SINDROMUL METABOLIC

Componentele de baz ale sindromului metabolic

Exist nc numeroase puncte de vedere privind elementele necesare pentru
diagnosticul de sindrom al insulinorezistenei, dup cum exist i diferene de opinii cu privire
la limitele de la care un anumit parametru poate fi considerat patologic. n Tabel 1 redm
punctul nostru de vedere privind valorile parametrilor utilizai n definirea sindromului, care
este n acord cu mai multe puncte de vedere oficiale ale unor instituii sau grupuri de lucru
cunoscute.
Parametrii de definire a prezenei diferitelor componente ale sindromului
insulinorezistenei* acceptat de IDF;
Componeta sindromului
Parametrul i nivelul de definire
Circumferina abdominal > 94 cm la brbai,
Obezitatea abdominal
> 80 la femei
150 mg/dl
Trigliceridele plasmatice
40 mg/dl la femei, 50 mg/dl la brbai
HDL-colesterolul
110 mg/dl
Glucoza plasmatic jeun
7 mg/dl la brbai, 5,7 mg/dl la femei
Acidul uric plasmatic
130/85 mmHg
Presiunea arterial
Insulinemia plasmatic (vs. glucoza Valorile din quartila superioar nregistrat la
populaia nediabetic
plasmatic)
* Pentru definirea sindromului insulinorezistenei este nevoie de prezena a 3 sau mai muli
dintre cei 6 parametri din prima caset
Semnificaia componentelor sindromului insulinorezistenei
Cauza primar comun
- Rezistena periferic crescut la aciunea insulinei
Veriga etiopatogenetic
- Hiperinsulinismul
Tulburrile induse de hiperinsulinism (trsturile fenotipice) = fenotipuri intermediare
- Obezitatea abdominal (android)
- Tolerana alterat la glucoz/diabet zaharat de tip 2
- Dislipidemie
- Hiperuricemie
- Hipertensiune arterial
Consecina patologic
- Disfuncie endotelial
- Tulburrile hemoreologice i de fibrinoliz
- Modificri patologice vasculare (coronariene, cerebrale i periferice)

MODIFICRI LIPIDICE N DIABETUL ZAHARAT

Clasificare
Modificrile lipidice ntlnite n diabetul zaharat se mpart n dou categorii:
cantitative i calitative.
Modificri cantitative
Hipertrigliceridemia
Este cel mai frecvent tip de hiperlipemie ntlnit la pacientul diabetic, avnd ca
origine excesul de chilomicroni sau/i particule VLDL i putndu-se ncadra n tabloul
clinico-biologic al hiperlipoproteinemiei tip V (mai frecvent), IV sau II B (hiperlipidemia
mixt).
Cauzele primare sunt sinteza crescut i diminuarea catabolismului VLDL, cu
pondere diferit n funcie de tipul DM (predominana sintezei n tipul 2 i a catabolismului n
tipul 1).
Mecanismele patogenice implicate sunt urmtoarele:
a) scderea activitii lipoproteinlipazei (LPL), determinnd:
- diminuarea catabolismului chilomicronilor i particulelor VLDL;
- scderea ratei de conversie VLDL LDL.
b) creterea activitii lipazei hormon sensibile adipocitare (HSL), ceea ce conduce
la:
- creterea afluxului de acizi grai liberi la nivel hepatic;
- creterea sintezei de apoprotein B100 i VLDL.
c) creterea activitii proteinei de transfer a esterilor de colesterol (CETP), ceea ce
determin:
- anomalii de compoziie a particulelor VLDL;
- scderea clearance-ului plasmatic via receptor al particulelor IDL.
Diminuarea activitii receptorilor LDL secundar insulinorezistenei cu scderea
consecutiv a catabolismului LDL poate contribui suplimentar la apariia
hipertrigliceridemiei n DZ tip 2.
Scderea HDL colesterolemiei
Se ntlnete cu o frecven de 30% la diabetici (fa de 15% la nediabetici).
Se poate asocia cu hipertrigliceridemia mai ales n T2DM, precednd de cele mai
multe ori debutul clinic al bolii, veriga patogenic comun fiind foarte posibil
insulinorezistena.
Mecanismele patogenice implicate sunt urmtoarele:
a) creterea catabolismului HDL prin:
- creterea activitii CETP, consecin a hipertrigliceridemiei;
- creterea activitii lipazei hepatice (HL).
b) diminuarea sintezei HDL din pre HDL (derivate din resturi de chilomicroni i
VLDL), secundar scderii activitii LPL.
Creterea LDL colesterolemiei
Se ntlnete n special n T1DM dezechilibrat, direct proporional cu gradul
dezechilibrului metabolic, fiind practic absent la diabeticii cu control glicemic optim i
mai ales la cei fr complicaii micro sau macrovasculare.

Mecanismul patogenic implicat este reprezentat de anomalii structurale ale LDL

ceea ce conduce la scderea afinitii receptorilor specifici i a clearance-ului plasmatic.
Hiperlipemia postprandial
Este aproape ntotdeauna prezent n T2DM.
Mecanismul patogenic este reprezentat de dezechilibrul dintre excesul postprandial
(relativ) de lipide alimentare, respectiv sinteza de chilomicroni i VLDL i activitatea sczut
a LPL.
Modificri calitative
Este dovedit faptul c modificrile calitative ale fraciunilor lipoproteinice pot
precede cu muli ani debutul bolii diabetice (mai ales n T2DM) sau modificrile
cantitative ale profilului lipidic. De aceea depistarea lor a devenit o necesitate, multiple
cercetri demonstrnd implicarea lor n apariia sau progresia leziunilor aterosclerotice i
deci rolul determinant n cuantificarea riscului cardiovascular.
LDL mici i dense
Mecanismul patogenic este reprezentat de hipertrigliceridemia cronic (peste
130-150 mg/dl) ce amplific schimbul CETP mediat de fraciuni lipidice (trigliceride,
colesterol esterificat) ntre VLDL i chilomicroni pe de o parte i HDL i LDL pe de alt
parte. Rezult LDL modificate, srace n colesterol i cu exces de trigliceride care, sub
aciunea lipazei hepatice, sunt transformate n particule cu diametru 25,64 nm, srace n
trigliceride, clasificate electroforetic i prin ultracentrifugare n LDLB i respectiv, LDL3.
Procentul crescut i persistena lor n plasm este secundar scderii cii
catabolice receptor mediate.
Formarea LDL3 depinde astfel att de rata transferului trigliceridelor ctre LDL
ct i de rata hidrolizei acestora de ctre HL, ambele mecanisme fiind intensificate n DM,
n special n tipul 2.
Fenotipul B este mult mai susceptibil la oxidare deoarece are capacitatea de legare a
proteoglicanilor din structura intimei vasculare.
Nu a fost demonstrat nc dac riscul de boal vascular este independent de
asocierea fenotipului LDL cu hipertrigliceridemia i scderea HDL colesterolului seric.
LDL glicozilate, LDL oxidate
Mecanismul patogenic de producere a acestor particule are ca prim verig
hiperglicemia cronic ce determin glicozilarea apo B100 din structura LDL, rezultnd LDL
glicozilate. Acestea, fiind mai electronegative, devin extrem de sensibile la oxidare i deci
aterogene. Mai mult, LDL plasmatice conin antioxidani dizolvai n miezul lipidic (vitamina
E, ubiquinon, beta caroten), ce pot fi ei nii oxidai (chiar mai rapid dect fosfolipidele),
pierznd efectul protector i cptnd capaciti prooxidante. LDL modificate chimic i
conformaional dobndesc o afinitate crescut pentru receptorii A scavenger macrofagici,
legarea de acetia avnd loc n peretele arterial; macrofagele stocheaz astfel cantiti mari de
esteri de colesterol, transformndu-se n celule spumoase.
Principalele modificri ale fraciunilor lipoproteinice n DZ
Diabet zaharat tip 1
Diabet zaharat tip 2
Modificri lipoproteinice
- diminuarea catabolismului VLDL;
- creterea sintezei hepatice a VLDL;
- creterea sintezei VLDL;
- scderea catabolismului VLDL;

- diminuarea catabolismului chilomicronilor;

- anomalii structurale LDL;
- anomalii n catabolismul LDL;
- anomalii n compoziia HDL.

- anomalii calitative ale LDL;

-anomalii
ale
apolipoproteinelor
VLDL;
- scderea HDL.

Tablou clinico-biologic
Pacienii dislipidemici prezint adesea lipemia retinalis, arc cornean, xantome
eruptive cutanate, xantelasme, hepatosplenomegalie i dureri abdominale. Uneori se poate
ajunge la tabloul clinic de pancreatit acut. Este de remarcat c hiperlipemia important
poate induce pancreatita acut i deseori un episod de pancreatit acut se nsoete de
hiperlipemie important.
Clasificarea dislipidemiilor
Tip

Clasificare Frederickson

Clasificare EAS*

CHILOMICRONI

Hipertrigliceridemie

II A

LDL

Hipercolesterolemie

II B

LDL + VLDL

Hiperlipemie mixt

III

IDL

Hiperlipemie mixt

IV

VLDL

Hipertrigliceridemie

VLDL + CHILOMICRONI

Hipertrigliceridemie

Legend - * = European Aterosclerosis Society Asociaia European de Ateroscleroz.

Tratamentul hipolipemiant
Tratamentul dislipidemiei diabetice se impune din cel puin dou considerente
majore:
1. Dislipidemia este un factor de risc major pentru boala vascular (n special
coronarian).
2. Eficiena terapiei hipolipemiante n reducerea incidenei evenimentelor
cardiovasculare a fost demonstrat de numeroase studii clinice.
Tratamentul hipolipemiant presupune:
a). Msuri generale.
b). Medicaie hipolipemiant.
Msuri generale
1. Controlul glicemic
Este esenial n tratamentul dislipidemiei diabetice, terapia hipoglicemiant
(antidiabetice orale i/sau insulin) determinnd att scderea pn la normalizare a
nivelului seric al trigliceridelor i al LDL colesterolului ct i scderea incidenei i
ameliorarea anomaliilor calitative lipoproteinice (3, 6, 9, 12, 19, 24, 36). Nu exist dovezi

c nivelul seric al HDL colesterolului ar fi influenat semnificativ de echilibrarea

glicemic.
2. Dietoterapia singur sau asociat tratamentului farmacologic, trebuie indicat
tuturor pacienilor
Efectele favorabile nu se datoreaz numai limitrii aportului lipidic ci i controlului
valorilor glicemice a jeun i postprandial precum i scderii n greutate (n cazul n care
exist exces ponderal).
De asemenea, trebuie corectate i tulburrile de comportament alimentar
(hiperfagie, consum crescut de alimente n timp scurt, ingestie crescut de alimente n
cursul serii i noaptea etc) dac acestea exist.
Principiile dietoterapiei:
- corelarea numrului de calorii din diet cu necesarul caloric i greutatea
corporal ideal;
- reducerea lipidelor din diet la mai puin de 25-30% din aportul caloric total;
- limitarea proporiei de lipide saturate la 10% din raia caloric;
- predominena lipidelor mono i polinesaturate (formele cis), reprezentnd
fiecare cel puin 1/3 din aportul lipidic;
- reducerea aportului de colesterol la mai puin de 300 mg/zi;
- creterea glucidelor complexe din diet la 55-60% din numrul total de calorii;
- limitarea procentului de glucide simple la 10% din raia caloric;
- creterea aportului de fibre alimentare la 25-30 g/zi;
- limitarea consumului de alcool la mai puin de 30 g/zi (abstinen n caz de
hipertrigliceridemie);
- ncurajarea consumului de alimente bogate n acizi grai omega 3 cu rol
hipolipemiant i antiaterogen (pete i preparate, semine de soia, ulei de canola etc);
- ncurajarea consumului de alimente bogate n vitamine cu rol antioxidant
vitaminele E, C, beta caroteni, flavonoide (morcovi, legume verzi, nuci, ou etc);
- evitarea consumului de cafea;
- evitarea fumatului.
Efectele unor factori alimentari asupra unor fraciuni lipidice
Factor alimentar

LDL
colesterol

*
*

HDL
colesterol

1. Grsimi saturate
2. Grsimi mononesaturate
3. Grsimi polinesaturate
(excepie acizii grai omega 3)
4. Acizi grai nesaturai

izomeri trans (cantiti

crescute)
5. Colesterol

6. Alcool >30 g/zi

7. Fibre alimentare

*
8. Glucide

9. Cafea turceasc

Legend - * cnd substituie grsimile saturate n diet;

- ** cnd substituie glucidele din diet.

Triglice
ride
*
**

Eficiena dietoterapiei este variabil, depinznd de factori clinici i biologici.

Factorii clinici sunt:
- compliana la diet;
- greutatea actual.
Factorii biologici sunt:
- nivelele serice iniiale ale colesterolului i trigliceridelor;
- rspunsul metabolic la diet;
- genotipul lipoproteinic.
Monitorizarea programului dietetic presupune evaluarea aderenei la diet i a
profilului lipidic la interval de 3 luni.
3. Scderea n greutate, n cazul excesului ponderal (frecvent n T2DM),
determin reducerea insulinorezistenei i contribuie la normalizarea parametrilor lipidici
prin scderea trigliceridemiei, colesterolului total seric i LDL colesterolemiei i prin
creterea HDL colesterolemiei.
4. Exerciiul fizic - mai ales asociat dietoterapiei - are un efect favorabil asupra
profilului lipidic determinnd n special scderea trigliceridemiei i creterea HDL
colesterolemiei i ntr-o msur mai mic scderea LDL colesterolemiei i a numrului de
particule LDL mici, dense (fenotip B).
Parametrii de efort fizic presupun:
- durat minim 30-45 minute/zi, 3-5 zile/sptmn;
- tip adaptat fiecrui caz n parte (se recomand n special gimnastica aerobic,
mersul pe jos, notul).
5. Tratamentul riscului asociat presupune tratamentul patologiei asociate
(sindrom nefrotic, insuficien renal cronic, hipotiroidism, colestaz etc).

OBEZITATEA
Obezitatea este cea mai frecvent boal metabolic, prin natura sa fiind uor de
pus n eviden.
Obezitatea (n latin: ob = din cauza, esum = a mnca) este o condiie complex,
multifactorial, caracterizat printr-un exces de esut adipos. n mod normal brbaii au
esut adipos n proporie de 15-20%, iar femeile de 25-30%.
Aprecierea greutii corporale n raport cu nlimea sub forma indexului de
greutate corporal (BMI - body mass index sau indicele masei corpului (IMC) - Quetelet)
este cea mai obinuit metod ntlnit n practica medical pentru estimarea proporiei de
esut gras.
Conform criteriului IMC obezitatea poate fi: gradul 1 cu IMC 30-34,9 Kg/m2,
gradul 2 cu IMC 35-39,9 Kg/m2, gradul 3 cu IMC egal sau peste 40 Kg/m2. Pacienii cu
IMC 25-29,9 Kg/m2 au fost definii ca supraponderali. Ali indicatori folosii pentru
definirea obezitii sunt grosimea pliului cutanat (la nivel subscapular, tricepsului,

bicepsului, suprailiac etc.), circumferina taliei (normal sub 80 cm. la femei i sub 94 cm.
la brbai), raportul circumferina taliei / circumferina oldului (WHR-waist to hip ratio,
valori normale 0,85 la femei i 0,95 la brbai). Toi aceti parametrii antropometrici
permit stabilirea claselor de risc clinic prin ajustarea valorilor IMC-ului.
Factorii determinani ai obezitii
Determinismul obezitii este complex i multifactorial, factorii de risc acionnd cu
intensitate diferit.

Factori genetici
Studiile familiale i cu gemeni adoptai au furnizat dovezi pentru substratul
genetic al obezitii. Cercetrile genetice epidemiologice sugereaz o variaie important
n transmiterea obezitii, ntre 10% (studiile asupra persoanelor adoptate) i 80% (studiile
pe gemeni). n plus, aceste cercetri au artat impactul sczut al mediului familial asupra
obezitii.
Factori sociali, culturali i psihologici
Prevalena obezitii este crescut suplimentar n anumite grupuri etnice datorit
obiceiurilor alimentare (preparate alimentare cu coninut crescut caloric i sczut
vitaminic) i particularitilor climaterice (sezonul rece prelungit cu reducerea ofertei de
fructe i legume).
Urbanizarea, obligatoriu nsoit de industrializare, este trstura definitorie a
unei societi predispuse la obezitate. n societatea modern, excesul ponderal are o
prevalen ngrijortoare n special n subgrupurile populaionale defavorizate social, mai
ales la femei.

Anomalii de comportament alimentar

Adesea declanate de emoii, stres, anxietate, consum de etanol etc., tulburrile
de comportament alimentar cele mai frecvent ntlnite sunt:
- gustri interprandiale cu un bogat coninut caloric;
- ingestie crescut i frecvent de dulciuri (carbohydrate-craving);
- aport alimentar crescut dup ora 19 (night-eating);
- episoade de foame exagerat ce conduc la ingestie alimentar crescut ntr-o
perioad scurt de timp;
- bulimia;
- hiperfagia;
-consum crescut de alcool, care prin aportul caloric (1gram alcool = 7calorii)
i stimularea apetitului, acioneaz ca factor obezogen;

Sedentarismul
Sedentarismul poate fi:
- habitual, indus de lipsa unei culturi sportive, a terenurilor de sport i de
progresul tehnic, ce au condus la o diminuare a activitii fizice, promovnd
excesul ponderal;
- forat, datorat unor accidente, handicapuri fizice, imobilizarea postoperatorie
etc.

Factori fiziologici
- sarcin;
- lactaie;
- menopauz.

Factori endocrini
Unele boli pot accelera ctigul ponderal i conduc la dificulti n tratamentul
obezitii.
Hipotiroidismul dei scade rata metabolic i pozitiveaz balana energetic, rar
este cauza unui exces ponderal important; adesea, tratamentul specific bolii nu se nsoete
de o scdere ponderal semnificativ.
Obezitatea hipotalamic, secundar unor anomalii structurale ce afecteaz
apetitul sau centrii hipotalamici ai saietii, este extrem de rar.
Sindromul Cushing se caracterizeaz prin obezitate central i hipercortisolemie.
S-a presupus c tulburri ale cilor neurale i adrenale care regleaz secreia de cortizol
contribuie la dezvoltarea adipozitii centrale. Studii recente au evideniat implicarea unei
reele complexe de ci neuroendocrine cuprinznd leptina, neuropeptidul Y, ACRH
(hormonul de eliberare a corticotropinei) i a sistemul nervos simpatic (vezi adipocitul).
n sindromul ovarului polichistic (PCOS) i n dismorfismul sexual aciunea
steroizilor sexuali endogeni i exogeni poate fi o explicaie a modului de dispunere a
esutului adipos. Astfel, PCOS se definete prin creterea testosteronului i
androstendionului circulant, i scderea proteinei de legare a hormonilor sexuali, variaii
nsoite de creterea adipozitii centrale i a insulinorezistenei.
Medicamente
Un numr de medicamente pot modifica balana energetic favoriznd ctigul
ponderal, fr s determine un surplus ponderal important (cu excepia corticoizilor):
- blocani adrenergici;
-steroizi (estrogeni, glucocorticoizi etc.);
- unele contraceptive steroidiene;
- antidepresive triciclice (amitriptilin, imipramin etc.);
- antiepileptice (valproat, carbamazepin);
- antipsihotice (haloperidol, clorpromazin etc.);
- antagoniti serotonergici (ciproheptadin, megesterol);
- insulina, sulfonilureice administrate impropriu.
Managementul obezitii

Msuri nefarmacologice
Beneficiile scderii ponderale n T2DM sunt indiscutabile, dar imposibilitatea,
pentru majoritatea pacienilor, de a obine o greutate corporal acceptabil i de a o
menine pe termen lung reprezint o problem serioas n tratamentul diabetului zaharat.
1.Beneficiile scderii ponderale. O scdere ponderal de 0,5-10 kg la pacientul
obez se nsoete de numeroase beneficii pe termen scurt:
1. Mortalitatea:
- o scdere cu 20% a mortalitii totale;
- scade cu 37% mortalitatea prin cancer;
- scade cu 44% decesul prin diabet zaharat;
- scade cu 9% decesul prin boli cardiovasculare.

2. Diabet zaharat:
- scade riscul de apariie cu peste 50%;
- scade cu 15% HbA1c;
- reduce glicemia bazal cu 30-50%.
3. Tensiunea arterial:
- scade cu 10 mmHg componenta sistolic;
- scade cu 20 mmHg componenta diastolic.
4. Profilul lipidic:
- scade cu 10% colesterolul total;
- scade cu 10-15% LDL colesterolul;
- scad cu 20-40% trigliceridele plasmatice;
- crete cu 10-15% HDL colesterolul.
5. Ameliorarea simptomelor din afeciuni respiratorii, osteoarticulare, boli
cardiovasculare.
6. Reducerea complicaiilor ginecologice, obstetricale i urologice.
7. Crete calitatea vieii pacientului, cu mbuntirea statutului social.
Situaii ce contraindic scderea ponderal:
- sarcina, perioad de lactaie;
- tuberculoza activ, hepatita cronic activ, ulcerul gastro-duodenal n puseu
dureros, nefropatiile cronice, colestaza, sindromul de malabsorie, gut;
- anorexie nervoas, depresie;
- greutatea ciclic, ntlnit la indivizii cu oscilaii mari ale greutii corporale la
care inta terapeutic este meninerea unei greuti stabile.
Obinerea greutii dorite presupune o diet hipocaloric, corecia tulburrilor de
comportament alimentar, exerciiu fizic, farmacoterapie, intervenii chirurgicale, metode
terapeutice individualizate fiecrui pacient.
Dieta hipocaloric
Este necesar ca tipul de diet s fie ales n funcie de aderena pacientului,
patologia asociat i obiectivele terapeutice. Principiile generale ale unei diete
hipocalorice constau n: limitarea consumului alimentar n afara meselor, evitarea
alimentelor cu densitate caloric mare, mese mici i fracionate (4-6/zi), stoparea
fumatului i un consum sczut de alcool. n general, se recomand o diet cu deficit de
500 Kcal/zi faa de aportul alimentar anterior, estimndu-se o scdere ponderal cu 5-10%
din greutatea iniial ntr-o perioad 3 luni.
Dietele caracterizate printr-un deficit caloric ntre 1000-1300 Kcal/zi fa de
alimentaia anterioar (LCD-low calorie diet) asigur o scdere ponderal n medie cu
20% din greutatea iniial, i sunt recomandate n special pacienilor cu risc crescut.
Dietele foarte restrictive (VLCD-very low calorie diet), sub 800 Kcal/zi, conduc la o
scdere ponderal marcat i rapid, dar sunt obinuit indicate la pacienii cu IMC peste
40 Kg/m2 care trebuie s scad rapid n greutate datorit problemelor medicale
intercurente sau urgenelor chirurgicale. n plus, acest ultim tip de diet predispune la
ciclizarea greutii i la un risc crescut de complicaii cardiovasculare.
Astzi, n funcie de principiile alimentare dominante, sunt utilizate n practica
clinic mai multe tipuri de diete hipocalorice.
Dieta cu aport sczut de lipide (20-30% din aportul caloric). Acest tip de diet
conduce obinuit la o scdere modest a greutii corporale, comparativ cu rezultatele

obinute la indivizii care anterior aveau un aport zilnic lipidic crescut (n special din
S.U.A.). Aportul crescut de grsimi alimentare conduce la rezisten central la aciunea
leptinei cu hiperleptinemie secundar i creterea masei adipoase. Scderea proporiei
grsimilor din diet determin ameliorarea parial a semnalului leptinic cu reducerea
secundar a apetitului i greutii corporale. Scderea medie n greutate atribuit acestui
tip de diet este de 3-4 Kg, rspunsul depinznd de interaciunea factorilor de mediu i
genetici determinani ai greutii corporale. Perioadele de urmrire de peste un an nu au
evideniat meninerea scderii ponderale.
Dieta cu aport sczut de glucide determin o reducere modest a aportului
caloric i a scderii n greutate. Efectul acestui regim are la baz i aportul crescut de fibre
din sursele de carbohidrai, care inhib apetitul i contribuie la scderea ponderal. O
restricie sever de HC (sub 25 g/zi), exclus nT2DM, asigur o scdere ponderal
moderat nsoit de reducerea insulinosecreiei, trigliceridemiei plasmatice, mobilizarea
depozitelor hepatice de glicogen i cetoacidoz; unele dintre aceste efecte sunt
contracarate de proporia ridicat a grsimilor n diet, prin mobilizarea excesiv de acizi
grai din trigliceride.
Dieta cu meninerea aportului proteic normal, 12-15% din aportul caloric, este
recomandat n rile n care consumul de proteine este mare (peste 15% din aportul
caloric) datorit efectelor negative pe termen lung a aportului proteic excesiv (boli renale,
osoase, cancer intestinal). Studii asupra dietelor bogate n proteine au raportat o scdere
ponderal mai pronunat pe o perioad de 6 luni dect prin utilizarea celor dou diete
anterioare.
Este foarte important ca dieta recomandat pacienilor cu exces ponderal s fie
raportat la afeciunile asociate.
n diabetul zaharat tip 2 recomandrile dietetice se suprapun parial cu cele
ntlnite la pacienii nediabetici. n general, structura dietei va consta n 55%-60% HC,
25-30% lipide (cu aport de colesterol sub 250 g/zi) i 12-17% proteine (adaptat la funcia
renal; un aport de 17%, sau chiar 15%, din raia caloric sub form de proteine poate fi
mare pentru un pacient cu nefropatie diabetic incipient, grbind declinul funciei
renale). Se va interzice consumul de alcool. Aportul de fibre alimentare va fi de cca. 30 g
i de sare sub 6 g (adaptat la valorile tensionale).
2. Exerciiul fizic
Activitatea fizic este un element terapeutic de prim importan care trebuie,
totui, individualizat i adaptat la patologia asociat. Efortul fizic poteneaz scderea n
greutate indus de dieta hipocaloric, reduce insulinorezistena i diminu masa adipoas
intraabdominal. S-a observat c activitatea fizic limiteaz reducerea masei musculare
indus de unele diete hipocalorice. Numeroase studii au artat c activitatea fizic reduce
simptomatologia i riscurile tuturor comorbiditilor asociate. n general se recomand
efectuarea de exerciii fizice de minim 3 trei ori pe sptmn, cu o durat de 30-60
minute i o intensitate de 50-70% din capacitatea individual de efort. Pacientul trebuie
ncurajat s efectueze zilnic un nivel ct mai ridicat de activitate fizic (mers pe jos, urcat
de scri etc.) Cel mai frecvent sunt recomandate exerciiile fizice dinamice, ce cuprind
mai multe grupe musculare (jogging, not, tenis, gimnastic etc.). n T2DM, ca i n alte
afeciuni, tipul i intensitatea exerciiului fizic trebuie s in seama de complicaiile
prezente.

Tratamentul farmacologic
Farmacoterapia este necesar pacienilor la care n pofida terapiei
nefarmacologice nu s-a reuit obinerea greutii corporale stabilite.
n practica medical exist dou mari categorii de substane antiobezitate:
1) substane care inhib apetitul, cu aciune central, i
2) substane ce acioneaz periferic, la nivelul intestinului, unde inhib absorbia
lipidelor.
Este obligatoriu ca medicamentele folosite n tratamentul obezitii s
ndeplineasc anumite condiii :
1) s aib un mecanism de aciune cunoscut,
2) toleran clinic acceptabil,
3) s nu determine efecte adverse importante dup o perioad ndelungat de
administrare,
4) efectul de scdere a greutii de 5-15 % s fie doz-dependent i s dureze pe
toat perioada tratamentului,
5) s nu dea dependen
6) s nu interacioneze cu medicaia major a pacientului.
Analiznd aceste condiii vom constata c tratamentul ideal al obezitii nu a fost
descoperit nc.
n practica clinic sunt utilizate n prezent unele din urmtoarele medicamente:
Orlistat-ul (Xenical) blocheaz aciunea lipazei intestinale cu reducerea
secundar a absoriei grsimilor alimentare. Efectul este scderea n greutate,
mbuntirea profilului lipidic i reducerea riscului cardiovascular. Nu interfer cu
absoria celorlalte principii nutritive i nu are efecte secundare centrale. Este necesar ns
o suplimentare de vitamine liposolubile. S-a obiectivat o reducere n greutate de 5-10%
Doza recomandat este de 120 mg x3/zi, la mesele bogate n grsimi.
Flatulena i incidentele digestive neplcute (ex. steatoree) constituie unul din
principalele obstacole n utilizarea de lung durat a acestor medicamente.
Acarboza inhib glucozidaza intestinal, cu rol n absoria glucidelor
complexe. n acelai timp scade i trigliceridemia postprandial, probabil printr-un
mecanism legat de rspunsul la insulin. Are efect doz-dependent i contribuie la
meninerea unei greuti stabile n T2DM.
Este contraindicat n unele boli intestinale. La doze mai mari flatulena i
disconfortul abdominal pot fi stnjenitoare.
Metforminul este obinuit folosit la pacienii cu T2DM cu exces ponderal. Pe
lng efectul antihiperglicemic, medicamentul induce scdere n greutate sau limiteaz
ctigul ponderal indus de alte ADO (antidiabetice orale) i insulin.
Efedrina i cofeina fac parte din a doua linie de tratament farmacologic al
obezitii. 25-40% din efectul de reducere a greutii provine din stimularea termogenezei,
iar restul de 75-60% este asigurat prin inhibarea apetitului. Efectul asupra greutii
corporale este mai pronunat n terapia mixt. Se recomand cu pruden la pacienii cu
afectare cardiovascular, datorit creterii riscului de tahiaritmii i HTA.
i alte medicamente antiobezitate au fost utilizate n practica medical (Dfenfluramina, fenteramina etc), dar la care s-a renunat datorit reaciilor adverse serioase.

Tratamentul chirurgical

Metodele chirurgicale de tratament al obezitii (reunite generic sub denumirea

de chirurgie bariatric) sunt luate n considerare n urmtoarele situaii extreme:

1. IMC peste 40 Kg/m2 (unii specialiti recomand iniial tratament farmacologic

6 luni-1 an;
2. IMC peste 35 Kg/m2 n prezena complicaiilor medicale ale obezitii;
3. insuccesul metodelor de scdere / meninere n greutate aplicate timp de 1 an;
4. existena unor complicaii medicale (ex. apnee obstructiv n somn, esofagit
de reflux sever, artrit invalidant) ce necesit o scdere rapid n greutate.
5. pacient ce va coopera pe termen lung postopertaor
6. vrsta ntre 18-60 ani
Contraindicaii tratament chirurgical
1. IMC sub 35 kg/m2
2. vrsta sub 18 ani i peste 60 ani
3. obezitate de cauza endocrina
4. dependenta de droguri sau alcool
5. risc opertaor inacceptabil
6. boli asociate grave (hepatopatie, cardiopatie, patologie digestiv)
Tehnicile chirurgicale cel mai frecvent luate n considerare sunt: gastroplastia,
gastrobanda rigid sau gonflabil, by-pass gastric, by-pass bilio-intestinal, by-pass jejunoileal. n multe cazuri este necesar o echip complex format din chirurgi, nutriioniti i
psihologi cu mult experien n domeniu.
Bibliografie
1. Ionescu-Trgovite C. - Tratat de Diabet Paulescu; editura Academiei Romne, Bucureti,
2005