic
4. reacie pseudoalergic
5. inflamaie bacterian acut
377. Hipersensibilitatea nespecific include urmtoarele stadii:
1. stadiul imunologic
2. stadiul patochimic
3. stadiul fiziopatologic
4. stadiul de sensibilizare
5. stadiul de hiposensibilizare
378. Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin histamin se ntlnete:
1. la administrarea serului hiperimun
2. la administrarea unor antibiotice eliberatoare de histamin
3. la aciunea razelor ionizante
4. la aciunea razelor ultraviolete
5. la aciunea temperaturilor nalte
379. Hipersensibilitatea nespecific realizat prin histamin se manifest prin:
1. urticarie
2. bronhospasm
3. vasodilataie
4. edem
5. focare cu infiltraie celular
380. Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin leucotriene se ntlnete:
1. la administrarea salicilailor
2. la administrarea aspirinei
3. la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonului
4. la administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
5. la sensibilizarea cu polen de plante
381. Hipersensibilitatea nespecific realizat prin leucotriene se manifest prin:
1. bronhospasm
2. astm bronic aspirinic
3. oc anafilactoid
4. urticarii pe piele
5. oc anafilactic tipic
382. Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complement activat se ntlnete:
1. n defecte ereditare ale complementului
40
2.
3.
4.
5.
n insuficiena inhibitorului factorului C1 activat

la activarea complementului pe cale alternativ
la activarea complementului pe cale clasic (imunologic)
la activarea complementului prin C1
383. Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complement activat se manifest prin:
1. vasodilataie
2. bronhospasm
3. urticarie pe piele
4. inflamaie local exsudativ
5. inflamaie local proliferativ
384. Reaciile autoimune reprezint:
1. reacii alergice tip imediat
2. reacii alergice tip ntrziat
3. reacii imune tip umoral
4. reacii imune tip celular
5. reacii pseudoalergice
385. Patogenia reaciei autoimune prin lipsa toleranei imunologice fa de antigenele sechestrate:
1. ieirea antigenului fr toleran imunologic prin bariera histo-hematic alterat n circulaie liber
2. reacia imun contra antigenului fr toleran imunologic
3. ptrunderea n organ a autanticorpilor sau limfocitelor T sensibilizate prin bariera histo-hematic intact
4. ptrunderea n organ a autanticorpilor sau limfocitelor T sensibilizate prin brea n bariera histo-hematic
5. ieirea antigenului fr toleran imunologic prin bariera histo-hematic intact n circulaie liber
386. Reaciilor autoimune sunt declanate de:
1. antigene proprii native fr toleran imunologic
2. antigene proprii modificate de aciuni fizice
3. antigene proprii asociate la microorganisme i toxine microbiene
4. apariia clonurilor mutante de limfocite autoreactive
5. transplantul celulelor imunocompetente alogene
387. Patogenia tireoiditei autoimune Hashimoto const n:
1. elaborarea autoanticorpilor contra coloidului tiroidian
2. elaborarea autoanticorpilor contra tireoglobulinei
3. elaborarea autoanticorpilor contra receptorilor tirotropinici de pe tireocite
4. sensibilizarea limfocitelor T fa de tireoglobulin
5. elaborarea anticorpilor fa de tetraiodtironin
388. Elaborarea anticorpilor fa de factorul antianemic intrinsec are ca consecine:
1. dereglarea absorbiei vitaminei B12 i anemia B12 deficitar
2. dereglarea absorbiei fierului i anemia fierodeficitar
3. inactivarea vitaminei B12 n snge
4. absorbia vitaminei B12 fr de factorul intrinsec
5. inactivarea transferinei
389. Traumatizarea testiculelor are urmtoarele consecine cu EXCEPIA:
1. alterarea barierei hemato-testiculare
2. ieirea n circulaie a antigenelor spermale
3. sinteza de anticorpi antispermali
4. sensibilizarea limfocitelor T cu antigene antispermale
5. hipersecreia androgenelor
390. Anticorpii antispermali provoac:
1. imobilizarea spermatozoizilor
2. aglutinarea spermatozoizilor
3. sterilitate masculin
4. impoten
5. dereglarea secreiei testosteronului
391. n miasternia gravis are loc:
1. sinteza de anticorpi contra actinei i miozinei
2. sinteza de anticorpi contra acetilcolinei
3. sinteza de anticorpi contra pompelor de calciu
4. sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici postsinaptici
5. sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici presinaptici
392. n lupul eritematos are loc:
1. producia de anticorpi contra ADN i ARN propriu
2. reacie alergic tip I
41
3.
4.
5.
reacie alergic tip III

reacie alergic tip II
afeciunea membranei bazale ale capilarelor pielii, cordului, glomerulilor renali, articulaiilor
6. MICROCIRCULATIA
393. Sistemul microcirculator include:

1. Anastomoze arterio-venulare, metarteriole, capilare, venule, vene.
2. Arterie, arteriole, metarteriole, capilare, venule, vene.
3. Arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule
4. Arteri, metarteriole, capilare, venule, vene.
5. Arteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule.
394. Diametrul capilarelor este de cca:
1. 2- 4
2. 2-12
3. 4 9
4. 10 15
5. 4 6 .
395. Capilarele se clasific n:
1. Somatice, tisulare, sinusoidale
2. Somatice, viscerale, sinusoidale
3. Periferice, viscerale, sinusoidale
4. Centrale, sinusoidale, tisulare
5. Principale, secundare, mixte.
396. Capilarele somatice sunt prezente n:
1. piele
2. Rinichi
3. Miocard
4. Plmni
5. Ficat
397. Capilarele viscerale sunt prezente n:
1. Rinichi
2. Plmni
3. Intestine
4. Splin
5. Glande endocrine
398. Debitul sanguin n organe este determinat nemijlocit de:
1. Frecvena contraciilor cardiace
2. Diferena de presiune la capetele vasului
3. Concentraia elementelor figurate
4. Presiunea venoas central
5. Rezistena vascular.
399. Hemocirculaia periferic este reglat prin mecanisme:
1. Locale
2. Urgente
3. Umorale
4. Nervoase
5. Psihogene
400. Autoreglarea hemocirculaiei la nivel periferic se realizeaz prin urmtoarele mecanisme:
1. Miogen
2. Tonogen
3. Metabolic
4. Neurogen
5. Neuro-endocrin.
401. Autoreglarea miogen a hemocirculaiei periferice lipsete n:
1. Vasele renale
2. Vasele dermei
3. Vasele esutul osos
4. Vasele esutul conjunctiv
5. Vasele pulmonare.
402. Mecanismul de reglare a hemocirculaiei pe termen lung se realizeaz prin:
42
1.
2.
3.
4.
5.
Reducia vaselor
Angiogenez
Micorarea tonusului vascular
Creterea tonusului vascular
Creterea numrului de vase funcionale.
403. Reglarea umoral a hemocirculaiei se realizeaz de ageni vasoconstrictori:

1. Noradrenalina, secretina, histamina, prostaglandine, acetilcolina
2. Calidina, bradikinina, angiotenzina, prostaglandine, acetilcolina
3. Noradrenalina, adrenalina, angiotenzina, vasopresina
4. Noradrenalina, prostaglandinele, histamina,vasopresina
5. Histamina, prostaglandinele, acetilcolina, calciferolul.
404. Reglarea umoral a hemocirculaiei se realizeaz prin intermediul agenilor vasodilatatori:
1. Calidina, bradikinina, colecistokinina, aldosteronul, acetilcolina
2. Histamina, prostaglandinele, bioxidul de carbon, acetilcolina, renina
3. Bradikinina, histamina, prostaglandinele, acetilcolina, ionii de hidrogen
4. Prostaglandinele, acetilcolina, serotonina, renina, oxigenul atomar
5. Calidina, bradikinina, histamina, prostaglandinele, acetilcolina.
405. Aciune vasoconstrictoare posed ionii de:
1. Sodiu
2. Potasiu
3. calciu
4. Hidrogen
5. Carbon
406. Aciune vasodilatatoare posed ionii de:
1. Sodiu
2. Potasiu
3. Hidrogen
4. Carbon
5. Ionii de calciu
407. Inervaia simpatic este prezent n toate vasele sanguine cu excepia:
1. Capilarelor, sfincterelor precapilare, metarteriolelor
2. Arteriolelor, capilarelor, venulelor
3. Capilarelor, venulelor, venelor
4. Arteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare
5. Metarteriole, capilare, venule
408. alfa-Adrenoreceptorii predomin n vasele:
1. Rinichilor
2. Musculaturii scheletice
3. Miocardului
4. Creierului
5. Ficatului
409. beta-Adrenoreceptorii predomin n vasele:
1. Rinichilor
2. Musculaturii scheletice
3. Miocardului
4. Creierului
5. Ficatului
410. Reglarea neurogen a tonusului vascular este efectuat de:
1. Exclusiv sistemul nervos simpatic
2. Exclusiv sistemul nervos parasimpatic
3. Sistemul nervos simpatic i parasimpatic
4. Predominant de sistemul nervos simpatic
5. Predominant de sistemul nervos parasimpatic
411. Constricia vaselor periferice este consecin a:
1. Excitrii alfa-adrenoreceptorilor
2. Diminurii influenei simpatice vasoconstrictoare
3. Excitrii beta-adrenoreceptorilor
4. Excitrii fibrelor simpatice i parasimpatice colinergice
5. Paraliziei fibrelor simpatice i parasimpatice colinergice
412. Dilatarea vaselor periferice este consecin a:
1. Excitrii alfa-adrenoreceptorilor
2. Diminurii influenei simpatice vasoconstrictoare
43
3.
4.
5.
Excitrii beta-adrenoreceptorilor
Excitrii fibrelor simpatice i parasimpatice colinergice
Paraliziei fibrelor simpatice i parasimpatice colinergice
413. Din dereglrile circulaiei periferice face parte::

1. Hipertensiunea arterial, hiperemia venoas, ischemia, staza sanguin
2. Hiperemia arterial, scleroza, hiperemia venoas, ischemia, staza sanguin
3. Hiperemia arterial, hiperemia venoas, ischemia, staza sanguin
4. Hiperemia arterial, hiperemia venoas, ischemia, staza sanguin
5. Hemoragia, hipocoagularea, hiperemia venoas, ischemia.
414. Hiperemia arterial este rezultatul:
1. Intensificrii eritropopiezei
2. Reducerii fluxului de snge prin sistemul microcirculator
3. Creterii afluxului de snge prin arterele dilatate
4. Creterii afluxului de snge prin arteriolele dilatate
5. Creterii presiunii arteriale.
415. Hiperemia arterial poate fi de urmtoarele tipuri:
1. Funcional, reactiv, adaptativ, colateral,
2. Disvegetativ, psihoemoional, inflamatoare, alergic
3. Obturatorie, angiospastic, reactiv, funcional
4. Postischemic, postobturaional, adaptativ, angiospastic
5. Metabolic, renal, endocrin, neurogen.
416. Hiperemia arterial survine ca rezultat al:
1. Creterii presiunii arteriale sistemice
2. Micorrii presiunii arteriale sistemice
3. Dilatrii arterelor
4. Spasmului vascular
5. Dilatrii arteriolelor
417. Veriga principal n hiperemia arterial este:
1. Spasmul vascular
2. Scderea presiunii arteriale
3. Dilatarea arteriolelor
4. Obturarea venulelor
5. Tromboza
(c)
418. Care este corelaia dintre aflux i reflux n hiperemie arterial:
1. Afluxul i refluxul sunt diminuate
2. Afluxul predomin asupra refluxului
3. Afluxul i refluxul sunt intensificate
4. Refluxul predomin asupra refluxului
5. Afluxul i refluxul nu se modific.
419. Hiperemia arterial de tip neurogen poate avea mecanism:
1. Vasogen
2. Metabolic
3. Neurotonic
4. Umoral
5. Neuroparalitic.
420. Hiperemia arterial de tip neurotonic survine n rezultatul:
1. Micorrii tonusului vascular
2. Creterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
3. Creterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
4. Micorrii tonusului sistemului vegetativ simpatic
5. Micorrii reactivitii vasculare fa de acetilcolin.
421. Hiperemia arterial de tip neuroparalitic survine n rezultatul:
1. Micorrii tonusului vascular
2. Micorarea reactivitii vasculare fa de stimulii adrenergici
3. Creterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
4. Creterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
5. Micorrii tonusului sistemului vegetativ simpatic.
422. Patogenia hiperemiei ateriale neuromioparalitice const n:
1. Epuizarea catecolaminelor veziculelor terminaiunilor nervoase simpatice
2. Creterea afluxului de snge spre esut
3. Reducerea angiogenezei
44
4.
5.
Micorarea tonusului fibrelor musculaturii netede ale arteriolelor

Compresie ndelungat a vaselor
423. Hiperemia arterial funcional se dezvolt prin intermediul mecanismelor:

1. Metabolic i umoral
2. Neurogen i endocrin
3. Urgente i tardive
4. Neurotonic i neuroparalitic
5. Vasogen i tonogen
424. Manifestrile hiperemiei arteriale sunt:
1. Creterea presiunii hidrostatice a sngelui n arteriole, capilare i venule
2. Micorarea numrului de vase funcionale
3. Creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin
4. Hipoperfuzie
5. Reducerea limfogenezei
425. Modificrile tisulare n hiperemia arterial sunt:
1. Diminuarea proceselor metabolice oxidative
2. Micorarea diferenei arterio-venoase de oxigen (arterializarea sngelui venos)
3. Reducerea consumului de oxigen
4. Intensificarea energogenezei
5. Reducerea potenialului energetic i funcional al organului.
426. Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:
1. Cianoza
2. Eritem difuz
3. Scderea temperaturii locale
4. Creterea turgorului tisular
5. Edemaierea poriunii hiperemiate.
427. Care din factori enumerai determin apariia eritemului difuz:
1. Carbhemoglobina
2. Intensificarea reelei capilare
3. Micorarea diferenei arterio-venoase de oxigen (arterializarea sngelui venos)
4. Acumularea methemoglobinei
5. Obturarea arteriolelor.
428. Consecinele hiperemiei arteriale sunt:
1. Reducerea capacitii funcionale a organului
2. Stimularea funciilor nespecifice ale esutului
3. Hipotrofia organului
4. Ruperea peretelui vascular
5. Redistribuirea sngelui.
429. Esena biologic a hiperemiei arteriale este condiionat de:
1. Hipoperfuzie, hipoxie, hiponutriie,
2. Hiperperfuzie, hiponutriie, hemoragii
3. Hiperperfuzie, intensificarea metabolismului, sporirea rezistenei locale la aciunea factorilor patogeni
4. Hiperoxie, reducerea rezistenei locale, intensificarea troficitii
5. Hipoplazie, hipotrofie, hiponutriie.
430. Hiperemia venoas reprezint:
1. Supraumplerea organului cu snge venos din cauza afluxului sporit
2. Stoparea circulaiei sanguine ntr-o poriune de esut
3. Supraumplerea organului cu snge venos din cauza refluxului diminuat
4. ntreruperea aportului sanguin spre o poriune de esut
5. Umplerea cu snge prin venele dilatate.
431. Hiperemia venoas survine ca rezultat al:
1. Compresiei arterei
2. Comprimrii venei
3. Micorrii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
4. Creterea elasticitii peretelui venos
5. Insuficienei ventriculului drept al cordului
432. Veriga principal n patogenia hiperemiei venoase este:
1. Micorarea rezistenei mecanice n calea refluxului sanguin
2. Reducerea refluxului venos
3. Spasmul arterilolelor
4. Micorarea presiunii intratoracale
45
5.
Spasmul venulelor.
433. Diminuarea refluxului venos poate fi determinat de:

2. Dilatarea venulelor
3. Comprimarea arteriolelor
4. Hipertensiune arterial
5. Obturarea venei.
434. Manifestrile hiperemiei venoase sunt:
1.
Creterea refluxului sanguin din organ
2.
Intensificarea limfogenezei
3.
Reducerea reelei vasculare
4.
Diminuarea procesului de resorbie interstiiu-vas
5.
Diminuarea procesului de filtraie transcapilar.
435. Micorarea forei de aspiraie a cutiei toracice survine n:
1. Tumori mediastinale
2. Cordul pulmonar
3. Pleurezii
4. Pneumotorax
5. Pneumonie
436. n hipertensiune portal se intensific fluxul de snge prin venele colaterale:
1. Paraombilicale
2. Hepatice
3. Hemoroidale superioare
4. Esofagiene
5. Hemoroidale inferioare
437. Cum se modific limfodinamica n hiperemie venoas:
1. Nu se modific esenial
2. Limfogeneza se diminueaz
3. Limfogeneza se intensific
4. Rezorbia interstiiu-vas se reduce
5. Filtraia transcapilar se reduce.
438. n hiperemia venoas survin urmtoarele modificrile metabolice:
1. Hopoxia i hiponutriia
2. Intensificarea energogenezei
3. Hiperoxia i hipernutriia
4. Alcaloz metabolic
5. Leziuni celulare hipoxice.
439. Manifestrile externe ale hiperemiei venoase sunt:
1. Eritemul difuz
2. Micorarea n volum a organului
3. Creterea temperaturii locale
4. Cianoz
5. Tumefiere.
440. Tumefierea organului n hiperemia venoas este determinat de:
1. Hiperfuncia organului
2. Edem
3. Intensificarea metabolismului
4. Hipertrofie
5. Hiperplazie.
441. Micorarea temperaturii locale n hiperemia venoas este consecin a:
1. Hipotrofiei
2. Hipotermiei
3. Reducerii afluxului sngelui arterial
4. Diminurii metabolismului tisular
5. Intensificrii energogenezei
442. Consecinele locale ale hiperemiei venoase sunt:
1. Atrofia
2. Hipertrofia
3. Sclerozarea organului
4. Necroza
46
5. Edemul generalizat.
443. Consecinele generale ale hiperemiei venoase pot fi:
1. Scderea debitului cardiac
2. Insuficien renal
3. Scderea presiunii arteriale
4. Insuficien pulmonar
5. Sincopa
444. Sindromul hipertensiunii portale se caracterizeaz prin:
1. Hipertensiune arterial
2. Ascit
3. Creterea presiunii venoase centrale
4. Dilatarea venelor paraombilicale
5. Splenomegalie.
445. Ischemia survine n rezultatul:
1. Intensificrii refluxului sanguin
2. Comprimrii venelor
3. Spasmului arteriolelor
4. Obturrii arterelor
5. Dilatrii arteriolelor.
446. Efectul comun al factorilor etiologici ai ischemiei este:
1. Creterea rezistenei refluxului sanguin
2. ngustarea lumenului arterei aferente
3. Intensificarea trombogenezei
4. Diminuarea debitului sanguin n organ
5. Hiperperfuzia organului.
447. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:
1. vasodilataia, vasoconstricia, posthemoragic
2. neurogen, obturare, compresie, redistribuirea sngelui
3. obturare, compresie, angiospastic, miogen
4. Neurogen, endocrin, neuroparalitic, cardiogen
5. Redistribuirea sngelui, compresie, renal, vasodilatare.
448. Mecanismele principale n dezvoltarea ischemiei sunt:
1. Neurogen
2. Autoreglator
3. Umoral
4. Mecanic
5. Cardiogen
449. Angiospasmul poate fi rezultatul:
1. Hipoxiei
2. Dezechilibrului vegetativ
3. Creterii colinoreactivitii peretelui vascular
4. Creterii adrenoreactivitii pereteleui arteriolar
5. Creterii concentraiei bioxidului de carbon n snge.
450. Ischemia prin diminuarea influenelor vasodilatatoare are loc n:
1. Alterarea ganglionilor parasimpatici intramurali
2. Creterea tonusului sistemului nervos simpatic
3. Traum mecanic a ganglionilor parasimpatici
4. Traume ale trunchilor nervoi
5. Intoxicaii
451. Constricia vaselor coronariene poate fi cauzat n mod reflex de:
1. Excitarea mecanoreceptorilor patului vascular
2. Excitarea baroreceptorilor gastrici
3. Excitarea ndelungat a duodenului
4. Reflexul Hering-Breer
5. Stenoza aortic compensat
452. Ischemia se manifest prin dereglri:
1. Neuro-endocrine
2. Hemodinamice
3. Tonogene
4. Metabolice
5. Funcionale
47
453. Dereglrilehemodinamice n ischemie sunt:
1. Hiperperfuzie
2. Diminuarea limfogenezei
3. Creterea vitezei de perfuzie a sngelui
4. Intensificarea reelei vasculare
5. Diminuarea procesului de filtraie.
454. Dereglrile metabolice n ischemie sunt:
1. Hipertrofia
2. Hipoxia
3. Acidoza gazoas
4. Hiponutriia
5. Hiperenergogeneza.
455. Manifestrile exterioare ale ischemiei sunt:
1. Eritem difuz
2. Tumefierea esutului
3. Parestezii, durere
4. Creterea turgescenei cutanate
5. Micorarea temperaturii locale.
456. Micorarea n volum a organului ischemiat este consecin a:
2. Micorrii umplerii cu snge a organului
3. Necrozei
4. Micorrii volumului lichidului interstiial
5. Deshidratrii celulelor
457. Spasmul vascular poate surveni la:
1. Aciunea hiperbariei
2. Excitaii dureroase puternice
3. aciunea factorilor psihogeni
4. Aciunea hipobariei
5. Insuficien respiratorie
458. Paresteziile n ischemie sunt rezultat al:
1. Hipoxiei
3. Necrozei
4. Excitrii terminaiunilor nervoase
5. Hipoplaziei
459. Consecinele ischemiei sunt:
1. atrofia
2. edemul
3. Necroza
4. Hipertrofia
5. Sclerozarea.
460. Apariia necrozei n ischemie depinde de:
1. Durata ischemiei
2. Gradul de ramificare a vaselor
3. Intensitatea funcional a organului
4. Volumul organului
5. Gradul de dezvoltare a colateralelor
461. Din punct de vedere funcional colateralele se clasific n:
1. Arteriale, venoase, capilare
2. Primare, secundare, teriare
3. Iniiale, laterale, terminale
4. Absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente
5. Absolut suficiente, absolut insuficiente, mixte.
462. Embolia reprezint:
1. Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele sngelui
2. Obturarea vasului sanguin cu particule strine
3. ntreruperea afluxului sanguin spre o poriune de esut sau organ
4. Creterea afluxului de snge spre un organ
5. Stoparea circulaiei sanguine ntr-o poriune de esut.
48
463. Embolia endogen se clasific n:
1. Ateromatoas
2. Aerian
3. Trombembolia
4. Parazitar
5. Microbian
464. Embolia exogen se clasific n:
1. Tisular
2. Cu lichid amniotic
3. Parazitar
4. Aerian
5. Trombembolia.
465. Dup direcia vehiculrii embolia poate fi:
1. Ortograd
2. Inferioar
3. Retrograd
4. Paradoxal
5. Superioar
466. Embolia aerian reprezint o eventual complicaie n traumele:
1. Aortei
2. Sinusurilor venoase
3. Arterei carotide
4. Venelor jugulare
5. Arterei pulmonare.
467. Embolia gazoas survine ca rezultat al:
1. Micorrii concentraiei gazelor dizolvate
2. Creterii solubilitii gazelor
3. Hiperbariei
4. Micorrii solubilitii gazelor dizolvate
5. Creterii rapide a presiunii atmosferic.
468. Embolia retrograd se constat n:
1. Arterele magistrale
2. Artera pulmonare
3. Sinusurile venoase
4. Vena cava inferioar
5. Vena cava superioar
469. n caz de embolia cu lichid amniotic se obtureaz:
1. Venele uterului
2. Ramurile arterelor coronariene
3. Ramurile arterei pulmonare
4. Arterele uterului
5. Vena cav inferior.
470. Embolia circulaiei mari survine n caz de:
1. Flebotromboz
2. Tromboflebit
3. Dilatarea varicoas a venelor
4. Endocardit
5. Hemoragii.
471. Ptrunderea embolului n diferite vase depinde de:
1. Diametrul embolului
2. Viteza de circulaie
3. Diametrul vasului,
4. Vscozitatea sngelui
5. Unghiul de ramificare a vasului
472. Consecinele locale ale emboliei sunt:
1. Ischemia
2. Tromboza
3. Hemoragia
4. Hiperemia venoas
5. Sclerozarea
473. Consecinele generale ale emboliei sunt:
49
1.
2.
3.
4.
5.
Insuficiena organului i dereglri funcionale generale

Flebotromboz
Hipertensiune arterial
Hiperoxie
Hipertrofie.
474. Staza sanguin se clasific n:

1. embolic
2. Ischemic
3. Posthemoragic
4. Venoas
5. capilar
475. Staza capilar poate fi:
1. Acut i cronic
2. Reversibil i ireversibil
3. Primar i secundar
4. Imediat i tardiv
5. De lung i de scurt durat.
476. Factorul patogenetic principal al stazei sanguine capilare este:
1. Spasmul vascular
2. Agregarea intracapilar a eritrocitelor
4. Comprimarea venelor
5. Capilaropatii.
477. Fenomenul de prestaz se caracterizeaz prin:
1. Micri pulsatile ale torentului sanguin
2. Sistarea periodic a hemocirculaiei
3. Micri pendulare ale torentului sanguin
4. turbulena torentului sanguin
5. Formarea microtrombilor.
478. Manifestrile stazei sunt:
1. Micorarea temperaturii locale
2. Creterea temperaturii locale
3. Micorarea n volum a poriunii cu staz
4. Tumefierea poriunii cu staz
5. Eritem difuz.
479. Consecinele stazei sunt:
1. Distrofiile celulare
2. Necrobioz
3. Hipertrofia
4. Sclerozarea
5. Hipocoagularea.
480. Proprietile reologice ale sngelui depind de:
1. Vscozitatea sngelui
2. Concentraia elementelor figurate
3. Stabilitatea suspensional a elementelor figurate
4. Viteza de sedimentare a hematiilor
5. Proprietile trombocitelor.
481. Alegei semnele principale ale hydraemiei:
1. Micorarea hematocritului
2. Micorarea vscozitii sngelui
3. Creterea vscozitii sngelui
4. Creterea volumului de plasm
5. Creterea volumului de snge circulant
482. Alegei semnele principale ale sludge-ului:
1.
Tulburarea stabilitii de suspensie a elementelor figurate
2.
Tulburarea vitezei de coagulare a sngelui
3.
Apariia turbulenei n torentul sanguin
4.
Tulburarea vitezei torentului sanguin
5.
Micorarea rezistenei osmotice a eritrocitelor
483. n caz de sludge agregarea eritrocitelor are loc:
1. Numai n capilare
2. n vase de diferit calibru
3. Numai n artere
50
4.
5.
Numai n vene
n venele magistrale
484. Clinic sludge-ul se manifest prin:

1. Tromboz
2. Micorarea vitezei de sedimentare a hematiilor
3. Hiperosmolaritate
4. Hipoosmolaritate
5. Creterea vitezei de sedimentare a hematiilor
485. Alegei tipurile posibile de sladge:
1. Clasic
2. Solid
3. Dextranic
4. Amorf
5. Inert
486. n diverse forme de sludge dimensiunile agregatelor variaz ntre:
1. 10x10 i 100x200 .
2. 0,1x10 i 10x200 .
3. 100x10 i 1000x200 .
4. 1000x10 i 10000x200 .
5. 0,01x10 i 0,1x200 .
7. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI HIDROSALIN
487. Volumul total de ap n organismul omului sntos:
1. 17 l.
2. 40% din masa corporal.
3. 80% din masa corporal.
4. 65% din masa corporal
5. 45 l.
488. Volumul apei spaiului intracelular:
1.
3 l.
2.
10 l.
3.
20 l.
4.
40 l.
5.
30 l.
489. Volumul total al sngelui la omul sntos:
1.
1.3% din masa corporal.
2.
7% din masa corporal.
3.
10% din masa corporal.
4.
5 l.
5.
7 l.
490. Raportul procentual dintre volumul elementelor figurate ale sngelui i volumul plasmei la omul sntos:
1.
30%.
2.
45%.
3.
60%.
4.
75%.
5.
50%
491. Particularitile deshidratrii prin carena de ap potabil:
1.
Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
2.
Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
3.
Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
4.
Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
5.
Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
492 Particularitile deshidratrii prin transpiraie abundent:
1.
Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
2.
Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
3.
Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
4.
Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
5.
Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
493 Particularitile deshidratrii prin vom incoiercibil:
1.
Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoz.
51
2.
3.
4.
5.
Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoz

Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloz.
Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloz
Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloz
494. Particularitile deshidratii prin diaree:

1.
Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoz.
2.
Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoz
3.
Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloz.
4.
Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz
5.
Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz
495. Particularitile deshidratrii n combustiile de gradul II-III:
1. Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie. hiperkaliemie
2. Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hipokaliemie.
3. Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, hiperkaliemiee
4. Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie
5. Hiperosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie
496. Particularitile deshidratrii n hemoragie acut n primele 2 ore:
1. Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.
2. Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
3. Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
4. Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie
5. Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie
497. Deshidratarea intravascular se caracterizeaz prin:
1. Hipervolemie, hemodiluie, oligocitemie
2. Hipovolemie, hemodiluie, oligocitemie
3. Hipervolemie, hemodiluie, policitemie
4. Hipovolemie, hemconcentraie, oligocitemie
5. Hipovolemie, hemoconcentraie, policitemie
498. Modificrile hemocirculaiei n deshidratarea intravascular:
1.
Creterea rezistenei periferice.
2.
Micorarea rezistenei periferice.
3.
nrutirea capacitilor reologice ale sngelui
4.
Scderea debitului sanguin n organe.
5.
5. Hiperfuncia cordului
.
499. Reaciile compensatorii n deshidratarea intravascular:
1.
Hipersecreia aldosteronului
2.
Hipersecreia vasopresinei.
3.
Diminuarea filtraiei renale.
4.
Hipersecreia hormonului natriuretic
5.
Pasajul apei din interstiiu n patul vascular.
500. Efectele aldosteronului n deshidratarea intravascular:
1.
Sporirea reabsorbiei renale a sodiului.
2.
Sporirea reabsorbiei renale a potasiului.
3.
Sporirea reabsorbiei facultative a apei n rinichi.
4.
Hiperosmolaritatea.
5.
Oliguria.
501. Efectele compensaatorii ale vasopresinei n deshidratarea intravascular constu n:
1.
Sporirea reabsorbiei obligatorii a apei n rinichi.
2.
Sporirea reabsorbiei facultative a apei n rinichi.
3.
Poliuria.
4.
Oliguria.
5.
Hipoproteinemia.
502. Consecinele deshidratrii intravasculare:
1.
Diminuarea debitului sanguin n organe
2.
Agregarea celulelor sanguine.
3.
Hipercoagulabilitatea sngelui.
4.
Diminuarea filtraiei renale
5.
Inhibiia secreiei vasopresinei
503. Manifestrile deshidratrii interstiiale:
1.
Hiperosmolaritatea lichidului interstiial.
2.
Pasajul lichidului intracelular n interstiiu.
52
3.
4.
5.
Ptrunderea lichidului interstiial n celule.

Hipoonchia lichidului interstiial.
Diminuarea limfogenezei.
504. Manifestrile deshidratrii intracelulare:

1.
Mrirea permeabilitii membranei celulare.
2.
Creterea concentraiei intracelulare de sodiu.
3.
Mrirea concentraiei de potasiu n interstiiu.
4.
Dezintegrarea celulelor.
5. Creterea concentraiei intracelulare de potasiu
505. Manifestrile hiperhidratrii prin consumul excesiv de ap potabil, alimente lichide, clistire irigatoare:
1.
1. Hipervolemie.
.
2.
Hipersecreia aldosteronului
3.
Hiponatriemie
4.
Edeme .
5.
Hipoonchie.
506. Manifestrile hiperhidratrii prin infuzii de soluii izotonice de NaCl:
1.
Hipervolemie.
2.
Izoosmolaritate.
3.
3. Hiperonchie.
.
4.
Hipoonchie.
5.
Edeme
507. Manifestrile hiperhidratrii prin infuzii de soluii izotonice de 5% de glucoz:
1.
Hipervolemie.
2.
Hiperosmolaritate.
3.
Edeme.
4.
Hipoonchie.
5.
Hiponatriemie.
508. Manifestrile hiperhidratrii prin infuzii de plasm sanguin:
1. Hipervolemie.
2. Izoosmolaritate.
3. Hiperonchie.
4. Edeme.
5. Izoonchie.
509. (1,2,4,5) Manifestrile hiperhidratrii n insuficiena renal:
1.
Hipervolemie.
2.
Hipernatriemie.
3.
Hiponatriemie.
4.
Hiperazotemie.
5.
Edeme.
510. Reaciile compensatorii n hiperhidratarea intravascular:
1.
Hiposecreia aldosteronului.
2.
Hiposecreia vasopresinei.
3.
Intensificarea filtraiei glomerulare.
4.
Poliuria.
5.
Activizarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron
511. Manifestrile hiperhidratrii hipoosmolare (intoxicaia cu ap) la nivelul celulei:
1.
Edemul intracelular.
2.
Deshidratarea celulei.
3.
Ieirea ionilor de potasiu din celule.
4.
Ptrunderea ionilor de potasiu din interstiiu n celule.
5.
Ptrunderea ionilor de sodiu din interstiiu n celule
512. Manifestrile hiperhidratrii hipoosmolare (intoxicaia cu ap):
1.
Hipoonchie.
2.
Senzaie de sete.
3.
Pasajul lichidului intravascular n interstiiu.
4.
Pasajul lichidului interstiial n celule.
5.
Edem cerebral.
513. Factorii care mresc presiunea hidrostatic n capilare:
1.
Micorarea refluxului sanguin cu pstrarea afluxului.
2.
Hiperemia arterial.
.
3.
Staza arterial.
53
4.
5.
Hiperemia venoas
Staza capilar
514. Factorii care mresc presiunea hidrostatic n spaiul interstiial:

1.
Hiperemia arterial.
2.
Staza arterial.
3.
Staza capilar.
4.
Hiperemia venoas.
5.
Limfostaza.
515. Factorii care mresc presiunea oncotic a sngelui:
1. Hiperproteinemia.
2. Hipoproteinemia.
3. Hiponatriemia
4. Hipernatriemia.
5. Deshidratarea.
516. Strile asociate cu micorarea presiunii oncotice a sngelui:
1.
Deshidratarea.
2.
Hipoalbuminemia
3.
Proteinuria.
4.
Policitemia.
5.
Inaniia proteic.
517. Factorii care mresc presiunea oncotic a lichidului interstiial:
1.
Mrirea permiabilitii capilarelor.
2.
Filtraia abundent a proteinelor plasmei.
3.
Deshidratarea spaiului interstiial.
4.
Proteoliza cu formarea de polipeptide.
5.
Proteoliza cu formarea de acizi aminai.
518. Ce nimim edem?
1. Acumularea de lichid n spaiul interstiial.
2. Acumularea de lichid n spaiul intracelular.
3. Acumularea de transsudat n cavitile seroase.
4. Acumularea de exsudat n cavitile seroase.
5. Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.
519. Ce numim intumescen celular?
520. Ce numim hidropizie?
521. Factorii ce mresc permeabilitatea vaselor:

1. Hipoxia.
2. Glucocorticoizii.
3. Acidoza.
4. Acetilcolina.
5. Hialuronidaza
522. Veriga patogenetic principal a edemelor cardiace:
1. Hiperpermebilitatea membranelor biologice
2. Hiperemia venoas
3. Hipoproteinemia.
4. Hipernatriemia.
5. Limfostaza
523. Veriga patogenetic principal a edemelor nefritice:
1. Hipoproteinemia
2. Hiperemia venoas
54
3.
4.
5.
Activarea sistemului renin-angiotensin.

Hipernatriemia.
Hiperazotemia.
524. Veriga patogenetic principal a edemelor nefrotice:

1. Activarea sistemului renin-angiotensin.
2. Hipernatriemia.
3. Hiperazotemia.
4. Hipoalbuminemia.
5. Albuminuria.
525. Veriga patogenetic principal a edemelor caectice:
2. Hipernatriemia.
3. Inaniia.
4. Hipoproteinemia.
5. Albuminuria.
526. Veriga patogenetic principal a edemelor alergice:
1. Creterea permeabilitii vaselor.
2. Substanele biologice active.
4. Insuficiena de glucocorticoizi.
5. Hipoproteinemia.
527. Veriga patogenetic principal a edemelor inflamatorii:
1. Creterea permeabilitii vaselor.
2. Substanele biologice active mediatorii inflamatori.
4. Hiperonchia n spaiul interstiial
5. Limfostaza
528. Principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace:
1. 1.Ameliorarea activitii cardiace
2. 2.Lichidarea hiperemiei venoase
3. 3.Eliminarea surplusului de lichide (de ex., cu diureza)
4. Infuzii de soluii proteice.
5. Administrarea preparatelor antihistaminice.
529. Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice:
1. Corecia circulaiei sanguine.
2. Stimularea diurezei.
4. Restabilirea permeabilitii capilarelor
5. Restabilirea funciilor renale
530. Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice:
5. Restabilirea permeabilitii capilarelor
531. Principiile terapiei patogenetice a edemelor caectice:
1. Realimentarea cu proteine.
2. Administrarea insulunei n doze mici.
4. Administrarea hormonilor anabolici.
532. Principiile terapiei patogenetice a edemelor alergice:
4. Administrarea hormonilor glucocorticoizi.
5. Restabilirea circulaiei sanguine
533. Principiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii:
1. Corecia circulaiei sanguine locale.
3. Administrarea preparatelor antibacteriene.
55
4.
5.
Administrarea hormonilor glucocorticoizi.

Infuzii de soluii proteice.
8. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI
534. Fructele conin toate glucidele cu excepia:

1. Amidonul.
2. Glicogenul.
3. Fructoza.
4. Glucoza.
5. Celuloza.
535. Glucidele care se conine n cereale:
1. Amidonul.
2. Celuloza.
3. Glucoza
4. Fructoza
5. Maltoza
536. Glucidele pe care le conin produsele alimentare animaliere:
1. Amidonul.
2. Glicogenul.
3. Celuloza.
4. Invertoza.
5. Galactoza.
537. Glucidele din componena laptelui:
1. Invertoza.
2. Glicogenul.
3. Fructoza.
4. Lactoza.
5. amidonul
538. Care sunt produsele fermentaiei bacteriene a glucidelor n tractul digestiv?
1. Bioxidul de carbon.
2. Alcoolul etilic.
3. Acidul lactic.
4. Apa.
5. Acidul acetic.
539. (2,3,5). Care sunt consecinele fermentaiei glucidelor n cavitatea bucal?
1. 1. Alcalinizarea mediului.
.
2. Acidificarea mediului.
3. Hiposalivaia
4. Aciune bactericid
5. Creterea abundent a microflorei
539. Care sunt condiiile ce favorizeaz fermentaia bacterian a glucidelor n stomac?
1. Hiperaciditatea.
2. Anaciditatea.
3. Hipersalivaia.
4. Hiposalivaia.
5. Lipsa pepsinogenului n sucul gastric
540. Care sunt consecinele fermentaiei bacteriene a glucidelor n stomac?
1. Alcalinizarea mediului.
2. Acumularea acidului lactic.
3. Formarea bioxidului de carbon.
4. Formarea hidrogenului sulfurat.
5. Eructaia.
541. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
1. Insuficiena amilazei salivare.
2. Insuficiena acidului clorhidric.
3. Insuficiena pepsinei.
4. Insuficiena amilazei pancreatice.
5. Insuficiena dizaharidazelor intestinale.
542. Care sunt condiiile ce favorizeaz fermentaia bacterian a glucidelor n intestinul gros?
56
1.
2.
3.
4.
5.
Mediul alcalin.
Mediul acid.
Maldigestia glucidelor
Prezena glucidelor n chimul intestinului gros
Prezena celulozei n chimul intestinului gros
543. Fermentaia glucidelor n intestinul gros are urmtoarele consecine cu excepia:

1. Acidificarea mediului.
2. Hiperosmolaritatea bolului fecal.
3. Intensificarea absorbiei apei din intestinul gros.
4. Balonarea intestinului gros.
5. Diareea.
544. Care sunt consecinele carenei celulozei n raia alimentar?
1. Inhibiia creterii microflorei.
2. Intensificarea peristaltismului.
3. Atonie intestinal
4. Autointoxicaia intestinal.
5. Diareea.
545. Care sunt cauzele malabsorbiei monozaharidelor?
1. Hiposecreia bilei.
2. Atrofia glandelor intestinului subire.
3. Leziunea mucoasei gastrice.
4. Leziunea mucoasei intestinului subire.
5. Leziunea mucoasei intestinului gros.
546. Ce glucide conine sngele venelor mezenteriale la digestia amidonului, lactozei i zaharozei?
1. Glucoza
2. Galactoza
3. Fructza
4. Lactoz.
5. Zaharoz.
547. Ce glucide conine sngele venei cava superioare la digestia amidonului, lactozei i zaharozei?
1. Glucoza
2. Galactoza
3. Fructza
4. Lactoz.
5. Zaharoz.
548. n inaniia glucidic se ntlnesc urmtoarele modificri homeostatice cu excepia?
1. Deficiena de glicogen n ficat.
2. Deficiena lipidelor n ficat.
3. Surplusul lipidelor n ficat.
4. Hipoglicemia.
5. Hiperlipidemia.
549. Care sunt dereglrile metabolice n inaniia glucidic?
1. Surplusul de acetil Ko A.
2. Deficiena de acid oxaloacetic.
3. Deficiena de NADPH.
4. Intensificarea sintezei corpilor cetonici.
5. Alcaloza metabolic
550. Cum ce modific funcia glandelor endocrine n inaniia glucidic?
1. Hiposecreia glucagonului
2. Hipersecreia glucagonului.
3. Hipersecreia glucocorticoizilor.
4. Hiposecreia glucocorticoizilor
5. Hipersecreia adrenalinei.
551. Care sunt sursele de glucide endogene n inaniia glucidic?
1. Glicogenul ficatului.
2. Grimile din esutul adipos.
3. Proteinele plasmatice.
4. Proteinele celulare din dferite organe
5. Glicogenul muchilor striai
552. Proteinele cror organe sunt supuse catabolismului n inaniia glucidic?
57
1.
2.
3.
4.
5.
Rinichilor.
Miocardului.
Timusului.
Oaselor.
esutului limfoid.
553. Care sunt consecinele consumului excesiv de glucide alimentare?

1. Hipersecreia insulinei.
2. Intensificarea lipogenezei.
3. Intensificarea sintezei proteinelor.
4. Hiperglicemie
5. Mobilizarea lipidelor din esutul adipos.
554. Care este valorea normoglicemiei?
1. 50 mg%.
2. 100 mg%.
3. 200 mg%.
4. 2,0 mmol/l.
5. 5,5 mmol/l.
555.Hiperglicemia poate fi cauzat de toi factorii cu excepia:
1. Consumul glucidelor cu alimentele.
2. Glicogenoliza intens.
3. Intensificarea lipolizei
4. Activarea sistemului simpato-adrenal.
5. Intensificarea neoglucogenezei.
556. Cauzele hipoglicemiei:
1. Inaniia glucidic.
2. Glicogengeneza intens.
3. 3.Hipersecreia insulinei
4. 4.Hipersecrteia glucocorticoizilor
5. Glucozuria.
557. Reaciile compensatorii n hiperglicemie:
2. Intensificarea glicogenogenezei.
5. Intensificarea neoglucogenezei
558. Reaciile compensatorii n hipoglicemie:
2. 2. Hipersecreia glucagonului..
3. Intensificarea glicogenolizei.
5. Intensificarea lipolizei.
559. Consecinele eventuale ale hipoglicemiei:
1. Coma hipoglicemic.
2. Depleia grsimilor n esutul adipos.
3. Alcaloza
4. Lipoinfiltraia i lipodistrofia ficatului
5. Hipercetonemia.
560. Consecinele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:
1. Coma hiperglicemic.
2. Obezitatea
3. Lipoinfiltraia i lipodistrofia organelor.
4. Hipercetonemia.
5. Glucozuria
561. Consecinele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:
1. 1.Hiperosmolaritatea sngelui
2. Obezitatea.
3. Coma cetodiabetic.
4. Acidoza.
5. Hipercetonemia.
562. Care sunt cauzele galactozemiei?
1. Consumul excesiv de lactoz cu laptele.
58
2.
3.
4.
5.
Transformarea intens a glucozei n galactoz

Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza n glucoz
Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
563. Care sunt consecinele galactozemiei la nou-nscui?

1. Coma hipergalactozemic.
2. Diabetul zaharat.
3. Infiltraia organelor cu galactoz.
4. Opacificarea cristalinului.
5. Dismorfogeneza sistemului nevroz central.
564. n organism se sintetizeaz toate substanele lipidice cu excepia:
1. Grsimile neutre.
2. Acizii grai saturai.
3. 3. Fosfolipidele
.
4. Acizii grai polinesaturai.
5. Vitaminele liposolubile.
565. Rolul acizilor biliari n aparatul digestiv:
1. Activizarea lipazei inactive.
2. Absorbia acizilor grai.
3. Stimularea peristaltismul.
4. Emulsionarea grsimilor.
5. Alcalinizarea coninutului gastric
566. Consecinele metabolice ale consumului excesiv de lipide:
1. Hiperlipidemia.
3. Lipoinfiltraia organelor.
4. Obezitatea.
5. Cetogeneza
567. Consecinele inaniiei lipidice:
1. Deficitul energetic.
2. Insuficiena acizilor grai saturai.
3. Carena vitaminelor liposolubile.
4. Insuficiena acizilor grai polinesaturai.
5. Mrirea coagulabilitii sngelui.
568. Cauzele maldigesiei lipidelor:
1. Hiposecreia salivar.
2. Hipoaciditatea gastric.
3. Hiposecreia bilei.
4. Hiposecreia pancreatic.
5. Leziunile mucoasei intestinului subire.
569. Consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor:
1. Carena vitaminelor liposolubile
2. Dereglaea sintezei hormonilor steroizi
3. Modificarea proprietilor membranelor celulare
4. Hipocoagulabilitatea sngelui
5. Hipercoagulabilitatea sngelui
570. Alegei succesiunea cii de absorbie a lipidelor din intestinul subire:
1. Venele mezenteriale, vasele limfatice, ductul toracic.
2. Venele mezenteriale, vena portae, ficat.
3. Venele mezenteriale, vena cav superioar, ficat.
4. Vasele limfatice, ductul toracic, vena cav superioar.
5. Vasele limfatice, ductul toracic, ficat.
571. Sub ce form sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?
1. chilomicroni.
2. Trigliceride libere.
3. Acizi grai liberi.
4. Fosfolipide
5. Acizi biliari liberi.
572. Sub ce form sunt transportate lipidele sintetizate n ficat?
1. Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine).
2. Lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine).
3. Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
59
4.
5.
Trigliceride libere.
Acizi grai liberi.
573. Sub ce form sunt transportate lipidele mobilizate din esutul adipos?
1. 1.Chilomicroni
3. Lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine).
5. Acizi grai liberi conjugai cu albumine.
574. n ce fracii de lipoproteine este transportat colesterolul spre organe?
1. Chilomicroni.
3. Lipoproteine cu densitate mic.(beta-lipoproteine).
5. Colesterol liber.
575. n ce fracii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?
1. Chilomicroni.
3. Lipoproteine cu densitate mic.(beta-lipoproteine).
5. Colesterol liber.
576. Cauzele hiperlipidemiei de retenie:
1. Incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
2. Micorarea capacitii lipopectice a proteinelor plasmei.
3. Insuficiena sintezei fosfolipidelor n ficat.
4. Insuficiena sintezei apoproteinelor E n ficat
5. Insuficiena sintezei apoproteinei C II n ficat
577. Consecinele hiperlipidemiei:
1. Lipogeneza sporit n esutul adipos.
2. Lipoinfiltraia organelor neadipoase.
3. Lipodistrofia ficatului.
4. Hipercetonemia
5. Excreia sporit a lipidelor
578. Ce dereglri ale metabolismului lipidic apar n hiposecreia insulinei?
1. Intensificarea lipogenezei n esutul adipos.
2. 2. Lipodistrofia ficatului
.
3. Intensificarea scindrii acizilor grai.
4. Hiperlipidemia.
5. Hipercetonemia.
579. Dereglrile metabolismului lipidic n deficiena glucidelor:
1. Insuficiena NADPH.
2. Insuficiena acidului oxaloacetic.
3. Intensificarea sintezei corpilor cetonici.
4. Inhibiia sintezei acizilor grai.
5. Activizarea lipogenezei.
580. Ce este caracteristic pentru lipoinfiltraia ficatului?
1. Hepatocitele pierd capacitatea glicogenolitic
2. Hepatocitele pstreaz capacitatea lipolitic.
3. Procesul este reversibil.
4. Structura i funciile hepatocitului nu sunt schimbate.
5. Hepatocitele pierd capacitatea lipolitic.
581. Ce este caracteristic pentru lipodistrofia ficatului?
1. Coninutul de grimi n ficat este mai mare de 1%.
2. Hepatocitele pierd capacitatea lipolitic.
3. Lipoinfiltraia este ireversibil.
4. Structura i funciile hepatocitului sunt alterate.
5. Metabolismul glucidic i proteic nu sunt alterate.
582. Cile de prevenire a lipodistrofiei ficatului:
1. Administrarea metioninei.
2. Consumul brnzei de vaci.
3. Regim de foame.
4. Administrarea preparatelor lipotrope.
60
5.
Administrarea insulinei
583. Care sunt consecinele eventuale al absorbiei directe a proteinelor din tractul digestiv?
1. Alergia alimentar.
2. 2. Hiperproteinemia.
.
3. Nici o consecin patologic.
4. ocul anafilactic.
5. Infiltraia proteic a ficatului
584. Dereglrile precoce ale metabolismului proteic n insuficiena hepatic:
1. Insuficiena sintezei albuminelor serice cu micorarea raportului albumine/globuline.
2. Insuficiena sintezei globulinelor serice cu micorarea raportului albumine/globuline.
3. Paraproteinemie.
4. Insuficiena sintezei factorilor coagulrii sngelui
5. Insuficiena sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
585. Cauzele maldigestiei proteinelor:
1. Hiposecreia bilei
2. Hiposalivaia.
3. Hiposecreia pancreatic
4. Anaciditatea gastric.
5. Hiposecreia carboxipeptidazelor intestinale.
586. Dereglrile metabolice i digestive n maldigestia proteinelor:
1. Inaniia proteic.
2. Hipoproteinemie
3. Autointoxicaie gastrointestinal
4. Absorbia n snge a moleculelor de proteine
5. Intensificarea proceselor de putrefacie n intestine.
587. Consecinele malabsorbiei aminoacizilor n tractul digestiv:
1. Deficiena acizilor aminai eseniali.
2. Hipoproteinemia.
3. Imunodeficiena.
4. Mobilizarea proteinelor din depozite.
5. Mobilizarea grsimelor din depozite.
588. Valoarea normal a proteinemiei:
1. 50 g/l.
2. 80 g/l.
3. 100 g/l.
4. 200 g/l.
5. 150 g/l
589. Substanele proteice pe care le conine sngele:
1. Albuminele.
2. Protrombina.
3. Globulinele.
4. Ureea.
5. Aminele biogene.
590. Substanele ce constituie azotul neproteic (rezidual) n snge:
1. 1.Lipidele
2. Indicanul.
3. 3. Creatinina.
.
4. Acizii aminai liberi.
5. Ureea.
591. Substanele finale ale metabolismului proteic n organismul uman:
1. Amoniacul.
2. Aminele biogene.
3. Ureea.
4. Acidul uric.
5. Acidul acetoacetic.
592. Strile nsoite de micorarea coeficientului albumine/globuline n plasma sanguin:
1. Insuficiena hepatic.
2. Imunitatea post-vaccinal
3. Dereglarea sintezei albuminelor plasmatice.
4. Proteinuria selectiv.
5. Imunodeficiena de tip umoral.
61
593. Strile nsoite de hipoproteinemie:
1. Inaniia total.
2. Hemodiluia.
3. Proteinuria.
4. Hemoconcentraia.
5. Combustiile cu plasmoree.
594. Consecinele hipoproteinemiei:
1. Hipoonchia plasmei.
2. Micorarea filtraiei renale.
3. Edemele.
4. Poliuria
5. Proteinuria
595. Strile insoite de hiperproteinemie:
1. Hemoragia
2. Voma.
3. Insuficiena renal.
4. Diareea.
5. Poliuria.
596. Consecinele hiperproteinemiei:
1. Edemele.
2. Deshidratarea interstiial.
3. Intensificarea filtraiei renale.
4. Poliuria.
5. Micorarea filtraiei renale.
597.Procesele anabolice ale metabolismului proteic dererglate n inaniia proteic::
1. Sinteza proteinelor din compoziia celulelor organelor
2. Sinteza proteinelor sistemului hemocoagulant
3. Sinteza compuilor puricini i pirimidinici.
4. Sinteza proteinelor plasmatice.
5. Procesul de transaminare
598. Procesele catabolice ale metabolismului proteic n inaniie proteic:
1. Proteoliza
2. Dezaminarea acizilor aminai.
3. Transaminarea.
4. Decarboxilarea acizilor aminai.
5. Scindarea amoniacului.
599.Consecinele insuficienei hepatice:
1. Micorarea concentraiei de lipoproteine
2. Micorarea coninutului de proteine ale sistemul coagulant.
3. Hipoalbuminemia.
4. 4.Mrirea coeficientului albumine/globuline n plasm
5. Imunodeficiena.
600.Consecinele dereglrii transaminrii acizilor aminai:
1. Intensificarea decarboxilrii aminoacizilor
2. Intensificarea dezaminrii aminioacizilor
3. Micorarea sintezei proteinelor celulare.
4. Hiperaminoacidemia.
5. Aminoaciduria.
601.Aminele biogene care se formeaz la decarboxilarea acizilor aminai:
1. Serotonina.
2. Histamina.
3. Catecolaminele.
4. Dofamina.
5. Glutamina.
602.Consecinele intensificrii dezaminrii acizilor aminai:
1. Formarea n exces a amoniacului
2. Surplusul de uree n snge
3. Surplusul de acid uric n snge
4. Surplusul de amine biogene n snge
5. Uremia
603. Consecineleintensificrii catabolismului nucleoproteinelor:
62
1.
2.
3.
4.
5.
Surplusul de acid uric.

Surplusul de uree.
Podagra.
Urolitiaza (formare de concremeni urinari).
Colelitiaza (formare de calculi biliari).
604. Dereglrile metabolismuli proteic n insuficiena ficatului:

1. Hipoproteinemia.
2. Acumularea de amoniac.
3. Acumularea ureei.
4. 4. Hipoalbuminemia.
5. Disproteinemia
605. Strile insoite de echilibrul negativ de azot:
1. Febra.
2. La copiii sntoi.
3. La administrarea insulinei.
4. La administrarea glucocorticoizilor.
5. n stres
606. Strile nsoite de echilibrul pozitiv de azot:
1. Administrarea anabolicilor.
2. Diabetul zaharat.
3. Gestaia
4. 4. La copiii sntoi.
5. Administrarea glucocorticoizilor.
607. Consecinele consumului alimentar excesiv de proteine:

1. Hiperproteinemia.
2. Hipersecreia pancreatic.
3. Hipersecreia bilei.
4. Prezena proteinelor n bolul fecal.
5. Autointoxicaia intestinal.
608. Substanele ce se formeaz n intestinul gros n urma putrefaciei proteinelor:
1. Metanul.
2. Indolul.
3. Hidrogenul sulfurat.
4. Putrescina.
5. Acidul lactic.
609. Cauzele autointoxicaiei intestinale:
1. Formarea excesiv a produselor de putrefacie n intestin.
2. Insuficiena hepatic.
3. Insufuciena renal.
4. Constipaia.
5. Enterita.
610. Dereglrie ce au loc n tractul digestiv n inaniia proteic:
1. Atrofia mucoaselor tractului digestiv.
2. Mrirea permeabilitii mucoaselor tractului digestiv.
3. Hiperproteinemia
4. Absorbia substaelor proteice digerate incomplet.
5. Alergia alimentar
9. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE
611. Importana fiziologic a ionilor de sodiu const n:
1. participarea n procesele de coagulare ale sngelui;
2. particip n formarea potenialului de repaus a celulelor excitabile;
3. meninerea osmolaritii lichidului extracelular;
4. meninerea osmolaritii lichidului intracelular;
5. transportul transmembranar a substanelor organice.
612. n ce esuturi i lichide ale organismului este cea mai mare concentraie de sodiu?
1. serul sanguin;
2. lichidul extracelular;
3. lichidul intracelular;
4. oase;
5. esutul nervos.
613. Ce prezint hipernatriemia?
63
1.
2.
3.
4.
5.
concentrai de sodiu n plasma sanguin mai mare de 80 mecv/l;

concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 150 mecv/l;
concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mic de 35 mecv/l;
concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 120 mecv/l;
concentraia de sodiu n lichidul extracelular mai maresus de 150 mecv/l.
614. Cauzele hipernatriemiei sunt:

1. insuficiena suprarenalian cronic;
2. deshidratarea global a organismului;
3. aldosteronismul primar;
4. alcaloza gazoas;
5. acidoza gazoas.
615. Mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei:
1. redistribuirea ionilor de sodiu ntre sectoarele intra- i extracelulare;
2. pierderi excesive de ap din organism;
3. pierderi excesive de potasiu;
4. aport excesiv de sodiu cu alimentele;
5. intensificarea sintezei reninei n rinichi.
616. Hipernatriemia absolut se dezvolt n rezultatul:
1. reinerii ionilor de sodiu n organism;
2. redistribuirii ionilor de sodiu ntre sectoarele intra- i extracelulare;
3. deshidratrii organismului;
4. creterii secreiei de ADH;
5. creterii secreiei de aldosteron
617. Hiperneatriemia relativ se dezvolt n rezultatul:
1. reinerii ionilor de sodiu n organism;
2. redistribuirii ionilor de sodiu ntre sectoarele intra- i extracelulare;
3. deshidratrii organismului;
4. creterii secreiei de ADH
5. micorrii secreiei de ADH.
618. Alegei mecanismele compensatorii n hipernatriemia absolut
1. stimularea smoreceptorilor si creterea secreiei de AH in nucleele supraorbitale i paraventriculare ale hipotalamusului;
2. micorarea secreiei de ADH;
3. creterea secreiei de aldosteron;
4. micorarea secreiei de aldosteron;
5. activarea natriurezei renale
619. Hipernatriemia absolut contribuie:
1. creterii volumului de lichid intracelular;
2. creterii volumului lichidului extracelular;
3. micorrii volumului lichidului intracelular;
4. creterii volumului lichidului intravascular;
5. micorrii volumului lichidului extracelular .
620. Aldosteronismul primar (sindromul Kohn) se caracterizeaz prin urmtoarele manifestri clinice, cu excepia:
1. hipervolemie;
2. hipertensiune arterial;
3. edeme;
4. hipokaliemie;
5. hipovolemiei
621. Care modificri a EAB nsoesc hipernatriemia n voma repetat?
1. alcaloza gazoas;
2. alcaloza negazoas;
3. acidoza gazoas;
4. acidoza negazoas;
5. hipocloremia.
622. Hipernatriemia este nsoit de urmtoarele tulburri ale metabolismului electroliti
1. hipokaliemie;
2. hipercalciemie;
3. hipocalciemie;
4. hipomagneziemie;
5. hipermagneziemie.
623. Hipernatriemia ca mecanism compensator se include n:
1. hiperparatireoidismul secundar;
64
2. hipocalciemie;
3. acidoza gazoas;
4. alcaloza gazoas;
5. alcaloza negazoas.
624. Evideniai manifestrile clinice n hipernatriemia grav:
1. sete;
2. febr;
3. bradicardie
4. creterea coagulabilitii sngelui;
5. tahicardie.
625. Cauzele hiperaldosteronismului secundar:
1. adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;
2. insuficiena cardiac;
3. sindromul nefrotic;
4. ciroza hepatic;
5. stenoza arterei renale.
626. Alegei definiia corect a hiponatriemiei:
1. micorarea concentraiei de sodiu n lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;
2. micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 135 mecv/l;
3. micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin
mai jos de 120 mecv/l;
4. creterea concentraiei de sodiu n snge mai mult de 120 mecv/l
5. micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin
mai jos de 100 mecv/l;.
627. Cauzele hiponatriemiei absolute:
1. creterea secreiei de H;
2. ingerarea excesiv de lichide ;
3. diarea profuz;
4. insuficien suprarenalian cronic;
5. sinteza reninei biologic inactive.
628. Cauzele hiponatriemiei relative:
1. creterea secreiei ADH;
2. lnsuficiena suprarenalian cronic;
3. glomerulonefrita cronic cu pierderi de srur
4. insufuciena suprarenalian acut;
5. sinteza reninei biologic inactive.
629. Indicai efectele ereditare care pot determina hiponatriemia:
1. sindromul Parhon;
2. insuficiena 21-hidroxilazei;
3. insufuciena 18- hidroxilazei;
4. tubi renali insensibili la ADH;
5. tubi renali insensibili la parathormon.
630. Hiponatriemia se asociaz cu urmtoarele tulburri n organism, cu excepia :
1. hiperkaliemie;
2. hipokaliemie;
3. micorarea osmsolaritii lichidului extracelular;
4. creterea osmolaritii lichidului extracelular;
5. creterea osmolaritii lichidului intracelular.
631. Numii mecanismele patogenetice de baz a hiponatriemiei
1. hiperhidratarea organismului;
2. pierderi excesive de potasiu din organism;
3. pierderi excesive de sodiu din organism;
4. micorarea osmolarotii lichidului intracelular;
5. deshidratare celular.
632. Mecanismele renale n dezvoltarea hiponatriemiei sunt urmtoarele, cu excepia
1. micorarea activittii succinatdehidrogenazei canaliculare;
2. micorarea activitii alfa-cetoglutaratdehidrogenazei canaliculare;
3. micorarea activitii carboanhidrazei canaliculare
4. dereglarea proceselor de acidogenez renal;
5. alterarea structurilor membranei filtrante a glomerulului.
633. Alegei tulburrile echilibrului acido-bazic ntlnite n hiponatriemie:
1. acidoz gazoas;
2. alcaloz gazoas;
3. acidoz negazoas;
65
4. alcaloz negazoas;
5. acidoz excretorie.
634. Manifestrile de baz a hiponatriemiei:
1. hipertensiunea arterial;
2. hippotensiunea arterial;
3. malabsorbia glucozei n intestinul subire;
4. tahicardia;
5. poliuria.
635. Alegei manifestrile clinice mai grave n hiponatriemiea relativ cu hiperhidratarea organismului:
1. aritmii cardiace;
3. edem pulmonar;
4. hipertensiune portal;
5. edem cerebral.
636. n diabetul zaharat hiponatriemia este asociat de urmtoarele simptoame, cu excepia:
1. hidremie;
2. hipercetonemie;
3. hiperhidratare extracelular;
4. hiperhidratare intracelular;
5. acidoz metabolic.
637. Hiponatriemia este nsoit de urmtoarele tulburri electrolitice
1. hiperkaliemia + hipocalciemia;
2. hiperkaliemia + hipercalciemia;
3. hipokaliemia + hipocalciemia;
4. hipokaliemia + hiperfosfatemia;
5. hipokaliemia + hipocloremia.
638. Pentru care stri clinice este mai caracteristic hiponatriemia grav?
1. insuficiena renal cronic (faza incipient);
2. insuficiena renal cronic (faza terminal);
3. insuficiena cardiac decompensat;
4. sindromul Cushing;
5. diabetul zaharat.
639. Numii mecanismele compensatorii n hiponatriemia absolut;
1. creterea secreiei de insulin;
2. creterea secretiei de aldosteron;
3. intensificarea acidogenezei renale;
4. creterea secreiei de adiuretin;
5. intensificarea secreiei portasiului n tubii renali.
640. Indicai mecanismele principale n dereglarea funciei SNC ]n caz de hiponatriemie:
1. micorarea activitii Na P-azei;
2. diminuarea sintezei glicinei i a acidului gama-aminobutiric n terminaiunile nervoase;
3. 3) intensificarea sintezei glicinei i a acidului gama-aminobutiric
n terminaiunile nervoase;
4. apariia focarelor de activitate epileptiform n creier;
5. activarea funciei sistemului nervos simpatic;
641. Indicati cele mai frecvente cauze ale hiponatriemiei la copii:
1. afeciunele aparatului digestiv cu diarei profuze;
2. transpiraie abundent;
3. sindromul Cushing;
4. insuficiena renal;
5. insuficiena cardiac
642. Importana fiziologic a potasiului const n:
1. formarea potenialului de repaus a celulelor excitabile
2. meninerea osmolaritii lichidului extracelular;
3. meninerea osmolaritii lichidului intracelular;
4. particip la sinteza proteinelor;
5. ntreine activitatea sistemului nervos simpatic.
643. Mecanismele homeostatice principale, care aprovizioneaz
1. filtraia glomerular;
2. reabsorbia n tubii renali proximali;
3. reabsorbia n tubii renali distali;
4. secreia de ctre celulele A n tubii contori;
echilibrul potasiului n organism:
66
5. absorbia glucozei n untestinul subire.
644.Care hormoni particip activ n reglarea echilibrului potasiului n organism ?
1. corticotropina;
2. insulina;
3. glucaconul;
4. adrenalina;
5. tiroxina.
645. Redistribuirea ionilor de potasiu n organism este strns legat de coninutul ionilor de;
1. sodiu n lichidul extracelular;
2. potasiu n lichidul extracelular;
3. hidrogen n lichidul extracelular;
4. hidrogel n lichidul intracelular
5. sodiu n lichidul intracelular
646. Care este aciunea ionilor de potasiu asupra miopcardului?
1. mresc frecvena contraciilor cardiace;
2. micoreaz frecvena contraciilor cardiace;
3. dilat vasele coronariene;
4. spazmaz vasele coronariene;
5. intensific influiena simpatic asupra cordului.
647. Hiperkaliemia se definete ca:
1. creterea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 7 mecv/l;
2. creterea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 5,5 mecv/l;
3. 3) creterea concentraiei ionilor de potasiu n lichidul extracelular mai mult de 5 mecv/l;
4. creterea concentraiei ionilor de potasiu n serul sanguin mai mult de 7 mecv/l;
5. creterea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 3,5 mecv/l;
648. Hiperkaliemia absolut este consecina urmtoarelor dereglri:
1. insficiena renal;
2. catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc, hemoragie;
3. hiperaldosteronismul primar;
4. infuzii parenterale de soluii de potasiu
5. micorarea concentraiei de renin n plasm;
649. Indicai mecanismele patogenetice de baz a hiperkaliemiei.
1. hiperaldosteronismul primar;
2. redistribuirea ionilor de potasiu i sodiu n diferite mediii ale organismului
3. diminuarea filtraiei ionilor de potasiu n rinichi;
4. dereglarea secreieiionilor de potasiu n rinichi;
5. creterea concentraiei de renin n plasm.
650. Manifestrile de baz ale hiperkaliemiei:
1. tahicardie;
2. bradicardie;
3. pareza muscular;
4. atonie intestinal;
5. stop cardiac n sistol.
651. Tulburrile activitii cardiace n hiperkaliemie se manifest prin:
1. micorarea amplitudinei potenialului de aciune;
2. creterea amplitudinei potenialului de aciune;
3. micorarea potenialului de repaus;
4. creterea forei de contracie a cordului;
5. diminuarea forei de contracie a cordului.
652. Indicai modificrile pe ECG, caracteristice pentru hiperkaliemie:
1. creterea amplitudinei undei ;
2. micorarea amplitudinei undei ?;
3. accelerarea fazei de repolarizare;
4. ncetinirea fazei de repolarizare;
5. micorarea intervalului PQ
653. Hipokaliemia se definete ca:
1. micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 5 mecv/l;
2. micorarea concentraiei ionilor de potasiu n lichdul extracelular mai jos de 5 mecv/l;
3. micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 3,5mecv/l;
4. micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 6,0 mecv/l;
5. micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 2 mecv/l;
67
654. Indicai cauzele hipokaliemiei:
1. tratamentul cu glucocorticoizi;
2. tratamentul cu insulin;
3. tubulopatii ereditare;
4. acidoz matabolic;
5. diabetul insipid.
655. Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei:
1. tulburrile filtraiei glomerulare;
2. dereglrile absorbiei n intestinul subire;
3. derglrile funciei tubilor renali;
4. deshidratarea organismului excesive de ap;
5. micorarea secreiei de aldosteron.
656. Hipokaliemia este asociat cu urmtoarele dereglri ale echilibrului acido-bazic i electrolitic;
1. acidoz metabolic + hiponatriemie;
2. acidoz metabolic + hipernatriemie;
3. acidoz gazoas + hipercalciemie;
4. alcaloz gazoas + hipocalciemie.
5.
657. Indicai cauzele hipokaliemiei n caz de tratament cu insulin:
1. activerea glicogenolizei;
2. intensificarea gliconeogenezei;
3. intensificarea sintezei glicogenului;
4. diminuarea sintezei glicogenului;
5. activarea sintezei proteinelor.
658. Indicai cauzele hipokaliemiei n afeciunele epatice cronice:
1. dereglarea sintezei proteinelor;
2. dereglarea glicolizei;
3. dereglarea glicogenolizei;
4. dereglarea metabolizrii aldosteronului;
5. derglarea metabolizrii glucocorticoizilor.
659. Manifestrile clinice ale hipokaliemiei:
1. intensificarea peristaltismului intestinal;
2. mocorarea peristaltismului intestinal;
3. grea;
4. intensificarea diurezei;
5. micorarea diurezei.
660. Hipokaliemia grav se caracterizeaz prin urmtoarele manifestri clinice, cu excepia:
1. miastenie;
2. dereglri neuromusculare n intestin;
3. edem cerebral;
4. diminuarea reflexelor;
5. afectarea muchilor respiratori.
661. Hipokaliemia conduce la urmtoarele tulburri cardio-vasculare:
2. hipotensiune arterial;
3. apariia extrasistoliilor;
4. stop cardiac n sisitol;
5. majorarea volumului de snge circulant.
662. Indicai modificrile ECG caracteristice pentru hipokaliemie:
1. alungirea intervalului PQ
2. micorarea intervalului PQ
3. depresia segmentului ST
4. creterea segmentului ST
5. unda P negativ.
663. Hipokaliemia este consecina urmtoarelor dereglri a funciilor rinichilor, cu excepia:
1. hipostenurie;
2. hiperstenurie;
3. poliurie;
4. nicturie;
5. hiperazotemie.
68
664. n ce const importana fiziologic a ionilor de calciu?
1. menin osmolaritatea mediilor lichide ale organismului;
2. particip n procele de coagulare a sngelui
3. rol de mesager secundar n celule;
4. rol de mesager primar n celule;
5. menine structura oaselor i dinilor.
665. Rolul calciului extracelular n reglarea excitabilitii i contractilitii celulelor excitabile:
1. activarea canalelor natriu dependente;
2. inactivarea canalelor natriu dependente;
3. creterea gradientului de concentraie extra- i intracelular al natriului
4. micorarea gradientului de concentraie extra- i intracelular al natriului;
5. creterea valorii potenialului de repaus.
666. Care este rolul calciului intracelular n reglarea proceselor elctrofiziolocice din miocard?
1. asigur activitatea canalelor de ?
2. se elibereaz din cisternele terminale al reticulului sarcoplasmatic hialoplasm, unde
3. interacioneaz cu calmodulina
4. nu interacioneaz cu calmodulina;
5. creterea coninutului ionilor de calciu n hialoplasm
6. contribuie la reactivarea sistemei "troponin-tropomiozin"
667. Calciu intracelular activeaz urmtoarele enzime celulare cu excepia:
1. citocromoxidaza;
2. adenilatciclaza;
3. proteinkinaza
4. AP-aza;
5. Catalaza.
668. Mecanismele prin care ionii de calciu infuieneaz procesele simpatice:
1. provoac eliminarea mediatorului n fanta sinaptic;
2. interacioneaz cu mediatorul eliberat;
3. competiia cu mediatorul n fanta sinaptic;
4. faciliteaz interaciunea mediatorului cu membrana postsinaptic
5. nu influieneaz procesele simpatice.
669. Sub ce form ionii de calciu se afl n plasma sanguin?
1. ionizat 45%, complex cu citrat i fosfat 40%, complex cu proteinele 15%;
2. ionizat - 50%, complex cu proteinele 50%;
3. ionizat 45%, complex cu citrat i fosfat- 15%, complex cu proteinele 40%.
4. ionizat- 15%, complex cu citrat i fosfat- 40%, complex cu proteinele 45%.
5. ionizat55%, complex cu citrat i fosfat- 45%,
670. Mecanismele principale ale homeostaziei calciului:
1. aport i elliminare prin tractul gastro-intestinal;
2. formarea i resorbia matricei neorganice a oaselor;
3. eliminarea srurilor de calciu cu bila;
4. secreia activ a calciului prin tubii renali distali;
5. reabsorbia n tubii renali proximali.
671. Pentru absorbia ionilor de calciu din intestinul subire sunt necesari:
1. ionii de sodiu;
2. acizii grai superiori;
3. vitamina A;
4. vitamina 3;
5. ionii de potasiu.
672. Alegei formula corect a formei active de vitamina ?:
1. 1()3;
2. 1() 3;
3. 1,25() 23;
4. () 23;
5. () 23.
673. Ce complcaii grave provoac hipocalcemia la copii?
1. insuficiena renal acut;
2. coma hipoosmolar;
3. spazmofilia;
4. insuficiena suprarenalian acut;
5. asfixia.
69
674. Numii efectele fiziologice a ionilor de magneziu:
1. activeaz fosforilaza;
2. actveaz hexokinaza;
3. activeaz fructokinaza;
4. activeaz glicogensintetaza;
5. activeaz Na - K- AP-aza.
675. Sub ce form ionii de Mg++ sunt prezeni n plasma sanguin?
1. form ionizat 55%, n complex cu proteinele 30%, n complex cu ?P P 15%;
2. form ionizat-30%, n complex cu proteinele 40%, n complez cu nucleotidele- 20%;
3. form ionizat-40%, n complex cu proteinele 50%,
4. form ionizat-50%, n complex cu proteinele 45%,
5. form ionizat-20%, n complex cu proteinele 40%, n complez cu lipidele 35%.
676. Cauzele hipermagneziemiei:
1. insuficiena hepatic;
2. insufuciena renal;
3. hipertiroidismul;
4. hipotiroidismul;
5. alcaloza negazoas.
677. Manifestrile clinice ale hipermagneziemiei:
1. creterea excitabilitii SNC;
2. micorarea excitabilitii SNC;
3. accelerarea conductibilitii atrioventriculare;
4. ncetinirea conductibilitii atrioventriculare;
5. creterea activitii sistemului nervos simpatic
678. Cauzele hipomagneziemiei:
1. limitarea aportului de magneziu n organism;
2. diarei profuze;
3. deshidratarea organismului (osmodiurez);
4. hippparatiroidism;
5. hiperparatiroidism.
679. Mecanismele fiziopatologice de baz ale hipomagneziemiei:
1. pierderi excesive de magneziu prin rinichi;
2. pierderi de suc pancreatic;
3. demineralizarea oaselor;
4. reminalizarea oaselor;
5. redistribuirea ionilor de calciu i magneziu ntre sectoarele celulare i extracelulare.
680. Manifastrile clinice ale hipomagneziemiei.
1. Creterea tonusului muscular;
2. Micorarea tonusului muscular;
3. Excitarea SNC;
4. Inhibiia SNC
5. Dereglarea secreiei parathormonului.
681. Ce dereglri a echilibrului electrolitic nsoesc hipomagneziemia?
1. hiponatriemia + hipocalciemia;
2. hiperkaliemia + hiponatriemia;
4. hipercalciemia + hipernatriemia;
5. hipokaliemia + hipofosfatemia.
682. Ce dereglri a echilibrului electrolitic nsoesc hipomagneziemia?
1. hiponatriemia + hipocalciemia;
2. hiperkaliemia + hiponatriemia;
4. hipercalciemia + hipernatriemia;
5. hipokaliemia + hipofosfatemia.
683. Modificrile ECG hipomagneziemie.
1. scurtarea intervalului PR
2. alungirea intervalului PR;
3. scurtarea intervalului QT;
4. alungirea intervalului QT;
5. adncirea undei Q.
70
684. Afirmaiile urmtoare sunt incorecte, cu excepia:
1. ionii de magneziu inhib reabsorbia ionilor de calciu n rinichi;
2. hipomagneziemia intensific rezorbia (i demineralzarea) oaselor;
3. ionii de magneziu ntrein secreia parathormonului;
4. ionii de magneziu menin sensibilitatea muchilor scheletici i a tubilor renali fa de parathormon;
5. hipomagneziemia este nsoit de aritmii cardiace
685. Rolul fiziologic al fosfailor n organism:
1. particip la reglarea echilibrului acido-bazic;
2. particip la meninerea coagulabilitii sngelui;
3. menin tonusul muscular;
4. mineralizarea oaselor;
5. sunt anioni predominant intracelulari.
686. Cauzele hiperfosfatemiei:
1. distrucia esutului osos;
2. hiperparatiroidism;
3. hipoparatiroidism;
4. acidoza metabolic;
5. alcaloza metabolic.
687. Urmtorii hormoni mresc nivelul fosfailor n plasma sanguin, cu excepia:
1. glucaconul;
2. hormonul de cretere;
3. estrogenii;
4. prolactina;
5. tireocalcitonina.
688. Alegei formula corect a formei active de vitamina ?:
1. ()3;
2. 1() 3;
3. 1,25()23;
4. () 23;
5. ()2 3
689. Indicai xele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu?
1. parathormonul diminu resorbia esutului osos;
2. parathormonul intensific resorbia esutului osos;
3. tireocalcitonina intensific absorbia calciului din intestin;
4. tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos;
5. estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas.
690. Urmtoarele substane biologic active intensific fixarea ionilor de calciu n esutul osos, cu excepia:
1. glucaconul;
2. secretina;
3. gastrina;
4. parotina;
5. androgenii
691. Indicai mecanismele hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu.
1. somatotropina micoreaz excreia calciului cu urina;
2. somatotropina mrete excreia calciului cu urina;
3. cortizolul micoreaz reabsorbia calciului n intestin;
4. cortizolul mrete reabsorbia calciului n intestin;
5. somatotropina mrete reabsorbiua calciului n int estin.
692. Numii cauzele hipercalcemiei primare.
1. aport excesiv de calciu n organism;
2. hipervitaminoza ;
3. defect ereditar al receptori calciusensibili (pentru parathormon)
4. carcinoma glandelor paratiroide ;
5. hipertireoza.
693. Numii cauzele hipercalcemiei secundare.
1. aport excesiv de calciu n organism;
2. hipervitaminoza ;
3. alcaloza metabolic;
5. insuficiena suprarenalelor.
71
694. Alegei mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei
1. diminuarea resorbiei esutului osos;
2. intensificarea resorbiei esutului osos;
3. intensificarea reabsorbiei n intestin;
4. creterea excreiei renale;
5. micorarea excreiei renale.
695. Care sunt mecanismele hipercalcemiei n cazul hipersecreiei glucocorticoizilor?
1. creterea numrului osteoblatilor;
2. creterea numrului osteoclatilor;
3. inhibiia absorbiei calciului n intestin;
4. creterea sensibilitii esuturilor ctre parathormon;
5. instalarea paratireoidismului secundar.
696. Care sunt mecanismele hipercalcemiei n cazul tumorilor maligne?
1. activarea sintezei prostoglandinelor;
2. formarea de ctre celulele tumorale a"factorului de activare a osteoclatilor"
3. eliberarea de ctre limfocite a interleichinei I ;
4. formarea factorului de necroz a rumorii;
5. hipervitaminoza .
697. Hipercalcemie nu nsoete urmtoarele tulbueri ale echilibrului acido-bazic, cu excepia:
1. acdozei gazoase;
2. acidozei negazoase;
3. alcalozei gazoase;
4. alcalozei secretorii.
5. acidozei secretorii.
698. Indicai manifestrile clinice ale hipercalcemiei.
1. constipaii;
2. diareie;
3. poliurie;
4. creterea tonusului muscular;
5. pareze i paralizii musculare:
699. Numii modificrile pe ECG caracteristice hipercalcemiei:
1. creterea amplitudei undei P
2. micorarea amplitudei undei P
3. alungirea intervalului S-T ;
4. micorarea intervalului S-T;
5. creterea undei .
700. Indicai cauzele hipercalcemiei.
1. hipofuncia glandelor paratiroide
2. hioerfuncia glandelor paratiroide
3. insuficiena renal;
4. hiperfuncia tireocalcitoninei
5. creterea sensibilitii esutului osos fa de parathormon.
701. Mecanismele de baz ale hipercalciemiei.
1. micorarea resorbiei esutului osos;
2. intensificarea resorbiei esutului osos;
3. intensificarea secreei calciului n tubii renali;
4. creterea excreiei calciului prin rinichi;
5. micorarea reabsorbiei calciului n intestinul subire.
702. Ce determin hipocalciemia n afecunile hepatobiliare?
1. intensificarea formrii vitaminei
2. diminuarea formrii vitaminei ?;
3. dereglarea transformrii vitaminei ? n faza activ
4. creterea secreiei de bil;
5. diminuarea secreiei de bil.
703. n pancreatita actu hipocalciemie este consecina:
1. hiperfermentemiei;
2. tulburarea proceselor de absorbie n intestinul subire;
3. tulburarea funciei excretoare a rinichilor;
4. dereglarea secreiei de parathormon;
5. dereglarea secreiei de tireocalcitonin.
72
704. Urmtorii hormoni mresc nivelul fosfailor n plasma sanguin, cu excepia:
1. glucaconul;
2. hormonul de cretere;
3. estrogenii;
4. prolactina;
5. tirocalcitonina
705. Evideniai mecanismele patogenetice de baz ale hiperfosfatemiei:
1. reabsorbia excesiv de fosfai n intestin i rinichi;
2. micorarea excreiei fosfailor cu urina;
3. creterea eliberrii ionilor de clor din electrolii;
4. transferarea ionilor de hidrogen n esutul osos n schimbul fosfailor;
5. micorarea filtraiei glomerulare.
706. Enumerai manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei:
1. creterea sintezei vitaminei ? n rinichi;
2. micorarea sintezei vitaminei D n rinichi;
3. hipercalciemia;
4. hipocalciemia;
5. hipokaliemia.
707. Numii cauza hipofosfatemiei:
1. hipoparatireoidism;
2. hiperparatireoz;
3. tratamentul cu insulin a cetoacidozei n diabetul zaharat;
5. alcaloza gazoas.
708. Mmecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei:
1. creterea mineralizrii oaselor;
2. decalcificarea oaselor n osteoporoz;
3. intensificarea excreiei faosfailor prin rinichi;
4. micorarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi;
5. transferarea glucozei din spaiul extracelular n celul;
709. Mecanismul hipofosfatemiei n alcaloza gazoas
1. creterea aportului ionilor de bicarbonat n celul
2. ieirea excesiv a ionilor de bicarbonat din celul
3. creterea activitii fosfofructochinazei celulare
4. intensificarea fosforilrii glucozei n celul;
5. diminuarea reabsorbiei fosfailor n rinichi;
710. Numii manifestrile de baz ale hipofosfatemiei:
1. osteomalaceea;
2. mineralizarea excesiv a oaselor:
3. hipokaliemia;
4. hiperkaliemia;
5. anemia hemolitic?.
711. Importana fiziologic a ionilor de clor:
1. particip n formarea potenialului de repaos al celulelor excitate;
2. particip la formarea potenialului de aciune al celulrelor excitate;
3. menin ocmolaritatea lichidului intracelular;
4. menin osmolaritatea lichidului extracelular
5. activeaz sistemele enzimatice, celulare.
712. Participarea ionilor de clor n meninerea echilibrului acido-bazic este determinat de:
1. posibilitatea schimbului cu ionii de calciu n esutul osos,
2. posibilitatea schimbului cu ionii de bicarbonat din eritrocite;
3. secreia sucului gastri i clorurii de hidrogen activ;
4. secreia clorurii de hidrogenn schimbul ionilor de bicarbonat;
5. posibilitatea schimbului cu ionii de hidrogen din celule.
713. Cauzele hipercloremiei:
1. ciroza hepatic;
2. glomerulonefrita acut;
3. insuficiena circulatorie;
4. alkaloza metabolic;
5. alcaloza gazoas.
73
714. Indicai mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei:
1. micorarea excreiei clorizilor cu urina;
2. intensificarea reabsorbiei clorizilor n rinichi;
3. redistribuirea ionilor n deshidratarea hiperosmolar;
4. redistribuirea ionilor n hiperhidratarea hipoosmolar.
5. pierderi excesive de suc gastric.
715. Cauzele hipocloremiei.
1. transpirae abundent;
2. poliuria;
3. insuficiena renal acut;
4. vom frecvent;
5. insuficiena cardiac.
716. Ce dereglri ale echilibrului acido-bazic i a celui electrolitic nsoesc hipocloremia?
1. Acidoza gazoas + hiperkaliemia;
2. Alcaloza gazoas + hiperkaliemia;
3. Alcaloza negazoas + hipokaliemia;
4. Alcaloza negazoas + hiponatriemia;
5. Acidoza negazoas + hiperkaliemia.
10. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC
717. Valoarea medie a pH sngelui la omul sntos:
1. 6,0.
2. 7,1.
3. 7,4.
4. 7,6.
5. 8,0.
718. Sursele de substane acide endogene:
1. Oxidarea glucozei pn la produii finali.
2. Glicoliza anaerob.
3. Dezaminarea aminoacizilor.
4. Oxidarea acizilor grasi.
5. Ciclul Krebs
719. Sistemele tampon ale sngelui sunt urmtoarele cu EXCEPIA:
1. H2CO3/NaHCO3.
.
2. Proteinele plasmatice.
3. Hb/HbO2.
4. Na2HPO4/NaH2PO4
5. H2CO3/Na2CO3
720. Oraganele ce particip la meninerea echilibrului acidobazic:
1. Rinichii.
2. Plmnii.
3. Stomacul.
4. Ficatul.
5. Sngele.
721. Criteriile de baz ale acidozei?
1. Micorarea pH.
2. Mrirea pH.
3. Mrirea concentraiei ionilor de H+.
4. Reducerea rezervelor alcaline
5. Acumularea de rezerve alcaline
722. Criteriile de baz ale alcalozei?
1. Micorarea pH.
2. Mrirea pH.
3. Micorarea concentraiei ionilor de H+.
4. Reducerea rezervelor alcaline
5. Acumularea de rezerve alcaline
723. Ce numim acidoz compensat?
1. Micorarea rezervelor alcaline cu micorarea pH.
2. Micorarea rezervelor alcaline cu mrirea pH.
3. Micorarea rezervelor alcaline cu pH constant
74
4. Mrirea rezervelor alcaline cu pH constant.
5. 5.Rezervele alcaline constante, pH constant
724. Ce numim acidoz decompensat?
5.Rezervele alcaline constante, pH constant
725. Ce numim alcaloz compensat?
726. Ce numim alcaloz decompensat?
4. Mrirea rezervelor alcaline cu pH mrit
727. Factorul etiologic al acidozei respiratorii:
2. Boala de altitudine
3. Voma incoercibil
4. Coma diabetic
5. Asfixia.
728. Factorul etiologic al acidozei metabolice:
2. Diareea.
3. Coma diabetic.
4. Asfixia.
5. Voma incoercibil.
729.Factorii etiologici ai acidozei excretorii:
2. Diareea.
3. Coma diabetic.
4. Asfixia.
5. Voma incoercibil.
730. Factorul patogenetic al acidozei respiratorii:
1. Formarea excesiv de CO2.
2. Dereglarea difuziei de CO2 din snge n alveole.
3. Pierderea bicarbonailor cu secreiile fiziologice.
4. Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
5. Pierderea excesiv de CO2 n hiperventilaia alveolar.
731. Factorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii (metabolice i excretorii):
1. Formarea excesiv de CO2.
2. Formarea excesiv de acid lactic.
3. Formarea excesiv de corpi cetonici.
732.Factorii patogenetici ai alcalozelor:
1. Formarea excesiv de corpi cetonici.
3. Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
4. Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
733. Manifestrile acidozei respiratorii compensate:
1. Micorarea pH.
2. pH constant.
3. Mrirea concentraiei de CO2 n snge.
4. Mrirea rezervelor alcaline n snge.
75
5. Micorarea rezervelor alcaline n snge.
734. Manifestrile acidozei respiratorii decompensate:
1. Micorarea pH.
2. pH constant.
5. Rezervele alcaline constante.
735. Manifestrile acidozei nerespiratorii compensate (metabolice i excretorii):
1. Micorarea pH.
2. pH constant.
3. Micorarea concentraiei de CO2 n snge.
736. Manifestrile acidozei nerespiratorii decompensate (metabolice i excretorii):
1. Micorarea pH.
2. pH constant.
737. Manifestrile alcalozei respiratorii decompensate:
1. Mrirea pH.
2. pH constant.
738. Manifestrile alcalozei nerespiratorii decompensate:
1. Mrirea pH.
2. pH constant.
739. Reaciile compensatorii renale n acidoze:
1. Excreia renal a ionilor de H+ (acidogenez).
2. Reabsorbia renal a ionilor de Na+.
3. Sinteza i eliminarea renal a ionilor de NH4.
4. Reabsorbia ionilor de HCO3.
5. Poliuria
740. Consecinele acidozelor:
1. Hiperventilaia alveolar.
2. Incorporarea Ca n oase.
3. Respiraia Kussmaul
4. Hipotensiune arterial
5. Osteoporoza
741. Reaciile compensatorii n alcaloze:
1. Reabsorbia renal intens a ionilor de H+.
2. Eliminarea renal a ionilor de Na+.
3. Sinteza si eliminarea renal a ionilor de NH4.
4. Excreia renal a ioni de HCO3.
5. Reabsorbia ionilor de HCO3
11. DIZOXIILE
742. Alegei cea mai corect definiie a hipoxiei:
1. proces tipic integral consecin al micorrii coninutului de oxigen n snge.
2. proces tipic integral consecin al micorrii coninutului de oxigen n esuturi.
3. proces patologic tipic integral consecin a tulburrii oxigenrii sngelui la nivelul plmnilor
4. proces patologic tipic integral consecin a micorrii presiunii pariale a oxigenului n aerul inspirat.
5. proces patologic tipic integral caracterizat prin micorarea coninutului de oxigen n celule ca rezultat al dezechilibrului dintre
procesele de aprovizionare i utilizare a acestuia.
743. Ce tip de hipoxie se dezvolt n boala alpin:
1. exogen normobaric
76
2.
3.
4.
5.
exogen hiperbaric
exogen hipobaric
respiratorie
histotoxic
744. Ce tip de hipoxie se atest n rezultatul dereglrii proceselor de utilizare intracelular a oxigenului:
1. histotoxic
2. cardiogen
3. respiratorie
4. interstiial
5. anemic
745. Care sunt formele de hipoxie circulatorie:
1. cardiogen
2. hipovolemic
3. hipemetabolic
4. vascular
5. anemic
746. Care sunt tipurile de hipoxie respiratorie:
1. hipoventilatorie
2. hipodifuzional
3. hipoxia prin dereglarea corelaiei difuzie-perfuzie
4. exogen normobaric
5. exogen hipobaric
747. Hipoxia hemic se dezvolt n stri patologice ca:
1. hemoliza, hemoragii, inhibiia eritropoiezei
2. intoxicaiile cu CO
3. intoxicaiile cu benzol, amidopirin, sulfanilamide, fenacetin
4. insufuciena cardiac
5. insuficiena vascular
748. Hipoxia circulatorie hipermetabolic (relativ) se dezvolt n cadrul:
1. efortului fizic
2. tireotoxicozei
3. hipertermiei
4. micorrii volumului sngelui circulant
5. aritmiilor cardiace
749. Hipoxia interstiial este determinat de aa procese patologice ca:
1. edemele
2. limfostaza
3. hemoragiile n organe
4. intoxicaia cu cianuri
5. boala alpin
750. Hipoxia histotoxic de dezvolt ca rezultat al urmtoarelr fenomene cu excepia:
1. inactivararea citocromoxidazei
2. tulburarea sintezei enzimelor lanului respirator
3. decuplarea proceselor de oxidare i fosforilare
4. alterarea mitocondriilor
5. intoxicaii cu CO
751. Cianoza apare n toate tipurile de hipoxii cu excepia:
1. hipoxia histotoxic
2. hipoxia respiratorie
3. hipoxia circulatorie
4. hipoxia hipoxic
5. hipoxia mixt
752. Care din procesele enumerate se refer la respiraia intern:
1. schimbul de gaze dintre mediul extern i aerul alveolar
2. transportul oxigenului de la plmni spre esuturi
3. transportul de CO2 din esuturi spre plmni
4. utilizarea oxigenului la nivelul lanului respirator
5. difuzia gazelor la nivelul membranei alveolo- capilare
753. Care structuri sunt cele mai sensibile la hipoxie:
1. oasele
77
2.
3.
4.
5.
esutul nervos
esutul conjunctiv
cartilagele
muschii striai
754. n ce stri patologice se atest hipoxia de tip histotoxic:

1. avitaminoze
2. boala alpin
3. pneumonii
4. intoxicaii cu cianuri
5. atelectazii
755. Hipoxia respiratorie apare n rezultatul:
1. scderii presiunii pariale a oxigenului in aerul inspirat
2. dereglrii respiraiei externe i scderii presiunii pariale a oxigenului n snge
3. stenozei aortale
4. creterii activitii enzimelor lanului respirator
5. hipertireoz
756. Hipoxia acut se dezvolt n urmatoarele patologii:
1. pneumatorax bilateral
2. intoxicaii cu cianuri
3. boala alpin
4. pneumonii
5. anemii
757. Hipoxia cronic se dezvolt n urmtoarele patologii ca:
1. anemii
2. asfixie
3. bolile cronice ale aparatului respirator
4. bolile cronice ale aparatului cardiovascular
5. pneumatorax bilateral
758. Hipoxia local se dezvolt n urmtoarele patologii cu excepia:
1. ischemie
2. staza venoas
3. staza capilar
4. hiperemie venoas
5. hiperemie arterial neuroparalitic
759. n ce stri patologice curba disocierii a oxihemoglobinei deviaz spre dreapta:
1. acidoz
2. hipercapnie
3. hipertermie
4. alcaloz
5. hipotermie
760. n ce stri patologice curba disocierii a oxihemoglobinei deviaza spre stnga:
1. acidoz
2. hipercapnie
3. hipertermie
4. alcaloz
5. hipotermie
761. Coninutul de oxigen se micoreaz concomitent n sngele arterial i n cel venos n cadrul:
1. hipoxiei hemice
2. hipoxiei respiratorii
3. hipoxiei circulatorii
4. hipoxiei histotoxice
5. hipoxiei hipoxice
762. Din reaciile compensatorii urgente n hipoxia acut fac parte urmtoarele cu excepia:
1. tahicardia
2. hiperventilaia pulmonar
3. creterea vitezei circulaiei sangine
4. micorarea timpului de circulaiei a sngelui n ambele circulaii
5. intensificarea eritropoiezei
763. n hipoxia acut se dezvolt urmtoarele mecanisme compensatorii cu excepia:
1. creterea volumuli sistolic
2. sporirea returului venos spre cord
78
3.
4.
5.
centralizarea circulaiei sanguine

creterea concentraiei de 2,3 glicerofosfat
scderea intensitii proceselor glicolitice
764. Mecanismele compensatorii de lunga durat se includ n urmtoarele patologii cu excepia:

1. asfixia
2. bolile sistemului cardiovascular
3. bolile cronice ale sistemului respirator
4. anemii
5. boala alpin
765. Mecanismele compensatorii de lung durata sunt urmatoarele cu excepia:
1. intensificarea sintezei eritropoietinei
2. creterea suprafeei difuzionale a plamnilor
3. hipertrofia miocardului
4. creterea numrului i hipertrofierea mitocondriilor
5. intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni
766. n cadrul hipoxiei se atest urmatoarele procese cu excepia:
1.
hipersecreia glucocortocoizilor
2.
activizarea enzimelor lanului respirator
3.
activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor
4.
micorarea activitii enzimelor sistemului antioxidant
5.
intensificarea activitii enzimelor lizozomale
767. Alegei variantele corecte a lanului patogenetic n leziunile celulare hipoxice:
1.
insuficiena de macroergi fosfai - tulburarea transportului transmembranar - acumularea intracelular a ionilor de Na tumifierea celulelor- citoliza osmotic
2.
acumularea intracelular a ionilor de Ca- activarea fosfolipazei A2 mitocondriale- degradarea complecilor fosfolipidici
membranari - creterea activitii ATP-azelor- scindarea complecilor macroergi fosfai - activarea endonucleazelordeclanarea apoptozei
3.
acidoza metabolic- activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor- labilizarea membranelor lizozomale- activarea i
eliminarea enzimelor lizozomale - citoliza
4.
acidoza metabolic - activarea proceselor de peroxidare a lipidelor insuficiena relativ a sistemului antioxidant - citoliza
5.
acumularea intracelular a ionilor de Ca - intensificarea glicogenolizei - inhibiia energogenezei - activizarea enzimelor lanului
respirator- citoliza
768. Hipoxia provoac urmtoarele procese n creier:
1. creterea permeabilitii capilarelor cerebrale
2. edemul cerebral
3. distrofii celulare la nivel cortical i subcortical
4. micorarea permeabilitii capilarelor cerebrale
5. spasmul vaselor cerebrale
769. n hipoxie survin urmtoarele dereglri ale activitii nervoase:
1. cefalee
2. euforie
3. comportament neadecvat
4. nevroze
5. apariia frisoanelor
770. La scderea presiunii pariale a O2 n sngele arterial pn la 40-20 mmHg se instaleaz:
1. coma cerebral
2. coma hepatic
3. coma eclamptic
4. coma tireotoxic
5. coma diabetic
771. Alegei definiia corect a hiperoxiei:
1. creterea presiunii pariale a O2 n esuturi ca rezultat al aportului excesiv al O2
2. creterea presiunii pariale a O2 n esuturi ca rezultat al micorrii consumului acestuia
3. creterea presiunii pariale a O2 n snge ca rezultat al intensificrii arterializrii sngelui la nivelul plamnilor
4. creterea presiunii pariale a O2 n esuturi ca rezultat al intensificrii circulaiei sanguine sistemice
5. creterea presiunii O2 n esuturi ca rezultat al aportului excesiv de O2 sau al micorrii consumului acestuia
772. La crerterea presiunii pariale a O2 n aerul inspirat se dezvolt:
1. hiperoxia exogen
2. hiperoxia endogen
3. hiperoxia hiperdinamic
4. hiperoxia metabolic
5. hiperoxia relativ
79
773. Creterea ratei de O2 dizolvat n plasm se determin n condiiile:
1.
creterii presiunii pariale a O2 la presiune atmosferic normal
2.
creterii presiunii pariale a O2 la presiune atmosferic sczut
3.
creterii presiunii pariale a O2 la presiune atmosferic ridicat
4.
n hiperventilaia alveolar
5.
n acidoza metabolic
774. Hiperoxia hiperdinamic se dezvolt n cadrul:
1. intensificrii hemodonamicii sistemice
2. creterii debitului cardiac
3. creterii debitului sanguin n organe
4. hiperventilatiei pulmonare
5. hipoventilaiei pulmonare
775. Hiperoxia hiperdinamic se caracterizeaz prin:
1. 96% de HbO n sngele arterial
2. cantitatea obinuit de O2 dizolvat n plasm
3. arterializarea sngelui venos cu micorarea diferenei arterio-venoase de O2
4. creterea concentraiei de HbO n sngele arterial
5. creterea diferenei arterio- venoase de O2
776. Hiperoxia dismetabolic este rezultatul:
1. tulburrii utilizrii O2 la un aport de O2 adecvat
2. dereglrii sintezei i activitii enzimelor lanului respirator
3. insuficienei substratului de oxidare
4. scderii intensitii proceselor de energogenez
5. intensificrii proceselor catabolice
777. Creterea considerabil a coninutului de produi ai peroxidrii lipidelor cu epuizarea sistemului antioxidant
se determin n cadrul:
1. hiperoxiei compensate
2. hiperoxiei subcompensate
3. hiperoxiei decompensate
4. hiperoxiei celulare
5. hiperoxemiei
778. n scopuri terapeutice se aplic hiperoxia hiperbaric cu presiunea de:
1. 2-3 ata
2. 4-5 ata
3. 5-7 ata
4. 7-8 ata
5. 10-12 ata
779. Hiperoxibaria se aplic n tratamentul urmtoarelopr patologii cu excepia:
1.
bolile cronice ale sistemului respirator
2.
bolile cronice ale aparatului cardiovascular
3.
hipoxia histotoxic
4.
anemii
5.
procese tumorale
780. Efectele nocive determinate de hiperoxie::
1. distrucia membranelor citoplasmatice i membranelor structurilor intracelulare
2. modificarea structurii conformaionale a proteinelor
3. alterarea structurii ADN-ului i ARN- ului
4. intensificarea energogenezei
5. instalarea alcalozei respiratorii
781. Hiperoxia poate conduce la dezvoltarea:
1. hipoxiei respiratorii
2. hipoxiei circulatorii
3. hipoxiei anemice
4. bolii alpine
5. edemului Quincke
782. n caz de hipoxie exogen se dezvolt:
1. hipoxemie arterial, hipocapnie, alcaloz
2. hipoxemie arterial, hipercapnie, alcaloz
3. hipoxemie arterial, hipocapnie, acidoz
4. hipoxemie arterial, hipercapnie, acidoz
5. hipoxie, hipercapnie, alcaloz
783. Hipoxia hipoxic conduce la :
80
1.
2.
3.
4.
5.
hiperventilaie alveolar
hipoventilaie alveolar
alcaloz
acidoz
tulburarea hemodinamicii cerebrale
784. n caz de hipoxie respiratorie se instaleaz:

1. hipoxemia arterial, hipercapnia, acidoza
2. hipoxemia arterial, hipocapnia, acidoza
3. hipoxemia arterial, hipercapnia, alcaloza
4. coninutul normal al oxigenului n sngele arterial, scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele venos, acidoza
5. hipoxemia arterial, hipocapnia, alcaloza
785. Pentru hipoxia hemic este caracteristic urmtoare succesiune de procese:
1. hipoxemie arterial, hipoxemie venoas, micorarea diferenei arterio- venoase de oxigen
2. hiperoxemie arterial, hipoxemie venaos, micorarea diferenei arterio- venoase de oxigen
3. hiperoxemie arterial, hiperoxemie venoas, micorarea diferenei arterio- venoase de oxigen
4. hiperoxemie arterial, hiperoxemie venoas, creterea diferenei arterio- venoase de oxigen
5. hipoxemie arterial, hipoxemie venoas, diferena arterio- venoas de oxigen sczut
12. OCUL
787. ocul se caracterizeaz prin:
1. hipoperfuzia organelor vitale
2. hipoperfuzie generalizat
3. subnutriia organelor
4. hipoxia organelor
5. insuficiena organelor vitale
787. Veriga principal patigenetic a ocului este:
1. hipoxia
2. hiponutriia
3. hipoenergogeneza
4. acidoza metabolic
5. hipoperfuzia
788. Factorii etiologici ai ocului sunt cei enumerai cu excepia:
1. factorii hipovolemici
2. factorii cardiogeni
3. factorii vasoplegici
4. factorii reohemodinamici
5. factorii psihogeni
789. Alegei mecanismul patogenetic ocogen al factorilor hipovolemici:
1. hipovolemie micorarea debitului cardiac - hipoperfuzie oc
2. hipvolemie hemoconcentraie creterea rezistenei circulaiei - hipoperfuzie oc
3. hipovolemie hemodiluie eritrocitopenie hipoxie oc
4. hipovolemie hiperaldosteronemie hipernatriemie hiperosmolaritate edemul organelor vitale oc
5. hipovolemie micorarea filtraiei renale anurie hiperazotemie oc
790. Alegei mecanismul patogenetic ocogen al factorilor cardiogeni:
1. insuficiena cardiac acut micorarea debitului cardiac hipoperfuzie oc
2. insuficiena cardiac acut micorarea debitului cardiac hipoxemie oc
3. insuficiena cardiac acut micorarea debitului cardiac hiponutriie oc
4. insuficiena cardiac acut micorarea debitului cardiac acidoz oc
5. insuficiena cardiac acut micorarea debitului cardiac hipovolemie oc
791. Alegei mecanismul patogenetic ocogen al factorilor hipovolemici:
1.
hipovolemie - micorarea debitului cardiac hipotensiune arterial hipoperfuzie - oc
2.
hipovolemie - micorarea debitului cardiac hipoxemie - oc
3.
hipovolemie - micorarea debitului cardiac hiponutriie - oc
4.
hipovolemie - micorarea debitului cardiac hipotensiune arterial micorarea vitezei hemocirculaiei - hipoperfuzie - oc
5.
hipovolemie - micorarea debitului cardiac hipoxie acidoz - oc
792. Alegei mecanismul patogenetic ocogen al factorilor reohemodinamici:
1. Deteriorarea proprietilor de curgere a sngelui creterea rezistenei periferice a hemocirculaiei hipoperfuzie oc;
2. Deteriorarea proprietilor de curgere a sngelui tromboza ischemia infarct oc;
3. Deteriorarea proprietilor de curgere a sngelui creterea rezistenei periferice a hemocirculaiei staza capilar ischemie
infarct oc;
4. Deteriorarea proprietilor de curgere a sngelui creterea rezistenei periferice a hemocirculaiei hipoxie oc;
5. Deteriorarea proprietilor de curgere a sngelui creterea rezistenei periferice a hemocirculaiei hipoperfuzie acidoz
81
oc;
793. Alegei mecanismul patogenetic ocogen al factorilor vasogeni:
1. hipotonusul vascular hipotensiune arterial micorarea vitezei de circulaie hipoperfuzie - oc
2. hipotonusul vascular hipotensiune arterial micorarea vitezei de circulaie hipoxie - oc
3. hipotonusul vascular hipotensiune arterial micorarea vitezei de circulaie ischemie - oc
4. hipotonusul vascular hipotensiune arterial micorarea vitezei de circulaie hiperemie venoas - oc
5. hipotonusul vascular hipotensiune arterial micorarea vitezei de circulaie hipovolemie - oc
794. Factorii etiologici ai ocului hipovolemic sunt:
1. hemoragia
2. deshidratarea
3. hidropizia
4. ileusul proximal
5. hiperhidratarea
795. Factorii etiologici ai ocului cardiogen sunt:
1. infarctul miocardic
2. fibrilaia ventricular
3. tamponada cordului
4. stenoza mitral
5. stenoza aortic
796. Factorii etiologici ai ocului vasogen sunt:
1. endotoxinele bacteriene
2. toxinele endogene
3. substanele biologic active endogene
4. embolia arterei pulmonare
5. tromboza venei porta
797. Factorii etiologici ai ocului reohemodinamic sunt:
1. mrirea vscozitii sngelui
2. agregarea celulelor sanguine
3. coagularea intravascular diseminat a sngelui
4. sludj-ul
5. embolia arterei pulmonare
798. ocul provoac leziuni celulare prin urmtoarele mecanisme:
1. hipoperfuzia
2. hipoxia
3. hiponutriia
4. hiperconcentraia cataboliilor
5. hipotonia vascular
799. Manifestrile ocului la nivel de organ sunt:
1. leziuni celulare
2. distrofii celulare
3. necroz
4. apoptoz
5. sclerozare
800. Manifestrile generale ale ocului sunt:
1. hipotonie arterial
2. acidoz
3. tahicardie
4. hipoventilaie alveolar
5. hipertermie
801. Reaciile compensatorii generale n oc sunt:
2. hipercatecolaminemia
3. hipersecreia glucocorticoizilor
4. activarea catabolismului
5. activarea anabolismuluzi
802. Reaciile compensatorii cardio-vasculare n oc sunt:
1.
spasmul generalizat al microvaselor
2.
spasmul vaselor cu alfa-adrenoreceptori
3.
dilatarea vaselor cu beta-adrenoreceptori
4.
efecte cardiotrope pozitive
5.
efecte cardiotrope negative
82
803. Reaciile declanate n oc la nivelul rinichilor sunt:
1. ischemia rinichiului
2. hiperemia venoas a rinichiului
3. secreia reninei i activarea sistemului renin angiotenzin aldosteron
4. hipernatriemia
5. hipoosmolaritatea sngelui
804. Reaciile metabolice n oc sunt:
1. intensificarea anabolismului
2. intensificarea catabolismului
3. intensificarea proceselor anaerobe
4. intensificarea proceselor oxidative
5. acidoza
805. Factorii patigenetici ai ocului la nivel tisular:
1. hipoxia
2. acidoza
3. serotonina, histamina
4. dilatarea precapilarelor cu spasmul persistent al post-capilarelor
5. spasmul concomitent al precapilarelor i post-capilarelor
806. Manifestrile microcirculatorii n oc sunt:
1. depozitarea sngelui n capilare
2. hiperpermeabilitate vascular, edem
3. sechestrarea sngelui n capilare
4. centralizarea hemodinamicei
5. decentralizarea hemodinamicei
807. Manifestrile respiratorii n stadiile tardive ale ocului sunt:
1. respiraie profund i accelerat
2. respiraie superficial i accelerat
3. hipoventilaie pulmonar
4. alcaloza respiratorie
5. hiperventilaie pulmonar
808. Dereglrile activitii nervoase n oc sunt:
1. predominarea inhibiiei
2. predominarea excitaiei
3. predominarea sistemului simpatic
4. simpaticoplegia
5. predominarea sistemului parasimpatic
809. n oc survine insuficiena urmtoarelor organe vitale cu excepia:
1. rinichilor
2. ficatului
3. intestinului
4. miocardului
5. medulosuprarenalelor
810. Veriga principal patogenetic a insuficienei renale n oc este:
1. stoparea filtraiei glomerulare
2. leziunile canaliculare cu dereglarea reabsorbiei
3. hiperazotemia
4. activarea sistemului renin angiotenzin aldosteron
5. poliuria cu hipovolemie consecutiv
811. Veriga principal patogenetic a insuficienei hepatice n oc este:
1. hipoperfuzia ficatului
2. hipoproteinemia
3. acumularea amoniacului n snge
4. acumularea ureei n snge
5. diminuarea funciei de barier cu autointoxicaie
812. Veriga principal patogenetic a leziunilor intestinale n oc este:
1. hipoperfuzia i leziuni celulare a epiteliului intestinal
2. creterea permeabilitii barierei intestinale
3. absorbia din intestin a produilor intermediari de digerare
4. enzimemia
5. bacteriemia
83
813. Veriga principal patogenetic a leziunilor pancreatice n oc este:
1. hipoperfuzia pancreasului
2. enzimemia
3. autoactivarea enzimelor pancreatice
4. colapsul
5. hipertensiunea arterial
814. Veriga principal patogenetic a leziunilor miocardului n oc:
1. insuficiena coronarian
2. hipotensiunea n bulbul aortei
3. staza sanguin n miocard
5. ocluzia coronarian
815. Ireversibilitatea ocului este determinat de:
1. epuizarea rezervelor energetice
2. insuficiena poliorganic
3. dishomeostaziile generale
4. stopul cardiac
5. stopul respirator
816. Manifestrile insuficienei renale n oc sunt:
1. stoparea filtraiei glomerulare
2. leziunile canaliculare cu dereglarea reabsorbiei
3. hiperazotemia
4. activarea sistemului renin angiotenzin aldosteron
5. poliuria cu hipovolemie consecutiv
817. Manifestrile insuficienei hepatice n oc sunt:
1. hipoperfuzia ficatului
2. hipoproteinemia
3. acumularea amoniacului n snge
4. acumularea ureei n snge
5. diminuarea funciei de barier cu autointoxicaie
818. Manifestrile leziunilor intestinale n oc sunt:
1. hipoperfuzia i leziuni celulare a epiteliului intestinal
2. creterea permeabilitii barierei intestinale
3. absorbia din intestin a produilor intermediari de digerare
4. enzimemia
5. bacteriemia
819. Manifestrile leziunilor pancreatice n oc sunt:
1. hipoperfuzia pancreasulu
2. enzimemia
3. autoactivarea enzimelor pancreatice
4. colapsul
5. hipertensiunea arterial
820. Manifestrile leziunilor miocardului n oc sunt:
1. insuficiena coronarian
2. hipotensiunea n bulbul aortei
3. staza sanguin n miocard
5. ocluzia coronarian
13. STRILE TERMINALE
821. Moartea organismului din punct de vedere biologic reprezint:
1. Dezintegrarea consecutiva a organismului, sistemelor, organelor i celulelor
2. Dezintegrarea consecutiv a celulelor, organelor i sistemelor
3. Predominarea proceselor de inhibiie n scoara cerebral
4. Sistarea persistent a activitii nervoase superioare
5. Dezintegrarea consecutiv a celulelor
822. Factorii tanatogeni acioneaz prin:
1. Afectara irecuperabil a creierului
2. Instalarea dishomeostaziilor generale incompatibile cu viaa
3. Dereglarea funciiilor sistemelor vitale ale organismului
4. Instalarea insuficienei funcionale absolute a organelor vitale
5. Mecanism reflex
84
823. Procesul de murie a organismului poate fi iniiat prin:
1. dereglarea proceselor de adaptare la condiiiile mediului ambiant
2. afectarea direct primar a SNC
3. micorarea reactivitii organismului
4. afeciunea primara a organelor de impotran vital
5. marirea exagerat a reactivittii organismului
824. Activitatea normal a creierului necesit:
1.
concentraia ureei 30 mg%
2.
glicemia > 3,5 mmol/l
3.
oxemia >18,1 ml/100ml
4.
presiunea osmotic a plasmei 300 mosm/l
5.
temperatura sngelui 36,5-36,9 C
825. Dishomeostaziile electrolitice care provoac stopul cardiac:
1. Hipernatriemia
2. hiperkaliemia
3. micorarea calciului in cardiomiocite
4. hipercalciemia
5. hipokaliemia
826. Stopul cardiac poate fi provocat pe cale reflex prin:
1. Stimularea organelor dotate cu inervaie vagal
2. excitarea fibrelor postganglionare adrenergice
3. blocarea ganglionilor vegetativi parasimpatici
4. stimularea ramurilor n. vag
5. Stimularea inervaiei simpatice
827. Care este succesiunea strilor terminale ?
1. boala, preagonia, agonia, moartea clinic
2. starea premorbid, boala, preagonia, agonia, moartea clinic
3. preagonia, agonia, moartea clinic
4. preagonia, agonia, moartea clinic, starea postreanimaional
5. preagonia, agonia, moartea clinic, moartea biolopgic
828. Nivelul minim de perfuzie cerebral suficient pentru resuscitarea SNC din moarte clinic este de :
1. 10-15 ml/100g/min
2. 5-6 ml/100g/min
3. 8-10 ml/100g/min
4. 15-20 ml/100g/min
5. 25-30 ml/100g/min
829. Decompensarea hemocirculaiei n procesul de murire a organismului se manifest prin:
1. acumularea substanelor biologic active
2. acidoza tisular
3. staza capilar
4. sechestrarea sngelui n capilare
5. creterea returului venos spre cord
830. n starile terminale au loc urmtoarele dereglri endocrine cu excepia:
1. creste secreia corticotropinei
2. creste secreia glucocorticoizilor
3. creste secreia de catecolamine
4. creste secreia hormonilor tiroidieni
5. creste secreia insulinei
831. Manifestrile agoniei sunt determinate de modificarea activitii:
1. bulbului rahidian
2. lobului frontal a creierului
3. hipotalamusului
4. hipocampului
5. scoarei cerebrale
832. Semnul clinic de baza ce caracterizeaz agonia:
1. dispneia inspiratorie
2. bradicardia
3. respiratia rar cu amplitudine descrescnd
4. respiratia superficial i accelerat
5. tahicardia
85
833. Semnele de baza ale morii clinice sunt:
1. pierderea cunotinei
2. areflexie general
3. oprirea contraciilor cardiace
4. ramne reflexul pupilei la lumin
5. stopul respirator
834. Durata mortii clinice este determinat de:
1. antecedentele patologice
2. rezistena scoarei la hipoxie
3. proprietile factorilor tanatogeni
4. reactivitatea organismului
5. profunzimea proseselor de excitare i nhibiie din scoar
835. Primele dereglri funcionale ale neuronilor corticali n caz de anoxie apar peste:
1. 2-3 minute
2. 15-30 minute
3. cteva secunde
4. 5-6 minute
5. 45 minute
836. Peste ct timp apare necroza neuronilor corticali cauzat de anoxie ?
1. 2-3 minute
2. 15-30 minute
3. cteva secunde
4. 5-6 minute
5. 45 minute
837. Ct timp rezist la anoxie structurile subcorticale?
1. 2-3 minute
2. 15-30 minute
3. cteva secunde
4. 5-6 minute
5. 45 minute
838. Durata mortii clinice depinde de urmtorii factori cu excepia:
1. rezistena scoarei la hipoxie
2. durata strilor terminale precedente
3. temperatura corpului n procesul muririi
4. intensitatea funcionrii anterioare a organismului
5. nivelul glicemiei
839. Hipotermia contribuie la marirea duratei mortii clinice prin :
1. creterea vitezei reaciilor biochimice
2. micorarea vitezei reaciilor biochimice
3. reducerea consumului de oxigen
4. demararea cilor alternative energogenetice
5. cresterea coeficientului respirator
840. De ce durata morii clinice n ocul traumatic nsoit de hemoragie masiv se reduce practic pn la O.
1. deorece scade presiunea arterial
2. deoarece are loc spasmul arteriolelor periferice
3. deoarece necroza neuronilor corticali apare deja n preagonie
4. deoarece apare ocul algic
5. deoarece se instaleaz hipovolemia
841. Care sunt consecinele resuscitrii ntrziate dup moartea clinic (peste 5-6 minute)?
1. Sunt posibile nevroze postreanimatorii
2. se deregleaz activitatea reflex condiionat
3. se afecteaz sistemul II de semnalizare
4. se schimb comportamentul psihoemotiv i intelectul
5. se nhib reflexele de aprare, sexual i alimentar
842. Obiectivele principale ale resuscitrii vizeaz urmtoarele cu exceptia:
1. corecia hipoxiei
2. restabilirea reflexelor necondiionate
3. corecia acidozei
4. restabilirea activitii cordului i a respiraiei externe
5. restabilirea reflexelor condiionate
86
843. Administrarea bicarbonatului de sodiu n resuscitarea organismului conduce la :
1. lichidarea alcalozei
2. lichidarea acidozei
3. contribuie la degradarea catecolaminelor
4. marete frecvena contraciilor cardiace
5. restabilete reactivitatea adrenoreceptorilor
844. Cu ce scop sunt administrate soluiile ce conin ioni de calciu n perioada de resuscitare ?
1. pentru a micora excitabilitatea i contractilitatea miocardului
2. pentru a mri excitabilitatea i contractilitatea miocardului
3. pentru a micora excitabilitatea i mri contractilitatea miocardului
4. pentru a mari excitabilitatea i micora contractilitatea miocardului
5. pentru a micora excitabilitatea i conductibilitatea n miocard
845. Consecinele patogene ale reoxigenrii esuturilor hipoperfuzate n proceul de murire:
1. creterea concentraiei oxihemoglobinei mai mult de 75%
2. formarea radicalilor liberi ai oxigenului
3. activarea peroxidrii lipidelor
4. dizolvarea oxigenului n plasm sanguin mai mult de 0,3ml oxigen/100ml plasm
5. superactivarea mitocondriilor
846. Care este necesitatea adminstrrii glucozei n resuscitarea organismului ?
1. micoreaz permiabilitatea vaselor
2. este folosit ca material plastic
3. este utilizat ca material energetic de ctre creier
4. este utilizat ca material energetic de ctre miocard
5. amelioreaz metabolismul lipidic
847. Ce consecin nefavorabil poate avea administrarea n surplus a glucozei n resuscitarea organismului ?
1. mrete permeabilitatea vaselor cerebrale
2. poate contribuie la acumularea lactatului n creier
3. se depune sub form de glicogen n creier
4. marete osmolaritatea plasmei sanguine
5. stimuleaza eliberarea insulinei
848. Care este veriga patogenetic principal n procesul de murire ?
1. Hipoglicemia
2. Hipoxia
3. Hipoonchia
4. Hipovolemia
5. Acidoza metabolic

Teste 2006MG Rom

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Teste 2006MG Rom

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1

ntrebrile sunt alctuite n conformitate cu manualul Fiziopatologie medical, 2002

aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante

8. Condiiile necesare pentru apariia bolii sunt:

dishomeostazii structurale, biochimice i funcionale la orice nivel de organizare a organismului

18. Cile de generalizare a leziunilor locale:

profilaxia eficace pentru mai multe boli

28. Ce prezint profilaxia nespecific a bolii:

38. Perioadele tipice ale bolii sunt:

Scindrii lipidelor membranare

Formarea defectelor membranare

88. Acidoza celular poate fi consecina:

111. Funciile majore ale proteinelor fazei acute sunt:

118. Cauzele locale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:

deficitul ereditar de glucozo-6-fosfataz imposibilitatea glicogenolizei acumularea glicogenului n celul distrofie

126. Manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare:

146. Consecinele necrozei:

recuperarea celulelor pierdute n rezultatul suprasolicitrii funcionale i uzare precoce

165. Regenerarea patologic este:

creterea masei organului prin multiplcarea celulelor esutului conjunctiv

175. Hipertrofia este:

insuficiena constituenilor necesari pentru regenerare

185. Sclerozarea este:

204. Care este enzima cheie pentru sinteza leucotrienelor:

214. Mediatorii inflamartori provenii din eozinofile:

234. Impoprtana biologic a emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:

la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului sensibilizat

244 Inflamaia hipoergic se ntlnete:

250. Ce modificri fizico-chimice sunt caracteristice pentru focarul inflamator?

251. Care este succesiunea fenomenelor n inflamaie?

254. Mediatorii rspunsului fazei acute:

proliferarea esutului mieloid cu leucocitoz neutrofil

264. Manifestrile potenial nocive ale reaciei fazei acute:

270. Patogenia febrei include consecutivitatea urmtoare:

274. Mecanismele reducerii termolizei n febr:

303. Ce substane sunt antigene incomplete:

efectul este stimularea funciei specifice a celulei

313. Succesiunea proceselor fazei de sensibilizare n reaciile alergice tip imediat:

323. Efectorii finali a reacii alergice anafilactice

administrarea antiinflamatoarelor non-steroide

333. Atenuarea proceselor patochimice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:

formarea la activarea complementului a fragmentelor anafilatoxinice C3a, C5a

343. Reaciile alergice tip III au la baz:

antigene endogene modificate de factori patogeni

363. Reaciile alergice tip IV reprezint:

n insuficiena inhibitorului factorului C1 activat

reacie alergic tip III

393. Sistemul microcirculator include:

403. Reglarea umoral a hemocirculaiei se realizeaz de ageni vasoconstrictori:

413. Din dereglrile circulaiei periferice face parte::

Micorarea tonusului fibrelor musculaturii netede ale arteriolelor

423. Hiperemia arterial funcional se dezvolt prin intermediul mecanismelor:

433. Diminuarea refluxului venos poate fi determinat de:

Insuficiena organului i dereglri funcionale generale

474. Staza sanguin se clasific n:

484. Clinic sludge-ul se manifest prin:

Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoz

494. Particularitile deshidratii prin diaree:

Ptrunderea lichidului interstiial n celule.

504. Manifestrile deshidratrii intracelulare:

514. Factorii care mresc presiunea hidrostatic n spaiul interstiial:

521. Factorii ce mresc permeabilitatea vaselor:

Activarea sistemului renin-angiotensin.

524. Veriga patogenetic principal a edemelor nefrotice: